대사증후군

Metabolic syndrome
대사증후군
기타 이름소화불량 증후군 X
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대사증후군의 특징인 중추성 비만을 가진 남자요몸무게는 182kg, 키는 185cm, 체질량지수(BMI) 53(보통 18.5~25)이다.
전문내분비학
증상비만
차동 진단인슐린 저항성, 당뇨병, 고요산혈증, 비만, 비알코올성 지방간 질환, 다낭성 난소증후군, 발기부전, 고낭성 흑혈증
시리즈의 일부
인체 무게
일반적인 개념
의학적 개념
측정값
관련 조건
비만 관련 질병률
비만 관리
사회적 측면

대사증후군은 복부비만, 고혈압, 고혈당, 고혈청 트리글리세리드, 저혈청 고밀도 지단백질(HDL)의 5가지 질환 중 최소 3가지 이상의 군집이다.

대사증후군은 심혈관 질환과 제2형 [1]당뇨병의 발병 위험과 관련이 있다.미국에서는 성인 인구의 약 25%가 대사증후군을 가지고 있으며, 특히 소수 [2][3]인종과 소수 민족 사이에서 연령에 따라 비율이 증가한다.

인슐린 저항성, 대사증후군, 당뇨병 전은 서로 밀접한 관련이 있으며 중복되는 측면이 있다.그 증후군은 에너지 이용과 저장의 근본적인 장애에 의해 야기되는 것으로 생각된다.그 증후군의 원인은 의학 연구가 진행 중인 분야이다.

징후 및 증상

대사증후군의 주요 징후는 내장, 남성형 또는 사과형 지방으로 알려진 중추성 비만이다.주로 허리와 [4]몸통 주위에 지방 조직이 축적되는 것이 특징이다.대사증후군의 다른 징후로는 고혈압, 공복 혈청 HDL 콜레스테롤 감소, 공복 혈청 트리글리세리드 수치 상승, 공복 혈당 저하, 인슐린 저항성 또는 당뇨병 전 등이 있습니다.관련 질환으로는 고요산혈증, 지방간(특히 동시비만)이 비알코올성 지방간 질환으로 진행되는 것, 여성의 다낭성 난소증후군,[citation needed] 남성의 발기부전, 그리고 비산소성 흑인이 포함된다.

문제

대사증후군은 제2형 당뇨병, 심혈관 질환, 뇌졸중, 신장병, 비알코올성 지방간 [5][6]질환을 포함한 여러 가지 심각하고 만성적인 합병증을 초래할 수 있습니다.

원인들

대사증후군의 복잡한 경로의 메커니즘이 연구되고 있다.병태생리학은 매우 복잡하고 부분적으로만 설명되었다.이 질환의 영향을 받는 대부분의 사람들은 나이가 많고, 비만하고, 앉아 있고, 인슐린 저항성이 어느 정도 있다.스트레스도 원인이 될 수 있습니다.가장 중요한 위험 요인은 다이어트(특히 설탕이 첨가된 음료 소비),[7] 유전적,[8][9][10][11] 노화, 좌식 행동[12] 또는 낮은 신체 활동,[13][14] 시간 생물학/[15]수면 장애, 기분 장애/정신성 약물 사용 [16][17]및 과도한 알코올 섭취입니다.[18]지속적인 과식 하에서 발생하는 지방조직의 과도한 확장에 의한 증후군에서의 병원성 역할과 그에 따른 지방독성을 Vidal-Puig에 [19]의해 검토했다.

비만이나 인슐린 저항성이 대사증후군의 원인인지 아니면 더 광범위한 대사장애의 결과인지에 대한 논란이 있다.피브리노겐, 인터류킨6, 종양괴사인자알파(TNF-α) 등 C반응성 단백질을 포함한 전신염증 마커가 증가하는 경우가 많다.어떤 사람들은 식이 [20][21][22]과당에 의해 유발되는 요산 수치 증가를 포함한 다양한 원인들을 지적해왔다.

