SINDROME DE MALA

ABSORCION

HECTOR PAUCAR SOTOMAYOR MD

GASTROENTEROLOGIA
 DEFINICION

➢ Malabsorción se define como:

“ dificultad para incorporar los nutrientes desde
el tubo digestivo”, que puede ser producido por:
➢ Maldigestión intraluminal
➢ Defectos en la absorción a nivel de la célula
intestinal
➢ Dificultad en el transporte a la circulación
 HAY QUE TENER EN
CUENTA :

Para generar malabsorcion

ostensible, se requiere una
reduccion de la superficie
intestinal de
aproximadamente 80-90 %
FISIOPATOLOGIA DEL
SINDROME DE
MALABSORCION
FASE LUMINAL
DIGESTION
FASE MUCOSA
TIPOS CELULARES EN EL
INTESTINO DELGADO
 La superficie luminal está adaptada para la
absorción de nutrientes
Mesenterio Vasos sanguíneos
Nervios

Microvellosidad
x600
Vellosidad
x30

Pliegues circulares
x3
Lugares donde se produce la absorción en el tubo digestivo
 FASE DE TRANSPORTE o
POSTABSORTIVA

VIA SANGUINEA VIA LINFATICA

 Hidratos de carbono en nuestra dieta

Monosacáridos Disacáridos Polisacáridos

Glucosa Lactosa Almidón

Galactosa Sacarosa Dextrinas

Fructosa Maltosa Glucógeno

Sorbitol

Fibra
 Digestión de hidratos de carbono
La digestión de hidratos de carbono comienza en la boca
y se completa en el intestino delgado

1. Boca
a-amilasa (salival y pancreática)
y
Luz intestinal

2. Disacaridasas
de membrana

Enterocitos
 Absorción de hidratos de carbono

3Na+
Transporte activo
secundario
Glu
2K+ Hígado
Gal
Na+
Porta

Difusión facilitada

Glu
Fruc
Gal
Fruc
Difusión facilitada
CIRCULACION
GENERAL
 Lípidos en nuestra dieta
Los triglicéridos son los lípidos más abundantes de nuestra dieta

Triglicéridos Fosfolípidos Colesterol

Nuestro organismo puede sintetizar casi todos los lípidos

que necesita, excepto los ácidos grasos esenciales:
linoleico y araquidónico
 Digestión de lípidos
1. Los lípidos se digieren en el intestino delgado por la
lipasa pancreática
2. Las sales biliares ayudan a la acción de la lipasa

Glóbulo de grasa
Glóbulo de grasa
Efecto mecánico Sales biliares
EmulsiónSales

Lipasa
pancreática

Monoglicérido + Acidos grasos

 Absorción de lípidos
Las sales biliares forman micelas que ayudan a la
absorción de lípidos

Micela Micela

Capa de Capa de
agua agua
monoglicérido
Sal biliar
 Absorción de lípidos
1. Los lípidos entran en el enterocito gracias a las micelas
2. En el interior se recubren de proteinas y pasan a los
vasos linfáticos en forma de quilomicrones
3. Desde los vasos linfáticos pasan a la circulación general
sin pasar por la circulación portal
Vaso linfático
Enterocito

Cubierta
Triglicéridos proteica

Micelas
(acidos biliares Difusión Exocitosis
+
grasas)
Quilomicrones
 Proteínas
La digestión de proteinas se realiza en:

1. El estómago (pepsina)

2. La luz del intestino delgado (proteasas pancreáticas)

3. El borde en cepillo de los enterocitos (peptidasas de

membrana)

4. En el citoplasma de los enterocitos (peptidasas

citosólicas)
 Digestión y absorción de proteínas
Proteínas
LUZ Proteasas y peptidasas
gástricas y pancreáticas
INTESTINAL

