Síndromes de fosa posterior:

cerebelo y del tronco cerebral

Metodología diagnóstica: localización
clínica y exploraciones en la
investigación clínica en neurología
CONTENIDO
1. Sistema vertebrobasilar

2. Síndromes del tronco cerebral

Síndrome bulbar dorsolateral o de Wallenberg
Síndrome laterobulbar medial de Déjerine
Síndrome de la porción ventrocaudal de la protuberancia
(Millard-Gubler o Foville)
Síndrome del tegmento o calota caudal de la
protuberancia
Síndrome del segmento rostral o calota proximal de la
protuberancia
Síndrome ventromedial de la protuberancia
Síndrome del núcleo rojo de Benedikt
Síndrome de la parte central del mesencéfalo o de Weber
Síndrome de los tubérculos cuadrigéminos o de Parinaud
Síndrome de herniación transtentorial (tienda del
cerebelo) y agujero occipital
3. Síndromes cerebelosos

4. Bibliografía
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Sistema vertebrobasilar Las dos arterias vertebrales nacen de las subclavias

y ascienden a través de los agujeros laterales de las
La estructura interna del tronco del encéfalo es muy seis vértebras cervicales superiores, rodean las masas
compleja y la descripción anatómica de sus núcleos y laterales del Atlas y entran en la cavidad craneal.
vías sobrepasa la función clínica de este módulo. Continúan ascendiendo por la cara ventral del bulbo y
se unen poco antes de la protuberancia para formar el
La vascularización del tronco se realiza a través del tronco de la arteria basilar.
sistema vertebrobasilar (SVB), que junto con el sistema
carotídeo es uno de los dos sistemas arteriales de los
troncos supraaórticos (TSAo). (Figura 1)

Figura 1. Vascularización de la base craneal. Polígono de Willis y SVB.

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Las arterias vertebrales dan ramas para la médula

cervical y forman además la parte superior de la arteria
espinal anterior y las arterias espinales dorsales.

Las lesiones vasculares del SVB producen síndromes

específicos que se han descrito clásicamente en
varias manifestaciones sindrómicas y cuyo aprendizaje
constituye un auténtico suplicio para los médicos
residentes en Neurología, y lo sigue siendo para muchos
neurólogos experimentados. Las modernas técnicas de
Eco-Doppler permiten la exploración rápida e incruenta
de los TSAo. (Figura 2)

Figura 2. Esquema de exploración de los TSAo por Eco-Doppler.

Síndromes del tronco

cerebral
Síndrome bulbar dorsolateral o
de Wallenberg
Está producido por una trombosis te la PICA o de la
Figura 3. Síndrome de Horner.
arteria vertebral. La clínica es aguda, ictal, con mareos,
nistagmo, náuseas, vómitos, disartria, disfonía e hipo. El
síndrome completo, establecido, cursa con: Síndrome laterobulbar medial de
• Nistagmo y ataxia unilateral del lado de la lesión.
Déjerine
• Taquicardia y disnea. Es producido por trombosis de las ramas paramediales
de la arteria vertebral o del tronco basilar, habitualmente
• Ageusia. de forma bilateral. (Figura 4)
• Paresia ipsilateral del paladar, laringe y faringe.
• Hipoacusia. Los síntomas son paresia flácida ipsilateral del hipogloso,
hemiplejía contralateral no espástica con Babinski
• Analgesia ipsilateral y termoalgésica de la cara, positivo, hipostesia contralateral del cordón posterior
abolición del reflejo corneal. (táctil, vibración, propiocepción) y a veces nistagmo.
• Síndrome de Horner, hipohidrosis, vasodilatación
ipsilateral de la cara.
• Ataxia, hipotonía ipsilateral.
Síndrome de la porción
ventrocaudal de la protuberancia
• Analgesia y termoanestesia contralateral en el (Millard-Gubler o Foville)
cuerpo.
• Mioquimias en velo del paladar y faringe. Se produce por trombosis de las ramas circunflejas de
la arteria basilar, tumores, abscesos, etcétera. Se origina
• Hipo. (Figura 3) una parálisis periférica ipsilateral del motor ocular
externo y parálisis nuclear del facial, con hemiplejia y
analgesia contralaterales con termoanestesia. Además,
hay supresión de la sensibilidad epicrítica táctil, vibratoria
y postural. (Figura 5)
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Figura 4. Síndrome laterobulbar medial de Déjerine.

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Corte del
mesencéfalo

Parálisis de los músculos

inervados por el III par craneal
Haz
homolateral
corticoespinal
III par

Corte de la
protuberancia
Parálisis facial superior
e inferior (periférica) Hemiplejía contralateral
VII par homolateral
Haz
VI par
corticoespinal

Síndrome de Weber (A) y de Millard-Gubler (B) por lesión mesencefálica y proturberancial izquierda
Figura 5. Comparación de los Síndromes de Weber (A), que se describe debajo y de Millard-Gluber (B).

