CARDIOPATIA ISQUEMICA 1 era causa: La aterosclerosis (Coronariopatía, arteriopatía coronaria,

Insuficiencia coronaria) y trombosis de las arterias coronarias epicárdicas

Es la oclusión de una arteria coronaria se sigue del cese inmediato de (>95%). Relacionada con factores que producen daño endotelial (FRCV) y
la contracción en la zona de miocardio irrigada por dicha arteria. ruptura de placa aterosclerótica. El espasmo focal de las arterias coronarias
(Angina de Prinzmetal) en arterias sanas o ateroscleróticas, las arteritis,
La cardiopatía isquémica (IHD, ischemic heart disease) es un trastorno en embolismo coronario, miocardiopatía hipertrófica, traumatismos y otras
donde parte del miocardio recibe una cantidad insuficiente de sangre y condiciones que hacen precaria la perfusión coronaria, pueden ser también
oxígeno; surge de manera específica cuando hay un desequilibrio entre el agentes causales de la enfermedad, pero son raras.
aporte de oxígeno y la necesidad de éste. La causa más frecuente de
isquemia del miocardio es el ataque aterosclerótico de una arteria ATEROESCLEROSIS: La aterosclerosis es un fenómeno patológico
epicárdica coronaria (o arterias) que baste para disminuir la circulación focal que afecta a las grandes arterias, principalmente la aorta y las
sanguínea al miocardio en una región y una perfusión insuficiente de esa coronarias, carótidas, ilíacas y femorales. El desarrollo de la afección
capa por parte de la arteria coronaria afectada. vascular se caracteriza por un comienzo temprano denominado fatty
streak o estría grasa. Con el paso de los años este proceso, que es
Según la OMS, es el daño miocárdico debido a un desbalance entre el flujo considerado reversible, incrementa su acumulación lipídica y en la
coronario y los requerimientos miocárdicos de oxígeno, causados por adolescencia ya se presentan las primeras lesiones fibrosas. En los años
cambios en la circulación coronaria. Comprende condiciones agudas y siguientes, estas placas se agrandan y modifican, y en la mayoría de los
temporales, y crónicas. Puede ser debida a cambios funcionales o a casos todos estos procesos cursan asintomáticos: la ulceración de la placa,
enfermedad orgánica. su rotura y trombosis son lo que precipita el evento clínico. Al reducir la
luz de las arterias coronarias, la aterosclerosis limita el incremento
EPIDEMIOLOGIA correspondiente de la perfusión cuando aumenta la demanda, como sucede
A pesar de los avances en la prevención, diagnóstico y tratamiento de las durante el ejercicio o la excitación. Cuando esta obstrucción luminal es
enfermedades cardiovasculares ocurridos en las dos últimas décadas, la pronunciada, disminuye la perfusión del miocardio en estado basal.
cardiopatía isquémica prevalece como la causa más frecuente de muerte en
países desarrollados y en la mayoría de los países en desarrollo. El infarto Cambios morfológicos en el proceso ateroesclerótico
agudo de miocardio (IAM) es la entidad que produce mayor mortalidad y
La lesión fundamental de la aterosclerosis es la placa, la cual esta
discapacidad en el mundo occidental y tiene un alto impacto económico en
constituída por una alteración estructural y funcional de la íntima que se
salud. extiende, posteriormente, a lo largo de la evolución de esta enfermedad, a la
-Conocer el impacto de la enfermedad coronaria en la sociedad a través de media y la adventicia.
las medidas epidemiológicas básicas y su evolución es fundamental para
evaluar la efectividad de los tratamientos y organizar la distribución de El modelo explicativo de la aterogénesis, prevalente en la actualidad, es la
recursos. teoría de “Respuesta a la Retención”, la cual establece que el evento inicial
-A nivel mundial, se estimó que en 2020, 244,1 millones de personas en este proceso es la retención subendotelial de lipoproteínas.
vivían con cardiopatía isquémica enfermedad, y fue más prevalente en
El LDL-Colesterol plasmático es la partícula aterogénica por excelencia; sin
hombres que en mujeres (141.0 y 103.1 millones personas,
embargo otras lipoproteínas contentivas y los remanentes de lipoproteínas
respectivamente). también contribuyen a la aterogenicidad. Esta acumulación, inicialmente
-En 2020, África del Norte y Medio Oriente, Asia Central y Meridional y extracelular, de moléculas aterogénicas ocurre dentro de un área normal de
Europa de Este tuvieron las tasas más altas de prevalencia de CI en el la pared vascular humana llamada engrosamiento difuso de la íntima; la
mundo. cual, si bien es cierto, no es parte del proceso de aterogénesis, siempre
-En 2020, las tasas de mortalidad por cardiopatía isquémica fueron de está presente en las áreas de las arterias que son susceptibles al desarrollo
112,37 por 100.000. Las tasas de mortalidad por cardiopatía isquémica de aterosclerosis, aún desde la edad fetal y la lactancia.
fueron más altas en el norte África y Oriente Medio, Europa del Este y
Las áreas de engrosamiento difuso de la íntima son ricas en moléculas de
Asia Central.
la matriz subendotelial, que retienen a las lipoproteínas con la colaboración
El infarto agudo de miocardio emerge como la principal causa de muerte de otras moléculas de la matriz extracelular Las lipoproteínas retenidas son
no violenta en la población adulta venezolana, y se estima que ocurre una modificadas y producen una serie de acciones biológicas, que desarrolla
muerte por IAM cada 30 minutos a nivel nacional. Su importancia va en una respuesta inflamatoria maladaptativa, parcialmente caracterizada por la
aumento conforme varios de los factores de riesgo cardiovascular (FRCV) entrada de monocitos al espacio subendotelial, donde se diferencian a
se hacen más prevalentes (hipertensión arterial, hábitos tabáquicos, macrófagos y fagocitan las lipoproteínas retenidas y modificadas
hipercolesterolemia, obesidad y diabetes). Una de cada tres personas que convirtiéndose en células espumosas.
sufre un infarto agudo de miocardio muere antes de recibir atención
Adicionalmente, las lipoproteínas modificadas contribuyen a la disminución
médica.
de la actividad biológica del óxido nítrico y estimulan al propio endotelio para
su transformación fenotípica en células disfuncionantes y proinflamatorias.
Estos se clasifican en
Este endotelio disfuncionante, además genera sustancias protrombóticas ,
 Angina estable y sustancias antitrombolíticas. Tambien, las lipoproteínas oxidadas
 Infarto del miocardio y angina inestable sin elevación del disminuyen la disponiblidad de la enzima óxido nítrico sintetasa endotelial, y
activan la síntesis de enzimas tales como la NADPH oxidasa, que genera
segmento ST especies reactivas de oxígeno.
 Infarto del miocardio con elevación del segmento ST
ETIOPATOGENIA Los linfocitos T entran también a la lesión aterosclerótica en formación,
En más del 95% de los enfermos la arteriosclerosis de las arterias donde reconocen antígenos locales y producen respuestas inmunológicas
que contribuyen inicialmente a la inflamación local y crecimiento de la placa.
coronarias es la condición responsable de la enfermedad y empieza en las
Todas estas acciones implican que la disfunción endotelial, la inflamación y
primeras décadas de la vida, pero no presenta síntomas hasta que la la oxidación son procesos esenciales en la génesis de la aterosclerosis.
estenosis de la arteria coronaria se hace tan grave que causa un
desequilibrio entre el aporte de oxígeno al miocardio y sus necesidades. En A medida que la lesión progresa, los macrófagos mueren y producen áreas
este caso se produce una isquemia miocárdica crónica (angina de pecho confluentes de necrosis contentivas de restos celulares, cristales de
estable) o una oclusión súbita por trombosis de la arteria, lo que provoca colesterol, proteasas y material protrombótico que constituyen el centro de
una falta de oxigenación del miocardio que da lugar al síndrome coronario la placa aterosclerótica en formación (Cor lipídico).

agudo (angina inestable e infarto agudo de miocardio).

Pueden haber factores precipitantes extrínsecos: Fiebre, taquicardia, 4.- DIABETES MELLITUS (DM)
tirotoxicosis que incrementan la demanda de oxígeno miocárdico; o
hipotensión, anemia, hipoxemia que disminuyen el aporte de oxígeno • ↑ riesgo de ECI en hombres de 4-8 veces
miocárdico. • ↑ riesgo de ECI en mujeres de 5-8 veces
Factores de riesgo cardiovascular (FRCV): • Relación estrecha entre ateroesclerosis e hiperinsulinemia
amplios estudios epidemiológicos permitieron identificar un grupo de • Riesgo ha sido similar al de los que han tenido eventos cardiovasculares
factores que favorecen la aparición de la aterosclerosis, algunos previos • Frecuente asociación con otros FRCV
constitucionales, otros adquiridos pero susceptibles de control. Los FRCV
adquiridos que a través de una detección precoz permiten realizar 5.- OBESIDAD, en particular la obesidad abdominal (Circunferencia
estrategias preventivas (FRCV modificables), tanto en población no abdominal en Latinos > 94 cm en hombres y > 90 cm en mujeres)
diagnosticada de cardiopatía Isquémica (prevención primaria), como en los
• Factor de riesgo independiente
grupos ya diagnosticados (prevención secundaria), son: Dislipidemias
(Trastornos de los lípidos), Hipertensión Arterial Sistémica, Diabetes • Relación importante con otros factores de riesgo: HTA, HDL, Tg ,
Mellitus, Obesidad, Hábito de fumar, Sedentarismo, Dietas no saludables DM o Prediabetes (constituyendo el llamado Síndrome metabólico).
(altas en calorías, grasas, colesterol, 2 carbohidratos refinados y sal) y el
consumo de anticonceptivos orales (ACO). Los tres primeros son los 6.- SEDENTARISMO: Está demostrado que la inactividad física
factores de riesgo mayores, por su rol tan importante en la génesis de la representa un factor de riesgo cardiovascular, en particular para la
arteriosclerosis coronaria. El principal factor de riesgo es la Cardiopatía Isquémica; la actividad física reduce el colesterol y los
hipercolesterolemia triglicéridos, y aumenta la HDL colesterol y reduce la morbimortalidad.
Debe promoverse la actividad física aeróbica moderada (unos 30 min de
Otros FRCV: de gran importancia, aunque no factibles de modificar, caminata rápida al menos 5 días a la semana).
son la edad > 45 años en hombres y > 55 años en mujeres, el género
masculino, la postmenopausia, antecedente personal de evento 7.- DIETA NO SALUDABLE: Evitar ácidos grasos trans, exceso de
cardiovascular previo y el antecedente familiar de enfermedad cardíaca grasas saturadas y de sal, incrementar frutas frescas, vegetales y granos
Isquémica (ECI) temprana [eventos en hombres menores de 55 años y en enteros.
mujeres menores de 65 años], son los llamados factores de riesgo
cardiovascular no modificable. Otros factores de riesgo descritos: Personalidad tipo A,
Consumo de drogas: Cocaína, anfetaminas; Fibrinógeno elevado
FACTORES DE RIESGO MODIFICABLES (Hiperfibrinogenemia), Ácido úrico elevado (Hiperuricemia),
Hiperhomocisteinemia, Infecciones: Chlamydia pneumoniae, Helicobacter
1.- DISLIPIDEMIA: pylori, Citomegalovirus, Bacterias de la flora bucal en enfermedad
periodontal.
LDLc  (>130mg/dL), HDLc  (< 40 mg/dL en hombres y < 50 mg/dLen
mujeres), Tg ( > 150 mg/dL) Los pacientes con múltiples factores de riesgo presentan riesgo global más
elevado de padecer la Cardiopatía Isquémica, y por tanto, más
• Si Colesterol  150 mg/dL con LDLc baja, la ateroesclerosis y ECI son posibilidades de angina o infarto. Los distintos factores de riesgo no tienen
raras un efecto meramente aditivo entre sí, sino que su efecto a medio y largo
plazo sobre la arteriosclerosis y sus complicaciones se potencia, por eso,
• Si Colesterol  264 mg/dL (Hipercolesterolemia): Incidencia de ECI se
de forma individual, se impone realizar una valoración multifactorial del
incrementa hasta 4 veces
riesgo.
• Hipertrigliceridemia: Tg , es factor de riesgo independiente. Suele
asociarse con partículas LDLc pequeñas y densas (muy aterogénicas) y
Patogenia:
HDLc bajo. La lesión coronaria aterosclerótica tiene en su génesis tres mecanismos
2.- HIPERTENSIÓN ARTERIAL básicos: disfunción endotelial, alteraciones de la permeabilidad parietal a
los lípidos y la migración y proliferación de células musculares lisas que
• Cada incremento de 20 mmHg en PAS o 10 mmHG en PAD se ha conducen al desarrollo de placas ateroscleróticas que en etapas avanzadas
asociado con duplicación del riesgo. pueden ocluir la luz de las coronarias(obstrucción mecánica).

• Una reducción de 5-6 mmHg de PAD y 10-20 mmHg de PAS disminuye Los factores de riesgo cardiovascular antes mencionados favorecen el daño
la mortalidad cardiovascular, reduce eventos coronarios en un 20% y endotelial (disfunción endotelial) como primer mecanismo patogénico. La
enfermedad vascular cerebral en un 40%. disfunción endotelial característica, no solo de la enfermedad coronaria,
sino de la aterosclerosis en general en cualquier arteria, se caracteriza por
3.- TABAQUISMO déficit de óxido nítrico en la zona enferma, por lo que hay tendencia a la
vasoconstricción por predominio de sustancias vasoconstrictoras y
• Mortalidad por ECI  2 a 3 veces comparado con no fumadores proagregantes.
• Asociado a uso de anticonceptivos orales (ACOs) de 1ª y 2ª generación El desarrollo del proceso arteriosclerótico se caracteriza por acumulación
en >35 a,   10 veces el riesgo de enfermedades cardiovasculares (ECV) de material lipídico (colesterol asociado a lipoproteína de baja densidad:
LDL-c) en la íntima de las arterias de mediano y gran calibre, como
• Es responsable del 20% de las ECV;  5 veces el riesgo de infarto del
resultado de una respuesta inflamatoria crónica a diferentes formas de
miocardio (IM).
lesión de la pared vascular. Las lipoproteínas como parte de su proceso de
• Su interrupción reduce el riesgo con el tiempo. oxidación presentan algunos efectos quimiotácticos para los monocitos y
células musculares lisas, las cuales junto a las células endoteliales y los
linfocitos, producen citoquinas y factores de crecimiento que regulan la
respuesta inflamatoria y la proliferación celular de los componentes de la
placa, y ulteriormente su calcificación.
Las lesiones vasculares pueden ser de distintos tipos, lo que justifica las • Estimula vasodilatación
distintas formas clínicas en que puede presentarse la enfermedad. En el caso
de placas estables; poseen una cubierta fibrosa gruesa de proteínas de matriz • Estimula cardio-aceleración (efecto cronotrópico)
extracelular, creciendo lentamente dando pocos síntomas durante años
•  contractilidad (efecto inotrópico)
(forma silente o subclínica de la enfermedad).
-FACTORES METABÓLICOS
En fases avanzadas, este tipo de placas pueden ocluir la luz de las
coronarias y generar manifestaciones clínicas en relación con desproporción ADENOSINA (vasodilatador) Principal mediador de respuesta
entre demandas celulares aumentadas y pobre oferta de una circulación vasodilatadora proporcional al  de las necesidades de O2 del miocardio 
coronaria comprometida (angina de esfuerzo estable). En el caso de placas OXIDO NÍTRICO (Potente vasodilatador) liberado por el endotelio sano.
vulnerables, poco prominentes, con un gran núcleo lipídico rodeado por una Deficiencia en ateroesclerosis por disfunción endotelial
delgada capa fibrosa, que por ser fina, fácilmente se rompe permitiendo la
exposición de las superficies procoagulantes y protrombóticas del núcleo -FACTORES TROMBOGÉNICOS
lipídico al flujo coronario, lo que genera activación de plaquetas y
formación del cóagulo, dando lugar a oclusión total o parcial de las arterias PLAQUETAS
coronarias, de forma brusca, lo que implica traducción clínica (síndrome
Aterosclerosis  Ruptura de placa, Lesión endotelial  Activación
coronario agudo).
plaquetas circulantes  Adhesión y agregación plaquetaria local mediado
En algunos pacientes, las arterias coronarias desarrollan espasmos que por el receptor plaquetario glucoproteína IIb/ IIIa  Formación del trombo y
pueden reducir e incluso interrumpir de manera transitoria el aporte de oclusión arterial
sangre a una zona del miocardio. El espasmo es una disminución localizada
Liberación plaquetaria de tromboxano A2 (vasoconstrictor potente)
del diámetro del vaso que con frecuencia ocurre sobre una placa de ateroma,
aunque en ocasiones aparecen cuadros clínicos provocados por el espasmo Agregación plaquetaria facilitada por hiperfibrinogenemia
sin que se pueda demostrar por arteriografía coronaria la existencia de
placa. Alteración de los mecanismos fibrinolíticos ( el inhibidor del activador del
Plasminógeno 1 –PAI 1-)
BASE FISIOPATOLÓGICA DE LA CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

La isquemia ocurre cuando la demanda de oxígeno del músculo cardíaco

supera el aporte, éste depende fundamentalmente de la permeabilidad y
capacidad de dilatación coronaria la cual se encuentra deteriorada en la
enfermedad coronaria. Incrementos en la frecuencia cardíaca, tensión
arterial y fuerza de contracción incrementan el trabajo cardiaco y por tanto
la demanda de oxígeno y favorecen o pueden desencadenar la isquemia. La
anemia, al disminuir la capacidad de transporte de oxígeno también
favorece la isquemia.

