1.

INTOXICACIÓN POR GASES

CLASIFICACIÓN.- Según el mecanismo de acción por el que produzcan su toxicidad, se

distinguen dos grupos:
IRRITANTES.- Ejercen su efecto irritando la vía aérea. Su acción irritante la efectúan no sólo sobre
el tracto respiratorio sino sobre todas las mucosas con las que entra en contacto.
NO IRRITANTES.- Sin acción local. Se absorben hacia la sangre, ejerciendo su efecto a nivel
sistémico, interfiriendo en la cadena respiratoria tisular, provocando hipoxia. Se les denomina
Gases Asfixiantes. Otros desplazan el O2 del aire inspirado.
GASES IRRITANTES.- Su efecto sobre el árbol respiratorio depende de:
 El tiempo de exposición.
 La concentración del gas en el aire ambiente.
 De su solubilidad en agua.
Los gases pocos solubles ejercerán poco efecto a nivel de la vía respiratoria superior, penetrando
con facilidad hasta los alvéolos.
Los más solubles irritan fácilmente la mucosa respiratoria superior. Los más frecuentes en la clínica
son: los sulfuros, derivados fluorados y clorados, amoniaco, aldehídos, gases nitrosos, arsenamina
y derivados halogenados del metilo.
GASES NO IRRITANTES.- Entre los que se absorben hacia la sangre provocando hipoxia tisular
(gases asfixiantes) están como principales representantes: el monóxido de carbono y el cianuro.
Entre los que actúan desplazando el oxígeno del aire inspirado están: el dióxido de carbono, el
nitrógeno y el metano.
2.INTOXICACIÓN POR MONÓXIDO DE CARBONO
Constituye la causa más frecuente de muerte por tóxicos después de las sobredosis de drogas. A
pesar de ser un gas tóxico muy frecuente en el medio industrial, también lo es en el ámbito
doméstico. Aunque ha disminuido con el uso de otras energías. Así como el gas ciudad con un
contenido en CO del 9%, por el gas natural, el cual carece en su composición de CO. Además,
prácticamente ha desaparecido el uso de braseros como forma generalizada de calefacción.
El CO es el responsable en el 80% de los casos de las alteraciones provocadas por la inhalación
de humo en el transcurso de un incendio.
Se caracteriza por ser menos denso que el aire, incoloro, inodoro y sin sabor, que no tiene
características irritantes, su mecanismo de acción es asfixiante. Se origina en la combustión
incompleta de materiales que contienen carbono en su composición.
TÓXICO CINÉTICA. Y MECANISMO DE ACCIÓN.- El CO es rápidamente absorbido por los
alvéolos, pasando a la sangre donde se une a la hemoglobina. La absorción pulmonar es
directamente proporcional a la concentración de CO en el ambiente, al tiempo de exposición y a la
velocidad de ventilación alveolar, que a su vez depende del ejercicio realizado durante el tiempo de
exposición.
Una vez en la sangre el CO se une con la Hb con una afinidad unas 210-270 veces superior a la
del O2, formando un compuesto denominado carboxihemoglobina. De forma resumida una vez en
contacto con el CO, éste es absorbido hacia la sangre y se une con la Hb desplazando al O2, y
además, el escaso O2 transportado es difícilmente cedido a los tejidos para su utilización,
provocando todo ello hipoxia.
El CO no sólo ejerce su acción a nivel de la hemoglobina sino que también es capaz de ligarse a
otras hemo-proteínas localizadas a nivel tisular como son la mioglobina, la citocromo oxidasa, el
citocromo P450 y la hidroperoxidasa. Entre un 15-20% del CO se une a dichas proteínas. 
La mioglobina se enlaza al CO con una afinidad 40 veces superior a la que tiene el O2 por dicha
molécula. Dado que la mioglobina constituye un depósito de oxígeno, su unión con el CO provoca
al igual que a nivel sanguíneo una disminución del oxígeno acumulado a nivel muscular así como
de su liberación de la mioglobina.
Otras proteínas con grupos hemo son la citocromo oxidasa y el citocromo P 450, que también se
unen al CO de forma competitiva frente al O2. Se ha atribuido a este hecho la mayor parte de la
sintomatología.