Aminoácidos Péptidos
ENTEROCITO

Peptidasas
de membrana

Aminoácidos Péptidos
Peptidasas
citosólicas

CIRCULACION
PORTAL Aminoácidos (90%) Péptidos (10%)
MANIFESTACIONES
CLINICAS
 MALA CARACTERISTICAS
ABSORCION CLINICAS

Calorias •Disminucion de peso

•Apetito conservado
Grasas •Esteatorrea
•Heces palidas y voluminosas

Proteinas •Edema
•Atrofia muscular

Carbohidratos •Diarrea osmotica

•Flatulencia y Distension
abdominal
•Intolerancia a la lactosa
MALA ABSORCION CARACTERISTICAS
CLINICAS

Vitamina B12 •Anemia cronica

•Degeneracion del cordon medular
(Parestesia, ataxia, perdida del
sentido de vibracion)

Vitamina A •Ceguera nocturna

Vitamina B •Queilosis
•Glositis
(General) •Acrodermatitis
•Estomatitis angular

Hierro • Anemia microcitica cronica

•Glositis
MALA ABSORCION CARACTERISTICAS
CLINICAS

Calcio y •Parestesia
•Tetania
Vitamina D •Fracturas patologicas
•Osteomalacia

Acido folico •Hiperqueratosis folicular

•Ceguera nocturna

Vitamina K •Hematoma
•Trastornos de la coagulacion
 EXAMENES AUXILIARES

DISMINUCION INCREMENTO
• Hemoglobina – Hto • Tiempo de protrombina
• Hierro • Oxalato en orina
• Ferritina
• Vitamina B 12
• Acido folico serico e
intraeritrocitario
• Calcio
• Magnesio
• Colesterol
• Caroteno
• Albumina
PRUEBAS ESPECIFICAS
EN EL SINDROME DE
MALABSORCION
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS DE MALABSORCIÓN
GRASA

GRASA CUANTITATIVA EN HECES ( Test de Van de Kamer)

 70-100 gr. Diarios (recolectar heces de tres días)

 Normal menos de 6 gr en heces al día.
GRASA CUALITATIVA EN HECES

 Sudan

OTROS MÉTODOS

 Prueba de aliento 14C- trioleína

 Prueba del aliento 13C-triglicéridos
Test de Sudan
 PRUEBAS DIAGNÓSTICAS DE
MALABSORCIÓN DE CARBOHIDRATOS

PRUEBA DE LA D-XILOSA
 25 gr de d-xilosa. (recogida de suero y orina de 5 horas)
 Normal más de 6 gr en orina y más de 20 mg/dL en suero.
PRUEBA DE TOLERANCIA A LACTOSA
 Suero
 Aliento
TEST DE RESPIRACION DE HIDROGENO

pH FECAL
Test de D-xilosa
 OTRAS PRUEBAS DIAGNÓSTICAS EN
MALABSORCIÓN
SOBRECRECIMIENTO BACTERIANO

 Prueba de aliento de hidrógeno (glucosa, lactulosa…)

 Prueba de aliento C13-d-xilosa.
TEST DE SCHILLING

 Malabsorción de vitamina B12

 Utiliza B12 marcada
PRUEBAS DE INSUFICIENCIA PANCREÁTICA

 Directas o Invasivas
 Pruebas indirectas en sangre y/o orina
 Pruebas indirectas en heces
PRUEBAS DE FUNCIÓN PANCREÁTICA
INVASIVAS

INVASIVAS
(Precisan intubación duodenal)

 Prueba de secretina
 Prueba de Lundh
PRUEBAS DE FUNCIÓN PANCREÁTICA NO
INVASIVAS
DETERMINACIÓN DE ENZIMAS EN SUERO

 Isoamilasa pancreática
 Tripsina inmunorreactiva
DETERMINACIÓN DE ENZIMAS EN HECES

 Quimiotripsina
 Elastasa
DETERMINACIÓN DE LA ACCIÓN DE LAS ENZIMAS

 Prueba de bentiromida (NBT-PABA)

 Prueba de pancreolauryl
 Prueba del aliento con C13 o C14
 ESTUDIOS MORFOLOGICOS EN EL
SINDROME DE MALABSORCION

RADIOLOGIA

 Sugerentes si afectación extensa

 No concluyente
ENDOSCOPIA DIGESTIVA

 Endoscopia digestiva alta (Duodeno)

