저산소증(의료용)

Hypoxia (medical)
저산소증
기타이름저산소증, 산소부족, 저혈량산소증(기술적으로 저산소증), 산소부족
산소포화도가 낮은 노인에게서 발생한 손의 청색증
전문폐학, 독성학
증상청색증, 저림 또는 사지의 핀과 바늘 같은 느낌
합병증괴저, 괴사
위험요소당뇨병, 관상동맥질환, 심장마비, 뇌졸중, 색전증, 혈전증, 심부정맥혈전증, 담배흡연

저산소증은 신체 또는 신체의 한 부분이 조직 [1]수준에서 충분한 산소 공급을 받지 못하는 상태를 말합니다.저산소증은 전신에 영향을 미치거나 [2]신체의 한 부분에 영향을 미치는 국소적인 것으로 분류될 수 있습니다.저산소증은 종종 병적인 상태이지만, 동맥 산소 농도의 변화는 예를 들어 격렬한 신체 운동 중에 정상적인 생리의 일부가 될 수 있습니다.

저산소증은 조직이나 전신에 존재하는 산소가 부족한 상태를 의미하는 반면, 저산소증과 무산소증은 구체적으로 [3]혈액 속에 산소가 부족하거나 없는 상태를 의미한다는 점에서 저산소증과 무산소증과는 차이가 있습니다.산소 공급이 전혀 없는 저산소증을 산소증이라고 합니다.

저산소증은 외부 원인, 호흡 가스가 저산소일 때, 또는 내부 원인, 예를 들어 폐에서의 가스 이동의 효과 감소, 산소 운반 혈액의 용량 감소, 일반적 또는 국소적 관류의 손상, 또는 영향을 받는 조직이 산소를 추출하거나 대사적으로 처리할 수 없는 경우에 기인할 수 있습니다.충분한 산소 공급으로 얻은 산소의 충분한 공급

일반화된 저산소증은 건강한 사람들이 높은 고도로 올라갈 때 발생하는데, 이는 고산병을 유발하여 잠재적으로 치명적인 합병증, 즉 고고도 폐부종(HAPE)과 고고도 뇌부종(HACE)[4]을 유발합니다.저산소증은 또한 산소 함량이 낮은 가스의 부적절한 혼합물을 호흡할 때, 예를 들어 물 속에서 잠수할 때, 특히 공급된 공기 중의 산소량을 조절하는 오작동한 폐쇄회로 호흡기 시스템을 사용할 때 발생합니다.경미하고 손상되지 않는 간헐적 저산소증은 고도 훈련 중 의도적으로 사용되어 전신 및 세포 [5]수준에서 운동 수행 적응을 발달시킵니다.

저산소증은 신생아에서 나타나는 흔한 조산 합병증입니다.임신 후기에 폐가 발달하기 때문에 미숙아들은 발육이 덜 된 폐를 가지고 있는 경우가 많습니다.저산소증의 위험이 있는 유아는 혈액의 산소화를 개선하기 위해 온기, 습도 및 산소 보충을 제공하는 인큐베이터 안에 배치될 수 있습니다.더 심각한 경우는 지속적인 양기압(CPAP)으로 치료됩니다.

분류

저산소증은 몸의 조직에 산소의 양이 줄어들 때 존재합니다.저산소증은 폐에서 가스 교환이 손상되었는지, 동맥 산소 함량(CaO2 – 조직으로 전달되는 산소의 양을 나타냄)이 충분한지, 또는 조직 저산소증이 [6]존재하는지에 관계없이 동맥 산소화가 정상 범위 미만으로 감소하는 것을 말합니다.분류 범주가 항상 상호 배타적인 것은 아니며 저산소증은 다양한 원인의 결과일 수 있습니다.