Síndrome del tegmento o calota Síndrome ventromedial de la

caudal de la protuberancia protuberancia
Producido por trombosis de las ramas para mediales
Está producido por trombosis de las ramas de la y circunflejas cortas de la arteria basilar. La clínica
arteria basilar (ramas circunflejas) y cursa con parálisis cursa con paresia fláccida ipsilateral de la musculatura
ipsilateral nuclear del VI par y del nervio facial, con masticatoria con y hipostesia, analgesia y termo
nistagmo, parálisis ocular hacia el lado de la lesión, anestesia en la cara, hemiataxia ipsilateral y asinergia,
hemiataxia y asinergia con analgesia contralateral y además de hemiparesia espástica contralateral.
termoanestesia, trastornos de la sensibilidad postural (Figura 8)
y de la vibración e hipostesia. Además, hay miorritmias
ipsilaterales del velo del paladar y faringe. (Figura 6)
Síndrome del núcleo rojo de
Síndrome del segmento rostral Benedikt
o calota proximal de la Es producido por trombosis de las ramas
protuberancia interpedunculares de la arteria basilar y de la arteria
cerebral posterior. Cursa con paresia ipsilateral del
Se origina por trombosis de las ramas circunflejas cortas III par con midriasis, supresión contralateral de la
de la arteria basilar y de la SCA. Se produce un trastorno sensibilidad epicrítica, hipercinesia contralateral por
ipsilateral de la sensibilidad en la cara con parálisis de lesión del núcleo rojo y rigidez contralateral por lesión
la musculatura masticatoria con hemiataxia, temblor de la sustancia negra. (Figura 9)
intencional, adiadococinesia y trastorno generalizado de
la sensibilidad contralateral. (Figura 7)
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Figura 6. Síndrome de la calota caudal de la protuberancia.

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Figura 9. Síndrome del núcleo rojo de Benedikt.

Figura 7. Síndrome del segmento rostral o calota proximal de la Síndrome de la parte central del
protuberancia.
mesencéfalo o de Weber
La causa es la trombosis de las ramas interpedunculares
de la arteria cerebral posterior y de la arteria coroidea
posterior. Cursa con paresia ipsilateral del motor
ocular común, hemiparesia espástica contralateral,
rigidez parkinsoniana contralateral, ataxia contralateral
y además puede agregarse afección de los nervios
craneales por interrupción de la vía corticonuclear hacia
los nervios VII, IX, X y XII. (Figura 10)

Síndrome de los tubérculos

cuadrigéminos o de Parinaud
La causa más frecuente es tumoral (pinealoma). Cursa
con imposibilidad de desviar conjugadamente los
ojos hacia arriba por compresión de los tubérculos
cuadrigéminos superiores, aparece también el “signo
de la cabeza de muñeca”: la inclinación anterior de la
cabeza produce desviación ocular refleja hacia arriba.

Si la lesión avanza hacia el tegmento mesencefálico, se

agrega paresia del III par con pupila paralítica y paresia
del IV par. La compresión del acueducto de Silvio
produce hidrocefalia triventricular no comunicante.
La lesión de los tubérculos cuadrigéminos inferiores
ocasiona hipoacusia y la de los pedúnculos
cerebelosos superiores y del cerebelo provoca ataxia
con pulsión posterior.

Figura 8. Síndrome ventromedial de la protuberancia.

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La compresión de venas y arterias de las partes herniadas

da lugar a necrosis y hemorragias secundarias en las
partes mediobasales del lóbulo occipital, mesencéfalo,
protuberancia y bulbo con consecuencia de la muerte del
paciente.

La herniación del mesencéfalo produce una rigidez de

descerebración con opistótonos, hiperextensión de los
brazos con rotación hacia adentro, muñeca y dedos
en flexión, piernas extendidas y vueltas hacia dentro, e
hipertonía por exaltación de reflejos motores. (Figura 11)

Figura 10. A. Síndrome de Weber. B. Síndrome de Parinaud por

pinealoma

Síndrome de herniación Figura 11. Herniación transtentorial.

