Diabetes en Bolivia
Diabetes en Bolivia
Diabetes en Bolivia
DIABETES Docente:
Dra. CIBEL RIVERA
MELLITUS EN
BOLIVIA
La Paz mayo de 2019
Tabla de contenidos
Resumen
1. Introducción
3. Objetivos
4. Justificación
5. Estrategia Metodológica
6. Causas y fitopatología
6.1 causas
6.1.1 ¿Qué causa la diabetes tipo 1?
6.1.2 ¿Qué causa la diabetes tipo 2?
6.1.3 ¿Qué causa la diabetes gestacional?
6.1.4 Otras causas
6.2 Fisiopatología
6.2.1 Fisiopatología de Diabetes Tipo 1
6.2.2 Fisiopatología de Diabetes Tipo 2
6.2.3 Fisiopatología de Diabetes Gestacional
7. Diagnóstico de la Investigación
1
7.1 Presentación de Datos y Resultados
8. Resultados
9. Conclusiones
10. Recomendaciones
11. Bibliografía
2
RESUMEN
1. INTRODUCCIÓN
En el año 1679 Tomas Willis describió la diabetes en base a la
sintomatología característica que presenta, además fue quien le dio el
nombre de Diabetes Mellitus (DM) por su origen griego que significa
sabor a miel. La presencia de glucosa en la orina fue detectada en el
año 1775 por Dopson. Claude Bernard descubrió el glucógeno hepático
en 1848, además fue el primero en realizar experimentos sobre el
metabolismo de glucósidos y provoco la aparición de glucosa en la orina
mediante la excitación de los centros bulbares.
3
los niveles elevados de glucosa en la sangre. Esto puede deberse a
destrucción autoinmune de las células ꞵ del páncreas con la posterior
deficiencia de insulina como consecuencia característica de la DM tipo
1, o anormalidades que resultan en la resistencia a la acción de la
insulina como ocurre en al caso de la DM tipo 2, por otro lado las
hormonas del embarazo pueden crear insulina resistencia en una mujer
predispuesta genéticamente a este padecimiento.
4
constituye la única medida terapéutica. El plan de alimentación depende
de la edad, del género, del estado nutricional, de la actividad física, de
los estados fisiológicos y patológicos. En relación con la alimentación,
los hidratos de carbono (CHO) son fundamentales en el control de la
glicemia, ya que determinan hasta un 50% la variabilidad en la
respuesta glicémica.
3. OBJETIVOS
3.1 Objetivo General
Demostrar estadísticamente los casos registrados de pacientes
diabéticos que presentaron complicaciones asociadas a dicha patología
en las gestiones 2016 - 2017 en el INE La Paz y Servicio Nacional de
información en Salud.
4. JUSTIFICACIÓN
En nuestra sociedad la Diabetes Mellitus es una enfermedad muy
común en el ámbito de la salud, al igual que es una patología de alta
mortalidad, y que ha ido incrementándose en los últimos años.
6
descritos, junto con la alta predisposición de contraer infecciones, las
alteraciones vasculares y las presiones extrínsecas e intrínsecas
debidas a malformaciones óseas en los pies, constituyen los
desencadenantes finales, del temido pie diabético (aparición de
ulceraciones en los pies, como secuela de neuropatía periférica e
insuficiencia vascular).
La Diabetes Mellitus no tiene cura, pero si puede ser tratada, es por eso,
que una detección precoz en personas sintomáticas (polidipsia,
polifagia, poliuria y pérdida de peso), podría prevenir futuras
complicaciones.
Por otro lado, la educación del paciente con diabetes sobre su propia
enfermedad es una herramienta fundamental para su control. Cuanto
más conozcan sobre el cuidado alimenticio que deben tener, el
tratamiento farmacológico que deben seguir, y las complicaciones que
esta enfermedad pueda llevar, mejor será su esperanza de vida.
5. ESTRATEGIA METODOLÓGICA
EL marco metodológico está referido al momento que alude al conjunto
de procedimientos lógico u operacionales implícitos en todo proceso de
investigación, en toras palabras el fin esencial del marco metodológico
es el que se sitúa a través de un lenguaje claro y sencillo los métodos e
instrumentos que se sitúa a través de un lenguaje claro y sencillo los
métodos e instrumentos que se emplearon, así como el tipo y diseño de
la investigación.
