UNIVERSIDAD DE HUÁNUCO

ESCUELA ACADÉMICA PROFESIONAL DE ENFERMERÍA

TEMA: ANEMIA Y TIPO DE LEUCEMIAS

DOCENTE : MED. JULIO CESAR MAYHUA CRISPIN.

CURSO : PATOLOGÍA CLÍNICA.
CICLO : IV.
ALUMNO : MEZA SOTO, MANUEL ANIBAL.

TINGO MARÍA – PERÚ 2021

 INTRODUCCIÓN
La sangre es un tejido líquido constituido por el plasma y las células sanguíneas: glóbulos
rojos, leucocitos y plaquetas. Los eritrocitos constituyen la mayor parte de las células de la
sangre. Tienen una vida media de 120 días y son los principales transportadores de oxígeno
a los tejidos, mediante la hemoglobina que contienen en su interior. Tienen forma de disco
bicóncavo, lo que, junto con su deformabilidad, les permite verter el oxígeno en los tejidos
al poder circular por capilares de reducido diámetro. Los leucocitos son las células
encargadas de defendernos de los agentes patógenos externos tales como bacterias, virus,
hongos y otros. Desde el punto de vista de su morfología, se reconocen tres tipos de
leucocitos. El primero son los granulocitos, entre los que se encuentran los neutrófilos, los
basófilos y los eosinófilos. El segundo tipo son los monocitos. Éstos, junto con los
granulocitos, responden a un gran número de agentes infecciosos, y también nos defienden
mediante la fagocitosis (o ingestión celular) de distintas partículas. El tercer tipo de
leucocitos son los linfocitos, que responden de manera muy específica frente a agentes
causantes de enfermedad. Los linfocitos incluyen células de estirpe B o de estirpe T. Los
linfocitos B son los encargados de la producción de los anticuerpos. Los linfocitos T se
encargan de destruir aquellas células que reconocen como extrañas. Las plaquetas son las
células más pequeñas de la sangre, y su papel principal está en la hemostasia, encargándose
del taponamiento de pequeñas lesiones que pueden producirse en el árbol vascular, y
ayudando a reparar los tejidos lesionados. Constituyen, por tanto, el primer escalón en la
formación del trombo.
1. ANEMIA
Es la disminución de la concentración sanguínea de hemoglobina, independientemente de
la cifra de eritrocitos. La hemoglobina es una proteína que se encuentra principalmente
dentro de los glóbulos rojos (es la que les confiere ese color) y tiene como función
principal la de unir el oxígeno y transportarlo a los diferentes tejidos del organismo. Los
niveles de hemoglobina varían con la edad, si bien se considera anemia cuando la
concentración de hemoglobina es inferior a 13 g/dl en el caso de varones adultos, e inferior
a 12 g/dl en mujeres adultas. La sintomatología clínica asociada a la anemia depende de
su intensidad, la velocidad de instauración de esta (el organismo tiene una gran capacidad
de adaptación), y la causa que la haya originado. Signos y síntomas generales, comunes
en las diferentes anemias, son la palidez de piel y mucosas, el cansancio generalizado,
palpitaciones, sensación de falta de aire o dificultad para la concentración.

2. CLASIFICACIÓN
En la práctica se suelen utilizar dos parámetros para la clasificación de las anemias:
• El tamaño de los hematíes (según el volumen corpuscular medio) (Tabla 1): pueden ser
de tamaño pequeño (anemia microcítica), de tamaño normal (anemia normocítica), o de
tamaño grande (anemia macrocítica).
• La capacidad de regeneración de la médula ósea (aumento de reticulocitos –glóbulos
rojos inmaduros– en sangre) (Tabla 2): si la médula ósea incrementa la producción de
precursores de la serie roja (anemia regenerativa), o no (anemia arregenerativa).
TABLA 1 CLASIFICACIÓN DE LAS ANEMIAS SEGÚN EL
VOLUMEN ERITROCITARIO (VCM)