원인별

  • 저산소 저산소증, 때로는 일반화된 저산소증이라고도 합니다.일반화된 저산소증 또는 저산소증은 다음과 같은 원인으로 발생할 수 있습니다.
  • 저산소 저산소증은 폐가 혈액을 충분히 산소화하지 못해 동맥혈의 산소 장력이 낮아져 발생하는 산소 부족입니다.원인으로는 저 호흡, 폐포 확산 장애, 폐흡충 [8]등이 있습니다.이 정의는 저산소 저산소증의 정의와 상당히 겹칩니다.
  • 폐 저산소증은 비정상적인 폐 기능으로 인한 저산소증으로, 폐가 혈액을 충분히 산소화시키지 못하는 충분한 산소화 가스를 공급받을 때 발생합니다.원인은 다음과 같습니다.[7]
    • 환기 관류 불일치(V/Q 불일치)는 낮음 또는 [8]높음일 수 있습니다.V/Q 비율이 감소하는 것은 환기 장애로 인해 발생할 수 있으며, 이는 환기를 제한하거나 방해하는 기관지염, 폐쇄성 기도 질환, 점액 플러그 또는 폐부종과 같은 질환의 결과일 수 있습니다.이런 상황에서는 폐포 가스에 충분한 산소가 없어서 통과하는 혈액량을 완전히 산소화할 수 없고, P는aO2 낮을 것입니다.반대로, 증가된 V/Q 비율은 관류 장애의 결과로 나타나는 경향이 있는데, 이 경우 혈액 공급이 이용 가능한 산소를 운반하기에 부족하고, P는aO2 정상이지만 조직은 산소 수요를 충족하기에 불충분하게 관류될 것입니다.V/Q 불일치는 폐에서 가스 교환에 사용할 수 있는 표면적이 [8]감소한 경우에도 발생할 수 있습니다.
    • 혈액이 산소 공급 없이 심장의 오른쪽에서 왼쪽으로 지나가는 폐단선.이것은 혈액이 폐포를 우회하는 해부학적인 절개, 심장내 절개, 폐동맥 기형, 누공, 그리고 간폐 증후군을 통해 혈액이 폐포를 [8]통과하는 생리학적인 절개 때문일 수 있습니다.
    • 기체 분자가 폐포의 공기와 혈액 사이를 이동하는 능력의 감소인 확산 장애는 폐포와 모세혈관 막이 두꺼워질 때 발생합니다.이것은 폐섬유증, 녹농균증, 과민성 폐렴, 그리고 결합 조직 [7]장애와 같은 간질성 폐 질환에서 발생할 수 있습니다.
  • 허혈성 저산소증 또는 정체성 저산소증이라고도 하는 순환성 [8]저산소증은 폐로 가는 혈류량이 비정상적으로 낮아서 발생하는데, 이는 쇼크, 심정지, 심한 울혈성 심부전, 또는 복부 구획 증후군 중에 발생할 수 있는데, 주요 기능 장애가 심혈관계에 있어 관류의 큰 감소를 유발합니다.동맥 가스는 폐에 적절하게 산소화되어 있고 조직은 사용 가능한 산소를 받아들일 수 있지만 조직으로의 유량은 부족합니다.정맥 산소화는 특히 낮습니다.[7][11]
  • 빈혈성 저산소증(anemic hypoxia)[8] 또는 저산소증(hypemic hypoxia)은 정상 수준의 산소를 운반하는 혈액의 용량이 부족한 것을 말합니다.빈혈이 원인일 수 있습니다.[7]
    • 일산화탄소가 헤모글로빈과 결합해 카복시헤모글로빈(HbCO)을 만들어 [7][12]산소를 운반하지 못하게 하는 일산화탄소 중독.
    • 메트헤모글로빈혈증, 헤모글로빈 분자가 철 이온(Fe2+)에서 철 이온(Fe3+)으로 변화하여 자유 산소 분자와 결합하는 용량이 적고 결합된 산소에 대한 친화도가 더 높습니다.이로 인해 O-Hb 곡선이2 왼쪽으로 이동하게 됩니다.선천적이거나 클로로퀸, 벤젠,[7] 질산염, 벤조카인을 포함한 약물, 식품첨가물 또는 독소에 의해 발생할 수 있습니다.
  • 조직 독성 저산소증(Dysoxia)[8] 또는 세포 저산소증은 영향을 받는 조직의 세포가 정상적으로 산소화된 [7]헤모글로빈에 의해 제공되는 산소를 사용할 수 없을 때 발생합니다.미토콘드리아의 세포 호흡에 필요한 효소인 시토크롬 c 산화효소를 억제하는 시안 중독이 그 예입니다.메탄올 중독은 메탄올의 대사가 미토콘드리아 사이토크롬 [7][13][clarification needed]산화효소를 억제하는 포름산을 생성하기 때문에 유사한 영향을 미칩니다.

간헐적 저산소 훈련은 스포츠 경기력 향상을 위한 훈련 방법으로 짧은 기간 동안 가벼운 일반화된 저산소증을 유도합니다.이것은 의학적인 [14]상태로 간주되지 않습니다.급성 뇌 저산소증은 프리다이빙 중에 발생할 수 있습니다.이것은 수중에서 장기간 자발적 무호흡의 결과이며, 일반적으로 건강과 신체 [15]상태가 좋은 훈련된 운동선수들에게서 발생합니다.

범위별로

저산소증은 신체 전체에 영향을 줄 수도 있고, 일부 부위에만 영향을 줄 수도 있습니다.

일반화저산소증

일반화된 저산소증이라는 용어는 [citation needed]전신에 영향을 미치는 저산소증을 의미할 수도 있고, 호흡 가스에 산소가 부족하여 정상적인 대사 [8][13][7]과정을 적절하게 지원하고 모든 관류 조직에 내재적으로 영향을 미칠 때 발생하는 저산소 저산소증의 동의어로 사용될 수도 있습니다.

일반화된 저산소증의 증상은 그 심각성과 발병의 가속화에 따라 달라집니다.저산소증이 서서히 진행되는 고산병의 경우 피로감, 저림/극지 따끔거림, 메스꺼움, 뇌 저산소증 [16][17]등이 증상으로 나타납니다.이러한 증상은 종종 확인하기 어렵지만 증상을 조기에 발견하는 것이 [18]중요할 수 있습니다.

심각한 저산소증, 또는 매우 빠른 발병의 저산소증, 무감각증, 혼란, 방향감각 상실, 환각, 행동 변화, 심한 두통, 의식 저하, 유두부종,[16] 무호흡증,[19] 창백, 빈맥, 폐고혈압은 결국 청색증, 느린 심박수, 폐폐증으로 이어집니다.그리고 저혈압에 이어 심부전이 일어나 결국 쇼크와 [20][21]사망에 이르게 됩니다.

헤모글로빈은 산소(디옥시헤모글로빈)와 결합하지 않았을 때 더 진한 붉은 색이기 때문에 산소(옥시헤모글로빈)와 결합했을 때의 진한 붉은 색과는 반대로 피부를 통해 보았을 때 푸른 빛을 다시 [22]눈으로 반사하는 경향이 증가합니다.일산화탄소와 같이 산소가 다른 분자에 의해 대체되는 경우, 피부는 청록색 [23]대신 '체리 레드'로 보일 수 있습니다.저산소증은 조산을 유발하고 간을 손상시킬 수 있으며 다른 해로운 [citation needed]영향들 중에서도 그러합니다.

