고요산혈증

Hyperuricemia
저혈당혈증이나 요독증과 혼동하지 마세요.
무증상성 고요산혈증
Harnsäure Ketoform.svg
요산
전문내분비학 Edit this on Wikidata

고요산혈증 또는 고요산혈증은 혈중 요산 수치가 비정상적으로 높은 것을 말합니다.체액의 pH 조건에서 요산은 주로 이온 형태인 [1][2]요산염으로 존재한다.혈청 요산 농도가 여성의 경우 6mg/dL 이상, 남성의 경우 7mg/dL 이상, 청소년(18세 미만)의 경우 5.5mg/dL를 고요산혈증으로 [3]정의한다.체내 요산염의 양은 음식에서 섭취한 푸린체의 양, 체내에서 합성된 요산염의 양(예를 들어 세포 교체를 통해), 소변이나 [2]위장을 통해 배설되는 요산염의 양 사이의 균형에 따라 달라진다.고요산혈증은 요산의 생산량 증가, 요산의 배설량 감소 또는 생산량 증가 [3]및 배설량 감소의 결과일 수 있다.

징후 및 증상

요산의 높은 혈중 수치가 임상 실험실에서 측정되지 않는 한, 고요산혈증은 대부분의 사람들에게 [4]눈에 띄는 증상을 일으키지 않을 수 있다.통풍은 고통스럽고 단기적인 질환으로 보통 사지의 관절에 요산 결정이 침착되는 고요산혈증의 가장 흔한 결과이지만, 또 다른 고통스런 [5]질환인 신장결석의 형성을 유발할 수도 있습니다.통풍 증상은 일반적으로 심한 [4]통증을 동반하는 발가락이나 무릎과 같은 관절의 염증, 붓기, 홍조이다.고뇨산혈증이 있는 모든 사람이 [4]통풍에 걸리는 것은 아니다.

원인들

유전학, 인슐린 저항성,[3] 고혈압, 갑상선 기능 저하증, 만성 신장 질환, 비만, 식단, 철분 과부하, 이뇨제(예: 티아지드, 루프 이뇨제)의 사용,[6] 알코올 음료의 과다 섭취를 포함한 많은 요독증의 원인이 된다.그 중에서도 알코올 섭취가 가장 중요합니다.[7]

고요산혈증의 원인은 요산 생산량 증가, 요산 배설량 감소, 혼합형 등 3가지 기능성 [8]유형으로 분류할 수 있다.생산량 증가의 원인으로는 식단의 푸린 함량이 높고 푸린 대사량이 증가하는 것을 들 수 있다.배설 감소의 원인에는 신장병, 특정 약물, 요산과 다른 분자 간의 배설 경쟁이 포함된다.혼합 원인으로는 식단에서 높은 수준의 알코올 및/또는 과당과 [citation needed]기아 등이 있습니다.

요산 생산량 증가

푸린체가 풍부한 식단은 흔하지만 요산혈증의 사소한 원인이다.일반적으로 식이요법만으로는 고뇨당혈증을 일으키기에 충분하지 않다.푸린 아데닌과 하이포산틴이 많이 함유된 음식은 고요산혈증 [9]증상을 악화시킬 수 있다.

다양한 연구들은 높은 요산 수치가 육류와 해산물의 소비와 긍정적으로 연관되어 있고 유제품 [10]소비와 반비례하는 것으로 밝혀졌습니다.

통풍으로 경험되는 고뇨산혈증은 고형 장기 [11]이식의 흔한 합병증이다.종양 용융 증후군은 정상적인 변이를 제외하고, 극단적인 수준의 요산을 생성하며, 주로 신부전을 유발한다.레슈-나이한 증후군은 또한 극도로 높은 요산 [12]수치와 관련이 있다.

요산 배설 감소

배설 감소에 의해 고요산혈증을 일으키는 주요 약물은 주요 항뇨증제이다.다른 약물 및 약제로는 이뇨제, 살리실산염, 피라진아미드, 에탐부톨, 니코틴산, 시클로스포린, 2-에틸아미노-1, 3, 4-티아디아졸 및 세포독성제가 [13]있다.

SLC2A9 유전자는 신장 내 요산 운반을 돕는 단백질을 암호화한다.이 유전자의 몇 가지 단일 뉴클레오티드 다형은 혈중 요산과 [14]유의한 상관관계가 있는 것으로 알려져 있다.골형성불완전증과 공동분리되는 고요산혈증은 엑솜 염기서열처리를[15] 이용한 GPATCH8의 돌연변이와 관련이 있는 것으로 나타났다.