Anemias microcíticas Anemias normocíticas Anemias macrocíticas

(VCM < 83 fL) (VCM 83-97 fL) (VCM > 97 fL)

• Anemia ferropénica •Anemia por enfermedades • Anemias megaloblásticas

crónicas
•Talasemias y otras •Síndromes mielodisplásicos
hemoglobinopatías (la mayoría)
• Alcoholismo
• Anemia sideroblástica • Anemias hemolíticas
• Hepatopatías crónicas
•Anemia asociada a •Anemia aplásica (la
enfermedades crónicas (a mayoría) • Hipotiroidismo
veces)
• Anemia por hemorragia • Anemia aplásica (algunos
• Anemia por intoxicación aguda casos)
por plomo
• Esferocitosis hereditaria

TABLA 2 CLASIFICACIÓN ETIOPATOGÉNICA DE LAS

ANEMIAS

Anemia regenerativa Anemia arregenerativa

• Anemia posthemorrágica • Insuficiencias medulares:

anemia aplásica, síndromes
• Anemia hemolítica congénita: mielodisplásicos,
mielofibrosis, infiltración
membranopatías, hemoglobinopatías,
tumoral de la médula ósea
enzimopatías
• Anemias carenciales:
• Anemia hemolítica adquirida: inmune, tóxica, déficit de hierro, vitamina
B12, ácido fólico
mecánica, hiperesplenismo
• Anemia inflamatoria (por
mala utilización del hierro)
• Hipotiroidismo y otras
deficiencias hormonales
2.1. ANEMIA FERROPÉNICA
El hierro forma parte de la estructura de la hemoglobina, por lo que su déficit condiciona
una disminución en la producción de esta, esto es, una anemia ferropénica. La ferropenia
es la causa más frecuente de anemia. El equilibrio del metabolismo del hierro está
regulado en cuatro niveles diferentes: absorción, transporte, utilización y reserva. El
hierro procedente de la dieta se absorbe en el duodeno y primera porción del yeyuno.
Aunque una dieta normal supone la ingesta diaria de 15-35 mg de hierro, en condiciones
fisiológicas sólo se absorbe un 5-15%, esto es, 1-2,5 mg/día. Esta cantidad equivale a la
que se suele perder diariamente a través de la descamación de la piel, intestino, pérdida
de cabello y uñas, sudor o saliva. El hierro hemínico (el que forma parte del grupo hemo
de la hemoglobina, mioglobina, citocromos, etc.), presente en los alimentos de origen
animal, es el de más fácil absorción, mientras que el no hemínico sólo puede absorberse
en forma reducida (Fe2+). La absorción del hierro se ve, por tanto, favorecida por
moléculas con propiedades reductoras, como la vitamina C, fructosa, lactato, sorbitol o
aminoácidos. También el jugo gástrico desempeña un importante papel. Por el contrario,
los productos lácteos, cereales y té o café, tienden a formar complejos insolubles con el
hierro no hemínico, impidiendo su absorción. En situaciones de escasez de hierro existe
un aumento de la capacidad de absorción intestinal, mientras que en estados de sobre
carga férrica disminuye la entrada de hierro. El hierro absorbido por la mucosa intestinal
se une a la transferrina del plasma y es distribuido hasta los distintos tejidos para su
utilización o almacenamiento. El hierro se almacena en forma de ferritina
(principalmente en parénquima hepático y miofibrillas) o de hemosiderina (macrófagos
y sistema reticuloendotelial). El desarrollo de una anemia ferropénica es progresivo,
siendo precedida por una fase de ferropenia (que se manifiesta por un descenso de los
niveles de ferritina) sin anemia. El origen de la anemia ferropénica puede deberse
básicamente a:
• Aporte inadecuado: dieta insuficiente, malabsorción.
• Aumento de los requerimientos: período de crecimiento (infancia y adolescencia),
embarazo, lactancia.
 • Aumento de las pérdidas: principalmente pérdidas hemorrágicas a cualquier nivel (lo
más frecuente, el sangrado crónico gastrointestinal en varones, y las pérdidas
ginecológicas en mujeres).
La sintomatología de la anemia ferropénica incluye los síntomas generales del síndrome
anémico, si bien su instauración es generalmente lenta, y por otro lado una
sintomatología más específica, como fragilidad capilar o ungueal, coiloniquia (uñas en
cuchara), estomatitis angular o la pagofagia (necesidad de ingerir hielo
compulsivamente). El diagnóstico de una anemia ferropénica supone demostrar la
existencia del déficit férrico y posteriormente investigar la causa. En el laboratorio, la
anemia ferropénica se caracteriza por ser microcítica e hipocroma, con un descenso en
la cifra de reticulocitos. Además, se observa una disminución del hierro plasmático, con
un aumento compensador de la proteína encargada del transporte de este (transferrina),
así como una disminución de los depósitos férricos (ferritina).