연구는 서양의 식습관이 대사증후군 발병의 한 요인이며,[23][page needed] 사람에게 생화학적으로 맞지 않는 음식을 많이 섭취한다는 것을 보여준다.체중 증가는 대사증후군과 관련이 있다.전체 지방성보다는 내장 및/또는 이소성 지방(즉, 지방 저장을 위해 설계되지 않은 장기의 지방)이 신드롬의 핵심 임상 구성 요소인 반면, 주요 대사 이상은 인슐린 [24]저항성이다.신체적 활동/에너지 수요와 비교할 수 없는 식이 탄수화물, 지질 및 단백질 연료를 통한 지속적인 에너지 공급은 진행성 미토콘드리아 기능 장애 및 인슐린 [citation needed]저항성과 관련된 과정인 미토콘드리아 산화 생성물의 잔량을 생성한다.

스트레스

최근의 연구는 장기간의 만성 스트레스가 시상하부-하수체-부신축(HPA-axis)[25]의 호르몬 균형을 방해함으로써 대사증후군의 원인이 될 수 있다는 것을 보여준다.기능하지 않는 HPA 축은 높은 코르티솔 수치를 순환시켜 포도당과 인슐린 수치를 증가시키고, 이는 지방조직에 인슐린 매개 효과를 유발하며, 궁극적으로 내장지방성, 인슐린 저항성, 이상지질혈증,[26] 고혈압을 촉진하여 뼈에 직접적인 영향을 미쳐 "저회전" 골다공증을 유발한다.HPA 축 기능 장애는 심혈관 질환(CVD), 제2형 당뇨병 및 [27]뇌졸중에 대해 보고된 복부 비만의 위험 지표를 설명할 수 있다.심리사회적 스트레스는 [28]심장병과도 관련이 있다.

비만

중추성 비만은 종종 높은 허리 둘레에서 나타나는 증가하는 지방질이 인슐린 저항성에 기인하고 인슐린 저항성에 기여할 수 있다는 징후이자 원인인 증후군의 주요 특징입니다.하지만 비만의 중요성에도 불구하고, 정상 체중의 영향을 받는 사람들은 인슐린 저항성이 있고 [29]증후군이 있을 수 있다.

앉아서 생활하는 생활

물리적 비활성은 CVD 이벤트 및 관련 사망률을 예측할 수 있는 요소입니다.대사증후군의 많은 요소들은 지방 조직 증가, HDL 콜레스테롤 감소, 그리고 유전적으로 민감한 사람들의 트리글리세리드, 혈압, 포도당 증가 추세를 포함하여 앉아서 생활하는 생활과 관련이 있습니다.텔레비전이나 비디오를 보거나 컴퓨터를 매일 1시간 이하로 사용하는 사람들에 비해, 매일 4시간 이상 이러한 행동을 한 사람들은 대사증후군에 [29]걸릴 위험이 2배 더 높다.

에이징

대사증후군은 50세 이상 미국 인구의 60%에 영향을 미친다.그 인구 통계학에서는 여성이 남성보다 더 높은 비율을 보이고 있습니다.그 증후군의 유병 연령 의존은 전 [29]세계 대부분의 인구에서 나타난다.

제2형 당뇨병

주요 기사:당뇨병 및 당뇨병 유형 2

대사증후군은 제2형 당뇨병의 위험을 5배로 증가시킨다.제2형 당뇨병은 대사증후군의 [1]합병증으로 여겨진다.포도당 내성이 손상되거나 공복 포도당이 손상된 사람들에게 대사증후군의 존재는 제2형 [30]당뇨병에 걸릴 위험을 두 배로 증가시킨다.당뇨병과 대사증후군은 동일한 장애를 나타내며, 다른 생물학적 마커 [citation needed]세트로 정의할 수 있다.

대사증후군의 존재는 [29]2형 당뇨병이나 증후군이 없는 포도당 내성이 손상된 사람에게서 발견되는 것보다 CVD의 높은 유병률과 관련이 있다.저아디포넥틴혈증은 인슐린[31] 저항성을 증가시키는 것으로 나타났으며 [32]대사증후군 발병의 위험인자로 간주된다.

관상 동맥 심장병

관상동맥질환(CAD)이 있는 사람의 대사증후군 유병률은 대략 50%이며, 조기 관상동맥질환(45)이 있는 사람, 특히 여성의 경우 37%의 유병률이다.적절한 심장 재활과 생활 방식의 변화(예: 영양, 신체 활동, 체중 감소 및 일부 경우에는 약물)를 통해 증후군의 유병률을 낮출 [29]수 있다.

