Anatomía y Fisiología Renal

Los riñones son los órganos principales del sistema urinario y desempeñan la
función de filtrar la sangre y modificarla químicamente mediante la reabsorción de
moléculas metabólicamente necesarias, como la glucosa y el bicarbonato;
además, la secreción activa de otras que no lo son tanto como la creatinina y el
ácido úrico para excretarlas en la orina. De tal manera, gracias a la función de
filtro del riñón se logra:
 Retirar los desperdicios (principalmente urea y compuestos nitrogenados).
 Regular la composición del medio interno.
 Regulares electrólitos extracelulares.
 Regular el equilibrio ácido-base.
 Regular volumen extracelular e intravascular.
Los riñones son dos órganos en forma de frijol, ubicados en el espacio
retroperitoneal, uno a cada lado de la columna vertebral, a nivel de la vertebra T12
y L3; El riñón derecho se sitúa más abajo que el izquierdo, debido a la posición del
hígado. Estás estructuras tienen un lado cóncavo y otro convexo. En el lado
convexo, que es la porción interna, hay una región central que se llama hilio, a
través él, entran y salen los vasos sanguíneos y los nervios. Además, por hilio
renal sale el uréter por el cual la orina transita hasta la vejiga urinaria.
El riñón se divide en dos regiones, una externa de color más claro denominada
corteza y otra interna más oscura que recibe el nombre de medula renal. La
médula está compuesta entre 8 y 18 lóbulos, que se llaman pirámides renales o de
Malpighi. Cada lóbulo se compone de nefronas, que son las unidades funcionales
del riñón.
Una de las funciones principales del riñón es eliminar las sustancias innecesarias
de la sangre y excretarlas por la orina, y devolverle las necesarias a la sangre.
Primero debe ocurrir la filtración de líquidos desde los capilares glomerulares
hasta los túbulos renales y se le denomina filtración glomerular. El filtrado reduce
su volumen y modifica su composición química en los túbulos mediante la
reabsorción tubular (retorno de agua y solutos desde los túbulos) y mediante la
secreción (el movimiento de agua y solutos hacia los túbulos).
La unidad anatómica y funcional del riñón es la nefrona que se divide en
glomérulo, sitio donde se filtra la sangre y los túbulos renales donde se reabsorben
el agua y los solutos. Cada riñón posee aproximadamente 1 millón de nefronas. El
glomérulo consiste en una arteriola aferente y una arteriola eferente que se
disponen en asas para formar el penacho glomerular. Los capilares glomerulares
poseen fenestraciones que permiten que el proceso de filtrado sea rápido. Estos
capilares, a su vez, se asientan sobre el mesangio, que contiene células y matriz
mesangiales, los cuales le dan sostén a las asas capilares. Rodeando todas estas
estructuras, existe una capa de células epiteliales denominado capsula de
Bowman que se continua con los túbulos renales. Los Túbulos renales cumplen la
función de modificar la composición del filtrado glomerular, se encargan de
reabsorber y secretar moléculas según sean útiles o no al organismo. El túbulo
renal tiene diferentes regiones estructurales y funcionales:
Túbulo contorneado proximal: Se ubica en la corteza renal y es responsable de
reabsorber el 80% de los electrólitos, entre ellos sodio y potasio. Además, agua,
glucosa, aminoácidos, bicarbonato y muchas otras moléculas disueltas en el
plasma.
Asa de Henle: Se ubica en la médula renal y se divide en una porción
descendente, permeable a sodio, agua y urea, y una porción ascendente,
permeable a cloro, sodio y potasio, pero impermeable al agua.
Túbulo contorneado distal: Se ubica en la corteza renal. Es permeable a sodio,
potasio y agua.
Tubo colector: Consta de dos porciones: la cortical y la medular. La primera
responsable de la secreción de potasio y protones, y de la reabsorción final de
sodio y agua; la segunda, solo permeable al agua, en respuesta a la apertura de
canales específicos de agua por acción de la hormona antidiurética.
El flujo sanguíneo renal es de aproximadamente el 25% del gasto cardíaco, es
decir, aproximadamente 1.100 mL/min. El suministro sanguíneo llega a cada riñón
por a través de la arteria renal que va dando lugar a las siguientes ramas
progresivamente: arterias interlobares, arterias arciformes, arterias interlobulares y
arteriolas aferentes que acaban en los capilares glomerulares, donde comienza la
filtración de grandes cantidades de líquido y solutos. Los capilares de cada
glomérulo se fusionan hasta formar la arteria eferente, que llega a la segunda red
capilares, los capilares peritubulares, que rodean los túbulos renales. Los
capilares peritubulares se vacían en el vaso del sistema venoso, que discurren
paralelo a os vasos arteriolares, y forman progresivamente la vena interlobular, la
vena arciforme, la vena interlobular, y la vena renal que deja el riñón junto a la
arteria renal y el uréter.
El riñón además de regular la concentración de electrolíticos, también posee
funciones homeostáticas:
Regulación del catabolismo de calcio: El riñón participa en la homeostasis del
calcio. Regulación de la producción de la 1,25-dihidroxivitamina D3. Esta
incrementa la absorción del Ca2+ a cargo del intestino. Además, el riñón
constituye un sitio de la acción de la hormona paratiroidea, lo cual favorece la
retención del CA2+ y la eliminación del fosfato en la orina.
Regulación renal de eritropoyesis: El riñón es el principal sitio de producción de la