국소 저산소증

참고 항목:허혈

특징적인 청색증을 동반한 발가락의 혈관 허혈

장기나 사지와 같은 신체의 한 부분에 국한된 저산소증.일반적으로 허혈의 결과이며, 해당 기관 또는 사지에 대한 관류 감소이며, 일반적인 저산소혈증과 반드시 관련이 없을 수도 있습니다.국소적으로 감소된 관류는 일반적으로 해당 부위의 혈관을 통해 흐르는 저항이 증가하여 발생합니다.

허혈은 산소 [24][25]부족을 야기하는 어떤 조직, 근육 그룹, 또는 장기에 대한 혈액 공급의 제한입니다.허혈은 일반적으로 혈관의 문제로 인해 발생하며, 이로 인한 조직의 손상 또는 기능 장애로 인해 발생합니다.저산소증과 미세혈관 기능 [26][27]장애.그것은 또한 때때로 혈관 수축, 혈전증 또는 색전증과 같은 혈관 폐색으로 인해 발생하는 신체의 특정 부분의 국소 저산소증을 의미합니다.허혈은 산소 부족뿐만 아니라 영양소의 가용성 감소와 대사성 폐기물의 부적절한 제거를 포함합니다.허혈은 부분적(관류 불량)일 수도 있고 전체적으로 막힐 수도 있습니다.

구획 증후군은 신체의 해부학적 구획 중 하나 내에서 압력이 증가하여 해당 공간 [28][29]내의 조직에 혈액 공급이 부족한 상태를 말합니다.급성과 [28]만성의 두 가지 주요 유형이 있습니다.다리나 팔의 격실이 가장 일반적으로 [30]관련되어 있습니다.

조직의 관류가 제대로 이루어지지 않으면 차가운 느낌이 들고 창백하게 보일 수 있습니다. 저산소증이 심하면 청색증, 피부의 푸른 변색을 초래할 수 있습니다.저산소증이 매우 심하면 조직이 괴저가 될 수도 있습니다.

영향을 받는 조직 및 장기에 의해

모든 살아있는 조직은 저산소증에 영향을 받을 수 있지만, 일부 조직은 특히 민감하거나 더 눈에 띄거나 주목할 만한 결과를 가져옵니다.

뇌저산소증
주요 기사:뇌저산소증

뇌 저산소증은 특히 뇌와 관련된 저산소증입니다.뇌저산소증의 심각도가 증가하는 순서는 확산성 뇌저산소증(DCH), 초점성 뇌허혈, 뇌경색, 전역성 뇌허혈의 4가지입니다.장기간의 저산소증은 세포 자멸을 통해 신경세포 사멸을 유도하여 저산소성 [31][32]뇌 손상을 초래합니다.

산소 결핍은 원래 저산소(일반적인 산소 가용성 감소) 또는 허혈(혈류 흐름의 방해로 인한 산소 결핍)일 수 있습니다.산소 결핍으로 인한 뇌 손상을 일반적으로 저산소성 손상이라고 합니다.저산소 허혈성 뇌증(HIE)은 뇌 전체가 충분한 산소 공급을 박탈당했을 때 발생하는 질환이지만 박탈이 완전하지는 않습니다.HIE는 대부분의 경우 선천성 질식사로 인한 신생아의 산소 결핍과 관련이 있지만 모든 연령대에서 발생할 수 있으며 종종 [33][34][35]심정지의 합병증입니다.

각막저산소증

각막 저산소증은 여러 가지 원인 중 하나에서 발생할 수 있지만, 주로 콘택트 [36]렌즈의 장시간 사용에 기인합니다.각막은 관류되지 않고 확산에 의해 대기로부터 산소를 얻습니다.불침투성 콘택트 렌즈는 이러한 확산에 대한 장벽을 형성하므로 각막에 손상을 줄 수 있습니다.자극, 과도한 찢김, 시야 흐림 등의 증상이 나타날 수 있습니다.각막 저산소증의 후유증으로는 각막염, 각막 신생혈관 및 상피성 [36]미세조직이 있습니다.

자궁내 저산소증
주요 기사:자궁내 저산소증

태아 저산소증으로도 알려진 자궁 내 저산소증은 태아가 충분한 산소 공급을 빼앗길 때 발생합니다.그것은 탯줄의 이탈 또는 폐색, 태반 경색, 산모 당뇨병(임신 전 또는 임신성 [37]당뇨병), 산모 흡연 등과 같은 다양한 이유 때문일 수 있습니다.자궁 내 성장 제한은 저산소증을 유발할 수도 있고, 그 결과일 수도 있습니다.자궁내 저산소증은 중추신경계(뇌와 척수) 내에서 발생하는 세포 손상을 유발할 수 있습니다.이로 인해 영아 돌연사 증후군(SIDS)의 위험이 증가하는 등 사망률이 증가합니다.태아와 신생아의 산소 결핍은 뇌전증, 주의력결핍 과잉행동장애, 섭식장애, [38][39][40][41][42][43]뇌성마비와 같은 수많은 신경정신질환과 신경정신질환의 주요 위험요인으로 작용해 왔습니다.