El flujo coronario depende de varios factores:

-ANATÓMICOS-OBSTRUCTIVOS: Coronarias normales vs Esquematización fisiopatológica de los Síndromes Isquémicos Agudos. IAM
Ateroscleróticas Q: infarto de miocardio tipo Q o transmural; AI: angina inestable; IM no Q:
infarto agudo de miocardio tipo no Q.
• Obstrucción <40%... Mecanismos compensadores mantienen flujo
EFECTO DE LA ISQUEMIA SOBRE LA FUNCIÓN
• Obstrucción 40-80%... Isquemia si ⇧ demanda CARDÍACA
• Obstrucción > 80%... Isquemia en reposo
• Pocos minutos después de isquemia aguda  alteración de la membrana
En presencia de isquemia crónica hay desarrollo de circulación colateral celular y del citoplasma de los miocitos  alteración de actividad eléctrica
que mantiene flujo en condiciones basales (no se normaliza totalmente). cardíaca, contractilidad y relajación ventricular

-FACTORES HIDRÁULICOS • Disminución severa del oxígeno miocárdico  agotamiento depósitos

ATP  producción de hidrogeniones (acidosis intracelular)  alteración de
A.  viscosidad sanguínea…  posibilidad de trombosis la bomba NaK-ATPasa  Alteración del potencial de acción y período
refractario  Alteración de la repolarización  favorece aparición de
B. Autorregulación del tono coronario
arritmias
Alterado en arterias lesionadas, no  suficiente el flujo al aumentar la
• Acúmulo de hidrogeniones desplaza el Ca+ de las miofibrillas  
demanda (Normalmente  flujo coronario 5 veces el valor del flujo basal)
actividad contráctil (hipocinesia, discinesia y acinesia); de acuerdo al grado
C. Compresión externa de compromiso miocárdico hay  VS,  FE,  GC

Normalmente, durante la Sístole  la presión miocárdica   flujo •  hidrogeniones  prolongación contractilidad  disminuye velocidad de
coronario subendocárdico; en Diástole,  flujo subendocárdico. En descenso de la presión intraventricular diastólica  disminución compliance
presencia de lesiones:  reserva coronaria  isquemia subendocárdica  disfunción diastólica ventricular  resistencia al llenado y  presión
durante la sístole. diastólica final del ventrículo (PDFV).

-FACTORES NEUROHORMONALES FORMAS CLÍNICAS DE CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

Liberación de catecolaminas (estrés) La forma de presentación de la Cardiopatía Isquémica es muy variable.

• Receptores -adrenérgicos: Estimula vasoconstricción

Hay enfermos asintomáticos, incluso con necrosis miocárdica, y hay 2. Angina estable: Típicamente dura 5-10 min, es recurrente,
enfermos con un cuadro clínico muy florido. Puede manifestarse como: apareciendo con el esfuerzo físico y/o psíquico (estrés), desaparece con
reposo y/o nitratos. Puede ocurrir como equivalente anginoso (no presentan
 Muerte Súbita: No todas las muertes súbitas (fallecimientos inesperados)
dolor torácico): Ej: Dolor en brazo, hombro, mandíbula, cuello, oído,
responden a una Cardiopatía Isquémica (CI), pero los estudios anatomo-
epigastrio, dorso o pirosis, disnea (fallo ventricular), síncope, palpitaciones,
patológicos efectuados a quienes han fallecido de esta forma revelan que un
astenia, confusión, náuseas y/o vómitos, eructos.
gran grupo se produjo por un paro cardíaco que al no ser presenciado no
pudo ser reanimado. La angina inestable y el IMSEST suelen agruparse como SCA sin
elevación del ST (SCASEST) ya que la conducta ante ellos es similar.
 Paro Cardíaco: El debut de una CI puede ser una parada cardíaca, que
puede o no ser recuperado por las maniobras de RCP.  Cardiopatía isquémica silente (infartos silentes): Sin dolor
torácico ni equivalentes; diagnosticada por un electrocardiograma fortuito
 Dolor torácico de tipo isquémico: Es la forma más conocida de
(hallazgo de ondas Q patológicas o bloqueo de rama izquierda) o por una
presentación de la CI, donde se incluyen las anginas y el infarto del
prueba de esfuerzo donde aparecen elementos propios de Cardiopatía
miocardio (IM). En 2/3 de los casos es típico: Dolor retroesternal con al
Isquémica. Puede manifestarse como insuficiencia cardíaca aguda,
menos 3 de las siguientes características: Opresivo, Irradia a cuello,
arritmias y trastornos de la conducción. Son frecuentes en: ancianos,
mandíbula, hombros, espalda y/o 1 o ambos miembros superiores, con o sin
diabéticos, pacientes sedados o sometidos a analgesia intensa. Debe
síntomas vegetativos (Diaforesis, Náuseas, Vómitos, Lipotimia), aparece
estudiarse con pruebas no invasivas (prueba de esfuerzo, ecoestrés) y/o
con el esfuerzo físico y/o psíquico (estrés) o en reposo. En 1/3 de los casos
invasivas (coronariografía).
es atípico (dolor anginoso probable): Presenta solo 2 de las características
anteriores o se presenta en epigastrio, brazos, hombros, muñeca o espalda Recordar que las características que identifican a un dolor torácico como
sin ocurrir dolor torácico; no está afectado por los movimientos de los coronario, son: su inicio frecuentemente relacionado con el ejercicio, las
músculos de la región donde está localizado, la tos o deglución, ni es emociones y el frío como desencadenantes; generalmente retroesternal;
posicional. Más frecuente en mujeres, diabéticos y ancianos. puede no irradiarse, pero si lo hace, habitualmente es a brazos, sobre todo
el miembro superior izquierdo, cuello, maxilar inferior, hombros, epigastrio
CLINICA
y más raramente a la espalda; es frecuentemente opresivo, constrictivo o
El paciente típico con angina es un varón >50 años de edad o una mujer >60 sensación de peso aunque en ocasiones los enfermos lo señalan como un
años que se queja de molestia en el tórax, que por lo general describe como ardor o una sensación de quemazón retroesternal; las anginas relacionadas
sensación de pesantez, opresión, compresión, asfixia o sofocación y rara vez con la actividad física habitualmente mejoran o desaparecen al cesar la
como dolor franco. Cuando se le pide al paciente que ubique esta sensación actividad. El alivio del dolor (en menos de tres minutos) después de haber
se toca el esternón, algunas veces con el puño, para indicar que la molestia usado nitroglicerina sublingual o en spray, constituye un elemento clínico
es opresiva, central y subesternal (signo de Levine). La angina es casi de valor en el reconocimiento de las anginas. La aparición matutina o
siempre de naturaleza creciente-decreciente, con una duración característica postprandial se asocia con mayor frecuencia al dolor coronario, los
de 2 a 5 min y algunas veces se irradia hacia alguno de los hombros y a síntomas vegetativos son más frecuentes en el infarto cardíaco, aunque
ambos brazos, sobre todo hacia las superficies cubitales del antebrazo y la pueden estar presentes en las anginas. Las anginas tienen una duración
mano. menor de 20 minutos.

Se sospecha infarto del miocardio (IM) cuando el paciente experimenta

Otras veces se origina o se irradia hacia la espalda, región interescapular,
dolor de características isquémicas mayor de 20 min de duración pudiendo
base del cuello, mandíbula, dientes y el epigastrio. Rara vez se ubica debajo
llegar a horas, aunque generalmente de forma continua no sobrepasa las 24
de la cicatriz umbilical o por arriba de la mandíbula. Un dato útil cuando se
horas, lo que nos sirve para diferenciarlo de otros dolores torácicos que
valora a la persona con dolor torácico es el hecho de que la molestia
pueden durar días; no cede con nitritos sublinguales en 3-5 minutos, y
isquémica nacida del miocardio no se irradia a los músculos trapecios; tal
generalmente está acompañado por síntomas vegetativos tales como
perfil de irradiación es más típico de la pericarditis.
sudoración, palidez, náuseas, vómitos, síncope o disnea por insuficiencia
Para decidir conductas de urgencia o no, este dolor torácico deberá quedar
ventricular izquierda y sensación de muerte inminente, aunque no siempre
enmarcado en dos grandes grupos:
el cuadro clínico resulta tan florido.
1. Síndromes coronarios agudos (SCA):
 Infarto agudo con elevación del ST (IMCEST,20% de los SCA), En formas clínicas no dolorosas de la enfermedad (insuficiencia cardíaca,
habitualmente transmural y con desarrollo de onda Q en el ECG, es debido a trastornos de la conducción y del ritmo), que no siempre obedecen a una
Cardiopatía Isquémica, nos basamos en el riesgo cardiovascular del
obstrucción total abrupta (trombo oclusivo) en la coronaria afectada.
paciente sustentado en los datos que nos aporta el interrogatorio minucioso
 Infarto agudo sin elevación del ST (IMSEST, 70% de los SCA), y el examen físico detallado. Cuando en un paciente encontramos un
habitualmente subendocárdico y sin desarrollo de onda Q, generalmente elevado índice de riesgo cardiovascular (antecedentes familiares, factores
debido a trombosis no oclusiva de la coronaria. de riesgo personales) y en ausencia de otras condiciones que puedan
 Anginas Inestables: Son impredecibles y no suelen tener desencadenantes. justificar la manifestación clínica del paciente, se debe sospechar que esas
 Angina severa de reciente comienzo (menos de 2 meses de su inicio) expresiones clínicas sean debidas a Cardiopatía Isquémica.
 Angina progresiva (empeoramiento en severidad, duración y/o frecuencia) Siempre deberá hacerse el diagnóstico diferencial clínico del dolor
 Angina de reposo (aparece sin que medie el esfuerzo físico o el estrés, torácico. Más del 5% de los pacientes que acuden al servicio de
usualmente dura > 20 min) Emergencias lo hacen por un dolor torácico; pero en la mayoría de los
 Angina postinfarto (Aparece entre las 24 horas y los 30 días después de un casos (56%) el dolor no se corresponde con un proceso cardiológico. Para
infarto) el diagnóstico diferencial es importante recordar las principales afecciones
 Angina variante (de Prinzmetal): el espasmo coronario desempeña un que pueden dar dolor torácico de origen no coronario y hacer un
papel fundamental adecuado uso de la clínica (interrogatorio y examen físico) para evitar
 Otras: post angioplastia, post cirugía. lamentables errores
(Vascular: Disección aórtica, Embolismo pulmonar; Pericárdico:
Pericarditis, Taponamiento pericárdico; Digestivo: Esofágico, gástrico,
pancreatobiliar; Pulmonar: Neumotórax a tensión, Neumonía ; Pared
torácica: Osteocondritis, neuritis; Psiquiátrico: Conversivo, facticio).
Siempre realizar ECG si estas causas no son evidentes con la evaluación
clínica.

También es importante tener en cuenta que un dolor en epigastrio con

náuseas y sudoración, requiere de un electrocardiograma, aún cuando
puede ser la expresión de una úlcera o de una gastroduodenitis, porque
siempre habrá que descartar la posibilidad de un infarto de cara inferior,
sobretodo en pacientes con factores de riesgo.

Clasificación Funcional del paciente con Angina estable

(SOCIEDAD CANADIENSE DE CARDIOLOGÍA)

 CLASE I: No angina con la actividad física habitual. Sólo se produce

con esfuerzos físicos rápidos, intensos o prolongados.

 CLASE II: Leve limitación a la actividad física habitual. Se produce al

caminar o subir escaleras rápido o después de las comidas. En presencia
de: frío, viento, estrés emocional o primeras horas de la mañana. Al
caminar más de 200 metros o subir un piso en condiciones normales.

 CLASE III: Marcada limitación de la actividad física habitual. Caminar

1 o 2 cuadras planas y subir escaleras de 1 piso a ritmo normal Escala de TIMI para estimación de IAM y mortalidad en pacientes con
angina inestable y SCASEST.
.  CLASE IV: Incapacidad para cualquier actividad física. Puede aparecer
en el reposo.

EXAMEN FíSICO:

Normal en ausencia de complicaciones. Puede haber taquicardia e

hipertensión arterial por  tono simpático; Ápex desplazado, 3R Izquierdo,
Estertores crepitantes basales, Pulso alternante, hipotensión: si falla
ventricular; R4 izquierdo por  de la distensibilidad ventricular; Soplo
apical (insuficiencia mitral) si disfunción de músculo papilar.
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
DIAGNÓSTICO
Estudio radiológico del tórax: de utilidad limitada, básicamente de apoyo
El primer paso en el diagnóstico de la CI es la sospecha clínica. El en el diagnóstico diferencial. En cardiopatía isquémica suele ser normal pero
diagnóstico de angina estable es eminentemente clínico y deberá puede mostrar signos de insuficiencia cardíaca.
clasificarse de acuerdo al nivel de actividad física que genera los síntomas
(Clasificación funcional). El diagnóstico de Síndrome coronario agudo Electrocardiograma (ECG) en reposo: Debe hacerse en los 10 min de la
(SCA), además de la clínica requiere que se diferencie si hay o no llegada del paciente al hospital. Baja sensibilidad y especificidad; si no es
elevación persistente del segmento ST en el ECG. La angina inestable se diagnóstico y hay alta sospecha de SCA debe realizarse seriado (c/ 15-30 min
diagnosticará si existe un SCA sin elevación sostenida del segmento ST en la 1era hora).
(SCASEST) en ausencia de elevación enzimática relevante. El infarto de
miocardio sin elevación del ST (IMSEST) se diagnosticará en el caso de Biomarcadores cardíacos: Troponina I o T seriada (a la presentación y a las
SCASEST con elevación enzimática. El infarto de miocardio con elevación 3 y 6 horas de inicio de los síntomas)
del ST (IMCEST) se diagnosticará siempre que el SCA se acompañe de
ECG de esfuerzo (de estrés físico): Valor diagnóstico y pronóstico (riesgo
elevación persistente del ST.
de mortalidad): Sensibilidad 55-70%; especificidad 85-95%. De utilidad para
Así, el diagnóstico de infarto del miocardio descansa sobre tres pilares: toma de decisiones terapéuticas.
clínica, electrocardiografía y enzimas. De estos pilares, dos no deben
Holter ECG dinámico (ECG ambulatorio): De utilidad fundamentalmente
ofrecer dudas, para poder establecer el diagnóstico definitivo de Infarto
para detectar isquemia silente y evaluar arritmias.
Agudo.
Ecocardiograma (MM, Bidimensional, Doppler) sin y con estimulación
farmacológica (dobutamina, dipiridamol, nitroglicerina –Eco estrés-)
Imágenes de Medicina Nuclear cardíaca con Talio 201- Tecnesio 99: • Necrosis: se han producido cambios irreversibles en las células y la muerte
Gammagrafía de perfusión cardíaca informa sobre la distribución del flujo de éstas, que serán sustituidas por tejido fibrótico /cicatricial, eléctricamente
sanguíneo hacia el músculo cardíaco y la función cardíaca. Útil en la inerte. En el ECG se evidencia disminución o desaparición de la onda R y una
evaluación diagnóstica y pronóstica de los pacientes con cardiopatía onda Q patológica (de profundidad mayor del 25% de la R, o tener una
isquémica crónica, y en el diagnóstico del miocardio viable. Se duración de >0,04 seg o tiene melladuras o empastamientos, pudiendo
fundamente en que el radiofármaco se incorpora rápidamente a las células fusionarse con la S en lo se llama QS), generalmente 6 horas después de la
del organismo de forma proporcional al flujo sanguíneo y al metabolismo oclusión coronaria.
celular existente. Sensibilidad 83%; Especificidad 90%.
La traducción electrocardiográfica inequívoca de un Infarto Cardíaco
Prueba de Ergonovina: Es una prueba farmacológica provocadora. Se con elevación del segmento ST (IMCEST) es la siguiente:
administra ergonovina VEV o intracoronaria para demostrar el espasmo
coronario en Angina Vasoespástica. Induce angina y supradesnivel del 1. Aparición de ondas T altas y picudas propias de una isquemia
segmento ST. Sólo necesaria en pocos casos. subendocárdica: Este hallazgo es el inicial, pero muy fugaz por lo que se hace
difícil de obtener en el primer trazo electrocardiográfico.
ANGIOGRAFÍA CORONARIA (Coronariografía): El procedimiento
diagnóstico más objetivo y preciso sobre la presencia de enfermedad 2. Elevación del segmento ST en derivaciones que miran el área del infarto,
coronaria ateroesclerótica. Es invasivo. Utiliza imágenes de rayos X y propio de lesión subepicárdica. A mayor elevación del ST, mayor severidad
material de contraste intravascular para examinar el interior de los vasos del Infarto. Para considerar un supradesnivel del ST patológico debe medir
coronarios. Necesaria para tratamiento intervencionista: Intervención más de 1 mm. Este elemento electrocardiográfico es clave para definir de
coronaria percutánea (PCI) o angioplastia coronaria, cirugía coronaria, inmediato la conducta terapéutica de reperfusión.
tanto en situaciones agudas como en la cardiopatía crónica estable.
3. Aparición de onda Q patológica e inversión de la onda T, generalmente
ELECTROCARDIOGRAMA (ECG) entre las 18 y 24 horas después de la oclusión, con características netamente
isquémicas (simetría de sus ramas).
Los pacientes que sufren de Cardiopatía Isquémica no necesariamente
tienen alguna alteración en el electrocardiograma e incluso se estima que
hasta en un 50% el ECG es normal, en especial si están asintomáticos. El En el IM sin elevación del ST (IMSEST), el patrón electrocardiográfico se
ECG de reposo puede ser rigurosamente normal, a pesar de estar presente caracteriza por:
una enfermedad severa de tres vasos, si no existe infarto previo.
Generalmente las alteraciones electrocardiográficas aparecen durante el 1. Alteraciones secuenciales y permanentes, es decir no se modifican al cesar
episodio anginoso, desapareciendo después. Así, la normalidad el dolor, ni con el uso de nitritos
electrocardiográfica no indica ausencia de enfermedad coronaria, y por
2. Infradesnivel del ST en las derivaciones que enfrentan el infarto, este
otra parte, un ECG anormal no significa invariablemente la existencia de
infradesnivel suele ser de mayor magnitud que en las anginas inestables.
Cardiopatía Isquémica. Muy diversas patologías y situaciones (ej:
hipertrofia ventricular izquierda, uso de digital) pueden producir cambios 3. Ondas T profundas y simétricas en la cara correspondiente, a menudo sin
electrocardiográficos similares, es decir que tienen baja especificidad, por cambios en el segmento ST o pseudonormalización de la onda T (ondas T
lo que su interpretación requiere cautela y nunca podrá estar aislada de la previamente invertidas, que se hacen positivas con la isquemia)
clínica del paciente, para no considerar como coronarios a pacientes que
no lo son por el sólo el hecho de tener alguna alteración en el QRS, en el 4. En ocasiones sólo aparecen alteraciones inespecíficas en la repolarización
segmento ST o en la onda T y dejar de hacerlo en los que tienen clínica
sugerente de angina, pero electrocardiograma normal. El ECG brinda información importante para juzgar la localización y extensión
del miocardio comprometido (diagnóstico topográfico). Los hallazgos
Las alteraciones electrocardiográficas en las anginas se producen en el electrocardiográfico para que tengan valor, tienen que encontrarse en dos o
segmento ST y/o en la onda T (ocurre lesión y/o isquemia), pudiendo más derivaciones contiguas, que miren la misma cara del corazón, lo que
encontrarse: Infradesnivel del segmento ST con onda T invertida simétrica obedece a la irrigación segmentaria del músculo cardíaco por lo que orientará
en las anginas clásicas o Supradesnivel del ST, que regresa a la normalidad a identificar la coronaria responsable. Tanto en las Anginas como en el
en las primeras horas, en la angina vasoespástica de Prinzmetal. Infarto, las alteraciones descritas se manifiestan en las derivaciones cuyo
electrodo positivo se sitúa directamente sobre la lesión. En las derivaciones
Cuando ocurre un infarto, hay un área de necrosis central rodeada de un opuestas a la lesión, una porción del miocardio sano se interpone entre la zona
área de lesión seguida de un área de isquemia. Estos distintos grados de lesionada y el electrodo positivo. En estos casos la derivación registrará un
severidad de la isquemia clínica se corresponden con distintas alteraciones descenso del ST y una onda R alta, si el infarto interesa a todo el espesor del
electrocardiográficas que involucran al segmento ST, el complejo QRS y ventrículo opuesto a la lesión (imagen especular), lo que se aprecia muy bien
la onda T. Otros hallazgos sugestivos son la presencia de bloqueo en los infartos postero- 10 inferiores. La necrosis posterior se refleja muy bien
completo de rama izquierda del haz de His (BCRIHH) y de arritmias. en las derivaciones de V1 a V3 como R altas y descenso significativo del ST.
Estos hallazgos son de valor, particularmente si son nuevos o
presumiblemente nuevos y pueden ser inequívocas (que no ofrecen duda) Así tenemos: anteroseptal, se evidencian cambios en V1 a V4,
o equívocas, ya que tienen baja especificidad.
a. descendente anterior; anteroapical, en DI, DII, DIII, V3 y V4, descendente
• Isquemia: se producen cambios funcionales en el miocardio (alteración anterior; anterolateral, en V4 a V6, a. circunfleja; lateral alto, en DI y aVL,
de la contractilidad y de la relajación). En este grado leve, hay inversión
simétrica de onda T u ondas T hiperagudas en el ECG. a. circunfleja; cara inferior o diafragmática, en DII, DIII y aVF,

a. descendente posterior (coronaria derecha en el 90%); posterior, imagen

• Lesión: además de cambios funcionales se producen alteraciones
especular en V1 a V3,
ultraestructurales (debido a isquemia más severa) que si son lo
suficientemente duraderas conducen a la muerte celular pero en esta fase a. descendente posterior. En pacientes con infarto de cara inferior se
todavía tienen un carácter reversible. En el ECG se observa elevación – recomienda registrar derivaciones posteriores y de ventrículo derecho.
supradesnivel- y/o descenso –infradesnivel- del segmento ST > 0,1 mv en
dos o más derivaciones contiguas periféricas o > 0,2 mv en 2 derivaciones
precordiales, ambos medidos a 0,08 seg del punto J.
 BIOMARCADORES CARDÍACOS: En los pacientes con síndrome coronario agudo, la ecocardiografía identifica
de forma rápida las consecuencias de la isquemia sobre el músculo
La necrosis miocárdica puede ser reconocida por la aparición en sangre de miocárdico: los segmentos isquémicos pierden capacidad de engrosamiento
diferentes proteínas liberadas dentro de la circulación debido al daño del sistólico (hipocinesia), quedan acinéticos (falta total de engrosamiento
miocito (marcadores bioquímicos séricos); las más importantes son sistólico) o discinéticos (expansión sistólica de los segmentos afectados). En
mioglobina (el marcador más temprano y de corta duración), troponina T e I y la angina, las alteraciones son transitorias y en el infarto persistentes.
la creatinfosfocinasa miocárdica (CPK MB: < sensible y < específica que las
troponinas; se eleva a partir de 6 horas, pico a las 18-24 horas, normalización Las imágenes por ecocardiograma que incluyen estrés (Ecocardiograma de
entre 24-48 horas. Son útiles las determinaciones seriadas como una Stress) son además un método efectivo para señalar la arteria comprometida
alternativa a las troponinas, aunque cada vez menos utilizada). Estos a través de la inducción de isquemia miocárdica cuando las alteraciones
marcadores reflejan daño miocárdico pero no indican su mecanismo por lo basales del ECG dificultan su interpretación (ej. Bloqueo de rama izquierda).
que un valor aumentado en ausencia de evidencia clínica de isquemia, debería Para ello se utilizan drogas que producen redistribución del flujo hacia zonas
promover la investigación precoz de otras causas de daño miocárdico, tales dependientes de coronarias sin lesiones mediante fármacos vasodilatadores
como miocarditis y otras causas. Otras enzimas: LDH, transaminasas (ALT, (dipiridamol, adenosina) o que incrementan la frecuencia cardiaca, el gasto
AST), no son recomendadas por ser muy inespecíficas. cardiaco y por ende el consumo de oxígeno por el miocardio (dobutamina),
induciendo la isquemia. El eco estrés con dobutamina tiene sensibilidad para
Troponinas: Complejo de proteínas que regulan la interacción entre la detectar la enfermedad de multivasos de un 100%, para dos vasos de un 89%
actina y la miosina. Resultan de interés las isoformas T e I. Son el y para enfermedad de un vaso de un 69%.
biomarcador preferido y recomendado por ser altamente sensibles y
específicas para necrosis miocárdica (valor diagnóstico y pronóstico). La
troponina T suele ser detectable en sangre a las 6 horas de iniciado los
síntomas y puede permanecer elevada hasta 10 o 14 días después, lo que es
útil para el diagnóstico tardío de los infartos. Ante una determinación inicial
negativa debe realizarse determinaciones seriadas (c/ 6-8 horas por 3 veces)
antes de excluir el diagnóstico en sujetos altamente sospechosos.

Resumiendo, si un paciente con clínica sugestiva de síndrome coronario

agudo (SCA), presenta en el ECG una elevación persistente del ST de al
menos 1 mm, medido en el punto J en al menos 2 derivaciones contiguas
periféricas o de al menos 2 mm en las derivaciones V1 a V3, o un bloqueo COMPLICACIONES DE INFARTO AGUDO DEL
completo de la rama izquierda del haz de His (BCRIHH) nuevo o MIOCARDIO: Shock cardiogénico, insuficiencia cardíaca aguda,
presuntamente nuevo, se puede concluir la existencia de un infarto del infarto de ventrículo deredho, complicaciones mecánicas (regurgitación
miocardio con elevación del segmento ST (IMCEST), que habitualmente es mitral, ruptura del septum interventricular, ruptura de la pared libre del VI,
transmural, se debe a oclusión total de un vaso coronario y suele cursar con el aneurisma del VI), eléctricas (arritmias ventriculares –Taquicardia
desarrollo de una onda Q en el ECG. Si presenta descenso del segmento ST ventricular TV, Fibrilación ventricular FV-, Fibrilación auricular y otras
y/o alteraciones de la onda T o el ECG es normal o indeterminado, se debe taquiarritmias supraventriculares y trastornos de conducción:
concluir la existencia de un SCA sin elevación del segmento ST (SCASEST) intraventricular, bloqueo aurículoventricular (AV)), bradicardia y
y si las troponinas resultan elevadas se concluirá la existencia de un infarto pericarditis, entre otras: complicaciones hemorrágicas y tromboembólicas,
del miocardio sin elevación del segmento ST (IMSEST); si las troponinas no insuficiencia renal aguda, hiperglicemia.
se incrementan, se concluirá que lo que presentó el paciente fue una angina
inestable. TRATAMIENTO DE LA CARDIOPATÍA ISQUÉMICA El
miocardio isquémico recuperará su función contráctil si se restablece el
ECG DE ESFUERZO (PRUEBA DE ESFUERZO): Se basa en que equilibrio entre la oferta y la demanda de oxígeno del músculo cardíaco. El
el ejercicio puede poner en evidencia alteraciones cardiovasculares que no tratamiento de la cardiopatía isquémica dependerá de su forma clínica de
están presentes en reposo. Es de utilidad diagnóstica (valorar la probabilidad presentación, en particular si se trata de un SCA (IMCEST, IMSEST o
de que un individuo presente cardiopatía isquémica significativa) en la angina inestable), angina estable o una cardiopatía isquémica crónica
cardiopatía isquémica crónica (angina estable, después de infarto), así como asintomática.
también en su evaluación pronóstica (estimar la severidad de la enfermedad y
la probabilidad de complicaciones cardiovasculares) y funcional (analizar la Tratamiento del Síndrome Coronario Agudo (SCA) La
capacidad funcional del individuo), y el control de la respuesta a la sospecha clínica y el reconocimiento precoz del síndrome coronario agudo
terapeútica instaurada. También, es de ayuda diagnóstica en pacientes con es punto crucial si se pretende garantizar un mejor pronóstico de la
síntomas atípicos o arritmias inducidas por el ejercicio. Limitaciones: no enfermedad. Ante la sospecha clínica de SCA (con o sin elevación del ST):
todos los pacientes son capaces de realizarla por limitaciones físicas,
afecciones respiratorias, neurológicas. Su sensibilidad es baja. MEDIDAS GENERALES
ECOCARDIOGRAMA: La ecocardiografía utiliza los ultrasonidos • Monitorización cardíaca inmediata (ECG, tensión arterial (TA), frecuencia
para el estudio de las estructuras y de la función cardíaca. La ecocardiografía cardíaca), vía venosa periférica, tener acceso a desfibrilador. Debe evitarse el
convencional es muy útil en el diagnóstico diferencial del dolor torácico, la uso de Antiinflamatorios no esteroideos (AINES) durante la hospitalización.
valoración diagnóstica y pronóstica en el infarto de miocardio y en la
detección de sus complicaciones (regurgitación mitral aguda, expansión del • Colocar de inmediato en reposo (preferentemente acostado) al enfermo
infarto, derrame pericárdico, trombo intracavitario). La presencia de (reposo físico y mental).
alteraciones del movimiento sistólico regional en pacientes sin antecedentes
• Oxigenoterapia: 4 l/min con catéter nasal, si saturación de O2 <90%,
de enfermedad coronaria es un indicador de isquemia miocárdica aguda o de
disnea o signos de Insuficiencia cardíaca.
infarto de miocardio, pero tiene baja especificidad. Ocasionalmente puede
poner de manifiesto otras etiologías de dolor torácico: estenosis aórtica, • Morfina: 4-8 mg diluidos al 1/10 en solución salina VEV inicialmente,
miocardiopatía hipertrófica, disección aórtica, embolismo pulmonar, luego 2-8 mg cada 5-15 minutos si dolor severo, o persistencia del dolor tras
pericarditis, etcétera. la administración de la nitroglicerina y medicamentos antiisquémicos;
Efectos adversos: náuseas y vómitos (indicar antieméticos), hipotensión, FC<50lpm o uso de inhibidores de la fosfodiesterasa (sildenafil o similares)
bradicardia y depresión respiratoria; evitar si TA <90 lpm o insuficiencia en las 24-48 horas previas. Debe monitorizarse la PA. Presentación de
respiratoria. Nitroglicerina: Ampollas: 5 mg (1ml = 1mg) y Amp: 50 mg (1ml = 5 mg).
Efectos adversos: Cefalea, taquicardia, hipotensión. Puede haber tolerancia
TRATAMIENTO ANTITROMBÓTICO que requiera ajustes. Evitar si sospecha de IM de VD.

