Fisiopatología

Cardiopatía Isquémica II:

Sx Coronario Agudo
Dra. Jacqueline de García
Medicina Interna
Síndrome Coronario Agudo
• Angina Inestable
• IAMSEST
• IAMCEST
• La incidencia relativa de IAMSEST va en aumento conforme se incrementa la carga
patológica de obesidad, la diabetes y las nefropatías crónicas en una población que
envejece, mientras que disminuye la frecuencia de IAMCEST gracias al uso
generalizado de ácido acetilsalicílico, estatinas y la disminución del tabaquismo.
• En personas con SCA sin elevación del ST (IAMSEST y AI) va en aumento la proporción
de pacientes que presentan IAMSEST, mientras que disminuye el número de aquellos con
AI
 VALORACIÓN DE PACIENTES CON SOSPECHA DE SÍNDROME
CORONARIO AGUDO

 La valoración inicial se basa en la integración de características de

 Presentación Clínica: baja verosimilitud o alta verosimilitud
 Electrocardiograma de 12 derivaciones
 Troponina cardiaca.
FISIOPATOLOGIA AI/IAMSEST
 Fisiopatología
 El síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST es causado por el desequilibrio entre el
suministro y la demanda de oxígeno del miocardio como consecuencia de uno o más de tres procesos
que culminan en la formación de un trombo:
 Fisura en la placa con inflamación (la respuesta inflamatoria se refleja por el aumento en la actividad de los
linfocitos T efectores como parte de falta de regulación inmunitaria adaptativa;
 Fisura de la placa sin inflamación; y
 Erosión de la placa, que se presenta en al menos 33% de los casos de síndrome coronario agudo y se reconoce
cada vez con mayor frecuencia
 Un cuarto proceso, sin trombosis, puede deberse al espasmo epicárdico o microvascular, o al aumento en la
demanda miocárdica de oxígeno en presencia de obstrucción coronaria epicárdica fija.
 Fisiopatología

 En la angiografía coronaria, las llamadas “placas

vulnerables” causantes del síndrome coronario
agudo pueden mostrar estenosis excéntrica con
bordes irregulares o sobresalientes y un cuello
estrecho.
 Tales placas casi siempre están compuestas por
un centro rico en lípidos con una tapa fibrosa
delgada.

Comparación de las características de los ateromas humanos complicados por trombosis y causantes de
síndrome coronario agudo. La columna a la izquierda resalta algunas de las características demostradas
por los estudios de lesiones arteriales coronarias humanas que sufrieron trombosis por estos dos
diversos mecanismos. NET, trampas extracelulares de neutrófilos. (Reproducida con autorización de P
Libby et al: Reassessing the mechanisms of acute coronary syndromes the “vulnerable plaque” and
superficial erosion. Circ Res 124:150, 2019.)
Entre los pacientes con SCA sin elevación del ST estudiados con
angiografía, casi 10% presentó estenosis de la coronaria
izquierda; 35% CAD de tres vasos; 20%, de dos vasos; 20% de
un solo vaso, y 15% al parecer no presentó estenosis crítica de
una arteria coronaria epicárdica, y algunos de estos últimos
podrían tener obstrucción de la microcirculación coronaria,
espasmo de los vasos epicárdicos o ambos fenómenos
PRESENTACION CLINICA
AI/IAMSEST
 Evaluación Pte. con Sx Coronario Agudo
(AI, IAMSEST o IAMCEST)

• Cuadro clínico compatible

• Marcadores biológicos de necrosis
• Enzimas cardiacas
• Criterios Electrocardiográficos