2.2. ANEMIA MEGALOBLÁSTICA

La anemia megaloblástica se debe a la existencia de un déficit de vitamina B12 o de
ácido fólico, y toma su nombre de la presencia de células precursoras sanguíneas de gran
tamaño en la médula ósea y en la sangre periférica (aumento del VCM), ya que la
vitamina B12 y los folatos son imprescindibles para una adecuada división celular.

2.2.1. Deficiencia de vitamina B12

La vitamina B12, o cobalamina, se encuentra en productos de origen animal, precisando
para su absorción intestinal la unión al factor intrínseco (FI) que producen las células
parietales del fundus gástrico. El complejo FI-cobalamina se une a receptores específicos
del epitelio intestinal y es internalizado mediante un proceso de endocitosis. En el
citoplasma de la célula intestinal se libera la cobalamina, que se une a su proteína
transportadora, la transcobalamina II, y difunde hacia el plasma. El déficit de vitamina
B12 puede deberse a:
• Disminución de la ingesta: dietas vegetarianas estrictas.
• Incremento en las necesidades: embarazo, neoplasias.
• Disminución de la absorción: deficiencia de factor intrínseco, alteraciones intestinales
(íleon), parasitosis intestinales, consumo de determinados fármacos (antidiabéticos orales,
colchicina, óxido nitroso), etc. En la práctica clínica, la causa más frecuente de déficit de
cobalamina es la disminución de la absorción intestinal debido a la falta de factor
intrínseco, en relación con una gastritis crónica atrófica. A la anemia que aparece en este
contexto se la denomina históricamente anemia perniciosa. La gastritis atrófica tiene un
origen multifactorial, si bien guarda una estrecha relación con alteraciones de carácter
autoinmune. La deficiencia de cobalamina no sólo provoca anemia, sino que puede alterar
también el resto de las series hematopoyéticas. Además, pueden aparecer trastornos
neurológicos, como parestesias, inestabilidad o pérdida de fuerza, ya que la vitamina B12
es imprescindible para la formación de la vaina de mielina que recubre los nervios, y
también inflamación de la mucosa lingual (glositis). Para diagnosticar una deficiencia de
cobalamina, basta realizar la determinación bioquímica de vitamina B12 sérica. Para el
diagnóstico de la anemia perniciosa se realiza una prueba de absorción de vitamina B12
(test de Schilling), la detección de anticuerpos antifactor intrínseco y antimucosa gástrica,
y el análisis histológico de la mucosa gástrica de una muestra obtenida por
fibrogastroscopia.
2.2.2. Deficiencia de ácido fólico.
El ácido fólico está presente en productos cárnicos, legumbres o verduras, siendo la dieta
prácticamente la única fuente de folato para el organismo. La deficiencia de folato es la
causa más frecuente de anemia megaloblástica. Esta deficiencia puede deberse a:
• Aporte dietético inadecuado: desnutrición, dieta inadecuada, alcoholismo crónico.
• Aumento de su consumo: embarazo y lactancia, procesos inflamatorios o infecciosos
crónicos, síndromes hemolíticos, enfermedades neoplásicas.
• Malabsorción intestinal: característicamente se asocia también al etilismo, consumo
prolongado de fármacos anticonvulsionantes, anticonceptivos orales, sulfasalacina o
colestiramina, alteraciones de la mucosa intestinal (enfermedad celiaca, esprúe tropical),
resecciones intestinales amplias. A diferencia de la deficiencia de vitamina B12, la
deficiencia de folato no se asocia de forma tan marcada con la aparición de trastornos
neurológicos. Recientemente se ha demostrado que la deficiencia de folato provoca un
aumento plasmático de homocisteína. Este aumento puede comportarse, según estudios
 recientes, como un factor de riesgo de trombosis, tanto en territorio venoso como arterial.
El diagnóstico se realiza mediante la determinación de folato sanguíneo (tanto
plasmático como intraeritrocitario).

