Materie Rezi 2022 3
Materie Rezi 2022 3
Materie Rezi 2022 3
1 ODONTOTERAPIE
CAPITOLUL 1
ODONTOTERAPIE
Dintele și aparatul său de susținere este format din țesuturi care derivă din ectoderm
(smalțul și epiteliul gingival) si țesuturi care derivă din mezenchimul divers diferențiat (dentina,
țesutul pulpar, cementul, spațiul periodontal și conținutul său, osul alveolar). Toate aceste țesuturi
prezintă elemente morfo-functionale caracteristice. Dintele, conținutul spațiului periodontal și osul
alveolar care înconjoară dintele, formează împreunã un complex morfo-funcțional cunoscut sub
numele de odonton.
Dintele reprezintă elementul specific odontonului. Are o structură complexă, fiind
constituit din 2 structuri distincte:
- O structură dură, formată din țesuturi dure cu grade diferite de mineralizare, cu compoziție
chimică și proprietăți fizice diferite - smalt, dentină, cement:
- O structură moale, reprezentată de pulpa dentară.
Între tesutul pulpar si dentina supraiacentă există o relatie morfologică si functională bine
definită, ele formează impreună complexul pulpo-dentinar, cu rol esential de apârare a vitalitâtii
pulpare impotriva agresiunilor exercitate din mediul extern oral asupra dintelui. (Popa M.B, si
colab. 2006)
Aspectul de suprafață
Stratul de smalt nu este neted pe toate suprafetele dentare. Neregularitătile de suprafată ale
smaltului dentar provin din dezvoltarea sa onto si filogenetică.
Din punct de vedere clinic, fosetele si santurile de pe suprafetele dentare, in special cele
ocluzale, au aspecte morfologice variate si reprezintă zone cu risc crescut la carie. La acest nivel
autocurătarea si periajul dentar sunt mai putin eficiente, Santurile si fosetele oferă conditii optime
de stationare a biofilmului bacterian, reprezintă un adăpost excelent pentru microorganisme, in
principal streptococ mutans si sanguis, ceea ce determină potentialul cariogen al acestui habitat.
Sunt zone care necesita un examen clinic atent pentru depistarea precoce a leziunilor de
demineralizare, pentru aplicarea unor mijloace de preventie individuale speciale, de sigilare si
fluorizare, in corelatie directă cu riscul individual de carie si vârsta pacientului. (LundeenT.F
.1995)
Rezistenta
Rezistenta smaltului se datorează pe de o parte, concentratiei mari de substante minerale
dar in egală măsură si structurii sale complexe. Rezistenta este asigurată de gruparea cristalelor in
prisme separate de substanta interprismatică si traiectoriei curbe a prismelor de smalt care îi
conferă o oarecare rezilientă si face ca socurile ocluzale să nu producă fracturarea lui, (Nanci A.
2001)
Transluciditatea
Smaltul normal este translucid. Culoarea lui variază intre alb-galbui si albastru-cenusiu si
aceasta apare ca urmare a grosimi si calitătilor sale care depind de:
structura arhitectonică a prismelor de smalt;
compozitie chimică;
gradul de mineralizare;
de grosimea fiecărui tesut dentar (pulpă, dentină);
vârsta pacientului;
culoarea dentinei subiacente;
proprietătile optice foarte diferite ale structurilor dentare
Din punct de vedere clinic, pentru restaurarea suprafetelor vestibulare ale dintilor anterior,
este important ca in restaurările directe sau indirecte cu materiale fizionomice, să se tină seama de
culoarea si transluciditatea specifică fiecărei zone, alegându-se diferentiat culoarea potrivită,
necesară unui aspect estetic corespunzator. (Lundeen TF,1995, Popa M.B.2002)
Radioopacitatea
Smaltul este un tesut radioopac. Radioopacitatea sa este mai mare decât cea a osului,
dentinei si cementului.
Din punct de vedere clinic, radioopacitatea smaltului, diferită de cea a celorlalte tesuturi
dure dentare permite stabilirea gradului de afectare a smaltului de către procesul carios precum si
aprecierea corectitudinii in timp a unor tratamente, aparitia carilor secundare marginale la interfata
dinte/restaurare sau a recidivei de carie. Examenul radiologic permite un diagnostic al zonelor de
demineralizare a smaltului si in cazurile în care, clinic, nu există leziune carioasă cavitară si
permite astfel instituirea precoce a unui tratament specific, individualizat, caracteristic etapei de
evolutie a procesului carios.
Culoarea
Dentina dintilor temporari este alb-gălbuie si galben deschis la dintii permanenti. Culoarea dentinei
se modifică odată cu înaintarea in vârstă devenind mai inchisă, din cauza unui fenomen natural
reprezentat de senescenta dentinară care determină mineralizarea canaliculelelor dentinare si
scaderea gradului de transparentă, ceea ce determină virarea culorit dentinei spre galben intens,
culoare care transpare prim stratul de smalt subtiat prin uzură fiziologică. (Bugg C. 1974, Nanci
A. 2001, Pouyssegur V. 2001)
Duritatea
Duritatea dentinei este egală cu 5 pe scara Mohs, mai mare decât ca a osului dar mai mică
decât duritatea smaltului (de 1,6 ori mai dur). Ea descreste de la jonctiunea amelo-dentinară spre
pulpă si descreste in procese patologice precum procesul carios.
Din punct de vedere clinic, aceste trei proprietăti fizice ale dentinei fac posibilă
identificarea momentului in care, in procesul de instrumentare a leziunilor carioase in vederea
realizării unor preparatii, am depăsit stratul de smalt si am pâtruns în dentină. Acest moment se
caracterizează prin câteva aspecte specifice: (Cârligeriu V. 2000, Lundeen TF. 1995)
aparitia unei suprafete ce are aspect mai mat in raport cu smaltul care este lucios;
coloratie mai galbenă fată de culoarea alb-galbuie, mai deschisă a smaltului;
din punct de vedere tactil, se percepe o duritate mai mică decât cea anterioară,
instrumentarul devenind mai eficient si tehnica de lucru mai facilă;
de cele mai multe ori, in timpul instrumentării, in momentul depăsirii smaltului si
pătrunderii in dentină apare durerea, ca urmare a sectionarii canaliculelor dentinare si a
deplasării lichidului tisular in interiorul acestora.
Depresibilitate
Dentina prezintă un grad de elasticitate, suportând usoare deprimari ceea ce este important
pentru amortizarea socurilor masticatorii exercitate la nivelul smaltului supraiacent, asigurându-i
acestuia stabilitate morfologică. (Craitoiu Ș. 1999)
Radioopacitate
Dentina are radioopacitate mai mică decât cea a smaltului si a osului dar mai mare decât a
cementului. (Crăitoiu S. 1999)
Din punct de vedere clinic, radioopacitatea diferită a celor două tesuturi dure dentare ne
permite să apreciem dacă, in evolutia sa, procesul carios a depăsit smaltul si a ajuns in dentină,
profunzimea până la care s-a extins in interiorul acesteia, raportul cu camera pulpară, prezenta
unor depuneri de dentină secundară sau tertiară a căror radioopacitate este diferită de cea a dentinei
primare, din cauza gradului diferit de mineralizare.
Permeabilitatea
Este una din cele mai importante proprietăti ale dentinei, ea influentează extinderea si
gravitate raspunsului pulpar in multe situatii clinice. Permeabilitatea sa este dată de prezenta
numeroaselor canalicule dentinare care o strâbat de la jonctiunea amelo-dentinară si până la tesutul
pulpar. Permeabilitatea dentinară este mai mare la dintii permanenti tineri si de ea depinde
conductanta hidraulică si aparitia sensibilitătii dentinare. Ea controlează miscarea fluidului
dentinar dar poate permite în egală măsură si difuziunea substantelor medicamentoase utilizate in
terapia odontală. Permeabilitatea dentinară este o variabilă care depinde de o serie de factori
importanti precum (Anghel M.1999, Bjorndal L. 1990, Bohin F. 2001, Goldberg M.200):
vârsta pacientului, fenomenul de remineralizare, scleroza dentinară, precipitarea
cristalelor in canaliculele dentinare, apozitia de dentina tertiară, senescenta pulpară - toate
acestea interferează cu transmisia hidrodinamică prin canaliculele dentinare;
permeabilitatea dentinei creste in apropiere de pulpa dentară si in raport cu grosimea
stratului dentinar care acoperă camera pulpară. Cu cât stratul de dentină este mai aproape
de camera pulpară cu atât diametrul canaliculelor dentinare este mai mare, fibrele nervoase
terminale sunt mai aproape de mediul exterior, deci transmiterea durerii este mai promptă
comparativ cu situatia in care stratul de dentină care separă camera pulpară de mediul
bucal
este mai bine reprezentat;
permeabilitatea dentinei este diferită in diferitele zone ale suprafetei dentare; din cauza
numarului diferit de canalicule dentinare, dentina radiculară este mai puțin permeabilă
decât cea de la nivelul coletului dentar. La nivelul coletului dentar dentina are in jur de
42.000 de canalicule pe când in dentina radiculară ele ajung la doar 8.000 /mm². Fluidul
din interiorul canaliculelor dentinare radiculare reprezintă 2% din cel al dentinei coronare;
(Pashley D.H. 1991,1993)
permeabilitatea dentinei coronare este mai mare in zona coarnelor pulpare decât in centrul
suprafetei ocluzale iar pe suprafetele proximale este mai mare decât ocluzal;
prezenta detritusului dentinar remanent, rezultat al instrumentării proceselor carioase,
obliterează canaliculele dentinare pe o perioadă limitată de timp prin prezenta unor dopuri
intracanalare si impiedică partial miscarea fluidului dentinar. Ele dispar sub actiunea pH-
ului acid din biofilmul bacterian sau salivă.; (Anghel M. 1999, Iliescu A.2001, Summit
J.B,2001, Popa M.B. 2003)
proteinele salivare sau plasmatice pot produce o inchidere temporară a canaliculelor
dentinare limitând astfel transmiterea stimulilor nociceptivi;
existenta unor diferente regionale date de neregularităti canaliculare, asociate cu depunerile
minerale, componentelor organice ale prelungirilor odontoblastice sau a depozitelor de
colagen intracanalare. Interfata dentină secundară/dentină tertiară neregulată, adesea
atubulară, formează o barieră intre acestea, cu reducerea permebilitătii dentinei afectate si
uneori o face chiar impermeabilă, deoarece canaliculele dentinare din dentina primară nu
traversează interfata. (Bjorndal L. 2001)
1.4. Complexul pulpo-dentinar, prezent in centrul dintelui, este acoperit la nivel coronar de smalt
si de cement la nivel radicular. El este format din două structuri diferite:
dentina, tesut mineralizat de origine mezenchimală, depusă de odontoblastii prezenti la
periferia pulpei dentare (zona de interfată). Acest tesut este supus de-a lungul vieții unor
permanente restructurări, remanieri, prezente atâta timp cât dintele isi pâstrează vitalitatea.
pulpa dentară, test conjunctiv lax, care derivă din papila mezenchimala si are o compoziție
si o structură asemănătoare cu aceea a altor tesuturi conjunctive ale organismului. Este
delimitată la exterior de dentină si comunica prin zona apicală cu economia generală a
organismului, ceea ce face ca aceasta să formeze o unitate functională tisulară terminală,
al carei răspuns metabolic este in strânsă corelatie cu modificarile locale dentare sau cu
structurile parodontale si in interdependentă certă cu starea de sanâtate a intregului
organism.
Dentina si tesutul conjunctiv pulpar au origine comună, ele se dezvoltă din papila
mugurelui dentar si au, din punct de vedere structural si functional, o interdependentă clară, care
face ca aceste două tesuturi să fie considerate un complex cunoscut sub numele de complex pulpo-
dentinar.
Odontoblastul, celula inalt diferentiată a tesutului conjunctiv pulpar este celula care,
incepand cu odontogeneza si continuând dentinogeneza pe tot parcursul păstrării vitalitatii dentare,
constituie cel mai valoros element structural care demonstreză existenta complexului pulpo-
dentinar. Ea apartine pulpei dentare dar si dentinei, prin prelungirile sale citoplasmatice. Legătura
stransă dintre dentină si tesutul pulpar este realizată structural de prezenta prelungirilor
citoplasmatice ale celulelor odontoblaste in canaliculele dentinare, in interiorul carora ea este
insotită si de alte structuri pulpare precum fire de colagen, terminatii nervoase amielinice cu
provenientă din plexul pulpar Raschkow si fluidul dentinar, produs al tesutului pulpar.
Canaliculele dentinare reprezintă elementul constituent principal care străbate dentina de
la jonctiunea amelo-dentinară si până la tesatul pulpar. Datorita prezentei prelungirilor
odontoblastice dentina este considerată un tesut viu, cu o capacitate reactivă la stimulii fiziologici
si patologici ce se exercită asupra sa. Toate elementele componente ale tesutului conjunctiv pulpar:
celule, fibre, vase sanguine si limfatice, elementele nervoase si fluidul interstitial au importantă in
râspunsul tesutului pulpar la acesti stimuli. Stimuli induc la nivelul dentinei modificari atâta timp
cât dintele isi conservă vitalitatea. Interconectarea reactiilor fiziologice si patologice dentinare si
pulpare include reactivitatea la atacul cariogen, la manoperele terapeutice efectuate in scopul
tratamentului si restaurarii coronare a dintelui afectat, la pierderile de substantă dură dentară de
etiologie necarioasă (traumatisme dentare, uzura dentară, slefuiri dentare in scop protetic), tehnici
de albire a dintilor etc.
Definind reactivitatea ca rezultantă globală a tuturor mecanismelor pe care le declansează
un ansamblu in fata factorilor de mediu, putem afirma că pulpa dentară, datorită caracteristicilor
sale morfo-functionale si a factorilor ce actionează direct asupra complexului pulpo-dentinar,
prezintă o specificitate de reactie. Complexul pulpo-dentinar prezintă o serie de particularităti cu
rol esential in modelarea tipului de reactie adaptativă la agresiunile exercitate asupra dintelui:
pulpa dentară este adăpostită intr-o cavitate cu pereti rigizi, inextensibili, si orice
modificare a acestui spatiu o determină sã se adapteze noilor conditii. In acest sens, un rol
esential îl au modificările ce apar la nivelul camerei pulpare si a canalului radicular ca
urmare a procesului de senescenta;
circulatia este de tip terminal;
sistemul nervos informational si reflexogen este bine reprezentat;
labilitatea structurală a pulpei dentare, in contextul legăturii sale morfo-functionale cu
dentina.
Asupra dintelui se exercită presiuni masticatori, dar el este supus si actiunii altor factori.
Presiunile masticatorii sunt preluate de smaltul dentar al carui aranjament arhitectonic la nivelul
suprafetei ocluzale/incizale a dintelui este favorabil rezistentei la aceste forte, de elasticitatea
dispozitivului organo-mineral dentinar, de dintii vecini si prin intermediul punctelor de contact si
de sistemele de amortizare desmodontale. Dintii vitali integri, fără defecte de structură si
mineralizare, oferă, gratie factorilor amintiti, o protectie pulpară aproape completă. Aceasta este
insã o situatie forte rar intâlnită deoarece, prim fenomenele de uzură dentară, prin prezenta
biofilmului bacterian si a numerosi alti factori apar fenomene de diminuare a functior de apărare
ale smaltului si dentinei.
Dentina, asemenea osului, este un tesut foarte dinamic, capabil să reactioneze la stimuli,
actul de aparare la nivelul său fiind aparent spontan, neorganizat, cu depuneri minerale anarhice.
In realitate insă, depunerile de dentina reparatorie/reactională reprezintă o modalitate
reprezentativă de reactie pulpară adaptativă, consecutiva unor stimuli patogeni cum ar fi procesele
carioase, abraziunea, actiuni terapeutice etc. (Biorndal L. 2001, Crăitoiu Stefania 1999, Popa M.B.
2006, Pashley D.H. 1993, Pitie E. 2001)
Dentina de reactie
Dentina de reactie este dentina localizată, produsă de odontoblastii care sunt diferentiati in
cursul dezvoltării germenelui dentar si apare ca răspuns la stimuli de intensitate mică cum ar fi
atritia, atacul carios, când acesta este superficial si are o evolutie cronică la nivelul jonctiunii
amelo-dentinare.
După localizarea depozitului de dentină de reactie se deosebesc două tipuri:
Dentina de reactie sclerotică - formată prin depunere de dentină pe peretii interni ai
canaliculelor dentinare. Celulele odontoblaste sunt capabile să elibereze factori de crestere TGFß
in interiorul tubilor dentinari iar acestia actionează ca "molecule semnal". Prezenta lor determină
acumularea si migrarea limfei dentinare in directia peretilor dentinari cu stimularea colagenului.
Tesutul pulpar răspunde prin depunere de depozite de dentină de reactie in interioral tubilor
dentinari afectati. Apare mai intâi in canaliculele cele mai inguste si prin mineralizarea partial sau
totală a acestora determină reducerea sau chiar obliterarea completă a lumenului canalicular.
Accastă dentinã este rezultatul cresterii procesului normal de formare a dentinei peritubulare si pe
măsura avansari fenomenului, scade porozitatea dentinei si creste duritatea ei. Are un aspect
translucid datorită egalizării indicelui de refractie al dentinei ca o consecintă a obliterarii
canaliculeleor dentinare prin saruri de calciu. Este un proces diferit de calcificarea intratubulară
datorată precipitarii cristalelor de apatita.
Dentina de reactie peripulpară - Aceasta apare la zona de interfată dentină/ pulpă prin exacerbarea
procesului de dentinogeneză ca urmare a maririi depozitelor de predentină. Este formată de
odontoblasti si spre deosebire de dentina secundară regulată care apare pe intreaga suprafată a
camerei pulpare aceasta are un aspect neregulat si apare in zone restrânse ale peretilor camerei
pulpare, in care actionează stimuli iritativi. Datorită acestor stimuli, cea mai mare parte a
odontoblastilor suferă procese distrofice si mor, iar cei care supravietuiesc depun un strat protector
de dentina in care canaliculele dentinare sunt putine si au o directie modificată, apărând sinuoase
sau răsucite.
Dentina de reparatie
Este dentina care apare atunci cand asupra pulpei dentare actionează un stimul puternic
cum ar fi de exemplu trecerea de la o evolutie cronică a unui proces carios la una acută, accelerată,
activa. In această situatie se produce distrugerea dentinei de reactie scleroticâ care reprezenta o
barieră in calea evolutiei procesului carios si, dept consecintă, odontoblastii primari vor prezenta
semne de suferintă functională, cu afectarea organitelor celulare, lărgirea spatiilor
interodontoblastice si necroza lor, subiacent locului de actiune a factorului iritativ.
In cazul in care degradarea tesutului pulpar nu este completă acesta va reactiona prin
formarea dentinei de reparatie care va avea un rol de barieră dentinară. Pentru realizarea ei trebuie
ca pulpa dentară să nu prezinte reactii inflamatorii severe si tesutul pulpar să prezinte un aspect
caracteristic unei pulpe tinere, reactive, cu un numar suficient de celule si o vascularizatie
adecvată. (Popa M.B., 2002, Popa M.B. si colab. 2006)
2.1. Rolul calitătii structurii tesuturilor dure dentare in aparitia cariei dentare
Aparitia leziunilor carioase se leagă indiscutabil de calitatea tesuturilor dure dentare, de
structura acestora. Dobândirea rezistentei la carie a individului este dependentă de achizitiile din
perioada de dezvoltare a dintilor si acestea sunt supuse, la rândul lor, diferitelor influente exercitate
asupra odontogenezei. Smaltul este primul afectat de atacul acizilor de fermentatie de origine
metabolică. Structura sa poate fi influentată pe parcursul a 3 etape:
- de formare a matricei organice a smaltului;
- de mineralizare a matricei organice a smaltului;
- de maturare preeruptivă a smaltului,
In acest context pot sã apară o serie de factori care, actionând pe cale generală asupra
organismului, determină perturbarea amelogenezei in una dintre fazele amintite. Acesti factori pot
fi prezenti la mamă, in perioada de sarcină sau alaptare, in faza de formare a mugurilor dentari ai
dintilor temporari sau la copil, in perioada dezvoltării si mineralizării dintilor permanenti. Fie cã
este vorba de tulburări metabolice, avitaminoze, tulburări hormonale, boli intercurente, acestea isi
vor pune amprenta asupra tesuturilor dure dentare determinând aparitia unor structuri deficitare in
aranjamentul si structurarea smaltului, manifestate prin formarea unor cristale de hidroxiapatită
diferite fată de cele normale, sau in micsorarea cantitativă a sârurilor minerale din structura
chimică a smaltului, in paralel cu cresterea cantitătii de substante organice. Elementele nutritive
au o influentă trofică asupra dezvoltării tuturor tesuturilor dure dentare, deficientele unor substante
nutritive putând duce la dezvoltarea de smalt si dentină de o manieră diferită de cea normală.
(Andreescu C. 2003, Axelsson P.2000, Baume L. I. 1964)
Factor loco-regionali
Dintele adult are capacitatea de a incorpora in smalt fosfati de calciu prin schimburi
osmotice cu saliva. Dintele recent erupt, odată ce a atins planul de ocluzie, va incorpora in smalt
de 10-20 de ori mai multi ioni decât dintele unei persoane mature.
La tineri, permeabilitatea mare a smaltului favorizează o demineralizare mai rapidă,
rezistentă scăzută la atacul acid si cu atăt mai mult acest lucru este valabil pentru zonele
hipoplazice. Odată cu vârsta, la adult, schimburile metabolice scad.
Morfologia dintelui reprezintă un factor favorizant in etiologia cariei dentare. Santurile
ocluzale adânci si inguste, fosetele ocluzale sau vestibulare, orale, palatinale adânci, reprezintă
zone unde acumularea de resturi alimentare este mai mare, sunt zone favorable acumulării de placă
bacteriană si acizi de fermentatie.
In cazul dintilor care erup pe arcade in poziti vicioase, ectopici, rotati, cu incongruente
dento-alveolare cu inghesuire, posibilitătile de autocurătire si curâtare artificială sunt mai reduse
si biofilmul bacterian se acumulează mult mai usor. (Sturdevant C.M 1995, Ritter 2019, Mount
G.] 1999)
In functie de localizarea pe suprafatele dentare, mai mult de 60% dintre leziunile carioase
sunt situate in santurile si fosetele ocluzale la copii si adulti tineri si pe suprafetelor radiculare la
pacienti maturi. Leziunile morfopatologice care apar la nivelul tesuturilor dure dentare pot fi
evidentiate in urma examinarii sectiunilor dentare la microscopul optic cu lumină directă sau in
lumină polarizată, la microscopul electronic de transmisie sau baleiaj, sau cu ajutorul
microfotografiei. (Popa M.B 2006)
Corpul leziuni
Este denumit si zona de subsuprafată si se află situat intre zona intunecată si cea de
suprafată a smaltului cariat. Este o zonă difuză, caracterizată cu o reducere după Newbrun, de
aproximativ 24% a mineralelor pe unitate de volum si este stratul cel mai intins din smaltul cariat.
Cantitatea de magneziu este redusă la 21,1% din cea a smaltului sanâtos.
Porozitate sa diferă dinspre suprafată spre profunzimea leziunii. Ea reprezintă după
Tundeen (1995) 5% din volum la periferia smaltului si 25% din volum la zona centrală a acestuia.
Pe microradiografie se observă :
- o alternare de zone radiotransparente cu zone radioopace. Acestea au traject oblic si au
intre ele spatii de 30 µm;
- striile lui Retzius sunt mai vizibile, bine marcate, ceea ce demonstrează o dizolvare
preferentială a zonelor centrale ale prismelor. (Hajkel Y 2001, Sturdevant C.M., 1995,
Newbrun E. 1989)
Zona de suprafață
Este o zonă externă, descrisă pentru prima dată de Silverstone în 1968 (citat de Lacâtusu
St.-1996) relativ neafectată, cu grosime de 30-40 um, vâzută cel mai bine in lumina polarizată.
In această zonă suprafata smaltului are porozitatea de 1% din volum, cu 5% mai scâzută
decat in zona subiacentă.
Acest strat pare relativ intact, datorită radioopacitătii sale asemănătoare smaltului normal.
Prezenta acestui strat poate fi explicată prin gradul mai mare de mineralizare al stratului superficial
al smaltului matur, prin prezenta peliculei pe suprafata sa si prin fenomenele de remineralizare
favorizate de prezenta ionilor de calciu.
Dacâ la suprafată smaltul este aprismatic, distructia cristalelor de hidroxiapatită are aspect
difuz, neregulat, spre deosebire de distructia smaltului prismatic care este bine sistematizată.
Stratul de suprafată al smalpului afectat de leziunea carioasã are o pierdere de 20% a
materialului organic in raport cu smaltul sanatos, cu un nivel relativ scăzut de demineralizare,
valoarea pierderilor minerale fiind mai mică, de 5%. Această zonă este demineralizată in timp si
drept urmare, va aparea cavitatea. (Hajkel Y. 2001, Sturdevant C.M., 1995)
4,9. Sistemul international de detectie si evaluare a carilor (ICDAS) a fost dezvoltat in 2002
(ICDAS I) si modificat in 2005 (ICDAS IN). Conceperea acestui sistem a fost motivată de
necesitatea existentei unui concept standartizat, care sustine valorile bazate pe dovezi si sunt
obiectivate prin cercetare, studin epidemiologice si clinice in cadrul diagnosticului, prognosticului
si in alegerea unor măsuri profilactice si terapeutice eficiente din cadrul terapiei bolii carioase.
Sistemul ICDAS are roll de a depista leziunile carioase în functie de stadiul de evolutie si
se bazează pe urmâtoarele criterit:
- topografia dintilor (fosete, santuri sau suprafete netede);
- partea anatomică evaluată (corona, radăcina);
- evaluarea prezentei si a gradului de afectare a unei suprafete adiacente unei
sigilari/restaurari.
Codurile ICDAS de detectare a leziunilor carioase se înscriu n intervalul 0-6 n functie de
severitatea leziumil.
- 0 Suprafată sănatoasă;
- 1 Prima modificare vizibilă la nivelul smaltului;
- 2 Modificări distincte vizibile la nivelul smaltului;
- 3 Distructie localizată la nivelu] smaltului (tără semme clinice vizibile de afectare
dentinară);
- 4 Modificare de culoare (sub formă de umbră, halou intunecat) provenite de la nivel
dentinar;
- 5 Leziune cavitară distinctă cu afectare vizibilă a dentinei;
- 6 Leziune cavitară extinsă, cu afectare vizibilă a dentinei. (ICDAS 2005)
4. Aspectele radiologice ale cariei simple la nivelul fetelor vestibulare sau orale sunt evidente
doar in stadii cu interesare mare a dentinei, radiotransparenta fiind, in general, rotundă in cazul
leziunilor carioase mic si ovalară sau semilunară pentru leziunile carioase mai mari.
5. Aspectele radiologice ale cariei simple la nivelul coletutui au, frecvent, initial, imagini de
farfurie datorită extinderii in suprafată si profunzimii reduse. in stadii mai avansate, se prezintă ca
radiotransparente de profunzime variabilă situată imediat sub limita apicală a smaltului. in aceasta
zonă, diagnosticul poate prezenta dificultăti datorită fenomenului de burn-out (ardere radiologica)
pare reprezintă o innegrire, o voalare cenusin-inchisă a zonei coletului. Acest fenomen poate fi
pursa unor diagnostice false de carie simplă la acest nivel.