hormona eritropoyetina, la cual estimula la diferenciación de células madres de la
médula ósea a eritroblastos y, por tanto, favorece la producción y maduración de
los eritrocitos.
Mantener la  osmolalidad de la sangre: El riñón regula la pérdida de agua y la
concentración de iones en sangre, manteniendo de esta forma una osmolaridad
constante de la sangre. En presencia de la hormona antidiurética los túbulos
colectores del riñón se vuelven permeables al agua y facilitan su reabsorción,
concentrando así la orina y reduciendo su volumen.
Regulación del equilibro ácido-básico: El riñón mantiene estable el pH de la sangre
mediante un mecanismo por el cual elimina cantidades variables de iones
hidrógeno (H +) a través de la orina, conservando por el contrario los iones
bicarbonato (HCO3-).
Sistema renina-angiotensina-aldosterona
El riñón participa en la regulación de la presión arterial a largo y corto plazo, a
través del equilibrio de la concentración de Na+, un determinante de la presión
arterial y mediante la secreción de renina, el componente principal del sistema
renina-angiotensina-aldosterona. El proceso de regulación de la presión arterial a
corto plazo (sistema renina-angiotensina-aldosterona), es un sistema hormonal
que, mediante mecanismos endocrinos, aumenta la presión sanguinea y, además
está involucrado en controlar el volumen extracelular y el balance de sodio y
potasio. Para que se active este sistema, es necesario que la macula densa
(Aparato yuxtaglomerular), ubicada en el túbulo contorneado distal, detecte niveles
bajos de Na+ o la disminución de la perfusión de la arteriola aferente, un indicador
del volumen intravascular. Mediante la acción de estos sensores, la disminución
de Na+ o la menor presión intravascular, actúan como estimulo para la liberación
de renina. La renina, es una proteasa sintetizada por las células yuxtaglomerulares
que se encarga de escindir el angiotensinógeno sanguíneo (un péptido sintetizado
en el hígado) para generar a la angiotensina I la cual, al liberarse a la circulación
sistémica, se escinde en su paso por los pulmones en angiotensina II por acción
de la enzima convertidora de angiotensina (ECA). La angiotensina II aumenta la
presión arterial al desencadenar la vasoconstricción, y al estimular la secreción por
la medula suprarrenal de aldosterona, la cual favorece la reabsorción de agua y
Na+ por el túbulo colector. Estos procesos hormonales aumentarán el volumen del
líquido extracelular y por tanto, la presión de perfusión renal, completando el ciclo
de retroalimentación negativa que disminuye el estímulo de secreción de renina.
Fisiopatologia/Fisiopatologia%20medica%20McPhee%20Ganong.pdf
Manual%20de%20Fisiopatologia%20Clinica%20Kunstmann
Revisión de las pruebas de funcionalismo renal
El estudio de la composición de la orina y la sangre provee información útil acerca
de si la función renal es adecuada. De tal manera, es necesario entender cada
una de las pruebas de función renal:
Pruebas urinarias
En condiciones normales, los riñones producen a diario casi 1,5 l de orina. La
composición de la orina se basa en 95% agua y 5% de solutos disueltos. Además,
la orina contiene desechos metabólicos, y carece de proteínas plasmáticas,
elementos formes de la sangre o moléculas de glucosa.
Color: Amarillo ambar.
Aspecto: El aspecto normal de la orina es transparente o límpido.
PH: Es una prueba útil en la evaluación del estado ácido-básico de un
determinado paciente. Los valores de referencia son: 4,8 a 7,4 a lo largo del día y
5,5 a 6,5 en la orina de la primera muestra de la mañana.
Cilindros: Es una prueba que se realiza para detectar cilindros hialinos en la orina,
por lo regular es negativa. Los cilindros son hongos formados en la pared de los
túbulos de la nefrona y aparecen en presencia de una concentración alta de
proteínas, osmolalidad urinaria es alta o el pH de la orina es bajo .
Proteína: La orina no contiene proteínas, por lo tanto, el resultado es negativo.
Esta prueba para detectar proteinuria (exceso de proteína en la orina), es un
indicativo de una filtración anómala de albúmina en los glomérulos o una
absorción tubular defectuosa.
Albúmina: Para detectar albúmina en orina es necesario realizar la prueba con la
tira reactiva para microalbuminuria, de tal manera, una excreción de albúmina >30
mg/día es anómala.
Glucosa: En condiciones normales su resultado es negativo. Normalmente la
glucosa es filtrada por el glomérulo, pero ésta es reabsorbida completamente en el
túbulo proximal. La glucosuria ocurre cuando la carga de glucosa filtrada excede la
capacidad de reabsorción del túbulo.
Cetonas: Las cetonas aparecen en la orina cuando en el organismo se produce un
aumento de la degradación de las grasas por un aporte energético insuficiente de
hidratos de carbono. El resultado para esta prueba es negativo.
Bilirrubina: en condiciones normales el resultado es negativo.
Leucocitos: La orina generalmente no contiene estas células y por tanto la muestra
es negativo.
Sangre: La hematuria, es negativo en condiciones normales, sin embargo, cuando
existe está asociada a daño glomerular. No obstante, hay una hematuria de origen
no glomerular y es secundaria a trastornos tubulointersticiales, renovasculares o
metabólico.
Densidad relativa: Esta prueba ofrece información importante sobre el estado de
hidratación y de la capacidad de concentración de los riñones. Sus valores se