2.3. ANEMIAS HEMOLÍTICAS.

Se denomina hemólisis a la destrucción de los hematíes, ya sea en el interior del torrente
circulatorio (hemólisis intravascular) o fuera, principalmente en el bazo (hemólisis
extravascular). Cuando la destrucción ocurre a un ritmo superior a la capacidad medular
de regeneración, se desarrolla una anemia. La sintomatología dependerá en gran medida
del grado de anemia y de la forma de instauración, aguda o crónica. Aparte de la
sintomatología general del síndrome anémico, suele asociarse con frecuencia ictericia,
por aumento de la bilirrubina, emisión de orinas oscuras (en el caso de las
intravasculares), aumento del tamaño del bazo, o dolor abdominal. Como consecuencia
de la respuesta compensadora de la medula ósea se produce un aumento de la cifra de
reticulocitos (precursores de los hematíes) en sangre periférica. El diagnóstico de
laboratorio de una hemólisis puede realizarse mediante la determinación de la bilirrubina
y la LDH, reticulocitos, haptoglobina (proteína plasmática que liga la hemoglobina
liberada) y el análisis morfológico de la sangre periférica. Otras pruebas importantes,
encaminadas ya a la detección de posibles causas de hemólisis, son la prueba de Coombs
(positivo en la hemólisis de origen inmune), electroforesis de las cadenas de
hemoglobina, estudios microbiológicos, etc. Las anemias hemolíticas se clasifican en
dos grandes grupos: congénitas y adquiridas. Al primer grupo pertenecen las alteraciones
en las proteínas de la membrana del hematíe, los déficits de determinadas enzimas del
metabolismo del hematíe y los defectos en la síntesis o en la estructura de la
hemoglobina. En el área mediterránea es relativamente frecuente la talasemia beta,
consistente en una deficiencia de síntesis de las cadenas beta de la hemoglobina. Las
hemólisis adquiridas se asocian en numerosas ocasiones a la aparición de anticuerpos
contra los hematíes, por lo que se suelen diferenciar las de origen inmune y las
producidas por otras causas.
2.4. ANEMIA APLÁSICA.
La anemia aplásica tiene su origen en la disminución del tejido hematopoyético de la
médula ósea, con la consiguiente disminución de los elementos formes en la sangre
circulante (pancitopenia: anemia, leucopenia y trombopenia). Existen formas
congénitas (por ejemplo: anemia de Fanconi, eritroblastopenia selectiva de Blackfan-
Diamond) y adquiridas. Las causas que pueden provocar la existencia de una aplasia
medular incluyen radiaciones, tóxicos (benzol, insecticidas, etc.), medicamentos
(citostáticos, cloranfenicol, anticonvulsionantes, sales de oro, antiinflamatorios no
esteroideos, etc.), infecciones víricas (virus Epstein-Barr, citomegalovirus, parvovirus
B-19, hepatitis) o enfermedades autoinmunes. Sin embargo, en la mayoría de los casos
no es posible identificar una causa, etiquetándose la aplasia medular como idiopática.
Para el diagnóstico de esta entidad es fundamental la realización de una biopsia de
médula ósea que demuestra la disminución del tejido hemopoyético. En función de los
recuentos celulares en sangre periférica se establecen distintos grados de severidad.