지방영양증

일반적으로 지방 영양 장애는 대사 증후군과 관련이 있다.유전적인 형태(예: Berardinelli-Seip 선천성 지방 영양증, Dunnigan 가족성 부분 지방 영양증)와 후천적인 형태의 지방 영양증(예: 매우 활성화된 항레트로바이러스 치료로 치료된 사람들의 HIV 관련 지방 영양증) 모두 심각한 인슐린 저항성과 많은 대사증후군 [29]구성 요소를 야기할 수 있다.

류마티스병

류머티즘 질환과 연관된 연구가 있다.건선과 건선성 관절염 모두 대사증후군과 [33]관련이 있는 것으로 밝혀졌다.

만성폐쇄성폐질환

대사증후군은 만성폐쇄성폐질환(COPD)을 가진 사람들의 50%까지 동반 발병하는 것으로 보인다.COPD의 [34]폐병리 결과일 수도 있고 이미 존재할 수도 있다.

병태생리학

내장지방의 지방세포(지방세포)가 TNF-α의 혈장 수준을 증가시키고 다른 물질(예: 아디포넥틴, 레지스틴, PAI-1)의 수준을 변화시키는 것이 일반적이다.TNF-α는 염증성 사이토카인의 생성을 유발하고 인슐린 [35]저항성을 유발할 수 있는 TNF-α 수용체와의 상호작용에 의해 세포 신호를 트리거하는 것으로 나타났다.대사증후군 발병 모델로는 33%의 수크로스가 함유된 식단을 섭취한 쥐를 대상으로 한 실험이 제안되었다.수크로스는 먼저 내장 지방을 유도하고 궁극적으로 인슐린 저항성을 초래하는 트리글리세리드 혈중 수치를 증가시켰다.내장지방에서 증가된 TNF-α에서 인슐린 저항성으로의 진행은 대사증후군의 인간 발달과 몇 가지 유사하다.지방조직의 증가는 또한 염증을 일으키는 역할을 하는 면역세포의 수를 증가시킨다.만성 염증은 고혈압, 아테롬성 동맥경화증, [36]당뇨병의 위험을 증가시킨다.

대사증후군 발생에 엔도카나비노이드 시스템이 관여하는 것은 논란의 여지가 없다.[37][38][39]엔도카나비노이드 과잉생산은 보상 시스템 기능[38] 장애를 유발하고 경영진 기능 장애(예: 지연 할인 장애)를 유발하여 건강하지 못한 행동을 [medical citation needed]영속화할 수 있다.뇌는 말초 탄수화물과 지질대사를 [37][38]조절하는 대사증후군의 발달에 매우 중요하다.

대사증후군은 수크로스 또는 과당을 과다 섭취함으로써 유발될 수 있으며,[40] 특히 고지방 식단과 병행하여 유발될 수 있다.결과적으로 생기는 오메가-6 지방산, 특히 아라키돈산(AA)의 과잉 공급은 대사증후군의 [medical citation needed]병인에 중요한 요인이다.아라키돈산(전구체 – 리놀레산 포함)은 에이코사노이드로 알려진 염증 매개체 생성에 기질 역할을 하는 반면, 아라키돈산 함유 화합물 디아실글리세롤(DAG)은 지방산 아미노산 가수분해효소(2-AG)의 전구체이다.아라키돈산으로 [41][39]변합니다.Anandamide는 또한 여러 [39]경로를 통해 N-acylphospatidylethanolamine으로부터 생성될 수 있다.또한 아난다미드와 2-AG는 아라키돈산으로 가수분해되어 잠재적으로 에이코사노이드 [39]합성을 증가시킬 수 있다.

진단.