종양저산소증
주요 기사:종양저산소증

종양 저산소증은 종양 세포가 산소를 빼앗긴 상황입니다.종양이 자라면서 혈액 공급이 급격히 중단되고, 종양의 일부는 건강한 조직보다 산소 농도가 현저히 낮은 부위를 갖게 됩니다.고형 종양의 저산소 미세 환경은 종양 세포를 빠르게 증식시켜 종양 조직에 더 확산할 수 있는 산소의 양을 제한함으로써 종양 혈관의 70 ~ 150 μm 내에서 사용 가능한 산소가 소비되는 결과입니다.암세포는 힘든 저산소 환경에서 지속적인 성장과 증식을 지원하기 위해 신진대사를 변화시키는 것으로 밝혀졌습니다.또한, 저산소증은 세포의 행동을 변화시키는 것으로 알려져 있으며, 세포 외 기질 리모델링 및 증가된 이동 및 전이 [44][45]행동과 관련이 있습니다.종양 저산소증은 대개 치료에 [46]잘 반응하지 않는 매우 악성인 종양과 관련이 있습니다.

전정계

전정계의 저산소 저산소증과 시력-전정계 상호작용에 대한 급성 노출에서 전정-안면 반사(VOR)의 이득은 고도에서 경미한 저산소증 하에서 감소합니다.자세 제어 또한 고도에서 저산소증에 의해 방해받고, 자세 흔들림이 증가하며, 저산소 스트레스와 적응적 추적 [47]성능 사이에 상관관계가 있습니다.

징후 및 증상

동맥 산소 장력은 동맥 혈액 샘플의 혈액 가스 분석을 통해 측정할 수 있으며 순환 산소 충분도의 완전한 측정은 아닌 맥박 산소 측정을 통해 신뢰성이 떨어집니다.혈류량이 부족하거나 혈액 내 헤모글로빈이 부족한 경우(빈혈), 동맥산소포화도가 높은 경우에도 조직이 저산소화될 수 있습니다.

  • 청색증[48]
  • 두통.[48][49][50]
  • 반응시간 [51]감소, 방향감각 상실,[48] 움직임의 비협조.
  • 판단력 저하, 혼란, 기억력 감퇴 및 인지 문제.[48][49]
  • 행복감 또는 해리감[48]
  • 시각 장애[49] 적당한 수준의 저산소증은 12,000 피트 (3,700 미터)[52] 고도에서 적록색과 청황색의 구별에 영향을 미치는 일반적인 부분적인 색각 손실을 일으킬 수 있습니다.
  • 머리가 가볍거나 어지러움, 현기증[48]
  • 피로, 졸림 또는 피로[48]
  • 호흡곤란[48]
  • 두근거림은 초기 단계에서 발생할 수 있습니다.나중에 심박수가 현저하게 감소할 수 있습니다.심할 경우 심장 리듬에 이상이 생길 수 있습니다.
  • 메스꺼움과 구토[48]
  • 처음에는 혈압을 올리고 이어서 상태가 [48]진행되면서 혈압을 낮췄습니다.
  • 심한 저산소증은 의식의 상실, 발작이나 경련, 혼수상태, 그리고 결국 사망을 야기할 수 있습니다.호흡 속도가 느려지고 얕아져서 눈동자가 [48]빛에 반응하지 않을 수 있습니다.
  • 손가락과[49] 발가락의 얼얼함
  • 무감각[49]

합병증

  • 국소 조직의 사망과 괴저는 허혈성 저산소증의 비교적 흔한 합병증입니다.(서류 등)
  • 뇌 손상 – 피질 실명은 대뇌 [53]피질의 급성 저산소성 손상으로 알려져 있지만 흔치 않은 합병증입니다.
  • 폐쇄성 수면무호흡증은 뇌혈관 질환과 인지기능 [50]장애의 위험인자입니다.

원인들

산소는 부분 압력 구배라고도 불리는 농도 구배에 따라 폐 폐포에서 수동적으로 확산합니다.흡입된 공기는 수증기로 인해 포화 상태에 빠르게 도달하므로 다른 구성 요소의 분압이 약간 감소합니다.산소는 흡입된 공기에서 동맥혈로 확산되는데, 동맥혈의 분압은 약 100mmHg(13.3kPa)[54]입니다.혈액 속에서 산소는 적혈구의 단백질인 헤모글로빈과 결합되어 있습니다.헤모글로빈의 결합력은 산소-헤모글로빈 해리 곡선에 의해 설명되는 것처럼 환경 내 산소의 분압에 의해 영향을 받습니다.더 적은 양의 산소가 혈액 [citation needed]속의 용액 속에서 운반됩니다.

전신 조직에서, 산소는 다시 세포와 그들의 미토콘드리아에 농도 구배를 확산시키고, 그곳에서 포도당, 지방,[55] 그리고 일부 아미노산의 분해와 함께 에너지를 생산하는데 사용됩니다.저산소증은 세포로 산소를 전달하는 과정에서 어떤 단계에서든 실패함으로 인해 발생할 수 있습니다.이는 호흡 가스 내 산소의 낮은 부분 압력, 공기와 혈액 사이의 계면을 통한 폐 내 산소의 확산 문제, 이용 가능한 헤모글로빈 부족, 최종 사용자 조직으로의 혈류 문제, 속도 및 부피와 관련된 호흡 주기 문제를 포함할 수 있습니다.생리학적이고 기계적인 데드 스페이스도 있습니다.실험적으로 산소 확산은 동맥 산소 분압이 60 mmHg(5.3 kPa) [clarification needed][56]이하로 떨어질 때 속도 제한이 됩니다.