El CO, una vez en la sangre, una parte se liga a la Hb y el resto permanecería disuelto en el
plasma, siendo esta parte la que pasaría al interior de los tejidos y, por tanto, la responsable de la
sintomatología a través de su unión con estas enzimas pertenecientes al mecanismo de respiración
celular.
La eliminación del CO es respiratoria y sólo el 1% se metaboliza a nivel hepático hacia dióxido de
carbono. La vida media en personas sanas que respiran aire ambiente oscila entre 3-5 hrs.,
disminuyendo conforme se aumenta la presión parcial de oxígeno en el aire inspirado.
Sin embargo, la vida media varía mucho de una persona a otra, así como en función de los niveles
de carboxihemoglobina como en el tiempo de exposición al tóxico.
CLÍNICA.- Está más relacionada con la unión del CO a los citocromos que a los niveles de
carboxihemoglobina.
Síntomas clínicos según los niveles de carboxihemoglobina:
10-20% ----Dolor de cabeza, disnea de esfuerzo, debilidad.
20-30% ----Intensa migraña y nauseas.
 30-40% ----Intensa migraña, náuseas y vómitos, alteración de la visión y alteración del nivel de
conciencia.
 50-60% --- Confusión, síncope, convulsiones y coma.
 SINTOMAS.-
Sistema Nervioso Central: cefalea, fotofobia, vértigo, nauseas, irritabilidad, alteraciones
cognitivas, ataxia, convulsiones, alteración de conciencia.
Sistema Cardio Vascular: arritmias, ángor y/o infarto, disnea de esfuerzo, hipotensión,
taquicardia, insuficiencia cardiaca.
Pulmón: respiración superficial, taquipnea y disnea, son los más frecuentes. Edema pulmonar no
cardiogénico y hemorragia pulmonar.
Riñón: por rabdomiolisis y mioglobinuria produce necrosis tubular e IRA.
Otros: Cianosis, alteraciones visuales, hemorragias retinianas, hipoacusia, nistagmus y acúfenos.
3.INTOXICACIÓN POR CO Y EMBARAZO
El CO atraviesa la placenta por de difusión simple. La Hb fetal tiene > afinidad por el CO que la
materna, por lo que los niveles de carboxihemoglobina pueden ser mayores en el feto que en la
madre.
Además, en condiciones normales la Hb fetal tiene una curva de disociación desviada hacia la
izquierda con respecto a la del adulto, por lo que la liberación de O2 a los tejidos se produce a
niveles más bajos de presión parcial de O2 que en el adulto. Si a ello sumamos la presencia de
CO, lo que hace que se produzca una hipoxia importante al disminuir la liberación de O2 de la
madre al feto y de la Hb fetal a los tejidos.
Todo ello hace que esta intoxicación sea muy grave en una mujer embarazada, sobre todo para el
feto, por lo que el tratamiento debe ser más agresivo y precoz, así como más prolongado, incluso
más allá de la normalización de los niveles de carboxihemoglobina maternos.
DIAGNÓSTICO.-
Antecedentes y cuadro clínico.
Determinación de niveles de carboxihemoglobina, previa a la administración de O2.
Gases en Sangre Arterial, poco ayudan.
Pruebas de función renal.
El pH y orina.
Hemograma y pruebas de coagulación.
Rx de tórax.
Electrocardiograma
TRATAMIENTO.- Debe iniciarse a nivel extra hospitalario.
Retirar de la fuente de exposición
Oxígeno al 100%
Oxígeno hiperbárico que disminuye la vida media del CO
Administración de anti arrítmicos
El tratamiento de la acidosis, aumenta los efectos del monóxido de carbono, por ellos sólo se trata
sólo con aporte de O2
4.INTOXICACIÓN POR HCN Y CIANUROS
GENERALIDADES.- Desde tiempos inmemoriales se conocen los efectos tóxicos del cianuro y,
por tanto, se ha utilizado este compuesto con intencionalidad suicida, homicida y en ejecuciones
(por ejemplo fue utilizado en los campos de concentración y hoy todavía es utilizado en algunas
ejecuciones en los Estados Unidos).
