Angina Inestable/ Infarto agudo del miocardio sin SDST (AI.

/ IAM sin SDST)

Dr. Patricio Yovaniniz

Introducción

En el marco de la patología coronaria, un capitulo relevante es el dedicado a los cuadros

coronarios agudos (SCA), de alta y creciente incidencia en el presente.

Dentro de los SCA se incluyen la angina inestable, el infarto agudo del miocardio sin
supradesnivel del segmento ST (IAM sin SDST), el infarto con supradesnivel del
segmento ST (IAM con SDST) ,que constituyen un proceso continuo, de fisiopatología
heterogénea y dinamica en las que la clínica estará determinada por una serie de
variables cardiacas y extra cardíacas.

En el pronostico de estos pacientes es muy relevante el diagnostico precoz con inicio

temprano de la terapia adecuada a cada cuadro con miras a preservar miocardio
(Tiempo es músculo)

Epidemiología

En USA 1,3 millones de personas presentan un SCA sin supradesnivel del ST y de ellos
casi la mitad presentan marcadores positivos de infarto.

En Chile las enfermedades isquémicas del corazón (EIC) son la primera causa de
muerte : en el año 2004, fallecieron 7.967 personas por dicha patología, lo que
representa una tasa de 49.5 por 100.000 habitantes y un 9.2% de todas las defunciones.

Etiopatogenia

Los cuadros coronarios agudos se producen por un desbalance entre el aporte y el

consumo de oxigeno por el miocardio, lo que lleva a la isquemia,(angina ), y si esta se
prolonga o intensifica, a la muerte celular o necrosis (Infarto).

La enfermedad ateroesclerotica es un proceso generalizado que afecta las arterias y que

produce la obtruccion de las mismas en grados variables por el desarrollo de placas,
compuestas por un núcleo lipidico cubierto por una capa fibrotica. Mientras mas antigua
es la placa su núcleo lipidico es menor y estan cubiertas por una gruesa capa fibrotica
(Placas estables). Las placas de formacion mas reciente son por tanto mas susceptibles
de presentar complicaciones (accidentes de placa) y desencadenar un SCA.

El SCA es un cuadro con riesgo vital desencadenado por una trombosis aguda, inducida
por la rotura o erosion de una placa ateroesclerótica con o sin vasoespasmo agregado, lo
que lleva a una disminución severa y brusca del flujo coronario.
Hay otras causas de SCA, no relacionadas con la ateroesclerosis, son menos frecuentes
e incluyen diseccion coronaria, arteritis, traumas, tromboembolismo, consumo de
cocaína entre las mas frecuentes

La trombosis coronaria tiene por tanto un rol fundamental en los SCA secundarios a un
accidente de placa, donde la exposición de su nucleo, rico en lípidos y con altas
concentraciones de factor tisular, altamente trombogenico lleva a la formación de un
trombo que produce una oclusión total (SCA CEST) o parcial (SCA SEST) del vaso
coronario

El trombo asociado a angina inestable es blanco o gris ,rico en plaquetas y el trombo

asociado a IAM con EST esta constituido principalmente por fibrina y eritrocitos.

Cuadro clínico

El diagnostico del SCA es esencialmente clínico. El elemento fundamental es la

presencia de dolor precordial.

La historia clínica nos entrega elementos que tienen que ver con las caracteristicas del
dolor y las características del paciente.

El síntoma fundamental es el dolor precordial de tipo anginoso, localizado en la región

precordial, pudiendo irradiarse a cuello, mandibula, brazo izquierdo, epigastrio.
Generalmente parece en relación a stress físico o sicológico pudiendo también
presentarse en reposo. El dolor alivia con el reposo o con el uso de nitroglicerina, pero
en ocasiones esto no se produce, lo que habla de un cuadro de mayor severidad. Puede
acompañarse de síntomas neurovegetativos como diaforesis, nauseas o vomitos. Es
importante consignar la hora de inicio, establecer la magnitud del dolor usando la escala
de 1 a 10 (1 dolor minimo, 10 maximo dolor tolerable).

Entre las caracteristicas del paciente revisar sus antecedentes mórbidos, principalmente
los cardiológicos y los de su familia.

También la presencia de otros factores de riesgo como, diabetes mellitus ,tabaquismo

,hipertensión arterial, dislipidemia, obesidad y en la gente joven el consumo de cocaína
debe consultarse en forma sistemática.

