Dra.

Lizbeth Karina Blanco D

Mendieta
 Índice

Introducción ........................................ 3
¿Qué es? ............................................... 4
Epidemiología ..................................... 5
Factores de riesgo.............................. 6
Fisiopatología ..................................... 7
Cuadro clínico ..................................... 9
Clasificación........................................................ 10
Signos y Síntomas .................................... 11

Diagnóstico diferencial ...................14

Pruebas diagnósticas .......................15
Estudios de gabinete .......................16
Tratamiento ......................................18
Tratamiento del hipertiroidismo ........... 18
Tratamiento de la orbitopatía ................ 19
Medidas generales .................................... 21
Pronóstico ..........................................22
Conclusión .........................................22
Bibliografía ........................................22
 Introducción
La enfermedad de Graves es causada por “Las características clínicas más
una activación inadecuada del sistema importantes de la orbitopatía son: retracción
inmunológico (autoanticuerpos), los cuales palpebral, proptosis, estrabismo restrictivo y
tienen como blanco a los receptores de neuropatía óptica distiroidea”.3
THS de las células foliculares de la tiroides,
lo que da como resultado una síntesis y Su remisión generalmente es espontánea,
secreción excesiva de la hormona tiroidea, pero puede perjudicar la estética, la visión y
caracterizada por hiperplasia glandular la calidad de vida del paciente.
difusa (bocio), hiperfunción glandular Su tratamiento es médico durante la fase
(tirotoxicosis), oftalmopatía infiltrativa y inflamatoria activa, y quirúrgico durante la
dermopatía1. fase fibrótica crónica.
Esta oftalmopatía infiltrativa, por su
afección selectiva a la órbita, fue llamada
orbitopatía tiroidea, la cual es una
enfermedad inflamatoria de tipo
autoinmune y autolimitada. Se relaciona
con enfermedades tiroideas como:
hipertiroidismo, hipotiroidismo, e incluso
puede presentarse en pacientes
eutiroideos; también se puede presentar en
las tiroiditis autoinmunes y en cáncer de
tiroides. 2

Es más común en el sexo femenino,

alrededor de la segunda y sexta década de
la vida; alrededor del 50 a 80% de los
pacientes con enfermedad de Graves,
pueden desarrollar orbitopatía.

1
Diagnóstico y Tratamiento de la Enfermedad de Graves
3
en > de 18 años. México: Secretaria de Salud. 2011 Dolman, PJ. (2020). Oftalmopatía tiroidea. Recuperado
2
Maciques Rodríguez, J. (2012). Orbitopatía el 5 de abril de 202 de: https://www-clinicalkey-
tiroidea.Revista Cubana de Endocrinología,23 (3), (pp: es.pbidi.unam.mx:2443/#!/content/book/3-s2.0-
225-233) B9788491135548002276
 ¿Qué es?
“desarrollan la oftalmopatía dentro
de los 18 meses posteriores a haber

 “Patología orbitaria inflamatoria,

sido diagnosticados con enfermedad
de graves”6.
asociada a trastornos tiroideos
autoinmunes, que produce edema y
fibrosis de la grasa orbitaria y el
músculo estriado”. 4
Ilustración 1

 Es la principal manifestación
extratiroidea de la enfermedad de
Graves-Basedow; es causada por
autoanticuerpos contra el receptor de
TSH presente en la órbita y en las
células foliculares de la tiroides.

Se caracteriza por retracción

palpebral, proptosis, disfunción
muscular extraocular, hiperemia
conjuntival, quemosis (edema de la
conjuntiva bulbar), neuropatía óptica
distiroidea y estrabismo restrictivo.

(A) Mujer joven que muestra proptosis y retracción palpebral

superior bilateral con enrojecimiento lateral. (B) Tomografía axial
“La orbitopatía tiroidea clínicamente computarizada (TC ) de la misma paciente que muestra proptosis
pronunciada por expansión de grasa, pero mínimo engrosamiento
evidente (proptosis y retracción de
muscular. 7
los párpados) puede preceder al
inicio del hipertiroidismo clínico”5,
pero la mayoría de los pacientes

4
Dolman, PJ. (2020). Oftalmopatía tiroidea. Recuperado
el 5 de abril de 2020 de: https://www-clinicalkey-
es.pbidi.unam.mx:2443/#!/content/book/3-s2.0-
B9788491135548002276
5
Chea, P. Rutan, E. kousoubris, PD. Freitag, SK. (2019). 6
Sahli, E y Gundüz, K. (2017). Thyroid-associated
Thyroid-Associated Orbitopathy. Neuroradiology. ophthalmopathy. Turkish Journal of
Recuperado el 6 de abril de 2020, de: https://www- OPHTHALMOLOGY,47 (2),pp: 94-105
clinicalkey-es.pbidi.unam.mx:2443/#!/content/book/3- 7
Fay A, Dolman PJ, editors. Diseases and disorders of the orbit
s2.0-B9780323445498000390?scrollTo=%23hl0000173 and ocular adnexa. Elsevier; 2016. p. 220
 Epidemiología
La orbitopatía tiroidea tiene una prevalencia
del 0.5 a 2%, se presente en
aproximadamente 2 de cada 1000
habitantes y tiene una incidencia mayor en
mujeres, con una correlación de 2:1 o 4:1
con respecto a los hombres, se presenta
(habitualmente) entre la segunda y la sexta
década de la vida y afecta a todas las
razas.