1/2/2023 10
 Anamnesis y Exploración física

 Típicamente, la molestia retroesternal es intensa y posee al menos una de las siguientes características:
 1) Aparece en reposo (o con mínimo esfuerzo) y dura > 10 min;
 2) Su inicio es relativamente reciente (p. ej., en el curso de las dos semanas anteriores), y
 3) Sigue un patrón in crescendo (es decir, es mucho más intenso, duradero o frecuente que episodios previos) o tiene las tres
características.
 El diagnóstico de IAMSEST se establece si el paciente con cualquiera de estas manifestaciones clínicas (sin
elevaciones del segmento ST en el ECG) presenta signos de necrosis del miocardio tal como se refleja en las
concentraciones anormalmente altas de troponina circulante en ausencia de otra explicación
 La molestia retroesternal se localiza a menudo en la región retroesternal e irradia al brazo izquierdo, hombro izquierdo o hacia
arriba por el cuello y mandíbula.
 Pueden surgir en vez del dolor retroesternal “equivalentes” anginosos, disnea, molestias epigástricas, náusea o debilidad, y al
parecer son más frecuentes en mujeres, ancianos y personas con diabetes mellitus.
• Electrocardiograma
• AI/IAMSEST
• 33% de los pacientes presenta depresión del segmento ST
• Inversión de la onda T (menos sensible de isquemia)
• Marcadores Biológicos de
Necrosis miocárdica
 Las personas con IAMSEST tienen concentraciones
más altas de biomarcadores de necrosis como serían
la troponina cardiaca ( Tn T ó I), que son los
marcadores específicos, sensibles y preferidos de
necrosis del miocardio.
 Las mayores concentraciones de cTn con un cambio
dinámico temprano permiten diferenciar a los
pacientes con IAMSEST de aquellos con AI
 Existe una relación directa entre el grado de
incremento y la mortalidad
 El algoritmo de descarte de MI rápido de 1 h (sin
elevación anormal de Tn a las 0 o 1 h después de
la presentación) está recomendado en las guías
de práctica recientes.
 Es importante distinguir la lesión miocárdica
de la necrosis miocárdica;
 Lesión miocárdica se define por elevaciones
de cTn > 99° percentil del límite de referencia
en pacientes sin un cuadro clínico o rasgos
electrocardiográficos claros de isquemia
miocárdica aguda.
 La lesión miocárdica puede ser resultado de
diversos trastornos cardiacos y no cardiacos
distintos al IM.
ESTUDIOS DE IMAGEN

 La angiografía coronaria por tomografía

computarizada (CCTA, coronary computed
tomographic angiography) puede ser útil para
aumentar la precisión y velocidad de la
valoración diagnóstica.
 Los objetivos son reconocer o descartar la
enfermedad arterial coronaria epicárdica.
 ESTADIFICACIÓN DE RIESGOS

 Los pacientes con SEST-SCA comprobada

presentan un riesgo de muerte temprana (a 30
días) muy diverso, de 1% a 10%, y una recurrencia
de ACS de 5% a 15% en el primer año. El
conocimiento del riesgo se logra por medio de
uno de varios sistemas de puntuación de riesgo
clínico como el desarrollado por los Thrombolysis
in Myocardial Infarction Trials (TIMI), el Global
Registry of Acute Coronary Event (GRACE) y la
puntuación HEART (history, electrocardiogram,
age, risk factors, troponin)

Riesgo a 14 días de muerte, MI nuevo o recurrente, o isquemia recurrente grave que requiere
revascularización urgente. CAS, enfermedad arterial coronaria; ECG, electrocardiograma; NSTACS,síndrome
coronario agudo sin elevación de segmento ST; TIMI, Thrombolysis in Myocardial Infarction.
 ESTADIFICACIÓN DE RIESGO

 La vía HEART para valorar el dolor

torácico agudo. *La puntuación HEART
asigna 0, 1 o 2 puntos, según el grado de
anormalidad para cada uno de los
siguientes: antecedentes, ECG, edad,
factores de riesgo y troponina. CAD,
enfermedad arterial coronaria; ECG,
electrocardiograma; STEMI, infarto
miocárdico con elevación del segmento
ST.

https://www.samiuc.es/heart-score/
Tratamiento
• Tratamiento Médico
• Reposo absoluto con vigilancia ECG continua
• Valorar prueba de esfuerzo para valorar gravedad

• Tratamiento Antiisquémico
• Nitratos
• Debe administrarse en primer lugar por vía sublingual o por spray bucal (0.3 a 0.6 mg) si el
paciente presenta dolor isquémico. Si la molestia persiste después de tres dosis aplicadas
con diferencia de 5 min, se recomienda utilizar nitroglicerina intravenosa (5 a 10 mcg/min)
• Contraindicaciones absolutas: hipotensión o el uso reciente del inhibidor de 5-fosfodiesterasa
tipo 5 (PDE-5, phosphodiesterase type 5), sildenafilo o vardenafilo (24 h previas), o tadalafil
(48 h previas).
• Bloqueadores β
• Disminuyen las necesidades miocárdicas de oxígeno.
• Mantener FC 50-60 lpm
• Contraindicaciones: ICC aguda, Bloqueo AV, disminución gasto cardiaco, hipotensión, broncoespasmo
• Antitrombótica
FIGURA 274–4
Selección de estrategia terapéutica para SEST-SCA y su
programación acorde con la clasificación de riesgo
inicial. EMS, servicios médicos de urgencias; NSTE-ACS,
síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST;
PCI, intervención coronaria percutánea
 Infarto Agudo De
Miocardio Con Elevación
Del ST (IAMCEST)
Epidemiología IAMCEST