El examen físico

Puede ser normal, cuando esta alterado (signos de falla de bomba o inestabilidad
hemodinámica) indica la presencia de complicaciones y nos habla de la severidad del
cuadro.

Electrocardiograma

Examen de apoyo fundamental en el diagnostico y en la estratificación de los pacientes

que concurren al servicio de urgencias con un dolor precordial. Debe realizarse en un
plazo no mayor a 30 mins desde el momento de la consulta.
Permite diferenciar rápidamente los pacientes que cursan con SDST del resto que se
presenta con IDST, alteraciones de la onda T o con trazados normales.

Los pacientes que cursan con SCA SEST pueden presentar cambios en relación al ST
(SDST transitorio o IDST) o cambios de la onda T (aparición de onda T(-) o
pseudonormalizacion de una T (-) basal) que de acuerdo a sus magnitud y duración son
indicadores de gravedad e inciden en el pronostico .El IDST > 1mm (0,1 mV) se asocia
con un 11% de mortalidad o IAM no fatal a 1 año. Si el IDST es > 2mm la mortalidad
se incrementa 6 veces.

Un EKG normal no excluye un SCA, en varios estudios cerca de un 5% de los pacientes

con EKG normales, dados de alta desde un servicio de urgencia, eran portadores de un
cuadro coronario ,IAM o Angina inestable.

Con estos elementos, recolectados rápidamente, podemos estimar la probabilidad de que

los síntomas sean secundarios a isquemia miocardica

Probabilidad Alta

Cualquiera de las siguientes características

• Enfermedad coronaria conocida

• Angina evidente en varon ≥ 60 años o mujer ≥ 70 años
• Cambios hemodinamicos o electrocardiograficos durante el dolor
• Angina Variante
• Elevacion o depresión del segmento ST de al menos 1 mm
• Inversion simetrica importante de la onda T en multiples derivaciones
precordiales

Probabilidad Intermedia

Ausencia de las características de probabilidad alta y cualquiera de las siguientes

• Angina evidente en varon < 60 años o mujer < 70 años

• Angina probable en varon ≥ 60 años o mujer ≥ 70 años
• Pacientes con dolor no claramente anginoso pero diabético o no diabético pero
con 2 o mas factores de riesgo
• Enfermedad vascular periférica
• Depresion del ST entre 0,05 y 1 mm
• Inversion de la onda al menos de 1 mm en las derivaciones con onda R
dominante

Probabilidad Baja

Ausencia de características de probabilidad alta o intermedia pero que pueden presentar

• Dolor torácico probablemente no anginoso

• Un factor de riesgo que no sea diabetes
• Ondas T planas o invertidas < a 1 mm en derivaciones con onda R dominantes
• EKG normal
Los pacientes con probabilidad alta o intermedia deben ser hospitalizados para su
estudio y manejo, los pacientes con diagnostico dudoso y probabilidad baja deben ser
evaluados en una Unidad de dolor torácico donde se mantienen en observación,
monitorización, con la toma de EKG y marcadores de necrosis seriados según un
protocolo preestablecido (Normas de manejo del dolor torácico MINSAL).

Los pacientes en quienes no se detectan signos de enfermedad coronaria activa se puede

dar de alta y solicitar pruebas de provocación de isquemia en forma ambulatoria.
(Ergometria, ecocardiografia de stress u otros)

Las unidades de dolor torácico han logrado reducir la tasa de IAM no diagnosticado de
5% a un 0,5% según datos del estudio CHEER

En situaciones de urgencia se debe descartar además de lo coronario la presencia de

• Sindrome aórtico agudo

• Tromboembolismo pulmonar
• Pericarditis
• Neumotorax y otras neumopatias agudas

Examenes de Laboratorio

Las pruebas de laboratorio tienen un rol fundamental en el diagnostico y el pronostico

de los cuadros coronarios.

Los más utilizados son la creatin quinasa (CK total) y su fracción MB (CKMB).
Permiten documentar la necrosis miocardica, y por tanto, ante un SCA, diferenciar un
infarto agudo del miocardio ( con marcadores de necrosis (+)) de una angina inestable
que no los presenta.

Otros marcadores de necrosis son las troponinas (T, I), que han ido desplazando los
clásicos creatinquinasa dada que son mas cardioespecificos y se mantienen elevados por
10 a 14 dias con lo que permiten pesquisar los cuadros sub agudos.