“Generalmente se presenta de forma

bilateral (85 a 95% de los casos), aunque
también puede ser unilateral (5 a15% de
los casos).

Los casos más graves de la enfermedad

suelen aparecer en varones mayores de 60
años.

En la mayoría de los pacientes, hay una

relación cronológica entre el inicio de la
orbitopatía de Graves o distiroidea y el
hipertiroidismo, de modo que en el 60 a
80% de los pacientes, estas entidades
acontecen en un período de
8
aproximadamente 18 meses” (una
respecto a la otra), sin embargo, la
oftalmopatía se puede presentar 10 años
antes y 20 años después de la enfermedad
tiroidea.

8
Baeza, SA. Bernier, JPC. Romero, NF. Gallardo, NG.
Fernández, AC. Sánchez, JMM. Cruañez, JCE. (2017).
Actualización en orbitopatía de Graves. OThea. Ed 111,
pp: 4-27
 Factores de riesgo
Los factores de riesgo para orbitopatía
distiroidea, comprenden:
proteínas específicas de la tiroides, como
TG (tiroglobulina)”9.

 Antecedentes
“En el uso de fármacos; el yodo y los
familiares y factores medicamentos que lo contienen, como la
genéticos. amiodarona, pueden precipitar la aparición
o recurrencia de la enfermedad de

 Factores ambientales:
graves”10.

 Consumo de tabaco
 Estrés
 Infecciones
 Uso de fármacos

 Hipotiroidismo mal controlado.

Se ha demostrado que el consumo de
cigarrillos tiene una estrecha relación con el
desarrollo y el nivel de gravedad de la
orbitopatía distiroidea, debido a que el
tabaco reduce la respuesta al tratamiento y Ilustración 2: https://www.slideshare.net/claudia9393/hipertiroidismo-
enfermedad-de-graves
también se relaciona con la producción de
glicosaminoglucanos y la adipogenésis
presentes en la orbitopatía distiroidea.

“Entre los factores genéticos, se han

encontrado polimorfismos en genes de
proteínas que afectan la función inmune,
como: HLADR-3, CTLA4, PTPN22, CD40,
Interleucina-2RA, FCRL3 e Interleucina
9
23R, también se han encontrado Sahli, E y Gundüz, K. (2017). Thyroid-associated
ophthalmopathy. Turkish Journal of
alteraciones en genes que codifican para OPHTHALMOLOGY,47 (2),pp: 94-105
10
Baeza, SA. Bernier, JPC. Romero, NF. Gallardo, NG.
Fernández, AC. Sánchez, JMM. Cruañez, JCE. (2017).
Actualización en orbitopatía de Graves. OThea. Ed 111,
pp: 4-27
 Fisiopatología

La orbitopatía distiroidea, es un trastorno

autoinmune, en el cual “se producen
autoanticuerpos contra receptores de
tirotropina (TRAB), también conocidos
como anticuerpos antirreceptores de la
hormona estimulante de la tiroides (TSH-
R).

Receptores similares en la piel, grasa

orbitaria y fibroblastos musculares, también
pueden ser objetivos de estos
autoanticuerpos, y dar lugar a orbitopatía
en un 50 a 80% de los casos y dermopatía
en un 5 a 10% de los casos”11.

La célula diana de la orbitopatía distiroidea,

es el fibroblasto orbitario pluripotencial,
el cual está presente tanto en la grasa
orbitaria, como en el músculo estriado.

“En la orbitopatía distiroidea, se produce un

aumento de volumen de los músculos
extraoculares, de la grasa y del tejido
conectivo”12.

Ilustración 3 Descargado para Anonymous User (n/a) en

National Autonomous University of Mexico de ClinicalKey.es
por Elsevier en abril 07, 2020.

11
Dolman, PJ. (2020). Oftalmopatía tiroidea. Recuperado
el 5 de abril de 2020 de: https://www-clinicalkey-
es.pbidi.unam.mx:2443/#!/content/book/3-s2.0-
B9788491135548002276
12
Peréz, MJ. Coloma, BT. Prada, SM. (2003). Orbitopatía
tiroidea (fisiopatología, diagnóstico y tratamiento).
Archivos de la Sociedad Española de Oftalmología. 78(8)
 La patogenia de la orbitopatía distiroidea,
se basa en la actividad de linfocitos T
autorreactivos, los cuales reconocen en
antígeno común que comparten la glándula
tiroides y la órbita, lo que favorece que
estos linfocitos T se infiltren en la órbita y el
perimisio de los músculos extraoculares13.