국제당뇨병연맹 역학 및 예방 태스크포스, 미국 심장, 폐, 혈액 연구소, 미국 심장 협회, 세계 심장 연맹, 국제 아테롬성 동맥경화 학회, 국제 비만 연구 협회의 공동 중간 성명 발표대사증후군.[42]이 정의는 특정 허리 측정과 관련된 위험이 모집단에 따라 다르다는 것을 인식한다.리스크가 증가하기 시작하는 레벨을 설정하는 것이 좋은지, 또는 리스크가 이미 상당히 증가하는 레벨은, 현시점에서 현지 의사결정 그룹에 달려 있다.그러나 국제적인 비교와 병인을 용이하게 하기 위해서는 공통적으로 합의된 기준 세트를 전 세계적으로 사용하고, 다른 인종 집단과 성별에 대해 합의된 컷 포인트를 사용하는 것이 중요하다.혼혈인 세계에는 많은 사람들이 있고, 그러한 경우에는 실용적인 결정이 내려져야 할 것이다.따라서 지방조직, 골격근 및 [citation needed]간에서 과다한 지질 저장으로 인해 발생하는 이 증후군의 인체측정학적 구성요소에 대해 과체중의 국제기준이 민족별 복부비만 기준보다 더 적합할 수 있다.

국제당뇨병연맹[43](IDF)과 개정된 국립콜레스테롤교육프로그램(NCEP)의 대사증후군에 대한 이전의 정의는 매우 유사하며, 그들은 특정 증상을 가진 사람들을 대사증후군을 가지고 있는 것으로 식별한다.그러나 IDF 정의에는 두 가지 차이가 있다. 즉, 체질량지수(BMI)가 30kg/m보다2 크면 중심 비만을 가정할 수 있고 허리 둘레를 측정할 필요가 없다는 것이다.단, BMI가 30 미만일 경우 허리둘레가 증가하지 않은 피험자는 제외될 수 있습니다.반대로 NCEP 정의는 대사증후군을 다른 기준에 따라 진단할 수 있음을 나타낸다.또한 IDF는 허리둘레에 지리적 특화 컷포인트를 사용하는 반면 NCEP는 [citation needed]지리에 관계없이 허리둘레 컷포인트를 1세트만 사용합니다.

IDF

국제당뇨병연맹[43](International Diabets Federation)의 대사증후군(2006)의 전 세계 정의는 다음과 같다. (인종별 값으로 허리둘레로# 정의됨) 그리고 다음 중 두 가지이다.

  • 상승 트리글리세리드 : 150 mg/dL (1.7 mmol/L) 이상 또는 이 지질 이상에 대한 특정 치료제
  • HDL 콜레스테롤 감소: 수컷 40mg/dL 미만, 암컷 50mg/dL 미만 또는 지질 이상 특이 치료
  • 혈압 상승(BP): 수축기 BP > 130 또는 확장기 BP > 85 mm Hg 또는 이전에 진단한 고혈압 치료
  • 공복 혈장 포도당 상승(FPG): 100mg/dL 이상(5.6mmol/L) 또는 이전에 진단한 제2형 당뇨병

FPG가 5.6 mmol/L 또는 100 mg/dL 이상이면 경구 포도당 내성 검사를 강력히 권장하지만 증후군의 존재를 정의하기 위해 반드시 필요한 것은 아니다.
# 체질량지수(BMI2)가 30kg/m 이상일 경우 중심비만을 가정할 수 있으며 허리둘레를 측정할[citation needed] 필요가 없습니다.

누구

세계보건기구(1999년)[44]는 당뇨병, 포도당 내성 저하, 공복 포도당 또는 인슐린 저항성 저하 및 다음 중 두 가지 중 하나의 존재를 요구한다.

  • 혈압 140/90mmHg 이하
  • 이상지질혈증 : 트리글리세리드(TG) 1 1.695mmol/L, HDL 콜레스테롤 0 0.9mmol/L(수컷), 1.0mmol/L(암컷)
  • 중추비만: 허리:엉덩이비> 0.90(남), 0.85(여), 또는 BMI> 30kg/m2
  • 마이크로알부민뇨 : 요로알부민 배설비 20 20 µg/min 또는 알부민 : 크레아티닌비 30 30 mg/g

EGR

유럽 인슐린 저항성 연구 그룹(1999)은 비당뇨병 개인의 공복 인슐린 값의 상위 25%와 다음 [citation needed]중 2개 이상으로 정의된 인슐린 저항을 요구한다.

  • 중추비만 : 허리둘레 94cm 또는 37인치(남성), 80cm 또는 31.5인치(여성)
  • 이상지질혈증:TG 2 2.0 mmol/L 및/또는 HDL-C < 1.0 mmol/L 또는 이상지질혈증 치료
  • 혈압 140/90mmHg 이하 또는 강압제
  • 공복 혈장 포도당 6 6.1 mmol/L

NCEP

미국 국립 콜레스테롤 교육 프로그램 성인 치료 패널 III(2001)는 다음 [45]중 적어도 세 가지를 요구한다.