혈액 속의 거의 모든 산소는 헤모글로빈에 결합되어 있기 때문에, 이 전달체 분자를 방해하는 것은 관류된 조직으로의 산소 전달을 제한합니다.헤모글로빈은 산소-헤모글로빈 해리 곡선에서 설명되는 관계인 지역 환경의 산소 분압에 의해 영향을 받는 산소 운반 능력과 함께 혈액의 산소 운반 능력을 약 40배 [57]증가시킵니다.산소를 운반하는 헤모글로빈의 능력이 저하되면 저산소 상태가 [58]발생할 수 있습니다.

허혈

주요 기사:허혈

허혈은 조직으로의 혈류 부족을 의미하며, 또한 영향을 받는 조직에서 저산소증을 초래할 수 있습니다.이것은 '허혈성 저산소증'이라고 불립니다.허혈은 색전증, 전체적인 혈류를 감소시키는 심장마비, 관류를 감소시키는 손상을 초래하는 조직에 대한 외상 및 기타 다양한 원인에 의해 발생할 수 있습니다.부족한 혈류가 국소적인 저산소증을 일으키는 결과는 [59]당뇨병에서 발생하는 괴저입니다.

말초혈관 질환과 같은 질병은 국소 저산소증을 유발할 수도 있습니다.팔다리를 사용하면 증상이 더 심해져 활동중인 근육의 산소 수요가 늘어납니다.또한, 혐기성 [60]대사로 인해 생성되는 혈중 pH(산성)의 감소로 인한 수소 이온의 증가로 인해 통증을 느낄 수 있습니다.

G-LOC, 또는 g-force 유도 의식 상실은 신체가 뇌 저산소증으로 인해 의식을 잃을 정도로 뇌의 혈압과 순환을 낮출 수 있을 정도로 충분히 오랫동안 지속된 높은 가속도를 받을 때 발생하는 허혈성 저산소증의 특별한 경우입니다.인체는 머리를 향한 종방향 가속도에 가장 민감한데,[61] 이는 머리에서 가장 큰 정수압 결손을 유발하기 때문입니다.

저산소증

주요 기사:저산소혈증

이것은 특히 산소의 동맥 함량이 부족한 [62]저산소 상태를 말합니다.이는 호흡성 알칼리혈증, 생리학적 또는 병리학적 혈액순환 장애, 폐색전증과 같이 환기-관류 불일치를 초래하는 폐 기능을 방해하는 질병, 환경 또는 폐 폐 폐포의 산소 분압 변화 등으로 인해 발생할 수 있습니다.예를 들어 [citation needed]고도에서 발생할 수도 있고 다이빙할 수 있습니다.

호흡기 기능 장애를 유발할 수 있는 일반적인 장애로는 머리와 척수에 대한 외상, 비외상성 급성 골수증, 탈수성 장애, 뇌졸중, 길랭-바레 증후군, 빈혈성 그라비스 등이 있습니다.이러한 기능 장애로 인해 기계적 환기가 필요할 수 있습니다.운동 뉴런증과 근위축증과 같은 일부 만성 신경근 장애는 진행 [50]단계에서 인공호흡 지원이 필요할 수 있습니다.

일산화탄소 중독

주 기사 : 일산화탄소 중독

일산화탄소는 헤모글로빈 분자의 결합 부위를 위해 산소와 경쟁합니다.일산화탄소는 산소보다 수백 배 더 촘촘하게 헤모글로빈과 결합하기 때문에 [63]산소 운반을 막을 수 있습니다.일산화탄소 중독은 연기 중독과 같이 급성으로 발생할 수도 있고, 담배 흡연과 같이 일정 기간 동안 발생할 수도 있습니다.일산화탄소는 생리적 과정으로 인해 4~6ppm의 휴식 수준으로 유지됩니다.이는 도시 지역(7~13ppm)과 흡연자(20~[64]40ppm)에서 증가합니다.일산화탄소 수준이 40ppm이면 헤모글로빈 수준이 10g/[64][note 1]L 감소하는 것과 맞먹습니다.

탄소 모노옥시는 두 번째 독성 효과, 즉 산소 해리 곡선의 알로스테릭 이동을 제거하고 곡선의 발을 왼쪽으로 이동시킵니다.[clarification needed]그렇게 함으로써, 헤모글로빈은 주변 [clarification needed][57]조직에서 산소를 방출할 가능성이 적습니다.어떤 비정상적인 헤모글로빈 변종들은 또한 산소에 대해 정상보다 더 높은 친화력을 가지고 있어서,[clarification needed][citation needed] 또한 주변부로 산소를 전달하는 것에 서투릅니다.

고도

주요 기사:고산병

대기압은 고도에 따라 그리고 비례적으로 감소하고,[65] 공기의 산소 함량은 감소합니다.더 높은 고도에서 영감을 받은 산소의 분압 감소는 혈액의 산소 포화도를 낮추어 궁극적으로 [65]저산소증으로 이어집니다.고산병의 임상적 특징은 수면 문제, 현기증, 두통, [65]부종을 포함합니다.