ANTICOAGULANTES: Durante mínimo 48 horas y hasta: el alta, 8 días o BETABLOQUEANTES (BB): Debe iniciarse VO tan pronto se
revascularización. Opciones: diagnostique el SCA (en las primeras 24 horas), en todos los pacientes en
ausencia de insuficiencia cardiaca aguda u otras contraindicaciones. VEV
HEPARINA NO FRACCIONADA -HNF- (efecto antitrombínico sólo si hipertensión refractaria o isquemia continua. Duración: Al menos 3
indirecto )Dosis: Bolus VEV 60 U/Kg (máximo 4000 U) seguido por años en ausencia de insuficiencia cardíaca o hipertensión. Si disfunción
Infusión 12 U/ kg /h, máximo 1000 U/h inicialmente, ajustado para mantener sistólica, indefinido.
PTTa 1,5-2 veces mayor al de control (se mide a las 6 h de iniciada la
infusión). Único antianginoso que  mortalidad y  sobrevida
Preparación: 24.000 U de heparina en 500 cc sol glucosada 5 %, a pasar en
• Metoprolol, Carvedilol, Bisoprolol
bomba de infusión al goteo requerido
• Bloqueo de receptores adrenérgicos: alfa, beta 1 y/o beta 2. Pueden ser
HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR -HBPM- (Inhibe factor Xa. selectivos o no selectivos.
Mejor perfil farmacocinético que la HNF) •  FC (meta: 55-60 lpm),  Presión Sistólica VI (meta:<130 mmHg), 
consumo miocárdico O2
Enoxaparina: Bolus inicial de 30 mg VEV. Luego, si < 75 años y CrCl • Efecto antiarrítmico
>30 mL/min: 1 mg/kg VSC c/ 12 h, si CrCl<30: 1mg/kg/día VSC. • Mayor beneficio si Taquicardia, Disfunción ventricular o Diabetes
mellitus
FONDAPARINUX (inhibidor del factor X activado) • Aumenta tiempo diastólico y perfusión coronaria
• Disminuye Excitabilidad, Automatismo, Velocidad de conducción,
Bolus 2,5 mg VSC diario. Es preferible si alto riesgo de hemorragia. Velocidad de contracción
Contraindicada si CrCl<30 ml/min (Sólo como adyuvante en fibrinolisis o en Indicado por VO en todos los pacientes sin contraindicaciones. Por VEV
SCASEST, no recomendado en IMCEST) solo si taquiarritmias y/o Hipertensión arterial.
BIVALIRUDINA (Inhibidor directo reversible de trombina, útil en Contraindicaciones: TAS <90mmHg, FC<50lpm, bloqueo AV de 2do y
pacientes sometidos a intervención coronariapercutánea -ICP-): Bolus 0,75 3er grado, Insuficiencia cardíaca aguda, asma activa, reactividad bronquial.
mg/kg VEV seguido de infusión de 1,75 mg/kg/h durante la ICP y hasta 4 Precaución: enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) severa,
horas después. enfermedad vascular periférica severa, asma bronquial, diabetes insulino
dependiente. Dosis VO se ajusta para lograr frecuencia de 55 a 60 lpm. A
-ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS dosis altas pueden perder su cardioselectividad. Opciones:
Esmolol: VEV 0,3 mg/ Kg en bolus a pasar en 4 min, c/ 5 min.
ÁCIDO ACETILSALICÍLICO (ASA) Presentación: Amp 10 ml /100 mg, vida media 9 min
Inhibe irreversiblemente a la ciclooxigenasa plaquetaria impidiendo la MetoproloL: VO 50 - 200 mg BID; Bisoprolol: VO 10 mg OD;
formación de tromboxano A2 y con ello, la agregación plaquetaria. Dosis de Carvedilol: 6,25 - 25 mg BID.
carga: 160- 325 mg vía oral (VO -masticar y deglutir-), inmediatamente ante CALCIOANTAGONISTAS o BLOQUEADORES DE LOS CANALES
la sospecha del SCA. Luego 81-126 mg mg /día, permanentemente. Es DE CALCIO (BCC)
gastrolesiva y debe descartarse hipersensibilidad a la droga, previo a su uso. Uso de elección en angina vasoespástica (Prinzmetal). También si
contraindicación de B-bloqueantes, sólo los nodihidropiridínicos
ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR DE ADP PLAQUETARIO
(Diltiazem, Verapamil): Efecto vasodilatador periférico y coronario
(TIENOPIRIDINAS): Ticlopidina, Clopidogrel, Prasugrel, Ticagrelor.
(aumenta el aporte de O2). También si síntomas persistentes o recurrentes a
Riesgo hemorrágico: Prasugrel > Ticagrelor > Clopidogrel. La más utilizada
pesar de nitratos y betabloqueantes. Atenúan el vasoespasmo coronario.
es Clopidogrel.Dosis de carga Clopidogrel: 300-600 mg /día, luego 75 mg
Efecto depresor de la contractilidad y conducción cardíaca (reduce las
/día durante 1 año, combinado con el ASA si reperfusión. Permanente, si no
demandas metabólicas del miocardio). Contraindicado si TAS <90mmHg,
tolerancia de ASA.
FC<50lpm, bloqueo AV de 2do y 3er grado, Insuficiencia cardíaca aguda.
INHIBIDORES DE LA GLICOPROTEÍNA IIB/IIIA PLAQUETARIA Si no mejoría de dolor con dosis óptimas de nitratos y B-bloqueantes:
(FIBANES): Abciximab, tirofibán VEV. Son potentes bloqueadores de la vía Dihidropiridínicos de tercera generación (Amlodipina, Felodipina) podrían
final de la agregación plaquetaria. Útil en SCA tratado con intervencionismo utilizarse.
coronario percutáneo (ICP) temprano, en particular en pacientes de alto INHIBIDOR DE LA ENZIMA CONVERSORA DE ANGIOTENSINA
riesgo. Tiene alto riesgo hemorrágico y alto costo. Poco usados. (IECA): Ramipril, Enalapril, etc.

TRATAMIENTO ANTIISQUÉMICO: Reducen el consumo miocárdico de Iniciado en las 1eras 24 horas (excepto si hay hipotensión), y mantenerse
oxígeno y promueven vasodilatación coronaria y sistémica. indefinidamente si: IM anterior, Congestión pulmonar o FE VI <40%,
hipertensión, diabetes o enfermedad renal crónica a menos que haya
NITROGLICERINA O NITRATOS (dinitrato de isosorbide): Produce contraindicación. Se iniciacon dosis bajas, titulando la dosis diaria hasta
vasodilatación mediada por óxido nítrico. Nitroglicerina 0,3-0,4 mg VSL c/ 5 lograr la mayor que no induzca disminución de la TAS < 100 mmHg. Puede
min por hasta 3 dosis si hay dolo, luego se evalúa si necesidad de VEV. Inicio ser indicado en todos los pacientes si no hay contraindicación. Si no son
de acción 0,5 - 3 min. En las primeras 48 h de SCASEST si isquemia tolerados, se indicarían
persiste, HTA o congestión pulmonar: 0,3-8 g/ kg/min en infusión continua,
máx: 500 g/ min (50 mg en 250 ml sol glucosada al 5%). Se continúa con ANTAGONISTA DE LOSRECEPTORES DE ANGIOTENSINA II
Nitrato oral o tópico luego de 24h sin síntomas, que debe administrarse de (ARA II): Valsartán, Losartán, Candesartán, etc.
forma intermitente y a bajas dosis para evitar tolerancia. Evitar si
TAS<90mmHg y
ANTAGONISTA DE LA ALDOSTERONA-AA- (Eplerenona, En caso de existir un retraso sustancial para realizar una ICP, administrar un
Espironolactona): Si están recibiendo dosis terapéuticas de IECA y BB y agente fibrinolítico en el lugar en que el paciente se encuentre y cuanto
tienen FE VI<40%, DM o IC, sin disfunción renal, ni hiperkalemia. antes. Requiere terapia coadyuvante: anticoagulación: Se recomienda
Disminuye la tasa de mortalidad cardiovascular y hospitalización por eventos Heparina no fraccionada o Bivalirudina + antiagregación (tratamiento
cardiovasculares. antiplaquetario dual: Aspirina 162-325 mg + tienopiridina –clopidogrel 600
mg, prasugrel 60 mg o ticagrelor 180 mg-). La antiagregación plaquetaria
ESTATINA DE ALTA POTENCIA: Atorvastatina 80 mg o Rosuvastatina 20- dual deberá mantenerse durante al menos 1 año a dosis de: ASA 81 mg+
40 mg VO en horario nocturno, debe iniciarse o mantenerse. Clopidogrel 75 mg.En pacientes de alto riesgo cuyas coronarias no sean
anatómicamente susceptibles de ICP, debería considerarse la realización de
ANTIARRÍTMICOS En los casos de FV presenciada por el médico, la puente (bypass) coronario.
primera acción debe ser intentar la desfibrilación. Las bradiarritmias
sintomáticas deberán tratarse con atropina 0,5 a 1 mg IV, y eventualmente Trombolisis o Reperfusión Farmacológica (Dirigida a realizar disolución de
con marcapasos transcutáneo. coágulo -fibrinolisis -)
Algunas medidas terapéuticas dependerán de si se trata de un SCACEST Objetivo: Restablecer cuanto antes (idealmente en las 3 primeras horas de
(IMCEST) o de un SCASEST, independiente de que se trata de angina iniciados los síntomas) el flujo en la arteria ocluida para minimizar el
inestable o IMSEST. tamaño del infarto y  Mortalidad. Es el método estándar disponible en la
mayor parte de las instituciones en que se tratan la amplia mayoría de
TRATAMIENTO DEL SCACEST (IMCEST) pacientes con sospecha de IAM transmural con menos de 12 horas de
El objetivo fundamental es la restitución óptima de la circulación a nivel evolución. Drogas: Estreptoquinasa, Activador tisular del plasminógeno
miocárdico (reperfusión) mediante la reapertura rápida, completa y sostenida (Alteplase, Tenecteplase, Reteplase).
de la arteria coronaria epicárdica obstruida, relacionada con el infarto, con la
finalidad de que la restitución de la perfusión miocárdica detenga a tiempo el Indicado cuando no es posible realizar ICP primaria. Después de su
efecto arritmogénico de la isquemia y límite al máximo la necrosis administración debería considerarse trasladar al paciente a un centro con
miocárdica progresiva. Es tiempo-dependiente por lo que no debe haber disponibilidad para realizar ICP.
demoras en realizar el diagnósticoevitando retraso en realizar el primer ECG
(realizarlo en los 10 minutos de contacto con el paciente). Produce lisis del trombo intracoronario y reperfusión. Reduce el área de
IMPORTANCIA DE LA EDUCACIÓN AL PACIENTE: una intervención necrosis, mejora función miocárdica y disminuyen mortalidad
muy importante es educar a la población en el reconocimiento del dolor Ventana terapéutica: Reducción de la mortalidad dependiente del tiempo;
torácico de tipo isquémico, especialmente a los que tienen factores de riesgo
excelente en primeras 3 h:  59 % de mortalidad; ideal las primeras 6 horas
cardiovascular y a los que ya han padecido un evento vascular. Las demoras
(mortalidad en 36 %); aceptable hasta las 12 h:  mortalidad en 22 %.
en la búsqueda de atención debería ser reducido a menos de 1 hora educando
adecuadamente a la comunidad, especialmente en caso de mujeres, ancianos Criterios: IMCEST de>1mm, más de 30 min de duración, no revierte con
y diabéticos, que son los que más tiempo tardan en hacerlo. nitroglicerina
REPERFUSIÓN CORONARIA
Todo paciente con sospecha de IM con supradesnivel del segmento ST o La ESTREPTOQUINASA (SK) es un fibrinolítico no específico, es el
Bloqueo Completo de Rama Izquierda del Has de His (BCRIHH) agente fibrinolítico de uso usual en nuestro medio. Seadministra VEV
presumiblemente nuevo (el BCRI se considerará como nuevo si no se dispone 1.500.000 U en 100-200 cc de sol. NaCl 0,9% (fisiológica) o glucosada 5%
de ECG anterior) que ingrese dentro de las 12 horas de haber comenzado los en 30-60 min. Presentación: Ampollas 1.500.000 U. Terapia coadyuvante:
síntomas, debe ser sometido a reperfusión coronaria de emergencia mediante Anticoagulación (HNF, Enoxaparina o Fondaparinox)+ Antiagregación
trombolisis farmacológica, Intervención Coronaria Percutánea (ICP) también (ASA+ Clopidogrel). Contraindicaciones absolutas: Evento cerebrovascular
llamada Angioplastia Coronaria Transluminal Percutánea (ACTP) primaria o (ECV) hemorrágico previo, lesión vascular cerebral estructural, ECV
la combinación de ambas (estrategia farmacoinvasiva) ya que permiten isquémico en los últimos 3 meses, neoplasia cerebral maligna, sospecha de
disminuir la mortalidad en el IMCEST. Luego de las 12 horas, sólo pacientes disección aórtica, hemorragia activa, traumatismo facial o craneal severo en
seleccionados (persistencia de isquemia, inestabilidad hemodinámica o los últimos 3 meses, crisis hipertensiva no controlada, cirugíaintracraneal o
eléctrica, shock cardiogénico) tienen indicación de reperfusión, a menudo con intraespinal, tratamiento con SK en los últimos 6 meses. Complicaciones:
resultados no óptimos. Pacientes que no sean reperfundidos tempranamente Reacciones alérgicas, hemorragias, hipotensión.
deberían ser evaluados para considerar si se beneficiarán de ICP tardía.
Criterios de reperfusión: Si a las 2 horas del inicio de la infusión a) el
dolor disminuye el 50% o más para valores basales en la escala de 1/10
Intervención Coronaria Percutánea (ICP) Primaria subjetiva de dolor, o la desaparición total si los valores iniciales son 4 o
El objetivo de la ICP (en inglés: PCI), es restablecer el aporte de sangre al menos; b) Cae el supradesnivel del ST al 50% o más del basal; c) Hay
corazón desobstruyendo la o las arterias estenosadas, responsables de la incremento significativo de CKMB, mayor al doble del valor basal (de
isquemia. Se introduce un catéter hueco, fino y flexible, con un pequeño ingreso). Falla de trombolisis: No se logra reperfundir la arteria relacionada
globo inflable en la punta en una arteria de la ingle o el brazo y se dirige al con el infarto en hasta el 50% de los casos.
corazón mediante guía con rayos X. Una vez que se alcanza la zona estrecha
u obstruida, se infla el globo para dilatar brevemente la arteria y restablecer el El diagnóstico se basa en 3 elementos:
flujo sanguíneo. Sepuede realizar trombectomía por aspiración o
implantación de endoprótesis o stent coronario (dispositivo intravascular) que a) persistencia de la elevación del segmento ST;
disminuye la tasa de reoclusión coronaria post angioplastia. La ICP primaria b) persistencia de síntomas isquémicos;
(en primera instancia) será el tratamiento de elección siempre que el hospital
disponga de servicio de cardiología intervencionista (laboratorio de c) ausencia de pico enzimático precoz de CK-MB a las 2 horas. Estaría
hemodinamia), de personal experimentado, y pueda realizarse en un tiempo indicada angioplastia de rescate o segunda administración de trombolíticos.
oportuno, por ser superior a la terapia trombolítica en términos de muerte y
reinfarto. Los pacientes en los que la trombolisis esté contraindicada deben
ser transferidos inmediatamente a ICP primaria. La superioridad de la ICP
primaria frente a la trombolisis presenta mayor relevancia clínica durante el
intervalo de 3 a 12 h desde la presentación de dolor torácico u otros síntomas
debido a que la ICP permite una mayor protección del miocardio.
TRATAMIENTO SCASEST (Tanto en la Angina inestable -AI- INFARTO DEL MIOCARDIO Y ANGINA INESTABLE SIN
como en el IMSEST) ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST
Dependerá de la evaluación pronóstica al ingreso, durante su estancia El infarto del miocardio se define como la necrosis del tejido cardíaco
hospitalaria y al alta. Del 1-3 % de los pacientes con AI morirán durante la debido a una isquemia prolongada que lleva al reemplazo del miocardio por
fase aguda, el 4-7 % sufrirán un IM mientras que el 8 a 15 % presentará una cicatriz de tejido fibrótico. El término "agudo" denota infarto de menos
isquemia recurrente o refractaria al tratamiento farmacológico. La de 3-5 días.
estrategia de manejo es variable, algunos prefiriendo una estrategia
tempranamente invasiva (<48 h) con exploración angiográfica y eventual La definición clínica de IM se basa en la presencia de daño
ICP o cirugía de bypass aortocoronario, recomendada si angina refractaria, miocárdico agudo detectado por la elevación de biomarcadores
inestabilidad eléctrica o hemodinámica y riesgo elevado de eventos cardiacos en el contexto de evidencia de isquemia miocárdica aguda
clínicos; y otros, una estrategia conservadora temprana, en particular en
La angina inestable aguda es la que presenta variación de sus
sujetos con bajo riesgo, con tratamiento farmacológico y sólo si el
características clínicas en el último mes. Habitualmente se produce por una
tratamiento no es efectivo, se indicaría la ICP o cirugía. Alrededor del 50 %
complicación de la placa de ateroma con manifestaciones de isquemia
de los pacientes requerirán exploración angiográfica coronaria. No está
miocárdica aguda, excepto en la angina variante o de Prinzmetal, en que el
indicada la Fibrinolisis, de hecho puede ser contraproducente.El objetivo
espasmo coronario es la causa. En el presente estudio se analizan las
del tratamiento médico es el alivio inmediato de la isquemia, prevenir su
variables que contribuyen al diagnóstico, tratamiento y control de estas
recurrencia y prevenir unaevolución adversa: muerte, IMCEST, reinfarto, o
entidades.
necesidad de revascularización urgente. Se fundamenta en lo ya descrito:
MEDIDAS GENERALES, TRATAMIENTO ANTITROMBÓTICO Para que una angina sea inestable debe cumplir con las 3R y 3P
[Antiagregantes plaquetarios (ASA sin cubierta entérica + Clopidogrel o
Ticagrelor + Anticoagulantes -Enoxaparina, HNF o Fondaparinux-) en -Reposo-Reciente comienzo-Refractaria
todos los pacientes], TRATAMIENTO ANTIISQUÉMICO [Nitroglicerina,
-Progresiva-Prolongada -Postinfarto
BB, BCC, IECA o ARA II, AA, Estatina de alta
potencia],ANTIARRÍTMICOS. FISIOPATOLOGIA
Tratamiento de la Angina Estable Es causado más a menudo por un desequilibrio entre el aporte y la demanda
de oxigeno, resultado de la presencia de un trombo que ocluye parcialmente
EDUCACIÓN DEL PACIENTE: mejoras del estilo de vida -dieta
y que se formo de una placa coronaria aterotrombotica rota o bien del
saludable, actividad física regular, cese del tabaco, moderación del
endotelio erosionado de la arteria coronaria.
consumo de alcohol, mantener peso adecuado y control del estrés-,
adherencia al tratamiento, cuándo consultar al médico de urgencia, cuándo Puede surgir necrosis miocardica o isquemia grave como consecuencia de la
usar aspirina y nitroglicerina, control médico periódico).CONTROL disminucion de la corriente coronaria causada por el trombo y por
ADECUADO DE LOS FACTORES DE RIESGO MODIFICABLES: embolizacion anterograda de agregados plaquetarios, restos ateroscleróticos
TA<140/90 mmhg, uso de estatinas de alta potencia. o ambos elementos.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO (antiisquémico y Clasificación
antitrombótico)Para alivio de los síntomas: Betabloqueantes (BB) en
primera instancia (Metoprolol, Carvedilol o Bisoprolol);calcioantagonistas Infarto de miocardio tipo 1
(verapamil, diltiazem) y nitratos de acción prolongada (Vía oral: dinitrato
de isosorbide 40 mg OD o BID, 5-Mononitrato de isosorbide 20 mg BID; Se clasifica como IM tipo 1 el IM causado por una enfermedad coronaria
Vía transdérmica: Parches de Nitroglicerina de liberación lenta: 0,2- 0,8 mg aterotrombótica (EC) que suele precipitarse por la rotura o erosión de una
c/12 h) si no se pueden usar BB o, si BB no son efectivos, en lugar de o placa ateroesclerótica. La carga relativa de ateroesclerosis y trombosis en la
además de BB. Nitratos de acción corta para el alivio inmediato del dolor lesión culpable es muy variable, y el componente trombótico dinámico
(0,4-0,8 mg vía sublingual –VSL- c/ 5 min por 3 dosis y, si el dolor persiste puede producir una embolización coronaria distal que cause la necrosis
consultar al médico).Para prevenir IM y muerte: antiagregante plaquetario miocitaria.
tipo ASA 75-162 mg OD indefinidamente o si contraindicada,clopidogrel
75 mg OD; IECA o ARA II (si IECA no es tolerado) si HTA, DM, Infarto de miocardio tipo 2
disfunción ventricular izquierda (FE<40%) o enfermedad renal crónica; BB El mecanismo fisiopatológico que conduce al daño miocárdico isquémico
si disfunción sistólica del VI, Insuficiencia cardíaca o IM previo. Vacuna
por el desajuste entre el aporte y la demanda de oxígeno se clasifica como
antigripal.Antagonista de aldosterona. REVASCULARIZACIÓN (ICP o IM tipo 2Por definición, la rotura aguda de una placa aterotrombótica no es
puente aortocoronario) si hay alto riesgo de mortalidad para mejorar
una característica del IM tipo 2. En pacientes con EC conocida o posible, la
supervivencia o si persistencia de síntomas a pesar de tratamiento médico presencia de un factor estresante agudo como, por ejemplo, una hemorragia
adecuado. REHABILITACIÓN CARDÍACA
gastrointestinal aguda con disminución brusca de la hemoglobina o una
taquiarritmia sostenida con manifestaciones clínicas de isquemia
Tratamiento Cardiopatía isquémica asintomática y
miocárdica, puede producir un daño miocárdico y un IM tipo 2. Esto se debe
Prevención Secundaria a que el aporte de flujo sanguíneo en el miocardio isquémico es insuficiente
para satisfacer el aumento de la demanda de oxígeno que se produce en
Implica el control de los factores de riesgo cardiovascular y las condiciones de estrés..
medidas encaminadas a mejorar el pronóstico, en quienes ya han
presentado alguna manifestación de la enfermedad. Es similar al La ateroesclerosis coronaria es un hallazgo frecuente en los pacientes con
indicado para la Angina estable, excluyendo el indicado para alivio IM tipo 2 seleccionados para angiografía coronaria. En general, estos
de los síntomas. pacientes tienen peor pronóstico que los que no sufren EC Es necesario
llevar a cabo evaluaciones prospectivas sobre la importancia de la EC en el
IM tipo 2 usando definiciones y enfoques consistentes. Se ha demostrado
que la frecuencia de elevación del segmento ST en los pacientes con IM tipo
2 oscila entre el 3 y el 24%
 Infarto de miocardio tipo 3 Pueden surgir en vez del dolor retroesternal “equivalentes” anginosos,
disnea,molestias epigástricas, náusea o debilidad y al parecer son más
La detección de los biomarcadores sanguíneos es fundamental para frecuentes en mujeres, ancianos y personas con diabetes mellitus. Los
establecer el diagnóstico de IM10,12. Sin embargo, algunos pacientes datos de la exploración física se asemejan a los del paciente de angina
pueden mostrar síntomas típicos que indican isquemia miocárdica/infarto, estable y tal vez no sean destacables. Si la persona muestra una gran área
acompañados de supuestas alteraciones nuevas en el ECG o fibrilación de isquemia del miocardio o NSTEMI grande, entre los signos físicos
ventricular, y morir antes de que se pueda obtener sangre para la están diaforesis, piel pálida y fría; taquicardia sinusal, presencia de tercero
determinación de los biomarcadores cardiacos. También puede ocurrir que o cuarto ruido cardiaco (o ambos); estertores en la base pulmonar y en
el paciente fallezca precozmente tras el inicio de los síntomas y antes de ocasiones hipotensión.
que se haya producido la elevación de los biomarcadores.
Electrocardiograma
Tipo 4a: Infarto del miocardio vinculado con alguna intervencion
coronaria percutanea (PCI) La depresión del segmento ST se observa en 20 a 25%de los pacientes;
pudiera ser transitoria en individuos sin signos de biomarcadores de
El infarto del miocardio vinculado con PCI ha sido definido de forma necrosis del miocardio, pero puede persistir días en caso de NSTEMI. Los
arbitraria como el incremento de la cifra de troponina cardiaca (cTn) >5 × cambios de la onda T son frecuentes pero son signos menos específicos de
percentil 99 del limite de referencia superior (URL) en personas con cifras isquemia, salvo que sean inversiones de onda T nuevas y profundas (≥0.3
basales normales (≤percentil 99, URL), o un aumento >20% en la cifra de mV).
cTn, si aumentan las cifras basales y son estables o disminuyen. Ademas,
la presencia de: i) sintomas que sugieren isquemia del miocardio; o ii) Biomarcadores cardiacos
nuevos cambios ECG isquemicos o LBBB nuevos, o iii) perdida del libre
tránsito, segunlas imagenes angiograficas, en una gran arteria coronaria o Las personas con NSTEMI tienen niveles más altos de biomarcadores de
una rama lateral o lentificacion persistente o sensacion del flujo o necrosis como serían troponina I o T del corazón que son los marcadores
embolizacion, o iv) imágenes que demuestran la perdida nueva del específicos, sensibles y preferidos de necrosis del miocardio. Una
miocardio viable o alguna anormalidad nueva en el movimiento regional alternativa menos sensible sería la isoforma MB de la creatina cinasa (CK-
de la pared del ventriculo MB). Los mayores niveles de los marcadores mencionados permiten
diferenciar a los pacientes de NSTEMI, de aquellos con UA. Se advierten
Tipo 4b: Infarto del miocardio vinculado con trombosis de la aumentos y disminuciones temporales características de las
endoprotesisEste tipo de infarto se detecta por angiografia coronaria o concentraciones plasmáticas de tales marcadores y una relación directa
necropsia en el entorno de isquemia del miocardio y con el aumento, la entre el grado de incremento y la mortalidad. Sin embargo, en personas sin
disminucion o ambas situaciones, en los valores de biomarcadores el antecedente clínico neto de isquemia del miocardio, se han señalado
cardiacos, cuando menos un valor por arriba del percentil 99 del URL pequeños incrementos del nivel de troponina cardiaca (cTn) y pueden ser
causados por insuficiencia cardiaca congestiva, miocarditis o embolia
Tipo 5: Infarto del miocardio vinculado con cirugia de derivacion arterial pulmonar o con el uso de técnicas de gran sensibilidad, como a veces se
coronaria con injerto (CABG)
observa en sujetos netamente normales. Por todo lo expresado en sujetos
Este tipo de infarto ha sido definido de forma arbitraria como el con el antecedente poco claro, los incrementos pequeños de cTn, en
incremento de los valores del biomarcador cardiaco >10 × percentil 99 del particular si son persistentes, posiblemente no confirmen el diagnóstico de
URL en pacientes con cifras basales normales de cTn (≤percentil 99 del ACS.
URL). Ademas, se requiere la presencia de:
TRATAMIENTO ANTIISQUEMICO
i)nuevas ondas Q patologicas o LBBB nuevas; o de
El tratamiento inicial debe incluir reposo absoluto, nitratos, antagonistas
ii) oclusion del injerto nuevo, corroborada por angiografia o de las nuevas adrenergicos β y oxigeno inhalado, en presencia de hipoxemia.
arterias coronarias originales, o
Nitratos
iii) signos imagenologicos de perdida reciente del miocardio
Deben administrarse en primer lugar por via sublingual porspray bucal
Diagnóstico (0.3 a 0.6 mg) si la persona presenta dolor isquemico. Si la molestia
persiste despues de tres dosis aplicadas con diferencia de 5 min, se
El diagnóstico se basa en gran medida en el cuadro clínico inicial. En recomienda utilizar nitroglicerina intravenosa (5 a 10 μg/min con el uso de
forma típica, la molestia retroesternal es intensa y posee al menos uno de tubos no absorbentes). La velocidad de goteo se puede aumentar a razon
tres componentes: 1) aparece en el reposo (o con esfuerzo mínimo) y dura de 10 μg/min cada 3 a 5 min hasta que cedan los sintomas, disminuya la
>10 min; 2) su inicio es relativamente reciente (p. ej., en el curso de las presion sistolica a <100 mmHg o la dosis llegue a 200 μg/min. Cabe
dos semanas anteriores), y 3) sigue un patrón en crescendo (es decir, es recurrir a los nitratos topicos y orales cuando el dolor haya mostrado
mucho más intenso, duradero o frecuente que episodios previos) o tiene las resolucion o pueden sustituir a la nitro glicerina intravenosa cuando no ha
tres características. El diagnóstico de NSTEMI se confirma si el paciente habido dolor por 12 a 24 h. Las unicas contraindicaciones absolutas para el
con tales manifestaciones clínicas presenta signos de necrosis del uso de nitratos son hipotensión o el uso de sildenafilo u otros inhibidores
miocardio tal como se refleja en los niveles anormalmente altos de de 5-fosfodiesterasa en las 24 a 48 h anteriores.
biomarcadores de necrosis cardiaca.
Antagonistas adrenergicos β y otros farmacos Los bloqueadores β son
Anamnesis y exploración física otros farmacos basicos en el tratamiento antiisquemico. Su uso se puede
comenzar por via IV en personas con isquemia profunda pero esta via
La molestia retroesternal que a menudo tiene la intensidad suficiente para puede estar contraindicada en presencia de insuficiencia cardiaca. Por lo
ser descrita como dolor neto típicamente se percibe en la región comun, se recomienda el bloqueo β con farmacos VO orientado a una
retroesternal o a veces en el epigastrio e irradia al brazo izquierdo, hombro frecuencia cardiaca “prefijada” de 50 a 60 lpm. En personas que muestran
del mismo lado, cuello o los sitios de consuno. sintomas o signos ECG persistentes de isquemia despues de recibir nitratos
y antagonistas β en dosis completas se recomienda la administracion de
antagonistas de los conductos de calcio de acción bradicardica como
verapamilo o diltiazem, y tambien en pacientes con contraindicaciones
para estos dos farmacos.
Antiagregantes plaquetarios El tratamiento inicial debe comenzar con En circunstancias normalesno se detecta cTnT ni cTnI en la sangre de
acido acetilsalicilico, que es un inhibidor de ciclooxigenasa plaquetaria. La sujetos jovenes, pero puedenaumentar despues de STEMI a niveles varias
dosis inicial tipica es de 325 mg/d y despues se recomiendan dosis menores veces mayores que el limitede referencia superior (el valor mas alto que se
(75 a 100 mg/d). Las contraindicaciones incluyen hemorragia activa o observa es de 99% de lapoblacion de referencia que no presenta infartos
intolerancia al farmaco. En 2 a 8% de los pacientes se ha observado del miocardio); la medicionde cTnT o cTnI asume enorme utilidad en el
“resistencia al acido acetilsalicilico”, pero a menudo ello depende de la falta diagnostico y en la actualidadconstituyen los marcadores bioquimicos
de cumplimiento de órdenes medicas. preferidos en casos de infarto del miocardio.