Los linfocitos T CD4+, al reconocer este

antígeno común secretan citosinas para
amplificar la reacción inmunológica,
activando a los linfocitos T CD8+ y
linfocitos B.

Estas citosinas estimulan a los fibroblastos,

los cuales van a sintetizar y segregar GAG,
y en fibroblastos preadipociticos, ocasionan
su diferenciación a adipocito, lo que
contribuye al aumento del volumen de
tejido graso retroorbital.
Ilustración 4 Papel del receptor de la hormona estimulante de la tiroides (TSH) Los GAG son hidrófilos, por lo que
en la inmunopatogénesis de la orbitopatía de Graves.
conducen a edema periorbital, proptosis y
La unión del receptor de TSH en fibroblatos orbitales con edema de los músculos extraoculares14.
anticuerpos estimulantes del receptor de TSH, da como resultado
la activación de la vía adenil/ adenosina monofosfato y la cascada
de señalización de fosfoinositida 3 –cinasa, lo que induce la
producción de ácido hialurónico por los fibroblastos órbitales y
adipogenésis.

Iyer S, Bahn RS. Immunopathogenesis of Graves’ ophthalmopathy: the role of

the TSH receptor. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2012;26:281–289.

13
Sahli, E y Gundüz, K. (2017). Thyroid-associated
ophthalmopathy. Turkish Journal of
OPHTHALMOLOGY,47 (2),pp: 94-105
14
Hollenber, A y Wiersinga, WM. (2020). Cap 12
Hyperthyroi Disorders. Williams Textbook of
Endocrinology (pp: 364-403). Elsevier
 Cuadro clínico

La orbitopatía distiroidea, presenta El tercio restante presenta un aumento de

manifestaciones clínicas que varían en tamaño de uno o más músculos
función de los tejidos orbitarios afectados. extraoculares y rasgos más graves, como
congestión y edema de la conjuntiva y los
Alrededor de dos tercios de las pacientes párpados, ducciones oculares restringidas
con orbitopatía distiroidea desarrollan con diplopía y neuropatía óptica distiroidea
edema de la grasa, asociado a inflamación (NOD), causada por compresión apical del
focal del músculo elevador, que da lugar a nervio óptico por los músculos
retracción palpebral, proptosis y exposición inflamados .15
ocular.

Ilustración 5 ilustración anatómica vista coronal (A) y tomografía computarizada sin contraste al mismo nivel (B) muestra el
agrandamiento muscular extraocular característico de la orbitopatía tiroidea. La afectación del músculo recto es la más frecuente en la
enfermedad tiroidea; en orden decreciente, el orden es el siguiente: inferior, medial, superior y, con menos frecuencia, lateral. Sin
embargo, el elevador del párpado superior es el músculo orbitario más comúnmente involucrado en la orbitopatía asociada a la tiroides.

Neuroradioloygy. Spectrum and Evolution of disease. Chea, P; Rutan, E, Kousoubris, P; Freitag, S. (January 1 2019).
Pp: 302-307

15
Dolman, PJ. (2020). Oftalmopatía tiroidea. Recuperado
el 5 de abril de 2020 de: https://www-clinicalkey-
es.pbidi.unam.mx:2443/#!/content/book/3-s2.0-
B9788491135548002276
Clasificación

 Según el grado de proptosis:

 Desde el punto de vista clínico y
terapéutico: 1) Leve: Escasos síntomas, retracción
palpebral leve (de 1 a 2 mm),
mínima proptosis (<20 mm),
1) Fase activa: Presencia de signos y ausencia de enfermedad muscular o
síntomas de inflamación, como son mínima restricción no dolorosa,
el edema a nivel de los párpados, fotofobia, lagrimeo y visión borrosa
restricción de la motilidad con o sin al despertar, agudeza visual
diplopía, queratopatía, proptosis y conservada.
disminución de la visión, lo que 2) Moderada: Escasos síntomas,
sugiere neuropatía compresiva. En retracción palpebral de 2 a 3 mm,
esta fase se emplea tratamiento exoftalmos de 20 a 23 mm ,
antiinflamatorio esteroideo. restricción muscular con diplopía
2) Fase activa: No hay signos intermitente, con edema palpebral,
inflamatorios, puede que haya agudeza visual normal o levemente
existido inflamación subclínica o que disminuida con retracción
provenga de la fase activa, el cuadro campimérica sectorial, lagrimeo y
clínico se mantiene estable. En esta queratopatía.
fase se puede emplear el tratamiento
quirúrgico y el rehabilitador.