저산소 호흡 가스

주요 기사:불활성 가스 질식 및 질식 가스

호흡 가스에 산소 분압이 부족할 수 있습니다.이러한 상황은 이산화탄소 수치가 정상을 유지하고 인체가 순수한 저산소증을 제대로 감지하지 못하기 때문에 증상이 없는 무의식 상태로 이어질 수 있습니다.저산소 호흡 가스는 공기보다 산소 분율이 낮은 혼합물로 정의될 수 있지만, 정상 해수면 대기압에서 의식을 안정적으로 유지하기에 충분한 산소를 포함하는 가스는 산소 분율이 정상 산소보다 약간 낮은 경우에도 정상 산소로 설명될 수 있습니다.이러한 맥락에서 저산소 호흡 가스 혼합물은 해수면 [66]압력에서 의식을 안정적으로 유지하지 못하는 혼합물입니다.

저산소 호흡 가스에 노출되는 가장 광범위한 상황 중 하나는 산소의 부분 압력을 저산소 [65]수준으로 감소시킬 수 있을 정도로 주변 압력이 충분히 떨어지는 고도까지 상승하는 것입니다.

헬륨 희석제에 산소가 부피 기준으로 2% 미만인 가스는 딥 다이빙 작업에 사용됩니다.190msw의 주변 압력은 포화 다이빙에 적합한 약 0.4bar의 부분 압력을 제공하기에 충분합니다.다이버가 감압되면 호흡 가능한 분위기를 유지하기 위해 호흡 가스에 산소를 공급해야 합니다.[67]

잠수를 위한 호흡 가스가 동적으로 조절되는 산소 분압을 갖는 것이 또한 가능하고, 이는 설정점으로 알려져 있고,산소와 희석 가스를 첨가하여 잠수 호흡기의 호흡 가스 회로에 유지되어 현재 깊이로 인해 주변 압력에서 저산소와 저산소 사이에서 원하는 산소 분압을 안전한 수준으로 유지하는 것.제어 시스템이 오작동하면 가스 혼합물이 현재 [68]깊이에서 저산소 상태가 될 수 있습니다.

저산소 호흡 가스의 특별한 경우는 잠수 중에 폐 가스의 산소 분압이 고갈되지만 깊이에서 충분한 압력을 유지하고, 상승 중에 떨어지면 너무 저산소가 되어 의식을 유지할 수 없게 되고 [15][10]잠수사는 수면에 도달하기 전에 의식을 잃습니다.

저산소 가스는 산업, 광산, 소방 환경에서도 발생할 수 있습니다.이것들 중 일부는 독성이 있거나 마약성일 수도 있고, 다른 것들은 그저 질식사일 뿐입니다.어떤 것들은 냄새로 알아볼 수 있고, 어떤 것들은 냄새가 나지 않습니다.

불활성 가스 질식은 자살 봉지를 사용하여 의도적으로 발생할 수 있습니다.통제된 대기 중의 질소 농도 또는 광산의 메탄 농도가 검출되거나 [69]인식되지 않은 경우에 우발적 사망이 발생했습니다.

다른.

헤모글로빈의 기능은 철 원자를 화학적으로 산화시켜 철 원자를 페릭 형태로 만들어 버림으로써 상실될 수도 있습니다.이러한 형태의 비활성 헤모글로빈은 메트헤모글로빈이라고 불리고 특정한 약물과 다른 [71]화학물질뿐만 아니라 아질산나트륨을[70][unreliable medical source?] 섭취함으로써 만들어질 수 있습니다.

빈혈

주요 기사:빈혈

헤모글로빈은 [57]몸 전체에 산소를 운반하는 역할을 하는데, 결핍되면 빈혈이 생겨 조직 산소가 떨어지면 '빈혈성 저산소증'을 일으킬 수 있습니다.철분 결핍은 빈혈의 가장 흔한 원인입니다.철이 헤모글로빈 합성에 사용되기 때문에 철이 적거나 섭취량이 부족하거나 흡수가 [58]: 997–99 잘 되지 않을 때 헤모글로빈이 적게 합성됩니다.

빈혈은 전형적으로 에리스로포에틴을 통해 적혈구의 증가된 수준에 의해 시간이 지남에 따라 보상되는 만성적인 과정입니다.만성 저산소 상태는 제대로 보상되지 않은 [58]: 997–99 빈혈로 인해 발생할 수 있습니다.

조직독성 저산소증

주요 기사:조직독성 저산소증

조직독성 저산소증(histoxic hypoxia)은 생리적으로 정상적으로 산소가 세포와 [72]조직에 전달됨에도 불구하고 세포가 혈류로부터 산소를 흡수하거나 사용할 수 없는 것입니다.조직 독성 저산소증은 시안화물(사이토크롬 산화효소를 억제함으로써 작용하는)과 황화수소(하수 부산물 [73]및 가죽 태닝에 사용되는)와 같은 특정한 다른 독성에 의한 조직 중독에서 비롯됩니다.

매커니즘

저산소 전달로 인한 조직 저산소증은 낮은 헤모글로빈 농도(빈혈성 저산소증), 낮은 심박출량(정지성 저산소증) 또는 낮은 헤모글로빈 포화도(저산소성 저산소증)[74] 때문일 수 있습니다.조직에서 산소 결핍의 결과는 세포 수준에서 혐기성 대사로의 전환입니다.따라서 전신 혈류량이 감소하면 혈청 [75]젖산이 증가할 수 있습니다.혈청 젖산 수치는 호흡곤란이 [75]있는 인공호흡 신생아와 위중증 성인의 질병 심각도 및 사망률과 상관관계가 있습니다.