Tanto las troponinas como la CK tienen una cinetica que debemos siempre considerar al
momento de analizar sus resultados.

Los ultimos años se han desarrollado una serie de biomarcadores como el fibrinógeno,
la PCR ultrasensible, el amiloide A, el péptido natriuretico auricular (BNP) que indican
el grado de respuesta inflamatoria, la respuesta neuro humoral y que tienen importancia
en el pronostico.

Otros exámenes del laboratorio general son también importantes en descartar patología
concomitante (Anemia, infecciones), establecer la función renal, hepática, coagulación,
etc.

Estratificacion de riesgo

Los pacientes que consultan en una Unidad de Emergencia con un dolor precordial
sugerente de corresponder a un SCA deben ser clasificados por sus características
clínicas y electrocardiograficas ,detectando lo mas rápidamente posible a los portadores
de un SCA con SDST (que requieren terapia de reperfusion precoz) de los SCA sin
SDST.

En estos últimos es muy importante, realizar una temprana y oportuna estratificación del
riesgo de presentar eventos adversos como muerte, infarto miocardico, isquemia
recurrente o necesidad urgente de revascularización.

Para catalogar el riesgo se han creado variados algoritmos y scores.

Se catalogan como de alto, mediano o bajo riesgo según variables clínicas a considerar.

Se consideran de alto riesgo los pacientes que presentan:

• Edad : mayor de 75 años.

• Dolor en reposo prolongado (>20 mins).
• Angina de reposo con cambios dinamicos del ST.
• Bloqueos de rama nuevos.
• Taquicardia ventricular sostenida.
• Edema pulmonar agudo, nuevo soplo de insuficiencia mitral (isquémica),
Hipotension, Bradicardia, Taquicardia, tercer tono, estertores pulmonares.
• Elevacion de marcadores cardiacos.

De riesgo moderado los que no presentan criterios de alto riesgo y al menos una de las
siguientes:

• Infarto previo, ACV previo, Enferm arterial obstuctiva de extremidades

inferiores, cirugía de revascularización aortocoronaria o usuario de AAS.
• Presenta angina prolongada en reposo (>20 mins), actualmente resuelta, angina
de reposo <20 mins que se alivia con reposo o NTG sl.
• Edad > 70 años.
• Inversion de la onda T, ondas Q patológicas.

Riesgo bajo: cuando no presenta características de riesgo alto ni intermedio.

Se encuentra también validado el TIMI RISK SCORE para SCA sin EST ,que considera
7 puntos a considerar:

La puntuación va de 0 a 7 pts siendo de

 • Bajo riesgo: 0-2
• Moderado riesgo: 3-5
• Alto riesgo: 6-7

Lo anterior se correlaciona con el riesgo de eventos a 14 días

Otro score citado por las Guias Clinicas de la AHA y ACC es el GRACE score, que
incluye variables clínicas, electrocardiograficas y de laboratorio. Permite estimar riesgo
de mortalidad en la hospitalización y a 6 meses. Se pueden revisar en la dirección
www.outcomes.org/grace.

Establecer el pronostico es un proceso variable que se debe ir modificando y

actualizando en la medida que contemos con mas información como es la Funcion
Ventricular (Fraccion de eyección del ventrículo izquierdo), Extension de la enfermedad
coronaria (Enfermedad de tres vasos), Funcion renal, etc.

Tratamiento

Frente a un cuadro coronario agudo se debe iniciar, una vez descartado el SDST una
serie de medidas terapéuticas que podemos clasificar en generales y especificas

Medidas Generales

• Hospitalizar en Unidad Coronaria o Tratamieto Intermedio a los pacientes de

alto o mediano riesgo.
• Reposo absoluto
• Alivio del dolor: morfina 2-3 mg ev, repetir en 5 mins si es necesario, no
sobrepasar los
• Oxigenoterapia O2 por naricera, 2-3 litros por min

Medidas Especificas

La ultima revisión de la Sociedad Europea de Cardiologia plantea 4 categorias de

tratamiento:

• Agentes anti isquémicos

• Agentes anti coagulantes
• Agentes Anti plaquetarios
• Revascularizacion coronaria

Agentes anti isquemicos:

Disminuyen el consumo de oxigeno miocardico al disminuir la FC, la PA o inducir
vasodilatación.con lo cual disminuyen el area miocardica amenazada.