  • 중추비만 : 허리둘레 102cm 또는 40인치(남성), 88cm 또는 35인치(여성)
  • 이상지질혈증:TG ≤ 1.7 mmol/L (150 mg/dl)
  • 이상지질혈증 : HDL-C < 40mg/dL (수컷), 50mg/dL (암컷)
  • 혈압 130/85mmHg 이하(또는 고혈압 치료)
  • 공복 혈장 포도당 ≤ 6.1 mmol/L (110 mg/dl)

미국 심장 협회

2004년에 미국 심장 협회와 국립 심장, 폐, 혈액 연구소가 또 다른 가이드라인을 만들려고 했는지 아니면 단순히 국립 콜레스테롤 교육 프로그램의 정의를 [46][47]갱신하려고 했는지에 대해서는 혼란이 있다.

  • 중추비만 : 허리둘레 102cm 또는 40인치(남성), 88cm 또는 35인치(여성)
  • 이상지질혈증:TG ≤ 1.7 mmol/L (150 mg/dL)
  • 이상지질혈증 : HDL-C < 40mg/dL (수컷), 50mg/dL (암컷)
  • 혈압 130/85mmHg 이하(또는 고혈압 치료)
  • 공복 혈장 포도당 ≤ 5.6mmol/L(100mg/dL) 또는 고혈당 약물 사용

다른.

고감도 C반응성 단백질이 개발돼 대사증후군 관상동맥질환을 예측하는 마커로 활용되고 있으며 최근에는 지질 [48]및 포도당 대사를 나타내는 혈청 마커와 연계해 비알코올성 지방간질환(지방간염)의 예측요인으로 활용되고 있다.지방간질환과 지방간염은 대사증후군의 징후로 볼 수 있으며, 이소성 분포에서 지방으로서 에너지 저장의 이상을 나타낸다.생식장애(예: 생식기 여성의 다낭성 난소증후군), 발기부전 또는 남성의 총 테스토스테론 감소(저테스토스테론 결합 글로불린)는 대사증후군에 [49]기인할 수 있다.

예방

대사증후군의 발생을 막기 위한 다양한 전략이 제시되었다.이것들은 신체 활동의 증가와 건강하고 칼로리 감소 [51]식단을 포함합니다.[50]많은 연구들이 위와 같이 건강한 생활방식의 가치를 뒷받침한다.하지만, 한 연구는 이러한 잠재적으로 유익한 조치들이 소수의 사람들에게만 효과적이라고 말했는데, 이는 주로 생활습관과 [13]식생활 변화에 대한 준수 부족 때문이다.국제비만대책위원회는 인구에서 [52]대사증후군의 발생을 줄이기 위해서는 사회정치적 차원의 개입이 필요하다고 말한다.

Caerphilly 심장병 연구는 20년 동안 2,375명의 남성 피험자를 대상으로 한 결과, 하루 1파인트의 우유 또는 이와 동등한 유제품의 섭취가 대사증후군의 [53]위험을 절반 이상 감소시켰다고 제안했다.일부 후속 연구는 저자의 연구 결과를 뒷받침하는 반면,[54] 다른 연구들은 이에 이의를 제기한다.4가지 무작위 대조 실험의 체계적 검토에 따르면 단기적으로 구석기 영양 패턴은 적어도 하나의 [55]성분을 가진 참가자들의 측정 가능한 대사 증후군의 5가지 성분 중 3가지를 개선했다고 한다.

관리

약품

일반적으로 대사증후군을 구성하는 개별 장애는 [56]별도로 치료한다.고혈압 치료에 이뇨제와 ACE 억제제를 사용할 수 있다.LDL 콜레스테롤, 트리글리세리드 및/또는 HDL 콜레스테롤에 [citation needed]이상이 있을 경우 다양한 콜레스테롤 약물이 유용할 수 있습니다.

다이어트

식이 탄수화물 제한은 혈당 수치를 낮추고, 체중 감량에 기여하며,[57] 대사 증후군에 처방될 수 있는 몇 가지 약물의 사용을 줄입니다.