Ilustración 6: (A) Mujer joven que muestra proptosis y

retracción palpebral superior bilateral con enrojecimiento
lateral. (B) Tomografía axial computarizada (TC ) de la misma
paciente que muestra proptosis pronunciada por expansión
de grasa, pero mínimo engrosamiento muscular.

(Fay A, Dolman PJ, editors. Diseases and disorders of the orbit

and ocular adnexa. Elsevier; 2016. p. 220.)
 
3) Severa: Edema en párpados e
hipertrofia grasa, restricciones Signos y Síntomas
musculares acompañadas de dolor “Los hallazgos oftalmológicos suelen ser
con diplopía, exoftalmos mayor de bilaterales, pero también pueden ser
23mm, sufrimiento corneal por unilaterales o asimétricos.
lagoftalmos, agudeza visual de 0.6 o
menos por neuropatía compresiva, Los pacientes con orbitopatía distiroidea
edema periorbitario, hiperemia presentan síntomas como: sequedad y
conjuntival y quemosis . 16 escozor, fotofobia, epifora, diplopía y una
sensación de presión detrás de los ojos.

Los hallazgos oculares más comunes son:

retracción palpebral, proptosis, disfunción
muscular extraocular, hiperemia conjuntival,
edema de párpados y quemosis”17.

1) Inflamación de tejidos blandos: Es el

primer signo de orbitopatía
distiroidea, esta afección consiste en
edema periorbitario, hiperemia
conjuntival, quemosis y
queratoconjuntivitis.
Los síntomas pueden incluir:
sensación de cuerpo extraño,
epifora, hiperemia y edema palpebral
y conjuntival, visión borrosa y dolor
retroorbital.

Ilustración 7: (A) Hombre de edad avanzada que muestra

congestión de tejidos blandos periorbitarios con restricción de
los movimientos oculares y neuropatía óptica distiroidea. (B)
TC axial del mismo paciente que muestra engrosamiento de
los músculos con proptosis y amontonamiento (compresión)
apical.

(Dolman PJ. Assessment and management plan for Graves’ 2) Retracción del párpado superior
orbitopathy. In: Bahn RS, editor. Graves’ disease: a (signo de Dalrymple): Causada por
comprehensive guide for clinicians. New York: Springer; 2015.)
un aumento de la estimulación

17
Sahli, E y Gundüz, K. (2017). Thyroid-associated
16
León, L y Galbán, T. (2014). Orbitopatía tiroidea. Un ophthalmopathy. Turkish Journal of
enigma fisiopatológico y un dilema terapéutico. Acta OPHTHALMOLOGY,47 (2),pp: 94-105
Médica del Centro. Vol 8. No 4. Pp: 88-84
 simpática del músculo orbitario (de Las complicaciones como la
Müller o tarsal superior), causado queratopatía por exposición, la
por la hormona tiroidea, también úlcera corneal e incluso la
puede ocurrir por la formación de perforación corneal pueden ocurrir
tejido cicatricial entre el músculo en casos de proptosis severa, ya
elevador del párpado y los tejidos que los párpados no se cierran por
circundantes, o por un exceso de completo
contracción del músculo elevador del
párpado.

También está presente el signo de

Von Graefe o retraso del párpado
superior, el cual se refiere a un
retaso en el seguimiento del párpado
superior a medida que el ojo gira
hacia abajo.

3) Proptosis: Es la protrusión del globo

ocular, la cual es resultado del
Ilustración 8: Paciente femenino con proptosis.
agrandamiento de los músculos
extraoculares y el tejido adiposo, así
como delos depósitos de grasa
orbitales la infiltración de los tejidos
orbitarios por GAG y leucocitos.
 . unilateral o bilateral de la abducción
por fibrosis de rectos medios.

Ilustración 10: A: Limitación de la elevación del ojo derecho en un paciente con

OG activa B: TAC coronal del mismo paciente, donde se aprecia el
engrosamiento muscular significativo del recto superior, medio e inferior.

Baeza, SA. Bernier, JPC. Romero, NF. Gallardo, NG. Fernández, AC.
Sánchez, JMM. Cruañez, JCE. (2017). Actualización en orbitopatía de
Graves. OThea. Ed 111, pp: 12

5) Neuropatía óptica: Es resultado de la

Ilustración 9: Proptosis derecha asimétrica con retracción presión de los músculos agrandados
palpebral superior e inferior. (B) TC orbitaria que muestra sobre el nervio óptico o los vasos
proptosis axial derecha con engrosamiento muscular y
expansión de la grasa.
que lo irrigan, lo que produce estasis
venosa y neuropatía isquémica.
Dolman PJ. Evaluating Graves’ orbitopathy. Best Pract
Res Clin Endocrinol Metab 2012;26:229–48.p. 235
Puede presentarse con disminución
gradual de la agudeza visual,
alteración de la visión del color y
escotomas centrales o
paracentrales.
4) Miopatía restrictiva: Los movimientos
oculares se encuentran restringidos Se trata de una de las
debido al edema que ocurre en los complicaciones más graves y con
músculos extraoculares en la etapa mayor repercusión visual, ya que es
de infiltración y la posterior fibrosis. la causa más frecuente de pérdida
de agudeza visual irreversible en
El cuadro clínico más característico estos pacientes.
es el estrabismo vertical, con
limitación de la elevación por
afectación del recto inferior, y
también la endotropía, con limitación