encuentran entre 1.016 a 1.022.
Velocidad de filtración glomerular (VFG): La concentración de creatinina en sangre
y orina se utiliza para medir la VFG. Constituye un medidor de la función renal, se
mide tomando muestras de sangre y orina cada cierto tiempo.
Pruebas sanguíneas
Los exámenes hematológicos, ofrecen datos significativos sobre la función renal y
su capacidad para eliminar de la sangre desechos que el metabolismo produce y
mantener una composición normal de electrolitos y pH de la sangre. La
concentración sérica de potasio, fosfato, nitrógeno ureico, creatinina. calcio y
bicarbonato, son pruebas útiles para evaluar la función renal.
Creatinina Sérica: Es una sustancia proveniente del metabolismo de las proteínas,
específicamente de la creatina de los músculos. El valor normal de la creatinina es
de 0.5 a 1.1 mg/d. Su utilidad radica en el diagnóstico el pronóstico de nefropatías
u obstrucciones urinarias.
Nitrógeno ureico en la sangre: Es una sustancia que constituye el producto final y
principal del metabolismo de las proteínas. Se forma en el hígado, es filtrada y
absorbida por los riñones, por tanto, es útil en la evaluación de la función renal.
Sus valores oscilan entre 10 – 50 mg%.
Las pruebas radiológicas, la endoscopia y las biopsias renales son medios para
observar las estructuras macroscópicas y microscópicas de los riñones y el
sistema urinario.
Cistoscopia: Los exámenes cistoscópicos pueden emplearse para visualizar
directamente la uretra, la vejiga y los uréteres. Además, se pueden tomar
muestras para biopsia de lesiones, cálculos pequeños y cuerpos extraños pueden
extraerse de la vejiga.
Ecografía: Es un procedimiento indoloro, no invasivo y que no requiere
preparación del paciente. Es empleado para determinar dimensiones de los
riñones y las imágenes renales, además es útil en el diagnóstico de muchas
afecciones de las vías urinarias, como anomalías congénitas, abscesos renales,
hidronefrosis y cálculos renales.
Estudios radiológicos y otros estudios de imágenes: Los métodos radiológicos
como la urografía excretora constituyen un medio con el que pueden delinearse
las estructuras de los riñones, como los cálices y la pelvis renales, el uréter y la
vejiga. Otros métodos diagnósticos incluyen exploraciones por Tomografía
Computarizada, Imágenes por resonancia magnética e imágenes con
radionúclidos y angiografía renal.
Insuficiencia renal aguda
La insuficiencia renal es causada por el deterioro rápido de la función renal, lo que
ocasiona acumulación en la sangre de desechos nitrogenados, que en
condiciones normales se excretan por la orina. Se caracteriza por una disminución
en la velocidad de filtración glomerular que ocurre en un período desde horas
hasta días. La insuficiencia renal aguda se clasifica, según su origen, como
prerrenal, intrínseca o intrarrenal, o posrenal. La insuficiencia renal aguda
prerrenal es causada por una disminución en la perfusión renal, dado por una
reducción del volumen extracelular o por una reducción del flujo sanguíneo renal a
consecuencia de una insuficiencia cardíaca . La Insuficiencia renal aguda de origen
intrarrenal, puede estar ocasionada una enfermedad inflamatoria como la
glomerulonefritis aguda o por una necrosis de células tubulares renales,
consecuencia de isquemia o hemolisis. Las Insuficiencia renal aguda posrenal, es
producto de una obstrucción de las vías urinarias por cálculos renales.
Fisiopatología
Los mecanismos fisiopatológicos de la insuficiencia renal aguda dependen de la
causa, sin embargo, se relacionan según su gravedad; la insuficiencia renal aguda
de origen prerrenal, durante su evolución puede empeorar y dar pie a la aparición
de insuficiencia renal aguda intrarrenal. Independientemente de lo anterior, si no
se trata, conlleva al desarrollo de necrosis tubular, con el desprendimiento de las
células que forman el túbulo renal. La disminución en la presión de perfusión renal
como consecuencia de la combinación de una vasoconstricción arteriolar aferente
y una vasodilatación eferente, disminuye la perfusión glomerular y, por tanto, una
baja filtración glomerular. Por otro lado, la oclusión de la luz tubular con detritos
celulares, forma un cilindro que incrementa la presión tubular lo suficiente para
interrumpir la presión de perfusión y disminuir la presión de filtración glomerular. El
desarrollo de la hipoxia en la medula renal, se le atribuye al desorden de adhesión
de las células epiteliales en el túbulo renal, lo cual también ocasiona obstrucción
tubular. La lesión renal resultante, causada ya sea, por la hipoperfusión vascular o
por lesión tubular, potencia la hipoxia renal, lo que incrementa el riesgo de
isquemia. En ocasiones estos mecanismos actúan en conjunto para producir
insuficiencia renal aguda, sin embargo, varían en su causa y evolución.
Manifestaciones clínicas y bioquímicas de la insuficiencia renal aguda.
Insuficiencia renal aguda prerrenal: Esta afección se debe sospechar en cualquier
paciente que presente elevación desproporcionada del nitrógeno ureico en sangre
(BUN) y una marcada hipovolemia. Para confirmar el diagnostico presuntivo, debe
haber oliguria, con aumento de la proporción de BUN con creatinina sérica normal,
desde un valor normal de 10:1 a una proporción mayor de 15:1 a 20:1. Además,
una excreción de sodio fraccionada baja (<1%) indica que la oliguria se debe a disminución de la
perfusión renal.