Su mecanismo de acción fundamental es al igual que el monóxido de carbono de tipo asfixiante, al
impedir la utilización del oxígeno por parte de los tejidos.
FUENTES DE EXPOSICIÓN.- Podemos encontrarlo en diversas formas.
Las fuentes de exposición son múltiples y no sólo de origen industrial:
Glucósidos cianogénicos: Lo encontramos en ciertas plantas en forma de amigdalina, sustancia
que a nivel del intestino puede convertirse en cianuro por bacterias.
La amigdalina se puede encontrar en las hojas, flores, en semillas y sus envoltorios. Algunos de los
vegetales que la contienen son la almendra amarga, algunas especies de césped, bambú, linaza.
Gas cianuro: el ácido cianhídrico se usa como insecticida y raticida, puede ser liberado en el humo
de cigarrillo, de la combustión de productos petroquímicos, por la pirolisis de plásticos y materiales
que contengan lana y seda, nylon, poliuretano. Otras fuentes son las refinerías de petróleo, la
minería, la galvanoplastía, la industria metalúrgica, el refinamiento de metales preciosos.
Cianuro en forma sólida o líquida:
Las sales de cianuro y las soluciones que las contienen, se usan en la extracción y limpieza de
metales, en la minería, como componente de sustancias utilizadas en laboratorios fotográficos.
La mezcla de sales con un ácido puede desprender gases de cianuro.
Nitrilos (acetonitrilo, propionitrilo): son sustancias que al ser metabolizadas en el organismo liberan
cianuro, por lo que tras ser absorbidos (generalmente a través de la piel aunque también pueden
provocar intoxicaciones por inhalación), provocan sintomatología retardada 12 horas después de la
exposición.
Estos compuestos se utilizan sobre todo en la industria química.
En Farmacológica: especialmente por nitro prusiato.
TÓXICO CINÉTICA.-
Vías de ingreso: oral, respiratoria y cutánea.
Absorción rápida, segundos por vía respiratoria y 30 minutos por vía digestiva (pH alcalino la
retarda).
Efectos rápidos, excepto en los precursores del cianuro. Un 60% se transporta unido a proteínas
plasmáticas, una pequeña parte a hematíes y el resto en forma libre.
Se elimina en un 80% en forma de tiocianato(hígado, es menos tóxico), por vía renal. El otro 20%
por vía renal y pulmonar unido a cianocobalamina, cisteína y oxidado.
DOSIS LETAL.- Dosis letal sales de cianuro: 200-300mg.
Para el ácido cianhídrico: 50mg.
MECANISMO DE ACCIÓN.- El mecanismo de acción sería su unión con enzimas mitocondriales
del complejo citocromo oxidasa A3, inhibiendo la cadena respiratoria celular al impedir el transporte
de electrones, que provoca finalmente el bloqueo del ultimo paso de la fosforilación oxidativa, base
del metabolismo aeróbico celular. Inicialmente el cianuro se une a la porción proteica de la enzima
y finalmente al ion férrico.
El efecto final es un acumulo de piruvato al bloquearse el ciclo de Krebbs, que debe ser
metabolizado hacia lactato, lo que conduce a una acidosis láctica. También puede unirse a otras
proteínas como la nitrato reductasa, catalasa y mioglobina, que intervienen en el metabolismo
lipídico y en el transporte del calcio.´
CLÍNICA.- La aparición de los síntomas depende de la velocidad de absorción y de la gravedad de
la intoxicación.
Exposiciones respiratorias >270ppm ocasionan la muerte en menos de un minuto.
Los órganos más afectados son el SNC y el sistema cardiovascular.
No existen síntomas específicos, el diagnóstico se basa en la sospecha de la intoxicación. Existen
sólo dos hallazgos que pueden orientarnos y que son clásicos: el olor a almendras amargas y La
desaparición de la diferencia entre arterias y venas a nivel de la retina, por a una disminución en la
diferencia arterio venosa de oxígeno, al disminuir la extracción tisular de oxígeno.
Inicialmente: cefalea, vértigo, ansiedad, disnea, taquicardia, hipertensión, nauseas, vómitos. En
casos graves: alteración de conciencia, convulsiones, arritmias, bradicardia, hipotensión.