5.1 Leziunile din distrofile dentare apar ca urmare a existentei unor factori perturbatori in
procesul de formare al dintelui. Pot fi primare atunci când modificările au loc in perioada de
formare si secundare atunci când modificarile apar la distantă de momentul eruptiei, dintii având
aspect normal la aparitia pe arcadă. În general, factori pertubatori pot fi: genetici, de mediu
(generali sau locali), combinati.
Leziunile primare pot fi:
Cicatriciale sau stabile
- modificări de număr: - anodontii/dinti supranumerari;
- modificari de dimensiune: - microdontie/macrodontie;
- modificări de forma;
- modificari de structură.
- Evolutive sau active
- amelogeneza imperfectă;
- dentinogeneza imperfectă;
- odontodisplazia regională. (Luca R. 2013)
Leziunile secundare sunt: caria de biberon, caria rampantă, sindromul Dubreuil Chambardel
5.1.1, Distrofile dentare primare cicatriciale sau stabile sunt anomalii de numar, dimensiune,
formă si structură care sunt prezente pe dinte la eruptie si nu au tendintă de evolutie. Ele sunt
determinate de factor perturbatori unici sau asociati, uneori necunoscuti
Modificari de numar:
1.Anodontia - poate f partială sau totală. Poate fi: simetrică /asimetrică, cu sau fără
persistenta corespondentului temporar, cu spatiu păstrat/modificat (consecutiv migrărilor dentare).
Diagnosticul a precizie se pune cu ajutorul examenelor paraclinice (examen radiologic, CT, etc.)
2. Dintii supranumerari pot fi inclusi sau erupti. Incluzia poate fi insotită de anumite semne
clinice:
modificari de pozitie ale unor dinti, bombări ale crestelor alveolare, persistenta dintilor temporari.
In cazul in care nu sumt erupti, diagnosticul de precizie se pune cu ajutorul examenelor paraclinice
(examen radiologic, CT, etc.). Cel mai frecvent este mexiodensul (intre incisivii centrali superiori).
Modificări de dimensiune: microdontie/macrodontie.
Modificâri de formă (câteva exemple}:
- dens in dente prezintă in interior o cavitate rezultată din invaginarea smaltului. Zona de
comunicare dintre exterior si cavitatie este retentivă si, datorită raportului foarte apropiat
cu camera pupară, cariiie simple aparute aici, frecvent, se complică, Anomalia apare, mai
ales, pe incisivii laterali maxilari. Diagnosticul se stabileste cu ajutorul examenului
radiologic.
- dens evaginatus prezintă aspect modificat având o protuberantă (prominentă) pe suprafata
externă a dintelui. Aceasta prezintă smalt, dentină si tesut pulpar. Apare mai ales, pe
suprafata ocluzală a premolarilor mandibulari, suprafata orală a incisivilor laterali maxilari,
- dintele geminat prezintă un sant, longitudinal de sciziune cu adâncime variabilă, care
determină aparia a două portiuni coronare separate partial sau complet si o portiune
radiculară (cel mai frecvent) sau dou portiuni radiculare (rar), Astfel, cel mai frecvent
numarul de rădăcini nu este modificat.
- dintele fuzionat este rezultatul unirit a doi dinti vecini la nivel coronar si radicular, numarul
dintilor fiind redus cu 1.
- dintele cu cuspid suplimentar prezintă la nivel coronar prominente (cuspizi) suplimentare
din smalt cu diferite localizări. In functie de dintele pe care se află, cuspizii suplimentari
sunt: tuberculul lui Carabelli (pe fata orală a molarului de 6 ani maxilar), tuberculul lui
Bolk (pe fata vestibulară a molarului de 12 ani mandibular), tuberculul lui zukerkandel (pe
fata vestibulara a molarului secund temporar), tuberculul sixtum (pe fata orală a molarului
de 6 ani mandibular).
- talon cusp este o protuberantă in formă de ghiară, are un corn pulpar si este localizat la
nivelul dintilor frontali.
- dintele din taurodontism are aspect clinic normal dar cu cameră pulpară anormal de lungă,
fără constrictia de la nivelul jonctiunii smalt-cement si rădăcini scurte.
- dintele dilacerat prezintă angulare anormală. (Luca R. 2013, Marcov si colab. 2020)
Modificarile de structură
Sunt modificari de structură generate de factori perturbatori cu actine generală sau locală.
Factorii perturbatori cu actiune general pot actiona: intrauterin - factori infectiogi,
endocrini, carentiali, etc.; la nastere - traumatisme, anoxie, etc.; extrauterin - factori infectiogi,
carentiali, ingestie excesivă de fluor până la 8 ani, etc.
Aceste modificari de structură afectează in grade diferite structurile dure care se formează
in momentul actiunii factorului perturbator. Astfel, ele se intâlnesc pe anumite grupe dentare (nu
apar pe toti dintii) si pe anumite zone ale dintilor implicati (acolo unde se formează matricea
organică sau se mineralizează la momentul actiunil factorului perturbator).
În distrofile stabile, celulele formatoare (ameloblaste, etc.) au structură normală, doar
activitatea lor fiind perturbată, cu intensitate diferită si de-a lungul unui interval variabil de timp.
Astfel, de obicei, aceste leziuni nu implică intreaga suprafata coronară si nici toti dintin. (Luca R
2013, Marcov si colab. 2020)
Modificările de structură generate de factori de mediu cu actiune generală afectează
simultan smaltul si dentina. Leziunile de la nivelul smaltului sunt intotdeauna mai vizibile.
Calitatea smaltului de suprafată depinde de tipul de factor perturbator si, mai ales, de intervalul de
timp in care smaltul prods este deficitar.
Modificările de structură pot fi:
- hipoplazice - modificări cantitative - mai putină matrice organică;
- hipomineralizări - modificari calitative - mineralizare deficitară.
Leziunile de pe smalt există pe dinti in momentul eruptiei ca leziuni stabile, neevolutive. In formele
hipoplazice apar mic depresiuni sau santuri agezate in zone paralele cu marginea incizala sau
ocluzală, cu dispunere simetrică pe dinti omologi. In formele hipomineralizate apar zone alb-
cretoase (opacităti), de demineralizare, cu profunzime variabilă, acoperite de straturi de smalț
sânâtos lucios, de grosime variabilă sau de smalt mat.
a. Sindromul de hipomineralizare molar-incisiv (MIH)
MIH este o afectiune destul de frecventă, reprezintă hipomineralizarea smaltului unor dinti
permanenti, iar etiologia este complexè. Prezintă afectări ale molarilor de 6 ani asociate sau nu cu
afectări ale incisivilor. Uneori, pot fi afectate si vârfurile caninilor.
La eruptie, dintii prezintă:
- zone de smalt, demineralizat cu aspect de pete alb-cretos (opacitâti) si suprafată lucioasă.
in stadii mai avansate, petele au suprafată rugoasă si devin galben-brune prin impregnare
cu deporite exogene.
- zonele afectate sunt bine delimitate de cele sanâtoase;
- sensibilitate usoară/ moderată / accentuată la stimuli reci, periaj dentar in functie de
grosimea, stratului de smalt superficial de bună calitate;
- uneori, leziunile au aspect asimetric (molari/ incisivii pot avea leziuni avansate intr-un
cadran iar cei din cadranul contralateral pot sã aibă aspect normal sau pot prezenta leziuni
minore).
Prezintă forme: usoară, moderată, severă.
Suprafetele afectate se pot distruge prin uzoră, consecutiv contactelor dento-dentare, lar
zonele poroase se impregnează cu depozite exogene si sunt predispuse la carit. Se poate ajunge in
distructii coronare forte avansate.
b. Fluoroza dentară
Fluoroza dentară este o tulburare a dezvoltari smaltului datorate excesului de fluor din
sânge in primii 8 ani de viată.
Factorii favorizanti pot fi factor de mediu si factorii individuali (genetici, biologici, sociali).
Gravitate aspectului clinic al fluorozei este direct proportională cu nivelul fluorului din sânge care,
la randul său, este direct proportional cu cantitatea de fluor ingerată din apa de baut (există zone
endemice: de ex. India), alimente (sare fluorizată, ceai negru, peste) sau din produsele finorurate.
Lungimea intervalului de timp in care există exces de fluor sanguin este, de asemenea
important.
Mecanismul de producere al fluorozei se bazează pe faptul că, concentratia mare de fluor
din sange, in timpul formării smaltului, poate determina formarea unui smalt hipomineralizat/
poros acoperit la exterior de un strat de smalt sanâtos cu grosime variabilă.
Aspectele clinice sunt variate, in functie de cantitatea de fluor ingerată. La depăsiri
moderate ale concentratiei normale de fluor sanguin, apar fenomene de hipomineralizare, cu un
numar limitat de zone afectate (pete alb-cretoase). La depăsiri mari, zonele de hipomineralizare se
inmultesc si se mares in toate planurile, fiind insotite si de zone hipoplazice.
În functie de intinderea si caracteristicile acestora, zonele hipoplazice pot să deformeze sau
nu relieful. Astfel, aspectele clinice pot fi:
1. modificari de culoare (discromil);
2. modificari ale reliefului smaltului. (Luca R. 2013, Marcov si colab. 2020)
Modificari de structură generate de factori perturbatori cu actune locală sunt leziuni
cauzate de afectiuni ale dintilor temporari (cari) complicate, traumatisme, etc.). Sunt pierderi de
structură dură, pete (frecvent, lucioase) sau leziuni asociate care nu apar simetric, pe dinti omologi,
ci doar la nivelul dintilor permanenti care am inlocuit dintii temporari afectati. Lexiunile apar la
eruptie și nu au tendintă la evolutie. Pacientii declară că leziunile au existat pe dinti de la eruptia
acestora, precizand in anamneză existenta unui traumatism in copilărie, in regiunea acestora.
Toate leziunile distrofice stabile, de cauză locală sau generală, care prezintă pierdere
variabilă de structură dură dentară au predispozitie variabilă la depunerea de depozite exogene sau
aparitia de carie simplă in functie de gradul de retentivitate (profunzime, relief intern, dimensiune,
etc.). (Luca R. 2013, Marcov si colab. 2020)
51.2. Distrofile dentare primare evolutive sau active
Sunt anomali cauzate de factori genetici. Spre deosebire de distrofile stabile, celulele
formatoare (ameloblaste, etc.} au structură deficitară consecutiv actiunii factorilor genetici,
structurile dure produse prezentand anomali. Astfel, aceste leziuni implică intreaga suprafata
coronară si toti dintii. Pacientii prezintă si afectiuni generale, cu origine genetică.
Anomalile de structura ale smaltului care au cauze genetice se numesc amelogeneze
impertecte.
Interesează ambele dentifi, leziunile nu există (in marea majoritate a formelor clinice) pe
dinti la eruptie dar evoluează rapid posteruptiv, pe toti dint. Există mai multe forme clinice
(hipoplazică-rară, hipocalcificată, hipomaturată). Zonele afectate sunt alb-opace la galbui cu
suprafată lucioasă (forma hipoplazică) sau cafeniu-rugoasă (formă hipocalciñată).
Anomalile de structură ale dentinei de cauză genetica se numesc dentinogeneze imperfecte.
Dintii au smaltul lucios prin care transpare dentina cu nuante de culori de la albastru-
cenusiu deschis la brun inchis. Desi smaltul nu este modificat, legătura cu dentina este deficitara
desprinzându-se de pe aceasta consecutiv contactelor dento-dentare. (Marcov si colab. 2020, Popa
MB. 2002, Gomes Torres C.R. 2019}
7.1.1.1.1. Indepărtarea tesuturilor care nu mai pot fi conservate din cariile cavitare localizate în
santuri si fosete conduce la realizarea unor cavităti de clasa I modificate pentru materiale
aderente.
Formele clinice ale acestor car cavitare prezintă orificiu mic de deschidere si cu orificiu
mediu/mare de deschidere.
1. La cariile cu orificiu mic de deschidere, nu există o proportionalitate directă intre gradul
de deschidere de la nivelul smaltului si evolutia in profunzime.
Cavitătile mici de clasa I modificate pentru material aderente au profunzime variabilă si'
intindere mică in suprafată. Aceste forme clinic prezintă foarte putină dentină necrotică.
Preparatia este rezultatul indepartării tesuturilor dure dentare care nu mai pot fi
conservate (smalt demineralizat, dentină necrotică). Ea rezultă din indepartarea minim invazivă a
acestor structuri cu ajutorul nor instrumente rotunjite si prezintă: configuratie internă rotunjită,
unghiuri externe rotunjite, marginile netede, fără anfractuozităti, nu se bizotează in zonele supuse
direct fortelor mecanice.
2. In cazul cariilor cu orificin mediu si mare de deschidere se poate aprecia orientativ,
initial, profunzimea. Pot coexista, pe acelasi dinte, una sau mai multe carii (cu extindere si
profunzime variabile), separate de zone de tesut dentar cu grosime diferită.
Tesuturile dure dentare care nu mai pot fi conservate sunt reprezentate de smalt
demineralizat, dentină necrotică si, optional, smalt nesustinut (subminat). Modern, se sustine idea
că smaltul nesustinut poate fi păstrat si captusit cu ajutorul materialelor aderente moderne. in
situatiile clinice cu mult smalt subminat si forte ocluzale mari, acest lucru trebuie abordat cu
precautie (Hilton et al. 2019).
Aspectul final prezintă: configuratie internă denivelată sau nu, cu aspect rotunjit, unghiuri
externe rotunjite, marginile netede, fără anfractuozităti, nu se bizotează in zonele supuse direct
fortelor mecanice, unghiuri intre peretii interni si suprafată de 90° sau mai mari (dacă se hotărăste
pastrarea exclusivă a smaltului care este sustinut dentinar), latimea crestelor marginale de minim
1,5 mm la premolari si 2 mm la molari, inglobarea in conturul total marginal al santurilor
invecinate cavitătil preparate cu coloratii sau cu aspect suspicios. Aceasta se poate realiza cu freze
de fisurotomie sau freze cilindro-conice la turatie înaltă.
7.1.1.1.2. Indepărtarea tesuturilor care nu mai pot fi conservate din carile cavitare localizate
proximal pe dintii laterali conduce la realizarea unor cavităti de casa a ll-a modificate pentru a
materiale aderente.
Formele clinice ale acestor carii sunt: carie cavitară in proximitatea ariei de contact (fără
subminarea crestei marginal) cu dinte vecin absent sau cu dinte vecin prezent cu localizare
corectă/cu modificâri de pozitie/inclinatie/rotatie si care cavitară cu subminare /intrerupere a
crestei marginale si evolutie supra/juxta/ subgingivală.
Cavitătile au configuratie internă generală rotunjită, iar aspectul variază in functie de forma
clinică tratată. Ele pot fi localizate numai proximal (casetă, galerie) sau pot ave si deschidere
ocluzală (picâtură, slot-cutie, cavitate de clasa a ll-a modificată pentru material aderente).
În cazul cariilor fără subminarea crestei marginale, indepărtarea tesuturilor care nu mai
pot fi conservate (smalt de mineralizat, dentina necrotică, eventual smalt nesustinut) conduc, in
functie de forma clinică, la mai multe tipuri de cavităti.
Dacă există acces direct (dintele vecin absent sau prezent cu distructie mare sau modificari
de pozitie) se prepară o casetă modificată pentru materiale aderente. Această cavitate are
configuratie internă rotunită si pereti: ocluzal, gingival, vestibular, oral, parapulpar. Are frecvent
profunzime superficială/ mai rar medie. Marginile de smalt ale cavitătii pot fi bizotate (deoarece
nu există forte mecanice directe).
Dacă nu există acces direct se prepară cavităti de tip „, tunel" si „galerie" (»slot" orizontal).
„Tunelul" se poate realiza la molari si, cu precautie, la premolari deoarece există risc de
deschidere a camerei pulpare sau de fractură a crestei marginale restante prea subtiri. Această
cavitate are aspect intern rotunjit, prezentând aspectul unui tunel usor curb cu traiectorie ocluzo-
proximală., Datorită configuratiei, profunzimea este medie. Zona de smalt marginal este, proximal
usor divergentă, lar ocluzal are caracteristicile unei cavităti mici, ocluzale.
„Galeria" se poate realiza la premolari si molari si poate fi deschisă/inchisă. Cavitatea
prezintă pereti ocluzal, gingival, parapulpar si vestibular (care este prezent in slot inchis, absent in
slot deschis). Prezintă configuratie internă rotunjită, iar muchia de intersectare cu suprafaja
vestibular (in slot deschis) poate fi bizotată (unde există necesităti estetice si nu numai).
În cazul cariilor cu subminarea sau intreruperea crestei marginale, in functie de gradul de
distrugere a acesteia, se prepară cavităti de tip: „picâtură (aspect intern si extern rotunjit intrerupere
mică a crestei marginale, profunzime medie), „slot" (aspect paralelipipedic cu unghiuri interne
rotunjite, intrerupere medie a crestei marginale, profunzime medie sau mare) cavitate clasică de
casa a Il-a modificată pentru materiale aderente (intrerupere mare a crestei marginale, profunzime
mare).
Aceste cavitati proximale a configuratie internă rotunjită si prezintă pereti vestibular oral,
parapulpar, gingival,
Peretele gingival poate fi plan sau usor concav. Dacă este plan, iar smaltul este in totalitate
sustinut, realizează unghi de aproximativ 90 de grade cu restul suprafetei proximale. Pragul
gingival (muchia de intersectie dintre peretele gingival si cel proximal), in general, nu se bizoteara
pentru a asigura prezenta smaltului pentru viitoarea inchidere marginală. Există situatii clinice in
care peretele gingival devine concav consecutiv indepărtârit dentinei infectate, iar marginea de
smalt gingival nedemineralizat, desi subminată semnificativ, este păstrată pentru a asigura o
inchider.
marginal in smalt. Aceste situatii trebuie abordate, totusi, cu precautie deparece, chiar si captusite
prismele de smalt, sunt fragile, iar inchiderea marginală poate avea de suferit in timp. Cavitătile
pot avea evolutie supragingivală/juxtagingivală/subgingivală dictată de necesitatea indepartar
tesutului cariat,
Peretii vestibular si oral au pozitii variabile in plan vertical (usor convergenti/ paralel si
transversal (deschidere variabilă care, nu este obligatoriu, să depâgească aria de contact si
realizează unghiuri de 90 grade sau mai mari cu suprafata externă proximală.
Deschiderea ocluzală este localizată in regiunea crestei marginale si a fosetei proximale,
cazul cavitatilor de tip , picâtură" si ,slot". In cazul cavitătilor cu aspect clasic modificate pentru
materiale aderente, foarte extinse, aceasta depăseste variabil aceste limite sau rezultă consecutiv
indepartarii unei obturatii vechi de amalgam. In situatia in care caria proximală coexistă cu carie
sau carii ocluzale extinse, lar cavitătile rezultate sunt separate de punti foarte subtiri de smalt
sanatos sustinut dentinar (sub 1 mm) ele pot fi unite într-o cavitate unică. Cavitatea compusă
rezultată este proximo-ocluzală, realizarea fiecâreia dintre părtile componente (proximală,
ocluzală) respecta
regulile specifice de preparare.
Pentru realizarea unei retentil corespunzătoare a materialului de restaurare de durată, în
cazul cavitatilor modificate pentru materiale aderente extinse se pot aplica sisteme suplimentare
de retentie (pinuri, stifturi dentinare sau parapulpare) care se clasifică, in principal, după materialul
de confectionare (metalice/fibră de sticlă) si după modalitatea de fixare in locasurile pregatite
special (autoinfiletante, prin cimentare, etc.).
Excavarea locasurilor pentru aplicarea propriu-zisă a pinurilor parapulpare se realizează cu
freze speciale, la turatie redusă. Ca reguli generale de preparare, locasurile se realizează in dentina
peretelui gingival, la minim (cel mai sigur) 1 mm în interiorul jonctiunii amelo-dentinare. În
situatia în care se aplică mai multe pinuri, trebuie să se asigure o distantă de 2 mm intre ele. Pinurile
sunt apoi aplicate prin autoînfiletare sau cimentare cu material răsinic, dual, a cârui aplicare
necesită utilizarea unui sistem adeziv (Marcov et al. 2020).
7:1.1.1.3, Indepartarea tesuturilor care nu mai pot fi conservate din cariile cavitare proximale la
dintii frontali conduce la realizarea unor cavităti de clasa a ill-a (fâră implicarea muchiei
incizale) sau de clasa a IV-a (cu implicarea muchiei incizale) modificate pentru materiale
aderente.
Formele clinice ale acestor caril sunt care cavitară in proximitatea ariei de contact (fără
subminarea crestelor vestibulare sau orale) cu dinte vecin absent sau cu dinte vecin prezent cu
localizare corectă/cu modificări de pozitie/inclinatie/rotatie si care cavitară cu evolutie variabilă
spre oral (fără sau cu subminare/ intrerupere a crestei orale) si sore vestibular (fără sau
cusubminare/intrerupere a crestei vestibulare). În plan
vertical, pot avea evolutie supra/juxta/subgingivală si neimplicare /implicare variabilă a muchiei
incizale.
Dacă indepartarea tesuturilor care nu mai pot fi conservate nu implică muchia incizală,
cavitatea rezultată este de casa a Ill-a modificată pentru materiale aderente.
Dacă indepârtarea tesuturilor care nu mai pot fi conservate implică muchia incizală pe
lungime variabilă, cavitatea rezultată este de clasa a IV-a modificată pentru materiale aderente.
Pentru ambele tipuri de cavităti, prepararea cavitătilor proximale pe dintii frontali prezintã
particularităti care rezultă din respectarea unor reguli de bază.
Prima se referă la faptul că fizionomia primează. in acest sens, accesul se realizeazã dinspre
oral eu exceptia cazurilor in care este distrusă creasta marginal vestibulară, când există modificari
de pozitie/inclinatie/rotatie care impiedică acest tip de acces si când există acces direct proximal.
De asemenea, smaltul vestibular nesustinut este păstrat si muchia de smalt vestibulară este bizotată.
Pâstrarea acestui smaltului nesustinut (nu si cel oral nesustinut) este posibil deoarece nu exsta forte
directe care se exercită vestibular. Preparatia este, deci, rezultatul indepartării tesuturilor dure
dentare care nu mai pot fi conservate reprezentate de smaltul demineralizat, eventual smalt
nesustinut oral si dentina necrotică.
O altă regulă se referă la necesitatea utilizârii turatiei reduse (conventionale) in cazul
utilizarii instrumentelor mecanice rotative.
Cavitâtile de clasa a Ill-a pot avea, in functie de forma clinică, mai multe aspecte.
In cazul carilor fără subminarea crestelor vestibulare si orale, se pot prepara mai multe
tipuri de cavitâti.
Dacă există acces direct (dintele vecin absent sau prezent cu distructie mare sau modificâri
de pozitie), se prepară o casetă modificată pentru materiale aderente (aspect asemanător cu cea
realizata pe dinti laterali).
Dacã nu există acces direct, se poate realiza fie o cavitate de clasa a Ill-a modificată pentru
materiale aderente cu acces dinspre zona orală sau interproximală orală (pentru a sacrifica cât mai
puntina structură dură orală, sânătoasa), fie o casetă, Prima prezintă pereti vestibular, parapulpar,
gingival, cu grosime medie. in functie de modul in care s-a realizat accesul, peretele oral poate
lipsi sau poate fi conservat partial, Cavitătile sunt mici, realizate minim invaziv, cu suprafată
internă rotunjita, cu pereti laterali divergent spre suprafată, ca rezultat al formei frezei utilizate
(sferice).Cazurile in care se face caseta modificată pentru materiale aderente sunt mult mai rare
deoarece nu intotdeauna se reuseste obtinerea unui spatiu suficient pentru accesul direct prin
separarea rapidă, netraumatică cu pene sau alte instrumente. Aceste două tipuri de cavitati sunt,
frecvent, superficiale.
În cazul carillor cu subminarea sau intreruperea uneia sau ambelor creste vestibulare si
orale, preparatiile cu extindere medie sau mare au configuratie internă rotunjită, prezintă pereti
laterali care pot să nu fie divergenti spre suprafată, marginile de smalt (unde există acces si smalțul
are grosime suficientă, mai ales vestibulare), fiind, frecvent bizotate. Dacă se doreste
suplimentarea retentiei, in cazul cavitătilor mari, se poate bizota si smaltul oral. Pot avea
profunzime medie sau mare. In general, este recomandabil ca peretele gingival cu smalt să
realizeze unghiuri drepte cu restul suprafetei proximale. Se evită bizotarea lui pentru a nu distruge
complet smaltul subtire
existent (necesar inchiderii marginale).
Bizotarea se realizează numai in smalt si se efectuează vestibular - in scop estetic si oral in
scopul cresterii retentiei unei obturatii voluminoase, cu atentie asupra pozitiei stopurilor de gradul
al Il-lea inregistrate la inceputul protocolului de lucru. Se realizează cu free de finisare extradure
sau instrumentar abraziv la turatie, frecvent, înaltă.
Cavitătile de clasa a IV-a prezintă, de asemenea, in functie de situatia clinică, aspecte
variate. In functie de gradul de distrugere a muchiei incizale, ele pot prezenta una sau mai multe
dintre următoarele forme de retentie suplimentara: bizou, sisteme suplimentare de retentie si
santuri dentinare.
Bizoul (peste 1 mm) poate avea lungime, latime si formă variabile. Lungimea poate fi
diferită, bizotarea realizându-se pe segmente de lungimi diferite până la intreg conturul cavitătii.
Dacă cavitatea nu are extindere mare, se realizează doar vestibular când există necesităti
fizionomice. Daca cavitatea are extindere mare, se realizează si oral sau pe tot conturul marginal
deoarece, pe lângă necesitătile fizionomice, există si necesitatea unei retentil sporite. Lâtimea si
forma depind de necesitătile fizionomice (cu cât este mai mare pierderea vestibulară, cu atât mai
lat bizoul vestibular - minim 2 mm) si de localizarea marginilor preparatiei. Vestibular, lâtimea
bizoului este de minim 1,5-2 mm, iar oral este mai ingust (maxim 1 mm) in functie de raportul
acestora cu stopurile ocluzale de gradul al Il-lea. Din punct de vedere tehnic, latimea bizoului
depinde de unghiul cu verticala sub care se face bizotarea (cu cât unghiul e mai mare, cu atât
lătimea bizoului e mai mare), forma capului activ al instrumentului rotativ si distanta până la
jonctiunea amelo- dentinară.
Sisteme suplimentare de retentie sunt reprezentate de pinuri parapulpare (ca cele descrise
la clasa a Il-a). Pentru o fizionomie bună, stifturile metalice sunt acoperite cu opacifianti.
Santurile dentinare sunt de evitat, in vederea conservarea structurii dure. Se pot realiza, cât
mai conservativ, cu freze sferice mici, la turatie redusă la nivelul muchiei incizale restante si/sau
la intersectia dintre pereti laterali si cel parapulpar (dacă adâncimea cavitătii permite).