Insuficiencia renal aguda parenquimatosa: Ante la sospecha de la insuficiencia

renal aguda, es fundamental realizar una ecografía renal para hacer el diagnostico
diferencial con insuficiencia renal crónica e insuficiencia renal posrenal.
Característicamente los riñones presentan un tamaño conservado y buena
diferenciación corticomedular, a diferencia de la insuficiencia renal crónica en la
que los riñones estarán disminuidos de tamaño y presentarán mala diferenciación
corticomedular. La creatinina y el BUN estarán en valores normales y la oliguria no
será prominente. La presencia de mioglobina, hemoglobina, ácido úrico, cadenas
ligeras de mieloma o aumento del ácido úrico en la orina es la causa más
frecuente de Necrosis Tubular Aguda debida a obstrucción intratubular. Además,
debido a la obstrucción se observan en el 80% de casos cilindros granulosos de
color marrón o cilindros de células epiteliales desprendidas y células epiteliales
aisladas y puede haber microhematuria.
Insuficiencia renal crónica.
La insuficiencia renal crónica es el deterioro progresivo y largo plazo de la
estructura y función renal de carácter irreversible, y la resultante final de un grupo
de nefropatías. El grado de afección de la enfermedad renal crónica se determina
con un filtrado glomerular menor que 60 mL/min/1,73 m2 de superficie corporal en
un periodo mayor o igual que tres meses. La causa más frecuente de la
insuficiencia renal crónica corresponde a la diabetes mellitus, seguida de la
hipertensión arterial y la glomerulonefritis. La enfermedad renal poliquística, la
obstrucción y la obstrucción están entre las menos frecuentes de la insuficiencia
renal crónica.
Fisiopatología
La lesión crónica, ocasiona la perdida irreversible de las nefronas. En principio, a
medida que el tejido va perdiendo funcionalidad, hay pocas anomalías evidentes
porque el tejido remanente aumenta su función. Como resultado menos nefronas
cumplen una mayor carga funcional, y esto se manifiesta como un incremento en
la presión de filtración glomerular e hiperfiltración (adaptación funcional renal).
Esta hiperfiltración compensadora, predispone a la nefrona a cicatrización y
fibrosis (esclerosis glomerular). Todos estos mecanismos de adaptación
secundarios a la reducción del número de nefronas, tienen un precio biológico
final, que no es más que el deterioro de las nefronas remanentes adaptadas, con
el consiguiente daño glomerular y tubulointersticial, que contribuye a la progresión
de la insuficiencia renal y acelera la progresión a la uremia. Cuando el riñón pierde
más del 50% de sus nefrona y el filtrado glomerular cae por debajo de 30 mL/min,
estos mecanismos de compensación comienzan a fracasar, el equilibrio
homeostático de líquidos y electrolitos se torna cada vez más precario, por tanto,
la capacidad de concentrar orina disminuye de forma temprana, y es seguida por
la declinación de la capacidad de excretar un exceso de fosfato, acido y potasio.
Cuando la insuficiencia renal se encuentra en un estadio avanzado, es decir una
tasa de filtración glomerular [TFG] ≤ 15 mL/min/1,73 m2, se pierde la capacidad
de diluir o concentrar la orina de manera eficaz y el volumen urinario no
responde fácilmente a las variaciones en la ingesta de agua. Es importante
recalcar que la glomerulosclerosis inducida por la hiperfiltración glomerular
contribuye a la progresión del daño renal, por lo que se crea un círculo vicioso que
finalmente progresa hacia la ERC terminal.