• Infarto Miocardio
• Entidad diagnostica frecuente
• USA 605,000 casos nuevo anuales
• 200,000 casos recurrentes
• La tasa de mortalidad intrahospitalaria después de ingreso por IAM ha disminuido del 10%
al 5%,
• 50% fallece antes de llegar al hospital
• La mortalidad anual es 15% y es 4 veces mayor en >75a
Fisiopatología
IAMCEST
 Síndrome Coronario Agudo
 Una vez que se ha roto la placa aterosclerótica
vulnerable, la persona percibe dolor isquémico
que es consecuencia de la disminución del flujo
sanguíneo por la arteria coronaria epicárdica
afectada.
 La disminución del flujo puede originarse por un
trombo que ha ocluido totalmente el vaso
(derecha) o que lo ha hecho de forma subtotal
(izquierda).
 El cuadro inicial del paciente con dolor isquémico
puede incluir o no elevación del segmento ST
 La mayoría de los pacientes con elevación del
segmento ST (flecha rosada grande) termina por
mostrar infarto miocárdico con onda Q en el ECG
(Qw MI, Qwave MI), en tanto que una minoría
(flecha rosada pequeña) presenta un infarto sin
onda Q (NQMI, nonQwaveMI).
Fisiopatología IAMCEST

• Surge tras una disminución repentina del flujo sanguíneo por las
arterias coronarias después que un trombo ocluyó totalmente una de
estas arterias afectada por ateroesclerosis
• Estenosis de arterias coronarias de alto grado y evolución lenta no
IAMCEST
• Con el tiempo abundante red de colaterales
En cambio, aparece un STEMI (IAMCEST) cuando en el sitio de lesión
vascular se forma un trombo dentro de una arteria coronaria con
rapidez.
 Fisiopatología IAMCEST

• La lesión se produce o es facilitada por factores como el tabaquismo, la

hipertensión y la acumulación de lípidos.
• En la mayoría de casos sucede el STEMI cuando se rompe la superficie de la
placa aterosclerótica (exponiendo su contenido a la sangre) y en
situaciones que facilitan la trombogénesis (locales o sistémicas)
• IAMCEST