7
5.1 Diseño Metodológico
8
6. CAUSAS Y FISIOPATOLOGIA
La diabetes mellitus pertenece a un grupo de enfermedades
metabólicas y es consecuencia de la deficiencia en el efecto
de la insulina, causada por una alteración en la función
endocrina del páncreas o por la alteración en los tejidos
efectores, que pierden su sensibilidad a la insulina. Los islotes
pancreáticos están constituidos por cuatro tipos celulares:
células β, α, δ y PP o F, las cuales sintetizan y liberan
hormonas como insulina, glucagón, somatostatina y el
polipéptido pancreático, respectivamente. Durante la diabetes
mellitus, la glucemia se eleva a valores anormales hasta
alcanzar concentraciones nocivas para los sistemas
fisiológicos, provocando daño en el tejido nervioso
(neuropatías), alteraciones en la retina (retinopatía), el riñón
(nefropatía) y en prácticamente el organismo completo, con un
pronóstico letal si no se controla.
6.1 Causas
6.1.1 ¿Qué causa la diabetes tipo 1?
La diabetes tipo 1 ocurre cuando el sistema inmunitario, que
combate las infecciones, ataca y destruye las células beta del
páncreas que son las que producen la insulina. Los científicos
piensan que la diabetes tipo 1 es causada por genes y factores
ambientales, como los virus, que pueden desencadenar la
enfermedad. Algunos estudios como el TrialNet están
enfocados en identificar las causas de la diabetes tipo 1 y las
posibles maneras de prevenir o retrasar el progreso o
comienzo de la enfermedad.
9
6.1.2 ¿Qué causa la diabetes tipo 2?
La diabetes tipo 2, la forma más común de la enfermedad es
causada por varios factores, entre ellos, el estilo de vida y los
genes. Como:
- Sobrepeso, obesidad e inactividad física
Una persona tiene mayor probabilidad de desarrollar diabetes
tipo 2 si no se mantiene físicamente activa y tiene sobrepeso u
obesidad. Algunas veces, el exceso de peso causa resistencia
a la insulina y es frecuente en personas con diabetes tipo 2. La
ubicación de la grasa corporal también tiene importancia. El
exceso de grasa en el vientre está vinculado con la resistencia
a la insulina, la diabetes tipo 2 y las enfermedades del corazón
y los vasos sanguíneos.
- Resistencia a la insulina
La diabetes tipo 2 suele comenzar con resistencia a la insulina,
una afección en la que el músculo, el hígado y las células
grasas no usan adecuadamente la insulina. Como resultado, el
cuerpo necesita más insulina para que la glucosa pueda
ingresar en las células. Al principio, el páncreas produce más
insulina para cubrir el aumento de la demanda, pero con el
tiempo deja de producir suficiente insulina y aumentan los
niveles de glucosa en la sangre.
- Genes y antecedentes familiares
Igual que sucede con la diabetes tipo 1, ciertos genes pueden
hacer que una persona sea más propensa a tener diabetes tipo
2. La enfermedad tiene una tendencia hereditaria y se presenta
con mayor frecuencia en estos grupos raciales o étnicos, los
10
genes también pueden aumentar el riesgo de diabetes tipo 2 al
aumentar la tendencia de la persona al sobrepeso u obesidad.
6.1.3 ¿Qué causa la diabetes gestacional?
Los científicos creen que la diabetes gestacional, un tipo de
diabetes que se presenta durante el embarazo, es causada por
cambios hormonales, factores genéticos y factores del estilo
de vida.
- Resistencia a la insulina
Ciertas hormonas producidas por la placenta contribuyen a la
resistencia a la insulina, que se presenta en todas las mujeres
hacia el final del embarazo. La mayoría de las mujeres
embarazadas pueden producir suficiente insulina para superar
la resistencia a la insulina, pero algunas no. La diabetes
gestacional ocurre cuando el páncreas no produce suficiente
insulina.
Igual que sucede con la diabetes tipo 2, el exceso de peso está
vinculado a la diabetes gestacional. Las mujeres que tienen
sobrepeso u obesidad tal vez ya tengan resistencia a la insulina
cuando quedan embarazadas. El aumento excesivo de peso
durante el embarazo también puede ser un factor.
6.1.4 Otras Causas
- Mutaciones genéticas
a. La diabetes monogénica es causada por mutaciones o
cambios en un solo gen. Estos cambios suelen
transmitirse entre miembros de la familia, pero a veces la
mutación genética tiene lugar espontáneamente. La
mayoría de estas mutaciones genéticas causan diabetes
11
porque hacen que el páncreas pierda su capacidad de
producir insulina. Los tipos más comunes de diabetes
monogénica son la diabetes neonatal y la diabetes del
adulto de inicio juvenil (MODY, por sus siglas en inglés).
La diabetes neonatal se presenta en los primeros 6 meses
de vida. Los médicos suelen diagnosticar la diabetes del
adulto de inicio juvenil durante la adolescencia o la
adultez temprana, pero a veces la enfermedad no se
diagnostica sino hasta más adelante en la vida.
b. La fibrosis quística produce un exceso de mucosidad
espesa que causa cicatrización en el páncreas. Estas
cicatrices pueden impedir que el páncreas produzca
suficiente insulina.
c. La hemocromatosis hace que el cuerpo almacene
demasiado hierro. Si la enfermedad no se trata, el hierro
puede acumularse en el páncreas y otros órganos y
dañarlos.