 Capsula endoscopica o Enteroscopia (Yeyuno e ileon)
BIOPSIA INTESTINAL
 ESTUDIOS
RADIOLOGICOS

Diverticulos Pliegues prominentes EDEMA DE MUCOSA Y SIGNOS

yeyunales DE LAS MONEDAS APILADAS
 BIOPSIA INTESTINAL

INTESTINO NORMAL ATROFIA DE

VELLOSIDADES
 ENFOQUE CLINICO DEL
PACIENTE CON SINDROME DE
MALA ABSORCION
 ENFOQUE CLINICO

Sospecha de malabsorción global

No
Si

Prueba de cuantificación de grasa fecal Pruebas

específicas
Positiva Negativa

Prueba de d-xilosa
Pruebas de
Positiva Negativa función
Estudios morfológicos pancreática
 CAUSAS DE MALABSORCION
• FASE LUMINAL:
• Postgastrectomia
• Enfermedades del páncreas
• Pancreatitis crónica
• Cáncer de páncreas
• Fibrosis quística
• Reducción de concentración de sales biliares
• Enfermedades hepáticas
• Enfermedades de las vias biliares
• Inactivación de encimas (gastrinoma)
• Sobrecrecimiento bacteriano
• Fármacos
 CAUSAS DE MALABSORCION
• FASE MUCOSA:
• Surperficie absortiva inadecuada
• Sindrome de intestino corto
• Alteración de la mucosa intestinal:
• Enfermedad Celiaca
• Esprue tropical
• Enfermedad de Crohn
• Enfermedad de Whipple
• Linfoma intestinal difuso
• Enteritis por radiación
• Gastroenteritis esosinofílica
• Amiloidosis
• Esclerodermia
• Deficit de disacaridasas
• Hipogammaglobulinemia
• abetalipoproteinemia
CAUSAS DE MALABSORCION
• FASE TRANSPORTE:
• Vascular
• Pericarditis constrictiva
• Insuficiencia cardiaca congestiva
• Vasculitis
• Insuficiencia vascular mesentérica
• Linfática
• Linfangiectasia Intestinal
• Tuberculosis
• Linfoma
OTRAS CAUSAS DE MALABSORCION
• Farmacos
• Colchicina
• Neomicina y antibioticos relacionados
• Metrotexate
• Colestiramina
• Laxantes

• Enfermedades Metabolicas
• Hipertiroidismo
• Hipotiroidismo
• Diabetes Mellitus

• Otras Enfermedades
• Dermatitis herpetiforme
• Acrodermatitis enteropática
• Mastocitosis
• Insuficiencia suprarrenal
• Sindrome carcinoide
• SIDA
CAUSAS ESPECIFICAS
 ESPRUE CELIACO
(ENFERMEDAD CELIACA)
 ENFERMEDAD CELIACA

• Tambien denominado
• Esprue no tropical o
• Enteropatia sensible al gluten

• Se caracteriza por:
• Malabsorción de nutrientes
• Lesión histologica en la mucosa del intestino delgado
típica pero no especifica.
• Rápida mejoría clinica e histológica al eliminar el
gluten de la dieta.

• Prevalencia: 1 x 1.000 hab. (Raza blanca)

 FISIOPATOLOGIA

• Es un desorden
inmunologico
activado por EL
GLUTTEN, en
individuos
geneticamente
predispuestos

Kagnoff, MF. Celiac disease. A gastrointestinal disease with environmental, genetic, and immunologic components. Gastroenterol Clin North Am 1992; 21:405.
Schuppan, D. Current concepts of celiac disease pathogenesis. Gastroenterology 2000; 119:234.
 FISIOPATOLOGIA
Los individuos genéticamente
predispuestos
desarrollan una sensibilidad
al gluten.