• Betabloqueadores: Disminuyen el consumo de O2 al disminuir la frecuencia

cardiaca y la PA. Se indican en forma oral, llevando la Fc en reposo a 50-60
lpm.
Han demostrado en pacientes con angina inestable, una reducción del 13% de
IAM asi como la disminución en la recurrencia de los síntomas.
• Nitroglicerina: Droga de elección en la fase aguda del tratamiento, dado el alivio
rápido de la isquemia.
Es venodilatador, y dilata las arterias coronarias mejorando circulación colateral.
Se utiliza su forma endovenosa, titulando la dosis según los síntomas hasta la
desaparición del dolor evitando la hipotensión.
Su uso prolongado induce tolerancia.
• Bloqueadores de Calcio: Vasodilatadores, algunos de los cuales tienen efecto
bradicardizante al actuar sobre la conducción auriculo ventricular (no
dihidropiridinicos).Su efecto en la sobrevida no esta demostrado, fármacos de
elección en la angina vasoespastica.

Nuevas drogas en uso

• Ivabradina
• Trimetazidina
• Nicorandil

Anticoagulantes
Son fármacos de primera elección en los cuadros coronarios agudos, inhiben la
actividad y la generación de trombina con lo que se disminuyen los eventos
tromboticos. En combinación con la terapia antiagregante plaquetaria ha demostrado
disminuir la tasa de IAM y muerte en pacientes portadores de angina inestable y
cambios EKG o troponinas (+).

Se han estudiado diversos tipos de anticoagulantes que actúan a distintos niveles de la

cascada de la coagulación:

• Heparina no fraccionada
• Heparina de bajo peso molecular
• Inhibidores directos de la trombina

Heparina no fraccionada (HNF): Actua indirectamente a través de la Antitrombina III.

Se usa en infusión iv continua y requiere ajustes frecuentes de su función según TTPK
(llevarlo a 1,5-2,5 su valor basal)

Heparina de bajo peso molecular (HBPM): Actuan inhibiendo el factor Xa y en menor

medida inactivan directamente la trombina. Son de uso sub cutáneo por lo que su
manejo es mas fácil que la heparina no fraccionada y no requiere control de laboratorio.

Comparadas HNF y HBPM, la segunda no presenta grandes ventajas en relación a

mortalidad y reinfarto, siendo entonces una buena alternativa de tratamiento.
La duración del tratamiento con Heparinas en angina inestable e infarto sin elevación
del ST debe ser de 48 a 72 hrs. Prolongar el tratamiento no ha demostrado beneficios.

Inhibidores directos de la Trombina: Su acción no requiere de la antitrombina III. No

han demostrado claramente ser mejores y con un perfil de seguridad similar a la
combinación heparina+ terapia anti agrenante plaquetaria por lo que su uso no se ha
masificado.

Entre las mas conocidas están Hirudina, Bivalirudina, Argatroban.

Antiagregantes plaquetarios

Acido Acetil Salicilico (Aspirina®) Es el fármaco de elección. Inhibe la agregación

plaquetaria inhibición irreversible de la COX-1. Ha demostrado una reducción de un
22% muerte cardiovascular, infarto o accidente cerebrovascular Se debe iniciar apenas
se diagnostica un sindrome coronario agudo en una dosis de 160-325 mg a masticar y
luego mantener una dosis entre 80 – 325 mg a permanencia.

Clopidogrel (Plavix®) Inhibidor de la agregación plaquetaria inducida por ADP. Ha

demostrado ser útil en todo síndrome coronario independiente de la estrategia de
tratamiento y de las demás terapias antiagregantes utilizadas. Se administra en una dosis
de carga de 300 mg y luego 75 mg al dia como dosis de mantención.

Inhibidores de los receptores IIb/IIIa de las plaquetas. Actuan bloqueando estos

receptores en la superficie plaquetaria con lo que impide la formación de puentes de
fibrina entre ellos. Pueden ser anticuerpos monoclonales (abciximax), inhibidores
peptidicos (tirofiban), Inhibidores no peptidicos (eptifibatide).Junto con Aspirina y
heparina reducen la incidencia de infarto y muerte en los pacientes con angina
refractaria que serán sometidos a tratamiento intervencional percutáneo. Dado su alto
costo se reservan para los pacientes de alto riesgo (Angina refractaria, alteraciones
marcadas del EKG, elevación importante de los marcadores de necrosis, angioplastia
coronaria compleja, diabetes mellitus).

