HIPOXIAS Y ANOXIAS

La hipoxia es un estado de deficiencia de oxígeno en la sangre, células y tejidos

del organismo, con compromiso de la función de los mismos. Esta deficiencia de
oxígeno puede ser debida a muchas causas, como el tabaquismo, la inhalación de
gases o la exposición a grandes alturas (mal de montaña).

"Anoxia" se refiere a la falta total de oxígeno, aunque generalmente se usa el

término de "hipoxia". - Hipoxemia: es del déficit de oxígeno transportado en
sangre.

Tipos
Las causas pueden ser múltiples y suelen describirse los siguientes tipos de
hipoxia-anoxias:

 La hipoxemia, que es la disminución de la presión parcial de oxígeno en

sangre arterial.
 La isquemia, que es el descenso de la cantidad de sangre que llega al cerebro.

Hipoxia anóxica
Literalmente falta de oxígeno por falta de oxígeno. Este tipo de hipoxia se debe a
una alteración de las fases de ventilación alveolar y/o difusión alvéolo capilar de la
respiración, que produce una deficiente entrega de oxígeno atmosférico a la
sangre de los capilares pulmonares, es decir, la concentración de oxígeno en
sangre disminuye.
Causas

 Exposición a altitud: dónde la concentración de oxígeno atmosférico disminuye

 Afecciones del pulmón: como la neumonía, enfisema, asma bronquial,
detención respiratoria o una enfermedad pulmonar obstructiva crónica que
causa la ventilación inadecuada de los pulmones.
 Inhalación de otros gases: el óxido nitroso o gas hilarante puede disminuir la
disponibilidad de oxígeno mientras que el dióxido de carbono aumenta cada
vez más. La acumulación en el ambiente de gases inerte, metano disminuye la
cantidad de oxigeno
 Apnea del sueño: puede interrumpir la circulación de aire en los pulmones.
 Apnea en el buceo: la hipoxia hipóxica es muy frecuente en los apneistas, ya
que al aguantar la respiración de forma constante y combinarlo con esfuerzo
físico provoca una drástica reducción de la oxigenación del organismo,
creando así una alteración en el funcionamiento.
Hipoxia Anémica
Se debe a una alteración de la fase de transporte de la respiración. Consiste
fundamentalmente en una reducción en la capacidad de transporte de oxígeno por
la sangre. La capacidad de transporte de oxígeno se reduce en el caso de que
ciertas drogas o productos químicos se combinen con la hemoglobina contenida
en los glóbulos rojos.
Causas

 Intoxicación por nitritos, formación de metahemoglobina.

 Intoxicación por monóxido de carbono. La hemoglobina posee una afinidad por
el monóxido de carbono 250 veces mayor que por el oxígeno y se forma
carboxihemoglobina, por lo que no es fácil eliminar este elemento de la
circulación sanguínea.
 Intoxicación con anilinas, drogas
 La anemia produce que la capacidad de transporte de oxígeno de los
glóbulos rojos disminuya debido a malformaciones en dichas células.
 Pérdida de sangre (hemorragia, donación sangre).
 Tabaquismo.

Hipoxia Isquémica, circulatoria o por estancamiento
El loop en aeronaves puede producir hipoxia isquémica por la aplicación de
Fuerzas G positivas. Es debida a una alteración de la fase de transporte de la
respiración. Consiste en la reducción del flujo de sangre a través de un sector del
organismo o en su totalidad. Esta condición puede deberse a un fallo en la
capacidad de la bomba cardíaca o a condiciones de flujo local. Se debe a la
cantidad de sangre que atraviesa los tejidos por unidad de tiempo siendo inferior a
lo normal; los tejidos no reciban suficiente oxígeno, a pesar de ser normales los
valores relativos al oxígeno en sangre arterial. Aparece cuando hay un deficiente
funcionamiento en la acción de bombeo del corazón o bien una obstrucción
circulatoria que impide un correcto aporte sanguíneo a una zona más o menos
extensa.
Causas

 Insuficiencia cardíaca.
 Shock.
 Respiración a presión positiva continuada.
 Frío extremo.
 Aplicación de fuerzas G positivas.
Hipoxia Histotóxica o Citotóxica
Se debe a una alteración de la fase de utilización de la respiración y consiste en la
incapacidad de las células para utilizar oxígeno en la forma adecuada. Se produce
por la acción de distintas sustancias sobre el metabolismo celular produciendo un
bloqueo enzimático a nivel de la respiración celular.
Causas

 Intoxicación por cianatos (combustión de ciertos plásticos, cianuro, etc.).