La Gliadina se une a las moléculas HLA de clase II (HLA DQ2)

expresadas en la superficie de CPA

Células T inmunocompetentes
liberan citoquinas e inician el proceso
FISIOPATOLOGIA
 ANATOMIA PATOLOGICA
Biopsia: «Gold standard para la confirmacion del
diagnostico»
• Histológicamente:
• Atrofia vellositaria parcial o completa
• Aumento de linfocitos o celulas plasmaticas
intraepiteliales

Clasificacion de Marsh:

•Estadio 0: Pre-infiltracion de la mucosa

•Estadio 1: Aumento de linfocitos intraepiteliales, e infiltracion
de la lamina propia por linfocitos
•Estadio 2: Hiperplásia de las criptas.
•Estadio 3: Atrofia parcial de vellosidades.
•Estadio 4: Atrofia total de las vellosidades.
HISTOPATOLOGIA

ATROFIA
VELLOSIDADES

AUMENTO DE
LINFOCITOS Y/O
CELULAS PLASMATICAS
INTRAEPITELIALES
CUADRO CLINICO
 CLASIFICACION
1. Enfermedad celiaca clasica

2. Enfermedad celiaca con

sintomas atipicos

3. Enfermedad celiaca silente

4. Enfermedad celiaca latente

NATIONAL INSTITUTES OF HEALTH, CONSENSUS DEVELOPMENT CONFERENCE STATEMENT: Celiac Disease.

June 28–30, 2004
 DIAGNOSTICO

• Hallazgos clinicos
• Biopsia de Intestino
Delgado
• Intolerancia al Gluten
• Pruebas serologicas
ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA
VIDEO CAPSULA ENDOSCOPICA
 HALLAZGOS HISTOLOGICOS

Yeyuno normal Enfermedad celiaca

Virginia Commonwealth Univ, Richmond, Virginia Celiac Disease (Gluten-Induced Enteropathy) 65000-45800-F2923
 PRUEBAS SEROLOGICAS

•IgA anti-gliadina
•Sensibilidad: 80 - 90 %
•Especificidad: 85 - 95 %

•IgA anti-endomisio
•Sensibilidad: 85 - 98 %
•Especificidad: 97 - 100 %

•IgA anti-transglutaminasa tisular

•Sensibilidad: 90 - 98 %
•Especificidad: 95 - 97 %

Kelly, CP. Coeliac disease: Non-invasive tests to screen for gluten sensitive enteropathy and to monitor response to dietary therapy. Dublin University, Trinity College, Dublin 1995.
Kelly, CP, Feighery, CF, Gallagher, RB, et al. Mucosal and systemic IgA anti-gliadin antibody in celiac disease. Contrasting patterns of response in serum, saliva, and intestinal secretions. Dig Dis Sci
1991; 36:743.
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

• Sindrome de Sobrecrecimiento bacteriano

• Enfermedad de Crohn
• Intolerancia a las proteinas de la leche de vaca
(niños)
• Gastroenteritis eosinofilica
• Giardiasis
• Linfoma Intestinal difuso
• Duodenitis peptica
• Posterior a Gastroenterocolitis infecciosa
• Esprue Tropical
• Sindrome de Zollinger Ellison

American Gastroenterological Association, Ciclitra, PJ, Gastroenterology 2001; 120: 1526.

 TRATAMIENTO

• Eliminación indefinida de la dieta de todos los

alimentos que contengan gluten.
• Supresion de disacáridos, leche y sus derivados,
(6 meses).
• Correccion de las deficiencias de minerales y
vitaminas. (Fe, ac. fólico)
• Suplemento de Calcio → gluconato cálcico, VO junto con
vitamina D (30.000 U/día) y vitamina A (50.000 U/día)
• Sulfato magnésico IV, dosis inicial de 2 g, seguida de 1 g
cada 6 h IM.
• Vitamina K IM (10 mg/día durante tres días
consecutivos).
 ALIMENTOS QUE PUEDEN
CONTENER GLUTEN

• Sopas enlatadas • Mostaza

• Ketchup • Mantequilla de mani
• Queso en espray • Alimentos enlatados
• Chipis • Salsa de tomates
• Cocoa • Productos de
• Cremas heladas condimentos
• Soya • Yogurt con fruta