Infarto aguado al miocardio con elevación del segmento ST Tratamiento

Clínica Control del dolor
Incluso en 50% de los casos parece haber un factor desencadenante antes de La nitroglicerina sublingual puede ser administrada en forma inocua a
que se manifi este STEMI, como el ejercicio vigoroso, el estres o algún casi todos los sujetos con STEMI. Se administran incluso tres dosis de 0.4
trastorno medico o quirurgico. El STEMI puede iniciar en cualquier mg a intervalos de 5 min, en promedio. En personas en quienes despues de
momento del dia o de la noche, pero se han senalado variaciones la respuesta favorable inicial a la nitroglicerina sublingual reaparece el
circadianas, de manera que algunos grupos de enfermos muestran el ataque dolor retroesternal, en particular si conlleva otros signos de isquemia en
por la manana, unas cuantas horas despues de despertar. La molestia inicial evolucion como nuevos cambios del segmento ST o de la onda T, se debe
mas frecuente en personas con STEMI es el dolor, profundo y visceral; los pensar en el uso de nitroglicerina por via intravenosa.
pacientes usan algunos adjetivos para describirlo como sensación de
pesantez, constrictivo y opresivo, aunque a veces se usan los calificativos La morfina es un analgesico muy eficaz contra el dolor que surge en
de punzante o quemante. Sus caracteristicas son semejantes a las de la STEMI. La morfina se administra de forma sistematica por inyeccion
angina de pecho, aunque suele ser mas intenso y duradero. En forma tipica, intravenosa y repetida (cada 5 min) de dosis pequeñas (2 a 4 mg) y no la
el dolor aparece en la zona central del torax, en el epigastrio o en ambas aplicacion subcutanea de un volumen mayor, porque con esta ultima via su
regiones y a veces irradia a los brazos. absorción puede ser impredecible.

Sitios menos comunes de irradiacion incluyen el abdomen, espalda, maxilar Atención hospitalaria
inferior y cuello. La localizacion frecuente del dolor detras del apéndice
xifoides y la negacion del paciente de que puede tener un ataque al corazon,
crea la impresion falsa de que lo que tiene es indigestion. El dolor de
Remitir a la unidad de cuidados coronarios
STEMI puede irradiar incluso a la nuca pero no por debajo de la cicatriz
umbilical; suele acompanarse de debilidad, diaforesis, nausea, vomito, Manejar la actividad Los factores que incrementan el trabajo del corazon
ansiedad y sensacion de muerte inminente. Puede comenzar cuando la durante las primeras horas del infarto al parecer amplifi can el tamano de
persona esta en reposo, pero si lo hace durante un periodo de ejercicio, no la lesion. En consecuencia, es importante que el individuo con STEMI
desaparecera al interrumpir la actividad, a diferencia de lo que ocurre con la permanezca en reposo absoluto las primeras 12 h. Sin embargo, en caso de
angina de pecho. no haber complicaciones erecta, que cuelguen sus pies en el borde de la
cama y se sienten en una silla, durante las primeras 24 h
ELECTROCARDIOGRAMA
Dieta es importante someter al enfermo a ayuno absoluto o que consuma
En la fase inicial de la etapa aguda, la oclusion total de una solo liquidos claros, en las primeras 4 a 12 h.
arteriaepicardica produce elevacion del segmento ST. Muchos pacientes
quetienen como manifestacion inicial elevacion del segmento ST, Tratamiento intestinal El reposo absoluto y el efecto de los narcoticos
evolucionany al fi nal presentan ondas Q en el ECG. Sin embargo, las usadospara aliviar el dolor suelen ocasionar estrenimiento. Se recomienda
ondas Q en lasderivaciones que estan por arriba de la zona del infarto contar con una silleta portatil (silla retrete) y no un simple comodo;
pueden mostrarvariacion en su magnitud, e incluso surgir solo de manera consumir una dieta rica en fi bra vegetal y el empleo diario de un
transitoria segunel estado de reanudacion de la corriente del miocardio reblandecedor de las heces como el dioctilsulfo succinato sodico (200
isquemico y larestauracion de los potenciales transmembrana, con el mg/dia). Si persiste el estrenimiento a pesar de tales medidas, se
transcurso del tiempo.Una proporcion pequena de enfermos que en el administra un laxante.
comienzo tuvieron como manifestacion inicial elevacion del segmento ST,
terminara pormostrar ondas Q, si la obstruccion del trombo no es total, es Sedación (en algunos casos) para soportar el dolor
transitoria osi surge una abundante red de vasos colaterales.
Farmacoterapia
Biomarcadores cardíacos
El tejido miocardico ya necrotico despues de STEMI libera a la  Antitrombóticos
sangregrandes cantidades de proteinas llamadas biomarcadores cardiacos.  Bloqueadores adrenérgicos B
La rapidezde liberacion de proteinas especifi cas difi ere segun esten dentro  Inhibición del sistema RAAS
de lascelulas y segun su peso molecular, asi como de la corriente local de
sangrey linfa. Es posible detectar los biomarcadores cardiacos en la sangre
periferica,una vez que se rebasa la capacidad de los linfaticos del corazon
paralimpiar el plano intersticial de la zona del infarto y hay derramamiento
ypaso de ellos a la circulacion venosa. El perfi l cronologico de la
liberacionde proteinas asume importancia en el diagnostico. Los criterios
para confirmar AMI exigen que las cifras del biomarcador cardiaco
aumenten, disminuyano muestren ambos fenomenos cuando menos un
valor por arribadel percentil 99 del limite de referencia superior
correspondiente a personasnormales.
 MARCADORES BIOLÓGICOS DE NECROSIS clínica atípica, o incluso no presentan síntomas sugestivos de isquemia
miocárdica2. Por otra parte, aunque es indiscutible la utilidad del
MIOCÁRDICA electrocardiograma (ECG) en el diagnóstico de los SCA, existe un 30% de
Entre los constituyentes que se liberan desde la célula en situación de pacientes con IAM que presentan trazados electrocardiográficos que podrían
isquemia-necrosis, aquellos que se hallan disueltos en el citoplasma y son de caber dentro de la normalidad o con alteraciones no diagnósticas o
menor tamaño son los que más fácilmente acceden a la circulación; por ello, difícilmente interpretables que dificultan su diagnóstico3. Por este motivo,
son los marcadores más precoces de lesión celular. Estos marcadores son los la medida de los marcadores biológicos de necrosis miocárdica ha sido y
iones y algunos metabolitos como, por ejemplo, el lactato. Dada la sigue siendo básica para el diagnóstico del IAM.
ubicuidad de su distribución tisular, la llegada al plasma de metabolitos Los marcadores biológicos, aunque muy útiles para establecer el
intracelulares, como el lactato, no puede ser interpretada como específica de diagnóstico definitivo de IAM, aún presentan 2 inconvenientes:
lesión cardíaca. Si esta lesión persiste, se difundirán desde la célula
lesionada macromoléculas citoplasmáticas, la mayor parte de naturaleza 1) Sólo identifican a los pacientes con necrosis miocárdica de entre el
enzimática con una mejor cardioespecificidad, como la creatincinasa, la conjunto de pacientes con SCA. A pesar de que se están desarrollando y
lactato deshidrogenasa, la aspartato aminotransferasa o la mioglobina. Si validando metodologías capaces de identificar la isquemia miocárdica, no es
persiste la lesión celular y tiene lugar la necrosis, se difundirán al plasma las posible todavía su utilización en la práctica clínica4-6. Por tanto, el
macromoléculas estructurales. A pesar de algunas controversias, se diagnóstico de angina inestable (AI) sigue siendo exclusivamente clínico y
considera que la detección, incluso en pequeñas cantidades, de proteínas está sujeto a todas las limitaciones antes mencionadas, por lo que, en
ligadas a estructuras intracelulares (mitocondrias, núcleo, complejo muchas ocasiones, para su correcta identificación es necesario inducir la
contráctil celular) es siempre indicativa de necrosis irreversible. isquemia a través de pruebas de provocación controladas.