 Intoxicación por sulfuro de hidrogeno, arsénico.
 Intoxicación etílica.
 Intoxicación por drogas.

Hipoxia por Estasis (Hipoxia estancada)
Se produce por una falta de oxigenación de los tejidos debido a una lentitud
circulatoria de la sangre. Esto se presenta de una disminución del flujo de sangre
que previene el abastecimiento de sangre adecuado a los tejidos.

Causas

 Ponzoña de arañas y víboras.

 Gangrena.
 Drogas depresoras del Sistema Nervioso Central (morfina. Barbitúricos)

Venenos gaseos y votatiles

Toxicos volatiles .
TOXICOS VOLATILES sustancias que independientemente de su estado
físico pueden separarse del material que las contiene a través de los
siguientes métodos: destilación simple destilación por arrastre con vapor,
micro difusión, espacio cabeza Comprenden, entre otros, compuestos tales
como alcoholes primarios, aldehídos, cetonas, fenoles y solventes
orgánicos como éter, cloroformo, tetracloruro de carbono, etc. Es necesario
tener en cuenta que los tóxicos volátiles al ingresar al organismo pueden
sufrir una serie de modificaciones en su estructura de manera tal que,
dichas sustancias pueden convertirse en metabolitos atóxicos o bien
aumentar notablemente su toxicidad.
 e denomina genéricamente como tóxicos volátiles a aquellos compuestos o
sustancias físicas que se propagan en forma de vapor, siendo contenidos en un
soporte sólido y, en condiciones de temperatura ambiente, pasan fácilmente a su
estado gaseoso, siendo generalmente inhalados y en menor medida ingeridos.

GASES TOXICOS

Definición: Sustancia gaseosa que por inhalación prolongada produce diferentes

efectos y consecuencias en la salud del ser humano, desde pérdida de
conocimiento, hasta efectos que al no ser atendidos pueden producir la muerte.

A su vez, existen una numerosa cantidad de Gases Contaminantes que son

encontrados en variada concentración en el medio ambiente, siendo inhalados y
produciendo daños crónicos y agudos, dependiendo del grado de exposición,
causando trastornos no solo al Sistema Respiratorio, sino también a otros
órganos vitales.
Los compuestos más comunes hallados son los siguientes:

 Cloruro de Hidrógeno
 Dióxido de Azufre
 Cloro y óxidos derivados
 Dióxido de Nitrógeno
 Amoníaco
 Fosgeno
 Formaldehído
 Cianuro de Hidrógeno
 Sulfuro de Hidrógeno
 Vapores de Mercurio

Ciunuro y derivados

INTRODUCCIÓN
El cianuro, químico altamente reactivo y muy tóxico, es utilizado desde hace
mucho por su acción rápida y letal con fines homicidas o suicidas. Hoy recupera
actualidad debido al éxito de la lixiviación química en metalurgia de metales
pesados y al desarrollo de la química aplicada que ha creado compuestos muy
útiles en la vida diaria, pero que al ser quemados se tornan mortales. Además,
porque las últimas grandes catástrofes ambientales lo han tenido como
protagonista; allí están Bophal, en la India, y Baia Mare, en Rumania y, por si fuera
poco, la amenaza de su uso por el terrorismo sigue siendo una espada de
Damocles sobre la humanidad. Si, como es sabido, no hay venenos y todo
depende de la dosis, lo que convoca a este escrito es conocer mejor al tóxico para
propiciar su manejo seguro en salud pública y ocupacional.

Aplicaciones
El cianuro se utiliza industrialmente desde 1889.