La cavitătile de clasa a IV-a cu distrugere mare a muchiei incizale si a suprafetei
vestibulare, pentru fizionomie, se poate prepara intreaga suprafată vestibulară in vederea unei
fatetări directe, cu ajutorul instrumentarului rotativ abraziv, la turatie inaltă.
7.1.1.1.4. Îndepărtarea tesuturilor care nu mai pot fi conservate din cariile cavitare cervicale
conduce la realizarea unor cavităti de clasa a Va modificate pentru materiale aderente
Formele clinice ale acestor cari care urmâresc linia coletului dentar au deschidere
mică/medie/mare gi evolutie variabilă in suprafată si in profunzime. In suprafată pot evolua spre
mezial/distal (pană la implicarea intregului contur-carii circulare), spre cervical
(supra/juxta/subgingival) si spre incizal/ocluzal. În profunzime, pot avea adâncime
superficială/medie/profundă.
Cavitatea de clasa a V- este rezultatul indepartării tesuturilor dure dentare care nu mai pot
fi conservate (smalt, demineralizat, dentină necrotica) si are configuratie internă generală rotunjită.
Smaltul nesustinut de la nivel cervical, cu grosime adecvată, este recomandabil a fi pastrat,
frecvent, pentru a realiza o inchidere marginală la smalt de-a lungul intregului contur, zona nefiind
supusa fortelor mecanice directe.
Preparatile mici (fără extindere subgingivala) se realizează, frecent, cu instrumentar rotativ
sferic la turatie conventional, au configuratie internă rotunjită, peretii laterali sunt usor divergent
către exterior, peretele axial este posibil denivelat, iar bizotarea suplimentara, cu obtinerea unei
suprafete de smalt mai consistente se poate practica pe marginea incizală / ocluzala a preparatiei
pentru retentie pi fizionomie (de evitat pe marginea gingivală care are smalful prea subtire).
Preparatiile extinse (cu eventuală extindere subgingivală) prezintă configuratie internă
rotunjită, perete axial extins are un contur nivelat, usor convex in plan vertical si in plan sagital
(dinti laterali)/plan transversal (dinti frontali), pereti laterali care realizează unghiuri de 90° cu
suprafata (in cazurile in care marginea cervicală este din cement sau oricare perete de smalt
subminat nu este păstrat). Se pot realiza santuri realizate cu freza sterică mică, la turatie redusă, la
intersectia peretelui axial cu peretil lateral, in vederea cresterii retentiei (in cazul unor cavităti
foarte mari);
Bizotarea se realizează numai in smalt, in scop fizionomic si retentiv. Astfel, ea se
efectuează sau nu, in functie de: prezenta unui strat de smalt cu grosime suficientă pentru a permite
realizarea unui bizou (lătimea minimă necesară a zonei de smalt intre marginea cervicală a cavitătii
si cement/dentină este de 1,5-2 mm), dimensiunea in suprafată a cavitătii (o cavitate extinsă
necesită bizotare pentru a mări suprafata de retentie a obturatiei), necesitătile fizionomice
individuale (lațimea zonei de smalt bizotate poate avea de la 0,5 mm la 1,5 mm si depinde de
grosimea smaltului, necesitătile fizionomice si dimensiunea in suprafată a cavitătii). Marginile de
cement nu se bizotează si realizează unghiuri de 90° cu suprafata dintelui.
Pentru obturarea cu cimenturi cu ionomeri de sticlă si cimenturi cu ionomeri de sticlă
modificate cu rășini, preparatiile arată similar fără a fi, insă, bizotate, indiferent de grosimea
marginilor de smalt.
Restaurarea cavitătilor de clasa a Ill-a/a IV-a modificate pentru materiale aderente (Ritter et al.
2019, Hilton et al. 2019, Marcov et al, 2020)
Matricele (conformatoarele) pentru zona frontală sunt clasificate din mai multe puncte de
vedere. Pot fi standardizate (benzi de celuloid drepte, plane/ conformate, cu /fără opritor, metalice
cu design special/partiale pentru dinti laterali (utilizate neconventional pe dinti frontali/hemicape,
cape etc.) si individualizate (realizate prin tehnica mock-up sau wax-up).
Penele utilizate pentru restaurarea propriu-zisă a carilor proximale frontale se prezintă într-
o gamă foarte variată. Ele sunt, frecvent, transparente si pot fi clasificate din mai multe puncte de
vedere. Datorită accesului/vizibilitătil crescute, a manipularii permanente a benzii de celuloid,
penele se aplică, frecvent, dinspre vestibular.
Tehnicile utilizabile sunt aplicarea anatomic stratificată sau in masă (, bulk") a materialului
a restaurare de durată si modelarea stratului superficial cu conformator standardizat (benzi de
celuloid, hemicape) sau individualizat, cu instrumente de mână (inainte de priză) si cu instrumente
rotative (după priză).
Pentru aplicarea stratificată, materialele de restaurare utilizabile necesită fizionomie foarte
buna si rezistentă mecanică medie sau mare (in functie de existenta sau absenta fortelor directe).Pot
fi rășini compozite clasice, „low-shrink", ceromeri, ormoceri, compomeri, giomeri. În functie de
prezenta sau absenta fortelor directe, pot fi folosite variante pastă sau fluide ale diferitelor produse.
Aplicarea in masă se foloseste, mai ales, pentru cavităti mici, materialele de restaurare
utilizabile fiind cele de mai sus (pot fi folosite datorită dimensiuni mici a cavitătilor care pot fi
obturate cu o singură masă de material care se aplică in straturi de maxim 2 mm) la care se adaugă
compozite,,bulk". Acestea din urmă nu satisfac exigente fizionomice mari si, de aceea, utilizarea
lor este deocamdată, limitată pentru restaurări fără vizibilitate mare.
Indiferent de tehnica de aplicare, dacă există evolutie subgingivală, restaurarea de durată
de la acest nivel se realizează cu CIMR.
Restaurarea cavitâtilor de clasa a V-a modificate pentru material aderente (Bodnar si
Marcov 2012, Popa 2002, Marcov et al. 2020)
Materialele de durată din această regiune sunt ales după urmâtoarele criterii principale,
indiferent de tehnica utilizată: elasticitate crescută (pe care o prezintă, in general, materialele cu
fluiditate crescută); nu necesită rezistentă mecanică crescută la actiunea fortelor mecanice directe
deoarece nu există astfel de forte in această regiune; necesită fizionomie crescută dacă tratamentul
se realizează la nivelul dintilor frontali.
Tehnicile utilizate sunt aplicarea anatomic-stratificată sau in masă a materialului de
obturare de durată si modelarea stratului superficial cu sau fără conformator cervical si cu
instrumente de mână (inainte de priză) si cu instrumente rotative (după priză).
In ambele modalităti de aplicare, materialele de restaurare sunt alese in functie de zona in
care se află cavitatea de restaurat.
Pentru aplicarea stratificată, in zona frontală, primează fizionomia, materialele nu necesită
rezistentă mecanică foarte mare, necesită elasticitate crescută pentru zona de colet si, de aceea, de
electie sunt indicate variantele cu fluiditate mare ale materialelor aderente fizionomice (răsini
compozite, ormoceri, giomeri, etc.). Pot fi folosite si materiale cu răsini cu fluiditate mai mică (tip
pasta) dacã sunt folosite in asociere cu sisteme adezive cu microumplutură. in zona laterală, nu
primenză fizionomia, materialele nu necesită rezistentă mecanică foarte mare, necesită elasticitate
crescută pentru zona de colet si, de aceea, de electie, sunt indicate CIS (clasice si armate) si CIMR.
Mai pot fi folosite si diferite variante de materiale cu răsini (ca in zona frontală).
Pentru aplicarea in masă, trebuie să se tină cont de fizionomia materialelor care se pot
aplica in masa. Avand in vedere că cimenturile cu ionomeri de sticlă prezintă fizionomie redusă,
iar compozitele ‘bulk' uu satisfac exigente fizionomice deosebite, alegerea materialului se va face
adaptat. In zona frontala, se pot obtura numai cavităti cu extindere mică, cu materialele enumerate
la tehnica de aplicare anatomic-stratificată. Aceste cavităti, datorită dimensiunii mici, pot fi
obturate cu o singura masa de material care se aplică in straturi de maxim 2 mm, in zona laterală,
se pot obtura cavitâti cu extindere mică/medie /mare cu orice material care se poate aplica, in
masă", deoarece nu există exigențe fizionomice. Sunt indicate CIS, clasice si armate, unele CIMR,
compozite , bulk"
Pentru ambele tehnici, sistemul de conformare cervicală (matrice, portmatrice) se aplica
peste singurul strat (la tehnica in masă) sau ultimul strat superficial (la tehnica stratificată).
Utilizarea acestuia nu este obligatorie când sunt utilizate materiale tip pastă. Fotopolimerizarea se
realizează prin conformatorul transparent aplicat. Matricele cervical pot fi standardizate si
individualizate. Ele au grade variate de flexibilitate si pot prezenta prelungire subgingivală de
dimensiuni variabile pentru conformarea materialului de restaurare de durată subgingival. Dupa
aplicarea pe dinte, materialul refluat poate fi indepărtat. Rolurile de bază ale matricelor cervicale
sunt atât conformarea morfologică si functional a materialului de restaurare de durata retentionarea
materialului in caul in care acesta este fluid, cât si obtinerea unui strat superficial de compozit cu
proprietăti optime, acoperirea acestuia facilitând fotopolimerizarea in absenta oxigenului.
Pentru toate clasele de cavităti, in situatia în care stratul final de compozit nu este acoperi
de o matrice, acesta poate fi protejat cu un strat de gel transparent cu glicerină inainte de
fotopolimerizare pentru a favoriza obtinerea unui strat superficial de compozit neinhibat de oxigen,
cu proprietăti intrinseci optime.
7.1.1.6. Indepărtarea portmatricei si a penei dentare (pentru cariile proximale) (dacă nu a fost
indepartată inaintea realizârii portiunit ocluzale extinse) cu pastrarea matrice metalice care este
intoarsă peste fata proximală a dintelui vecin cu scopul protejării acesteia in timpul finisari la
nivelul inchiderii marginale a peretilor verticali (timp optional).
7.1.1.8. Finisarea obturațiilor (unde este cazul) după verificarea ocluziei statice si dinamice, cu
ajutorul mediilor de inregistrare si fotopolimerizarea suplimentară.
7.1.1.9. Lustruirea obturatilor (unde este caul). Există studii care sustin ca finisarea de finete si
lustruirea compozitelor ar fi recomandabil să se realizeze in altă sedintă de tratament (la minim 24
de ore de la sedinta de aplicare, pentru a permite compozitului să atingă rata de conversie.
maximă). La materialele compozite moderne, manevrele de finisare si lustruire cu instrumentar
rotativ produc la nivelul suprafetei materialului microfracturi, De aceea, aceste interventii trebuie
evitate si executate numai în situati de strictă necesitate.
7.1.1.10. Protectia stratului superficial de material de restaurare de durată prin aplicarea unui
sigilant de suprafată peste materialele compozite ( ,surface sealant" ) (optional) sau a unui lac
protector (peste CIS) (obligatoriu).
Sigilantul aplicat peste materialul compozit de durată este un produs specializat, pe baza
de monomer fără umplutură si solvent. El umple microfisurile produse de finisare si lustruire in
materialul de restaurare de durată. Acesta trebuie reîmprospatat la aproximativ 6 luni.
7.2. Tratamentul cariei simple grefate pe zone cu defecte de suprafată cu etiologie necarioasă
In situatia in care diferite zone coronare care nu favorizează, in mod natural, retentia plăcii
bacteriene (vârfurile cuspizilor, marginile incizale sau alte regiuni) devin retentive consecutiv
apartiei unor leziuni necarioase cu pierdere de structură dură, pot apărea leziuni carioase la nivelul
lor.
Leziunile necarioase care pot conduce la astfel de situatil pot fi leziuni de atritie (care
decapitează vârful din smalt al unui cuspid sau uzează marginea incizală de smalt) sau diferite
leziuni distrofice.
In cazul vârfurilor cuspidiene si a marginilor incizale, suprafetele rezultate au margini de
smalt si interior dentinar si sunt, intâi, plane. Ulterior, consecutiv atritiei, dentina se uzează mai
repede decât smaltul inconjurator, suprafetele plane dobândind relief concav, favorabil retentiei
placii bacteriene.
Unele dintre etapele protocoalelor de mai sus se regăsesc, in mod logic, in cadrul
tratamentului acestor leziuni carioase, preparatile rezultate in urma indepartarii tesuturilor
irecuperabile numindu-se cavităti de clasa a Vi-a.
Principiie general de tratament prezentate ramân valabile, pianurile de tratament tinand
cont de notiunile prezentate.
Cavitâtile rezultate sunt, de obicei, cu aspect intern rotunjit, ele realizându-se frecvent cu
ajutorul unor freze sferice cu diametru proportional cu dimensiunea cavitătii carioase, la turatie
redusă. Marginile se pot nivela cu instrumentar cu formă adecvată, frecvent la turatie înaltă,
opțiunea bizotării trebuind să tină cont atât de necesitătile fizionomice, cât si de existenta si tipul
fortelor care solicită inchiderea marginală. Din cauza localizării in zone supuse unor forte
mecanice directe si mari, preparatiile necesită adesea retentie suplimentară. Una dintre metode
presupune utilizarea pinilor parapulpari descrisi in protocoalele anterioare. Cavitătile prezintă,
frecvent, adâncime mică sau medie, peretii juxtapulpari fiind, frecvent, la distantă de camera
pulpară (Marcov et al. 2020).
Materialele de restaurare de durată (de tip pastă) trebuie să aibă rezistentă mecanică mare
și fizionomie foarte bună (mai ales când sunt implicate muchile incizale) (de ex. diferite tipuri de
rasini compozite hibride, ormoceri, etc.).
8. MATERIALE DENTARE UTILIZATE MODERN IN TRATAMENTELE ODONTORESTAURATOARE
DIRECTE
Sefl ucrări dr, Elena-Cristina Marcov -UMF „,Carol Davila" din Bucuresti
Tabel I Principalele materiale aderente utilizate ca lineri/baze/ materiale de durată
8.1.A. Rasinile compozite (Miletic 2018, Romînu, Bratu et al. 2003, Sakaguchi 2012, Popa 2002,
Marcov et al. 2020)
Proprietătile principale ale răsinilor compozite si modul in care sunt influentate de către
structura chimicã
Fiecare proprietate este influentată, intr-o anumită proportie, de fiecare dintre componente
side reactia de polimerizare. in continuare, sunt enumerate proprietătile de referintă si principalii
factori care le influentează.
- contractia de polimerizare (induce tensiunea de contractie care reprezintă efectul la
interfata cu adezivul/structura dură), Valor medi: compoxite vâscoase care se pun in strat
de maxim 2 mm: 2,4-2,8% / compozite fluide - până la 6,5% /la compozite ,bulk"- 1,4-
1,7%. Aceasta depinde, în principal, de:
ponderea matricei organice: cu cât aceasta este mai mare, cu atât valoarea
contractiei creste
compozitia matricei organice: cu cât ponderea de monomerii de dilutie
(fluizi) este mai mare, cu atât valoarea contractiei creste. Dilarea
monomerilor de bază (vâscosi) e foarte importantă deoarece creste
fluiditatea, iar cresterea acesteia permite o incărcare mai mare cu particule
anorganice.
viteza reactiei de polimerizare: cu cât este mai mare, cu atât valoarea
contractiei creste.
- coeficientul de expansiune termică (valori medit: structuri dentare - aprox., 9-11 ppm/°C.
compozite - 25 ppm/°C). Diferenta mare dintre valorile structurilor dure si cele ale
materialului nu e considerată ingrijoratoare deoarece se presupune că mâncarea
fierbinte/foarte rece nu stationează suficient de mult timp ca să genereze efecte maxime la
nivelul structurilor. Acesta depinde, in principal, de:
compozitia si ponderea matricei organice: cu cât este mai mare, cu atât
coeficientul
ponderea umpluturii anorganice: cu cât este mai mare, cu atât coeficientul
scade.
- elasticitatea. Valorile ei sunt invers proportionale cu cele ale modulului de elasticitate.
Module de elasticitate: smalt - 82,7 Gpa, dentină - 18,6, compozite - variabil. Aceasta
depinde, in principal, de:
compozitia si ponderea matricei organice: cu cât este mai mare, cu atât
elasticitatea creste
ponderea umpluturii anorganice: cu cât este mai mare, cu atât elasticitatea
scade
Elasticitatea este foarte importantă pentru restaurările din regiunea cervicală, unde sunt
indicate materialele cu elasticitate mare (modul de elasticitate scăzut).
- consistenta (vascozitatea/fluiditatea). Aceasta depinde, in principal, de:
compozitia matricei organice: cu cât este mai mare, co atât vâscozitatea
scade/fluiditatea
silanizarea particulelor umpluturii;
umplutura anorganică; cu cât este mai mare, cu atât vâscozitatea
creste/fluiditatea scade cu exceptia umpluturii cu dimensiuni nanometrice
(acestea nu se comportă clasic in imersie in rasina, ca particule solide, ci mai
mult ca fluide, amestecul final având fluiditate mare). Astfel, compozitele
fluide cu particule nm au incărcâtură anorganică mare (si, deci, proprietâti
mecanice îmbunatatite),
- rezistenta la uzură / calitatea luciului initial + persistenta in timp a acestuia. Acestea
depinde, in principal, de:
cantitatea particulelor anorganice: cu cât ponderea umpluturit anorganice este
mai mare, cu atât rezistenta la compresiune, tractiune cresc;
dimensiunea particulelor anorganice:, rexistenta la uzură creste dacă
particulele sunt foarte mici (dimensiuni nanometrice) si se unează lent, in
acelasi timp cu matricea organica. În plus, in acest mod, suprafata isi mentine
luciul mai mult timp.
agentii de cuplare (prin realizarea unei zone de disipare a tensiumii dintre
matrice si umplutură si prin intensitatea legături dintre acestea): co cat legâtura
intre componente e mai intensă, cu atât smulgerea particulelor mai mari este
impiedicată.
- rezistenta la compresiune si alte proprietăti mecanice. Aceasta depind, in principal, de:
ponderea si tipul particulelor anorganice: cu cât mai multe, mai mici si inegale, cu atât mai
bine.
- estetica si modificari cromatice. Acestea sunt generate de: fisuri in polimer cu desprinderea
partială a umpluturi de răgină consecutiv hidrolizei matricei/oxidare si schimb de apă cu
matricea. Aceastea depind de:
ponderea matricei organice: cu cât este mai mare, cu atât moditicările pot fi
mai importante;
agentii de cuplare; prin crearea unui mediu hidrofob care reduce absorbtia de
apă;
ponderea si tipul umpluturii anorganice (asigură transluciditatea).
Modalitățile de reducere a contractiei de polimerizare (Miletic 2018, Ritter et al. 2019, Sakagucht
2012) a răsinilor compozite au importantă clinică deosebită si sunt reprezentate de:
- modificarea formulei chimice a compozitelor (adăugare de răsină prepolimerizată in
monomer, utilizarea de monomer metacrilati cu masă molecular mare, utilizarea siloranilor
in matricea organică, mărirea ponderii de umplutură anorganica, etc.);
- aplicarea stratificată oblică (având efect reducerea factorului C care reprezintă raportul
intre numărul de suprafetele care prezintă adeziune si cele care nu prezinta);
- instrumentar si tehnici de fotopolimerizare adaptate
- utilizarea unor sisteme adezive cu microumplutură care generează realizarea unui strat
adeziv final cu grosime mai mare;
- utilizarea in contact cu rășinile compozite a unor straturi de materiale cu modul de
elasticitate scazu
- incorporarea de particule de tip inserturi (macro fillers) pentru reducerea cantitătii de
compozit.
- scaderea vâscozitătii rasinilor compozite pastă inainte de aplicare (la cele care permit acest
lucru) prin metode termice sau sonice, cu revenirea ulterioară, după aplicare, la
proprietatile initiale.
8.2. Cimenturile cu ionomeri de sticlă (CIS) (Rominu, Bratu et al. 2003, Comes Torres 2019,
Balaguchi 2012, Popa 2002, Marcov et al. 2020)
CIS sunt cimenturi autopolimerizabile care aderă intrinsec la structura dură prin realizarea
de schimburi ionice cu aceasta. Aplicarea lor necesită, in principiu, pregătirea structurii dure cu
ajutorul acidului poliacrilic 10%. Această etapă se numeste conditionare. Prin conditionare, stratul
de detritus dentinar remanent (DDR) este indepărtat de pe suprafata dentinară (fără a indeparta
dopurile intratubulare) favorizand un contact mai strâns (cu schimburile ionice aferente) intre
material si dentina. Există variante moderne care au structura imbunâtâtită si care nu mai necesită
conditionare înainte de aplicare. Desi conditionarea a fost gândită initial pentru pregătirea structurii
dentinare, există variante de conditionanti cavitari care se pot aplica si pe smalt, in vederea
curătării. Acesti conditionanti contin acid poliacrilic cu concentratie mai ridicată.
Aplicarea se realizează in masă, iar păstrarea calitătilor cimentului impune prelucrarea cu
instrumente rotative la turatie redusă si cu râcire pentru a evita eliminarea apei la variantele clasice,
este indicat ca finisarea să nu se efectueze imediat după priză, iar, la majoritatea produselor (clasice
si moderne), suprafata trebuie acoperită cu lac protector. Acesta este indicat deoarece, la intărire
apar microfisuri, din cauza tensiunilor interne, care progrescază in lipsa protectiei superficiale.
Componentele de bază sunt acidul poliacrilic si sticla fluoro-alumino-silicatică.
Proprietătile lor pot fi traduse prin avantajele si dezavantajele de utilizare prezentate in
continuare.
Există variante armate si variante moderne hibride cu proprietăti imbunătătite. La fel ca
cele clasice, sunt autopolimerizabile si se aplicã in masă. Cele armate contin suplimentar, pulbere,
particule care, fundamental, crese rezistenta mecanică (zirconiu, metalice). Cele moderne, hibride
au particule de sticlă cu reactivitate mare si acid poliacrilic modificat. Astfel, ele pot fi indicate in
zone supuse unor forte directe puternice, au fizionomie imbunâtătită prin cresterea transluciditătii
(chiar si asa, nu pot fi folosite in zone cu exigente fizionomice), manipulare mai usoară si eliberare
crescută de fluor.
8.3. Materiale hibride (Rominu, Bratu et al. 2003, Gomes Torres 2019, Sakaguchi 2012)
Cimenturile cu ionomeri de sticlă modicate cu rasini (CIMR) sunt materiale
fotopolimerizabile hibride, intre CIS si RDC, cu caracteristici mai apropiate de cele ale CIS. De
aceea, structura dură necesită folosirea unui conditionant dentinar/cavitar (acid poliacrilic cu
diferite concentratii) inainte de aplicare (cu exceptia variantelor modificate care nu necesită deloc
conditionare). Principalele componente sunt acidul poliacrilic cu grupâri metacrilice si sticla
fluoro-alumino-silicatică. In principiu, finisarea pate fi facută imediat după intărire si, frecvent nu
este necesară acoperirea cu lac protector.
Avantale:
- au aderentă intrinsecă la structurile dure permitând realizarea unei inchideri marginale
foarte bune (la smalt mai puternică decât la dentinã), unil autori sustinând că aceasta ar fi
mai redusă decât la CIS din cauza intăririi prea rapide prin polimerizare care impiedică
desfasurarea completă a reactiei acid bază responsabilă de retentia chimică. Ca la CIS, este
posibilă prepararea de cavități cu sacrificiu minim de test dur (tehnici minim invazive);
- rezistentă mecanică si duritate: RDC> COMP >CIMR> CIS (clasice, nu armate/
modificate). Componenta rașinică creste, in general, rezistenta mecanică.
- solubilitate: CIS> CIMR:
- eliberare de fluor: CIS>= CIMR> COMP
- contractie de priză compensată de absorbtia rapidă de apă (spre deosebire de compozite
unde absorbtia este lentă);
- coeficient de expansiune termică similar cu cel al dentinei;
- bune izolatoare termic
- elasticitate mai bună decât CIS, fiind potrivite pentru; restaurarea zonelor cervicale si
utilizarea frecventă ca lineri/baze sub răsini compozite contracarând contractia de
polimerizare a acestora;
- generează sensibilitate postoperatorie dar pH-ul revine mai rapid spre neutralitate decât
CIS
Dezvantaje:
- solubilitate crescută: CIMR >RDC;
- fizionomie crescută fată de CIS dar incomparabilă cu cea a altor materiale cu răgini: RDC>
COMP>CIMR> CIS;
- sensibilitate postoperatorie: CIS >CIMR.
8.4. Materialele biologic active (Rominu,Bratu et al, 2003, Sauro 2019, Marcov et al, 2020)
Aceste material sunt neodentinogenetice si au efecte antimicrobiene si sedative variabile.
Se aplică in cavităti profunde, in straturi cu grosime variabilă. Ele pot fi pe bază de hidroxid de
calciu sau silicati de calciu.
Aceste materiale se diferentiază prin:
- proprietătile fizico-chimice: rezistentă mecanică scăzută/crescută, capacitate de sigilare
scăzută/ crescută, capacitate de umectare scâzută/crescută, timp de priză scurt/lung si grad
de dizolvare in timp;
- proprietătile biologice: calitate a dentinei tertiare produse, timp de producere al acesteia,
capacitate de dezinfectare si efect sedativ.
Pot fi clasificate in functie de mai multe criteril. In functie de rezistenta lor mecanică si
tipul de priză pot fi:
- autopolimerizabile
A - cu rezistentă mecanică scăzută. Acestea sunt produse pe bază de hidroxid de calciu care
sigilează slab plaga dentinară, trebuie aplicate in strat foarte subtire, au solubilitate crescută, au
efecte biologice crescute (dentina tertiară este destul de poroasă), cost scâzut si timp de priză redus:
- suspensii de hidroxid de calciu - strat de 0,2 ~ 1 mm (variante bicomponente - nu se mai
utilizează si monocomponentel;
- cimenturi cu hidroxid de calciu - strat de 0,2-1 mm.
B - cu rezistentă mecanică crescută. Acestea sunt produse pe bază de silicati de calciu care
sigilează foarte bine plaga dentinară, pot fi aplicate in straturi mai groase, au solubilitate scăzută,
au efecte biologice crescute (dentina tertiară este mai putin poroasă), cost crescut si timp de priză
crescut.
- fotopolimerizabile
Aceste produse prezintă capacitate de sigilare a plâgii dentinare crescută (datorită
componentei răsinice) si efecte biologice reduse fată de omoloagele lor autopolimerizabile. Ele
sunt produse cu hidroxid de calciu modificate cu răsini si produse cu silicat de calciu modificate
cu răsini.