역학

주요 기사 : 대사증후군 역학

세계 성인 인구의 약 20-25%가 대사증후군인 [43]위험인자 클러스터를 가지고 있다.2000년에는 미국 성인의 약 32%가 대사증후군을 [58][59]앓았다.최근 몇 년간 그 수치는 34%[59][60]까지 올라갔다.

어린 아이들의 경우, "고위험"을 나타내는 연령별 컷포인트와 기준값이 잘 [61]확립되지 않았기 때문에 대사증후군을 측정하는 방법에 대한 합의가 이루어지지 않는다.대사증후군의 [62]이분법적 측정 대신 지속적인 심근경화 위험 요약 점수가 어린이에게 종종 사용됩니다.

역사

1921년, 조슬린은 당뇨병과 고혈압 [63]및 요독혈증의 연관성을 처음으로 보고했다.1923년, 카일린은 위의 [64]삼합회에 대한 추가 연구를 보고했다.1947년, 모호한 관찰에 따르면 상체 비만은 당뇨병, 아테롬성 동맥경화증, 통풍, [65]결석을 일으키는 것으로 보인다.1950년대 후반, 대사증후군이라는 용어가 처음 사용된 것은 1967년 아보가드로, 크레팔디와 동료들은 당뇨병, 고콜레스테롤혈증, 그리고 저탄수화물 [66]식이요법을 시행했을 때 모두 호전된 고트리글리세리드혈증을 가진 6명의 중간 비만인 사람들을 묘사했다.1977년 Haller는 아테롬성 [67]동맥경화증에 대한 위험 인자의 부가적 영향을 설명할 때 비만, 당뇨병, 고지단백혈증, 고요산혈증 및 간 지방증 관련성에 대해 "메타볼릭 증후군"이라는 용어를 사용했다.같은 해 싱어는 비만, 통풍,[68] 당뇨병, 고혈압과 고지단백혈증과의 연관성에 이 용어를 사용했다.1977년과 1978년, 제럴드 B.Phillips는 심근경색의 위험인자가 동시에 심장질환뿐만 아니라 노화, 비만 및 기타 임상상태와 관련된 "이상결핍증"(즉, 포도당불내증, 고인슐린혈증, 고콜레스테롤혈증, 고중성지방혈증, 고혈압)을 형성한다는 개념을 개발했다.그는 심혈관 질환의 예방으로 이어질 수 있는 근본적인 연결 요인이 있을 것이라고 제안했다; 그는 이 요인이 [69][70]성호르몬이라는 가설을 세웠다.1988년, 그의 밴팅 강의에서 제럴드 M. 리븐은 인슐린 저항성을 기본 인자로 제안하고 이상 증후군 X로 명명했다.리벤은 복부비만을 포함하지 않았으며, 복부비만은 이 [71]질환의 일부로 간주되고 있다.

「 」를 참조해 주세요.