Periodos evolutivos: La clasificación en etapas de la enfermedad renal crónica

es una forma de cuantificar su gravedad. La enfermedad renal crónica se ha
clasificado en 5 etapas.

 Estadio 1: TFG normal (≥ 90 mL/min/1,73 m 2), más albuminuria

persistente o enfermedad renal conocida estructural o hereditaria
 Estadio 2: TFG de 60 a 89 mL/min/1,73 m 2
 Estadio 3a: TFG de 45 a 59 mL/min/1,73 m 2
 Estadio 3b: 30 a 44 mL/min/1,73 m 2
 Estadio 4: TFG de 15 a 29 mL/min/1,73 m 2
 Estadio 5: TFG < 15 mL/min/1,73 m2

Manifestaciones clínicas

 Creatinina y urea: Las concentraciones plasmáticas de creatinina y urea

comienzan a aumentar a medida que disminuye la TFG. Cuando aumenta la
falla renal, las concentraciones de creatinina y urea aumentan rápidamente y
suelen asociarse con manifestaciones clínicas (uremia). La uremia se
acompaña de aumento de la susceptibilidad a las infecciones, la cual se debe
a la supresión de los leucocitos por parte de los acidos urémicos.
 Sodio y agua: La ingestión excesiva de Na+ y agua, contribuirá a
producirse insuficiencia cardíaca sobrecarga de sodio y a hipertensión,
ascitis, edema periferico y aumento de peso. Por otra parte, la ingestión
excesiva de agua puede conducir a hiponatremia.
 Potasio: La adaptación renal suele mantener las concentraciones plasmáticas
de potasio normales hasta que la insuficiencia renal está avanzada o la
ingesta dietética de potasio es excesiva.
 Calcio y fosfato: La disminución de la producción renal de calcitriol contribuye
a la hipocalcemia. La reducción de la excreción renal de fosfatos
produce hiperfosfatemia.
 pH y bicarbonato : La acidosis metabólica moderada (contenido plasmático de
bicarbonato de 15 a 20 mmol/L) es característica. La acidosis provoca pérdida
de masa muscular debido al catabolismo de las proteínas, la pérdida de
 hueso debido a la amortiguación del ácido, y la progresión acelerada de la
enfermedad renal.
 Anormalidades cardiovasculares y pulmonares: La insuficiencia cardiaca
congestiva y el edema pulmonar se deben con mayor frecuencia, a las
sobrecargas de volumen y sodio. La hipertensión constituye un hallazgo
frecuente en la insuficiencia renal crónica por lo general a la sobrecarga de
líquido y Na+.
 Anormalidades hemáticas: Los pacientes con insuficiencia renal crónica
presentan una desproporción en las cifras de los eritrocitos, por lo cual se
desarrolla anemia asociada a los trastornos crónicos, que se caracteriza por
eritrocitos normocrómicos y normocíticos. La anemia se debe principalmente
a la falta de la producción de eritropoyetina y la perdida del efecto de esta
sobre la eritropoyesis.
 Anormalidades gastrointestinales: En los pacientes urémicos los síntomas
gastrointestinales inespecíficos incluyen anorexia, náuseas. Conforme avanza
la enfermedad, también pueden aparecer lesiones inflamatorias o ulcerativas
del tracto digestivo, como gingivoestomatitis, gastritis, duodenitis, ileítis y
colitis. La presencia de estas lesiones, sobre todo de gastritis y úlcera péptica,
explica la aparición de hemorragia digestiva, la cual frecuentemente es oculta y
contribuye a aumentar significativamente las pérdidas de hierro del organismo.
 Alteraciones endocrinas y metabólicas : Las mujeres con uremia, presentan
concentraciones bajas de estrógeno, lo cual explica la aparición de amenorrea.
La concentración baja de testosterona en los varones, provoca la disfunción
eréctil y la displasia de las células germinales.
 Manifestaciones cutáneas: La palidez se relaciona con la anemia; otra
manifestación cutánea es la escarcha urémica, que es el resultado de la
cristalización de la urea contenida en el sudor una vez que este se evapora, lo
que le da el aspecto blanquecino. También pueden ocurrir equimosis y
hematomas y se relacionan con sangrado fácil debido a trastornos de la
hemostasia.