Ilustración 11: Baeza, SA. Bernier, JPC. Romero, NF. Gallardo, NG.
Fernández, AC. Sánchez, JMM. Cruañez, JCE. (2017). Actualización en
orbitopatía de Graves. OThea. Ed 111, pp: 12
 Diagnóstico diferencial

 Celulitis orbitaria
Entre los diagnósticos diferenciales de la
orbitopatía distiroidea encontramos:

 Pseudotumor orbitario inflamatorio

idiopático

Ilustración 12: Chea, P. Rutan, E. kousoubris, PD. Freitag, SK. (2019). Thyroid-

 Enfermedades metastásicas
Associated Orbitopathy. Neuroradiology. Recuperado el 6 de abril de 2020, de:
https://www-clinicalkey-es.pbidi.unam.mx:2443/#!/content/book/3-s2.0-
B9780323445498000390?scrollTo=%23hl0000173

 Linfoma

 Miositis orbitaria
 Sarcoidosis
 Pruebas diagnósticas
 El diagnóstico de la OG se basa
- Examen del segmento anterior por
fundamentalmente en una historia
clínica detallada que evidencie: biomicroscopia.

- Examen del segmento posterior, para

Signos: Edema palpebral, edema
valorar estado del nervio óptico.
periorbitario, quemosis, hiperemia,
queratopatía, conjuntivitis crónica.
- Exoftalmometría con el exoftalmómetro
de Hertel, que será positivo un valor de
Síntomas: Dolor o «sensación» orbitaria,
20 mm o más, con una diferencia entre
lagrimeo, fotofobia, sensación de cuerpo
un ojo y otro de 2 mm o más.
extraño, visión borrosa, dificultad de
enfoque (diplopía) e incomodidad (dolor) al
- Exploración de la motilidad ocular,
mover los ojos.
buscando parálisis o paresias
musculares y presencia de estrabismo.
 “Pruebas de función tiroidea y de - Campimetría (escotoma central o
anticuerpos: las pruebas de función paracentral) cuando hay algún grado de
tiroidea anómalas (niveles de tiroxina y afectación del nervio óptico19.
TSH) o los antecedentes de disfunción
tiroidea ayudan a confirmar el
diagnóstico, aunque el 10% de los
pacientes con OT son eutiroideos al
principio. La presencia de anticuerpos
anti-TSH-R tiene una elevada
sensibilidad para la enfermedad de
Graves activa”18.

 Examen oftalmológico:
- Agudeza visual con corrección óptica y
visión de colores.

- Test de sensibilidad al contraste. -

Tonometría (test de Braley), que será
positivo con una diferencia de más de
4 mm en supraducción con respecto a la
posición primaria.

18 19
Dolman, PJ. (2020). Oftalmopatía tiroidea. Recuperado Maciques Rodríguez, J. (2012). Orbitopatía
el 5 de abril de 2020 de: https://www-clinicalkey- tiroidea.Revista Cubana de Endocrinología,23 (3), (pp:
es.pbidi.unam.mx:2443/#!/content/book/3-s2.0- 225-233)
B9788491135548002276
 Estudios de gabinete
Las imágenes orbitales no siempre son una imagen ecográfica orbitaria
necesarias. mayor de lo normal”20.

Resultan útiles en casos muy

asimétricos, en pacientes sin disfunción
tiroidea, cuando sospechamos la
existencia de NOD y para la
planificación quirúrgica previa a la
descompresión orbitaria.

1) Ecografía: “La ultrasonografía es una

exploración de bajo costo
económico, sin radiación ionizante y
muy accesible al oftalmólogo, siendo
un examen que practicamos de
Ilustración 13: Engrosamiento del vientre muscular con
rutina a todos nuestros pacientes
tendón de inserción normal. Baja reflectividad interna
con orbitapatía distiroidea durante el (sugiere inflamación).
primer examen clínico.
Peréz, MJ. Coloma, BT. Prada, SM. (2003). Orbitopatía
Tiene las desventajas de que tiroidea (fisiopatología, diagnóstico y tratamiento).
requiere experiencia (es mucho más Archivos de la Sociedad Española de Oftalmología. 78(8)
fácil visualizar el engrosamiento
muscular en TC o RMN) y de que no
aporta buenas imágenes del tercio 2) Tomografía computarizada: Aporta
posterior de la órbita, por la pérdida datos muy útiles como el
de respuesta ecogénica que se va engrosamiento de los vientres
produciendo a través de los tejidos musculares con respecto de la
(atenuación). Permite una rápida inserción tendinosa, el aumento de
exploración de la órbita para volumen de la grasa intraconal y
descartar la presencia de otro tipo de
extraconal y signos de NOD, ya que
afectación orbitaria (miositis, tumor,
etc) mostrando los cambios los cortes axiales y coronales del
producidos en la grasa y músculos apex muestran la compresión del
orbitarios. A nivel muscular se nervio óptico a nivel del vértice
observa engrosamiento del músculo orbitario por el engrosamiento
en su vientre mientras la inserción muscular. Incluso se ha utilizado
aparece normal; además del para evaluar el grado de proptosis y
engrosamiento muscular también se
su seguimiento.
puede apreciar el incremento del
volumen de grasa, que se traduce en