레퍼런스

  1. ^ a b "Metabolic syndrome". Mayo Clinic. Retrieved 10 Sep 2020.
  2. ^ Falkner B, Cossrow ND (July 2014). "Prevalence of metabolic syndrome and obesity-associated hypertension in the racial ethnic minorities of the United States". Current Hypertension Reports. 16 (7): 449. doi:10.1007/s11906-014-0449-5. PMC 4083846. PMID 24819559.
  3. ^ Beltrán-Sánchez H, Harhay MO, Harhay MM, McElligott S (August 2013). "Prevalence and trends of metabolic syndrome in the adult U.S. population, 1999–2010". Journal of the American College of Cardiology. 62 (8): 697–703. doi:10.1016/j.jacc.2013.05.064. PMC 3756561. PMID 23810877.
  4. ^ "Metabolic Syndrome". Diabetes.co.uk. 15 January 2019.
  5. ^ "Metabolic syndrome - Symptoms and causes". Mayo Clinic. Retrieved 2022-03-31.
  6. ^ "Metabolic Syndrome: Risk Factors, Diagnosis, and More". Healthline. 2022-01-28. Retrieved 2022-03-31.
  7. ^ Malik VS, Popkin BM, Bray GA, Després JP, Willett WC, Hu FB (November 2010). "Sugar-sweetened beverages and risk of metabolic syndrome and type 2 diabetes: a meta-analysis". Diabetes Care. 33 (11): 2477–83. doi:10.2337/dc10-1079. PMC 2963518. PMID 20693348.
  8. ^ Pollex RL, Hegele RA (September 2006). "Genetic determinants of the metabolic syndrome". Nature Clinical Practice Cardiovascular Medicine. 3 (9): 482–89. doi:10.1038/ncpcardio0638. PMID 16932765. S2CID 24558150.
  9. ^ Poulsen P, Vaag A, Kyvik K, Beck-Nielsen H (May 2001). "Genetic versus environmental aetiology of the metabolic syndrome among male and female twins". Diabetologia. 44 (5): 537–43. doi:10.1007/s001250051659. PMID 11380071. S2CID 26582450.
  10. ^ Groop, Leif (2007). "Genetics of the metabolic syndrome". British Journal of Nutrition. 83: S39–S48. doi:10.1017/S0007114500000945. PMID 10889791. S2CID 8974554.
  11. ^ Bouchard C (May 1995). "Genetics and the metabolic syndrome". International Journal of Obesity and Related Metabolic Disorders. 19 Suppl 1: S52–59. PMID 7550538.
  12. ^ Edwardson CL, Gorely T, Davies MJ, Gray LJ, Khunti K, Wilmot EG, Yates T, Biddle SJ (2012). "Association of sedentary behaviour with metabolic syndrome: a meta-analysis". PLOS ONE. 7 (4): e34916. Bibcode:2012PLoSO...734916E. doi:10.1371/journal.pone.0034916. PMC 3325927. PMID 22514690.
  13. ^ a b Katzmarzyk PT, Leon AS, Wilmore JH, Skinner JS, Rao DC, Rankinen T, Bouchard C (October 2003). "Targeting the metabolic syndrome with exercise: evidence from the HERITAGE Family Study". Medicine and Science in Sports and Exercise. 35 (10): 1703–09. doi:10.1249/01.MSS.0000089337.73244.9B. PMID 14523308. S2CID 25598917.
  14. ^ He D, Xi B, Xue J, Huai P, Zhang M, Li J (June 2014). "Association between leisure time physical activity and metabolic syndrome: a meta-analysis of prospective cohort studies". Endocrine. 46 (2): 231–40. doi:10.1007/s12020-013-0110-0. PMID 24287790. S2CID 5271746.
  15. ^ Xi B, He D, Zhang M, Xue J, Zhou D (August 2014). "Short sleep duration predicts risk of metabolic syndrome: a systematic review and meta-analysis". Sleep Medicine Reviews. 18 (4): 293–97. doi:10.1016/j.smrv.2013.06.001. PMID 23890470.
  16. ^ Vancampfort D, Correll CU, Wampers M, Sienaert P, Mitchell AJ, De Herdt A, Probst M, Scheewe TW, De Hert M (July 2014). "Metabolic syndrome and metabolic abnormalities in patients with major depressive disorder: a meta-analysis of prevalences and moderating variables". Psychological Medicine. 44 (10): 2017–28. doi:10.1017/S0033291713002778. PMID 24262678. S2CID 206253750.
  17. ^ Vancampfort D, Vansteelandt K, Correll CU, Mitchell AJ, De Herdt A, Sienaert P, Probst M, De Hert M (March 2013). "Metabolic syndrome and metabolic abnormalities in bipolar disorder: a meta-analysis of prevalence rates and moderators". The American Journal of Psychiatry. 170 (3): 265–74. doi:10.1176/appi.ajp.2012.12050620. PMID 23361837.
  18. ^ Sun K, Ren M, Liu D, Wang C, Yang C, Yan L (August 2014). "Alcohol consumption and risk of metabolic syndrome: a meta-analysis of prospective studies". Clinical Nutrition. 33 (4): 596–602. doi:10.1016/j.clnu.2013.10.003. PMID 24315622.
  19. ^ Vidal-Puig, Antonio (2013). "Adipose tissue expandability, lipotoxicity and the metabolic syndrome". Endocrinologia y Nutricion. 60 Suppl 1: 39–43. doi:10.1016/s1575-0922(13)70026-3. ISSN 1579-2021. PMID 24490226.