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Sobredosis de Fármacos Grupo 2

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2DO SEMINARIO FARMACOLOGÍA

Estudiante y código: Docente:


 Romina Rocío Alarcón Pejerrey – 2017107553 Dr. Juan Armando Santillán Martin.
 Leslie Stephanie Rosado Merino – 2015150932
Sección:
 Madely Elizabeth Terán Barboza – 2017223386
06T24
 Karen Sherilyn Vigo Quispe – 2017223399
 Valeria Villalobos Popuche – 2017118894

2020 – I
OBJETIVOS

 Identificar los posibles fármacos que ocasionen efectos mióticos en la pupila así como bradicardia
y respiración superficial.

 Conocer los riesgos de la sobredosis de fármacos, específicamente opioides.

 Identificar cómo se da la reversión de efectos de sobredosis de fármacos con el uso de


antagonistas específicos.
MARCO TEÓRICO – SOBREDOSIS POR FÁRMACOS

DEFINICIÓN

La sobredosis de fármacos se presenta cuando se toma una cantidad de algo mayor a lo normal o recomendado, a
menudo una droga. Una sobredosis puede ocasionar síntomas graves y dañinos o la muerte. Cuando se toma
mucha cantidad de algo a propósito, se denomina sobredosis intencional o deliberada; si la sobredosis sucede por
error, se denomina sobredosis accidental.
-Por sobredosis absoluta: cuando Por insuficiencia de los órganos
un fármaco es administrado en dosis encargados del metabolismo y/o
mucho mayores a las habituales. Es el excreción del fármaco.
típico ejemplo de sobredosificación
intencionada o accidental.
ETIOLOGÍA Por interacción con otros
DE LA fármacos, que inhiben su
metabolismo y/o excreción
FARMACOTOXICIDAD (interacción farmacocinética).
Por sobredosis relativa: Cuando
un fármaco es administrado en
dosis habituales, pero a pesar de
 Por interacción con otros
ello alcanza niveles séricos mucho fármacos, que compiten por unirse
más elevados a los que con la misma proteína de transporte,
correspondería. aumentando así la fracción libre del
fármaco, que es metabólicamente
activa (interacción farmacocinética).

Por interacción con otros fármacos,


que potencian sus efectos (interacción
farmacodinámica).
FACTORES QUE FAVORECEN LA TOXICIDAD:

-Edad del paciente: en general, los ancianos y niños presentan mayor riesgo de farmacotoxicidad. Los niños porque
sus sistemas metabólicos aún están inmaduros, y los ancianos porque presentan cierto grado de insuficiencia de los
órganos de metabolismo y excreción (hígado – riñón).

-Índice terapéutico: La farmacotoxicidad es más probable cuando se prescriben medicamentos con índice
terapéutico estrecho, con los cuales existe mayor facilidad de pasar de niveles séricos terapeúticos a niveles
tóxicos.

Interacciones medicamentosas: como por ejemplo: La administración simultanea de teofilina con eritromicina, el
jugo de toronja con diazepam, quinolonas con teofilina, antidepresivos con queso.

Suceptibilidad individual.
TOXICOCINÉTICA
La ingestión de un fármaco en dosis mayores que las terapéuticas puede prolongar su absorción, alterar
su unión a proteínas y su volumen de distribución aparente y modificar su farmacocinética metabólica

Al tratar una intoxicación potencial el clínico debe tener presentes dos aspectos primordiales.

El tiempo que se debe vigilar al Cuánto tardará un paciente


paciente asintomático (absorción y intoxicado en mejorar (eliminación
dinámica del fármaco). y dinámica del fármaco).
REACCIONES DEPENDIENTES DE LA DOSIS
Los efectos tóxicos de los fármacos pueden clasificarse como farmacológicos, patológicos o genotóxicos. Por lo general, la
frecuencia y la gravedad de la toxicidad tienen una relación proporcional con la concentración del fármaco en el organismo y con
la duración de la exposición. La sobredosis de un fármaco constituye un ejemplo espectacular de las toxicidades dependientes de
la dosis.

Toxicidad farmacológica. La depresión del SNC producida por los barbitúricos en gran parte es previsible en una forma dependiente de la dosis.
La evolución de los efectos clínicos va desde la ansiólisis hasta la sedación y la somnolencia y finalmente el coma. Asimismo, el grado de
hipotensión que produce la nifedipina guarda relación con la dosis del fármaco que se administra.

Toxicidad patológica. El paracetamol (acetaminofén) es metabolizado a glucurónido y conjugado de sulfato no tóxicos y también a un
metabolito muy reactivo, N-acetil-p-benzoquinoneimina (NAPQ1) a través de isoformas de CYP. En caso de sobredosis, el agotamiento de
glutatión puede desencadenar una necrosis hepática.

Efectos genotóxicos. Se sabe que la radiación ionizante y muchas sustancias químicas ambientales lesionan el DNA y pueden
desencadenar efectos tóxicos mutágenos o cancerígenos, los fármacos quimioterapéuticos antineoplásicos pueden ser
genotóxicos.
CASO CLÍNICO