- Enfermedades hormonales
Algunas enfermedades hacen que el cuerpo produzca una
cantidad excesiva de ciertas hormonas, lo cual algunas veces
causa resistencia a la insulina y diabetes.
a. El síndrome de Cushing se presenta cuando el cuerpo
produce demasiado cortisol, que con frecuencia se
conoce con el nombre de “hormona del estrés”.
b. La acromegalia se presenta cuando el cuerpo produce
demasiada hormona del crecimiento.
c. El hipertiroidismo se presenta cuando la glándula tiroides
produce demasiada hormona tiroidea.
12
La pancreatitis, el cáncer de páncreas y los traumatismos
pueden dañar las células beta o hacer que pierdan parte de su
capacidad de producir insulina, lo cual da lugar a la diabetes.
Si se extirpa el páncreas lesionado, aparece la diabetes como
resultado de la pérdida de las células beta.
6.2 Fisiopatología
6.2.1 Fisiopatología de Diabetes Tipo 1
Ausencia de producción de insulina en el páncreas debido a la
destrucción autoinmune de las células beta
En la diabetes mellitus tipo 1 (antes conocida como juvenil,
insulinodependiente o dependiente de la insulina), el paciente
no produce insulina debido a una destrucción autoinmunitaria
de las células beta pancreáticas, lo que puede
desencadenarse ante una exposición ambiental en individuos
con predisposición genética. La destrucción avanza sin
provocar síntomas durante meses o años hasta que la masa
de células beta disminuye hasta un punto en el cual las
concentraciones de insulina no son adecuadas para controlar
la glucemia. La DM tipo 1 aparece durante la infancia o la
adolescencia y hasta hace poco tiempo era la forma
diagnosticada con mayor frecuencia antes de los 30 años; no
obstante, también puede aparecer en adultos (diabetes
autoinmunitaria latente de la adultez, que en un principio puede
confundirse con el tipo 2). Algunos casos de DM tipo 1, en
particular en poblaciones de raza no blanca, no parecen tener
una base autoinmunitaria y se consideran idiopáticos. El tipo 1
es responsable de 10% de los casos de DM.
13
La patogenia de la destrucción autoinmunitaria de las células
beta incluye interacciones entre genes de susceptibilidad,
autoantígenos y factores ambientales que aún no se
comprenden completamente.
Los genes de susceptibilidad son los del complejo mayor de
histocompatibilidad (CMH), en especial HLA-DR3,DQB1*0201
y HLA-DR4,DQB1*0302, que se encuentran en > 90% de los
pacientes con diabetes mellitus tipo 1, y otros fuera del CMH,
que parecen regular la producción y el procesamiento de la
insulina y aumentan el riesgo de diabetes mellitus junto con los
genes del CMH. Los genes de susceptibilidad son más
frecuentes en algunas poblaciones que en otras, lo que explica
la mayor prevalencia de DM tipo 1 en ciertos grupos étnicos
(escandinavos, sardos).
Los autoantígenos incluyen la ácido glutámico descarboxilasa,
la insulina, la proinsulina, la proteína asociada con el
insulinoma, la proteína transportadora de cinc ZnT8 y otras
proteínas en las células beta. Se cree que estas proteínas se
exponen o se liberan durante el recambio normal o la lesión de
las células beta (p. ej., debido a una infección), lo que sobre
todo activa una respuesta inmunitaria mediada por células T
que resulta en la destrucción de las células beta (insulitis). Las
células alfa que secretan glucagón permanecen indemnes. Los
anticuerpos contra los autoantígenos, que pueden detectarse
en el suero, parecen ser en realidad una respuesta a la
destrucción de las células beta y no su causa.
Varios virus (como coxsackie, rubéola, citomegalovirus,
Epstein-Barr y retrovirus) se relacionaron con el inicio de la DM
tipo 1. Los virus pueden infectar directamente y destruir a las
14
células beta o causar una destrucción celular indirecta a través
de la exposición de autoantígenos, la activación de linfocitos
autorreactivos, mimetizando secuencias moleculares de
autoantígenos que estimulan una respuesta inmunitaria
(mimetismo molecular) u otros mecanismos.
La dieta también puede influir sobre la aparición de esta
enfermedad. La exposición a productos lácteos (en especial a
la proteína de la leche de vaca y materna beta caseína), la
concentración elevada de nitratos en el agua y el consumo
insuficiente de vitamina D se asociaron con un aumento de la
incidencia de DM tipo 1. La exposición temprana (4 meses) o
tardía (> 7 meses) al gluten y los cereales aumenta la
producción de autoanticuerpos contra las células de los islotes.