20
Peréz, MJ. Coloma, BT. Prada, SM. (2003). Orbitopatía
tiroidea (fisiopatología, diagnóstico y tratamiento).
Archivos de la Sociedad Española de Oftalmología. 78(8)
 Tiene la desventaja de no mostrar en
detalle el tejido óseo, con lo que es
menos útil que la TC para planear y
valorar las decisiones quirúrgicas de
tipo descompresivo21.

Ilustración 14: TC sin contraste. A: corte coronal,

engrosamiento de los músculos rectos y
oblicuos, en especial de los rectos medios e inferiores
que parecen fusionarse en OI. B: corte axial,
moldeamiento de la pared etmoidal OD (signo de coca-
cola) por engrosamiento del recto medio, tendón normal.
C: corte axial con mala técnica, recto inferior de OD
semeja una masa en el suelo de la órbita. D:
corte coronal, zonas hipodensas dentro del tejido
muscular, en especial en los rectos superiores de AO y el Ilustración 15: RM. A: protónico axial, engrosamiento del
recto inferior de OI. vientre de ambos rectos medios. B: T2
coronal, engrosamiento muscular asimétrico con mayor
Peréz, MJ. Coloma, BT. Prada, SM. (2003). Orbitopatía tiroidea afección de recto medio e inferior de OI. C:
(fisiopatología, diagnóstico y tratamiento). Archivos de la T1 coronal, discreto engrosamiento muscular con
Sociedad Española de Oftalmología. 78(8) aumento del tejido graso. D: T2 axial, gran exoftalmos con
rectificación del nervio óptico AO.
3) Resonancia magnética: Ofrece Peréz, MJ. Coloma, BT. Prada, SM. (2003). Orbitopatía tiroidea
mayor resolución de los tejidos (fisiopatología, diagnóstico y tratamiento). Archivos de la
blandos y aporta datos más Sociedad Española de Oftalmología. 78(8)

detallados que el TAC sobre la

actividad inflamatoria; sin embargo,
resulta muy costosa.
Permite evidenciar exoftalmos,
engrosamiento de los músculos con
aumento de su porción ventral,
aumento del tejido graso, dilatación
de la vena oftálmica superior,
aumento difuso del tamaño de la
glándula lagrimal y muestra las
alteraciones en los diámetros de
nervio óptico como dilatación de su 21
Peréz, MJ. Coloma, BT. Prada, SM. (2003). Orbitopatía
vaina cuando este presenta tiroidea (fisiopatología, diagnóstico y tratamiento). Archivos de
compresión o rectificación del la Sociedad Española de Oftalmología. 78(8)