La probabilidad de que un marcador cardíaco sea positivo en un paciente 2) Necesitan un tiempo mínimo de evolución para poder ser detectados
con necrosis miocárdica depende de sus propiedades de liberación celular y como anormalmente elevados. Sin embargo, la morbimortalidad en los SCA
de su aclaramiento plasmático, del tiempo que haya transcurrido entre su disminuye en relación directa a la precocidad con que se inicia su
medida y el inicio de la lesión miocárdica y de las características tratamiento. Por ello, es necesario el desarrollo de nuevos marcadores o
(especialmente, de la sensibilidad analítica y de la imprecisión) del análisis estrategias que evidencien la necrosis e, idealmente, la isquemia miocárdica
utilizado para su medida. La elevación en sangre de los marcadores de con la máxima precocidad.
necrosis miocárdica sensibles y específicos no indica la patogenia que ha
originado el proceso. En el contexto clínico de una isquemia aguda, la Desde 1954, cuando se utilizó por primera vez la medida de la actividad de
elevación de un marcador sensible y específico por encima de su límite de la aspartato aminotransferasa (AST) para la evaluación de la necrosis
referencia identifica la existencia de un infarto agudo de miocardio (IAM) miocárdica, hasta la actualidad, el número de marcadores biológicos de la
(véase más adelante la redefinición del IAM). Una elevación de marcadores misma se ha incrementado de forma notable. Históricamente se ha
cardioespecíficos en ausencia de cardiopatía isquémica obliga a buscar otros evolucionado desde marcadores poco sensibles e inespecíficos hasta los
mecanismos patogénicos de necrosis miocárdica o a descartar una supuesta actuales, que permiten reconocer las necrosis miocárdicas de pequeña
falsa positividad extensión. Como se ha mencionado anteriormente, si bien es cierto que aún
no se puede reconocer la etapa previa a la necrosis miocárdica mediante
marcadores biológicos de isquemia, los nuevos marcadores (medida de la
concentración de troponinas cardíacas, mioglobina o CK-MB) permiten
cubrir una parte importante de las necesidades clínicas en la evaluación,
diagnóstico, estratificación de riesgo y guía para la terapéutica del SCA. A
continuación se analizarán las características principales de los más
utilizados en la práctica habitual.

Existen diversos marcadores biológicos de necrosis miocárdica, con

distintas propiedades y diferente valor semiológico. Todos ellos son
proteínas; los que más se utilizan o han sido utilizados en la clínica son de
naturaleza enzimática, como la creatincinasa total (CK) y su isoenzima
cardíaca (CK-MB), y las isoformas de la CK-MM (CK-MM1, CK-MM2 y
CK-MM3) y la CK-MB (CK-MB2 y CK-MB1), y no enzimáticas, como las
troponinas T e I cardíacas (TnTc, TnIc) y la mioglobina. Las características
de estos marcadores, excluidas las isoformas de CK-MM y CK-MB

Papel de los marcadores biológicos en la identificación de

la necrosis miocárdica
Los marcadores biológicos de daño miocárdico han desempeñado un papel
fundamental en el diagnóstico, pronóstico y estratificación de riesgo de los
pacientes con SCA. Hasta muy recientemente, el diagnóstico del IAM se ha
basado en la existencia de al menos dos de los 3 criterios siguientes,
establecidos por la Organización Mundial de la Salud (OMS) en 19711:
dolor torácico de características isquémicas, alteraciones
electrocardiográficas sugestivas, aumento en plasma o suero de la actividad
catalítica de la CK o la CK-MB.
 Existe una tercera isoenzima, el homodímero del monómero B, la CK-BB,
que se localiza preferentemente en el sistema nervioso central y el
intestino11. De acuerdo con lo anterior, la CK-MB constituye la isoenzima
más cardioespecífica de las que forman parte de la llamada CK total. No
obstante, la CK-MB también se encuentra en una escasa proporción en el
músculo esquelético (aproximadamente el 5% de toda la actividad CK es
CK-MB), aunque esta proporción puede elevarse en determinadas
condiciones fisiológicas (ejercicio físico extremo, p. ej, en corredores de
maratón) o patológicas (miopatías genéticas o secundarias)8,12 e, incluso, en
determinadas enfermedades extramusculares, como algunas neoplasias8,13.
Por estos motivos, la presencia de un «ruido de fondo», fisiológico o
patológico, extramiocárdico, de la actividad catalítica circulante de la CK-
MB en el plasma de individuos sanos limita su valor semiológico en la
evaluación de la necrosis miocárdica. Otra importante limitación al valor
semiológico de la medida de CK-MB son las interferencias in vivo o in vitro
de los métodos de medida de su actividad catalítica; como resultado de las
mismas, esta actividad catalítica puede aumentar falsamente. Las
macrocinasas14 o las cinasas inespecíficas, al provocar este falso incremento
de la actividad catalítica plasmática de CK-MB, pueden producir valores de
CK-MB compatibles con un infarto de miocardio en pacientes no afectados
por éste.

Una forma sencilla de mejorar la cardioespecificidad de la medida de CK-

MB es expresar sus resultados como cociente sobre la actividad catalítica
total de la CK circulante. De esta manera, un valor plasmático que sobrepase
la proporción de CK-MB habitualmente hallada en el músculo esquelético
puede considerarse como indicativo de liberación de la isoenzima desde el
miocardio. No obstante, esta razón CK-MB/CK total también dista de
ofrecer la combinación de sensibilidad y especificidad diagnóstica
actualmente necesarias para el diagnóstico del infarto de miocardio.
Marcadores biológicos «clásicos» La mayor parte de estos problemas metodológicos asociados a la medida de
la actividad catalítica de la CK-MB han sido solventados por la medida de su
Creatincinasa total concentración de masa. Por este motivo, y también por su superior
sensibilidad y precisión analítica, los inmunoanálisis para medir la
Hasta la disponibilidad de otros marcadores, la CK total ha sido el
concentración de masa de la CK-MB han desplazado la medida de su
marcador biológico más utilizado para el diagnóstico de las alteraciones
actividad catalítica. Los valores de concentración masa de CK-MB varían
miocárdicas y del musculoesqueleto. Actualmente, aún tiene un papel
dependiendo del inmunoanálisis utilizado para su medida, aunque se está
relevante en el seguimiento del infarto de miocardio en su fase subaguda.
desarrollando un estándar internacional que permitirá la transferabilidad de
La CK (cuyo peso molecular es de 85 kDa) es una enzima con
resultados entre diferentes métodos. Es recomendable, pues, obtener valores
distribución prácticamente universal en todos los tejidos, ya que cataliza
de referencia de la concentración másica de CK-MB en cada laboratorio. Al
una reacción de transferencia de energía, como la fosforilación de la
igual que para la medida de la actividad catalítica, la razón concentración de
creatina a creatina fosfato. En la célula se localiza sobre todo en el
CK-MB/actividad catalítica total de CK mejora su cardioespecificidad
citoplasma. La CK se localiza preferentemente en la musculatura estriada;
por ello, sus valores de referencia dependen de la masa muscular y son La actividad/concentración de CK-MB puede detectarse aumentada en el
superiores en varones que en mujeres. En la necrosis miocárdica, la plasma a partir de las 4-6 h del inicio de los síntomas de IAM, y permanece
actividad catalítica de la CK ya puede detectarse aumentada por encima de elevada hasta las 24-36 h del inicio de los síntomas16-18 (fig. 1). Debido a
su límite superior de referencia a partir de las 4-6 h del inicio de la esta rápida elevación y descenso, la CK-MB puede utilizarse para detectar
sintomatología. La CK total no es una molécula cardioespecífica y sus un reinfarto ulterior. Del mismo modo que la mioglobina y la CK, la medida
intervalos de referencia varían, como se ha comentado con la masa de la concentración masa de la CK-MB tiene la limitación de su insuficiente
muscular, pero también con la edad (disminuyen al aumentar la misma), cardioespecificidad ya que, aunque está exenta de las interferencias
raza (su actividad es más elevada en la raza negra) y actividad física metodológicas de la medida de la actividad catalítica, su concentración
(aumenta tras su práctica, en relación directa con su duración e intensidad, plasmática puede aumentar en las mismas condiciones que las mencionadas
e inversa con el grado de entrenamiento previo)7. Además, la CK puede para la medida de la actividad catalítica, sin que exista lesión miocárdica9.
elevarse en una gran variedad de condiciones patológicas8,9, sin que Al no ser un marcador precoz de necrosis miocárdica, la determinación en el
exista necrosis miocárdica. momento del ingreso es normal en el 35-50% de pacientes con IAM19,20.
Hasta el desarrollo de los más recientes marcadores de necrosis miocárdica,
Creatincinasa MB (CK-MB) la CK-MB ha desempeñado un papel crítico en el diagnóstico del IAM
basado en los criterios de la Organización Mundial de la Salud.
Las isoenzimas representan adaptaciones especializadas de las enzimas en Esencialmente, a pesar de sus limitaciones, la CK-MB ha sido el «patrón
diferentes células y tejidos. Las isoenzimas de la CK están constituidas oro» frente al cual se han comparado los otros marcadores bioquímicos de
por agrupaciones de monómeros. Existen tres isoenzimas de la CK, cada necrosis miocárdica..
una compuesta de dos monómeros, M y B, que se agrupan en dímeros,
para constituir la enzima funcional. La CK-MM (homodímero del
monómero M) se localiza sobre todo (el 95% del total de CK es CK-MM)
en el músculo estriado esquelético, y la CK-MB (heterodímero de los
monómeros M y B) abunda más en el miocardio (se ha descrito que hasta
el 20% del total de CK en el miocardio enfermo es CK-MB, aunque esta
proporción es menor en el miocardio sano).
 Isoformas de la CK-MB Entre ellas, la principal es que tampoco existen diferencias estructurales
entre la molécula expresada en el músculo miocárdico y en el esquelético,
Las isoformas de CK-MM y CK-MB son el resultado de modificaciones dado que existe un recambio normal de estas últimas células, así como una
postranscripcionales de las isoenzimas de la CK, que conservan la actividad concentración basal de mioglobina (y del resto de moléculas que
catalítica de la enzima, pero difieren en su masa molecular y en otras comparten estas propiedades) en el plasma que limita su
propiedades fisicoquímicas21. En el músculo (cardíaco y esquelético) sólo cardioespecificidad y su precocidad diagnóstica. Esto, al igual que ocurre
existe una isoforma de CK-MM y de CK-MB (CK-MM3 y CK-MB2), que con el resto de moléculas no cardioespecíficas, limita su precocidad y
es la isoenzima codificada genéticamente. Tras la necrosis tisular, la CK- sensibilidad diagnósticas. La mioglobina también se encuentra elevada en
MM3 y la CK-MB2 son liberadas al plasma donde, por la acción de una pacientes con insuficiencia renal por la disminución de su aclaramiento
carboxipeptidasa, son convertidas rápidamente la CK-MM3 en CK-MM2 y renal; por esta razón, su eficiencia diagnóstica en este tipo de pacientes
CK-MM1 y la CK-MB2 en CK-MB122 (fig. 2). En condiciones normales, con elevado riesgo de padecer necrosis miocárdica es baja28. Finalmente,
las isoformas tisulares de CK-MM3 y CK-MB2 están en equilibrio con las existen razones metodológicas que limitan su eficiencia diagnóstica, ya
isoformas plasmáticas (CK-MM2-CK-MM1 y CK-MB1) y la razón entre que no existe una única concentración que identifique, de manera
ellas (CK-MM3/CK-MM1 y CK-MB2/CK-MB1) es próxima a 1,0. La consensuada, la necrosis miocárdica, y ésta varía dependiendo del método
conversión de las isoformas tisulares en isoformas plasmáticas es más rápida de medida utilizado.
para CK-MB2 que para CK-MM3. Durante el IAM se libera una gran
cantidad de CK-MB2 desde el miocardio que no puede ser completamente La principal utilidad de la mioglobina reside en su elevada sensibilidad y
transformada en CK-MB1 en el plasma; en consecuencia, una razón de CK- valor predictivo negativo en las primeras horas del IAM29,30. En
MB2/CK-MB1 ≥1,5 tiene una elevada sensibilidad diagnóstica de la necrosis consecuencia, midiendo la mioglobina puede descartarse eficazmente la
miocárdica, especialmente a las 0-6 h de evolución de la misma23. La necrosis miocárdica en las primeras 6 h del ingreso del paciente31,32. No
determinación de las isoformas de la CK-MB puede detectar cerca del 100% obstante, su escasa cardioespecificidad y su rápido aclaramiento renal
(92%) de las necrosis miocárdicas en las primeras 6 h de evolución del dolor hacen que su valor predictivo positivo sea escaso, y que un único valor
torácico, aunque su valor semiológico más importante es su elevado valor aumentado no pueda utilizarse aisladamente en la toma de decisiones. Un
predictivo negativo del IAM. En un estudio reciente, las isoformas de la CK- incremento aislado de mioglobina en un paciente con ECG no diagnóstico
MB fueron los marcadores biológicos más sensibles (91%) en el diagnóstico obliga a la determinación ulterior de otro marcador más cardioespecífico.
precoz (< 6 h) del IAM en pacientes con dolor torácico atendidos en Finalmente, la principal utilidad diagnóstica de la mioglobina, basada en
urgencias24. Sin embargo, al igual que la CK total, la CK-MB y la su rápida liberación celular y llegada a la circulación, reside en la
mioglobina, las isoformas de CK-MB no son cardioespecíficas, al hallarse evaluación de la eficacia de la reperfusión coronaria tras un tratamiento
distribuidas por un igual en el músculo esquelético y miocárdico25. Por otra trombolítico.
parte, su medida resulta muy poco practicable y la interpretación de los
resultados obtenidos se hace con un alto grado de subjetividad. Todos estos
Nuevos marcadores biológicos. Troponinas
inconvenientes justifican que, a pesar de su precocidad diagnóstica, la El complejo de la troponina se halla situado en el filamento fino del
utilización de las medidas de isoformas de CK-MB (y CK-MM) en el complejo tropomiosina de las células contráctiles. Existen tres diferentes
diagnóstico habitual del IAM sea escasa. troponinas que están codificadas por genes diferentes35: la troponina C,
que se une al calcio, la troponina I (TnI) o molécula inhibitoria, que
previene la contracción muscular en ausencia de calcio, y la troponina T
(TnT), que se une a la tropomiosina. Sólo la TnT y la TnI tienen interés en
la práctica clínica, al poseer isoformas cardioespecíficas (TnTc y TnIc) con
una secuencia de aminoácidos que permite distinguirlas
inmunológicamente de las musculo-esqueléticas.