Es importante distinguir la insuficiencia renal crónica e la insuficiencia renal

aguda, ya que esta es reversible. La enfermedad renal crónica suele
sospecharse primero cuando aumenta la creatinina sérica. Las pruebas incluyen
el análisis de orina con examen del sedimento urinario, y determinaciones en
sangre de electrolitos, nitrógeno ureico, creatinina, fosfatos, calcio y hemograma
completo.
El examen ecográfico del riñón suele ser útil para evaluar las uropatías
obstructivas y para distinguir la lesión renal aguda de la enfermedad renal
crónica a partir del tamaño de este órgano. Los pacientes con enfermedad renal
crónica tienen riñones pequeños y encogidos (por lo general, con una
longitud < 10 cm) con corteza adelgazada, hiperecogénica. La herramienta
diagnóstica definitiva es la biopsia renal, pero no se la recomienda cuando en la
ecografía se observan riñones pequeños y fibróticos; el alto riesgo del
procedimiento supera el escaso rendimiento diagnóstico.

Oliguria funcional y necrosis tubular aguda

La oliguria es una disminución de la producción de orina, la cual se caracteriza

por una emisión de orina menor a 500 ml en 24 horas en un adulto. Su etiología
suele estar relacionada a un flujo sanguíneo bajo (Prerrenal), a afecciones
renales intrínsecas (renales), u obstrucción en la salida (posrenal). La oliguria
funcional, puede deberse a una necrosis tubular, la cual provoca un descenso
gradual de la diuresis.

La necrosis tubular aguda (NTA) es la lesión renal caracterizada por el daño

agudo de las células tubulares y la alteración de su función. Las causas más
comunes incluyen isquemia, septicemia, efectos nefrotóxicos de fármacos,
obstrucción tubular y toxinas por una infección masiva. La lesión tubular que
ocurre con frecuencia es reversible.

La septicemia produce isquemia, debido a las toxinas que sensibilizan las células
de los túbulos renales a los efectos dañinos. La NTA, se puede desarrollar como
complicación de traumatismos y quemaduras, por efecto de hipovolemia,
mioglobinuria y otras toxinas liberadas desde el tejido dañado. Existen fármacos
que causan lesión tubular al provocar vasoconstricción renal, daño tubular directo
u obstrucción intratubular. Entre los agentes farmacológicos que son directamente
tóxicos para el túbulo renal se encuentran antimicrobianos como aminoglucósidos,
agentes quimioterapéuticos como cisplatino y agentes de radiocontraste. Los
factores que fomentan a la neurotoxicidad de los aminoglucósidos, son la
disminución de la FG, enfermedad renal preexistente, hipovolemia y
administración concurrente de otros fármacos que tienen un efecto nefrotóxico.

La evolución clínica de la NTA se divide en 4 fases:

1. Iniciación: La velocidad de filtración glomerular disminuye a medida que la

presión hidrostática intracapilar cae. Esto provoca una isquemia en los túbulos,
con el consecuente agotamiento de ATP, un aumento de los radicales libres y
una disrupción de las uniones intercelulares, que puede llevar a la necrosis.

2. Extensión: La isquemia, además, activa mediadores inflamatorios que

exacerban y extienden el daño tubular.
3. Mantención: Se caracteriza por una disminución importante en la FG, que
causa una retención repentina de metabolitos endógenos, como urea, potasio,
sulfato y creatinina.

4. Recuperación: Consiste en la mejoría de la VFG gracias a la regeneración

gradual de las células tubulares.

Clasificación y diagnóstico diferencial.