transtentorial (tienda del

cerebelo) y agujero occipital Síndromes cerebelosos
La peculiar estructura anatómica de la fosa posterior hace
El cerebelo es una estructura neurológica esencial
que en la herniación transtentorial - a través de la tienda
en el control motor. Tiene tres partes diferenciadas
del cerebelo - las estructuras que participen sea el uncus
desde el punto de vista filogenético: arquicerebelo
del hipocampo y la circunvolución parahipocampal. Se
(nódulo y flóculo), paleocerebelo (vermis y paraflóculo) y
produce oclusión del acueducto de Silvio y comprensión
neocerebelo (hemisferios cerebelosos).
del mesencéfalo. En los procesos supratentoriales,
el mesencéfalo no sólo va a ser comprimido, sino El cerebelo consiste fundamentalmente en un centro de
que también se desplaza infratentorialmente y, coordinación motora que cumple sus funciones a través
como consecuencia, aparecen oclusiones venosas y de innumerables circuitos y complicados mecanismos
estiramientos arteriales. de retroalimentación, sirviendo a la conservación del
equilibrio al control del tono muscular y el desarrollo
Dada la estrecha relación del III par con la arteria cerebral
fluido y preciso de las actividades motoras orientadas a
posterior se suele lesionar este nervio, comenzando con
un fin determinado. (Figura 12 y 13)
la parte parasimpática y sus manifestaciones se inician
con una miosis unilateral pasajera que se transforma Las lesiones del lóbulo flóculo-nodular producen
luego en midriasis bilateral con pupilas dilatadas y inseguridad en la bipedestación (astasia) y en la marcha
paralíticas, que constituye un signo de mal pronóstico. (abasia). La marcha se hace oscilante, con las piernas
abiertas, como la de un borracho (ataxia truncal), que no
La elevación de la presión intracraneal y el aumento de la
aumenta al cerrar los ojos. Si la lesión afecta al nódulo,
herniación debido a la estenosis del acueducto de Silvio
desaparecen las respuestas a los estímulos vestibulares
y el bloqueo de los espacios subaracnoideos, conducen
rotatorios y calóricos
al coma, parálisis de músculos oculares, cuadriplejia y
actitud de descerebración.
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Figura 12. Esquema del cerebelo.

Figura 13. Relaciones anatómicas del cerebelo.

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Los trastornos del neocerebelo pueden producir los En algunos casos, el diagnóstico será prácticamente
siguientes síntomas: directo y, en otros, se precisarán pruebas de laboratorio
y genética de complejidad creciente o de neuroimagen
• Ataxia de extremidades, sobre todo distal, que se avanzada para su correcta identificación. Tanto en la
manifiesta por tendencia a caer y desviar la marcha situación de urgencia neurológica como en el estudio
hacia el lado de la lesión. de las formas crónicas, siempre se tendrá en mente la
• Dismetría o incapacidad de dirigir un movimiento búsqueda de causas tratables, sin olvidar en el resto los
con acierto a un lugar determinado. Al intentar tratamientos de apoyo o farmacológicos sintomáticos.
tocar un objeto con el dedo, este objeto va más allá
de lo deseado (hipermetría). Las causas hereditarias contarán con el consejo genético,
asegurando una adecuada comunicación y comprensión
• Asinergia: las actividades de los diversos grupos
de todos los aspectos prácticos y éticos del proceso.
musculares que participan en un movimiento ya no
se coordinan adecuadamente entre sí, hay falta la Formas etiopatogénicas:
integración de las activaciones musculares.
• Disdiadococinesia o adiadococinesia: la activación • Ataxias agudas.
rápida y alternante de grupos musculares -- Vasculares.
antagónicos no se logra, por ejemplo, la -- Fármacos y tóxicos.
pronosupinación repetitiva de la mano se hace de -- Infecciosas.
forma lenta arrítmica y como a tropezones.
• Temblor intencional, especialmente si la lesión • Ataxias subagudas.
afecta al núcleo dentado o pedúnculo cerebeloso -- Agentes infecciosos atípicos.
superior. Consiste en un temblor que aparece
solo al iniciarse un movimiento con finalidad -- Enfermedades autoinmunes.
definida y que se acentúa cada vez más al
• Ataxias crónicas.
acercarse a su objetivo.
-- Ataxias congénitas.
• Fenómeno de rebote: si el paciente presiona su
mano contra la del examinador y este la retira -- Ataxias hereditarias.
luego, falta la anulación de la presión por parte -- Ataxia asociada a enfermedades neurodegerativas
del paciente y la mano y brazo realizan un amplio esporádicas.
movimiento en la dirección de la presión.
• Hipotonía de la musculatura ipsilateral, con
aparición de cansancio fácil.
Bibliografía
• Habla escandida a consecuencia de la falta de 1. Berciano J. Ataxias y Genética. Med Clin.
coordinación de la musculatura del habla, el 2000;115:135-136.
paciente habla de forma lenta, a tropezones, con 2. Álava, A. Neurología Básica. Madrid: Idepsa; 1985.
disartria y tono desigual de las sílabas. 3. Álava, A. Insuficiencia vascular cerebral. Madrid:
• Desplazamiento del peso corporal hacia el lado Idepsa; 1994.
enfermo por la hipotonía cerebelosa. 4. Araguz A. Historia de los ictus: del methu a la
trombolisis. En: Araguz A, (Ed). De Cerebri Morbis:
Las enfermedades cerebelosas tienen una amplia una historia de las enfermedades neurológicas.
variedad de causas cuya diferenciación comienza con Madrid: SANED; 2008.
una historia y exploración física completas. Resulta
5. Hirsch MC, Kramer T. Neuroanatomy: 3D-Stereoscopic
necesario conocer bien la anatomía y la función del
Atlas of the Human Brain. Berlin: Springer; 1999.
cerebelo y aproximarse a ellas de forma práctica en
función de la edad del paciente y del comienzo temporal
de los síntomas.