Los mecanismos que generan estas asociaciones no se
conocen bien.
6.2.2 Fisiopatología de Diabetes Tipo 2
Resistencia a insulina
En la diabetes mellitus tipo 2 (antes conocida como del adulto
o no dependiente de la insulina), la secreción de insulina es
inadecuada porque los pacientes han desarrollado resistencia
a la insulina. La resistencia hepática a la insulina inhibe la
supresión de la producción de glucosa hepática, y la
resistencia periférica a la insulina afecta la absorción periférica
de glucosa. Esta combinación da lugar a la hiperglucemia en
ayunas y posprandial. Los niveles de insulina a menudo son
muy altos, especialmente al principio de la enfermedad. Más
tarde en el transcurso de la enfermedad, la producción de
insulina puede caer, lo que exacerba la hiperglucemia.
15
En general, la enfermedad aparece en adultos y es más
frecuente a medida que avanza la edad; hasta un tercio de los
adultos > 65 años tienen tolerancia alterada a la glucosa. En
los adultos mayores, los niveles de glucemia alcanzan niveles
más altos después de la ingesta que en los adultos más
jóvenes, especialmente después de comidas con alta carga de
carbohidratos. Los niveles de glucosa también tardan más en
retornar a valores normales, en parte como consecuencia de
la acumulación de grasa visceral y abdominal y la disminución
de la masa muscular.
La incidencia de DM tipo 2 en los niños es cada vez mayor
debido a la epidemia de obesidad infantil. Más del 90% de los
adultos con DM también corresponde a este tipo. Se
identificaron determinantes genéticos, reflejados en la
prevalencia elevada de la enfermedad en algunos grupos
étnicos (en especial, indoamericanos, latinos y asiáticos) y en
familiares de los pacientes. Aunque se detectaron algunos
polimorfismos genéticos durante los últimos años, no se halló
un solo gen responsable de las formas más frecuentes de DM
tipo 2.
La patogenia es compleja y mal comprendida. Aparece una
hiperglucemia cuando la secreción de insulina ya no puede
compensar la resistencia a la insulina. Aunque la resistencia a
la insulina es característica de los pacientes con DM tipo 2 y
en aquellos que se encuentran en riesgo de desarrollar esa
enfermedad, también existe evidencia de una disfunción en las
células beta y un deterioro en la secreción de insulina, incluso
un deterioro en la primera fase de la secreción de insulina en
respuesta a la infusión intravenosa de glucosa, una pérdida de
16
la secreción normalmente pulsátil de insulina, un incremento
en la secreción proinsulinaca que marca un deterioro en el
procesamiento de insulina y una acumulación de polipéptido
amiloide (una proteína que en, condiciones normales, se
secreta junto con la insulina). Por sí sola, la hiperglucemia
puede deteriorar la secreción de insulina porque las dosis altas
de glucosa desensibilizan a las células beta o causan una
disfunción de las células beta (toxicidad de la glucosa).
Normalmente, estos cambios llevan años en presencia de una
resistencia a la insulina.
La obesidad y el aumento de peso son determinantes
sustanciales de la resistencia a la insulina en la DM tipo 2.
Ambos se asocian con algunos determinantes genéticos, pero
también reflejan el impacto de la dieta, el ejercicio y el estilo de
vida. La incapacidad para suprimir la lipólisis en el tejido
adiposo incrementa las concentraciones plasmáticas de ácidos
grasos libres, que pueden comprometer el transporte de
glucosa estimulado por la insulina y la actividad de la
glucógeno sintasa muscular. El tejido adiposo también parece
funcionar como un órgano endocrino que libera múltiples
factores (adipocitocinas) capaces de influir de manera
favorable (adiponectina) y desfavorable (factor de necrosis
tumoral-alfa, IL-6, leptina, resistina) sobre el metabolismo de la
glucosa. La restricción del crecimiento intrauterino y el bajo
peso al nacer también se asociaron con resistencia a la insulina
a una edad más avanzada y pueden reflejar las influencias
ambientales prenatales adversas sobre el metabolismo de la
glucosa.
17
6.2.3 Fisiopatología de Diabetes Gestacional
Durante el embarazo se producen cambios importantes en el
metabolismo materno para crear un ambiente que permita la
embriogénesis, el crecimiento del feto, la maduración y la
supervivencia del mismo; de manera que se favorece una
reserva nutricional al inicio de la gestación para satisfacer el
incremento de las demandas materno-fetales en las etapas
más avanzadas del embarazo y la lactancia. Un embarazo
normal se caracteriza por ser un estado diabetogénico, debido
al aumento progresivo de las concentraciones de glucosa
postprandiales y la disminución de la sensibilización de las
células a la insulina en las etapas tardías de la gestación.