생리적 반응

모든 척추동물은 생존하기 위해 산소 항상성을 유지해야 하며, 모든 조직의 적절한 산소화를 보장하기 위해 생리학적 시스템이 진화되어 있습니다.공기호흡 척추동물에서 이것은 산소를 얻기 위한 폐, 그것을 운반하기 위한 적혈구의 헤모글로빈, 분배하기 위한 혈관, 그리고 전달하기 위한 심장에 기초합니다.산소화 수준의 단기적인 변화는 기존 단백질을 활성화함으로써 반응하는 화학수용체 세포에 의해 감지되고, 장기적으로는 유전자 전사의 조절에 의해 감지됩니다.저산소증은 또한 일부 일반적이고 심각한 [76]병리의 발병에 관여합니다.

고령화 인구에서 가장 흔한 사망 원인은 심근경색, 뇌졸중, 그리고 암입니다.이 질병들은 산소 가용성의 제한이 병리학의 발달에 기여한다는 공통점을 가지고 있습니다.세포와 유기체는 또한 이러한 불리한 조건에 대처하는 데 도움을 주는 방식으로 저산소 상태에 적응적으로 반응할 수 있습니다.여러 시스템이 산소 농도를 감지할 수 있으며 급성 [76]및 장기 저산소증에 대한 적응으로 반응할 수 있습니다.저산소증에 의해 활성화되는 시스템은 보통 세포가 저산소 상태를 극복하고 생존하는 것을 돕습니다.저산소 상태에서 신장에 의해 다량 생성되는 에리트로포이에틴은 혈중 산소의 주요 전달체인 적혈구의 생성을 촉진하는 필수 호르몬으로 해당과정 효소는 혐기성 ATP 생성에 [46]관여합니다.

저산소 유발 인자(HIFs)는 세포 환경에서 사용 가능한 산소의 감소 또는 [77][78]저산소증에 반응하는 전사 인자입니다.HIF 신호 전달 캐스케이드는 저산소증이 세포에 미치는 영향을 매개합니다.저산소증은 종종 세포가 분화하는 것을 막습니다.그러나 저산소증은 혈관의 형성을 촉진시키고, 배아와 종양의 혈관계 형성에 중요합니다.상처의 저산소증은 또한 각질세포의 이동과 [79]상피의 회복을 촉진합니다.따라서 상처 [80]치유에서 HIF-1 조절이 유망한 치료 패러다임으로 확인된 것은 놀라운 일이 아닙니다.

조직이 정상 산소 수준의 기간 사이에 반복되는 짧은 기간의 저산소증에 노출되면 장기적인 허혈 노출에 대한 조직의 나중 반응에 영향을 미칩니다.따라서 허혈성 전제조건이라고 알려져 있으며, [46]많은 조직에서 발생하는 것으로 알려져 있습니다.

예쁨

참고 항목:저산소호흡반응 § 급성 저산소호흡반응

세포로의 산소 전달이 수요(저산소증)에 충분하지 않으면 젖산 발효 과정에서 전자가 피루브산으로 이동하게 됩니다.이 일시적인 측정(무기질 대사)은 적은 양의 에너지를 방출할 수 있게 해줍니다.젖산 축적(조직과 혈액에서)은 미토콘드리아 산소화가 불충분하다는 신호입니다. 미토콘드리아 산소화는 저산소혈증, 혈류 저하(예: 쇼크) 또는 이 [81]둘의 조합으로 인해 발생할 수 있습니다.심하거나 장기화되면 [82]세포사멸로 이어질 수 있습니다.

인간에서 저산소증은 경동맥체와 대동맥체의 말초 화학수용체에 의해 감지되며, 경동맥체 화학수용체는 [83]저산소증에 대한 반사 반응의 주요 매개체입니다.이 반응은 정상O2 P에서는 환기 속도를 조절하지 않지만 정상 이하에서는 이러한 수용체를 신경 쓰는 뉴런의 활동이 급격히 증가하여 시상하부의 중심 화학 수용체의 신호를 무시하고 P가CO2[citation needed] 떨어짐에도 불구하고 P가 증가합니다O2.

대부분의 신체 조직에서 저산소증에 대한 반응은 혈관 확장입니다.혈관을 넓히면 조직이 관류율을 높일 수 있습니다.

반대로 폐에서 저산소증에 대한 반응은 혈관 수축입니다.이것은 저산소 폐혈관 수축, 또는 "HPV"로 알려져 있으며, 혈액을 환기가 잘 되지 않는 영역에서 멀리 보내도록 하는 효과가 있는데, 이것은 관류를 환기와 일치시켜 [76]폐의 다른 부분에서 오는 혈액의 더 고른 산소화를 제공합니다.고지대와 같은 저산소 호흡 가스 상태에서는 HPV가 폐 전체에 걸쳐 일반화되지만, 일반화된 저산소증에 지속적으로 노출되면 HPV가 [84]억제됩니다.저산소 환기 반응(Hypoxic ventilatory response, HVR)은 신체가 더 낮은 농도의 산소를 더 높은 비율로 흡수하고 운반할 수 있도록 저산소증에 의해 유발되는 환기의 증가입니다.처음에는 높은 고도로 이동하는 저지대 주민들에게서 높아지지만, 사람들이 [4][85]적응하면서 시간이 지남에 따라 현저하게 감소합니다.

만성적인

참고 항목:저산소호흡반응 § 만성 저산소호흡반응 § 사람의 고고도 적응

폐 모세관 압력이 만성적으로 상승한 상태로 유지되면(최소 2주 동안) 폐는 폐부종에 더욱 저항력이 강해지는데, 이는 림프관이 크게 확장되어 유체를 간질 공간으로부터 멀리 운반하는 능력이 약 10배까지 증가하기 때문입니다.따라서 만성 승모판 협착 환자에서 치명적인 [86]폐부종의 발생 없이 40~45 mmHg의 폐모세관 압력이 측정되었습니다.