2.5. OTRAS ANEMIAS.

Es frecuente la existencia de anemia en numerosas patologías, tanto hematológicas

como no hematológicas. En todas las situaciones en las que exista una alteración en la
médula ósea (aplasia de médula ósea, síndromes mielodisplásicos, leucemias,
infiltración medular por diferentes neoplasias…) podemos encontrar una anemia
asociada. Mención aparte merece la anemia asociada a enfermedades de carácter
crónico debido a una incorrecta movilización del hierro de los depósitos de hierro. El
hierro plasmático se encuentra disminuido, diferenciándose de la anemia ferropénica
en que en este caso la ferritina plasmática se encuentra elevada. En estos casos no tiene
sentido la administración de suplementos de hierro
3. LEUCEMIAS.
Las leucemias son un grupo de enfermedades tumorales de las células encargadas de la
producción de la sangre, que se caracterizan por un reemplazo difuso de la sangre, la
médula ósea y en otros tejidos hematopoyéticos. Las manifestaciones de la enfermedad
aparecen progresivamente debido a la disminución de las células sanguíneas normales y
a la ocupación de órganos por las células atípicas de la leucemia. Los síntomas más
frecuentes consisten en anemia, tendencia hemorrágica debida sobre todo a la
disminución de las plaquetas e infecciones.
La causa de las leucemias es desconocida, aunque algunos casos se han asociado a
radiaciones, a la exposición a ciertos agentes químicos como el benzol o determinados
medicamentos antineoplásicos, y a algunas infecciones virales. Asimismo, entre los
factores endógenos, los factores genéticos tienen importancia, como lo demuestra la
mayor probabilidad de desarrollar la enfermedad el hermano gemelo de un paciente
leucémico.
3.1. CLASIFICACIÓN.
Las leucemias se clasifican en varios grupos atendiendo a la velocidad a la que progresa
la enfermedad (agudas y crónicas), y al grado de madurez de las células afectadas.
Dentro de las leucemias agudas existen dos grandes grupos, dependiendo del tipo de
célula que prolifera (leucemia linfoblástica si la célula neoplásica tiene un origen en los
precursores de linfocitos, o leucemia mieloblástica si la célula neoplásica tiene el origen
en los precursores granulocíticos). En cada uno de estos dos grandes grupos se
diferencian varios subtipos de leucemias, con diferentes pronósticos entre ellos. La
leucemia aguda linfoblástica es más frecuente en los niños que en los adultos. Sin
embargo, las leucemias agudas mieloblásticas son más frecuentes conforme aumenta la
edad. Las leucemias crónicas tienen una progresión más lenta y se caracterizan por una
producción desmesurada de leucocitos maduros e inmaduros (blastos).

3.1.1. LEUCEMIA MIELOIDE CRÓNICA.

La leucemia mieloide crónica (LMC) es una enfermedad relativamente frecuente

(incidencia aproximada de 1-2 casos/100.000 habitantes/año; 15-20% de las leucemias
del adulto) que se engloba dentro de un grupo común de enfermedades tumorales
denominado síndromes mieloproliferativos crónicos. Este grupo de enfermedades se
caracteriza por presentar una proliferación clonal de la célula madre hematopoyética que
afecta a las tres series (leucocitos, eritrocitos y plaquetas). En concreto la LMC se
caracteriza por un aumento predominante de la serie granulocítica, encargada de la
producción de los leucocitos. La edad de presentación se sitúa entre la tercera y la sexta
décadas de la vida, siendo una enfermedad rara en niños y ancianos. La LMC no tiene
una causa definida, aunque algunos casos se han relacionado con la exposición a
radiaciones o determinados productos químicos.

❖ Patogenia.