 En el sector industrial, el cianuro se utiliza para producir papel, pinturas,

textiles y plásticos.
 Está presente en las sustancias químicas que se utilizan para revelar
fotografías. Las sales de cianuro son utilizadas en
la metalurgia para galvanización, limpieza de metales y la recuperación
del oro del resto de material eliminado.
 El gas de cianuro se utiliza para exterminar plagas (ratas, ratones, lauchas,
zarigüeyas etc.) e insectos en barcos, edificios y demás lugares que lo
necesiten.5
 La minería utiliza para hidrometalurgia el 6% del cianuro utilizado en el mundo,
generalmente en solución de baja concentración con agua para extraer
y recuperar metales como el oro y la plata mediante el proceso
llamado lixiviación, que sustituyó al antiguo método de extracción por
amalgamado de metales preciosos con mercurio. Ver también: Procesos con
cianuro en la minería de oro.789
 La industria farmacéutica también lo utiliza, como en
algunos medicamentos para combatir el cáncer y en el nitroprusiato de
sodio para la hipertensión arterial.
 Se utilizan mínimas dosis de cianuro para la confección de pegamentos
sintéticos donde existen compuestos semejantes al acrílico.
 Los productos usados para quitar uñas postizas hechos con base en
acetonitrilo pueden crear cianuro si se ingieren.5
 El cianuro es además usado en la química analítica cualitativa para
reconocer iones de hierro, cobre y otros elementos.
 El cianuro es usado ampliamente en baños de galvanoplastia como agente
acomplejante del cinc, de la plata, del oro, el cobre con el objeto de regular el
ingreso de iones al ánodo debido a su valor pKa relativamente bajo.
 El ferrocianuro de potasio (K4[Fe(CN)6]) se utiliza en algunas industrias de la
alimentación como la vitivinícola, para la eliminación de los metales pesados
que se encuentran en el vino. Estos metales pueden provenir de la propia
 producción de uva (Pesticidas, derrames, desechos fabriles, etc) así como
también de la maquinaria que se utiliza provocando enturbiamientos, ya que el
mosto y el vino atacan, percuden, carcomen y disuelven los metales. Un alto
contenido de metales se precipita al formar compuestos insolubles con ciertas
sustancias como el ferrocianuro de potasio, haciéndolo precipitar
abruptamente en forma de sales insolubles cuyo sedimento se retira por
tamizado simple. El ferrocianuro desarrolla en el vino una acción química
compleja dando como resultado la insolubilización y precipitación de los
metales (Zn, Cu, Pb, Fe y Mn). El vino con el plomo forma una sal que no
puede ser removida por el ferrocianuro, que endulza a la solución.
 Es indispensable en la cementación de aceros, en la producción de nailon,
acrílicos, aplicaciones fotográficas, galvanoplastia y la producción de goma
sintética. El Azul de Prusia (ferrocianuro férrico) de características
Hematoxinófilas, una de sus formas industriales, fue descubierto
por Dipel y Diesbach en 1704.

caracteristicas

El cianuro de hidrógeno es líquido, incoloro, de olor característico a almendras

amargas, peso molecular de 27,03, punto de ebullición de 25,6°C, no combustible,
miscible en agua y alcohol y soluble ligeramente en éter. Sus sales son oxidantes
fuertes, incompatibles con nitratos, cloratos y ácidos.

Coloquialmente, se llama cianuro al cianuro de hidrógeno o ácido cianhídrico

(HCN) y a sus sales, cianuro de sodio o de potasio, y no solo al compuesto raíz
cianuro, -CN, que da origen a la denominación. Se le encuentra en forma natural
como componente orgánico en algunas plantas o semillas de frutas -glucósidos
cianogénicos- (pulpa de los carozaos de durazno, ciruelas, etc),y también es
producido por ciertas bacterias, hongos y algas. Por lo demás, en microcantidades
el cianuro es un compuesto indispensable en la dieta humana.

Su acción biológica lo caracteriza como un inhibidor enzimático no específico;

inhibe varias enzimas, tales la succinildeshidrogenasa, la superóxidodismutasa, la
anhidrasa carbónica, la citocromooxidasa y otras, bloqueando la producción de
ATP e induciendo hipoxia celular.

El sistema nervioso central (SNC) es su órgano blanco primario, pero también la

tiroides y el riñón. En animales, se ha demostrado que puede producir
fetotoxicidad y efectos teratógenos, como encefalocele, exencefalia y
anormalidades en el desarrollo de los arcos costales.

El cuadro clínico describe deterioro mental, trastornos visuales por atrofia del
nervio óptico, alteraciones tiroideas, dermatitis de características variables,
aunque siempre con el fondo de una piel color rojo cereza, debido al incremento
de la saturación de la hemoglobina en sangre venosa. En determinados casos se
puede hallar cianosis.