저산소증에 대한 몇 가지 잠재적인 생리학적 메커니즘이 있지만 만성 폐쇄성 폐질환(COPD) 환자의 경우 동맥 이산화탄소 농도에서 알 수 있듯이 폐포 저산소증 유무와 상관없이 환기/관류(V/Q) 불일치가 가장 일반적입니다.COPD에서 V/Q 불일치로 인해 발생하는 저산소혈증은 비교적 교정이 용이하며, 장기 산소 치료(LTOT)를 위해서는 비교적 적은 양의 보충 산소 유량(대부분의 환자는 3L/min 미만)이 필요합니다.저산소혈증은 일반적으로 환기를 촉진하고 호흡곤란을 발생시키지만, 저산소증의 이러한 징후와 증상은 COPD에서 충분히 가변적이어서 환자 평가에서 그 가치를 제한할 수 있습니다.만성 폐포 저산소증은 만성 폐포성 폐질환 환자에서 발생하는 주요 요인입니다. 즉, 명백한 우심실부전이 있거나 없는 우심실 비대증입니다.폐 고혈압은 COPD의 생존에 악영향을 미치는데, 이는 휴식 평균 폐동맥 압력 상승에 비례합니다.강제 호기량 검사 FEV1에 의해 측정된 공기 흐름 방해의 심각성은 COPD의 전반적인 예후와 가장 잘 관련이 있지만, 만성 저산소증은 질병의 심각성에 대해 사망률과 이환율을 증가시킵니다.COPD 환자의 장기 산소 치료에 대한 대규모 연구는 일일 보충 산소 사용 시간과 생존 사이의 선량-반응 관계를 보여줍니다.적절히 선택된 환자에게 하루 24시간 산소를 지속적으로 사용하면 상당한 생존 효과를 [6]얻을 수 있습니다.

병적반응

뇌허혈

뇌는 비교적 높은 에너지 요구량을 가지고 있는데, 휴식 상태에서 산소의 약 20%를 사용하지만, 저산소증에 특히 취약한 저산소증입니다.정상적인 상태에서는 산소 수요 증가는 뇌 혈류량 증가로 쉽게 보상되지만, 산소가 부족한 상태에서는 혈류량 증가가 보상에 충분하지 않을 수 있으며, 저산소증은 뇌 손상을 초래할 수 있습니다.뇌 저산소증이 더 오래 지속되면 일반적으로 뇌의 더 넓은 부분이 영향을 받게 됩니다.뇌간, 해마, 대뇌피질이 가장 취약한 부위인 것 같습니다.산소 공급이 곧 회복되지 않으면 부상은 돌이킬 수 없게 됩니다.대부분의 세포사멸은 괴사에 의한 것이지만 세포사멸의 지연 또한 발생합니다.또한 시냅스 전 뉴런은 대량의 글루타메이트를 방출하여 Ca 유입을 더욱 증가시키고2+ 시냅스 후 세포에서 재앙적인 붕괴를 일으킵니다.비록 이것이 조직을 살릴 수 있는 유일한 방법이지만, 재관류는 또한 활성 산소종과 염증 세포의 침투를 만들어 내는데, 이것은 추가적인 세포 사멸을 유도합니다.저산소증이 너무 심하지 않으면, 세포는 페넘브라라고 불리는 과정에서 단백질 합성이나 자발적인 전기 활동과 같은 그들의 기능의 일부를 억제할 수 있는데,[76] 산소 공급이 충분히 빨리 재개된다면 가역적일 수 있습니다.

심근허혈

관상동맥 폐색시 심장의 일부가 허혈성 저산소증에 노출됩니다.괴사가 발생하지 않고 약 20분 이내에 재관류하면 짧은 기간의 허혈은 가역적이지만, 일반적으로 충격이라고 알려진 현상은 명백합니다.이 기간을 넘어서 저산소증이 지속되면 괴사가 심근조직을 [76]통해 전파됩니다.영향을 받은 부위의 에너지 대사는 거의 즉시 미토콘드리아 호흡에서 혐기성 해당과정으로 이동하고 동시에 수축의 효과가 감소하며 곧 중단됩니다.혐기성 생성물은 근육 세포에 축적되는데, 이것은 산성증과 삼투성 부하를 발생시켜 세포 부종을 일으킵니다.세포 내 Ca2+는 증가하고 결국 세포 괴사로 이어집니다.호기성 대사로 복귀하고 영향을 받는 근육세포의 괴사를 방지하기 위해서는 동맥류를 복원해야 하지만, 이는 재관류 손상으로 인해 더 큰 손상을 초래하기도 합니다.근막 충격은 산소화된 근육 조직에서 일시적인 수축력 장애로 나타나는 "재관류에 의해 회복된 생존 가능한 조직의 장기적인 후공백 기능 장애"로 설명됩니다.이는 재관류 [76]초기 단계에서 활성 산소종이 방출되어 발생할 수 있습니다.

종양혈관형성

종양이 성장함에 따라, 산소 공급이 종양 세포에 의해 불균등하게 이용됨에 따라 상대적인 저산소증의 영역이 발달합니다.새로운 혈관의 형성은 지속적인 종양 성장에 필요하며, 암세포가 다른 [76]부위로 운반되는 경로로서 전이의 중요한 요소이기도 합니다.