Trier, JS. Celiac Sprue and refractory sprue. In: Sleisenger and Fordtran’s Gastrointestinal and Liver Disease, 6 th Ed, Feldman, M,
Scharscmidt, BF, Sleisenger, MH (Eds), Saunders, Philadelphia 1998. p. 1568
ESPRUE TROPICAL
 DEFINICION
Sindrome cronico adquirido en areas
tropicales, de etiologia presumiblemente de
origen infeccioso, caracterizado por
anormalidades estructurales y funcionales del
intestino delgado, que eventualmente
conduce a deficiencias nutricionales, las
cuales son mejoradas al ser tratadas con
antibioticos y vitamina B12.
 EPIDEMIOLOGIA
• Es una enfermedad de adultos (Rara en
niños)
• Casos esporadicos
• Formas epidemicas (Se presenta tanto en
nativos de areas tropicales y subtropicales,
como en extranjeros que han residido en
areas endemicas por mas de un año)
• La prevalencia e incidencia no ha sido
claramente establecida
DISTRIBUCION GEOGRAFICA DEL ESPRUE
TROPICAL
FISIOPATOLOGIA DEL ESPRUE TROPICAL
 FISIOPATOLOGIA

• Anormalidad del transporte a nivel del ID

caracterizado por secrecion neta de agua,
disminucion de la absorcion de aminoacidos
y dipeptidos en el intestino proximal
• Deficiencia en la actividad de las
disacaridasas e intolerancia a la lactosa,
disminucion en la absorcion de grasas,
ademas de mala absorcion de Vitamina B12
y acido folico
• Dismotilidad intestinal: Dismunucion en el
transito intestinal
• Anormalidad en las hormonas peptidas GI:
Incremento en la concentracion de motilina
y enteroglucagon
 ETIOLOGIA
• Esta asociado a la contaminacion del
ID con bacterias aerobicas
• K pneumoniae
• E coli
• E cloacae
• Particulas de virus
• Corona virus
• Orthomixovirus
• Enfermedad multicausal
 ESPRUE TROPICAL
Cuadro clínico:
• Segunda Fase
Fase inicial Diarrea cronica
Diarrea acuosa, fiebre y MEG Anorexia
que dura de 1 sem a 3 meses, Distensión abdominal
Anorexia, dolor abdominal y Pérdida de peso
distension abdominal Glositis, estomatitis
. Edemas
Anemia megaloblastica
Diagnóstico: Hipoproteinemia

Prueba de absorción de grasa, vitamina B-12 absorción

de D-xilosa son patológicas
Esteatorrea
Biopsia intestinal: vellosidades acortadas y engrosadas
con aumento de la altura de las criptas, infiltración de la
lámina propia por células mononucleares.
ENDOSCOPIA
 Tratamiento:
Controlar la diarrea.
Corregir las deficiencias vitamínicas y
minerales
Vitamina B 12 1000 U/dia IM x 6 dosis, y
luego 1000 U/mes x por 6 meses
Acido folico 0.5 gr/dia x 6 meses
Tetraciclina 1g/día VO por 4 semanas.
ENFERMEDAD DE
WHIPPLE
 ENFERMEDAD DE WHIPPLE

Síndrome de malabsorción caracterizado por un

trastorno multisistémico

La etiología:
Tropheryma whippelii, bacilos
bastonados de 0.3 por 1.5-2.5
µm, se encuentran libres en la
lámina propia o parcialmente
degradadas dentro de los
macrófagos
 ENFERMEDAD DE WHIPPLE

ANATOMIA PATOLOGICA

Pared intestinal edematosa y engrosada, con

infiltrado difuso de la lámina propia por macrófagos
con gránulos PAS-positivos.
 ENFERMEDAD DE WHIPPLE
CUADRO CLINICO
Esteatorrea
Sintomas Articulares : artritis migratoria no deformante
Fiebre
Pérdida de peso y anemia
Sintomas neurológicos: oftalmoplejía, mioclonías
miorritmia oculomasticatoria

Sintomas Pulmonares: tos, dolor pleurítico

Sintomas cardiacos: ICC, pericarditis
Otros: Hiperpigmentación cutánea, linfadenopatía mesenterica ,
edema
 ENFERMEDAD DE WHIPPLE

Laboratorio: Hhipocalcemia, hipoproteinemia, anemia

ferropénica, esteatorrea, absorción de D-xilosa

Radiología: Engrosamiento de los pliegues del intestino,

en especial duodeno y yeyuno proximal.