La exposición a cianuro ocurre en variedad de ocupaciones, que van de la

metalurgia a la industria de plásticos y a los bomberos. La población general se
puede exponer al cianuro por inhalación de aire ambiental contaminado, ingestión
de agua contaminada o alimentos -como la yuca, raíz liliácea alimenticia que
contiene glucósidos cianogénicos que cuando se metabolizan in vivo liberan el
núcleo funcional -CN.

No se dispone de bioensayos o estudios epidemiológicos suficientes para

determinar los efectos carcinógenos del cianuro, por lo que aún se le considera en
el ‘ grupo D’ de los ‘

FISIOPATOLOGIA DE LA INTOXICACION

Todas las acciones farmacológicas del ión cianuro son el resultado de la anoxia
histotóxica que produce este ión. La penetración del ácido cianhídrico por vía
inhalatoria o la ingestión de cianuros con la inmediata liberación de cianhidrico en
e estómago, en presencia del jugo gástrico, puede pasar rápidamente a la
corriente sanguínea. Cierta porción del cianuro es transformada a tiocianato,
sustancia que es menos peligrosa, y abandona el cuerpo en la orina. Una pequeña
cantidad de cianuro es convertida en el cuerpo a anhídrido carbónico, que
abandona el cuerpo en el aliento. La sangre lleva rápidamente el veneno a la
intimidad de los tejidos donde actúa inhibiendo el sistema citocromo oxidasa,
produciéndose así la muerte celular por alteración enzimática. Es necesario
enfatizar que el envenenamiento por este tóxico es, muy frecuentemente, un
envenenamiento másico, donde la cantidad de cianuro excede la concentración
mínima necesaria para inhibir la citocromo oxidasa y donde, probablemente
también se inhiben muchas otras enzimas y sistemas biológicos. Como
consecuencia de la anoxia histotóxica producida en el envenenamiento agudo por
cianuro, se produce un cambio del metabolismo aeróbico al anaeróbico y por lo
tanto, el desarrollo de una acidosis láctica El cianuro puede entrar a su cuerpo a
través de la piel, pero esto es común solamente en personas que trabajan en
industrias relacionadas con cianuro y no usan equipo de protección. Usted puede
estar expuesto a agua, aire o suelo contaminado en un sitio de desechos
peligrosos.

Intoxicación aquda

Los sintomas del envenenamiento con cianuro aparecen luego de unos pocos
segundos o minutos de la ingestión de los compuestos o de la respiración de
vapores que lo contienen Los signos tipicos de una intoxicación aguda por
cianuro, común a los animales y el hombre, son: hiperpnea, incoordinación de los
movimientos, arritmia cardiaca, convulsiones, coma, paro respiratorio y muerte.
Cuando se emplea una dosis letal mínima, los efectos letales están principalmente
dirigidos al Sistema Nervioso Central (SNC). A altas dosis se producen signos
cardiovasculares. El cerebro es más sensible al cianuro que el corazón, en casos
en los que se había administrado una dosis letal, frecuentemente se ha observado
que mientras la actividad eléctrica del cerebro había cesado, el corazón aún
seguía latiendo.

La exposición a cantidades pequeñas de cianuro puede ser fatal. La gravedad de

los efectos depende en parte de la forma de cianuro, por ejemplo cianuro de
hidrógeno gaseoso o sales de cianuro. La exposición a niveles altos de cianuro
durante un período breve daña el cerebro y el corazón y puede producir coma y la
muerte. El cianuro produce efectos tóxicos a niveles de 0.05 miligramos de cianuro
por decilitro de sangre (mg/dL) o mayores, y casos fatales han ocurrido a niveles
de 0.3 mg/dL o mayores (1 decilitro es la décima parte de 1 litro ó 100 mililitros).
Algunas personas que respiraron 546 ppm de cianuro de hidrógeno murieron
después de 10 minutos de exposición y 110 ppm puso en peligro la vida después
de 1 hora de exposición. Las personas que ingieren pequeñas cantidades de
compuestos de cianuro en un tiempo breve pueden morir a menos que reciban
tratamiento médico rápidamente.