A diferencia de la mioglobina y de las isoenzimas de CK, que están

disueltas en el citoplasma celular, la mayor parte de la troponina está unida
Mioglobina estructuralmente al complejo tropomiosina, aunque una pequeña
proporción (el 6-8% de la TnTc y el 3-8% de la TnIc) también está disuelta
La mioglobina es una proteína de localización citoplasmática cuyo bajo peso en el citoplasma celular36. El peso molecular de la troponina cardíaca
molecular (18 kDa) le permite alcanzar rápidamente la circulación tras (TnIc = 22 kDa; TnTc = 37 kDa) es semejante al de la CK-MB. Estos
alteraciones moderadas de la permeabilidad celular. La mioglobina se libera factores sugieren que, a pesar de ser una molécula predominantemente
precozmente tras el inicio del dolor torácico, pudiéndose detectar el aumento estructural, la fracción citoplasmática de la troponina debería liberarse de
de sus concentraciones, en algunos casos, a partir de la primera o segunda manera tan temprana como la CKMB. Este hecho se comprueba al analizar
hora de evolución del IAM. La mioglobina alcanza su máxima concentración la cinética plasmática de los diferentes marcadores tras el IAM 
en plasma entre las 6 y 12 h post-IAM, y desaparece de la circulación a las
12-24 h del mismo como consecuencia de su rápido aclaramiento renal. Ante un proceso de necrosis miocárdica, la troponina cardíaca se detecta
Antiguamente, la medida de mioglobina plasmática se realizaba mediante en el plasma a partir de las 4-6 h del inicio de los síntomas reflejando,
métodos de radioinmunoanálisis que imposibilitaban la obtención de probablemente, la liberación temprana de su componente citoplasmático.
resultados con suficiente rapidez para su uso en el diagnóstico urgente del La cinética de liberación de TnTc y TnIc es diferente. La TnTc tiene un
IAM. máximo inicial a las 12 h de los síntomas, seguida de una meseta hasta las
48 h y una descenso gradual hasta los 10 días, que permite el diagnóstico
En la actualidad, mediante el empleo de anticuerpos monoclonales aplicados subagudo del infarto; no obstante, la detección de concentraciones
a inmunoanálisis sin isótopos radiactivos puede medirse la mioglobina en aumentadas en el plasma (que es variable entre los 7 y los 21 días)
minutos y, en consecuencia, utilizarse para el diagnóstico precoz del IAM26. depende de la extensión del IAM37. La TnIc presenta una dinámica
Sin embargo, la determinación de mioglobina presenta importantes semejante, pero con un máximo de menor magnitud38 y un tiempo de
limitaciones para este diagnóstico. retorno a la normalidad más corto que el de la TnTc pero que, al igual que
ésta, depende de la extensión del IAM.
 Límite de referencia para definir la necrosis miocárdica En el caso de la TnIc, la forma mayoritariamente segregada es el complejo
binario TnIc-TnC, aunque también hay TnIc libre que puede segregarse
En ausencia de necrosis miocárdica aguda o subaguda, la concentración de oxidada o reducida La proporción de TnIc y TnIc-TnC segregadas tras el
las troponinas cardíacas en el plasma debe ser indetectable; las escasas infarto de miocardio varía con el tiempo, aumentando la secreción del
concentraciones detectadas en sujetos de referencia son atribuibles a «ruidos complejo en las fases más tardías del infarto. Una vez segregadas al
de fondo» metodológicos, y no a necrosis miocárdica. En consecuencia, y a plasma, la TnIc y sus complejos pueden ser fosforilados, desfosforilados o
diferencia del resto de marcadores biológicos de daño miocárdico, la medida degradados proteolíticamente. Esta multiplicidad de formas circulantes en
de las isoformas cardíacas de la troponina es absolutamente cardioespecífica. el plasma contribuye a incrementar la diferencia entre los valores de TnIc
Esta cardioespecificidad permite reconocer necrosis miocárdicas de tamaño obtenidos mediante diferentes métodos ya que, como se observa en la
reducido, las anteriormente denominadas «necrosis miocárdica mínimas», figura 6, distintos métodos reconocen con afinidad variable a las diferentes
hecho que ha ampliado la capacidad diagnóstica de este marcador. Midiendo formas de TnIc44. Se ha demostrado que la zona más estable de la
la troponina cardíaca puede reconocerse la existencia de infartos de molécula de troponina frente a las diferentes modificaciones es la
miocardio en los pacientes con angina inestable clásica que no son comprendida entre los aminoácidos 30 y 11037. Por ello, el mencionado
reconocibles utilizando otros marcadores de necrosis miocárdica39 e, Committee on Standardization of Markers of Cardiac Damage de la IFCC
incluso, daños miocárdicos existentes en el curso de enfermedades no recomienda que los anticuerpos utilizados para el desarrollo de análisis de
cardíacas40 que empeoran el pronóstico vital de los pacientes. Sin embargo, troponina reconozcan preferentemente a aquellos epítopos localizados en
el efecto de estos «ruidos de fondo» metodológicos, atribuibles a la elevada la región estable de la molécula que, en consecuencia, resultan poco o
imprecisión analítica, asociada a la detección de muy bajas concentraciones nada afectados por la formación de complejos u otras modificaciones in
de troponina cardíaca, constituye una causa de pérdida de sensibilidad vivo.
diagnóstica de su medida. Además, los valores detectables en sujetos de
referencia son variables método a método. En consecuencia, el tipo de La troponina T (TnT) es una molécula de 37 kDa, con tres isoformas
troponina cardíaca que se mide y el método empleado para esta medida son específicas para cada tipo de fibra muscular existente (cardíaca y
fundamentales para la interpretación de los resultados obtenidos y la esqueléticas de contracción rápida y lenta). La estructura primaria de cada
evaluación del valor semiológico de los mismos. Las recientes guías de isoforma presenta diferencias estructurales suficientemente importantes
diagnóstico del infarto de miocardio elaboradas por la European Society of como para permitir identificarlas de manera diferenciada mediante
Cardiology y la American College of Cardiology han definido las inmunoanálisis. Durante el desarrollo fetal, las isoformas cardíacas y
condiciones en que deben obtenerse los límites de referencia de troponina músculo-esqueléticas se coexpresan en ambos tejidos; en la edad adulta, la
para definir la existencia de infarto de miocardio41,42. Cualquier valor de expresión de las isoformas se hace selectiva de cada tejido46. No obstante,
troponina, obtenido en el contexto de un síndrome isquémico, que sea en algunos modelos animales47 y en algunas enfermedades del músculo
superior al percentil 99 de una población de referencia, definiría un IAM esquelético (polimiositis y distrofias musculares genéticas o miopatía
siempre que este valor se haya obtenido con una imprecisión analítica asociada a la insuficiencia renal crónica) se ha observado la reexpresión de
interserial no superior al 10%. Esta definición supone un reto para los algunas isoformas cardíacas de TnT48. El hallazgo de la reexpresión de
fabricantes de análisis de troponina, que deberán intentar mejorar al máximo isoformas cardíacas en el músculo esquelético coincidió con la
la imprecisión de los mismos. Al mejorar ésta, el límite de detección del observación de que numerosos pacientes con insuficiencia renal avanzada
IAM disminuirá y se incrementará la capacidad de reconocer la necrosis presentaban valores detectables de TnTc en el plasma, mientras el número
miocárdica de poca extensión. A este requisito en términos de imprecisión, de los que presentaban aumentos de TnIc era considerablemente menor49.
el Committee on Standardization of Markers of Cardiac Damage de la Estos resultados fueron obtenidos con las primeras versiones del análisis
International Federation of Clinical Chemistry and Laboratory Medicine de TnTc, que presentaba una cierta reacción cruzada (4-10%) con la TnT
(IFCC) añade que, para evitar interfernecias por posibles efectos no del músculo esquelético50. La versión actualmente disponible del análisis
específicos, los límites ección de los análisis deben ser, aproximadamente, 5 de TnTc, que utiliza un anticuerpo dirigido contra la región más estable de
veces inferiores a los límites de decisión clínica obtenidos utilizando el la molécula y se emplea tanto en grandes multianalizadores de
criterio señalado con anterioridad. inmunoanálisis como en sistemas aplicables a la cabecera del paciente
(Point of Care [POC]), emplea una pareja de anticuerpos que no reconoce
Existe un único método para la medida de TnTc; por ello, los resultados conjuntamente ninguna de las isoformas cardíacas que se reexpresan en el
obtenidos en diferentes laboratorios son homologables y el valor de músculo estriado51; por tanto, el inmunoanálisis que actualmente se
referencia para definir necrosis miocárdica es único (recordando que este emplea para la medida de la TnTc no produce falsos diagnósticos de
valor debe ser obtenido con imprecisiones inferiores al 10%). Para el caso de necrosis miocárdica en pacientes con insuficiencia renal52. Sin embargo,
la TnIc, existen numerosos métodos (más de 10) que demuestran diferencias el actual análisis de TnTc demuestra que, entre un 18 y un 75% de los
entre sí37. Incluso un análisis desarrollado por un mismo fabricante presenta enfermos con insuficiencia renal avanzada, presentan valores superiores al
diferentes valores para definir la necrosis miocárdica cuando se aplica a límite nominal de referencia; en este mismo grupo de pacientes, los
distintos instrumentos. Los resultados de TnIc de diversos métodos no son, diferentes métodos de TnIc demuestran valores aumentados en una
pues, homologables y, por tanto, no existe un único valor de referencia que proporción inferior, del 4-17%53. Los seguimientos a largo plazo de los
defina necrosis miocárdica. A modo de ejemplo, este valor puede variar pacientes con insuficiencia renal y troponina detectable han demostrado
entre diferentes métodos en un factor de 20 (0,1-2,0 μg/l). Actualmente se que los incrementos de TnTc predicen la mortalidad por causa
trabaja en el desarrollo de un material de referencia para TnIc que permita la cardiovascular para cualquier aumento de la TnTc, por encima de la
homologación de diferentes análisis y la transferabilidad de los valores normalidad, mientras que para el caso de la TnIc supera el valor del
obtenidos con los mismos. percentil 99 observado en una población de referencia. Así pues, los
incrementos de TnTc son más predictivos de la mortalidad cardiovascular
Liberación al plasma futura que los de TnIc54. De acuerdo con estos datos, el hallazgo de
valores elevados de TnTc (y TnIc) en pacientes con insuficiencia renal
Se ha demostrado que, tras un infarto de miocardio, inicialmente el avanzada indica que éstos presentan daño miocárdico y que éste se
cardiomiocito libera al plasma TnTc libre y, con posterioridad, TnIc libre, relaciona con una peor evolución en cuanto a acontecimientos
complejos terciarios de TnTc-TnIc-TnC e, incluso, algunos fragmentos de cardiovasculares futuros, aunque los mecanismos que lo provocan aún
TnTc; los complejos terciarios tienen una vida media corta, ya que estén por conocer.
rápidamente se disocian en TnTc libre y complejos binarios TnIc-TnC
 Fuentes de error de los análisis de troponina Sin embargo, en la actualidad, el diagnóstico del IAM en las 9-12 h de
evolución no responde a las necesidades clínicas ni a las disponibilidades
Aparte de lo ya comentado respecto a la diferente afinidad de los anticuerpos metodológicas8,56. Se han estudiado alternativas para reducir el tiempo
empleados en los análisis de TnIc por las diferentes formas circulantes, utilizado hasta el diagnóstico. Ente ellas se incluyen estrategias de uso de los
existen otras fuentes de error inherentes a los métodos de medida de TnTc y marcadores biológicos y/o su medida en sistemas tipo POC, que permiten
TnIc. reducir notablemente el tiempo preanalítico.
Tanto el análisis de TnTc como los de TnIc demuestran valores más bajos en Las estrategias de uso de los marcadores han incluido la valoración del
el plasma obtenido sobre heparina que en suero; además, en las fases más incremento relativo de mioglobina67 o de concentración de CK-MB68, la
tempranas (< 24 h) del infarto, los valores obtenidos en plasma heparinizado valoración del aumento absoluto de CK-MB69, la combinación de varios
son menores (60-70% de los observados en suero) que los hallados marcadores a partir de especímenes obtenidos durante las primeras 4-6 h del
(aproximadamente, 90%) en las fases más avanzadas (> 24 h)55. ingreso o el uso de determinaciones seriadas de concentración de CK-MB
durante las primeras 3-4 h del ingreso. Con el uso de estas estrategias, se ha
El análisis de TnTc puede resultar interferido por la presencia en el plasma
podido concluir la mayoría de pacientes sin elevación del segmento ST en el
de un exceso de biotina. 
ECG que presentan un IAM pueden ser diagnosticados dentro de las
primeras 4 h del ingreso. El problema común a todos estos marcadores
REDEFINICIÓN DE IAM
evaluados para el diagnóstico rápido (mioglobina, CK-MB) es su limitada
La mejora en la sensibilidad y especificidad diagnóstica que han aportado cardioespecificidad y, en consecuencia, su baja sensibilidad para detectar
los nuevos marcadores de necrosis miocárdica ha promovido una IAM poco extensos. La especificidad de la mioglobina dentro de las tres
redefinición del IAM. La definición inicial de IAM propuesta por la primeras horas del ingreso en urgencias es inferior (80%) a la de la CK-MB
OMS1,60 resultaba bastante sensible, pero poco específica, al definir como (94%).
IAM sólo aquellos que eran detectados mediante aumentos de la actividad
La disponibilidad de un marcador cardioespecífico como la troponina ha
catalítica de CK o CK-MB. Posteriormente, esta definición ha sido
variado de manera sustancial el diagnóstico de estos pacientes. Utilizando un
modificada de manera arbitraria por diversos grupos de estudio. Existen
marcador cardioespecífico se aumenta significativamente la sensibilidad
pocos procesos patológicos en los que la falta de un criterio uniforme haya
diagnóstica de la necrosis miocárdica, ya que se evita «el ruido de fondo
sido tan manifiesta. Por tanto, la redefinición de infarto no sólo era
biológico» de los marcadores no cardioespecíficos. Por otra parte, el tiempo
necesaria, sino que debía ser sencilla y estar avalada por organismos
necesario para descartar un IAM con los marcadores clásicos (entre 9-12 h)
internacionales de máxima solvencia.
también podrá, probablemente, reducirse. Como resultado de la mejora en la
IMPORTANCIA DE LOS NUEVOS MARCADORES BIOLÓGICOS sensibilidad diagnóstica y de la cardioespecificidad aportados por la
DE NECROSIS MIOCÁRDICA EN LA CLÍNICA troponina, un único valor «positivo» de la misma es definitorio de necrosis
miocárdica, sin necesidad de realizar determinaciones ulteriores, que serían
En los SCA con elevación del segmento ST obligatorias para un marcador menos cardioespecífico. Este aspecto es de
gran importancia en la estratificación de pacientes con DT y sospecha de
El diagnóstico de IAM es relativamente seguro (> 90%) en pacientes con SCA sin elevación del segmento ST, dado que la identificación temprana del
clínica sugestiva de isquemia miocárdica y elevación del segmento ST en el IAM facilitará la aplicación de tratamientos específicos destinados a limitar
ECG. En este grupo de pacientes, las decisiones terapéuticas agudas su extensión en el tiempo de máxima eficiencia y, por tanto, reducir el riesgo
(fibrinólisis, angioplastia) pueden y deben realizarse sin demora, basándose de complicaciones a corto plazo.
exclusivamente en la historia clínica y los signos electrocardiográficos. En
estos pacientes, todos los marcadores cardíacos diagnosticarían el IAM, Se ha analizado el papel de la troponina cardíaca en el diagnóstico temprano
aunque no son necesarios para la toma de decisiones iniciales. Los del IAM, y se ha sugerido que dos determinaciones «negativas», con al
marcadores biológicos serán útiles, además de para el diagnóstico menos una de ellas obtenida después de las 6 h de evolución de los síntomas,
retrospectivo del IAM, para la valoración no invasiva de la reperfusión. La permiten excluir una lesión miocárdica. Otros estudios han demostrado que
mioglobina, por su rápido turnover plasmático, es el mejor indicador del con la utilización combinada de concentración masa de CK-MB, mioglobina
éxito o fracaso de las maniobras de reperfusión; para el diagnóstico de un y troponina, en el momento del ingreso y a los 90 min, es posible descartar
posible reinfarto, la CK-MB sería el marcador de elección, por permanecer la necrosis miocárdica en más del 95% de los pacientes. Recientemente, se
aumentada en el plasma durante menos tiempo que la troponina, y para la ha demostrado que una estrategia de determinaciones seriadas de TnT entre
evaluación indirecta de la extensión de la necrosis miocárdica (para la cual las 0 y las 4 h del ingreso permite reconocer al 96,5% de los pacientes con
es recomendable, una vez establecido el diagnóstico de certeza de IAM, IAM sin elevación del segmento ST.
utilizar el marcador más económico, como la CK total).
En consecuencia, la medida de troponina constituye una herramienta eficaz,
Aunque existe una buena correlación entre el valor máximo de actividad tanto para el rule-in como para el rule-out del IAM en sus primeras horas de
enzimática (CK total, CK-MB, CK-LD) o concentración masa (TnTc, TnIc, evolución.
mioglobina, CK-MB) y el nkl pruebas de esfuerzo.
A pesar del reconocido valor semiológico de los marcadores biológicos de
En los SCA sin elevación del segmento ST necrosis miocárdica para excluir el diagnóstico de IAM, es importante
enfatizar que valores negativos de troponina y, con mayor razón, de otros
Importancia diagnóstica marcadores, no descartan la existencia de una coronariopatía grave. En un
análisis de pacientes consecutivos realizado en una unidad de dolor torácico,
Entre estos pacientes se incluyen los afectados de IAM sin elevación del se constató una frecuencia de enfermedad angiográfica significativa
segmento ST o de angina inestable. Es importante diferenciar estos dos (estenosis coronaria superior al 75%) en los pacientes con concentración de
grupos de pacientes de forma rápida y eficaz, debido a que un diagnóstico y TnTc ≥ 0,1 μg/l que fue (89%) significativamente mayor (p < 0,002)
tratamiento tempranos pueden mejorar su pronóstico y optimizar los respecto a la de los pacientes con TnTc ≥ 0,1 μg/l (49%)82. De Filippi83 ha
habitualmente escasos recursos asistenciales. comunicado resultados similares. En ambos estudios, llama la atención la
elevada frecuencia de coronariopatía grave en pacientes con TnTc definida
En general, por encima de las 9-12 h de evolución de los síntomas de como negativa. Sin embargo, en estos estudios, la clasificación como
isquemia miocárdica, la sensibilidad diagnóstica de IAM es elevada para «positiva» o «negativa» de la concentración de TnTc fue realizada antes de
todos los marcadores de necrosis miocárdica. la publicación de las nuevas guías diagnósticas del IAM.
 CLASIFICACIONES
NYHA Comúnmente utilizada como método para la clasificación funcional
de los pacientes con insuficiencia cardíaca, fue propuesta en 1928 y revisada
en varias ocasiones, la última en 1994. Designa 4 clases (I, II, III y IV),
basándose en las limitaciones que los síntomas cardíacos ocasionan en la
actividad física del paciente . Se trata, por tanto, de una estimación subjetiva
de su rendimiento y reserva funcional.