DIAGNÓSTICO.- Se sospecha por antecedentes, la clínica es inespecífica. La determinación de
los niveles de cianuro da el diagnóstico definitivo, pero requiere de técnicas complejas y de larga
duración, poco útil en el manejo urgente del intoxicado.
Test de Lee Jones, rápido pero inespecífico: Determina la existencia de cianuro en el contenido
gástrico. Sería útil para las intoxicaciones con sales de cianuro o amigdalina cuya vía de entrada es
la digestiva. Es también positivo en intoxicaciones con: salicilatos, barbitúricos, antidepresivos,
fenotiacinas y benzodiacepinas. pO2 sangre venosa extremadamente alta.pH: acidosis metabólica.
ECG: arritmias, bloqueos A-V completos.
TRATAMIENTO.- Dependerá de la vía de ingreso del tóxico
Si el ingreso fue por vía inhalatoria:
 Soporte vital avanzado.
 Tratamiento sintomático de las complicaciones.
Ingreso por vía digestiva:
 Aplicación de sonda naso gástrica
 Lavado gástrico,
 Uso de adsorbentes como el carbón activado,
 Empleo de catárticos
Ingreso por vía cutánea o dérmica: Lavado intenso de la piel
Tratamiento específico con Nitrito de Amilo, inicialmente por vía inhalatoria, luego seguir por vía
IV con Nitrato Sódico. Se basa en la producción iatrogénica de meta hemoglobina, que compite con
la citocromo oxidasa por su unión con el cianuro, extrayéndolo de la célula, lo lleva al hígado,
donde se une al tiosulfato para la producción de tiocianato, que se elimina por el riñón.
Luego del antídoto, administrar Tiosulfato Sódico, como dador de grupos sulfuros, que facilitan la
conversión del cianuro en tiocianato a nivel hepático.
Dosis: 12,5gr en solución al 25%, es decir 50ml IV.
Hidroxicobalamina (Vit. B12), posible antídoto, al tener más afinidad por el cianuro que la citocromo
oxidasa. Al unirse al cianuro, se forma cianocobalamina que se elimina por el riñón. Tiene la
ventaja de no producir metahemoglobinemia ni hipotensión como los nitratos.
Otros tratamientos no han demostrado ser efectivos, como el uso del EDTA-Cobalto (es
cardiotóxico), O2 hiperbárico.
5.INTOXICACIÓN POR ÁCIDO SULFHÍDRICO
GENERALIDADES.- El ácido sulfhídrico (SH2) es un gas muy tóxico, incoloro, muy irritante,
inflamable y con un peso mayor que el aire por lo que tiende a ocupar las zonas más bajas del
lugar donde sea liberado.
Es mal oliente con un característico olor a huevos podridos que solo es posible detectar a bajas
concentraciones por encima de 50 ppm en el aire respirado se produce una afectación del nervio
olfatorio que conduce a pérdida del olfato.
FUENTES DE EXPOSICIÓN.- El SH2 puede encontrarse en la naturaleza producido a partir de:
 La descomposición de materia orgánica
 En las bolsas de gas natural
 Gases volcánicos.
La intoxicación es siempre secundaria a la exposición laboral siendo las fuentes más frecuentes en
la industria petroquímica:
 Durante el refinado y búsqueda de gas y petróleo
 En minas,
 Fábricas de rayón y de papel
 En cloacas y fosas sépticas en las que se produce descomposición de materia orgánica
rica en azufre.
 En la fabricación de pegamento y vulcanización de plásticos.
 En la producción de agua pesada para los reactores nucleares.
El hecho de que sea un gas con un fuerte olor no significa que siempre el trabajador sea
consciente de la existencia de este gas, ya que concentraciones elevadas en aire inspirado
provoca parálisis del nervio olfatorio, así concentraciones superiores a 150 ppm que se alcancen
de forma brusca no son detectables.
MECANISMO DE ACCIÓN.- Tiene este gas un doble efecto tóxico.
A dosis bajas posee un efecto local, irritante sobre mucosas.