La isquemia renal tenderá a reducir la producción de orina. Según la diuresis
urinaria, una NTA puede ser:
 Oligúrica (< 400 mL/día de orina) '
 Oligoanúrica (< 50 mL/día de orina)
 Anúríca (O mL/día de orina)
 No oligúrica (> 400 mL/día de orina)
El diagnostico se hace mediante una fracción de expresión de Na+ mayor a 3% y
la presencia de cilindros granulosos formados por la proteína de Tamm-Horsfall
con fragmentos de células epiteliales en un examen general de orina.
Síndrome Urémico
Es un conjunto de alteraciones bioquímicas y fisiológicas que aparecen como
consecuencia de la progresión de la insuficiencia renal crónica. Los efectos tóxicos
del síndrome urémico se deben a la retención de los productos normalmente
excretados por el riñón, productos hormonales presentes en mayor cantidad y la
disminución en la producción de sustancias necesarias para el metabolismo.
Cuando la velocidad de filtración glomerular es menor a 20 ml/min, la eliminación
renal de los productos de desecho se vuelve insuficientes, lo que provoca una
acumulación de urea y una gran cantidad de otras moléculas que, al no ser
excretadas por el riñón, se concentran y son responsables de dar origen a los
síntomas, signos y al daño sistémico propios del síndrome urémico.
Entre las distintas sustancias que se acumulan en el organismo y provocan
anomalías sistémicas y conducirán al síndrome urémico son:
 Guanidínas: Producidas por el catabolismo muscular, poseen acción
neurotóxica.
 Ácido guanidilsuccínico: Se relaciona al trastorno de función plaquetaria y
produce tendencia hemorragípara.
 Dimetilarginina asimétrica (ADMA): Inhibe la enzima óxido nítrico sintetasa
(NOS) provocando disfunción endotelial.
 Homocisteína: Es tóxica para el endotelio vascular favoreciendo la
proliferación de músculo liso, la agregación plaquetaria y la trombosis,
aumentando el riesgo cardiovascular.
 Glicosilación de cadenas proteicas: Estimulan la respuesta inflamatoria y el
daño endotelial.
 Productos avanzados de oxidación proteica: Producen alteración entre
oxidantes y antioxidantes, que activan monocitos e inducen la expresión de TN
F, y mediadores inflamatorios que, en conjunto, favorecen la aterosclerosis.
 Leptina: Disminuye el apetito, aumenta termogénesis, disminuye peso y grasa
corporal.
 Hormona paratiroidea o PTH; Relacionada a la enfermedad mineral ósea y a la
enfermedad cardiovascular.
 Cadenas ligeras de inmunoglobulinas : Inhiben la quimiotaxis de neutrófilos,
aumentando la susceptibilidad a las infecciones.
 La insuficiencia excretora también causa alteraciones de los líquidos, con
incrementos en el Na+ y en el agua intracelulares y una disminución en el
potasio intracelular.
Todas estas alteraciones provocan, en conjunto, una situación clínica
característica denominada síndrome urémico.
La medición de la urea plasmática, es el marcador más idóneo para la
identificación de la toxicidad urémica, los pacientes con urea superior a 160 mg/dL
tienen una mayor tasa de complicaciones que aquéllos con niveles menores.
Glomerulonefritus. Etiología. Fisiopatología. Manifestaciones clínicas y
bioquímicas.
Es una enfermedad inflamatoria que afecta la estructura y la función del glomérulo
renal. Se caracteriza por la presencia de proteinuria y hematuria en el examen de
orina y que ocurre como consecuencia de una filtración sanguínea alterada. La
glomerulonefritis puede ocurrir por una afección primaria en la que la anomalía
glomerular es la única enfermedad presente o podría ocurrir como una afección
secundaria en la que la anomalía glomerular resulta de otra enfermedad.
Etiología
La glomerulonefritis es causa por factores inmunitarios, no inmunitarios y
hereditarios. La mayoría de casos primarios son origen inmune. Sin embargo,
muchas enfermedades glomerulares son producto de eventos inmunitarios,
cambios en el metabolismo, como la diabetes mellitus, o bien, hemodinámicos
como la hipertensión, y tóxicos que pueden inducir lesión glomerular, ya sea solos
o en combinación con mecanismos inmunitarios.
Fisiopatología
En el desarrollo de la enfermedad glomerular participan dos mecanismos inmunes
que promueven la alteración de la estructura glomerular. El primero esta implicado
en la reacción de antígenos dentro de la membrana glomerular, que provocan una
lesión en la misma; el segundo, inicia una lesión debido a que complejos de
antígeno-anticuerpos provenientes de la circulación quedan atrapados dentro de la
membrana glomerular. La glomerulonefritis es iniciada por un incremento en la
proliferación de células endoteliales y mesangiales, y una infiltración leucocitaria
(neutrófilos, monocitos y, en algunos casos, linfocitos). El consecuente
engrosamiento de la membrana basal, producto de la proliferación celular,
conlleva a un depósito de material no celular denso en los lados endotelial y
epitelial de la membrana basal o dentro de la membrana misma, lo que induce a
una esclerosis y fibrosis glomerular.
Manifestaciones clínicas y bioquímicas.
Glomerulonefritis postinfecciosa aguda: Es un cuadro clínico caracterizado por
una inflamación glomerular aguda precedida por un proceso infeccioso que cursa
con un síndrome nefrítico. Los agentes infecciosos que preceden esta enfermedad
son ciertas cepas de estreptococos hemolíticos β del grupo A, donde los
complejos inmunes de antígenos de anticuerpos y bacterianos se adhieren a la
membrana glomerular. Otros agentes infecciosos como bacterias de estafilococos,
virus y parásitos pueden desarrollar esta enfermedad. El proceso fisiopatológico
sigue la secuencia de lesión inmunitaria ya descrita. La oliguria, que se desarrolla
cuando disminuye la VFG, es uno de los primeros síntomas. La proteinuria y
hematuria siguen debido a la permeabilidad de la pared capilar glomerular. Los
materiales en la orina degradan a los eritrocitos y la orina color cola podría el
primer signo del trastorno. La retención de sodio y agua da lugar a edema e
hipertensión. Los hallazgos de laboratorio importantes incluyen un anticuerpo
antiestreptocócico elevado (AAE)
Glomerulonefritis rápidamente progresiva: Es un síndrome caracterizado por
signos y síntomas de lesión glomerular grave, que no tienen una causa específica.
Es rápidamente progresiva, y recurre en cuestión de meses. El proceso
fisiopatológico incluye la proliferación focal y segmentaria de células glomerulares
y el reclutamiento de monocitos y macrófagos con formación de estructuras en
forma de media luna que obstruyen el espacio de Bowman. El cuadro clínico
consiste fundamentalmente en una insuficiencia renal rápidamente progresiva en
cuestión de semanas o pocos meses, acompañada de hematuria, frecuentemente
macroscópica, y proteinuria en general no nefrótica.
Síndrome Nefrótico
Es un síndrome producido por el aumento de la permeabilidad de la pared capilar
de los glomérulos renales. Entras las lesiones glomerulares primarias que
conducen a síndrome nefrótico están la enfermedad de cambios mínimos (nefrosis
lipoide), glomeruloesclerosis segmentaria focal y glomerulonefritis membranosa.
Se caracteriza por un cuadro clínico conformado por:
 Hipoalbuminemia
 Proteinuria >3,5 g/ día
 Edema
 Hiperlipidemia y/o lipiduria
 Elevación de magnitud variable de la presión arterial