• En el sitio de rotura de la placa se forma un trombo mural y de

este modo se ocluye la arteria coronaria afectada.
Determinantes críticos de la lesión por infarto del miocardio. La superposición de una placa vulnerable y sangre trombógena son determinantes críticos para el
origen y extensión del infarto del miocardio. Además, la vulnerabilidad miocárdica, que se debe sobre todo a la disfunción microvascular coronaria, contribuye a
la extensión y gravedad de la lesión isquémica. Además, la vulnerabilidad miocárdica, que se debe en gran medida a la disfunción microvascular coronaria,
contribuye a la extensión y gravedad de la lesión isquémica. En su forma más grave (sin revascularización), el daño estructural y funcional sostienen la
obstrucción vascular. La disfunción endotelial inicia la activación e interacción de leucocitos y plaquetas, mientras que los detritos trombóticos pueden agravar
la obstrucción. Además, el edema de los miocardiocitos, el edema intersticial y la inflamación hística favorecen la compresión extravascular.
• Tras la formación inicial de una monocapa de
plaquetas en el sitio de la placa rota, varios
agonistas promueven la activación plaquetaria
(colágeno, ADP [adenosina difosfato], adrenalina,
serotonina).
• Una vez que los agonistas estimulan las plaquetas,
se produce y libera tromboxano A2 (potente
vasoconstrictor local), que perpetúa la activación
plaquetaria y desarrolla un potencial de
resistencia a la fibrinólisis.
Además la activación plaquetaria incita un
cambio de conformación en el receptor de
glucoproteína IIb/IIIa.
• Una vez transformado a su estado
funcional, muestra una enorme avidez
por proteínas adherentes solubles
(integrinas) como el fibrinógeno
• Dado que esta sustancia es una
molécula multivalente, se puede unir a
dos plaquetas diferentes de forma
simultánea, de tal modo que se
producen enlaces cruzados y
agregación plaquetaria.
La Cascada de la Coagulación
• Se activa al quedar expuesto el factor hístico en las
células endoteliales lesionadas en el sitio de la placa
rota
• Activación factor VII y X
• Conversión protrombina a trombina
• Conversión fibrinógeno en fibrina
• =
•LA ARTERIA CORONARIA AFECTADA QUEDA OCLUIDA POR UN
TROMBO QUE CONTIENE AGREGADOS PLAQUETARIOS Y REDES
DE FIBRINA
• El grado de daño del miocardio causado por la oclusión coronaria depende de:
• 1) la zona que irriga el vaso afectado
• 2) que haya o no oclusión total de dicho vaso
• 3) la duración de la oclusión coronaria;
• 4) la cantidad de sangre que aportan los vasos colaterales al tejido afectado;
• 5) la demanda de oxígeno por parte del miocardio, cuyo aporte a través del flujo
sanguíneo se interrumpe de forma repentina;
• 6) factores naturales que pueden producir lisis temprana y espontánea del trombo
que causa la oclusión, y
• 7) la suficiencia del riego al miocardio en la zona infartada cuando se restaura el
flujo de sangre en la arteria coronaria epicárdica ocluida.
 Entre los pacientes con mayor riesgo de presentar un STEMI se incluyen aquellos con
múltiples factores de riesgo coronario y los que tienen UA

 Entre los trastornos clínicos primarios menos frecuentes que predisponen a la aparición
de STEMI se encuentran la hipercoagulabilidad, las enfermedades vasculares del tejido
conectivo, abuso de cocaína, trombos o tumoraciones intracardiacas que generan
émbolos coronarios
CUADRO CLINICO IAMCEST
• 50% casos hay factor desencadenante
• Ejercicio vigoroso
• Stress emocional
• Trastorno médico o quirúrgico
• Preferentemente por la mañana
• Dolor torácico
• Zona central del tórax o epigastrio
• Irradiación típica a los brazos (nunca debajo cicatriz umbilical)
• Abdomen, espalda, maxilar inferior y cuello
• Profundo y visceral
• Pesadez, constrictivo, opresivo
• Intenso y duradero (comparación con la angina)
• Dolor
• Aparece al reposo
• Ejercicio ( no desaparecerá al
interrumpirlo)
• Síntomas acompañantes
• Debilidad
• Sudoración (diaforesis)
• Nausea
• Vomito
• Ansiedad
• Sensación de muerte inminente
 Exploración Física

• Ansiedad e inquietud
• Palidez
• Diaforesis profusa y frialdad distal
• Dolor retroesternal > 30 min
• Pulso y PA normales
• Ptes con IAM cara anterior presentan signos de hiperactividad del SN simpático
• Taquicardia, HTA
• Ptes con IAM cara inferior signos de hiperactividad parasimpática
• Bradicardia, hipotensión o ambas
 Exploración Física

• Examen Físico de Zona precordial

• No aporta signos notables
• Signos de disfunción ventricular
• Aparición de R3 y R4
• Menor intensidad del R1
• Desdoblamiento paradójico del R2
• Soplo apical telesistólico o mesosistólico por disfunción válvula
mitral
 Diagnostico Diferencial

• Pericarditis aguda
• Dolor torácico irradiado al trapecio
• Embolia pulmonar
• Disección aortica aguda
• Costocondritis
• Trastornos gastrointestinales
DIAGNOSTICO
IAMCEST
 Datos de Laboratorio

 EL STEMI evoluciona de forma cronológica por etapas:

 1) aguda (primeras horas a siete días);
 2) cicatrización en evolución (siete a 28 días), y
 3) cicatrización completa (≥ 29 días).
 El miocardio experimenta una serie de respuestas celulares en la zona del infarto que
comienzan con la atracción de leucocitos polimorfonucleares (para retirar las células
muertas y eliminar las macromoléculas extracelulares), seguidos de monocitos
proinflamatorios (que atraen fibroblastos) y al final, de monocitos reparadores (que
fomentan la angiogénesis y la producción de colágena intersticial).
Diagnóstico