La terapia trombolitica no esta indicada en los pacientes con AI/IAMSEST dado que no
ha demostrado ventajas respecto a la terapia standard y aumentan el riesgo de infarto.

Revascularizacion coronaria

Ademas de la terapia farmacológica intensiva es necesario el estudio del árbol coronario

para establecer las necesidades y posibilidades de reperfusion.

Hay dos estrategias de tratamiento en los pacientes con SCA:

La estrategia invasiva inicial o temprana en que los pacientes son sometidos a estudio
invasivo percutáneo (coronariografia) precozmente, o la alternativa invasiva selectiva o
guiada por la isquemia, en que se realiza coronariografia ante el fracaso de la terapia
medica o la demostración de isquemia con estudio no invasivo.
Según las recomendaciones de la ACC/AHA la estrategia invasiva precoz esta indicada
en todo paciente catalogado de alto riesgo y en aquellos con angina refractaria o que
cursen con inestabilidad eléctrica.

La estrategia precoz tiene la ventaja de conocer rápidamente la anatomía coronaria,

poder descartar a los pacientes sin lesiones coronarias significativas o con lesiones
minimas, asi también identificar a los pacientes con lesiones complejas que requerirán
reperfusion percutánea (angioplastia con/sin stent) o cirugia (puentes aortocoronarios).

La estrategia guida por la isquemia require una valoración de la función de bomba

(ecocardiograma) y test de provocación de isquemia (ecocardiograma stress con
dobutamida, ergometría o cintigramas de perfusión miocardica). El compromiso de la
función sistólica o la demostración de isquemia residual es indicación de estudio
coronario invasivo (Coronariografia).

Hay estudios que muestran que la terapia invasiva precoz es mejor que la conservadora
al reducir 18% las muertes y los infartos y posterior al alta se asocia con menos angina y
menos rehospitalizaciones mejorando la calidad de vida de los pacientes.

La reperfusion coronaria se practica con técnica percutánea expandiendo la zona

comprometida con un balón (angioplastia con balón) e instalando con frecuencia una
prótesis endovascular (stent) que puede ser simple o cubierto con drogas (que tienden a
controlar la reestenosis).

Las lesiones de tronco común, las enfermedades de tres vasos coronarios pueden
requerir revascularización quirúrgica con la instalación de puentes aortocoronarios para
restablecer un flujo adecuado.

Los pacientes de bajo riesgo, no requieren estudio invasivo para su manejo, y luego de
un periodo de observación pueden ser dados de alta para evaluación no invasiva.
(valoración de la función ventricular, test de provocación de isquemia).

Durante su hospitalización se debe insistir en la educación de estos pacientes referido al

control de los factores de riesgo. El cese del habito de fumar, mantener habitos de vida
saludables, la adhesividad a la terapia y los controles.

Las estatinas son drogas hipolipemiantes que han demostrado un rol en la estabilización
de la placa dado su efecto antiinflamatorio independiente de los niveles de colesterol.Es
por esto que se debe indicar precozmente en los cuadros coronarios y a dosis altas
(Atorvastatina 80 mg al dia), la meta en el seguimiento es mantener un colesterol LDL
bajo 70 mg/dl.

Manejo post alta

El proceso de estabilización de la placa ateroesclerótica es un proceso lento que tarda

varias semanas, En las primeras 6 semanas se han registrado hasta un 16% de eventos
cardiovasculares adversos como muerte o necesidad de hospitalización por
reagudizaciondel SCA.
Los pacientes dados de alta deben mantener la terapia antiplaquetaria indicada,
Aspirina®, Clopidogrel, betabloqueo y estatinas. La adición de Inhibidores de la enzima
convertidora se hace necesario en aquellos con deterioro de la función ventricular,
pacientes con mayor riesgo como diabéticos o hipertensos. Se recomienda el uso de
enalapril, captopril o en caso de alergia bloqueadores de la angiotensina.

Es necesario educar a los pacientes respecto a su patología, el modo de controlar los

distintos factores de riesgo, como reconocer los síntomas para una consulta precoz y la
importancia del control y seguimiento.