케톤성 식단은 요산과 케톤 간의 [16]수송 경쟁으로 인해 신장의 요산 배설 능력을 손상시킨다.

혈중 납의 증가는 신장 기능 저하와 고뇨산혈증과 모두 유의한 상관관계가 있다(그러나 이러한 상관관계 사이의 인과관계는 알려져 있지 않다).대만에 거주하는 2500명 이상을 대상으로 한 연구에서 7.5마이크로g/dL(약간 상승)을 초과하는 혈중 납 수치는 신장 기능 장애의 경우 1.92(95% CI: 1.18-3.10), 고요산혈증의 [17][18]경우 2.72(95% CI: 1.64-4.52)의 오즈비를 보였다.

혼합형

혼합형 고요산혈증의 원인은 요산의 [citation needed]생산량을 증가시키는 동시에 배설량을 감소시키는 이중작용이 있다.

고요산혈증의 중요한 원인인 알코올(에탄올)의 높은 섭취는 여러 메커니즘에 의해 복합되는 이중 작용을 한다.에탄올은 젖산 생산을 증가시켜 요산 생산을 증가시켜 젖산증을 일으킨다.에탄올은 또한 아데닌 뉴클레오티드 분해의 가속을 통해 하이포산틴과 크산틴의 혈장 농도를 증가시키고 크산틴 탈수소효소의 가능한 약한 억제제이다.맥주는 발효 과정의 부산물로서 푸린체를 추가로 기여합니다.에탄올은 탈수증 및 드물게 임상 케토산증을 [7]촉진하여 요산의 배설을 감소시킨다.

과당의 높은 식사 섭취는 고요산혈증에 [19][20][21]크게 기여한다.미국의 한 대규모 연구에서 설탕이 첨가된 청량음료를 하루에 4개 이상 섭취하면 고요산혈증에 [22]대한 승산비가 1.82로 나타났다.요산의 생산 증가는 과당 대사의 산물에 의한 퓨린 대사의 간섭의 결과이다.이러한 간섭은 ATP의 이노신으로의 변환과 요산의 [23]합성을 증가시키는 이중 작용을 한다.과당은 또한 운반 단백질 SLC2A9에 [24]대한 접근을 위해 요산과 경쟁함으로써 요산의 배설도 억제한다.요산의 배설을 감소시키는 과당의 효과는 유전적(유전자적) 성향이 고요산혈증 및/[23]또는 통풍에 있는 사람에게서 증가한다.

기아는 신체가 에너지를 위해 자신의 (푸린소가 풍부한) 조직을 대사하도록 한다.따라서, 고푸린 식단과 마찬가지로, 굶주림은 요산으로 전환되는 푸린의 양을 증가시킨다.탄수화물이 부족한 매우 낮은 칼로리 식단은 극단적인 고요산혈증을 유발할 수 있다; 약간의 탄수화물을 포함하면 고요산혈증의 [25]수치를 감소시킨다.또한 요산과 [26]케톤 간의 수송 경쟁으로 인해 신장의 요산 배설 능력이 저하됩니다.

진단.

고뇨산혈증은 혈액과 소변 [citation needed]검사를 통해 발견할 수 있습니다.

치료

요산 농도를 낮추는 것을 목적으로 하는 의약품

고요산혈증 치료에 사용되는 약물은 크산틴 산화효소 억제제와 요산뇨제 두 가지로 나뉜다.통풍 발작이 반복되는 사람에게는 이 두 가지 약물 중 하나가 [3]권장된다.무증상성 고뇨소혈증이 있는 사람들이 이 약들을 복용한다는 증거는 [3]명확하지 않다.

크산틴산화효소억제제

알로푸리놀, 페브룩소스타트 및 토피록소스타트를 포함한 크산틴산화효소 억제제는 크산틴산화효소와 [citation needed]간섭함으로써 요산의 생산을 감소시킨다.

요도 요법

요산제(벤츠브로마론, 벤조디오다론, 프로베네시드, 레시누라드, 술핀피라존, 에테벤시드, 족사졸라민, 티크리나펜)는 신장에 의해 혈액에서 요산의 재흡수를 감소시킴으로써 요산의 배설을 증가시킨다.