Intoxicación crónica

Clínicamente, tras la inhalación del cianuro, los síntomas suelen ser inmediatos o
pueden tardar unas horas en aparecer, dependiendo de la forma química en que
se encuentre el cianuro. La clínica va a ser inespecífica y va a depender en gran
medida de la anaerobiosis celular existente, que va a conllevar la aparición de
sintomatología en aquellos sistemas más lábiles a la situación de hipoxia, como
son el sistema nervioso central y el sistema cardiovascular Los síntomas más
habituales se presentan en forma de cefalea, náuseas, mareo, vértigo, agitación,
ansiedad, disnea, taquipnea, palpitaciones, taquicardia, seguida de bradicardia y,
en intoxicaciones muy graves, edema pulmonar, hipotensión, shock, arritmias,
convulsiones y coma

El uso de raíces de mandioca como alimento principal ha producido niveles altos

de cianuro en la sangre en algunas personas en países tropicales. Algunas
personas sufrieron efectos del sistema nervioso tales como debilidad de los dedos
de las manos y los pies, dificultad para caminar, visión con penumbras y sordera,
pero puede que otras sustancias químicas también hayan contribuido a estos
efectos. La exposición al cianuro a través del consumo de mandioca se asoció a
una disminución de la función de la glándula tiroides y a dilatación de esta
glándula. Esto se debe a que el tiocianato que el cuerpo forma a partir del cianuro
ataca a la glándula tiroides.

TOXICOCINÉTICA
El principal efecto nocivo y letal de las diversas variedades de cianuro, es el
impedir que el oxígeno portado por los glóbulos rojos llegue a las demás células
del organismo, impidiendo así el proceso de la respiración celular.

En condiciones normales, la citocromooxidasa tiene papel primordial en la

utilización del oxígeno por la célula. Su inhibición conlleva interrupción de la
respiración celular que deriva en hipoxia citotóxica y, precisamente, el cianuro es
tóxico para el organismo debido a que se une al ión férrico de la citocromooxidasa
en la mitocondria e interrumpe el uso del oxígeno por la célula, condicionando que
la saturación de O2 en la sangre venosa y arterial sea igual. Así, paradójicamente,
el intoxicado muere por hipoxia, pero ahogado en un mar de oxígeno al que no
puede utilizar; el color rojo brillante de la sangre venosa evidencia esa
incapacidad. Además, el cianuro se liga al 2% de la metahemoglobina presente en
el organismo

Dosis toxica

Muchas comunicaciones describen intentos de suicidio por ingestión de

compuestos de cianuro, pero generalmente no señalan las dosis. Se calcula que
en humanos la dosis letal promedio por ingestión es 200 mg de CNK o CNNa .Otra
investigación consigna envenenamiento por cianuro en un niño de 2 años que
ingiere un ‘ removedor’ de laca de uñas que contiene acetonitrilo. Se sabe que
cuando se ingiere acetonitrilo, este se metaboliza muy lentamente; entonces, para
la intervención terapéutica el médico cuenta con un tiempo prudente, lo que
favorece una acción temprana

La inhalación de 270 ppm de HCN es mortal inmediatamente. Exposiciones entre

110 y 135 ppm son fatales antes de 1 hora y su DL50 estimada es 546 ppm luego
de 10 minutos

Se informó de muertes humanas ocurridas por exposición dérmica a solución al

5% de cianuro de hidrógeno y a soluciones al 10% de cianuro de potasio (41).

TÉCNICAS DE DETERMINACIÓN

Existen actualmente numerosos métodos de determinación de cianuros que han

ido apareciendo según evolucionaban los conocimientos de química y bioquímica
del cianuro. Podemos hacer una clasificación según su presencia y según su
cantidad para poder realizar uno u otro ensayo, el más adecuado en cada caso. El
primer paso en el análisis de cianuros es elegir la muestra adecuada en cada caso
para cada análisis. La elección del tejido adecuado es por el hecho de las
diferencias en las concentraciones de cianuro en cada uno, y dependerá también
de la vía de entrada en el cuerpo. Cuando se requiere una confirmación de muerte
o envenenamiento agudo las parte más adecuadas son: sangre, pulmón,
miocardio, cerebro y bazo Cuando es necesario diferenciar la letalidad oral de la
percutánea o inhalatoria, la mejor muestra es la de hígado porque cuando la
intoxicación es cutánea, las dosis en hígado son muy altas. El segundo paso antes
del análisis es controlar el tiempo desde el envenenamiento a la determinación.
Estudios experimentales en humanos después de la autopsia muestran una
marcada y rápida transformación del cianuro, a través de múltiples mecanismos
que comienzan después de la muerte. Se descubro que si la necropsia en
animales se retrasaba mucho, el cianuro podría dejar de ser indetectable en riñón
(3 días), cerebro y pulmón (14 días) G y en sangre (3 semanas). En cuanto a la
temperatura de conservación, conviene según lo dicho, conservarlas a -20º C, si
bien no se descarta las consecuciones de cambios más lentamente a esa
temperatura.