 Los métodos de laboratorio útiles para confirmar el diagnóstico se dividen en

cuatro grupos:
 1) ECG;
 2) marcadores cardiacos séricos;
 3) estudios de imágenes del corazón y
 4) índices inespecíficos de necrosis e inflamación hística.
ELECTROCARDIOGRAMA IAMCEST
Alteraciones EKG IAMCEST

• En la fase inicial, la oclusión total de una arteria epicárdica produce elevación del
segmento ST.
• Muchos pacientes que tienen como manifestación inicial elevación del segmento ST,
evolucionan y al final presentan ondas Q en el ECG.
 Biomarcadores Séricos

• Tejido miocárdico necrótico libera a la sangre grandes cantidades de proteínas

• Rapidez de liberación difieren según se encuentren dentro de la célula y su peso
molecular así como del flujo sanguíneo y linfático
• Los biomarcadores cardiacos se vuelven detectables en sangre periférica una
vez rebasada la capacidad de los linfáticos del corazón para limpiar el intersticio
de la zona infartada, y se produce el paso de los mismos a la circulación venosa.
• El perfil cronológico de la liberación de proteínas asume importancia en el
diagnóstico.
• Los criterios para confirmar un IAM exigen que las cifras de biomarcadores
cardiacos aumenten, disminuyan o muestren ambos fenómenos cuando menos
un valor por encima del percentil 99 del límite superior de referencia
correspondiente a personas sanas.
 Troponinas

 La troponina T cardioespecífica (cTnT) y la troponina I cardioespecífica (cTnI) muestran

secuencias de aminoácidos diferentes de las propias de músculo estriado de tales
proteínas.
 Estas diferencias permitieron que se crearan técnicas cuantitativas para medir cTnT y cTnI
con anticuerpos monoclonales altamente específicos.
 La cTnT y la cTnI pueden aumentar después del STEMI a valores varias veces por encima
del límite superior de referencia (el valor más alto observado en 99% de una población de
referencia que no sufre un IM)
 La medición de cTnT o cTnI tiene utilidad diagnóstica considerable y actualmente son los
marcadores bioquímicos preferidos para el infarto de miocardio
La zona de miocardio necrosado se muestra en la
parte superior de la figura, seguida en la parte
intermedia de la misma por un diagrama
de un miocardiocito que está en proceso de liberar
biomarcadores.
Los biomarcadores que se liberan al intersticio
primero son eliminados por los linfáticos, luego por
derrame al sistema venoso.
Los marcadores como la mioglobina y las isoformas
de CK seliberan con rapidez y la concentración
sanguínea pronto se eleva sobre los límites normales;
luego continúa una liberación más prolongada de
biomarcadores de los miofilamentos que se
desintegran y que podría continuar varios días.
 Creatinfosfocinasa (CPK)

• Aumentan 4-8 horas

• Normaliza en 48 -72 horas
• No es especifica de IAM
• Traumatismos de musculo estriado (inyecciones IM)
• Isoenzima MB
• No aparece en cantidades significativas en tejidos extracárdiacos
• Cx cardíacas, miocarditis y cardioversión eléctrica
• Proporción (índice relativo) de la masa de CKMB/ actividad de CK de ≥ 2.5 sugiere
(aunque no diagnostica) que el incremento de CKMB proviene del miocardio y no
del músculo estriado
 Estudios Imagenológicos

• Ecocardiografia bidimensional  El infarto de miocardio se puede detectar con

• No logra distinguir IAM agudo precisión por medio de MRI cardiaca de alta
resolución con una técnica de contraste tardía.
• Anormalidades de la cinética parietal
 Se administra un medio de contraste estándar
• Estimación de la función VI
(gadolinio) y se obtienen imágenes después de un
• Identificación de: lapso de espera de 10 min. Ya que el gadolinio casi
• Infarto de ventrículo derecho no penetra al miocardio normal, que tiene una alta
• Aneurisma ventriculares
densidad de miocitos compactos, pero penetra en
la región intercelular expandida en la zona del
• Derrame pericárdicos infarto, se advierte una señal brillante en zonas de
• Identificación de complicaciones infarto, lo que muestra un marcado contraste con
• Insuficiencia mitral, CIV las áreas oscuras del miocardio normal.
 El Expert Consensus Task Force
for the Universal Definition of
Myocardial Infarction propone
un conjunto integral de criterios
para definir el infarto de
miocardio, compuesto por las
manifestaciones clínicas y
resultados de laboratorio
mencionados en párrafos
anteriores y también una
clasificación del MI en cinco
tipos que reflejan las
circunstancias clínicas en que
pueden ocurrir
TRATAMIENTO IAMCEST
Pronóstico