El desarrollo de una LMC se asocia de manera casi invariable a la presencia del

cromosoma Philadelphia (Phi) en las células medulares. Este cromosoma se produce
como consecuencia de la translocación recíproca de material genético entre los
cromosomas 9 y 22. Como consecuencia de dicha translocación se genera una nueva
proteína derivada de la fusión de los genes BCR y ABL. Esta nueva proteína confiere a
la célula una resistencia a la apoptosis (muerte celular programada) a través de la
activación de diversas proteínas dependientes de quinasas implicadas en el ciclo celular.

❖ Manifestaciones clínicas.
Se distinguen tres fases diferentes en la evolución de la LMC: crónica, acelerada y crisis
blástica. La fase inicial, de varios años de duración, cursa inicialmente con escasas
manifestaciones clínicas. Conforme evoluciona en el tiempo, se produce una paulatina
aparición de astenia, anorexia, pérdida de peso y, típicamente, unas molestias en la zona
izquierda del abdomen, con sensación de digestiones pesadas, producidas por el gran
aumento de tamaño del bazo, que puede comprimir el estómago y otros órganos
abdominales. La fase de aceleración, de pocos meses de duración, cursa con síntomas
sistémicos más pronunciados, al tiempo que aumenta la proporción de elementos
inmaduros en la sangre y en la médula ósea. Se denomina crisis blástica al período final
en el que se observa una transformación hacia una leucemia aguda. Ante la sospecha de
una leucemia mieloide crónica, se debe realizar una punción de la médula ósea, en la que
se observará un importante predominio de la serie granulocítica, aunque con células en
todos los estadios evolutivos, lo que la diferencia de las leucemias agudas, en las que
sólo se observan células inmaduras. El examen de la médula ósea debe incluir de forma
imprescindible la realización de un estudio genético, donde se demostrará la existencia
del cromosoma Phi. Cuando se presenta la sospecha de una leucemia mieloide crónica
también se realiza la reacción citoquímica de la fosfatasa alcalina granulocitaria. Esta
reacción permite diferenciar los aumentos de leucocitos producidos por la leucemia
mieloide crónica (en este caso, la fosfatasa alcalina granulocitaria es inexistente) de los
producidos por otras causas, principalmente las infecciones severas (en este caso, la
fosfatasa alcalina granulocitaria se encuentra elevada).

3.1.2. LEUCEMIA LINFÁTICA CRÓNICA.

La leucemia linfática crónica (LLC) es una enfermedad caracterizada por presentar un
acúmulo de linfocitos en la sangre, médula ósea, ganglios linfáticos, hígado y bazo. En
su forma típica, está constituida por linfocitos de pequeño tamaño de aspecto maduro.
Parece que el acúmulo de estas células no es secundario a un aumento de su producción,
como ocurre en muchas enfermedades tumorales, sino a que estos linfocitos atípicos
tienen una vida media más larga. La LLC es la leucemia más frecuente en los países
occidentales, suponiendo aproximadamente el 30% de todas las leucemias. Afecta sobre
todo a personas de sexo masculino por encima de 60 años, y su incidencia aumenta
conforme aumenta la edad. Aproximadamente un 10% de los pacientes con LLC son
menores de 50 años, siendo extraordinaria por debajo de los 40 años. En el 95% de los
casos, los linfocitos patológicos tienen un fenotipo B, mientras que en el 5% de los casos
se trata de linfocitos T. La causa de la leucemia linfática crónica todavía no está
esclarecida. Así como en otras leucemias existe una relación clara con radiaciones o
sustancias químicas capaces de inducir su desarrollo, en la leucemia linfática crónica no
se ha podido demostrar esta relación.