Diagnóstico: Comprobación de gránulos PAS(+) en

macrófagos de la lámina propia de la mucosa intestinal
o ganglios linfáticos periféricos
 ENFERMEDAD DE WHIPPLE
Tratamiento
Recuperación del estado nutricional
Terapia sustitutiva del Sindrome de
malabsorción
Trimetroprim- sulfametoxasol 1 año
Alternativas: cloramfenicol y ceftriaxona
SINDROME DE INTESTINO
CORTO
 DEFINICION

Termino que agrupa a

diversos problemas clínicos
que con frecuencia se
producen después de la
resección de longitudes
amplias del intestino
delgado.
 ETIOLOGIA

• Reseccion quirurgica
• Isquemia mesenterica:
• Ateroesclerosis
• Fenómenos tromboticos
• Vasculitis
• Enfermedades difusas del ID
• Enfermedad de Crohn.
• Intervenciones sin enfermedad previa del
intestino:
• Traumatismos
• Derivaciones yeyunoileales en obesos.
 CUADRO CLINICO

• DIARREA CRONICA OSMOTICA

• ESTEATORREA
• Hipersecresion gastrica, probablemente por
falta de inhibicion hormonal o por disminucion
de catabolismo de gastrina
• COMPLICACIONES
• Deficiencias nutricionales especificas
• Calculos renales y litiasicos de oxalato de Ca
• Acidosis metabolica
TRANSITO INTESTINAL
 TRATAMIENTO

• Farmacologicos:
• Opiaceos : para reducir la producción de heces.
• Analogos de la somatostatina
• Dieta
• Pobre en grasas rica en Hidratos de Carbono
• En ausencia de valvula considerar Antibioticos
• Si hay Hipersecresion: IBP
• Si hay deficiencias nutricionales: suplementos.
• GH y Glutamina se ensayan como factores troficos*

Rev. Hosp. Clin. vol.54 n.1 São Paulo Jan./Feb. 1999

DEFICIENCIA DE LACTASA
 Es la causa mas frecuente de intolerancia a los
Carbohidratos.

•Forma Primaria: De caracter hereditario.

•Forma Secundaria: La forma mas frecuente
•Sus manifestaciones tipicas son:
• Dolor abdominal colico
• Meteorismo y
• Diarrea (por el efecto osmotico de la
lactosa no hidrolizada)
• Antecedente de ingesta de leche.
FISIOPATOLOGIA
 TRATAMIENTO
•Forma Primaria:
•Suplemento de lactasa
•Dieta sin lacteos
•Forma Secundaria:
•Dieta sin lacteos
La isquemia por arterioesclerosis o por vasculitis, puede
producir malabsorcion como consecuencia de la alteración del
transporte y lesión de la mucosa. La esteatorrea suele ser
moderada y el cuadro clinico viene dominado por los sintomas
especificos de la isquemia cronica o la angina intestinal: Dolor
Abdominal postprandial y Perdida de Peso.
 Entidad caracterizada por dilatación de los
conductos linfáticos a nivel del intestino delgado y
que clínicamente se comporta como una
enteropatía perdedora de proteínas.

☺Puede ser:
☺ Primaria (genética), o
☺ Secundaria (defecto adquirido por compromiso al
drenaje de los linfáticos mesentéricos por linfoma,
tuberculosis, etc).
Clínicamente se caracteriza por:
☺ Diarrea cronica y
☺Edema generalizado
☺Otros síntomas asociados son:
☺Esteatorrea
☺Dolor abdominal
☺Fatiga
☺Debilidad
☺Vómitos
☺Obstrucción intestinal por adherencias
☺Ascitis quilosa
☺Retardo del crecimiento
☺Linfangitis de miembros inferiores.