La resistencia a la insulina y el daño en la función de las células
beta son los principales mecanismos participantes en la
generación de la diabetes mellitus gestacional. Está
documentado que las mujeres con diabetes gestacional tienen,
durante el embarazo y el posparto, un alto grado de resistencia
a la insulina, disfunción de las células beta, índice de masa
corporal incrementado, con predominio de obesidad central, e
hiperlipidemia, entre otras características, que en conjunto
pueden provocar, además de diabetes mellitus gestacional
transitoria, alteraciones metabólicas permanentes.
Se ha propuesto que la resistencia a la insulina ocurre como
respuesta a las hormonas placentarias. La placenta está
implicada en la fisiopatología de la diabetes mellitus
gestacional a través de hormonas como lactógeno humano
placentario, progesterona, cortisol, hormona del crecimiento y
prolactina; el papel de estas hormonas durante el embarazo
normal es incrementar el tamaño de la placenta, pero en la
18
diabetes mellitus gestacional se han relacionado con el
empeoramiento del estado metabólico de la paciente a través
del curso del embarazo y porque se ha observado una remisión
rápida de la diabetes mellitus gestacional posterior al
alumbramiento placentario.
La resistencia a la insulina empeora a medida que el embarazo
progresa. Se postula que la resistencia a la insulina en el
embarazo se relaciona con el tratamiento postreceptor de la
glucosa.
Varios aspectos del embarazo contribuyen a esta manipulación
alterada de la glucosa que incluye alteración de la actividad
tirosina cinasa, que de manera normal es responsable de la
fosforilación de sustratos celulares, disminución de la
expresión del receptor de insulina sustrato, una proteína
citosólica que se une fosforilada a los sustratos intracelulares
y trasmite señales y disminución de la expresión de la proteína
de transporte de glucosa GLUT4 en el tejido adiposo.
De manera adicional, se observa que el embarazo está
marcado, en la zona del páncreas, por hipertrofia de células B
e hiperplasia, con el fin de compensar la disminución de la
insulina, la sensibilidad a ésta y el aumento de las necesidades
de insulina.
En la diabetes experimental en ratas modelo, el páncreas
endocrino, y en particular las B-células productoras de insulina,
tienen una alteración de la capacidad para compensar durante
el embarazo.
La producción de glucosa hepática en ayunas aumenta 30% a
medida que avanza el embarazo; también se incrementa de
19
manera importante el tejido adiposo (especialmente en
mujeres que sobrepasan los valores normales de ganancia de
peso o en las que ya tenían un índice de masa corporal mayor
o igual a 30), lo que resulta en aumento de las demandas en
insulina.
En las células de los tejidos diana (sistema musculoesquelético
y hepático, primordialmente) se han descrito defectos
postreceptor en la cascada de señales, desencadenada por la
insulina, lo que favorece la intolerancia a la glucosa o
resistencia insulínica; esto en mujeres con factores de riesgo
7. DIAGNOSTICO DE LA INVESTIGACION
7.1 Presentación de Datos y Resultados
20
Diabetes tipo 1 16.541 18.351 8.638
Santa Cruz el departamento con mayor cantidad de casos de diabetes, registro 39.296 casos en
2015, 61.689 casos en 2016 y hasta agosto de 2017, 33.917 casos.