이 약들 중 일부는 그림과 같이 사용되고, 다른 약들은 라벨이 붙어있지 않은 상태로 사용됩니다.혈액투석을 받는 사람들에게서, 세벨라머는 [28]분명히 장에서 [27][28]요산을 흡착함으로써 혈청 요산을 현저하게 감소시킬 수 있다.여성의 경우 혼합 경구 피임약의 사용은 낮은 혈청 [29]요산과 유의하게 관련되어 있다.르 샤틀리에의 원리에 따라 요산의 혈중 농도를 낮추면 기존의 요산 결정이 점차 혈액으로 용해되어 용해된 요산이 배출될 수 있다.마찬가지로 요산의 혈중 농도를 낮게 유지하는 것은 새로운 결정의 형성을 감소시킬 것이다.만성 통풍 또는 알려진 토피가 있는 경우 관절 및 기타 조직에 다량의 요산 결정이 축적되었을 수 있으며, 공격적 및/또는 장기간 약물의 사용이 필요할 수 있다.요산 결정의 침전 및 그 용해는 용액의 요산 농도, pH, 나트륨 농도, [medical citation needed]온도에 따라 달라지는 것으로 알려져 있다.

고뇨산혈증에 대한 비약물 치료법에는 저푸린 식단(통풍 참조)과 다양한 식이 보조 [medical citation needed]식품이 포함됩니다.리튬이 요산 용해성을 [medical citation needed]향상시키므로 리튬염으로 처리한다.

pH

혈청 pH는 안전하고 쉽게 변화하지 않는다.pH를 변화시키는 치료법은 소변의 pH를 주로 변화시켜 요산 요법의 가능한 합병증을 막는다: 소변의 요산 증가로 인한 요산 신장 결석 형성(Nephrolithiasis 참조).비슷한 효과가 있는 약으로는 아세타졸아미드가 [medical citation needed]있다.

온도

저온은 급성 [30]통풍의 방아쇠로 보고되고 있다.예를 들어 찬물 속에서 하루를 보낸 뒤 다음날 아침 통풍을 일으킬 수 있다.이는 정상 온도보다 낮은 온도에서 조직의 요산 결정이 온도에 따라 침전되기 때문으로 추정된다.따라서 예방의 한 가지 목적은 손발을 따뜻하게 유지하는 것이며 뜨거운 물에 담그는 것이 [citation needed]치료 효과가 있을 수 있다.

예후

수치가 높아지면 통풍과 매우 높더라도 신부전증에 걸리기 쉽다.대사증후군은 흔히 고요산혈증을 [31]동반한다.알로푸리놀을 [citation needed]규칙적으로 섭취하면 예후가 좋다.

통풍을 앓고 있는 사람들은 추론에 의하면 이뇨제를 [32]필요로 하지 않는 한 파킨슨병에 걸릴 확률이 현저히 낮다.

「 」를 참조해 주세요.