Gama materialelor de restaurare coronară este foarte largă astâzi, acest domeniu aflându-
se intr-o continuă dezvoltare. Este posibilă, astfel, realizarea unor restaurari directe corecte si
longevive, cu complexitate variabilă, ale leziunilor coronare carioase si necarioase, adaptate
tuturor particularitătilor si necesitătilor clinice. Cunoasterea notiunilor teoretice legate de
materialele dentare este esentială, insă verificarea proprietătilor clasice si demonstrarea celor
moderne, imbunâtătite, se realizează treptat, in ani de flux practic, la nivelul fiecărei unităti cu
activitate stomatologică
ENDODONTIE
Coordonator: Prof. dr. Bogdan Dimitriu -UMF „Carol Davila" din Bucuresti
EXAMINARE SI DIAGNOSTIC
Examinarea minuțioasă și stabilirea unui diagnostic corect sunt o conditie esențială pentru
asigurarea unui tratament corespunzător. Pacientul ce are nevoie de un tratament endodontic nu se
prezintă intotdeauna cu durere, iar existența simptomatologiei dureroase nu impune în toate
cazurile necesitatea extirparii pulpei dentare.
1.1. Anamneza
O anamneză medicală bine orientată și concisă este necesară oricând in terapia
endodontică. Fișa pacientului ce prezintă si o importantă medico-legală, trebuie să identifice toate
antecedentele personale patologice, utile in identificarea acelor afectiuni ce pot constitui
contraindicatii pentru realizarea anesteziei sau a tratamentului endodontic, ce pot necesita o
temporizare a interventiei, sau fac necesară antibioprofilaxia. In acest sens, pacientul trebuie să
completeze chestionarul medical pus la dispozitie, bifând toate afectiunile generale de care suferă,
specificând si ce tratamente medicamentoase urmeză.
Motivul prezentarii si istoricul bolii actuale
Pacientul este invitat sã precizeze motivul ce l-a determinat sã ceară ajutor de specialitate,
să specifice istoricul afectiunii si evolutia bolii de la debut până in prezent.
Motivul prezentării poate fi legat de: durere, tumefactii, tulburări de ordin estetic leziuni
cariose, modificari de culoare ale coroanei dentare, halenă, afectarea functiei masticatorii,
consultatie periodică, etc. Istoricul bolii va cuprinde informati despre debutul afectiunii (momentul
si modul in care a debutat), factorii ce o agravează sau calmează, tratamentele efectuate (dentare
sau medicamentoase), impactul pe care il are asupra calitatii vietii.
În cazul in care există simptomatologie dureroasă, se vor culege informatii despre
localizare sau aria de iradiere, momentul aparitiei, felul aparitiei (spontan, provocat), caracterul
(pulsatil, lancinant), intensitate (redusă, crescută), frecventă (continuă sau intermitenta).
2.1.2. Etiologie
În etiopatogenia pulpitelor sunt incriminate insulte directe si indirecte asupra sistemului
pulpo-dentinar.
Agentii patogeni: factorii externi, raspunzatori de declansarea pulpitelor sunt: procesele
carioase, care contin la randul lor bacterii ale caror toxine difuzeaza in canaliculele dentinare
inducand modificari regresive la nivelul prelungirilor odontoblastice. In acelasi timp se poate
produce pe cale retrograda patrunderea germenilor in canaliculele dentinare, putandu-se instala
pulpita retrogradă.
Factori externi:
- fizici: factori termici, prin supraincalzire din timpul preparari cavitati, se pot produce
microhemoragii cu dezintegrarea odontoblastilor iar prin uscare excesiva, fenomenul de
aspirate al odontoblastilor;
- factorii traumatici pot fi răspunzatori de declansarea pulpitei; in timpul prepararii
cavitătilor se pot produce traumatisme cum ar fi sectionarea prelungirilor odontoblastice,
care determină dezintegrarea acestora;
- chimici: acizi, baze, substante oxidante, metale grele;
- bacterii: bacterii, fungi, virusi;
- toxic: medicamentosi.
Factori interni:
- intercurente.
-
2.1.3. Pulpitele reversibile
In cazul pulpitelor reversibile, efectele stimulilor termici, chimici, iritanti bacterieni se
anuleaza, in conditile atitudini terapeutice conservatoare si adecvate.
1. HIPEREMIA PULPARĂ
Hiperemia preinflamatorie este o formă reversibilă de pulpită, care după o abordare
terapeutică adecvată, permite revenirea la ,restitutio ad integrum'
Morfopatologie
- vase sanguine dilatate, acumulari de eritrocite, marginatie leucocitară
- odontoblasti: mariti de volum
- ,,restitutio ad integrum"
- (hiperemie) acest stadiu al inflamatiei este tranzitoriu .
Simptomatologie
- durere
- provocată de agenti termici (rece) si chimici (dulce)
- localizată
- intensitate moderata
- durează minute
Diagnostic pozitiv
- caracterele durerii
- tratament restaurativ recent
Diagnostic diferential
- hipersensibilitate, hiperestezie
Evolutie
- „restitutio ad integrum"
- pulpita acută, cronică
Tratament
- coafaj direct, indirect
- amputatie vitală
- extirpare vitală
Morfopatologie
- vasodilatatie, plasmexodie
- permeabilitate vasculară
- degenerescentă odontoblastică
- demielinizarea fibrelor nervoase
Prin acumularea exudatului seros se produce cresterea presiunii intratisulare, ce determina
compresiunea vaselor având ca si consecintă scaderea circulatiei venoase. Presiunea exercitata
asupra fibrei nervoase impreună cu acidoza locală poate declanșa durerea spontană, violentă.
Simptomatologie
- Durere - "turbarea dintilor"
- provocată
- violentă
- insuportabilă
- lancinanta
- continuă
- iradiază la dinti vecini, antagonisti, regiunea temporală, orbitară, submandibulară,
occipitală, pe traiectul nervului trigemen
- nu depasesete linia mediană
- nu se calmează la antialgice
Diagnostic pozitiv
- caracterele durerii
Diagnostic diferential
- pulpita acută seroasă partială
- pulpita acută purulentă
- parodontita apicală acuta seroasă: senzatie de egresiune a dintelui, congestia mucoasei
vestibulare, teste de vitalitate negative
- stare generală alterată
Tratament
- extirparea vitală.
PULPITELE CRONICE
Forme anatomo-clinice: pulpite cronice deschise (ulceroasă si granulomatoasă sau
polipoasa) si pulpite cronice inchise (propriu-zisă si hiperplazică)
2. GRANULOMUL PERIAPICAL
- simptomatologie stearsă
- senzatie usoară de alungire a dintelui
- radiologic: zonă de radiotransparentă ce inconjoară apexul, cu un contur rotund ovalar ce
se continuă cu spatiul periodontal.
Diagnosticul diferential: intre formele granulomatoase nu este posibil decât prin examen
morfopatologic.
Granulomul periapical este format din tesut de granulatie la apex imprejmuit de o capsula
de fibre de colagen, care se atasează la suprafata rădăcinii. Bacterile sunt factorul etiologic in ceea
ce priveste formarea granulomului apical, unde resorbtia osoasă constitute un proces activ, realizat
de osteoclaste.
Sunt leziuni inflamatorii cronice localizate la nivelul parodontiului de granuluom
periapical dar descrie si forma de granulomul si chistul periapical.
Etiologie
- bacterille localizate la nivelul tesutului pulpar necrozat
- toxine bacteriene (exo si endotoxine)
- suprainstrumentare
- corpi străini organismului cum ar fi conuri de hârtie, materiale de obturatie, fibre de
bumbac
Acesti factori determină o inflamatie cu evolutie lentă, care reprezintă un raspuns imun
adaptativ al organismului la acesti stimuli.
Din punct de vedere histopatologic parodontitele apicale asimptomatice (granulomatoase)
se caracterizează prin:
1. Resorbtia tesutului osos periapical de către osteoclaste. Resorbtia este lentă in faza
asimptomatică, putând să progreseze in fazele de reacutizare ale afectiunii.
2. Resorbtia cementului si a dentinei de către cementoclaste si dentinoclaste.
3. Proliferarea tesutului de granulatie.
4. În acest tesut există multiple celule de tip inflamator, reprezentate in primul rând de
macrofage si limfocite. Activarea macrofagelor duce la fagocitoza germenilor.
5. Toate acestea sunt circumscrise de o capsulă fibroasă, formată din fibre de colagen atasate
de suprafata radiculară.
Diagnosticul pozitiv se pune in special pe imaginea radiologică, lipsa de sensibilitate la
sondarea canalului si la testele de sensibilitate pulpară.
Diagnosticul diferential al imagini radiologice trebule făcut cu elementele anatomice
caracteristice zonei in care se găseste dintele si anume:
- Sinusul maxilar la care convexitatea radiotransparentei este indreptată spre apexul dintilor
- Gaura mentonieră (in cazul premolarilor inferiori) care este perfect rotundă. Conturul
granulomului se continuă in zona de contact cu dintele cu spatiul periodontal. Dacă se
schimbă incidenta radiografiei aceasta poate fi decalată de dinte.
- Fosele nazale, a căror imagine este mare si ovală
- Gaura incisivă, situată întotdeauna pe linia interincisivă si la periferie se continuă cu spatiul
periodontal.
Tratamentul constă in indepărtarea tesutului infectat din canalul radicular, dezinfectia
acestuia urmată de sigilare prin obturatie endodontică. Evolutia afectiunii trebuie urmărită clinic
si radiologic. In situatia in care semnele clinice si radiologice persistă se indică un tratament
chirurgical.
3. CHIST PERIRADICULAR
- reprezintă stadiul final al granulomului epitelial netratat
- are perete conjunctiv epitelial bine constituit
- epiteliul pluristratificat pavimentos
- radiologic: radiotransparentă ce se continuă cu spatiul periodontal
- -volutie si complicatii: suprainfectare si fractură spontana a osului (in chisturi voluminoase
de maxilar).
Constituie o cavitate captușită de epiteliu cu un continut lichidian. Este atașat la rădăcina
dintelut in acelasi mod ca si chistul periradicular. În conditiile in care iritantii din canalul radicular
sunt suficient de persistenti, tesutul de granulatie poate deveni necrotic. Intreaga leziune se poate
dezvolta, crescand in dimensiune, putând ajunge la dimensiuni mari, ocupând portiuni extinse ale
unui cadran maxilar sau mandibular.
Sunt leziuni periapicale asimptomatice (cronice) constand in prezenta unei cavitati
incapsulate căptușită cu straturi de celule epiteliale, cu continut lichidian. Chisturile peripicale se
clasifică in: chisturi periapicale adevărate ("true cyst") si chisturi periapicale in buzunar ("pocket
cyst"), care comunică cu lumenul canalar.
Simptomatologia este săracă, similară cu a parodontitelor apicale asimptomatice. In fazele
mai avansate ale afectiunii, la palparea osului alveolar din dreptul dintelui se constată o consistentă
redusă si o crepitatie. Dacă nu este tratat, chistul creste in dimensiune distrugând osul invecinat,
iar in faze foarte avansate se poate observa bombarea mucoasei.
Teste de vitalitate: negative.
Diagnosticul pozitiv se stabileste pe baza examenului radiologic, a testelor de vitalitate și
simptomatologiei.
Diagnosticul diferential se realizează cu alte forme chistice care nu au origine endodontica
Tratamentul constă intr-un tratament endodontic conservativ. In acest caz, dacă dupa
realizarea tratamentului mecanic si a irigarii canalului radicular nu se poate obtine uscarea
canalului este indicată o medicatie intracanalară cu hidroxid de calciu. Vindecarea afectiunii este
favorizată prin reducerea presiunii intrachistice obtinută prin drenarea lichidului din cavitatea
chistica.
După obturarea canalelor radiculare evolutia afectiunii trebuie urmarită prin controale
clinice si radiologice. In cazul in care apare o simptomatologie clinică si/sau imaginea radiologica
nu se reduce ca dimensiune, arătând o evolutie spre vindecare este indicat si un tratament
chirurgical.
Prezenta biofilmului extraradicular, periapical poate intretine o parodontită apical cronica
in ciuda tratamentului corect instituit. In cazul in care tratamentul conservator esuează se poate
aplica o metoda chirurgicală: rezectie apicală, chistectomie.
3. 3. Instrumentarea endodontică
3.3.1. Realizarea cavitătii de aces endodontic
Realizarea cavitătii de acces reprezintă prima etapă din cadrul tratamentului endodontic,
corectitudinea conceperii si realizării sale privind localizarea, profunzimea si extinderea fiind
esentiale pentru realizarea in continuare a unui tratament endodontic corect.
Obiectivele cavităti de acces au fost formulate de către multi autori ele fiind reprezentate
de:
1. Eliminarea in totalitate a tesuturilor dure dentare infectate, nesustinute, a continutului
camerei pulpare sau a materialelor de obturatie care acoperă plafonul acesteia;
2. Obtinerea unei cavităti cu pereti usor divergenti spre ocluzal care devine rezervor pentru
solutia de irigare si suport pentru materialul de obturatie provizorie;
3. Vizualizarea directă si identificarea tuturor orificiilor canalelor radiculare
4. Asigurarea unui acces rectiliniu al instrumentelor endodontice pânã la apex sau pânã la
prima curbură a canalului radicular;
5. Păstrarea unui echilibru intre conservarea tesuturilor dentare integre si prepararea unei
cavităti de acces corecte, fără a compromite restaurarea ulterioară sau a periclita rezistenta
la fractură a dintelui tratat endodontic.
Anterior realizării cavitatii de acces este necesară efectuarea unei atente evaluări clinice si
radiologice a dintelui ce urmează a fi tratat. Din punct de vedere clinic, trebuie evaluat axul
longitudinal al rădâcinii (canalului), care va ghida utilizarea instrumentelor de preparare, si realizat
un sondaj parodontal, care evidentiază conturul coroanei la nivelul coletului, localizarea furcatiei
si a jonctiuni smalt-cement, permitând astfel localizarea corectă a pozitiei camerei pulpare, precum
si identificarea existentei unor rădăcini suplimentare. Analiza radiologica informează asupra
volumului si a pozitiei camerei pulpare si a prezentei unor obstacole coronare reprezentate de
eventuale calcificari sau materiale de obturatie preexistente, precum si a numărului de radăcini,
canale radiculare, curburile acestora si lungimea lor aproximativă.
Cu ajutorul instrumentelor utilizate pentru prepararea cavitătii de acces descrise mai sus se
parcurg etapele de realizare ale acesteia: conturul cavitatii de acces, trepanarea smaltului si a
dentinei (cu indepartarea eventualelor tesuturi dure afectate), trepanarea si apoi indepartarea
completă a plafonului camerei pulpare, finisarea cavitătii si identificarea orificillor de emergența
ale canalelor radiculare.
Reperele anatomice pentru realizarea cavitătii de acces sunt specific fecarui grup de dinti.
Dintii frontali
Punctul initial de frezaj: cu freza sferică de turbină, pe fata orală, usor incizal fată de
cingulum, in centrul dintelui, la intersectia treimii medii in sens mezio-distal cu cea medie in sens
cervico-incizal. Pentru axa initială de trepanare, freza va fi orientată perpendicular pe fată orala
pânã la perforarea plafonului camerei pulpare in cazul unei camere pulpare largi sau la o
profunzime de 1-2 mm in dentinã. In acest moment, pentru a trepana plafonul camerei pulpare si
a evita totodată riscul de perforatie la nivelul peretilor laterali sau la nivel vestibular trebuie
modificată orientarea frezei, aceasta devenind paralelă cu axul longitudinal al dintelui. Acest
aspect este important mai ales in cazul unei camere pulpare cu un volum diminuat, retrase spre
apical (calcificate). După trepanarea tavanului, acesta este indepartat in intregime cu ajutorul unei
frezei sferice cu gât lung, la piesă contraunghi, cu miscari de retragere din interior spre exterior,
pentru o mai bună vizibilitate, punând in evidentă 2 triunghiuri dentinare: unul incizal situat
vestibular și altul cervical, situat palatinal. Cele două triunghiuri trebuie eliminate, deoarece ele
impiedică accesul rectiliniu al instrumentelor in canalul radicular, indepărtarea lor relizându-se cu
o freză sferică, prin miscari de retragere activă din camera pulpară. Pentru eliminare triunghiului
cervical pot fi utilizate si frezele Gates-Gildden in ordine crescâtoare de la 2-6. Pentru a evita
producerea unei perforatii, mai ales in situatia unei camere pulpare retrase, este utilã determinarea
pe o radiografie preoperatorie a distantei dintre marginea incizală si tavanul camerei pulpare,
distantă apoi transpusă pe freza initială cu care realizează trepanarea. În cazul unei camere pulpare
complet calcificate, senzatia de "câdere in gol" la deschiderea acesteia este absenta.
Caracteristici ale cavitătii de acces pentru dintii frontali maxilari:
- Incisivii centrali maxilari: cavitate de acces de formă triunghiulară rotunjită, cu peretii
divergenti spre palatinal, localizată la jumătatea distantei dintre marginea incizală si
cingulum, in treimea medie a coroanei;
- Incisivii laterali si caninii: cavitatea este ovoidală, alungită in sens cervico-incizal si mai
ingustă in sens mezio-distal, fiind uneori necesară o extensie incizală mai mare pentru a
permite accesul in line dreaptă al instrumentelor de preparare in canalul radicular, fără a
exista interferente coronare.
Caracteristici ale cavitătii de acces pentru dintii frontali mandibulari:
- Cavitatea de acces are o formă triunghiulară sau ovalară, cu peretii divergenti spre incizal,
localizată la jumatatea distantei dintre marginea incinală si cingulum, in centrul fetei
linguale;
- Este necesară in majoritatea situatilor extensia in sens incizal a cavitătii, deparece acesti
dinti prezintă frecvent fatete de uzură la nivel incizal si o cavitate corect extinsă permite
accesarea ambelor canale radiculare (vestibular si lingual), atunci când acestea există.
Premolarii
Premolarii maxilari pot fi monoradiculari (premolarul doi) sau multiradiculari (premolarul
1) prezentând o cameră pulpară alungită in sens vestibulo-oral.
Punctul initial de frezaj este reprezentat de centrul santului mezio-distal. In situatia
existentei a 2 canale radiculare, acestea sunt situate de o parte si de alta a acestui sant, in directie
vestibulo-orala. Canalul palatinal se află in proximitatea santului, iar canalul vestibular este situat
spre vestibular. Pentru trepanare freza va fi orientată perpendicular pe fată ocluzală, până la
perforarea plafonului camerei pulpare, existând uneori senzatia de cadere in gol. Ulterior, ulizand
o freză cu vârful inactiv, de tip Endo-Z sau Endo Access, se indepărtează, cu miscari de translatie
vestibulo-orale, tavanul camerei pulpare. Se verifică indepărtarea in totalitate a acestuia cu o sondă
17, prin introducerea vârfului acesteia in camera pulpara in contact cu pereti lateralisi tractionare
spre fata ocluzală a dintelui. Se identifică apoi orificiile de emergentă ale canalelor radiculare, cu
ajutorul sondei 16 sau a acelor Kerr si se verifică accesul rectiliniu al instrumentelor endodontice
la nivelul canalelor radiculare.
Caracteristici ale cavitătii de acces pentru premolar maxilari:
- cavitatea de acces are forma ovalară, cu axul lung vestibulo-palatinal, mai ingustă in sens
mezio-distal, datorită localizari și formei camerei pulpare precum si a aplatizarii mezio-
distale a rădăcinii;
- cavitatea are peretii laterali divergenti spre ocluzal.
Caracteristici ale cavitătit de acces pentru premolari mandioulari:
- cavitatea de acces are formă ovalară, cu axul lung vestibulo-lingual, la mijlocul fetei
ocluzale, ușor vestibularizata din cauza diferentei de angulatie intre axul coronar si cel
radicular (unghi deschis lingual);
- peretii laterali divergenti spre ocluzal;
- deoarece la primul premolar inferior cuspizii sunt asimetrici, cel vestibular fiind mult mai
voluminos fată de cuspidul lingual, si camera pulpară, care este ovoidală si cu o directie
vestibulo-linguală, este localizată aproape in intregime sub cuspidul vestibular.
Molarii
Punctul initial de frezei: perpendicular pe fată ocluzală, in foseta centrală, cu o freză sferica
diamantată sau din carbură de tungsten, la viteză înaltă. Avansarea spre camera pulpara se
realizează in directia axului lung al dintelui, păstrand paralelismul frezei cu peretele mezial al
dintelui pentru a se evita producerea unei perforatii. În cazul molarilor inferiori directia de actiune
a frezei trebuie să tină seama de axul de inclinare al dintelui in sens vestibulo-lingual (inspre
lingual) si in sens mezio-distal. Îndepartarea completă a tavanului camerei pulpare se face cu o
freza cilindro-conică, cu vârf inactiv de tip EndoZ, evitându-se perforarea planseului camerei
pulpare. Cu o sondă 17 se verifică acuratetea indepartării interferentelor dentinare. Peretii axiali
prezintă o orientare divergentă spre ocluzal. Finisarea acestora se face cu freza Endo Acces sau cu
anse ultrasonice.
Forma cavitătii de acces este dictată de forma camerei pulpare, numarul radăcinilor,
numarul si pozitia canalelor radiculare.
Caracteristici ale cavitătii de acces pentru molarii maxilari:
- cavitatea de acces are o formă de triunghi cu vârful rotunjit sau de romb, in cazul prezentei
celui de- al Il-lea canal mezio-vestibular, acesta fiind situat cu 1-2 mm mai spre palatial
fată de primul canal; acesta are in general orificiul de emergentă mascat de o punte
incompletă de dentina ce trebuie indepartată, eventual prin utilizarea anselor ultrasonice;
- deoarece pe sectiune transversală la nivel coronar cervical camera pulpară a primului
molar maxilar are forma unui patrulater cu laturi inegale si cel de-al II-lea canal mezio-
vestibular este prezent foarte frecvent, cavitatea de acces endodontic a molarului unu
superior va avea forma de patrulater cu unghiurile rotunjite: latura cea mai scurtă este cea
palatinală, urmând in ordine cea vestibulară (usor inclinată spre palatinal datorită
pozitionarii spre palatinal a canalului disto-vestibular), cea distală si cea mezială, cea mai
lungă (4) ;
- localizarea canalelor radiculare incepe in general cu cel palatinal, mai larg, mai drept si
deci cel mai ușor de reperat.
- camera pulpară a molarului Il este turtită in sens mezio distal, pozitia orificiului canalului
disto-vestibular fiind situată mult mai spre palatinal, uneori chiar pe linia ce uneste canalul
mezio-vestibular cu cel palatinal; dacă se trasează linii imaginare care să unească orificile
de emergentă ale canalelor radiculare, pe podeaua camerei pulpare ar rezulta un triunghi
cu un unghi obtuz corespunzător canalului disto-vestibular de angulatie atat de mare, incât
cele trei canale sunt situate practic pe o singură line (aspect si mai evident la molarul III).
Caracteristici ale cavitătii de acces pentru molarii mandibulari:
- cavitatea de acces este situată mai inspre partea mezială a fetei ocluzale (mai ales pentru
molarul I) si are o formă de trapez cu baza mare situată mezial;
- există două rădpcini (mezială si distală), putând exista trei canale radiculare, situate două
mezial (mezio-vestibular si mezio-lingual) si unul distal, patru canale radiculare, atunci
cand radâcina distală prezintă două canale, (orientate disto-vestibular si disto-lingual) sau
chiar mai multe, in situatia existentei simultane a două canale distale si trei meziale;
- in situatia existentei a două canale distale, baza mică a conturului trapezului reprezentând
conturul ocluzal al cavitătii de acces se va mări in functie de distanta dintre cele două canale
distale.
3.3.2. Tratamentul chemo-mecanic (mecanico-antiseptic) al canalelor radiculare
Tratamentul mecanico-antiseptic (curatarea si prepararea) al canalului radicular
reprezintă etapa ca mai importanta a tratamentului endodontic, deoarece o obturatia endodontică
nu poate fi realizată corect dacă canalul nu a fost instrumentat si curătat adecvat.
Această etapă cuprinde pe de o parte indepartarea din canalul radicular a resturilor organice
si anorganice precum si a microorganismelor, iar pe de altă parte urmareste obtinerea unei forme
specifice a canalului radicular care urmează a fi obturat tridimensional.
2. Agentii chelatori
Acestia sunt reprezentati de acidul etilendiaminotetraacetic (EDTA) si acidul citric, care
actionează asupra fractiunii anorganice din canalul radicular, având proprietatea de a se lega de
ionii de Ca2+ din hidroxiapatita dentinei radiculare. Se facilitează astfel instrumentarea,
îndepartarea resturilor de dentină si a smear layer-ului. Îndepartarea stratului de smear layer
favorizează actiunea agentilor antibacterieni, care pot pâtrunde astfel in zonele profunde ale
dentinei. Cea mai utilizată este solutia de EDTA, folosită in concentratie de 15% - 17%, acidul
citric in concentratie de 10%
După finalizarea preparatiei, prioritară este îndepartarea detritusurilor, pentru a a ăsigura
că dezinfectia se extinde la nivelul canaliculelor dentinare.
Agentii chelatori se prezintă sub formă de gel sau de solutie. Sub formă de gel sunt utilizati
frecvent in timpul negocierii canalului radicular, deoarece au o actiune lubrifiantă. Sub forma de
solute se utilizează pentru irigarea canalului după terminarea instrumentarii, timp de 1-3 minute in
scopul indepartarii detritusurilor. Pot fi urmate de o irigare finală cu hipoclorit de sodiu.
Chelatorii induc o mai bună adaptare a materialului de obturatie la nivelul peretilor laterali
ai canalului radicular si o mai bună adeziune si penetrare a sigilantilor la dentină in canaliculele
dentinare.
3. Gluconatul de clorhexidina
Clorhexidina este utilizată in irigarea canalului radicular datorită proprietătilor
antimicrobiene, care se bazează pe afectarea citoplasmei celulelor bacteriene planctonice.
Nu are actiune asupra biofilmului si nu disociază. Această substantă nu are efect de
dizolvare a substratului organic. Din acest motiv ea nu poate inlocui hipocloritul in timpul
tratamentului mecanic.
Studii recent au demonstrat fapul că clorhexidina are actiune antibacteriană moderată.
Trebuie evitat contactul dintre clorhexidină si hipocloritului de sodiu in canalul radicular
deoarece reactia dintre cele două determină aparitia unui precipitat de culoare brumã-portocalie -
paracloranilina, cu proprietăti carcinogenetice.
4. MTAD (Biopure) are in componenta sa un antibiotic (Doxicidina), acid citric si detergent. Este
destinat irigării canalului radicular la finalul tratamentului mecano-chimic, in scopul indepartării
smear layer-ului. Se foloseste in conjunctie cu hiprocloritul de sodiu, deoarece MTAD nu are efect
de dizolvant tisular.
Pentru a preveni accidentele la hipocloritul de sodiu, acele pentru irigare trebuie să prezinte
orificii sau fante laterale.
Trebuie evitată blocarea acului in canal, deoarece aceasta favorizează extruzia solutiei de
irigare si a resturilor dentinare dincolo de foramenul apical. Limita principală a acestei tehnici de
irigare este posibilitatea redusă de a dirija solutia de irigare in zonele neinstrumentabile ale
canalului radicular, cum ar fi istmurile si canalele laterale fine. În urma instrumentâri, aceste zone
pot să contină, pe lângă bacterii, resturi de tesut necrotic si de dentină. Pentru a deplasa solutia in
aceste zone este necesară activarea solutiei irigante.
Sisteme special de irigare:
- sonica;
- vitrasonice:
- prin activarea cu radiatii laser.