Tiene igualmente un efecto sistémico similar al del cianuro y el CO, pues es capaz de unirse con la
citocromo oxidasa, bloqueando la cadena de transporte de electrones para la respiración celular
(de forma más potente que el cianuro) y además se une a la hemoglobina formando el complejo
sulfohemoglobina no apta para el transporte de oxígeno.
Se ha descrito su acción directa sobre el cuerpo carotideo lo cual conduce a una intensa taquipnea.
Pero también es capaz de actuar sobre el tronco de encéfalo inhibiendo el centro respiratorio lo
cual se traduciría en apnea.
TOXICOCINETICA.- El SH2 se absorbe de forma muy rápida por vía inhalatoria casi de forma
exclusiva, efectuando a este nivel su efecto irritante, incluso a concentraciones tan bajas como 50
ppm.
La absorción por vía cutánea es mínima aunque se han publicado casos de intoxicación por
aplicación de preparados dermatológicos que contienen compuestos azufrados como el sulfuro de
amonio utilizado para el rizado del cabello.
La metabolización del H2S sigue varias vías en el organismo, por lo que su toxicidad no depende
tanto del tiempo de exposición sino de la concentración.
La oxidación constituye la vía de metabolización más importante. Se produce tanto de manera
espontánea como mediada por mecanismos enzimáticos, consumiendo oxigeno en ambos casos.
El tiosulfato y otros sulfatos son los productos finales y no son tóxicos. La oxidación tiene lugar
principalmente en el hígado, pero también se produce en el pulmones, riñones y plasma.
La metilación es la vía utilizada por el H2S producida de forma endógena por bacterias
anaeróbicas a nivel intestinal. Esta reacción tiene lugar de manera secuencial en los eritrocitos.
La unión con proteínas y grupos sulfhídricos constituye realmente su mecanismo de acción más
importante, pero en algunas proteínas con contenido de glutatión también es una forma de
detoxificación
La excreción se realiza en forma de metabolitos no tóxicos oxidados a través de los riñones. Una
mínima parte de H2S se elimina por los pulmones sin metabolizar.
CLÍNICA.- La clínica es doble:
Por un lado irritativa local en exposiciones a bajas concentraciones.
Por otro lado sistémica con efectos muy graves que aparecen rápidamente en intoxicaciones con
dosis elevadas.
Cuando la concentración de H2S es:
0 – 25 ppm: intenso olor nauseabundo
100 – 150 ppm: irritación mucosa ocular y nasal.
250 – 500 ppm: tos, dolor torácico, conjuntivitis, edema pulmonar
500 a menos de 1000 ppm: cefalea, desorientación, cianosis, coma, convulsiones
DOSIS LETAL.- La dosis letal: 1000 ppm
Manifestaciones neurológicas: Síncope, Coma, Cefalea, Agitación, Somnolencia, Convulsiones
El síntoma más frecuente: disminución transitoria del nivel de conciencia que aparece de manera
brusca y que se suele acompañar de recuperación espontanea especialmente si se retira al
individuo rápidamente de la fuente de intoxicación
Por efecto irritativo sobre la mucosa respiratoria: Tos, Disnea, Hemoptisis, Dolor Torácico, Edema
Pulmonar.
Por efecto directo sobre el centro respiratorio:
Se puede producir apnea, la cual no se recupera espontáneamente aunque se retire al intoxicado
de la fuente.
La cianosis que aparece se produce por insuficiencia respiratoria secundaria al edema pulmonar,
por la formación del complejo sulfohemoglobina.
Alteraciones cardiovasculares: Arritmias, Isquemia miocárdica, Hipotensión
Otros síntomas: Náusea y vómitos por efecto irritativo de la mucosa gastrointestinal.
Fotofobia, Alteraciones de la visión
A nivel cutáneo además de cianosis pueden aparecer zonas eritematosas.
TRATAMIENTO.- Retirar al intoxicado del ambiente contaminado. Proteger la vía aérea y
administrar oxigeno
Como antídoto se administra nitrito de amilo y el nitrato sódico que convierten a la hemoglobina y
sulfohemoglobina en metaHb y sulfometaHb que se detoxifican endogenamente