❖ Manifestaciones clínicas.
Muchas veces la enfermedad no produce síntomas y es detectada de forma casual
mediante unos análisis de rutina. Al realizar el contaje diferencial leucocitario en el
hemograma se observa un aumento importante en el número de linfocitos. Cuando la
enfermedad produce síntomas, con frecuencia el paciente presenta fiebre, ganglios
aumentados de tamaño (adenopatías), astenia, sudoración profusa de predominio
nocturno y pérdida de apetito. Ante la sospecha de una leucemia linfática crónica, se
recomienda realizar un estudio de la médula ósea. La ocupación de la médula por
linfocitos con unas características propias de esta enfermedad permite llegar al
diagnóstico. Si la afectación de la médula ósea es importante, puede condicionar una
disminución en la producción de los eritrocitos o de las plaquetas que provoca una
anemia o una trombopenia en la sangre periférica. El estudio se debe completar con una
TAC para ver la extensión de la enfermedad en los ganglios linfáticos, el hígado y el
bazo. Además, mediante el análisis inmunofenotípico y citogenético de la médula ósea
pueden conocerse determinados parámetros con valor pronóstico que pueden ayudar a
predecir el comportamiento de la enfermedad (carácter más o menos agresivo), ya que
el curso de la enfermedad es muy variable. Mientras que en algunos casos la enfermedad
es indolente y la supervivencia es superior a los 10 años, algunos pacientes presentan
una evolución rápidamente progresiva, con una supervivencia inferior a los 2-3 años. El
pronóstico depende del estadio de la enfermedad. Existen casos con igual supervivencia
que la de una persona de su misma edad sin leucemia linfática crónica. Sin embargo, en
otros estadios más avanzados, dependiendo de los factores pronósticos, la supervivencia
puede ser considerablemente inferior. La supervivencia también dependerá de las
complicaciones que puedan surgir en el curso de esta leucemia. Las más frecuentes son
las infecciones debidas a que la propia enfermedad produce una disminución de la
inmunidad, pero también secundarias a la reducción de las defensas del organismo por
los tratamientos aplicados. Otras complicaciones son los procesos autoinmunes (anemia
hemolítica), la aparición de otras enfermedades tumorales (por ejemplo: melanoma y
cáncer de pulmón) y la transformación de la leucemia linfática crónica a otro tipo de
síndrome linfoproliferativo más agresivo.

3.1.3. LEUCEMIA AGUDA MIELOBLÁSTICA.

La leucemia aguda mieloblástica (LAM), también denominada no linfoblástica, consiste

en la proliferación tumoral de células hematopoyéticas inmaduras (blastos) cuya
acumulación progresiva se acompaña de una disminución de la producción de las células
sanguíneas normales (disminución de los leucocitos, hematíes y plaquetas). A diferencia
de la LMC, en las leucemias mieloblásticas agudas existe un trastorno clonal de los
blastos que les impide diferenciarse, aunque continúan proliferando. En consecuencia,
aparece un acúmulo de blastos en el interior de los huesos. La LAM es la leucemia aguda
más frecuente en el adulto (picos de incidencia máxima a los 25-30 años y a los 60-70
años), con una incidencia similar en ambos sexos. El origen de la enfermedad se
desconoce, pero existen algunos factores asociados a su desarrollo: radiaciones,
productos químicos, medicamentos, factores genéticos, virus, etc. También algunas
cromosomopatías se asocian con un aumento en la incidencia de LAM, como por
ejemplo el síndrome de Down o la anemia de Fanconi.