Concluzii
Hidroxidul de calciu nu are o actiune antimicrobiană eficientă impotriva tuturor germenilor
din canalul infectat. Tehnicile actuale de debridare, instrumentare si dezinfectie pot reduce eficient
numărul microorganismelor, in conditiile respectării protocolului antiseptic, prin rolul jucat de
solutiile irigante in secventialiatea hipoclorit de sodiu - EDTA, cu realizarea unui tratament
mecanic corect si a unei sigilari reale a sistemului endodontic, asigurată de obturatia de canal
tridimensionala.
5. OBTURATIA DE CANAL
Prof. dr. Bogdan Dimitriu -UMF „, Carol Davila" din Bucuresti
Tehnica operatorie
a. Alegerea si proba conului master (principal)
Conul master poate fi standardizat sau nestandardizat: conurile standardizate corespund din
punct de vedere al diametrului apical si al conicitătii (2%) cu instrumentele manuale de preparare
ale canalelor radiculare si ele standardizate după norme ISO; cele nestandardizate prezintă
conicităti mai mari de 2%, corespunzatoare instrumentarului rotativ actual de preparare a canalelor
radiculare. Alegerea conului master se face in functie de instrumentul (acul) master fiind deci
necesar să prezinte aceleasi diametru si conicitate ca si acesta, corespunzand astfel cu volumul
canalului realizat de ultimul instrument utilizat in cursul tehnici de preparare. Proba conului master
se realizează intotdeauna in canalul umed, irigat in prealabil cu hipoclorit de sodiu cu o
concentratie cuprinsă intre 2,5 si 5%, permitând astfel conului de gutapercã o pătrundere mai lină
până la lungimea de lucru, corespunzător alunecării facilitate de sigilant in cursul realizării
obturatiei de canal. Proba se realizează clinico-radiologic, la inserarea sa in canal conul master
trebuind să respecte trei criterii pentru a permite adaptarea extremitatii sale apicale la morfologia
canalului preparat: vizual, tactil si radiologic.
Criteriul vizual:
- la inserarea in canal a conului master reperul realizat prin indoirea sau presarea acestuia cu
pensa la nivelul lungimi de lucru transferate pe con cu rigla endodontică trebuie sa
corespundă cu reperul ocluzal ales in cursul instrumentării pentru determinarea lungimii
de lucru;
- dacă depăseste lungimea de lucru, conul va fi scurtat apical, după redeterminarea
diametruli apical al preparatiei, prin introducerea conului in orificiul de diametru
corespunzâtor de pe rigla endodontică cu filieră specială (lera, endodontică) si sectionarea
excesului cu ajutorul unui bisturiu.
Criteriul tactil:
- odată introdus pe toată lungimea de lucru, conul master trebuie să prezinte o usoara
rezistentă la retragerea din canal, ("tug-back"), determinată de frictiunea existentă intre con
si peretii canalului radicular in imediata vecinatate a constrictiei apicale (7).
Criteriul radiologic:
- se verifică printr-o radiografie retroalveolară, cu conul master introdus in canal,
pătrunderea acestuia pe toată lungimea de lucru, vârful conului trebuind sã se afle la
distantă de maximum 1 mm de lungimea de lucru; se recomandă realizarea a doua
radiografii din incidente diferite, una conventională, iar cealaltă mezio- sau disto-
excentrica.
În situatille in care constrictia apicală prezintă dimensiuni mai mari si nu exista
posibilitatea realizarii unui stop apical, se poate aplica o tehnică de individualizare a conului
master, prin utilizarea unui con de dimensiuni imediat superioare preparatiei apicale. Varful
acestui con este ramolit termic - utilizand o baie termostat - urmând introducerea imediata in
canalul radicular a conului pe toată lungimea de lucru, Aplicarea ramolirii chimice, prin utilizarea
cloroformului, este in prezent parăsită, datorită toxicitătii acestuia. Conul master va
”amprenta” astfel treimea apicală, fiind individualizat situatiei clinice respective si utilizat in
continuare cadrul tehnicii de condensare laterală la rece.
b. Alegerea si proba primului spreader
Spreaderul este ales in functie de acul master, astfel incât diametrul său să corespunda cu
diametrul apical al canalului preparat si să poată patrunde cu usurintă pe toată lungimea de lucru.
În situatia canalelor lungi si curbe se recomandă selectarea unui spreader cu un diametru inferior
fată de acul master, pentru a facilita pâtrunderea sa in canal până in treimea apicală.
După proba spreaderului in canalul radicular, stoperul de pe spreader se va pozitiona la
lungimea de lucru din care se scade 1 mm, deoarece in momentul primei condensări laterale primul
milimetru apical va fi ocupat de vârful conului master.
c. Introducerea sigilantului si condensarea conului master
După izolarea câmpului operator si uscarea canalului radicular prin utilizarea conurilor de
hartie sterile, de diametru si conicitate corepunzatoare conului master si ajustate la lungimea de
lucru, sè va prepara sigilantul, care trebuie să prezinte o consistentă omogenă, cremoasă, să poată
fi mentinut pe spatulă in pozitie declivă 10 secunde fără să curgă si să se poată extinde ca un fir pe
aproximativ 2 cm intre suportul de preparare si spatulă fără să fie intrerupt.
Introducerea sigilantului in canalul radicular se poate realiza prin mai mule metode:
- incărcarea cu sigilant a unui instrument manual (ac Kerr), selectat să pătrundă pe toată
lungimea de lucru, introducerea sa in canal si depunerea in canal a sigilantului prin
indepartarea instrumentului cu o miscare de rotatie antiorară;
- utilizarea unui ac Lentulo indepartat in rotatie din canal;
- acoperirea ("coafarea") vârfului conului master cu sigilant.
In majoritatea situatiilor se preferă atât introducerea sigilantului in canal inainte de conul
master, cât si introducerea acestuia având vârful acoperit cu sigilant.
Conul master, mentinut pentru decontaminare timp de 1 minut in solutie de hipoclorit de
sodiu si apoi uscat, se va acoperi in portiunea sa apicală cu sigilant si se va propulsa lent in canalul
radicular pe toată lungimea de lucru, permitând astfel refluarea surplusului de sigilant in sens apico
coronar. Se introduce apoi in canal, de-a lungul conului master, spreaderul probat anterior printr-
o miscare de presiune laterală si axială in sens apical, până când stopperul de pe spreader va atinge
reperul ocluzal sau incizal ales. Ajuns la lungimea de lucru din care se scade 1mm, spreaderul va
fi usor rotat in sensul acelor de ceasornic pentru a comprima conul master intre spreader si peretii
canalului radicular. Spreaderul se va mentine la lungimea de lucru pentru câteva secunde pentru a
contracara tendinta de desprindere a gutaperci dată de elasticitatea acesteia, ia apoi se va retrage
din canal prin miscări usoare, de rotatie reciproca in sens orar si antiorar de câte 90o. Prin actiunea
sa de compactare laterală a conului master, spreaderul va crea spatiul disponibil pentru
introducerea in continuare a conurilor accesorii
d. Introducerea si compactarea conurilor accesorii
Conurile accesorii se aleg in functie de spreader, primul con accesor având diametrul si
conicitatea spreaderului utilizat la compactarea conului master. La un canal lung si prezentând
curburi mai accentuate este indicată alegerea unui con accesor de diametru inferior spreaderului,
pentru a permite pâtrunderea sa pe lungimea de lucru din care se scade 1 mm. Vârful conului
accesor selectat va fi la rândul său acoperit de o peliculă de sigilant. Conul accesor va fi introdus
in spatiul lăsat liber de spreader după prima compactare si va fi la rândul sau compactat lateral.
Acest procedeu se va repeta până la umplerea completă a canalului cu conuri accesorii si până
cand ultimulspreader va pătrunde numai in treimea coronară a acestuia.
e. Sectionarea conurilor si compactarea verticală finală
Mănunchiul de conuri de la nivel coronar va fi sectionat cu ajutorul unui instrument electric
(heater), suficient incălzit pentru a permite sectionarea simultană printr-o miscare sigură si rapidă
a tuturor conurilor, evitand astfel răcirea instrumentului, aderarea conurilor de gutapercă de varful
sau si indepartarea accidentală a lor din canal in momentul retragerii sale. Imediat după sectionare
se va realiza compactarea verticală a gutapercii din treimea coronară a canalului radicular cu
ajutorul unui plugger rece ales in functie de diametrul orificiului de emergentă al canalului
radicular. In urma sectionării și compactării conurilor, gutaperca din canalul radicular trebuie să
ajungă la un nivel de 1 mm mai profund de orificiul de emergentă al acestuia sau la nivelul podelei
camerei pulpare (4).
Abrevieri
RC- Relatia centrică
IM - Intercuspidarea maximă
ATM - Articulatia temporo-mandibulară
OT - Timpul de ocluzie (occlusion time)
DT - Timpul de dezocluzie (disclusion time)
DVO - Dimensiunea verticală de ocluzie
DVR - Dimensiunea verticală de repaus
1. OCLUZOLOGIE
Reprezentanții scolii gnatologice din Florida (Pankey, Mann și Schuyler) au sintetizat normele
unei ocluzii functionale in cinci criterii, unanim acceptate la ora actuală si a caror evaluare
constituie fundamentul examinarii dinamice a rapoartelor ocluzale.
1. Stopuri ocluzale stabile si simultane in relatie centrică si in intercuspidare maximă
(stabile, simultane, simetrice si multiple):
- permit alunecarea mandibulei fără impacte;
- reduc constrangerile la care este supus fiecare dinte;
- realizează uzura fiziologică a dintilor;
- previn migrările dentare;
- dirijează solicitările ocluzale pe directia ca mai fiziologică, in axul lung al dintilor;
- presupun existenta unui "lăcas" in care să găzduiască elementele de sprijin ocluzal,
2. Ghidaj anterior in armonie cu posibilitătile articulatiilor temporo-mandibulare si cu
miscările functionale ale mandibulei.
Intre morfologia fetei palatinale a dintilor frontali maxilari, respectiv gradul de inclinare a
acestor fete (ghidajul anterior) si inclinatia pantei tuberculilor articulari trebuie să existe o corelatie
care să permită o functionalitate musculară fiziologică. Astfel, in cazul unui ghidaj anterior abrupt
articulatiile temporo-mandibulare trebuie să permită mai degrabă miscâri mandibulare
predominant vertical, deoarece tendinta exagerată de miscari orizontale va determina aparitia de
interferente ocluzale generatoare de disfunctii ocluzale cu manifestări dentare, parodontale,
musculare si articulare.
Aceeasi corelatie si armonie trebuie să existe intre morfologia ocluzală a dintilor cuspidati
si inclinatia ghidajului anterior.
3. Dezocluzia dintilor cuspidati in cursul miscării de propulsive.
Este de fapt expresia principiului anterior. In conditii normale, propulsia cu contactare
dento-dentară trebuie să se desfașoare printr-o miscare uniformă, fără devierea mandibulei si cel
tarziu in pozitia cap la cap a dintilor frontali, in timp ce dintii laterali trebuie să fie in inocluzie.
De asemenea, pozitia cap la cap trebuie să fie sustinută de cel putin două perechi de dinti frontali
antagonisti.
Contactele care determină devieri ale mandibulei in cursul propulsiei se numesc
interferente active dacă sunt localizate in zona frontală si interferente pasive când sunt localizate
in zonele laterale sau distale ale arcadelor.
Dacă pozitia cap la cap este sustinută de un singur dinte, vorbim de contact prematur
lucrator si trebuie desfiintat prim șlefuire selectivă. De asemenea, orice contact dento-dentar ce
apare in zonele laterale are arcadelor in pozitia cap la cap a frontalilor este considerat contact
prematur nelucrător si trebuie suprimat prin ajustare ocluzală.
În miscarea de propulsie dintii anteriori trebuie să determine dezangrenarea totală a dintilor
cuspidati, deoarece:
- dintii cuspidati nu au nici un rol functional in incizia alimentelor:
- in pozitia propulsată a mandibulei condilii nu sunt sustinuti ferm in cavitătile glenoide si
nu oferă stabilitatea contactelor dentare laterale care ar deveni extrem de nocive prin faptul
că partea mai largă a arcadei mandibulare vine in contact cu partea mai ingusta a
maxilarului:
- dintii frontali, fiind situati departe de punctul de aplicare a fortelor musculare, avand
rădăcini lungi si suport osos adaptat functional, sunt destinati rolului de sectionare a
alimentelor, protejând totodată in timpul propulsiei parodontiul dintilor cuspidati.
4. Dezocluzia dintilor cuspidati de partea inactivă (de balans) in miscarea de lateralite
Criteriul este important deoarece:
- contactele inactive sunt ineficiente functional;
- condilul orbitant (nelucrător) nu mai are sprijin in articulatie;
- de partea inactivă fortele sunt orientate paraaxial;
- contactele de partea inactivă generează bruxism.
Ghidarea mandibulei cu contactare dento-dentară in cursul miscărilor de lateralitate este o
sarcină preluată de obicei de fata palatinală a caninului superior de partea activă (conducere
caninã), dinte situat in zona de curbură a arcadei la limita dintre grupul frontal si cel lateral al
acesteia si având rădăcina cea mai puternică. Este tipul de ghidaj cel mai frecvent intalnit,
caracteristic mai ales situatilor cu pante abrupte palatinale.
Alteori, dezocluzia dintilor cuspidati de partea inactivă este provocată de ghidajul antero-
lateral al mandibulei, realizat de către caninul superior si alti dinti frontali de partea activă (ghidaj
antero-lateral).
În cazuri ceva mai rare, dar nu exceptionale, ghidarea mandibulei in lateralitate, pentru a
produce dezocluzia dintilor de partea nelucrătoare, este realizată simultan de către pantele
palatinale ale caninilor (eventual si ale incisivilor) si pantele de ghidaj laterotrusive (pantele orale
ale cuspizilor vestibulari maxilari), situatie in care vorbim de ghidaj de grup. Protetic, realizarea
ghidajului de grup este o optiune extrem de pretentioasă, orice imperfectiune generând cu ușurința
interferente lucrătoare sau nelucratoare.
De fapt, variantele de ghidaj expuse mai sus reprezintă aspecte particulare ale conceptului
ghidajului secvential cu predominantă canină promovat de către Slavicek in 1984, care are la baza
faptul că dinamica mandibulară cu contactare dento-dentară se realizează prin intermediul
suprafetelor de ghidaj dentar, destinate realizării protruziei si laterotruziei. Traiectoria dintre
punctele initiale si finale ale ghidajului de pe suprafata dentară in cazul fiecărui dinte realizeaza
cu planul de la Frankfurt un unghi cu valoare descrescândă de la incisivi la canini, premolari si
molari.
Conceptul biodinamic al lui Heinz Polz are ca fundament faptul că nu există un singur
tipar de morfologie ocluzală pentru toti indivizii. Miscările excentrice ale mandibulei cu
contactare dento-dentară (deci si ale elementelor de sprijin ocluzal) nu numai că pornesc din
pozitia centrică, dar revin aceasta pe parcursul ciclului masticator si in timpul deglutitiei.
Denumit si conceptul, "busolei ocluzale", acesta promovează ideea ca la nivelul fiecărui dinte
cuspizii de sprijin, pornind de la nivelul suprafetei antagoniste, efectuează traiectori individuale
de protruzie, laterotruzie, lateroprotruzie, laterosupratruzie (inafără, inapoi si in sus) si
mediotruzie. Aceste traiectorii trebuie redate pe suprafetele ocluzale ale restauratiilor odontale
sau protetice, pricipiul fiind cel care stă la baza tehncilor aditiei de ceară (Payne, Lundeen, P.K
Thomas).
5. Absenta interferentelor la nivelul cuspizilor de partea activă in miscarea de
lateralitate.
Cu cât impactul este mai distal, cu atât este mai patogen. Asemenea interferente pot fi
generate de:
- curba Spee modificată prin edentatii, migrări dentare;
- morfologie ocluzală modelată incorect (cuspizi prea inalti);
- anomalii dento-maxilare;
- tratamente ortodontice eronate;
- ghidaj prea plat realizat la lucrările protetice.
Din cele prezentate rezultă importanta pe care suprafetele de ghidaj de pe fetele palatinale
ale frontalilor o are in cinematica mandibulară cu contactare dento-dentară si implicatiile pe care
inclinarea si morfologia acestor suprafete le determină asupra angulatiei pantelor cuspidiene ale
dinților laterali si asupra morfologiei A.T.M.
Mentionam si alte criteri proprii ocluziei functionale, precum:
- dimensiunea verticală de ocluzie să fie optimă;
- absent patologiei articulare temporo-mandibulare;
- masticatia să fie multidirectională, bilaterală si alternantă;
- să existe un echilibru al grupelor muscular linguo-oro-faciale;
- abraziunea dentară să se producă uniform.
B. Determinantul posterior (articular) al ocluziei este reprezentat de către articulatile
temporo-mandibulare.
Articulatia temporo-mandibulară umană este de tip ginglimo-artroidal, adică permite
efectuarea concomitentă atât a miscărilor de rotatie, cât si a celor de translatie a condililor
mandibulari.
Suprafetele articulare sunt reprezentate de cavitatea glenoidă pe de o parte si de condilul
mandibulei pe de altă parte, structuri acoperite de un tesut fibros avascular, in contrast cu alte
articulații, care posedă un cartilaj hialin.
Panta tuberculului articular are o inclinatie de 5-55°, cu o medie de 33°. Lungimea acestei
pante este in medie de 9 mm. Pe această suprafată are loc alunecarea anterioară a condilului
mandibulei la deschiderea gurii si in miscarile de propulsie.
Condilul mandibulei are o formă elipsoidală, cu dimensiunea transversală de 8 – 20 mm
si de 8 – 10 mm antero-posterior. Prelungirile axelor lungi condiliene formează un unghi deschis
anterior, cu valori cuprinse intre 140-160 °. La majoritatea subiectilor, aceste prelungiri ale axelor
condiliene se intersecteazã inainte de foramen magnum, intr-un punct situat lateral fată de planul
medio-sagital, probabil datorită predominantei activitătii musculare masticatorii pe una dintre
parti.
Meniscul articular, structură având forma de lentilă biconcavă, este avascular, fără fibre
nervoase in zona centrală supusă presiunilor. Rolul meniscului este multiplu:
- transformă cele două suprafete articulare in congruente;
- separă cavitatea articulară in două compartimente: unul superior temporo-meniscal si unul
inferior menisco-condilian, ambele umplute cu lichid sinovial;
- facilitează propulsia mandibulei, prin caracterul ginglimo-artroidal al articulatiei;
- are rol de tampon, de amortizare a presiunilor exercitate asupra articulatiilor.
Anterior, meniscul este locul de insertie al capsulei articulare si al fascicolului superior al
muschiului pterigoidian lateral.
Posterior, de meniscul articular se fixează atasamentul posterior meniscal sau zona
bilaminara, fiind alcătuit din tesut retromeniscal conjunctiv vascularizat, format din două straturi:
unul superior elastic si altul inferior colagenic, fără proprietăti elastice. Această structură leagă
meniscul de peretele posteror al capsulei articulare care inconjoara articulatia si are urmatoarele
roluri:
- mecanism protectiv pentru structurile articulare;
- sprijin vascular hidrodinamic tridimensional pentru pozitionare corectă condilo-meniscală
in timpul masticatiei si fonatiei;
- permite pozitionarea mandibulei in ocluzie habituală fără influenta factorului muscular si
fără interferente.
Medial si lateral meniscul este strâns atasat de polii respectivi condilieni.
Ligamentele articulare sunt cele care limitează, alături de musculatura, miscările extreme
(limită) posibile in articulatie la miscari functionale, intărind totodată capsula articulatiei.
- Ligamentul temporomandibular;
- ligamentul medial;
- ligament colaterale;
- ligamentul sfenomandibular;
- ligamentul stilomandibular.
Cunoasterea morfologiei si functionalitătii articulatiălor temporo-mandibulare este
esentială pentru intelegerea conceptului deranjamentului intern al A.T.M., entitate caracteristica
majoritătii sindroamelor disfunctionale cranio-mandibulare.
De asemenea, morfologia articulară si cinematica acesteia sunt elemente definitorii pentru
programarea articulatoarelor in reabilitătile orale, fiind importante indeosebi: inclinatia pantei
tuberculului articular, configuratia peretelui medial al cavitătii glenoide, gradul de laxitate al
ligamentelor articulare.
A. Determinantul functional (neuromuscular) al ocluziei
Elementele efectoare ale cinematicii mandibulare sunt reprezentate de către muschii
mobilizatori ai mandibulei, care participă la diferitele miscari in functie de tipul stimularii la cat
răspund:
- stimularea cortical determină miscările voluntare;
- stimularea bulbo-protuberentială determină miscâri reflex ale mandibulei;
- stimularea mezencefalică determină efectuarea mișcarilor automatizate,
Muschii mobilizatori a mandibulei responsabili de miscările mandibulei (coborarea
mandibulei, ridicarea mandibulei, miscările de lateralitate, propulsie si retropulsie) sunt
m.temporal, m. master, m.pterigoidian medial, m.pterigoidian lateral, milohioidian, geniohioidian,
pântecul anterior al digastricului.
Grupele musculare responsabile de mentinerea pozitiei de postură sunt in principal: m.
stilohioidian si pântecul posterior al digastricului.
Muschii, in relatie directă cu functia articulatiei temporomandibulară, sunt cei pe care
Slavicek îi denumeste ca fiind ai sistemului cranio-mandibular: portiunea profundă a maseterului
(M. Masseter caput profundum/ M.zygomatico-mandibularis), fascicolul superior al muschiului
pterigoidian lateral si fascicolul anterior al muschiului temporal. Particularitatea acestora este
aceea că ei nu sunt activi in timpul miscărilor dinamice excentrice ale mandibulei, fiind muschii
posturali stabilizatori a articulatiei temporo-mandibulare, care sunt activi in pozitia de postura si
la inchiderea gurii. Vectorii acestor muschi au o orientare generală antero-superioară (vezi pozitia
de relatie centrică).
Abrevieri
PFU - Proteza fixă unidentară
ADM - Aparat dento-maxilar
PPF - Proteză partială fixă
PTF - Proteză totală fixă
MOD - Mezio-coluzo-distal
RCR - Reconstituiri cororno-radiculare
DCR - Dispozitive corono-radiculare
DVO - Dimensiunea verticală de ocluzie
ACP - American College of Prosthodontists
ATM - Articulatia temporo-mandibulară
ADA - American Dental Association
HF - Acid fluorhidric
CAD - Computer Aided Design
CAM - Computer Aided Manufacturing
PIM - Pozitia de intercuspidare maximã
BOPT - Biologically oriented preparation technique
ZOE - Zinc oxide eugenol
IM - Intercuspidare maximã
RC- Relatia centrică
FOZ - Ciment fosfat de zinc
CP - Ciment policarboxilat
CIS - Ciment glas-ionomer
GIMR - Cimentionomer modificat cu răsini
CC - Ciment compozit
MDP-Metacriloiloxidecil-di-hidrogen-fosfat
1. Terminologie.
Termenul „protetică" este astfel definit in Dictionarul Explicativ al Limbii Române:
„(Med) Care tine de proteză, privitor la proteză". "Proteză" este: "…aparat sau piesa medicală care
inlocuieste un organ, un membru, o parte dintr-un membru amputat sau un conduct natural al
corpului omenesc ori pe care se fixeazã o dantură falsă. Operatie chirurgicală prin care se
inlocuieste un organ, un membru al corpului etc. printr-o proteză. Etimologie via latină, din greaca
veche, προσθέσις (protesis, "adăugare"), din προστιθημι (prostithémi, "adaug"), alcătuit din προσ
(prós, "către") + τιθημι (tisemi, "pun"). Termenui de, "orteză" se referă la aparate sau piese
medicale care se adresează unor afectări morfo-functionale partiale si deseori reversible ale unui
organ, membru etc. - de ex, dispozitive pentru imobilizarea fracturilor / luxatiilor, pentru
corectarea poziției coloanei vertebrale etc. Termenul de „ epiteză" se referă la proteze ale partilor
moi, situate superficial - de ex. epiteze gingivale, nazale, ale pavilionului auricular etc. Tipul
structurilor ADM restaurate cu ajutorul protezelor determina delimitarea a douâ sub-domenii
distincte: protetica dentară si maxilo-facială; prima abordează restaurarea arcadelor dento-
alveolare, iar cea de-a doua protezarea altor structuri ale ADM. Protetica dentară este divizată din
ratiuni didactice si metodologice, in protetica dentară fixă, protezarea mobilizabilă a edentatiilor
partiale si protezarea mobilizabilă a edentatilor totale. Specificul si extinderea pe care au căpătat-
o implanturile dentare au dus la descrierea unei a patra subdiviziuni - protetica pe implanturi.
Protezele dentare sunt in general piese rigide, realizate in afara cavitatii bucale, cu ajutorul
laboratorului de tehnică dentară. Protetica dentară fix studiază metodele si tehnicile de protezare
cu ajutorul lucrărilor (pieselor, restaurărilor) protetice fixe. Particularitatea care dă numele acestor
restaurări este legată de fixarea lor permanenta ireversibilă prin cimentare sau reversibila prin
inșurubare sau frictiune - proteze fixe demontabile. Prin contrast, protezele mobilizabile (parțiale
sau totale) pot fi indepărtate voluntar, de către pacient.
2. Caracteristici generale ale protezelor fixe: sunt fixate permanent la nivelul unor dinti restanti
sau implanturi dentare, deplasările functionale ale lucrărilor protetice fixe sunt egale sau mai mici
fata de cele ale dintilor naturali; au un volum aproximativ egal cu al dintilor restaurati; prezintă
sprijin parodontal si/sau osos (in cazul lucrărilor agregate pe implanturi dentare); prezintă un
potential mai bun de integrare morfo-functională in raport cu protezele mobilizabile.
3.Tipuri de proteze fixe. Din punct de vedere al intinderii, sunt descrise protezele fixe unitare
(PFU), protezele partiale sau totale fixe (PPF, PTF) numite si punti dentare: Protezele fixe unitare
(PFU) sunt realizate pentru tratamentul sau prevenirea aparitiei unor afectări dento-parodontale;
cele mai frecvent folosite PFU sunt coroanele dentare; PFU pot fi singulare (separate) sau
solidarizate, pe mai multi dinti vecini. PFU se pot realiza pe dinti naturali sau implanturi dentare.
Puntile dentare, sunt realizate pentru tratamentul (protezarea) unor brese edentate. Puntile dentare
sunt agregate cu ajutorul unor PFU, la nivelul dintilor restanti, numiti - din acest motiv - pilieri,
sau dinti stâlpi de punte. PFU din structura puntilor dentare se numesc elemente de agregare sau
retentori. Partea unei punti dentare corespunzâtoare unei breșe edentate, reface morfo-functional
si estetic dintii absenti si se numeste corp de punte. O punte dentară poate prezenta mai multe
corpuri de punte, atunci când protezează brese edentate distincte. Un corp de punte este alcâtuit
din intermediari a corpului de punte. Zonele de jonctiune dintre două elemente alaturate ale unei
punti dentare, elemente de agregare sau corpuri de punte se numesc conectori. Conectorii pot fi
rigizi - obtinuti prin turnare unică sau prin solidarizarea ulterioară (sudare, lipire) a partilor
componente ale puntii, sau non-rigizi sub formă de culise simple sau ruptori de forte.