En cualquier caso, la etapa previa a la determinación es la separación de la matriz

compleja de la que forma parte el cianuro para evitar toda interferencia,
aprovechando la volatilidad del HCN en medio neutro o débilmente ácido y luego
fijando el ácido mediante sustancias alcalinas, como el NaOH.

Los métodos más utilizados para la separación del cianuro son la llamada
microdifusión y la destilación en medio ácido.

La destilación consiste en someter la matriz compleja a un medio ácido

recogiendo la mezcla de HCN y agua en un recipiente ya libre de interferencias.

La microdifusión se basa en introducir en una cámara estanca con dos

compartimentos, en uno de ellos la matriz del cianuro a la que se añade un medio
tamponado o ácido para que se libere el HCN; el otro compartimento contiene una
solución fijadora, que suele ser una disolución alcalina.

Los ensayos cualitativos tiene insuficiente sensibilidad para detectar

concentraciones entre 2 - 10 mg/mL, correspondiente a intoxicación aguda en
sangre y sólo deben usarse para contenido estomacal y residuos de la escena,
dónde son mayores las concentraciones (en caso de ingestión).

FORMACIÓN DE UN COMPLEJO AZUL CON FERRICIANURO DE POTASIO Y,

SI EXISTE IÓN FÉRRICO, UN PRECIPITADO AZUL OSCURO (AZUL DE
PRUSIA).

El ensayo consiste en alcalinizar la muestra, añadir sulfato de hierro (II) y

disolución de ácido clorhídrico hasta acidez: aparece un color azul de distinta
tonalidad dependiendo de la cantidad de cianuro presente. La sensibilidad es de
10 mg/L.

REACCIÓN CON PAPEL DE GUAYACO O DE SCHOMBEIN.

El ensayo se fundamenta en el aumento del potencial de oxidación de las sales

cúpricas a sales cuprosas insolubles o poco disociadas; la resina de guayaco
actúa de reductor sobre el sistema Cúprico-cianuro que por oxidación origina un
derivado azul.
8 HCN + 8 CuSO4 + 4 H2O → 2 (CNCu)2(CNCu)2 + 8 H2SO4 + 2 O2
Es un ensayo clásico, sensible pero inespecífico. Algunos autores indican que
pueden detectarse hasta 0,25 µg de HCN.

ENSAYO DE GRIGNARD.

El ensayo se fundamenta en que el ácido pícrico, en presencia de HCN liberado

de la muestra ácida (microdifusión o destilación), forma isopurpurato alcalino que
pasa del color rojo al rojo-naranja. El ácido pícrico se embebe en un papel de filtro
y se deja en contacto con el HCN gaseoso.

ENSAYO DE MAGNIN.

Se basa en la formación del azul de Prusia.

HCN + OH- → CN- + H2O 6 CN- + Fe2+ → [(CN)6Fe]4- Fe2+ + 2 OH- → Fe(OH)2
precipitado verde

2 Fe(OH)2 + ½ O2 + H2O → 2 (FeOH)3 en medio HCl 2 (FeOH)3 [(CN)6Fe]4- + 3

H+ + Na+→ Fe(CN)6FeNa + 3 H2O

Pptado azul

Es una reacción poco sensible pero muy específica. Se puede confirmar con
alguna reacción previa que sea sensible; si da positivo, se realiza el aislamiento
del cianuro como HCN para realizar el ensayo.