레퍼런스

  1. ^ Al-Ashkar, Feyrouz (2010). "Gout and pseudogout". Disease Management Project. Cleveland Clinic. Retrieved 26 December 2014.
  2. ^ a b Choi, Hyon K.; Mount, David B.; Reginato, Anthony M. (2005). "Pathogenesis of gout". Annals of Internal Medicine. 143 (7): 499–516. doi:10.7326/0003-4819-143-7-200510040-00009. PMID 16204163. S2CID 194570.
  3. ^ a b c d e Gois, Pedro Henrique França; Souza, Edison Regio de Moraes (2020-09-02). "Pharmacotherapy for hyperuricaemia in hypertensive patients". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2020 (9): CD008652. doi:10.1002/14651858.CD008652.pub4. ISSN 1469-493X. PMC 8094453. PMID 32877573.
  4. ^ a b c "Gout". Arthritis Society of Canada. 2022. Retrieved 25 April 2022.
  5. ^ "High uric acid level". Cleveland Clinic. 15 May 2018. Retrieved 25 April 2022.
  6. ^ Sam Z Sun; Brent D Flickinger; Patricia S Williamson-Hughes; Mark W Empie (March 2010). "Lack of association between dietary fructose and hyperuricemia risk in adults". Nutrition & Metabolism. 7 (16): 16. doi:10.1186/1743-7075-7-16. PMC 2842271. PMID 20193069.
  7. ^ a b Yamamoto T, Moriwaki Y, Takahashi S (June 2005). "Effect of ethanol on metabolism of purine bases (hypoxanthine, xanthine, and uric acid)". Clinica Chimica Acta; International Journal of Clinical Chemistry. 356 (1–2): 35–57. doi:10.1016/j.cccn.2005.01.024. PMID 15936302.
  8. ^ Yamamoto T (April 2008). "[Definition and classification of hyperuricemia]". Nippon Rinsho (in Japanese). 66 (4): 636–40. PMID 18409507.
  9. ^ Brulé D, Sarwar G, Savoie L (1992). "Changes in serum and urinary uric acid levels in normal human subjects fed purine-rich foods containing different amounts of adenine and hypoxanthine". J Am Coll Nutr. 11 (3): 353–8. doi:10.1080/07315724.1992.10718238. PMID 1619189.
  10. ^ Villegas, R.; Xiang, Y. B.; Elasy, T.; Xu, W. H.; Cai, H.; Cai, Q.; Linton, M.; Fazio, S.; Zheng, W.; Shu, X. O. (2011). "Purine-rich foods, protein intake, and the prevalence of hyperuricemia: The Shanghai Men's Health Study". Nutrition, Metabolism, and Cardiovascular Diseases. 22 (5): 409–416. doi:10.1016/j.numecd.2010.07.012. PMC 3150417. PMID 21277179.
  11. ^ Stamp L, Searle M, O'Donnell J, Chapman P (2005). "Gout in solid organ transplantation: a challenging clinical problem". Drugs. 65 (18): 2593–611. doi:10.2165/00003495-200565180-00004. PMID 16392875. S2CID 46979126.
  12. ^ Nanagiri, Apoorva; Shabbir, Nadeem (2020), "Lesch Nyhan Syndrome", StatPearls, Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, PMID 32310539, retrieved 2020-09-03
  13. ^ Scott JT (April 1991). "Drug-induced gout". Baillière's Clinical Rheumatology. 5 (1): 39–60. doi:10.1016/S0950-3579(05)80295-X. PMID 2070427.
  14. ^ Brandstätter A, Kiechl S, Kollerits B, Hunt SC, Heid IM, Coassin S, Willeit J, Adams TD, Illig T, Hopkins PN, Kronenberg F (August 2008). "Sex-specific association of the putative fructose transporter SLC2A9 variants with uric acid levels is modified by BMI". Diabetes Care. 31 (8): 1662–7. doi:10.2337/dc08-0349. PMC 2494626. PMID 18487473.
  15. ^ Kaneko, Hiroshi; Kitoh Hiroshi; Matsuura Tohru; Masuda Akio; Ito Mikako; Mottes Monica; Rauch Frank; Ishiguro Naoki; Ohno Kinji (Nov 2011). "Hyperuricemia cosegregating with osteogenesis imperfecta is associated with a mutation in GPATCH8". Hum. Genet. 130 (5): 671–83. doi:10.1007/s00439-011-1006-9. PMID 21594610. S2CID 1075364.
  16. ^ Förster H (August 1979). "[Possibilities for weight reduction by means of diet]". Fortschr. Med. (in German). 97 (32): 1339–44. PMID 488876.
  17. ^ Lai LH, Chou SY, Wu FY, Chen JJ, Kuo HW (August 2008). "Renal dysfunction and hyperuricemia with low blood lead levels and ethnicity in community-based study". Sci. Total Environ. 401 (1–3): 39–43. Bibcode:2008ScTEn.401...39L. doi:10.1016/j.scitotenv.2008.04.004. PMID 18514766.