mismo.
 Tratamiento
“El abordaje médico de la orbitopatía tejidos periféricos. El más usado
distiroidea se plantea a partir de la es el metimazol.
intervención de un equipo
multidisciplinar, con integrantes de
 Yodo radioactivo (131I): Es un
isótopo radioactivo del yodo que,
diversas áreas de experiencia y
al ser administrado vía oral,
conocimiento. El endocrinólogo se
alcanza las células foliculares del
encarga del estado tiroideo, el
tiroides y ejerce su acción
oftalmólogo de la enfermedad orbitaria,
citolítica. Con ello se consigue la
un reumatólogo prescribe
destrucción de los tejidos
inmunomoduladores, un radiooncólogo
circundantes con inflamación y
planifica la radioterapia y un cirujano
fibrosis de la glándula tiroidea y,
puede realizar las tiroidectomías”22.
finalmente, atrofia y pérdida de su
El tratamiento debe ir encaminado a función. Consecuentemente a este
aliviar los síntomas y reducir las proceso, existe una liberación de
complicaciones y secuelas visuales y antígenos al torrente sanguíneo
psicológicas que repercuten en la que puede exacerbar o desarrollar
calidad de vida de los pacientes. una orbitopatía, aunque este
fenómeno solo afecta al 10-20%
El tratamiento se divide en tres grupos, de los pacientes.
que abordan medidas generales, El 131I debe evitarse en pacientes
tratamiento de tiroides y tratamiento con orbitopatía activa moderada o
ocular. grave23.
 Tiroidectomía total/subtotal:
 Tratamiento del hipertiroidismo:
Se
elige esta opción terapéutica en
casos de:
El eutiroidismo debe ser rápidamente •Bocio grande o nódulos con
restaurado y mantenido. Se prefieren los citología sospechosa de carcinoma
fármacos antitiroideos o la tiroidectomía. de tiroides.
• Embarazo o lactancia.
 Fármacos antitiroideos: Inhiben • Orbitopatía grave.
la oxidación y la organificación del • Negación para someterse a yodo
yodo en la tiroides bloqueando la radioactivo o preferencia del
síntesis de hormonas tiroideas, y paciente.
algunos inhiben las enzimas que
23
convierten la T4 en T3 en los Baeza, SA. Bernier, JPC. Romero, NF. Gallardo, NG.
Fernández, AC. Sánchez, JMM. Cruañez, JCE. (2017).
Actualización en orbitopatía de Graves. OThea. Ed 111,
22
Dolman, PJ. (2020). Oftalmopatía tiroidea. Recuperado pp: 4-27
el 5 de abril de 2020 de: https://www-clinicalkey- Baeza, SA. Bernier, JPC. Romero, NF. Gallardo, NG.
es.pbidi.unam.mx:2443/#!/content/book/3-s2.0- Fernández, AC. Sánchez, JMM. Cruañez, JCE. (2017).
B9788491135548002276 Actualización en orbitopatía de Graves. OThea. Ed 111,
pp: 4-27
 La tiroidectomía total disminuye de por la menor cantidad de efectos
manera más efectiva los niveles de secundarios. La dosis consiste en 500 mg
TRAb poscirugía respecto a la subtotal y de metilprednisolona por semana durante 6
previene las probabilidades de semanas, seguida de 250 mg por semana
recurrencia del hipertiroidismo. durante 6 semanas más, con una dosis
acumulativa de 4,5 g. Nunca se deben
exceder los 8 g acumulados en la vía
 Tratamiento de la orbitopatía: intravenosa por el riesgo de efectos
secundarios graves sistémicos.
 Fase activa:
Tratamiento médico  Radioterapia orbitaria
 Selenio Se recomienda el tratamiento con
radioterapia orbitaria combinado con
El selenio (Se) es un oligoelemento
corticoides orales en la orbitopatía activa
esencial necesario para el correcto
moderada o grave en pacientes con
funcionamiento del sistema inmunológico y
diplopía o alteraciones de la motilidad
desempeña un papel clave en la fisiología
ocular. Esta combinación es superior en
tiroidea. Se incorpora a las denominadas
eficacia a la radioterapia de forma aislada,
selenoproteínas, que incluyen varias
y además previene la exacerbación
enzimas funcionalmente activas en la
transitoria de los signos inflamatorios
glándula tiroidea y ejercen funciones de
orbitarios de la radioterapia47. No se
oxidorreductasa, regulando las
recomienda el uso de radioterapia orbitaria
concentraciones de hormona tiroidea.
en menores de 35 años por el riesgo de
desarrollar cáncer en el futuro; tampoco en
 Glucocorticoides intravenosos pacientes con retinopatía diabética o
diabéticos con alto riesgo de desarrollarla,
El objetivo principal del tratamiento de la debido a la probabilidad de daño retiniano
orbitopatía es frenar la progresión de la por la radiación.
enfermedad disminuyendo la inflamación
orbitaria y acortando el período de Tratamiento quirúrgico urgente:
actividad, para que se llegue a la fase descompresión orbitaria:
inactiva con las menores secuelas posibles.
Se realiza en pacientes con orbitopatía
La administración de glucocorticoides
distiroidea moderada o severa en la que se
intravenosos en infusiones a altas dosis
pone en riesgo la visión, se procederá a
durante 12 semanas constituye el
realizar una descompresión orbitaria
tratamiento de primera línea para la
urgente, con el objetivo de disminuir la
orbitopatía de Graves activa moderada y
presión intraorbitaria.
severa, y es más eficaz y segura que en
pauta oral, tanto por su capacidad
Ilustración 16: Subluxación
antiinflamatoria e inmunosupresora como recidivante del globo ocular en
paciente con OG activa severa.
  Fase inactiva:
posterior, y del suelo medial, hacia el
seno maxilar”25.
 Rehabilitación quirúrgica 2) Cirugía del estrabismo: Esta
intervención quirúrgica consiste en
“Procedimientos orientados a devolver al retroinserciones, con suturas
paciente tiroideo un aceptable aspecto ajustables. Las retroinserciones del
estético junto con un equilibrio psicológico y recto inferior son propensas al
una calidad de vida similar a la que deslizamiento, predisposición que se
presentaba antes de la orbitopatía”24. Se atenúa utilizando suturas no
realiza después de varios meses de absorbibles y con una leve
registro de valores estables (mínimo 6 infracorrección.
meses) y de estado tiroideo controlado. La toxina botulínica puede
La rehabilitación debe seguir los siguientes considerarse un tratamiento
pasos: complementario o alternativo a la
cirugía del estrabismo en algunos
1) Descompresión orbitaria: “Esta casos de miopatía restrictiva en
técnica se emplea para abordar la orbitopatía distiroidea.
neuropatía óptica distiroidea, la
proptosis y la congestión orbitaria 3) Cirugía palpebral: la retracción
crónica. La cirugía implica una palpebral superior se asocia a
combinación de extirpación de hueso aumento de tamaño y fibrosis del
y resección de grasa orbitaria. complejo elevador y se trata
La descompresión afecta a la pared mediante extirpación del complejo
ósea y/o implica retirada de grasa, fibrosado.
dependiendo de la indicación, del
tejido sobre el que se opera y de la
magnitud deseada de la reducción
de la proptosis.
La compresión apical del nervio
óptico provocada por engrosamiento
de uno o varios músculos
extraoculares es aliviada mediante
fractura aislada de la pared medial
de la órbita, hacia el seno etmoidal