 Paciente varón de 18 años que es llevado a la Emergencia después


de haber sido encontrado en la calle inconsciente. Está letárgico y no
responde a las preguntas. Se le administró una ampolla de Dextrosa
endovenosa sin respuesta al tratamiento. Al examen, se encuentra una
frecuencia cardiaca de 60 latidos por minuto, frecuencia respiratoria de
8 por minuto con respiración superficial, pupilas mióticas y no
reactivas. Se evidencia múltiples marcas residuales de punciones
endovenosas en ambos brazos. El equipo médico de emergencia
concluye que el paciente presente una sobredosis por drogas.
CUESTIONARIO
1. ¿CUÁL ES EL POSIBLE AGENTE CON EL QUE SE DIO ESTE CUADRO DE SOBREDOSIS?
EXPLIQUE EL MECANISMO DE PRODUCCIÓN Y LOS ÓRGANOS AFECTADOS.
Signos y síntomas del paciente: Inconsciencia, letargia, no responde a las preguntas, frecuencia
cardiaca de 60 latidos por minuto, frecuencia respiratoria de 8 por minuto con respiración superficial,
pupilas mióticas y no reactivas.
La unión de receptores
Triada por sobredosis de opioides principalmente se da en los
 Pérdida de consciencia. receptores mu que estarán
 Depresión respiratoria. vinculados con la analgesia,
depresión respiratoria y miosis que
 Pupilas puntiformes (miosis).
se presente
Mecanismo de acción: La heroína llega
al cerebro uniéndose a ciertos
Se inhibirá la liberación de GABA reduciendo su efecto
receptores opioides que se activarán y
inhibidor en las neuronas dopaminérgicas y así el sistema
actuarán. Esta droga modifica la acción
de recompensa se activará y liberará grandes cantidades
de la dopamina en el núcleo accumbens
de dopamina.
y el área tegmental ventral del cerebro.
ÓRGANOS AFECTADOS
Cerebro: A través de la evidencia, existe daño a la materia blanca del cerebro, lo cual puede
afectar en la elección de decisiones, la conducta y las respuestas frente al estrés. Afectan
estructuras como el tronco encefálico donde se da el control de respiración y FC.

Riñones: Puede causar glomeruloesclerosis focal y segmentaria, ocasionando una falla renal
definitiva. Esta droga daña las células del capilar o la membrana del riñón, cuando eso ocurre
esas células empiezan a dejar pasar por la orina proteínas.

Intestino: Se conoce que la heroína y otros opiáceos reducen movimiento de músculos


intestinales por esto se puede ver que la constipación es constante. Esto podría provocar
hemorroides, fisuras anales y otro tipo de daño rectal.

Corazón: infección de pericardio o válvulas cardiacas.

Pulmones: abscesos y complicaciones.


2. ¿CUÁL ES EL MEDICAMENTO MÁS APROPIADO PARA TRATAR ESTA SOBREDOSIS?
¿CUÁL ES EL MECANISMO FARMACODINÁMICO POR EL CUÁL ES TAN EFECTIVO
PARA REVERTIR ESTE EFECTO DE SOBREDOSIS?

El tratamiento indicado para tratar la


sobredosis por Opioides es:

es
Hidrocloruro de Naloxona. actúa competitivamente en los receptores opiáceos
y
Un derivado semisintético de la
morfina (N- alil-nor-oximorfona) revierte el efecto opiáceo de la Heroína

Un antagonista específico de los opioides por lo tanto, desplaza tanto a los agonistas como a
los antagonistas opiáceos
ejemplo
Presenta una gran afinidad por los sitios de
los receptores opiáceos
pentazocina nalorfina
Si se administra por vía
intravenosa aunque también
son efectivas las vías
intramuscular, intraósea,
subcutánea e intratraqueal

Se presenta en ampollas de No ha demostrado


1 ml con 0,4 mg, comienza
su acción en 1-2 min y tiene
Hidrocloruro producir tolerancia ni
causar dependencia
una duración de unos 30-60 de naloxona física ni mental
min.

El efecto farmacológico del


hidrocloruro de naloxona
será visible generalmente al
cabo de dos minutos.
3. ¿QUÉ EFECTOS ADICIONALES A LA REVERSIÓN DE LA SOBREDOSIS NOS PUEDE
PROVOCAR EL FÁRMACO UTILIZADO? INDIQUE LOS MECANISMOS POR EL CUÁL
PRODUCIRÍA ESTOS EFECTOS.

 Una reversión demasiado rápida del efecto opiáceo puede causar un síndrome de abstinencia agudo

Hipertensión

Arritmias cardiacas
Serie de reacciones físicas que
aparecen cuando una persona
Edema pulmonar que sufre adicción a una
sustancia deja de consumirla
Parada cardiaca
Rara vez suele causar

Nauseas
Hiperventilación Agitación
Vómitos

Tremor Convulsiones

Parestesias
CONCLUSIONES

 Los efectos mióticos en la pupila , la bradicardia y la respiración profunda se debe a una intoxicación por
drogas , como la heroína , metadona o cocaína , que afectan al sistema nervioso central ocasionan miosis
bilateral . En caso de intoxicación por heroína las pupilas llegan a ser tan mióticas , contraídas , que se le
llama puntas de alfiler.
 Una sobredosis puede ser mortal y requiere atención inmediata. Las personas que consumen dosis altas
de analgésicos opiáceos, son de mediana edad, tienen antecedentes de abuso de sustancias o toman
otros sedantes son quienes presentan mayores riesgos. Los síntomas pueden incluir dificultad para
respirar, confusión, estado de alerta disminuido y pérdida de la conciencia.

 La naloxona es un medicamento antagonista de receptores opioides que puede eliminar todos los signos
de la intoxicación con opioides y revertir una sobredosis. Actúa adhiriéndose rápidamente a los receptores
opioides y evitando que la heroína los active.
BIBLIOGRAFÍA

A) Manejo del abuso de sustancias [Internet]. EEUU: Organización Mundial de la Salud; 2014 [citado el 15 de mayo
del 2020]. Disponible en: https://www.who.int/substance_abuse/information-sheet/es/
B) Goodman L, Gilman A. Las bases farmacológicas de la terapéutica. 13va edición. México: McGRAW-HILL
INTERAMERICANA; 2019.
C) Alvarado A. JC. Apuntes de Farmacología. 4th ed. Callao: Apuntes Médicos del Perú; 2015.

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