21
Según el Instituto Nacional de Estadística (INE) informó que, a nivel
nacional, en el período 2016 se presentaron 138.124 casos de personas
con esta enfermedad
Enero 2016
Total
Grupo Etario
Mujeres Varones General
1 - 4 años 1 2 3
10 a 14 años 0 2 2
15 - 19 años 4 0 4
20 - 39 años 74 53 127
40 - 49 años 240 128 368
50 - 59 años 474 285 759
60 años y más 1267 839 2106
Diabetes Tipo 2 Total 2060 1309 3369
2500
2000
1500
Mujeres
Varones
1000
Total General
500
0
1-4 10 a 14 15 - 19 20 - 39 40 - 49 50 - 59 60 años y
años años años años años años más
Podemos observar una mayor incidencia en mujeres en la mayor parte de los grupos etarios y
22
Febrero 2016
Total
Grupo Etario
Mujeres Varones General
1 - 4 años 0 1 1
10 a 14 años 3 0 3
15 - 19 años 4 2 6
20 - 39 años 94 47 141
40 - 49 años 248 142 390
50 - 59 años 515 222 737
60 años y más 1446 827 2273
Diabetes Tipo 2 Total 2310 1241 3551
2500
2000
1500
Mujeres
Varones
1000
Total General
500
0
1 - 4 años 10 a 14 15 - 19 20 - 39 40 - 49 50 - 59 60 años y
años años años años años más
23
Marzo 2016
Total
Grupo Etario
Mujeres Varones General
5 - 9 años 0 1 1
10 a 14 años 2 0 2
15 - 19 años 2 5 7
20 - 39 años 129 68 197
40 - 49 años 342 171 513
50 - 59 años 643 312 955
60 años y más 1967 1121 3088
Diabetes Tipo 2 Total 2137 1089 3226
3500
3000
2500
2000
Mujeres
1500 Varones
Total General
1000
500
0
5 - 9 años 10 a 14 15 - 19 20 - 39 40 - 49 50 - 59 60 años y
años años años años años más
Se observa una disminución de los casos registrados, así como un aumento de los casos en
24
Abril 2016
Total
Grupo Etario
Mujeres Varones General
1 - 4 años 1 1 2
10 a 14 años 1 0 1
15 - 19 años 12 7 19
20 - 39 años 113 66 179
40 - 49 años 315 230 545
50 - 59 años 642 330 972
60 años y más 1843 1157 3000
Diabetes Tipo 2 Total 1973 1179 3152
3500
3000
2500
2000
Mujeres
1500 Varones
Total General
1000
500
0
1 - 4 años 10 a 14 15 - 19 20 - 39 40 - 49 50 - 59 60 años y
años años años años años más
Una vez mas los casos registrados son ligeramente reducidosy se dispara al doble los casos
25
Mayo 2016
Total
Grupo Etario
Mujeres Varones General
50 - 59 años 577 325 902
60 años y más 1883 1289 3172
Diabetes Tipo 2 Total 2860 1886 4746
3500
3000
2500
2000
Mujeres
Varones
1500
Total General
1000
500
0
50 - 59 años 60 años y más
Solo se registran casos de estos dos grupos etareos este mes, no obstante hay un incremento
Junio 2016
Total
Grupo Etario
Mujeres Varones General
15 - 19 años 5 6 11
20 - 39 años 170 107 277
40 - 49 años 330 200 530
50 - 59 años 678 382 1060
60 años y más 2009 1254 3263
26
Diabetes Tipo 2 Total 3192 1949 5141
3500
3000
2500
2000
Mujeres
Varones
1500
Total General
1000
500
0
15 - 19 años 20 - 39 años 40 - 49 años 50 - 59 años 60 años y más
Se incrementa nuevamente los casos registrados, todos los grupos registran aumentos leves en su
número de casos.
Julio 2016
Total
Grupo Etario
Mujeres Varones General
10 a 14 años 1 1 2
15 - 19 años 11 7 18
20 - 39 años 151 97 248
40 - 49 años 323 207 530
50 - 59 años 743 395 1138
60 años y más 2207 1378 3585
Diabetes Tipo 2 Total 3436 2085 5521
27
4000
3500
3000
2500
Mujeres
2000
Varones
1500 Total General
1000
500
0
10 a 14 15 - 19 20 - 39 40 - 49 50 - 59 años 60 años y
años años años años más
El aumento de casos se torna alarmante ya que una vez más se incrementa los casos totales
confirmados, una vez más el grupo de pacientes de 60 años o más es el más numeroso, por lo que
Agosto 2016
Total
Grupo Etario
Mujeres Varones General
1 - 4 años 1 1
10 a 14 años 1 1 2
15 - 19 años 10 13 23
20 - 39 años 125 70 195
40 - 49 años 338 187 525
50 - 59 años 768 364 1132
60 años y más 2284 1437 3721
Diabetes Tipo 2 Total 3526 2073 5599
28
4000
3500
3000
2500
Mujeres
2000
1500 Varones
1000
Total General
500
0
1-4 10 a 14 15 - 19 20 - 39 40 - 49 50 - 59 60 años
años años años años años años y más
Los casos siguen en aumento, las medidas profilácticas del estado parecen ser ineficaces a este
Septiembre 2016
Total
Grupo Etario
Mujeres Varones General
20 - 39 años 206 82 288
40 - 49 años 398 238 636