❖ Manifestaciones clínicas.
Los síntomas de la LAM pueden derivarse de la propia enfermedad y, como en muchas
otras enfermedades tumorales, originar un cuadro de fiebre, cansancio y debilidad con
pérdida de apetito y de peso. También los síntomas pueden ser secundarios a la invasión
de la médula ósea por las células leucémicas. Esto puede dar lugar a una disminución de
los hematíes, lo que produce anemia, a una disminución de la producción de los
leucocitos normales, lo que genera una mayor tendencia a sufrir infecciones, y a una
disminución de las plaquetas, produciéndose hemorragias más o menos intensas. La
invasión por las células leucémicas del interior de los huesos produce también dolor óseo
espontáneo o a la presión, que es muy frecuente en los niños, llegándose a confundir en
ocasiones con enfermedades reumáticas. Además, las células leucémicas pueden invadir
otros órganos distintos de la médula ósea; entonces puede observarse un crecimiento de
los ganglios linfáticos o del bazo, un crecimiento de las encías o una afectación del
sistema nervioso central. El diagnóstico de la LAM con frecuencia se sospecha por los
síntomas que produce (hemorragias, palidez intensa, infecciones, fiebre elevada). La
confirmación del diagnóstico se realiza mediante análisis de sangre y punción de la
médula ósea. Además del análisis morfológico de la médula ósea, es imprescindible la
realización de unos análisis de citometría de flujo, cariotipo y biología molecular para el
diagnóstico exacto de cada uno de los subtipos de leucemia mieloblástica aguda y para
predecir la respuesta individual al tratamiento. En los casos de LAM monocítica (M4 y
M5) hay que estudiar el líquido cefalorraquídeo para analizar si existe afectación del
sistema nervioso central por la leucemia.
❖ LEUCEMIA PROMIELOCÍTICA (M3): Un caso particular
La LAM promielocítica (M3) constituye una variedad particular dentro de las LAM
debido a sus características clínicas, a su patogenia y a su tratamiento.
Clínicamente, suele afectar a individuos más jóvenes que la media, y en su cuadro clínico
destaca la alta frecuencia con la que se acompaña de una coagulación intravascular
diseminada (CID) como consecuencia de la activación de la coagulación y consumo de
factores de esta por el contenido de los gránulos de los promielocitos tumorales. En su
patogenia hay que resaltar, que al igual que ocurría con la LMC, existe una alteración
cromosómica presente en casi el 100% de los casos: la translocación entre los brazos
largos de los cromosomas 15 y 17 (t[15q;17q]). Como consecuencia de dicha
translocación se produce un nuevo gen de fusión en el cromosoma 15, el gen
PMLRARA, que da lugar a una nueva proteína que bloquea la diferenciación de los
promielocitos. La detección molecular mediante técnicas de PCR del ARN quimérico
del gen PML-RARA resulta muy útil para el diagnóstico y la evaluación de la respuesta
a los tratamientos.

3.1.4. LEUCEMIA AGUDA LINFOBLÁSTICA.

Al igual que ocurría con la LAM, las leucemias agudas linfoblásticas (LAL) consisten
en la proliferación incontrolada de células hematopoyéticas inmaduras en la médula
ósea. Su progresiva acumulación produce una disminución de los leucocitos, hematíes y
plaquetas. Estas células inmaduras se denominan linfoblastos, ya que son las células
precursoras de los linfocitos. La LAL es una entidad que afecta con frecuencia a los
niños, aunque no son exclusivas de esta edad. Dos tercios de los pacientes a los que se
diagnostica una LAL son niños, suponiendo el 75% de las leucemias agudas infantiles,
mientras que sólo constituyen el 20% de las leucemias agudas del adulto. Nuevamente,
el origen de la enfermedad se desconoce, pero existen algunos factores asociados a su
desarrollo: radiaciones, productos químicos, medicamentos, factores genéticos, virus,
etc. Las manifestaciones clínicas de la LAL son bastante semejantes a las comentadas
para la LAM, si bien en el caso de las leucemias linfoblásticas es más frecuente encontrar
afectación del sistema nervioso central. El proceso diagnóstico también es similar para
ambos tipos de leucemias agudas, siendo imprescindible la realización de un
medulograma, así como un estudio inmunofenotípico, y citogenético de la médula ósea.
Mediante la combinación del estudio morfológico y de los antígenos de membrana de
las células tumorales se diferencian los distintos subtipos de LAL: de estirpe B (Pre-pre-
B, Pre-B, B) o de estirpe T (Pre-T, tímica cortical, tímica madura). Ante el diagnóstico
de una LAL, también es obligada la realización de una punción lumbar para descartar la
existencia de infiltración del sistema nervioso central (SNC).