In general, puntile dentare sunt indicate in cazul unor edentații de maxim doi dinti
(intermediari) in zona laterală sau patru intermediari (incisivi) in zona frontală. Protezarea
edentatiei de canin, izolată sau asociată cu brese suplimentare complică protezarea din cauza
solicitărilor biomecanice mari si necesită o abordare distinctă. De asemenea, atât coroanele cât și
puntile dentare pot prezenta variante constructive care să asigure mentinerea, sprijinul si
stabilizarea unor proteze partiale sau supraproteze mobilizabile si pot fi agregate, pe dinti,
implanturi, sau - mai putin recomandabil - mixt, pe dinti naturali si implanturi.
5. Clasificarea puntilor dentare trebuie să tină seama de un număr mare de variabile: întinderea
si topografia edentatiei, de morfologia corono-radiculară, valoarea parodontală a dintilor restanti,
amplitudinea si directia solicitărilor ocluzale, nivelul cerintelor estetice ale restaurărilor. In
componenta puntilor dentare pot intra, ca elemente de agregare, aproape toate tipurile de PFU (cu
exceptia inlay-urilor ocluzale si a RCR), in diverse asocieri; majoritatea elementelor de agregare
ale puntilor dentare este reprezentată insã de coroane de invelis total; intermediari corpurilor de
punte pot fi realizati cu o mare diversitate de materiale si tehnologii, forme si raporturi cu crestele
edentate; conectorii puntilor dentare pot prezenta, după cum arătam anterior, mai multe variante
constructive. Criteriul clinic de clasificare a puntilor dentare va fi unul topografic si functional;
dependent primordial de pozitia breselor edentate: punti dentare din zona laterală (posterioară)
a arcadelor, la care valoarea biomecanică a restaurărilor este dominantă; punti dentare din zona
frontală (anterioară), dominate in general de imperative estetice. Acestor categorii principale li se
adaugă PPF cu trăsături clinico-tehnice specifice: puntile colate (fixate adeziv), cu extensie
(sprijinite la o singură extremitate), puntile totale, puntile mobilizabile, puntile agregate pe
implanturi. Unele punti pe implanturi sunt fixate prin insurubare, motiv pentru care sunt numite si
demontabile.
6.Clasificarea leziunilor coronare care pot beneficia de tratament protetic prin proteze fixe
unidentare.
Leziuni cu lipsă de substantă dura: - caria dentară, cu localizare, profunzime, viteză de
evolutie si grad de afectare pulpară variabile, fracturile/fisurile dentare, cu localizare coronară,
radiculară, directii si diverse etiologi - accidentale, parafunctionale, iatrogene etc., displazile si/sau
distrofile smaltului si/sau dentinei, uzura dentară patologică: excesivă in raport cu vârsta si
regimul alimentar al pacientului, asociată cu complicatii - hipersensibilitate dentinară, necroză
pulpară, modificari estetice si ale dimensiuni verticale de ocluzie (DVO). Uzura dentară patologică
poante avea una sau o asociere a urmatoarelor:
- abraziunea provocată de materiale restauratorii antagoniste excesiv de dure, rugoase sau
uzura provocată printr-un periaj incorect - excesiv,
- atritia provocată de bruxism sau alte parafunctii ocluzale, uzura prin suprasolicitare,
provocată de reducerea numărului de dinti aflati in ocluzie, uzura provocată de structură
minerală deficitară a smaltului si / sau dentinei,
- cauze chimice - mecanism eroziv, hiperaciditatea din boala de reflux gastro-esofagian, un
regim alimentar hiperacid, vomismentele asociate tulburărilor de alimentatie de tip
bulimie
- anorexie, cauze structural provocate de anomaliile structurale (distrofii, displazii) ale
testurilor dure dentare (smalt, dentină),
- abfractia - pierderea de substantă dură dentară, de origine mecanică, la distantă de locul
exercitării fortelor. Teoriile cu privire la mecanismele abfractiei sunt controversate
(flexiunea coronară, discontinuităti ale jonctiunii smalt-dentina), ca de altfel fenomenul in
ansamblu.
Uzura poate fi localizată sau generalizată, poate interesa doar smaltul, poate expune insule
de dentină până la disparitia completă a smaltului ocluzal, mergând pânã la reducerea semificativă
a inaltimii coronare cu sau fără deschiderea camerei pulpare. Uzura patologică poate modifica
parametrii ocluzali importanti, cum ar fi marginile incizale si contactele punctiforme laterale
transformate in suprafete, modificarea curbelor de ocluzie si ghidajelor, reducerea dimensiunii
verticale de ocluzie. Unele forme de uzură patologică generalizată sunt caracteristice anumitor
tipuri de raporturi ocluzale, de exemplu „helicoidala" - Ackermann din ocluziile psalidodonte "ad
palatum" din ocluzia adâncă "cilindrică" din ocluzia labiodontă "ad linguam", din ocluzia inversă.
Deseori, în etiologia uzurii dentare patologice se asociază mecanismele erozive cu cele mecanice
precum si cu particularitătile legate de compozitia si volumul secretiei salivare.
Uzura dentară poate fi măsurată si se pot stabili grade de uzură in raport cu valoarea unor
indecsi. Indexul Smith-Knight evaluează uzura pe o scară de la 0-4, scor 0- smalt intact; scor 1-
smalt cu modificari minime de contur si lipsit de caracteristici morfologice de suprafată; scor 2-
uzură superficială de smalt sub 1 mm si expunerea dentinei pe mai putin de 1/3 din suprafata, scor
3- uzură medie (1-2mm) si expunerea dentinei pe mai mult de 1/3 din suprafată; scor 4- uzura
totala a smaltului cu expunerea dentinei secundare sau a pulpei si uzură avansată mai mare de 2
mm. Există o formă simplificată a indicelui Smith Knight: O- dentină intactă; 1- dentină discret
expusă cu zone concave; 2- dentina expusă pe mai mult de 1/ 3 din suprafată; 3- expunerea dentinei
secundare sau a pulpei dentare.
Indexul Eccles stabileste severitatea leziunilor erozive dentare: clasa I- uzură incipienta la
frontalii maxilari, suprafete netede, creste de dezvoltare absente: clasa II- uzură in dentină pe mai
putin de 1/3 din suprafata vestibulară :tipar 1( cel mai comun) - concav marginal diferit de tiparul
in pană de la abraziune, tipar 2- uzură neregulată cu margini bine delimitate; clasa III A- uzura
avansată in dentină pe vestibular la dintii frontali, cu zone bine delimitate prin halou; clasa III B-
eroziune dentinară pe mai mult de 1/3 din suprafată (lingual, palatinal), gingie cu aspect albicios
demineralizat, unghiuri incizale transparente datorită pierderii de substantă care se extinde in
dentina secundară frecvent; clasa III C- uzura prezentă in dentina incizală si ocluzală, aspect plat
sau de ventuză, smalt subminat, restaurările supraconturate in raport cu substratul subiacent, clasa
III D- leziuni severe extinse vestibular si lingual cu scăderea inăltimii coronare.
Xerostomia nu este o afectiune propriu-zisă a tesuturilor dure, dar acompaniază deseori
simptomatologia dento-parodontală la pacientii adulti si vârstnici, agravează evolutia leziunilor
carioase si de uzură, reprezentând un cofactor important al esecului tratamentului restaurator.
Leziuni fără lipsă de substantă. Modificări de formă, dimensiuni, pozitie / spatiere ale
dintilor, caracteristice diferitelor tipuri de anomali dento-maxilare. Retractile parodontale
(gingivale si osoase) pot creea uneori acuze estetice si / sau hipersensibilitate dentinară la nivelul
dintilor vitali modificari cromatice endogene (in masa structurilor dure dentare) primare, esentiale
sau secundare administrari unor medicamente (fluor, tetraciclină), necrozei pulpare, iatrogene.
Este esential ca tratamentul protetic al afectiunilor structurilor dure dentare să tină seama de
etiologia acestora, care să fie adresată terapeutic sau controlată, in cadrul planului de tratament.
Mentinerea in afara controlului terapeutie a cauzelor care au generat afectiunile primare reprezintă
un important factor de sec al lucrărilor protetice. Afectiunilor enumerate anterior li se adaugă o
tendintă relativ recentă (ultimele decenii) a medicine contemporane, caracterul augmentativ
adăugat celui traditional curativ si profilactic. In acest sens există numerosi pacienti care solicită
tratament protetic, prin restaurări estetice, fără existenta unor leziuni propriu-zise dintre cele
enumerate anterior. Recomandam păstrarea vocatiei curative a restaurărilor dentare, iar
procedurile de protetică dentară cu indicatie preponderent cosmetic să fie realizate cu
discernamant, doar atunci când medicul are argumente serioase in ceea ce priveste beneficiul
pacientului, care să depăsească riscurilor terapeutice.
8. Prepararea dintilor pentru proteze fixe unitare si a dintilor stâlpi de punte impune
respectarea unor principii biologice, mecanice si estetice.
9. Principiul biologic de preparatie presupune conservarea structurilor proprii dentare cu
reducerea minimă necesară de tesut dur sanatos, mentinerea vitalitatii pulpare, evitarea lezării altor
structuri (dinti vecini, antagonisti, buze, limbă, obraji, planseu bucal.), protectia parodontiului
marginal, protectia parodontiului profund.
Conservarea structurii dure dentare se obtine prin alegerea unor PFU minim invazive in
suprafată si profunzime, preferând acoperirile reduse in favoarea celor complete si restaurările
monolitice in favoarea celor mixte, preparare care urmează conturul natural ocluzal/cingular si
al curburilor mezio-distale a fetelor laterale; reducerea substratului coronar trebuie controlată prin:
șanturi de ghidaj, tehnica de preparare cu treaptă, folosirea unor chei de silicon care să indice
pozitia finală a restaurărilor, utilizarea instrumentarului rotativ adecvat ca formă, dimensiume si
granularie; convergenta ocluzală a preparatiei ideală 6 grade; limita cervicală ideal situat
supragingival; optimizarea pozitiei dintilor preparati prin redresare ortodontică preprotetică;
Mentinerea vitalitătii pulpare la nivelul dintilor preparati este dependenta initial
(leziuni/restaurări anterioare), de protectia termica si mecanică asigurate prin folosire tehnicilor,
materialelor si instrumentarului adecvate in timpul preparafiei, amprentarii, adaptarii si cimentarii,
prin evitarea agresiunilor fizico-chimice produse prin folosirea incorectă a peroxidului de
hidrogen, clorurii de zinc, alcoolului, acidului tricloracetic si a altor substante cu efect hemostatic
sau astringent precum si prin evitarea desicarii. De asemenea este necesara o protectie anti-
microbiană asigurată prin exereza corespunzâtoare a dentinei cariate, protezare provizorie si
cimentare corecte. Nu este necesar tratament antimicrobian specific al preparatiiilor pentru proteze
fixe. Pentru o protectie pulpară adecvată trebuie evitată utilizarea materialelor de amprentare
termoplastice ca si insertia/dezinsertia brutală a restaurărilor la proba clinica. Prepararea dintilor
vitali se face sub anestezie. Standardul de performantă si operare al pieselor dentare este
standardizat international un volum de apa de 30-50ml/min este eficient in asigurarea racirii in
timpul preparatiei, indiferent de numărul de porturi de râcire a piesei dentare. O crestere de 5,5o C
produce modificari reversibile la nivelul pulpei dentare. Irigarea cu apa concomitent cu slefuirea
are triplu avantaj: raceste suprafata dintelui, indepartează detritusurile si previne desicarea
dentinei.
Caracteristicile instrumentarului rotative sunt de asemenea standardizate – pietre
diamantate folosite pentru preparatii sunt cele cu granulatie foarte mare (150 µm, inel negru)
folosite in special pentru indepărtarea restaurărilor vechi; granulatie mare (125 µm, inel verde),
medie sau standard (100 µm, fără inel sau cu inel albastru), iar pentru finisare se folosesc pietre
diamantate cu granulatie fină (30 µm, inel rosu), extra fină (15 µm, inel galben), si ultra fină (8
µm inel alb). Frezele speciale pentru preparatie s-au dovedit a fi mai eficiente decât pietrele
diamantate, la forte exercitate asupra instrumentelor care aproximează valorile clinice, de 50-100
gF. Piesele actionate cu micromotoare electric (multiplicare 1:5) ajung la turatii de pâna la 200.000
rpm, fată de turbinele clasice (200.000-400.000 rpm), sunt mai costisitoare, au greutate mai mare,
dar sunt mai eficiente in timpul preparatilor. Factorii care favorizează deschiderea accidentală a
camerei pulpare sau / si aparitia imbolnăvirii pulpare sunt: volumul mic coronar ( ex. dinti nanici,
frecvent incisivi laterali maxilari, incisivi mandibulari), volumul mare al camerei pulpare - la dintii
pacientilor tineri-, leziuni coronare si tratamente preexistente pentru cavitati profunde, dinti cu
pungi parodontale sau cu patologie de furcatie radiculară. Un spatiu mai mic de 2 mm până la
camera pulpară poate determina variatii importante de presiune la nivelul camerei pulpare, in
timpul preparatiei. Probabilitatea de deschidere accidentală a camerei pulpare este mai mare
juxtacingular la dintii frontali, ocluzal la dintii laterali, pe fetele proximale - la prepararea pragului
cervical, a casetelor si santurilor proximale de retentie suplimentară, la prepararea puturilor
dentinare pentru pinlay. Indicatiile devitalizării preprotetice sunt: dinti cu risc mare de a
prezenta/dezvolta inflamatie reversibilă sau necroză pulpară - leziuni carioase sau obturatii
voluminoase, deschiderea accidental a camerei pulpare, aparitia inflamatiei pulpare dupa
prepararea dintelul, teste de vitalitate slab pozitive sau negative. Devitalizarea "preprotetică" a
unor dinti cu pulpă sanătoasă pentru cazurile de dinti cu pulpă voluminoasă, dinti in malpozitie
sau pentru coroane ce necesită preparatii neconservatoare trebuie limitată la maximum. Pacientului
trebuie să i se prezinte mai intai riscurile inerente tratamentelor endodontice si alternativele
restauratorii care nu presupun aceste tratamente - protezarea mobilizabila, protezarea pe
implanturi, tratamentul ortodontic preprotetic, recursul la restaurări protetice care implică un
sacrificiu minim de tesuturi dure dentare.
Evitarea lezării accidentale a dintilor vecini in timpul preparării se asigura prin
urmatoarele metode: matrice metalică de protectie aplicate interdentar, mentinerea unei margini
proximale de smalț, (tehnica slice cut) in timpul preparatiei proximale, utilizarea unor freze foarte
subțiri sau instrumente de mână pentru separatia proximală, utilizarea prealabilă a separatoarelor,
interdentare utilizate in ortodontie. Cu toate acestea, prevalenta lezarii iatrogene a dintilor vecini
in timpul preparatilor este foarte mare, cuprinsă intre 60-78%, neinfluentată de folosirea
magnificatiei si experienta operatorului. Se recomandă folosirea tehnicilor de control anti-placa
mirobiană, in special la nivelul suprafetelor interdentare, finisarea perfectă a suprafetelor șlefuite
accidental si in cazurile severe, restaurarea cu răsini compozite.
Deraparea accidentală a instrumentului rotativ in structurile adiacente - vecini,
antagonisti, buze, obraz, limbă, planseu, parodontiu marginal - poate fi controlată printr-o pozitie
de lucru, sprijin, vizibilitate si iluminare adecvate.
Protectia parodontiului marginal se asigură prin refacerea contactelor proximale/
ambrazurilor si a convexitatilor anatoforme de pe fetele laterale, limita cervical supragingivală,
adaptare marginală precisă, relatii ocluzale functionale. Un contact proximal prea puternic face
insertia restaurarii dificilă sau imposibilă, un contact slab sau inexistent permite pâtrunderea
sicretentia alimentelor interdentar, lezarea papilei gingivale, aparitia inflamatiei gingivale.
Refacerea protetică a conturului axial trebuie să corespundă cu profilul de emergentă (plat sau
concav de obicei) pentru a preveni acumularea de placă dentară, inflamatia gingivală si pierderea
osoasă. Convexitătile vestibulo-linguale exagerate sunt mai periculoase decât suprafetele
subconturate, deoarece favorizează aparitia inflamatiei și a hiperplaziei gingivale. Cauzele
supraconturarii axiale includ: prepararea insuficientă a fetelor axiale, nerespectarea morfologiei
naturale, repozitionarea protetică a dintelui fără redresare ortodontică preprotetică, limita cervicală
pregâtită insuficient, lipsa reproducerii pe restaurările protetice a santului interradicular la molarii
mandibulari la care acesta este vizibil.
Plasarea ideală a limitei cervicale a preparatiei este supragingivală si prezintă o serie de
avantaje; evită lezarea accidentală a parodontiului marginal, exactitate, usurintă, vizibilitate in
timpul fazelor clinice, permite controlul periodic al vitalitătii pulpare, creează posibilitatea
efectuarii brunisării marginale la restaurarile din aliaje de aur, permite controlul igienizarii zonei
de tranzitie dento-protetică. Limita subgingivală este indicată in prezenta unor leziuni/ obturatii
subgingivale care trebuie inglobate in restaurare, inlocuirea unor coroane care au avut limita
cervicala subgingivală, localizarea apicală a contactului proximal, prezenta hiperesteziei dentinare,
patiun estetice, conditii de retentie si stabilitate insuficiente, indice de care crescut, igienă dentară
necorespunzătoare. Dezavantajele limitei cervical subgingivale sunt reprezentate de lezarea
accidentală a insertiei epiteliale, acces si vizibilitate dificile, accentuate de prezenta hemoragiei in
timpul preparării, necesitatea efectuării evictiunii gingivale inainte de preparare in special la dintii
cu biotip gingival subtire si la toti dintii înainte de amprentarea finală, măsuri suplimentare de
control al fluidelor bucale in faza de cimentare finală.
Adâncimea la care se face plasarea subgingivală a marginilor prepraratilor depinde de
profunzimea initială a santului gingivo-dentar: 0.5-0.7 mm subgingival pentru santuri gingivo-
dentare superficiale- de cel mult 1.5 mm adâncime. in aceste cazuri, riscul de retractie gingivală
este redus, dar riscul de inflamatie produs prin lezarea insertiei epiteliale este ridicat. Dacă santul
gingival are circa 2 mm adâncime, plasarea subgingivală a marginilor se face la jumătatea
profunzimii acestuia, pentru a preveni riscul mai mare de expunere a marginilor coronare după o
eventuală retractie gingivală. In aceste cazuri riscul de lezare a insertiei epiteliale si de inflamatie
secundară este redus. În cazul unui sant gingivo-dentar mai profund de 2 mm, clinicianul trebuie
sa decidă asupra oportunitătii estetice de a practica o gingivectomie preparatorie si a obtine in acest
fel un ant gingivo-dentar de cel mult 1.5 mm, plasând ulterior limita cervicală la 0.5-0.7 mm
subgingival, ca in primul caz. Măsurarea adâncimii santului gingivo-dentar pentru stabilirea
pozitiei subgingivale a marginilor preparatilor nu trebuie facută dacă parodontiul marginal este
inflamat deoarece localizarea precisă a insertiei epiteliale este dificilă - sonda parodontală patrunde
cu usurintă prin insertia epitelială inflamată si supra-evaluează adancimea șantului gingivo-dentar,
putând provoca astfel plasarea prea profundă a limitei cervicale.
Adaptarea marginală corectă a restaurărilor protetice fixe unidentare contribuie la
profilaxia cariei marginale si presupune existenta unui hiatus dento-protetic de 25-40 microni,
conform specificatiei 96 ADA, dar se pot obtine adaptări marginale de sub 10 microni pentru
margini metalice (din aliaje înalt nobile), si de sub 50 microni pentru margini ceramice; un hiatus
dento protetic de pană la 120 de microni este considerat clinic acceptabil.
Protectia parodontiului profund este conditionată de relatiile ocluzale statice si dinamice
realizate la nivelul restaurării protetice fixe. Proba clinică a restaurărilor include verificarea
relatiilor ocluzale centrice, a ghidajelor dentare si eliminarea interferentelor. Planificarea corecta
a numărului si dintilor stâlpi, alegerea conectorilor in cazul PPF evită aparitia suprasolicitărilor
ocluzale in timpul masticatiei, Raportul ideal coroanã restaurată/rădâcină implantată trebuie fie
subunitar.
10. Principiul biomecanic se referă la asigurarea, prin preparatie, a unei forme adecvate de
mentinere si stabilitate a protezei unitare si asigurarea rezistentei structurale adecvate de
materialelor de restaurare alese.
Mentinerea se referă la caracteristicile preparatiei dentare care se opun desprinderii
restaurării in axul de insertie. Geometria preparatiei, rugozitatea si mărimea suprafetelor de
frictiune dintre restaurare si preparatie, materialul de restaurare, cimentul de fixare si grosimea
peliculei de ciment influentează retentia protezelor fixe. Preparatiile cu conicitate ocluzala
accentuată, inăltime coronară mică sau preparatiile nefinisate /cu margini ascutite scad retentia in
timp ce imbunătătirea retentiei se poate obtine prin procedee de alungire coronară – extruzia
ortodontică sau gingivectomie; prin solidarizarea restaurărilor fixe realizate pe dinti vecini si in
mai mică mâsură prin plasarea limitei cervicale subgingival. Retentia poate fi augmentată prin
sablarea introdusului restaurărilor, utilizarea tehnicilor de cimentare adezivă sau prin utilizarea
unui material de fixare care să asigure o peliculă de ciment cât mai subtire.
Stabilitatea se referă la caracteristicile preparatiei dentare care se pun fortelor cu
componentă orizontală, functional sau parafunctionale. Stabilitatea este direct proportionala cu
inăltimea preparatiei si invers proportională cu diametrul bontului protetic si convergenta ocluzală
a preparatiei. Casetele si santurile aditionale cresc stabilitatea coroanelor pe dintii scurti. La
coroanele de acoperire ¾ (frontali) sau ⅘ (laterali) preparatia clasică este suplimentată cu santuri
proximale distantate de pragul cervical, de 2-4 mm lungime si 1 mm adâncime, plasate in portiunea
vestibulară a fetelor proximale acolo unde nu afectează estetica. Rolul lor principal este de crestere
a stabilitătii si secundar de imbunâtătire a retentiei. Suplimentar, pentru retentie si stabilitate poate
fi adăugat un sant ocluzal paralel cu traiectul crestei sagitale care se continua proximal cu santurile
anterior mentionate.
Rezistenta structurală se referă la prevenirea deformarii, uzurii, desprinderii materialelor
stratificate sau fracturii materialelor de restaurare, in conditii clinice.
Aliaje metalice pentru proteze fixe. Pentru restaurari total metalice intracoronare sunt
indicate aliajele inalt nobile moi - tip I pentru inlay; tip II-medii pentru inlay-onlay; pentru coroane
aliaje tip III, dure si extradure tip IV pentru punti. Metalele nobile din compozitia aliajelor pentru
restaurări metalo-ceramice sunt aurul, platina si paladiul. Argintul nu poate fi utilizat in asociere
cu ceramica, deoarece este instabil si poate modifica culoarea ceramicii de placaj spre verde.
Aliajele inalt nobile contin cel putin 60% metale nobile din care minim 40% aur. Aliajele
(semi)nobile includ minim 25% continut de metale nobile. Aliajele Pd-Cu Pd-Ag si Pd-Co nu
contin aur. Aliajele nenobile contin mai putin de 25% metale nobile. Ele sunt de tipul: nichel-crom
(Ni-Cr); nichel-crom-beriliu (Ni-Cr-Be); cobalt-crom (Co-Cr); titan (TI) si aliaje de titan. Aliajele
utilizate la restaurări metalo-ceramice trebuie să aibă rezistentă mecanică si modul de elasticitate
mare pentru a impiedica deformarea permanentă a metalului si arcuirea corpurilor de punte lungi
sub actiunea fortelor ocluzale, evitand astfel fracturarea componentei ceramice. Aliajele nenobile
sunt mai puțin precise comparativ cu cele nobile. Din punt de vedere biologic nichelul din aliajele
Ni-Cr poate induce reactii alergice, praful si vaporii de beriliu sunt carcinogene. Coeficientul de
dilatare termică al aliajului metalic trebuie sã fie mai mare decât al tipului de ceramicã utilizata
pentru a se obține forte de compresiune a ceramicii pe metal in timpul răcirii, cu o diferenta
recomandabilă cuprinsă intre 0,5-1,0 x 10-6 °C-1 la 600°C. Culoarea aliajului diferă in functie de
procentul de Au, Pt, Pd, sau Ag pe care il contine. Aliajele pentru restaurări metalo-ceramice contin
elemente oxidative (indiu, galliu) necesare pentru obtinerea legăturii metalo-ceramice. Legatura
chimica metalo-ceramică se obtine prin formarea de oxizi metalici la interfată prin incalzirea
metalului înainte de aplicarea portelanului. Ceramica are o rezistentă mare la forte compresive
comparativ cu rezistenta la forfecare. Pentru a preveni deformarea restaurărilor total metalice s
indica o grosime de metal minimă de 1,5 mm pe cuspizii de sprijin - versantele interne si externe,
de 1 mm pe cuspizii de ghidaj si de 0,5mm la nivelul marginilor. Pentru restaurările metalo-
ceramice este necesară o grosime minimă de 0,5 mm pentru infrastructura metalică.
Sistemele ceramic pentru protezări fixe cuprind ceramici cu matrice vitroasă (pe bază de
Silice), ceramici policristaline si ceramici cu matrice organică.
Ceramicile cu matrice vitroasă bazată pe silice (Si02) "conventionale" sau vitro-
ceramici.
1. Ceramici de origine naturală (feldspatice). Se realizează prin sinterizare pe model refractar,
folie de platina sau presare: Se pot realiza structuri sau monolitic. Sunt gravabile cu HF
(acud fluorhidric) .Se realizează fatete. Nu se realizează punti sau bonturi implantare.
2. Ceramici de sinteză
- Leucitice - Se realizează prin presare sau CAD CAM. Se pot realiza structuri sau
monolitic. Sunt gravabile cu HF. Se realizează fatete, coroane partiale, coroane
totale frontale. Nu se realizeaza punti sau bonturi implantare:
- pe bază de disilicat de litiu si derivate din acestea - Se realizează prin presare sau
CAD CAM. Se pot realiza structuri sau monolitic. Sunt gravabile cu HF. Se
realizează fatete, coroane partiale si totale, punti de maxim 3 elemente cel mult
până la premolarul secund. Se pot realiza bonturi implantare:
- pe bază de fluorapatite se folosesc prin sinterizare (prima) sau presare (a doua)
pentru stratificarea structurilor realizate din zirconia. Sunt gravabile cu HF
3. Ceramici aluminoase infiltrate cu o fază vitroasă se utilizează prin tehnologie CAD CAM
sau slip casting, gravabile cu HF:
- pe bază de alumina, pentru punti doar in zona frontală,
- pe bază de alumina si magneziu doar pentru coroane in zona anterioară, puntile
fiind contraindicate,
- pe bază de alumina si zirconia pentru punti in zona laterală.