50 - 59 años 741 427 1168
60 años y más 2443 1680 4123
Diabetes Tipo 2 Total 3802 2441 6243
29
4500
4000
3500
3000
Mujeres
2500
2000
Varones
1500
1000
Total General
500
0
20 - 39 años 40 - 49 años 50 - 59 años 60 años y más
Evidentemente las medidas para proteger a la población no son suficientes, además de ello la
población mayor de edad parece no cuidar su salud ya que se evidencia un aumento importante en
Octubre 2016
Total
Grupo Etario
Mujeres Varones General
15 - 19 años 6 3 9
20 - 39 años 115 73 188
40 - 49 años 346 182 528
50 - 59 años 634 394 1028
60 años y más 2112 1365 3477
Diabetes Tipo 2 Total 3214 2018 5232
30
4000
3500
3000
2500
Mujeres
2000
1500 Varones
1000
Total General
500
0
15 - 19 años 20 - 39 años 40 - 49 años 50 - 59 años 60 años y
más
Se registra una disminución en el número de pacientes afectados por Diabetes Mellitus gracias a
Noviembre 2016
Total
Grupo Etario
Mujeres Varones General
15 - 19 años 1 2 3
20 - 39 años 127 70 197
40 - 49 años 316 142 458
50 - 59 años 808 419 1227
60 años y más 2234 1460 3694
Diabetes Tipo 2 Total 3488 2093 5581
31
4000
3500
3000
2500
Mujeres
2000
1500 Varones
1000
Total General
500
0
15 - 19 años 20 - 39 años 40 - 49 años 50 - 59 años 60 años y
más
Ligero aumento en los casos registrados en todos los grupos excepto en el grupo más joven
estudiado
Diciembre 2016
Total
Grupo Etario
Mujeres Varones General
6 m a menor de 1 año 1 1
1 - 4 años 1 1
5 - 9 años 1 1 2
10 a 14 años 4 4
15 - 19 años 7 1 8
20 - 39 años 122 60 182
40 - 49 años 281 154 435
50 - 59 años 627 354 981
60 años y más 2001 1423 3424
Diabetes Tipo 2 Total 3039 1999 5038
32
4000
3500
3000
2500 Mujeres
2000
1500 Varones
1000
500
Total General
0
6ma 1-4 5 - 9 10 a 14 15 - 19 20 - 39 40 - 49 50 - 59 60
menor años años años años años años años años y
de 1 más
año
A finales de año se registra un caso interesante: re registra el caso de un paciente menor de 1 año
en la sección de diabetes mellitus tipo 2 lo que nos sugiere la posibilidad de un error en la base de
datos del SNIS lo que disminuiría su fiabilidad para realizar futuras investigaciones en función a su
base de datos. Finalizando el año podemos evidenciar un cierre de gestión con una ligera
CASOS TOTALES
7000
6000
5000
4000
3000
2000
1000
33
Podemos concluir que realizado el monitoreo estadístico los casos de
diabetes mellitus 2 van en aumento especialmente los meses de agosto
septiembre y noviembre además que es más incidente en mujeres y
personas de edad avanzada, lo que nos impulsa a realizar más
campañas preventivas para proteger esta parte vulnerable de la
población hacia esta patología prevalente y así evitar complicaciones
secundarias a esta patología y muertes prematuras.
Enero 2017
15-19 años 1 0 1
20-39 años 0 1 1
40-49 años 0 0 0
50-59 años 0 4 4
60 y más años 3 6 9
Total 4 11 15
34
Enero 2017
10
9
8
7
6
5
4
3
2
1
0
15-19 años 20-39 años 40-49 años 50-59 años 60 y más años
Febrero 2017
15-19 años 0 0 0
20-39 años 0 0 0
40-49 años 0 0 0
50-59 años 2 9 11
60 y más años 5 19 24
Total 7 28 35
35
Febrero 20017
30
25
20
15
10
0
15-19 años 20-39 años 40-49 años 50-59 años 60 y más años
Los grupos etarios de entre 15 y 50 años no presentaron ningún caso, sin embargo, a partir de los
50 se ve que sigue habiendo una mayor prevalencia en mujeres
Marzo 2017
15-19 años 0 0 0
20-39 años 11 4 15
40-49 años 5 3 8
50-59 años 11 8 19
60 y más años 12 8 20
Total 39 23 62
36
Marzo 2017
25
20
15
10
0
15-19 años 20-39 años 40-49 años 50-59 años 60 y más años
A diferencia de los meses pasados, se ve una mayor incidencia en el género masculino, teniendo el
pico mas alto en personas mayor a 60 años
Abril 2017
15-19 años 0 0 0
20-39 años 0 0 0
40-49 años 4 9 13
50-59 años 7 13 20
60 y más años 4 11 15
Total 15 33 48
37
Abril 2017
25
20
15
10
0
15-19 años 20-39 años 40-49 años 50-59 años 60 y más años
Nuevamente las personas por debajo los 40 no presenta casos, pero la incidencia en el género
femenino vuelve a ser notable y presenta un gran crecimiento en las mujeres de entre los 50 a 59
años.