 El pronóstico en casos de STEMI depende en gran medida de la aparición de dos tipos

generales de complicaciones:
 1) Alteraciones de la conducción eléctrica cardiaca (arritmias) y
 2) De tipo mecánico (“fallo de bomba”).
Tratamiento Prehospitalario

 1) Identificación de los síntomas por parte del paciente y solicitud inmediata de atención
médica;
 2) disponer a la mayor brevedad posible de un grupo médico especializado en
urgencias, capaz de realizar maniobras de reanimación, incluida la desfibrilación;
 3) transporte expedito del paciente a un hospital que tenga servicio continuado de
personal médico y enfermería expertos en el tratamiento de arritmias y que brinde apoyo
vital cardiaco avanzado, y
 4) inicio inmediato de tratamiento de reperfusión
TRATAMIENTO EN EL SERVICIO DE
URGENCIAS
• El ácido acetilsalicílico (aspirina)
• 160-325mg masticable
• Inhibición rápida de COX de las plaquetas y disminución TxA2

• Al haber Hipoxemia se debe administrar oxígeno por puntas

nasales o mascarilla (2 a 4 L/min) en las primeras 6 a 12 h
después del infarto
• Control Dolor
• La nitroglicerina sublingual 0.4mg cada 5 min # 3
• Disminuye la molestia retroesternal
• Disminuir la demanda de oxígeno por el miocardio (al
aminorar la precarga)
• Mejorar el aporte de oxígeno al miocardio (al dilatar los vasos
coronarios)
• Morfina es un analgésico muy eficaz contra el dolor que
surge en STEMI
• Puede disminuir el gasto cardiaco y la presión arterial
• 2-4mg EV cada 5 min
• Bloqueadores adrenérgicos β
• Anulan eficazmente el dolor por disminución de la demanda de
O2 miocardio
• Disminuyen el riesgo de reinfarto y de fibrilación auricular y
mortalidad
• Metoprolol 5 mg cada 2 a 5 min en un total de tres dosis
• Contraindicaciones
• ICC
• Riesgo elevado de shock cardiogénico
• Bloqueos AV
ESTRATEGIAS TERAPÉUTICAS

 El instrumento básico para la identificación de enfermos y para la toma de decisiones es

el ECG inicial de 12 derivaciones. Si se identifica elevación del segmento ST de 2 mm,
como mínimo, en dos derivaciones precordiales contiguas y de 1 mm en dos
derivaciones adyacentes de las extremidades, se debe pensar que el paciente es
elegible para tratamiento de reperfusión
INTERVENCIÓN CORONARIA PERCUTÁNEA
PRIMARIA

 La intervención coronaria percutánea (PCI), por lo común angioplastia o colocación de

endoprótesis, sin fibrinólisis previa, técnica denominada PCI primaria, es un procedimiento
eficaz para restaurar la perfusión en STEMI si se efectúa de forma inmediata (urgencia) en
las primeras horas del infarto.
 Tiene la ventaja de poder ser aplicable en individuos con contraindicaciones para el uso
de fibrinolíticos (véase más adelante) pero por lo demás elegibles a la revascularización.
 Parece ser más eficaz que la fibrinólisis para canalizar arterias coronarias ocluidas.
• Fibrinólisis
• Deben administrarse fibrinolíticos en un plazo de 30 min de
aparición del cuadro clínico
• El objetivo principal es restaurar de inmediato el libre tránsito
por la arteria coronaria
• Activador de plasminógeno hístico (tPA)
• Estreptocinasa 1.5 millones de unidades por vía
intravenosa durante 1 h
• Tenecteplasa (TNK)
• Reteplasa (rPA)
• Estimulan la conversión de plasminógeno en plasmina, que
ejerce una acción lítica en los trombos de fibrina.
Contraindicaciones
Gracias por su Atención ☺