Ceramicile policristaline nu sunt gravabile cu HF, se utilizează prin tehnologie CAD
CAM si se utilizează atât pentru structuri cât si monolitic, in zona frontală si laterală - exceptie
cele pe baza de alumina - din care se realizează exclusiv structuri. Se pot realiza punti si bonturi
implantare:
1. pe bază de alumina
2. zirconia stabilizată. Se pot realiza si punti sau bonturi implantare
3. alumina armată cu zirconia
4. zirconia armată cu alumina
Ceramicile cu matrice organică nu sunt gravabile cu HF (cu exceptia vitroceramicilor),
se utilizează prin tehnologie CAD CAM, monolitic în zona frontală si laterală.
1. risini nanoceramice
2. vitroceramici in matrice organică interpenetrantă
3. ceramici zirconia-silice cu matrice organică interpenetrantă
Coroane total ceramice realizate din ceramica feldspatica, ceramică cu disilicat de litiu si zirconia
cu disilicat de litiu necesită grosimi de 2 mm ocluzal/incizal. Pentru coroanele realizate din
ceramici policristaline sau cu matrice organica este necesară reducerea ocluzală/ incizală de 2 mm.
Pentru fatetele realizate din zirconia cu disilicat de litiu sau răsini nanoceramice este necesara o
grosime de 0,4 mm si respectiv de 0,3 mm pentru cele fabricate din ceramică cu disilicat de litiu.
Coroanele monolitice din zirconia necesită preparatii cu forma de retentie suficientă sau
augumentată prin alungire coronară, casete aditionale. Tennica CAD-CAM nu este recomandată
dacă preparatia dentară prezintă detalii foarte fine, de tipul santurilor, casetelor care nu pot fi
reproduse cu exactitate prin frezare.
Compozite pentru restaurari indirecte
Sunt descrise 3 metode de obtinere a restaurărilor indirecte din rașini compozite: direct-
indirect; conventional indirect; CAD-CAM. Ele sunt utilizate ca material de placare estetica la
restaurările mixte metalo-compozite, pentru crearea de gingie artificială si la confectionarea unor
restaurări provizorii de lungă durată
11. Principiul estetic de preparare presupune asigurarea unei grosimi maxime a ceramicii,
vizibilitate minimă a metalului, suprafete ocluzale de ceramică si margini inaccesibile vederii
directe. Restaurările mixte metalo-ceramice au grade diferite de fizionomie in raport cu gradul de
vizibilitate al metalului. La dintii maxilari coroanele mixte partial fizionomice pot oferii o estetica
superioară comparativ cu acelasi design la dintii mandibulari. Coroanele partiale ¾ 4/5 7/8 pot
oferi o estetică acceptabilă (vizibilitate redusă) dacă sunt realizate pe dinti maxilari cu indici
morfologici favorabili: grosime vestibulo-orală mare si indice meziodistal mic. Restaurarile
partiale metalice de tip pinlay si fatetele ceramice vestibulare pot reface adecvat functia estetica
cu conservarea simultană a substratului dentar coronar, comparativ cu restaurarea prin coroane
totale de acoperire.
17. Amprentarea in protetica fixă se clasifică in amprente unitară, pentru un singur dinte – de
obicei preparat pentru o proteză unitară; amprenta sectorială, pentru un sector de arcadă (frontal
sau lateral); amprenta de hemiarcadă; amprenta globală (maxilară / mandibulară), pentru o
arcadă intreagă. Amprentele sectoriale si de hemiarcadă pot cuprinde atât dintii maxilari cat si cei
mandibulari, dar si relatia de ocluzie; vorbim, in aceste situatii despre, amprente bimaxilare. Un
caz particular de amprente bimaxilare il reprezintă inregistrarile interocluzale; acestea cuprind
strict suprafetele ocluzale (vârfurile cuspizilor) si, uneori, marginile libere ale dintilor frontali.
Ideal, in etapa de amprentare, se transmit in laboratorul de tehnică dentară următoarele
elemente:
- Dintii stâlpi cu suprafetele preparatiilor; limita cervicală a preparatiilor, zonele ramase
nepreparate de la nivelul dintilor stâlpi (0,5 mm dincolo de limita preparatiei, zonă
importantă pentru obtinerea unui profil de emergentă gingival corect al viitoarei
coroane); forma parodontiului marginal;
- Suprafetele crestelor edentate;
- Suprafetele dintilor vecini a viitoarelor restaurari protetice;
- Suprafetele dintilor omologi ai viitoarelor restaurari;
- Suprafetele ocluzale ale dintilor antagonisti corespunzatori preparatiilor si breselor
edentate;
- Relatiile mandibulo-maxilare de ocluzie.
Zonele critice ale amprentelor, in care orice eroare compromite calitatea finală a
restaurărilor protetice sunt limita cervicala a preparatiilor, suprafetele proximale ale dintilor
vecini si suprafetele ocluzale ale dintilor antagonisti. Eventualele lipsuri produse prin inglobarea
bulelor de aer în aceste sectoare fac obligatorie reluarea amprentelor.
Controlul fluidelor bucale - Marea majoritate a materialelor de amprentă sunt hidrofobe,
cu exceptia hidrocoloizilor si a polieterilor, iar prezenta fluidelor in santul gingivo-dentar face ca
zona subgingivală a preparatiilor sa nu poată fi amprentată corect. Pentru mentinerea unui câmp
operator uscat in timpul amprentării se pot folosi mai multe metode:
- Aspiratia – absorbtia
- Medicatia antisialogogă cu medicamente anticolinergice; atropina (Saltropin), diciciomina
(Antipas, Bentyl), bromura de metantelină (Banthine), bromura de propantelină,
(ProBanthine), glicopirolat (Robinul). Aceste medicamente trebuie prescrise cu prudentă
la bâtrâni si la persoanele cu afectiuni cardiace sau cu glaucom (poate provoca orbire
permanentă). Mult mai folosită este clonidina, un medicament antihipertensiv, doza fiind
de 0,2 mg cu o oră inainte de amprentare.
Evictiunea gingivala reprezintă deplasarea tesutului gingival din jurul dintilor pentru a
obtine un bun acces al materialului de amprentă subgingival. In cazul unor inflamati gingivale se
impune temporizarea amprentării, refacerea lucrarii provizori astfel incât să fie corect adaptată si
bine lustruită la colet si prescrierea de apă de gură cu clorhexidină 0,12% pentru 14 zile.
Metodèle de evictiune gingivală sunt urmâtoarele:
Metoda chemo-mecanică este metoda de evictiune gingivala cea mai folosită. Ea se
realizează prin introducerea in santul gingivo-dentar a unui snur care este impregnat cu o substantă
astringentă sau vasoconstrictoare. Snururile de evictiune pot fi răsucite, impletite cu mijlocul gol
sau cu mijlocul plin (fir de cupru) sau tesute. Cele tesute au mijlocul gol, sunt mai compresive si
ies mai greu din șantul gingivo-dentar, se pot impregna cu de doua ori si jumătate mai multă
substantă astringentă decât cele impletite si sunt mai des taiate decât prinse de freze.
Sunt disponibile in diferite diametre ce se vor alege in functie de grosimea santului gingivo-
dentar ce trebuie amprentat. Există două tehnici: tehnica cu un șnur si tehnica cu două snururi, in
care se plasează un snur subtire adânc in șantul gingival sub marginile preparatiei pentru a controla
umiditatea si hemoragia si un snur mai gros se plasează deasupra. Snurul de deasupra este
indepărtat inainte de injectarea materialului de amprentă. După indepartarea snurului de evictiune,
șantul gingivo-dentar se inchide in mai puțin de 30 de secunde. De aceea amprenta trebuie realizată
imediat.
Substantele astringente folosite pentru evictiunea gingivală sunt clorura de aluminiu si
sulfatul feric, iar cele vasoconstrictoare epinefrina si decongestionanti nazali (oximetazolină Afrin
0,05%) sau oftalmici (tetrahidrozolină Visine 0,05%). Clorura de aluminiu are si rol hemostatic.
Largirea gingivală obtinută in urma utilizării timp de 3 - 15 minute este de aproximativ 0,14 mm.
Are un gust extrem de neplacut. Concentratiile mai mari de 15% pot produce distructii tisulare.
Sulfatul de fier produce o hemostază excelentă, lezează minim țesutul gingival, are un timp de
actiune mai lung decât clorura de aluminiu, dar produce colorarea tranzitorie a tesutului gingival,
are un gust extrem de neplăcut si trebuie spălat inainte de amprentare deoarece exista suspiciunea
că poate interfera cu priza unor materiale de amprentă (siliconii de aditie). Epinefrina trebuie
utilizată cu precautie deoarece poate cauza cresterea ritmului cardiac, cresterea fortei contractiilor
cordului, tahipnee, hipertensiune arterială si anxietate, fiind total contraindicată la pacientii
cardiaci. Evictiunea gingivală cu produse expandabile. Spuma Expasyl - Kerr este un preparat pe
bază de clorură de aluminiu si caolin, care se injectează in șanțul gingivo-dentar cu ajutorul unui
pistol de aplicare. Spuma, care in timp isi mareste volumul, poate fi mentinută sub presiune
ocluzală cu ajutorul unor rulouri speciale (Comprecap - Roeko). Materialul Astringent Retraction
Paste - 3M Espe sau Magic Foamcord - Coltene (polivinil siloxan expandabil), au acelasi principiu
de actiune.
Metoda chiuretajului rotativ - Constă in eliminarea prin frezare a unei grosimi reduse de
tesut gingival din peretele intern al santului gingivo-dentar. Se foloseste o piatra diamantata flacară
subtire cu granulatie fină sau pietre ceramice speciale, la turatie inaltă. Dezavantajele acestei
tehnici sunt: necesitatea anesteziei, aparitia hemoragiei, posibilitatea producerii de retractii
gingivale.
Metoda electrochirurgicală - Constă in eliminarea cu ajutorul bisturiului electric, a unui
strat de tesut gingival din peretele intern al santului gingivo-dentar. Un avantaj al acestei metode
ar fi că, după folosirea bisturiului electric, nu apare hemoragie, datorită fenomenului de
electrocoagulare. Există un risc mare de retractie gingivală, folosirea bisturiului electric este
contraindicată la pacientii cu pacemaker sau la cei care au pompe de insulină. Nu se indică
folosirea bisturiului electric in apropierea restaurarilor metalice. Este necesară o anesteziere
profunda a tesuturilor inconjuratoare. Un contact intre electrod si dinte mai mare de 0,4 secunde
poate conduce la leziuni pulpare reversibile.
Metoda laserului - Pentru evictiune gingivală se pot folosi cu succes si laser pentru tesutul
moale, pe bază de Erbiu, diodă sau dioxid de carbon. Ele actionează la nivelul epiteliului intern al
santului gingivo-dentar prin vaporizarea unui strat de tesut gingival si coagularea instantanee.
Laserul poate fi folosit si in vecinatatea restaurărilor metalice, necesită anestezie mai redusă si
riscul de retractie gingivală este mai mic decât in cazul bisturiului electric.
Materiale de amprentă se clasifică in material rigide si semirigide ireversibile (gips, acrilat, paste
ZOE), rigide reversibile (compounduri, ceruri, materiale bucoplastice), elasticé reversibile
(hidrocoloizil agar-agar), elastice reversible (hidrocoloizii reversibili, elastomer dé sinteză:
polisulfuri, siliconi, polieteri, vinil polieteri siliconi).
Dintre aceste materiale pentru amprentarea functională, in protetică fixă, la ora actuala se
folosesc elastomeri de sinteză (polisulturi, silicon de condensare, siliconi de adiție si polieteri,
vinil politer siliconi). Hidrocoloizii ireversibili (alginatele) se folosesc pentru amprenta
preliminară in vederea obtinerii modelelor de studiu si document si, uneori, pentru amprentarea
arcadelor antagoniste.
Polisulfide (tiocauciucuri) se prezintă in sistem pastă-pastă (bază si catalizator), in trei
consistente (crescută, medie si fluidă). Catalizatorul poate fi pe bază de peroxid de plumb (culoare
maro) sau pe bază de hidroxid de cupru (culoare verde deschis).
Avantaje: reproduce excelentă a detaliilor câmpului protetic, elasticitate bună, rezistentă la
rupere mare, capacitate de umectare a suprafetelor bună, radioopac, cei mai ieftin elastomer, timp
de lucru suficient.
Dezavantaje: hidrofobi, stabilitate dimensională scăzută (modelele trebuie turnate in prima
oră de la amprentare), miros neplacut, timp de priză lung (10-12 minute), pătează, gust amar.
Siliconii de condensare sunt obtinuti printr-o reactie de policondensare intre o bază
(polidimetilsiloxan) si un catalizator (octoat de staniu si ortosilicat de etil). Din reactie se
eliberează alcool etilic, care evaporându-se duce la contractia amprentei. Dé aceea modelele
trebuie turnate in prima oră după amprentare. Sunt disponibili in toate vâscozitătile.
Avantaje: timp de priză scurt, inodor, poate avea orice culoare, elasticitate foarte bunâ,
rezistentă la rupere bună, reproducere excelentă a detalilor câmpului protetic, gust neutru.
Dezavantaje: capacitate de umectare a suprafetelor scăzută, extrem de hidrofob, stabilitate
dimensională scâzută.
Siliconii de aditie sunt obtinuti in urma unei reactii de poliaditie intre o bază
(polivinilsiloxan) si un catalizator (polisiloxan cu o grupare vinil terminală, acid cloroplatinic). În
urma reactiei nu apar produse secundare volatile, ceea ce explică modificarile dimensionale
minime din cursul reactiei de priză. Sunt disponibili in toate vâscozitătile.
Avantaje: reproducere excelentă a detaliilor câmpului protetic, stabilitate dimensional a
excelentă, contractie de priză minimă, timp de priză scurt, rezistentă la rupere bună, gust neutru,
Dezavantaje: hidrofobi, capacitate de umectare scâzută, priza este inhibată de unele mărci
de manusi din latex sau de unele substante astringente, pret ridicat.
In unele formule chimice noi au fost introdusi surfactanti care le conferă siliconilor de
aditie si ușoare calităti hidrofilice.
Polieterii se prezintă in sistem pastă-pastă in cartuse care se pot monta la un aparat de
malaxare automată. Acest dispozitiv permite obtinerea unui material omogen, fără incluziuni de
aer. Polieterii se prezintă in 3 consistente (crescută - heavy body, medie - medium body si fluidă -
light body).
Avantaje: hidrofili, stabilitate dimensională excelentă, reproducere excelentă a detaliilor
campului protetic, rezistentă la rupere foarte bună, timp de priză scurt, dispozitiv automat de
malaxare disponibil.
Dezavantaje: rigiditate foarte mare (prudentă la demulare), imbibitie, scumpi.
Vinil polieteri siliconii combină proprietătile siliconilor de aditie cu ale polieterilor. Au
fost introdusi in uz comercial in 2009.
Portamprente
Amprentele in protetica fixă se iau in portamprente standard sau in portamprente
individuale.
Portamprente (linguri) standard. Lingurile standard pot fi confectionate din metal (otel
inoxidabil, alamă cromată sau aluminiu) sau din mase plastice (rașini acrilice, materiale compozite,
polistiren, răsini policarbonate). Principala calitate pe care trebuie să o indeplinească lingurile
standard este rigiditatea. Lingurile din mase plastice sunt mai elastice decât cele din metal.
Lingurile standard sunt prevazute cu retentii pentru materialele de amprentă sub formă de orificii,
fante, nervuri sau șanturi. În plus, se pot folosi suplimentar si adezivi, care se aplică prin pensulare
pe suprafata internă a lingurii. Lingurile standard pot avea diferite dimensiuni, existand de obicei
2 marimi pentru fiecare arcadă. Pot fi utilizate de mai multe ori (cele metalice se pot steriliza) sau
pot fi de unică folosintă (unele linguri din plastic, care nu se pot steriliza). Lingurile standard pot
fi totale (pentru amprentarea intregii arcade) sau partiale (de hemiarcadă sau segmentare).
Exista si linguri segmentare pentru amprentă bimaxilară, in ocluzie denumite triple trays,
deoarece cu ele se poate amprenta dintele preparat si vecinii acestuia, antagonistii si relatia de
ocluzie.
Portamprente (linguri) individuale se confectionează in laboratorul de tehnică dentara.
Ele se pot realiza din acrilat autopolimerizabil, din râsini termoplastice, din poliesteri sau din
compozite fotopolimerizabile, acestea din urmă fiind cel mai usor de realizat. Amprenta cu o
lingură individuală realizată din acrilat autopolimerizabil trebuie luată la cel putin 9 ore de la
confectionarea lingurii, atunci când contractia acrilatului s-a terminat.
Pentru asigurarea rigiditătii peretii lingurii trebuie să aibă 2-3 mm grosime, iar spatiul
pentru materialul de amprenta (intre dinti si peretii lingurii) trebuie să fie de 2-3 mm. Lingurile
individuale nu trebuie să fie perforate pentru a furniza presiune în timpul amprentării. Retenția
materialului de amprentă în lingura individuală se obtine folosind adezivi specifici tipului de
elastomer.
Tehnici de amprentare
Amprenta de spalare (wash-technique) Este o tehnică in doi timpi. Se folosesc materiale
de consistente diferite (chitoasă si fluida), in primul timp se ia amprentă cu materialul chitos, iar
in al doilea timp se corectează prima amprentă cu material fluid. Problemele care pot apărea in
cazul acestei tehnici sunt: repozitionarea greșită pe câmpul protetic a portamprentei cu material
chitos si fluid in cadrul timpului 2 al amprentării; materialul fluid trebuie aplicat pe tot campul
protetic și nu doar la nivelul dintilor preparati pentru a nu apărea inaltari ale ocluziei.
Amprenta in dublu amestec Este o amprentă intr-un singur timp. Utilizează un singur
material in consistente diferite care fac priză in același timp. Tehnica se pretează pentru siliconi
polieteri, polisulfuri si hidrocoloizi reversibili. Vâscozitatea celor două materiale să fie apropiată.
Una din problemele ce pot apărea in cadrul acestei tehnici este fuga materialului fluid (inregistrarea
limitelor preparatiei de către materialul cu consistentă crescută) datorită faptului că vâscozitatea
celor două material nu a fost apropiată (consistentă chitoasă + consistentă fluida)
Pentru această tehnică se recomandă folosirea următoarelor consistente: Consistentă medie
(medium body) + consistentă fluidă (light body); Consistentă crescută (heavy body) + consistenta
fluidă (light body).
Amprenta monofazică (single mix technique) Este o amprentă care foloseste un singur,
material, intr-o singură consistentă, intr-un singur timp. Materialul folosit este de consistenta
medie, iar portamprenta este individuală. Practic, se prepară materialul, se incarcă lingura si
seringa de amprentare, se injectează materialul in jurul preparatiei, se aplică portamprenta, se
asteaptă priza si apoi se indepârtează portamprenta din cavitatea bucală. Acest tip de amprentare
se utilizează deseori in implantologie.
Amprenta bimaxilară in ocluzie Se foloseste pentru: 1-2 coroane singulare si reconstituiri
corono-radiculare, cu conditia existentei ocluziei stabile (stop ocluzal distal functional). Este
contraindicată pentru mai mult de 2 coroane singulare, punti, coroane elemente de agregare pentru
proteze, situatiile in care pacientul nu poate să ocluda in IM cu lingura special in cavitatea bucală,
ocluzie instabilă.
Amprenta se realizează in pozitia de intercuspidare maximă, folosind linguri de tip triple
trays. Amprentarea fără lingură este contraindicată, datorită faptului ca amprenta rezultată nu este
suficient de rigidă pentru ca la turnarea modelului să nu se deformeze. Amprenta va include dintele
preparat, vecinii acestuia, dintii antagonisti si relatia de ocluzie. Amprenta bimaxilară in ocluzie
se poate lua atât prin tehnica de spălare, cât si prin tehnica in dublu amestec.
Amprenta opticã elimină folosirea materialelor de amprentă, folosind in schimb un scaner
3D. Aceste sisteme sunt capabile să captureze imagini virtuale tridimensionale ale dintilor
preparati, prin care se pot realiza direct restaurari protetice (sistemele CAD-CAM) sau pot fi
folosite pentru a crea modele de lucru precise pe care se vor realiza restaurările protetice in
laboratorul de tehnică dentară, Precizia scanerelor este de 10-20 microni.
Controlul amprentei
După indepartarea amprentei din cavitatea bucală a pacientului, aceasta se spală, se usucă
si se examinează. In această fază clinică este utilă folosirea sistemelor de magnificare optică (lupe).
O amprentă corectă trebuie sã:
- cuprindă toate elementele câmpului protetic (dintii preparati, dintii vecini, zona crestelor
edentate, dintii omologi, uneori si bolta palatină (dacă este necesară utilizarea șabloanelor
de ocluzie)
- inregistreze cu precizie maximă limita cervicală a preparatiilor dintilor (să nu existe goluri,
rupturi)
- inregistreze corect suprafetele ocluzale ale dintilor.
Erori in amprentare si cauzele acestora
Cele mai frecvente erori detectabile sunt următoarele:
1.Limita preparatiei neclară. Dacă tehnicianul dentar nu poate să identifice cu precizie pe
model limita preparatiei, corona ce va fi realizată va avea o adaptare marginală defectuoasă, avand
un prognostic compromis. Această eroare poate fi cauzată de:
- prezenta sângelui sau a salivei in santul gingivo-dentar inainte de amprentare (nu s-a
realizat eficient hemostaza sau nu s-a uscat șantul gingival; in caz de hipersalivatie nu s-au
administrat medicamente antisialogoge),
- evictiune gingivală insuficientă (timp insuficient, snur de retractie incorect ales, snurul de
evictiune a ieșit din sant la scurt timp după ce a fost introdus, intârzierea aplicârii
materialului fluid după scoaterea snurului),
- plasarea marginilor preparatiei adânc subgingival in apropierea insertiei epiteliale;
- prezenta in șantul gingivo-dentar a solutiei astringente care s-a folosit pentru evictiunea
gingivală sau a precipitatului acesteia rezultat după hemostază (nu s-a spălat solutia
astringentă si/sau precipitatul acesteia),
- apăsare insuficientă a lingurii pe câmpul protetic sau folosirea unei linguri individuală cu
perforatii.
2.Bule de aer in zonele critice (limita cervicală a preparatiei si suprafetele ocluzale).
Cauzele aparitiei bulelor de aer sunt urmatoarele:
- folosirea materialelor de amprentă cu capacitate de umectare redusă,
- prepararea manuală a materialului de amprentă cu incorporarea de aer (in timpul preparării
materialului fluid partea activă a spatulei nu trebuie să parăsească masa materialului);
utilizarea sistemelor automate de malaxare a materialelor creste sansele obtinerii de
amprente fără bule de aer,
- tehnica de injectare a materialului fluid incorectă: vârful seringi nu trebuie să părăsească
masa materialului de amprentă in timpul injectarii materialului fluid; injectarea
materialului de amprentă cu intreruperi (de exemplu, intâi se injectează materialul in zona
distală si linguală, apoi se injectează materialul vestibular si mezial; intre cele două mase
de material injectate există o mare probabilitate să se prindă bule de aer); pentru micsorarea
riscului de a apârea bule de aer in zonele critice este important să se sufle usor cu aer asupra
materialului fluid injectat,
- omiterea injectării de material fluid la nivelul fetelor ocluzale.
3.Rupturi ale amprentei.
Cauzele acestei erori ar putea fi;
- lipsa deretentivizarii zonelor retentive,
- injectarea prematură a materialului fluid (priza materialului fluid este accelerată de
temperatura cavitătii bucale, ceea ce duce la o lipire slabă a materialului fluid de materialul
din lingură),
- contaminarea materialului fluid injectat pe preparatie cu salivă înainte de aplicarea lingurii
incarcate cu material de consistentă crescută,
- lipsa uscarii amprentei cu material chitos, inaintea aplicării materialului fluid, in cazul
tehnicii de spălare,
- amprentarea dintilor parodontotici cu pungi parodontale adânci.
4.Material de amprentă care nu a făcut priză.
Cauzele acestei erori ar putea fi:
- folosirea manusilor de latex in timpul malaxării siliconilor de aditie (unii componenti din
compozitia latexului reactionează cu acidul cloroplatinic inactivându-l - se inhiba priza
siliconilor de aditie),
- folosirea de material de amprentă expirate,
- prezenta in santul gingivo-dentar a solutiei astringente care s-a folosit pentru evictiunea
gingivală si care poate inhiba priza unor materiale de amprentă,
- malaxare incorectă a materialului de amprentă (nerespectarea proportiilor baza catalizator)-
inglobarea unei cantităti prea mici de catalizator,
- indepărtarea prematură a amprentei din cavitatea bucală înainte de priza materialelor de
amprentă (in special in cazurile in care pacientii au un pronuntat reflex de voma)
5. Vizibilitatea lingurii prin amprentă. Dacă această eroare afectează zonele critice,
amprentarea trebuie reluată. Cauzele acestei erori ar puta fi:
- alegerea lingurii incorectă ca dimensiune,
- presare puternică a lingurii pe câmpul protetic.
6.Omogenizare incorectă a materialului de amprentă. La inspectia amprentei se observa
o culoare neomogenă a materialului de amprentă. Cauzele acestei erori ar puta fi:
- nerespectarea proportiilor bază-catalizator prescrise de producâtor,
- malaxare insuficientă a materialului de amprentă.
7.Desprinderea lingurii de amprentă.
Cauzele acestei erori ar putea fi:
- alegerea incorectă a lingurii de amprenta din punt de vedere al retentiilor,
- utilizarea incorectă a adezivului (după pensularea adezivului pe fata internă a lingurii este
recomandabil să se astepte circa 15 minute).
8.Fuga materialului fluid (inregistrarea limitelor preparatiei de către materialul cu
consistentă crescută). Cauza acestei erori ar putea fi:
- vâscozitătile materialelor de amprentă incorect alese.
9.Snurul de evictiune atasat la amprentă. Această eroare se intâmplă in cazul utilizarii
tehnicii de evictiune gingivală cu două snururi (primul gnur, cel subtire, ramâne in șantul gingivo-
dentar in timpul amprentarii). Cauza acestei erori ar putea fi:
- plasarea incorectă a snurului de evictiune (prea desfagurat); lungimea snurului a fost mai
mare decât perimetrul santului gingivo-dentar sau capetele snurului au fost lasate prea
lungi,
- in cazul in care snurul de evictiune este incorporat la marginea materialului de amprentă
intărit iar amprenta pare, dealtfel, corespunzatoare, aceasta se scufundă intr-un vas cu apă,
pentru a ne asigură că snurul este umezit, iar apoi se incearcă cu blândețe să se separe
snurul de amprentă. Dacă este evident că snurul nu poate fi indepârtat fara a distruge
amprenta, se recomandă luarea unei noi amprente, deoarece deshidratarea snurului umezit
poate duce la distorsionarea amprentei.
10. Lipsa inregistrării tuturor elementelor câmpului protetic. Cauzele acestei erori ar
putea fi:
- pozitionarea sau repozitionarea incorectă a portamprentei in cazul tehnicii de spalare,
- alegerea incorectă a portamprentei ca dimensiuni (linguri prea scurte).