 Edema: Es el síntoma más común en el síndrome nefrótico. Aparece en la

región periorbitaria, escrotal y de extremidades inferiores. Se han propuesto
dos teorías para explicarlo: La teoría de la hipovolemia y la de la retención
primaria de sodio y agua.
 Hipovolemia: La teoría de la hipovolemia se refiere a que, dado la pérdida
masiva de proteínas (> 3,5 gramos diarios de proteinuria) supera la capacidad
diaria de síntesis hepática, aparece hipoalbuminemia, la cual desencadena una
disminución en la presión oncótica vascular, lo que favorece la aparición de
edema, hipovolemia y la activación del sistema renina-angiotensina, que
precipitaría un aumento de la reabsorción renal de sodio, ampliando la
generación de edema y, muchas veces ocasionando hipertensión arterial.
 Hiperlipidemia. En los pacientes con síndrome nefrótico es frecuente la
aparición de hipercolesterolemia. La hiperlipidemia se desarrolla como una
respuesta del organismo ante la reducción de la presión oncótica resultante de
hipoproteinemia, consecuencia a su vez, de la proteinuria masiva. El hígado
aumentaría la síntesis de lipoproteínas y se disminuirían el almacenamiento de
colesterol y el catabolismo lipídico. La hiperlipidemia aumenta el riesgo, tanto
de enfermedad coronaria, como de patología vascular arterial en otros
territorios de estos pacientes. Los lípidos se depositarán en el riñón,
provocando una infiltración de monocitos en el espacio mesangial. Estas
células se transformarían en células espumosas con capacidad de liberar
componentes inflamatorios que alteran la función renal.
 Hipercoagulabilidad: Es frecuente en pacientes con síndrome nefrótico, en
particular, pacientes que sufren de glomerulopatía membranosa o
glomerulonefritis membranoproliferativa
 Infecciones: El aumento de las infecciones de quienes sufren de síndrome
nefrótico está relacionado con la disminución de inmunoglobulinas protectoras
por aumento proteinuria, principalmente IgG y factores B y D del complemento.
Esta hipogammaglobulinemia predispone a infecciones, principalmente, por
gérmenes encapsulados, como lo son el neumococo, Haemophilus influenzae
y las Nez'ssen'as.
El diagnóstico del síndrome nefrótico se obtiene por la presencia por proteinuria
masiva (>3,5 g/día) y lipiduria (p. ej., grasa libre, cuerpos ovalados y cilindros
adiposos) junto con una hipoalbuminemia relacionada (300 mg/dl).