  18. ^ Shadick NA, Kim R, Weiss S, Liang MH, Sparrow D, Hu H. (2000), 저준위 납 노출이 중·장년 남성의 고뇨혈증과 통풍에 미치는 영향: 규범적 노화 연구; J 류마티톨.2000년 7월 27일:1708-12일(초)
  19. ^ Nakagawa T, Hu H, Zharikov S, et al. (2006). "A causal role for uric acid in fructose-induced metabolic syndrome". Am. J. Physiol. Renal Physiol. 290 (3): F625–31. doi:10.1152/ajprenal.00140.2005. PMID 16234313. S2CID 2667982.
  20. ^ Mayes PA (1993). "Intermediary metabolism of fructose". Am. J. Clin. Nutr. 58 (5 Suppl): 754S–765S. doi:10.1093/ajcn/58.5.754S. PMID 8213607.
  21. ^ Miller A, Adeli K (March 2008). "Dietary fructose and the metabolic syndrome". Curr. Opin. Gastroenterol. 24 (2): 204–9. doi:10.1097/MOG.0b013e3282f3f4c4. PMID 18301272. S2CID 26026368.
  22. ^ Choi JW, Ford ES, Gao X, Choi HK (January 2008). "Sugar-sweetened soft drinks, diet soft drinks, and serum uric acid level: the Third National Health and Nutrition Examination Survey". Arthritis Rheum. 59 (1): 109–16. doi:10.1002/art.23245. PMID 18163396.
  23. ^ a b Mayes PA (November 1993). "Intermediary metabolism of fructose". Am. J. Clin. Nutr. 58 (5 Suppl): 754S–765S. doi:10.1093/ajcn/58.5.754S. PMID 8213607.
  24. ^ Vitart V, Rudan I, Hayward C, Gray NK, Floyd J, Palmer CN, Knott SA, Kolcic I, Polasek O, Graessler J, Wilson JF, Marinaki A, Riches PL, Shu X, Janicijevic B, Smolej-Narancic N, Gorgoni B, Morgan J, Campbell S, Biloglav Z, Barac-Lauc L, Pericic M, Klaric IM, Zgaga L, Skaric-Juric T, Wild SH, Richardson WA, Hohenstein P, Kimber CH, Tenesa A, Donnelly LA, Fairbanks LD, Aringer M, McKeigue PM, Ralston SH, Morris AD, Rudan P, Hastie ND, Campbell H, Wright AF (April 2008). "SLC2A9 is a newly identified urate transporter influencing serum urate concentration, urate excretion and gout". Nat. Genet. 40 (4): 437–42. doi:10.1038/ng.106. PMID 18327257. S2CID 6720464.
  25. ^ Howard AN (1981). "The historical development, efficacy and safety of very-low-calorie diets". Int J Obes. 5 (3): 195–208. PMID 7024153.
  26. ^ Kirch W, von Gicycki C (April 1980). "[Renal function in therapeutic starvation (author's transl)]". Wien. Klin. Wochenschr. (in German). 92 (8): 263–6. PMID 7405247.
  27. ^ Garg JP, Chasan-Taber S, Blair A, et al. (January 2005). "Effects of sevelamer and calcium-based phosphate binders on uric acid concentrations in patients undergoing hemodialysis: a randomized clinical trial". Arthritis and Rheumatism. 52 (1): 290–5. doi:10.1002/art.20781. PMID 15641045.
  28. ^ a b Ohno I, Yamaguchi Y, Saikawa H, Uetake D, Hikita M, Okabe H, Ichida K, Hosoya T (2009). "Sevelamer decreases serum uric acid concentration through adsorption of uric acid in maintenance hemodialysis patients". Internal Medicine (Tokyo, Japan). 48 (6): 415–20. doi:10.2169/internalmedicine.48.1817. PMID 19293539.
  29. ^ Gresser U, Gathof B, Zöllner N (December 1990). "Uric acid levels in southern Germany in 1989. A comparison with studies from 1962, 1971, and 1984". Klin. Wochenschr. 68 (24): 1222–8. doi:10.1007/BF01796514. PMID 2290309. S2CID 1660026.
  30. ^ Abhishek, Abhishek; Doherty, Michael (January 2018). "Education and non-pharmacological approaches for gout". Rheumatology (Oxford, England). 57 (suppl_1): i51–i58. doi:10.1093/rheumatology/kex421. ISSN 1462-0332. PMID 29272507.
  31. ^ Si K, Wei C, Xu L, Zhou Y, Lv W, Dong B, Wang Z, Huang Y, Wang Y, Chen Y (2021). "Hyperuricemia and the Risk of Heart Failure: Pathophysiology and Therapeutic Implications". Front Endocrinol (Lausanne). 12: 770815. doi:10.3389/fendo.2021.770815. PMC 8633872. PMID 34867815.
  32. ^ De Vera M, Rahman MM, Rankin J, Kopec J, Gao X, Choi H (November 2008). "Gout and the risk of Parkinson's disease: a cohort study". Arthritis Rheum. 59 (11): 1549–54. doi:10.1002/art.24193. PMID 18975349.

추가 정보

외부 링크