ENSAYO DEL AZUL DE PRUSIA MODIFICADO O TÉCNICA DE CHELLEN-

KLASSEN. El ensayo se fundamenta en la formación del azul de Prusia, ya
comentado anteriormente. Se realiza en la muestra separada por destilación y a
un pH de 8 para favorecer la precipitación. Las reacciones son:

2 KCN + Fe(OH)2 → Fe(CN)2 + KOH Fe(CN)2 + KCN → [(CN)6Fe]K4

Se agrega HCl y se agita: [(CN)6Fe]K4 + Fe (OH)3 → → [(CN)6Fe]KFe + OH2

Fe(OH)2 + ½ O2 + H2O → 2 (FeOH)3 en medio HCl [(CN)6Fe]KFe + FeCl3 →

[Fe(CN)6]3Fe4 (azul de Prusia) + KCl

La sensibilidad de la reacción es de hasta 10 µg de ión cianuro. La sensibilidad de

la reacción puede aumentar hasta 5 µg si se añade ácido fosfórico y cloruro de
bario porque se forman cristales insolubles de fosfato de bario que induce y
arrastra la formación de cristales de azul de Prusia.

g- REACCIÓN SULFOCIÁNICA O DE VON LIEBIG.

El método consiste en el agregado de polisulfuro al destilado de HCN y posterior

calentamiento para formar sulfocianuro. Luego se acidifica la disolución para
estabilizar el sulfocianuro y se añade cloruro férrico que, al reaccionar con el
sulfocianuro aparece un color rojo muy intenso. El ensayo es altamente sensible y
específico.

Algunos autores estiman que es posible detectar cianuro hasta 0,1 µg /mL. CN- +
(S)m2 → SCN- + (S)-2 n-1 2SCN- + Fe+3 → [Fe(SCN)2] + (complejo rojo) 2)

CUANTITATIVAS

MÉTODO DEL P-NITROBENZALDEHÍDO / O-DINITROBENCENO.

Se utilizan tres cámaras de microdifusión, agregando a cada una en el

compartimiento central: 0,5 ml de solución del p-nitro benzaldehído, 0,5 ml de
solución del o-dinitrobenceno y 0,1 ml de solución del hidróxido de sodio. En el
compartimiento exterior de las demás se agregan 0,1 ml de agua destilada
(blanco), disolución patrón de cianuro de potasio y la tercera, la muestra de sangre
problema. En la parte exterior de cada cámara se agregan 1 ml de ácido sulfúrico
diluido para generar HCN. Se transfiere a un tubo diluyendo con metanol 1:1,
obteniéndose un color rojo con las soluciones que contienen cianuro. Medir la
absorbancia de las soluciones de las cámaras a 560 nm. La sensibilidad es de 0,5
mg/l.

MÉTODO DE LA PIRIDINA / ÁCIDO BARBITÚRICO O DE FELDSTEIN-

KLENDSHOJ.

Mediante microdifusión, el HCN difunde al compartimento interno siendo fijado

mediante disolución alcalina. Se toma una alícuota y se añade Cloramina T que
oxida el cianuro a cloruro de cianógeno. Luego por la adición de piridina se forma
cloruro de cianopiridina. La acción hidrolítica determina la apertura del anillo
piridínico para dar lugar al ácido glutacónico. Si este derivado se hace reaccionar
con el ácido barbitúrico se forma un complejo rojo que se mide
espectrofotométricamente a 580 nm. Batería de patrones para construir la recta de
calibración en el método piridina- ácido barbitúrico.

MÉTODO DE DENIGÉS. Consiste en una valoración donde se forma una sal de

plata estable, AgCN y el exceso de Ag+ en el punto final forma un compuesto
amarillo de AgI.
CN- + AgNO3 → AgCN + NO3 - AgCN + CN → [Ag(CN)2] (complejo soluble)
[Ag(CN)2] - + Ag+ → Ag(CN)2Ag (se forma antes del punto final)

Se corrige con NH3 Ag(CN)2 - + NH3 → Ag(NH3)2 + + 2Ag(CN- )2 Ag+(exceso) +

I- → AgI (precipitado amarillo)

En los cálculos 1 mL de AgNO3 0,01 N = 5,4 x 10-4 g de HCN = 0,54 mg de HCN.

UTILIZACIÓN DE TÉCNICAS ANALÍTICAS INSTRUMENTALES.

Actualmente se están poniendo en práctica la determinación indirecta de cianuros

mediante las modernas técnicas instrumentales, mucho más sensibles que los
métodos químicos clásicos o incluso los espectrofotométricos. Estos métodos
comprenden la cromatografía de alta resolución HPLC, cromatografía de gases
(GC) y Espectrometría de masas (MS). De todas estas técnicas, la más sensible
es la MS que puede detectar concentraciones desde 10-5 hasta 10-7 M, mientras
que las demás llegan a las 10 ppm