24 25
Baeza, SA. Bernier, JPC. Romero, NF. Gallardo, NG. Dolman, PJ. (2020). Oftalmopatía tiroidea.
Fernández, AC. Sánchez, JMM. Cruañez, JCE. (2017). Recuperado el 5 de abril de 2020 de: https://www-
Actualización en orbitopatía de Graves. OThea. Ed 111, clinicalkey-es.pbidi.unam.mx:2443/#!/content/book/3-
pp: 4-27 s2.0-B9788491135548002276
  Medidas generales:
 Utilización de gafas oscuras/ gafas
de sol, para disminuir la fotofobia.
 Dormir con la cabecera de la cama
elevada.
 Uso de lágrimas artificiales como
lubricante ocular.
 Oclusión durante la noche con
antifaces o gasas si existe
lagoftalmos.
 Si el paciente fuma, explicar lo
riesgos que eso conlleva y de ser
posible, dejar de fumar.

Ilustración 17: (A) Proptosis derecha asimétrica con retracción

palpebral superior e inferior. (B) TC orbitaria que muestra
proptosis axial derecha con engrosamiento muscular y
expansión de la grasa. (C) La misma paciente tras
descompresión orbitaria derecha, descenso del párpado
superior derecho y elevación del inferior derecho. (Dolman PJ.
Evaluating Graves’ orbitopathy. Best Pract Res Clin Endocrinol
Metab 2012;26:229–48. p. 235.)

Ilustración 18: (A) Mujer de 45 años con enfermedad

progresiva y restricción bilateral de la elevación de la mirada,
diplopía constante y retracción palpebral superior. (B)
Enfermedad inactiva tras tratamiento combinado con
corticoesteroides i.v y radioterapia, y ulterior cirugía de
alineación ocular y descenso palpebral superior. (Dolman PJ.
Assessment and management plan for Graves orbitopathy. In:
Bahn RS, editor. Graves’ disease: a comprehensive guide for
clinicians. New York: Springer; 2015.)
 Pronóstico

El pronóstico de la orbitopatía distiroidea ha

mejorado en las últimas décadas, gracias al
diagnóstico, tratamiento temprano y al
conocimiento sobre sus factores de riesgo.

El pronóstico es favorable; hoy en día es

raro el paciente que queda ciego como
consecuencia de orbitopatía distiroidea,
pero las secuelas son comunes.

Ilustración 19: Paciente femenino antes de tratamiento

quirúrgico (A) y un año después del tratamiento quirúrgico (B).

(Dolman PJ. Assessment and management plan for Graves

orbitopathy. In: Bahn RS, editor. Graves’ disease: a
comprehensive guide for clinicians. New York: Springer; 2015.)
 Conclusión

El presente trabajo me permitió llegar

a la siguiente conclusión:

La orbitopatía distiroidea es una

enfermedad de origen autoinmune
que tiene un gran impacto en la
calidad de vida de las personas que
la padecen, aunque en la mayoría de
los pacientes la orbitopatía distiroidea
es leve y no progresiva, es de gran
importancia darles un diagnóstico y
tratamiento oportuno, para así evitar
posibles complicaciones y mejorar la
calidad de vida de los pacientes.

Ilustración 20: (A) Retracción del párpado superior derecho,

con 3 mm de exposición escleral y eritema lateral. (B) TC
frontal del mismo paciente que muestra el correspondiente
engrosamiento del músculo elevador del párpado superior
derecho (asterisco). (Dolman PJ. Assessment and management
plan for Graves’ orbitopathy. In: Bahn RS, editor. Graves’
disease: a comprehensive guide for clinicians. New York:
Springer; 2015.)
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 Dolman, PJ. (2020). Oftalmopatía

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