Mayo 2017
15-19 años 0 0 0
20-39 años 1 3 4
40-49 años 8 10 18
50-59 años 9 15 24
60 y más años 15 17 32
Total 33 45 78
38
Mayo 2017
35
30
25
20
15
10
0
15-19 años 20-39 años 40-49 años 50-59 años 60 y más años
El género femenino sigue presentando mayor número de casos, sin embargo, se puede observar
que a diferencia de los anteriores meses la diferencia de casos entre géneros ha disminuido
Junio 2017
15-19 años 0 0 0
20-39 años 0 1 1
40-49 años 5 8 13
50-59 años 5 6 11
60 y más años 8 15 23
Total 18 30 48
39
Junio 2017
25
20
15
10
0
15-19 años 20-39 años 40-49 años 50-59 años 60 y más años
Las mujeres por encima de los 60 años presentan un gran crecimiento, lo que nos lleva a concluir
en un incremento de casos que terminan en cronicidad y es posible deceso de las pacientes,
teniendo que hacer un cuadro comparativo con los de mortalidad durante el mes de junio de 2017
Julio 2017
15-19 años 0 0 0
20-39 años 0 0 0
40-49 años 4 5 9
50-59 años 4 1 5
60 y más años 21 6 27
Total 29 12 41
40
Julio 2017
30
25
20
15
10
0
15-19 años 20-39 años 40-49 años 50-59 años 60 y más años
Al igual que en el mes de marzo, los casos en el genero masculino incremento, teniendo como grupo
etario más afectado a las personas mayores de 60 años.
Agosto 2017
15-19 años 0 0 0
20-39 años 2 4 6
40-49 años 1 5 6
50-59 años 4 10 14
60 y más años 31 23 54
Total 38 42 80
41
Agosto 2017
60
50
40
30
20
10
0
15-19 años 20-39 años 40-49 años 50-59 años 60 y más años
Este es el mes donde se pudo observar mayor número de casos de pacientes con DM, además de
poder ver que el grupo más afectado siguen siendo los varones mayores a 60 años.
Septiembre 2017
15-19 años 0 0 0
20-39 años 0 0 0
40-49 años 6 10 16
50-59 años 7 15 22
60 y más años 5 14 19
Total 18 39 57
42
Septiembre 2017
25
20
15
10
0
15-19 años 20-39 años 40-49 años 50-59 años 60 y más años
Al igual que varios meses, las mujeres son el grupo más afectado a partir de los 40 años,
predisponiendo una mayor cantidad de complicaciones en personas de este género.
Octubre 2017
15-19 años 0 0 0
20-39 años 3 3 6
40-49 años 8 7 15
50-59 años 7 6 13
60 y más años 11 7 18
Total 29 23 52
43
Octubre 2017
20
18
16
14
12
10
8
6
4
2
0
15-19 años 20-39 años 40-49 años 50-59 años 60 y más años
Hay un incremento en el sexo masculino, sin embargo, por la cantidad de casos, la diferencia es
mínima.
Noviembre 2017
15-19 años 0 0 0
20-39 años 2 1 3
40-49 años 4 4 8
50-59 años 3 8 11
60 y más años 4 6 10
Total 13 19 32
44
Noviembre 2017
12
10
0
15-19 años 20-39 años 40-49 años 50-59 años 60 y más años
Este es el único mes donde se puede observar que existió una cantidad e casos similares tanto en
varones como en mujeres entre los 40 y 49 años. Además de mantenerse la mayor prevalencia en
mujeres.
Diciembre 2017
15-19 años 0 0 0
20-39 años 0 1 1
40-49 años 3 2 5
50-59 años 7 3 10
60 y más años 5 7 12
Total 15 13 28
45
Diciembre 2017
14
12
10
8
6
4
2
0
15-19 años 20-39 años 40-49 años 50-59 años 60 y más años
Los casos en varones se incrementaron en los grupos comprendidos entre los 40 y 59 años. Pero al
igual que los meses pasados se puede observar que las mujeres son el grupo más afectado.
46
8. RESULTADOS
47
9. CONCLUSIONES
10. RECOMENDACIONES
La falta del conocimiento de los derechohabientes portadores de
diabetes mellitus en la reflexión propia de su padecimiento, ocasiona
que la mayor parte de pacientes tengan desapego a su tratamiento y al
cambio de estilo de vida. Es importante que las acciones de mejora
impliquen líneas tácticas en el abordaje de contenidos de la patología
con el fin llevar al paciente al análisis y pueda a través de su introyección
generar acciones de mejora en el seguimiento y responsabilidad de su
salud. Para lo cual se sugieren las siguientes acciones de mejora:-
Ratificar que realmente el paciente realiza las medidas preventivas para
evitar complicaciones mediante talleres supervisados por personal
capacitado de forma mensual.
48
Capacitar y evaluar a pacientes y personal médico en cuanto a
conocimientos sobre DM con el objetivo de confirmar si la información
proporcionada es adecuada apegándose a una planeación estratégica.
11. BIBLIOGRAFÍA
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49