Reproducibilidad
No existe evidencia de la reproducibilidad de la clasificación, con una
concordancia interobservador en la estimación de la clase funcional en torno
a un 54-56%, lo cual supone un escaso acuerdo si tenemos en cuenta que
una concordancia de un 50% podría ser fruto simplemente del azar. La
principal dificultad radica en la distinción entre los pacientes en clase II y
clase III, puesto que los pacientes en clase I (asintomáticos) y en clase IV
(sintomáticos en reposo) son fácilmente identificables. Posiblemente esto se
deba en parte a la interpretación del clínico acerca de lo que significa
“actividad cotidiana” y “ligera” y “marcada” limitación. En este sentido, la
recogida de los criterios empleados para asignar a un paciente a una u otra
clase funcional y la utilización de cuestionarios estandardizados, con
Para aumentar la objetividad de la clasificación, se añadieron, a las preguntas definidas, podrían incrementar la reproducibilidad de la
anteriores, 4 nuevas clases (A, B, C y D) en 1994, en función de la evidencia clasificación.
o no de enfermedad cardiovascular. La evaluación de la estructura y función
Insuficiencia cardíaca:
cardíacas se realizaba través de test específicos (electrocardiograma, rayos
X, ecocardiograma, test de estrés y cateterización cardíaca). Framingham Los criterios clínicos de Framingham (CCF ),
Los 2 grupos de clases se utilizarán en cualquier combinación que se adapte presentados en 1971, son los de uso más extendido y aceptado para el
a la condición del paciente, teniendo en cuenta que los síntomas derivados diagnóstico de la insuficiencia cardíaca (IC)*.
de la enfermedad cardíaca no siempre guardan una relación paralela con la
severidad de la misma. Así, por ejemplo, un paciente con estenosis aórtica
severa puede aquejar síntomas mínimos o incluso encontrarse asintomático
(estado funcional I, valoración objetiva D) Sin embargo, la objetividad de
esta nueva clasificación se ve limitada por el hecho de que, en último
término, también está basada en juicios individuales, al no existir una
definición precisa para los términos “mínima”, “moderadamente severa” y
enfermedad “severa”.

Validez
Validez Cuando se enfrenta su presencia o ausencia con el valor de fracción de
eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) < 45 %, obtenido mediante
La clasificación NYHA se utiliza, tanto en la práctica clínica como en ecocardiografía, como método de certeza para el diagnóstico de IC sistólica,
estudios de investigación, como factor pronóstico, al haberse evidenciado su los criterios clínicos de Framingham presentan una excelente sensibilidad
asociación con las tasas de hospitalización, progresión de la enfermedad y (96.4 %) y valor predictivo negativo (97%), pero una escasa/moderada
mortalidad en pacientes con insuficiencia cardíaca, independientemente de especificidad (38-78%). La ausencia de los CCF permite, por tanto, excluir
su edad o comorbilidad5 . Para confirmar su validez, se compara con de manera concluyente el diagnóstico de IC sistólica (y, en menor medida,
medidas más objetivas de la capacidad funcional del individuo (esto es, la también el de IC diastólica3 ) aunque su presencia no lo confirma debido al
máxima función fisiológica que es capaz de realizar). Las más utilizadas son gran número de falsos positivos.
la distancia recorrida en el test del paseo de los 6 minutos y el consumo
máximo de O2 (pVO2) durante una prueba de esfuerzo según el protocolo Reproducibilidad
de Bruce modificado. Esta última se utiliza habitualmente como “gold
standard”, al haber demostrado una correlación con el pronóstico y Se trata de un test diagnóstico fácilmente reproducible en la práctica clínica,
mortalidad (así, por ejemplo, un valor de pVO2 con una concordancia objetivada de un 75% .
 Angina estable: Canadian Cardiovascular Society Relación con test no invasivos Goldman et al , validaron la clasificación
CCS contra el tiempo de inicio de los síntomas o alteración en el ST durante
(CCS) una prueba de esfuerzo, encontrando una concordancia entre ambos métodos
de un 59%.
Propuesta por la CCS en 1972 y publicada en 1976, es la clasificación más
comúnmente utilizada para medir la severidad de la angina, distinguiendo 4 Permanyer-Miralda et al7 , en un estudio de diseño similar, observaron que
clases (I, II, III y IV) en función de la limitación que esta supone en la los pacientes asintomáticos (grado “0”) corrían más tiempo pero sin
actividad cotidiana del paciente. encontrar diferencias entre las clases I-IV. Kaul et al8 , compararon la CCS
con la Duke Activity Status Index (DASI), una medida de la capacidad
funcional del paciente, basada en un auto-cuestonario que ha sido validado
contra test objetivos como el consumo máximo de O2 en pacientes con
enfermedad coronaria9 (la puntuación va de 0 a 58, con los máximos valores
reflejando un mejor estado funcional). En este estudio se encontró una
relación inversa entre las clases I-III de la CCS y la puntuación del DASI
(tanto global como para cada una de las 12 preguntas de las que consta el
cuestonario). Los pacientes en clase IV tenían similar puntuación en DASI
que los de clase III. En definitiva, a mayor clase CCS menor score DASI (la
dificultad para llevar a cabo las actividades de la vida diaria se incrementa
significativamente con el incremento en la clase CCS).

Relación con enfermedad anatómica Mientras que Sangareddi et al10,

encontraron una escasa relación entre los hallazgos angiográficos y la
severidad de la angina según la CCS (salvo para la enfermedad del tronco
izquierdo, más frecuente en los pacientes clase IV), otros como Hemingway
et al11, sí encontraron una relación lineal (p<0.001).

Relación con pronóstico A pesar de que el objetivo primario de la escala

CCS es valorar la severidad de los síntomas y la respuesta al tratamiento, y
Como ocurre con la mayoría de las escalas utilizadas en la práctica clínica, no actuar como un factor pronóstico (para lo cual debemos basarnos en la
la búsqueda de la brevedad y sencillez en su aplicación conlleva limitaciones información proporcionada por test más objetivos), diversos estudios han
en varios aspectos del sistema, que han sido objeto de crítica2: evidenciado una asociación entre la severidad de la angina, la mortalidad, y
el riesgo de infarto de miocardio11, manteniéndose dicha relación tras el
• La escala hace referencia a los síntomas que ocurren al caminar o subir ajuste por otras características basales del paciente (edad, diabetes,
escaleras-cuestas, pero estos pueden ocurrir en otros contextos distintos. Por hipertensión…)
ejemplo, los pacientes pueden tener angina después de levantarse por la
mañana y no volver a presentarla durante el resto del día, a pesar de realizar En vista a estos resultados, la escala CCS se considera actualmente un
esfuerzos iguales o superiores. A su vez, esta limitación se puede ver método válido para predecir la presencia de enfermedad coronaria en
influenciada por factores tales como la edad, comorbilidad, estado mental, pacientes con angina estable y ayudar en la toma de decisiones acerca del
medicación concomitante y condiciones y forma físicas. tiempo óptimo para la angiografía y revascularización coronarias.
Reproducibilidad A pesar de que existe poca evidencia acerca de la
• La clasificación de los pacientes puede ser distinta según el observador.
Así, por ejemplo, un paciente que presenta angina al subir un piso de reproducibilidad
escaleras (clase III) pero que es capaz de caminar 2 manzanas (clase II)
puede ser clasificado como angina clase II o III, o angina II-III. En este caso, de la clasificación, los estudios en los que se ha testado muestran una
por lógica, se seleccionaría el grado más alto. aceptable concordancia interobservador (78-86%) a la hora de asignar la
clase CCS6, .
• La inclusión en la clase IV del criterio “la angina puede aparecer en
reposo” puede ser inapropiada puesto que la angina vasoespástica puede Angina Inestable: Braunwald
ocurrir en cualquier nivel del deterioro funcional, y, por tanto, pacientes que
deberían clasificarse en la clase II o III pueden ser erróneamente En 1989, Braunwald propuso su clasificación para la angina inestable (AI)
considerados como clase IV cuando presentan angina de reposo. en un intento de facilitar la toma de decisiones, ayudar en el diseño y
evaluación de ensayos clínicos, elucidar pronósticos y desarrollar apropiadas
• Por último, la sensibilidad de la escala para detectar cambios mínimos, estrategias para cada subgrupo. Está basada en la severidad de la angina, las
clínicamente relevantes, en un mismo paciente (“responsiveness”) no ha sido circunstancias clínicas en las que esta se produce, los cambios
evaluada. electrocardiográficos y la intensidad del tratamiento antianginoso

Validez
Es un hecho bien establecido que la presencia de angina predice la
presencia de enfermedad coronaria subyacente. Determinar hasta qué punto
la severidad de la angina (según la escala CCS) se relaciona con los
resultados de test funcionales no invasivos, hallazgos angiográficos y
pronóstico a largo plazo, es el objetivo de diversos estudios, algunos de
cuyos resultados se exponen a continuación.
 La necesidad de nitroglicerina intravenosa es un predictor independiente de
eventos cardíacos mayores intrahospitalarios y muerte a los 6 meses
• Otro parámetro, no recogido en las categorías previas, pero que también
parece asociarse a un peor pronóstico, es la elevación de los marcadores de
daño miocárdico por debajo de los límites diagnósticos de infarto (<2 veces
el valor normal). Así, Hamm et al11, sugieren subdividir a los pacientes en
clase IIIB a su vez en 2 subgrupos, aquellos que tienen la troponina T
elevada y (Tpos) aquellos que no la tienen (Tneg). El riesgo de muerte o
IAM fue del 15-20% en los primeros y de <2% en los segundos.
Por otro lado, se ha descrito también una correlación entre la clase clínica y
la anatomía coronaria evidenciada en los estudios angiográficos. La angina
aguda de reposo y la angina postinfarto suelen asociarse con lesiones
complejas, no calcificadas y trombosis coronaria

Reproducibilidad
La aplicabilidad clínica de la clasificación puede verse limitada por el
hecho de que, en los estudios clínicos, muchos de los 54 subgrupos que de
ella se derivan tienen un reducido número de pacientes, lo que conlleva una
gran variabilidad en la estimación del riesgo.

IAM: Killip
En 1967, Killip y Kimball describieron la evolución de 250 pacientes con
IAM categorizándolos en 4 clases (I, II, III y IV) en función de la presencia
o ausencia de hallazgos físicos que sugirieran disfunción ventricular (Tabla
1). La mortalidad diferenciando intrahospitalaria para cada una de ellas fue
del 6, 17, 38 y 81 %, respectivamente.

La angina inestable es una condición dinámica, de tal forma que un paciente

puede encontrarse inicialmente en una clase y moverse a otra si se producen
cambios en la enfermedad subyacente o respuesta al tratamiento.
Aunque estudios más recientes han demostrado una menor mortalidad
Validez global en estos pacientes, la clasificación de Killip en el momento de la
admisión del paciente con IAM sigue siendo un importante factor
La utilidad clínica de la clasificación Braunwald como método para
pronóstico a corto y largo plazo. Una mayor clase de Killip se asocia con
estratificar el riesgo ha sido validada en numerosos estudios prospectivos.
mayor mortalidad intrahospitalaria, a los 6 meses y al año, .Nesbovic et
A corto plazo, los subgrupos de las 4 categorías se relacionan con diferentes al.7encontraron una correlación entre el volumen telesistólico del ventrículo
pronósticos (tras el primer año, la tasa de eventos tiende a ser similar en izquierdo (demostrado determinante de la supervivencia tras IAM) y la
todas las clases2, 3). clase de Killip. Así, los pacientes en clase de Killip>1 tenían mayores
volúmenes telesistólico y telediastólico en el momento agudo, con
• La angina aguda de reposo (clase III) y los episodios recurrentes de angina tendencia a incrementarse durante el año de seguimiento.
se asocian a un mayor riesgo de eventos tempranos. Miltenburg et al.6
encontraron que los pacientes con angor de reposo presentaban un mayor Los pacientes en clase 1 presentaban menor dilatación ventricular al
riesgo de progresión a IAM o muerte en el periodo intrahospitalario, con un diagnóstico y su fracción de eyección tendía a mejorar con el tiempo. En el
mayor número de revascularizaciones (angioplastia o bypass). El predictor estudio GUSTO-I6 la clase de Killip se incluyó dentro de los 5 factores que
más potente de isquemia recurrente fue el tiempo transcurrido desde el proporcionaron más del 90 % de la información pronóstica para la
episodio previo. Tras un periodo libre de dolor de 48 horas, la probabilidad mortalidad a los 30 días (edad, hipotensión arterial sistólica, clase alta de
de desarrollar un nuevo episodio de dolor torácico se redujo de un 80% a Killip, taquicardia y localización anterior del infarto).
<20%.
Similares resultados se han obtenido para pacientes con síndrome coronario
• El antecedente de IAM en los 14 días previos (clase C) se asocia a un agudo sin elevación del ST en los que la clasificación de Killip es también
mayor riesgo de muerte, IAM o necesidad de revascularización en los 6 un poderoso predictor independiente de mortalidad por todas las causas a
meses siguientes al episodio. En el estudio de Bertolet et al, por ejemplo, la los 30 días y 6 meses (siendo el más poderoso el presentar un Killip III/IV).
mortalidad al año de seguimiento fue significativamente mayor en los La incidencia de IAM también está incrementada, aunque de forma menos
pacientes con angina postinfarto que preinfarto (7.7 vs 1.1%) prominente que la mortalidad. Nuevamente, los 5 factores descritos con
anterioridad (sustituyendo la localización del infarto por depresión del ST)
• La presencia de alteraciones transitorias del segmento ST durante el dolor proporcionaron más del 70 % de la información pronóstica.
identifica a un subgrupo de pacientes de alto riesgo, que posiblemente se
beneficie de unarevascularización temprana. Cohen et al observaron además
que el número total de derivaciones con cambios en el ST predecía la
extensión del miocardio en riesgo.
 IAM: Forrester
La clasificación de Forrester descrita en 1976 y basada en la evaluación
hemodinámica de 200 pacientes con IAM, asigna a los pacientes a 4
categorías (I, II, III y IV) en función del índice cardíaco (IC) y la presión
capilar pulmonar (PCP)1 . La correlación entre las clases clínicas, basadas
en la presencia de hipoperfusión periférica y congestión pulmonar, y las
clases hemodinámicas, fue de un 83% .

Existe controversia en cuanto a si la cateterización del corazón derecho

proporciona algún beneficio en el manejo de los pacientes con enfermedad
crítica. Los que la defienden mantienen que la mortalidad objetivada con su
uso puede ser consecuencia de la severidad de la enfermedad de los
pacientes a los que se aplica. Con respecto a la clasificación de Killip,
presenta como inconvenientes su menor accesibilidad y el ser técnicamente
más exigente, y como ventajas su mayor precisión y estabilidad en el
tiempo.