În afara defectelor vizibile există si defecte invizibile ale amprentei. Aceste defecte
invizibile conduc la obtinerea unor restaurări protetice cu o bună adaptare marginală pe model, dar
deficitară in cavitatea bucală. Defectele invizibile ale amprentelor pot fi cauzate de:
1. Reculul lingurii si al amprentei. Această eroare se produce in special in cazul
amprentelor luate cu materiale cu consistentă chitoasă. În timpul inserării lingurii incarcate cu
materialul chitos este necesară aplicarea unei presiuni care poate duce la flectarea în exterior a
peretilor lingurii sau la incorporarea de tensiuni interne in masa materialului. La indepartarea
lingurii din cavitatea bucala, peretii lingurii se destind, iar modelul rezultat va avea bonturile
subdimensionate vestibulo-oral. Pentru contracararea producerii acestor erori se propun
urmâtoarele măsuri: folosirea-intotdeauna a lingurilor metalice cu cea mai mare rigiditate (din otel
inoxidabil sau alamă cromată), realizarea in masa materialului chitos de canale de refluare pentru
materialul fluid sau aplicarea deasupra materialului chitos, înainte de amprentă, a unei folii de
plastic, amprentarea dintilor cu materialul chitos înainte de slefuirea lor.
2. Desprinderea invizibilă a amprentei de lingură. Se recomandă folosirea, in mod corect,
a adezivilor pentru orice portamprentă folosită.
3. Deformarea permanentă. Pentru a minimaliza deformarea permanentă se recomandă
urmatoarele măsuri: deretentivizarea înainte de amprentare a zonelor retentive ale câmpului
protetic, indepartarea amprentei intr-un timp cât mai scurt, printr-o singură miscare, asigurarea
unei grosimi suficiente de material de amprentă si, pe cât posibil constante, a materialului de
amprentă.
4. Dezinfectie incorectă. O dezinfectie incorectă a amprentei (solutii, timp) poate conduce
la distorsionarea remediabilă a amprentei. Se recomandă respectarea cu strictete a protocolului de
dezinfectie propriu fiecărui tip de material de amprentă.
Dezinfectia amprentei
După indepărtarea din cavitatea bucală a amprentei, spălare, uscare si verificare, aceasta
trebuie dezinfectată înainte de a fi trimisă laboratorului de tehnică dentară. Această procedură
impiedică infectarea personalului din laboratorul de tehnică dentară. Alegerea metodei de
dezinfectie depinde de tipul de material de amprentă folosit. Un protocol de dezinfectie incorect
poate afecta iremediabil amprenta. Datorită tendintei de a absorbi apa si de a se distorsiona
consecutiv, amprenta cu materialele hidrofile (hidrocoloizil, polieterii, siliconii de aditie hidrofili)
nu trebuie scufundate in solutiile de dezinfectare, ci acestea din urmă sunt pulverizate pe suprafata
amprentei, care apoi este introdusă intr-un sac de plastic emetic închis timp de 10 minute.
Substantele folosite pentru dezinfectia amprentelor sunt urmatoarele: glutaraldehida 2% (imersie
10 minute), iodoform, hipoclorit de sodiu, fenoli.
Abrevieri
EPI - Edentatia partială intinsã
RMC - Relatia mandibulo-craniană
RC - Relatia centrică
RP - Relatia de postură
ET - Edentatia totală
A.T.M. - Articulatia temporo-mandibulară
ADM - Aparat dento-maxilar
IF - Index facial
DVO - Dimensiunea verticală de ocluzie
DVF - Dimensiunea verticală frontal
EST - Edentatia subtotală
DLF - Diametrul longitudinal al fetei
IVF - inăltimea verticală a fetei
UG - Unghiul goniac
LG - Santul labio-genian
LM-Santul labio-mentonier
MA - Metode antropometrice
MLV - Metoda Leonardo da Vinci
MLVm - Metoda Leonardo da Vinci modificată
MB- Metoda Boianov
MBm - Metoda Boianov modificată
MW- Metoda Willis
SPP - Spatiul protetic potential
Sn - subnazale
Gn - Gnation
Zy - Zigion
Oph-Ophrion
PV - Plan vertical
PS - Plan sagital
PF - Plan frontal
APS - Antecedent personale stomatologice
APG - Antecedente personale generale
AHA - Antecedente heredo-colaterale
OPT - Ortopantomogratie
CT -Computer-tomografie
ZF - Zona functională
RMN - Rezonantă magnetică nucleară
RPF - Reabilitarea protetică fixă
EMG - Electromiografie
PPAA - Proteza partială amovibilă acrilicã
PPAS - Proteza partială amovibilă scheletată
EMSS - Elemente de mentinere, sprijin si stabilizare
ESMSS - Elemente speciale de mentinere, sprijin si stabilizare
FACTORI DETERMINANTI
A. CAUZE CONGENITALE ALE EDENTATIEI PARTIALE ÎNTINSE
Aspectele congenitale ale edentatiei se datorează unor factori care isi incep actiunea incă
din saptâmâna a 6-a de viată intrauterină si se reflecta in anomaliile de numar caracterizate de
absenta unitătilor odonto-parodontale de pe arcadă, ca urmare a ageneziei mugurilor dentari in
etapa embrionară.
Iatrogenia stomatologică
Iatrogenia stomatologică este rezultatul unei ecuatii in care necunoscutele sunt reprezentate
de insuficienta pregătire profesională a medicului stomatolog, reflectată in manopere incorecte sau
in alegerea solutiei terapeutice, decizia finala nerespectând principiile unui tratament corect,
coroborată cu criteriul dotării tehnice si cel socio-economic.
Iatrogeniile produse in practica curentă pot fi determinate de:
- cauze obiective, ce tin de complexitatea cazului sau de particularitătile pacientului;
- cauze subiective, ce sunt legate de particularităile medicului dentist;
• insuficienta pregătire practică;
• deficienta conceptuală;
• deficienta in executia actului terapeutic;
• lipsa de dotare corespunzâtoare.
Iatrogeniile ce conduc in final la extractii se regăsesc pe următoarele compartimente:
1. Erori in terapia afectiunilor coronare odontale
2. Erori in tratamentul afectiunilor pulpo-periapicale
3. Erori in tratamentul bolii parodontale.
4. Erori in tratamentul anomaliilor dento-maxilare
5. Erori in tratamentele chirurgicale
6. Erori in tratamentele protetice
Astfel, absenta corectării complicatiilor locale si loco-regionale, cu mentinerea
parametrilor negativi ce caracterizează suportul odonto-parodontal si muco-osos, fără a fi realizată
protezarea provizorie, cu redimensionarea etajului inferior si repozitionarea cranio-mandibulară si
aplicarea solutiei definitive, conduce la un real esec terapeutic cu repercusiuni asupra integritâtii
unitatilor odonto-parodontale restante.
In etapa protetică propriu-zisă pot interveni erori in ce priveste prepararea substructurilor
organice vitale, prin nerespectarea preparării cu irigare, realizându-se supraîncălzirea si
periclitarea vitalitatii pulpare, cu degenerescenta organului pulpo-dentinar si aparitia
complicatiilor periaricale, ce atrage ulterior extractia dentară.
O amprentare intempestivă poate traumatiza chimic, termic sau mecanic substructura
organică, structurile odonto-parodontale si tesuturile moi din vecinâtate, acest act iatrogen
imbracând un caracter limitat in contextul materialelor si tehnicilor actuale de amprentare-
amprenta optică, etc.
Erorile in inregistrarea relatiilor mandibulo-craniene conduc la protezări necorespunzătoare ce se
transformă in veritabile extractoare de dinti, cu exceptia tehnicilor digitale de inregistrare si
procesare a datelor in laborator.
Executia tehnologică necorespunzătoare a elementelor protetice reprezintă sursa cea mai
frecventă a iatrogeniilor soldate cu extractia dintilor prin realizarea unui modelaj incorect al
suprafetelor laterale ale dintilor, a corpului de punte, a elementelor de mentinere, sprijin si
stabilizare in cazul protezării mixte.
Nerespectarea principiului biomecanic in conceperea design-ului viitoarei restaurari
protetice conduce la mobilizarea dintilor stâlpi, fapt regăsit frecvent in restaurările fixe in care nu
se respectă legea polinomului, valoarea presiunii fiind mai mare decât cea a rezistentei sau in cazul
entensiilor corelate cu neechilibrarea presiunii la nivelul corpului de punte si a elementelor de
agregare.
In ce priveste protezările mobilizabile, alegerea incorectă a elementelor de mentinere,
sprijin si stabilizare sau a design-ului conectorului principal in acord cu numarul de dinti restanti/
pilieri si statusul suportului muco-parodontal sunt principalele cauze de eroare care se pot
manifesta.
Edentatia partiala intinsă (EPI) este o entitate clinică complexă, cu o etiologie variată ce
influentază evolutia acestui tip de edentatie, cu implicatii in evaluarea clinică si paraclinică,
precum si in planul de tratament.
I. SEMNE SUBIECTIVE
Semmele subiective reunesc două capitole bine definite, ce determină pacientul să se
prezinte in serviciile de specialitate, pe primul loc rămânând fenomenul dureros, urmat de
deficientele functionale, prevalenta uneia sau alteia fiind dictată de un cumul factorial ce tine de
fiecare subiect in parte.
a) Fenomenul dureros
Durerea, sub cele două forme, acută si cronică, se regăseste frecvent in tabloul clinic al
edentatului partial întins.
Durerea acută este asociată cu o afectare tisulară, durerea cronică implică prelungirea
durerii si poate apărea in absenta unor leziuni manifeste.
Durerea acută implică stimularea nocivă a nociceptorilor periferici de către substante
algogenice cum ar fi bradikinina, prostaglandine, leucotriene, histamina, substanta P, care
stimulează nociceptorii, iar apoi transmit impulsuri dureroase la nivelul cornului dorsal, unde sunt
modulate si proiectate in ariile durerii specifice din cortexul cerebral.
Durerea cronică este durerea care persistă sau se repetă pentru mai mult de 3 luni sau
persistă mai mult de o lună după amendarea unei injurii tisulare acute sau insoteste o leziume care
nu se vindecă. In acest scop este folosit sistemul de clasificarea sugerat de Bell. Acest sistem se
bazează pe premisa că durerea rezultă din variate tesuturi (muschi, glande, vase de sânge, mucoasă)
având caracteristici unice ce pot fi utilizate si la clasificarea durerii.
Durerea fiziologică este denumirea generică pentru rezultatul actiunii stimulilor ce
periclitează integritatea tisulară sau produc leziuni limitate si reuneste mai multe forme, ce se
reflectă in aspectele practice ale evaluării si diagnosticului pacientului edentat partial intins:
- Durerea cutanată;
- Durerea somatica;
- Durerea viscerală;
- Durerea membrului fantomã;
- Durerea neuropată.
a) b. Insuficienta functională
O altă cauză importantă ce stă la baza constientizării si alarmării pacientului in ceea ce
priveste cortegiul de consecinte induse de edentatie, este reprezentată de insuficienta functională,
care, in functie de topografia, amploarea si complicatiile formei de edentatie, prevalează ca
importanță afectarea uneia sau alteia din functille ADM.
Insuficienta functională se clasifică in:
- masticatorie
- a functiei fizionomice
- a functiei fonetice
- a functiei de deglutitie
Tulburările psihice
Tulburarile de ordin psihic apar foarte frecvent la persoanele cu arcadele mutilate prin
edentație, manifestându-se prin pierderea echilibrului interior, aparitia stărilor de neliniste sau de
nevroza, având grave repercusiuni asupra gradului de socializare al pacientului.
În general, starea de edentatie este inregistrată de către pacient ca un fenomen de amputare,
de neapartenentă la propria persoanã.
A.Semne faciale
Modificările la nivel facial sunt in deplin acord cu amploarea si topografia edentatiei; pe
masură ce numărul unitătilor odonto-parodontale prezent este mai redus, faciesul relevă
caracteristicile edentatului total (ET).
Complicatiile locale ale edentatiei antrenează modificarea relatilor mandibulo-craniene
(RMC), aspect ce se reflectă la nivel facial prin prezenta asimetriilor, a inegalitătii etajelor fetei,
afectând in acelasi timp profilul facial.
Modificările antropologice induse de EPI de mare amplitudine se pot cuantifica prin
valoarea indicelui facial (IF), ce se modifică, rezultatul alterarii armoniei proportiilor si al
distantelor.
Pe măsură ce tabloul clinic imbracă caracteristicile edentatiei subtotale (EST), se constată
o scădere a diametrului longitudinal al fete i(DLF), acest rezultat modificand valoarea IF obtinut
prin raportarea inăltimii vertical a fetei (IVF) măsurată nazion-gnation cu lătimea fetei măsurată
zignion-zighion si inmultit cu o sută.
În aceste situatii clinice, in care complicatile locale si loco-regionale cauzate de absenta
unui numar mare de unităti odonto-parodontale isi pun amprenta pe arhitectura facială, valoarea
IF poate deveni mai mică de 84 mm, acest tip de pacient incadrându-se in forma clinică de
europrosopie, cu fata lată, arcade zigomatice prominente, orbite si fantă nazală largi.
Modificările faciale se regăsesc si la nivelul unghiul goniac (UG) ce isi modifică angulatia
(normal 110-120o) apropiindu-se de cel al copilăriei (130-140°), datorită faptului că muschii
ridicatori actionează mai putin asupra ramului orizontal si permit muschilor coborâtori sã
tractioneze mandibula către anterior.
Tulburările morfologiei faciale interesează in ansamblu faciesul bolnavului, gradul de
afectare neobservabil, si evolutia pânã la caracterul profund mutilant, acestea fiind rezultatul
coroborărit tipului de edentatie cu amplitudinea acesteia si intreg cortegiul de elemente negative
generate de complicatile locale si loco regionale, decelându-se următoarele aspecte.
- mentonul se apropie de vârful nasului, realizand profilul de pasăre de pradă;
- obrajii si buzele se invaginează datorită disparitiei suportului reprezentat de arcadele
dentoalveolare, precum si datorită tractionari comisurilor prin muschii buccinatori
simetrici
- invaginarea buzelor provoacă diminuarea roșului buzelor (buze subtiri cu aspect
răutăcios);
- curbarea fantei labiale cu concavitatea spre inferior, destinderea arcului lui Cupidon.
- santurile periorale preexistente se adâncesc (santul labio-genian (LG), labio-mentonier
(LM), filtrul buzei superioare), iar paracomisural apar două santuri verticale;
- fanta labială se continuă cu două santuri in zona comisurilor, astfel incât apare marita
căpătând aspect de gură de peste;
- marginea bazilară, UG si mentonul apar mai prominente, ca o rezultantă a caderii
comisurilor si invaginării buzelor acompaniate de diminuarea roșului buzelor si a pometilor
obrajilor.
In ansamblu, frecvent in cazul EST, faciesul cu amprenta modificărilor induse de absenta
unitâtilor odonto-parodontale imbracă aspectul voltaireian, insă in mod antagonic, in edentatiile
terminale reduse, aceste modificari sunt aproape insesizabile.
În general, morfologia facială se modifică in functie de localizarea edentatiei intinse
instalandu-se asimetrii facial generate de malpozitii mandibulare datorate lipsei contactelor
interdentare pe partea edentatiei, acompaniate sau nu de micsorarea etajului inferior al fetei.
B. Semne intraorale
Semnul patognomonic intraoral pentru edentate este SPP, parametrii ce-l caracterizează
variind de la o situatie clinică la alta sau de la un spatiu protetic la altul, sub influenta etiologiei
edentatiei, a formei clinice, a topografiei acesteia, in acord cu evolutia si complicatiile generate de
absenta unitătilor odonto-parodontale.
Consecintele deplasărilor meziale sau verticale, cu perturbarea parametrilor ocluziei statice
si dinamice, conferă o arhitectură specifică fiecărui spatiu protetic potential (SPP), o importantă
deosebită evolutivă revenind binomului resorbtie-atrofie.
SPP apare consecutiv extractiilor dentare, rezultatul final al complicatilor afectiunilor
odonto-parodontale, al traumatismelor, tumorilor, fără a eluda iatrogenia, care intervine in terapia
fiecarei entităti clinice din teritoriul oro-maxilo-facial.
Limitele SPP au următoarea configuratie
- mezial si distal: fetele proximale ale dintilor restanti;
- ocluzal: planul de ocluzie san suprafața ocluzală a arcadei antagoniste, sau suprafata
ocluzală a dintilor limitrofi edentatiei in cazul absentei dintilor antagonisti;
- inferior: muchia crestei alveolar edentate,
Parametrii ce caracterizează SPP au valori mărite sau micsorate, in functie de cumulul factorial ce
a actionat si sunt reprezentati de:
a. inăltime - in plan vertical (PV);
b. amplitudine - in plan sagital (PS);
c. lătime - in plan frontal (PF).
Inăltimea SPP:
Se apreciază pe baza distantei dintre limita inferioară (muchia crestei alveolare edentate)
si cea superioară (planul de ocluzie al arcadei antagoniste).
In cazul absentei dintilor antagonisti, se apreciază in functie de înăltimea dintilor vecini
SPP si muchia crestei edentate.
Ca modificari, înaltimea SPP poate fi micgorată sau marită.
Inăltimea poate fi marită in urmatoarele situatii clinice:
- atrofit accentuate ale crestei alveolare;
- extruzii sau egresii ale dintilor limitrofi in conditille absentei dintilor antagonist bresei
edentate;
- ocluzie deschisă.
Inăltimea poate fi micșorată in urmâtoarele cazuri:
- abraziunea sau distructia coronară a dintilor limitrofi bresei edentate;
- subocluzia dintilor limitrofi bresei edentate;
- egresiunea sau extruzia dintilor antagonisti.
Amplitudinea SPP:
Se apreciază ca fiind distanta dintre limitele mezială si distală ale SPP.
Acesta poate fi delimitat numai mezial de dinti (cazul edentatiei de cl. I si II Kennedy),
mezial si distal (edentatia de cl. III Kennedy) sau numai distal (cl. IV Kennedy).
Amplitutinea foate fi marita in urmatoarele cazuri:
- migrări sau versii ale dinfilor limitrofi edentatiei către dintii vecini sau alte spatii edentate:
- modificari de volum ale substructurilor odontale prin preparare sau distructie coronară.
Amplitudinea poate fi micsorată in următoarele cazuri:
- versii sau migrări corporeale ale dintilor limitrofi spre breșa edentată;
- modificari de volum ale dintilor limitrofi prin obturatii debordante sau tratamente protetice
necorespunzător realizate.
Lătimea SPP:
Se apreciază in urma trasării limitelor vestibulară si orală ale SPP.
Acestea se obtin prin trasarea a două planuri imaginare, tangente la fetele vestibulare si
orale ale dintilor limitrofi sau prin tangentele la versantii vestibulari si orali ai crestei edentate.
Lătimea SPP se măreste in următoarele situatii:
- inclinâri vestibulo-orale ale dintilor limitrofi;
- tratamente odontale sau protetice necorespunzâtoare pe dintii limitrofi;
- creste exostotice.
Lătimea va fi micsorată in urmâtoarele situatii:
- rotatii in ax ale dintilor limitrofi;
- preparari ale dintilor limitrofi;
- atrofia crestei alveolare.
Limita inferioară/superioară a SPP este reprezentată de creasta osoasă edentată acoperită
de mucoasă.
EXAMENUL CERVICO-FACIAL
Este efectuat prin inspectie din fată si profil, prin palpare superficială si profunda,
ascultatie, o atentie deosebită trebuind acordată articulatiei temporo-mandibulare (ATM).
Inspectia
În edentatiile intinse, in acord cu amplitudinea edentatiei si prezenta complicatilor local si
loco-regionale se observă la inspectie asimetrii faciale, modificari antropologice, cu modificare
indicilor faciali (IF), datorată micsorarii etajului inferior, infundarea obrajilor simetrică sau
asimetrică, accentuarea santurilor faciale.
Inspectia de fată
Are in vedere analiza mai multor elemente:
1. aspectul morfologic, static si dinamic de ansamblu;
2. conturut fete: se corelează cu tipul constitutional (tipul cerebral, digestiv, respirato,
muscular) si poate avea următoarea formă:
- ovală:
- pâtrată;
- rotundă;
- trapezoidală;
- dreptunghiulară;
- triunghiulară.
Identificarea conturului corect ne interesează, deoarece există o strânsă corelare intre
forma acestuia si forma dintilor, element care se reflect in modelarea corectă a restaurării fixe sau
in alegerea dintilor artificiali.
1. expresia fetei (mimică, fizionomie);
2. simetria facială si tipul facial;
3. proportia etajelor;
4. coloratia tegumentelor (comparativ cu regiunile invecinate);
5. integritatea tegumentelor (deformari, tumefieri, ulceratii, tumori, cicatrici, plăgi, fistule la
care se descriu dimensiunile, forma si aspectul);
6. elementele constituente ale fetei (ochi, pleoape, nas, buze, comisuri, menton, obraji cu
pliuri, zone temporale, masterine, parotidiene, urechi, tragus, conduct auditiv extern):
7. relieful natural al fetei (aspectul proeminentelor si al santurilor anatomice care pot fi
modificate in functie de amplitudinea si localizarea edentatilor);
8. simetria si forma capului (tipurile cranio-faciale).
Simetria facială se analizează in sens transversal, in raport cu axul vertical al fetei. Se
trasează imaginar planul de simetrie median ce trece prin Tr-N-Sn care trebuie să coincidă cu liniile
interfrenulare si interincisive maxilară si mandibulară si se raportează la acesta distantele până la
punctele paramediene: Zy si Go dreapta si stânga.
Eventualele asimetrii pot fi localizate la nivel:
- articular (deformarea uni- sau bilaterală a zonei pretragiene in cadrul poliartritelor
reumatoide sau malrelatilor mandibulo-craniene cu laterodeviatia consecutivă a
mandibulei etc.)
- Osos (exostoze, dismorfisme, formatiuni tumorale sau pseudotumorale, consolidari
ospoase vicioase etc.);
- muscular (hipertrofii, spasme musculare, hipertoni);
- ocluzal (anomalii dento-alveolare primare, leziuni odontale coronare, edentatii, restaurari
protetice incorect concepute si realizate etc.);
- părti moi (supuratii, abcese, tumori etc.).
În PV, se urmărește egalitatea etajelor fetei prin metodele antropometrice cunoscute. Cel
mai frecvent, etajul interior este cel care-si modifică dimensiunea, in majoritatea cazurilor prin
subdimensionare, datorată amplitudinii edentatiei sau abraziei, insă pot fi intâlnite si situati de
supradimensionare a acestuia.
Această dimensiune se măsoară atât in relatie de postură, cât si in relatie centricã. În mod
normal, trebuie să existe o diferentă intre aceste valori de 2 - 4 mm.
- În relatia de postură (RP), etajul inferior poate fi mărit datorită unor hipotonii musculare
pe muschii ridicători si hipertonii pe coborâtori si poate fi micsorat in cazul unor spasme sau
hipertonii musculare pe muschii ridicători sau hipotonii pe muschii coborâtori.
- În relatia centrică (RC), modificarea poate apărea prin micșorarea etajului inferior
cauzată fie de existenta unei anomalii dento-maxilare (infraalveolii ale zonei laterale cu ocluzie
adâncă), fie de pierderea stopurilor centrice laterale; leziuni odontale coronare, edentatii cu
instalarea ocluziei prabusite. Mărirea etajului se poate datora anomaliei dento-maxilare primare cu
supra-alveolie si mordex apertus sau refacerilor protetice defectuoase din zonele laterale.
Palparea
Insoteste si completează inspectia. Se realizează superficial si profund.
Elementele urmărite in cele două etape sunt:
- Palparea superficială: temperatura, umiditatea, sensibilitatea, denivelări si deformări.
Temperatura poate fi crescută din cauze generale (stare generală alterată) sau locale
(leziune inflamatorie). Temperatura scazută impreuna cu transpiratii reci este semn de
afectare generală si se constituie in urgentă.
De asemenea, este urmarită starea de hidratare/deshidratare a tegumentelor (umiditatea).
Tot in cadrul palpării superficiale se apreciază sensibilitatea tactilă (simetric dreapta / stânga cu
rulou de vată), termică (cu eprubete cu apă rece) si dureroasă (parestezii, hipersensibilităti etc.).
Palparea prin pensare evidentiază elasticitatea si cantitatea tesutului subcutanat (normal, în
exces sau slab reprezentat).
- Palparea profundă: se realizează pe elementele componente ale ADM: punctele de
emergentă ale trigemenului, muschi, reliefuri osoase, ganglioni, glande salivare mari,
ATM.
Se insistă asupra palpării marginii bazilare a mandibulei si a înăltimii ramului orizontal
prin pensarea sa intre două degete. Palparea muschilor se efectuează intraoral si extraoral la nivelul
insertiei si al masei musculare, static si dinamic, dându-se indicatii asupra modificărilor
volumetrice ale punctelor dureroase si ale zonelor de iradiere, a tonicitătii si puterii de contractie
müsculară.
Palparea muschilor completează inspectia lor si are in vedere masa musculară si insertiile,
simetric si comparativ. Palparea muschilor se realizează static (in repaus postural) si dinamic (cu
gura inchisă, când efectuează IM si cu gura deschisă, opunându-se deschideri;, inchiderii,
propulsiei, diductiei - manevrele Netter).
Prin palparea masei musculare, se evaluează:
1. dezvoltarea muschiului, cu eventualele modificări volumetrice;
2. sensibilitatea: punctele dureroase, zonele de iradiere, zonele trigger;
3. consistenta;
4. tonicitatea.
Palparea de realizează intr-o anumită ordine:
muschii mobilizatori ai mandibulei - temporal, master, pterigoidian extern, pterigoidian
intern, geniohioidian, milohioidian, digastric, sternocleido-mastoidian, muschii limbii; muschii
mimicii - orbicular, buccinator, narinari.
Punga Einsering
Se va examina cu atentie prin inspectie, indepărtându-se cu oglinda țesuturile moi si prin
palpare cu degetul sau fuloarul, apreciindu-se corect dimensiunile.
Aprecierea înăltimii corecte a zonei se face prin bascularea mandibulei spre zona
examinată, iar aprecierea lătimii prin bascularea mandibulei de partea opusă examinarii.
Zona de mucoasă pasiv-mobilă se va aprecia prin inspectie si prin palpare cu fuloarul din
aproape in aproape. La incepători este indicat să se traseze cu creionul dermatograf linia
ghirlandată.
Urmărind aceleasi caracteristici se examinează foarte atent zona vestibulară laterală
dreaptă, zonă cu importantă fizionomică si fonetică, folosind teste de mimică si tractiune spre
posterior ale buzei superioare ce ne evidentiază nivelul insertiei plicii alveolo-jugale.
Zona "Ah"
Este o zonă cheie periferică de inchidere marginală cu rol in realizarea succiunii. Se
examinează prin inspectie, apreciindu-se diferenta de culoare intre palatul dur si palatul moale
Palparea se face cu fuloarul dinspre anterior spre posterior si de la dreapta spre stânga.
Examinarea dinamică a zonei „Ah" se va face prin punerea in tensiune a vâlului palatin,
prin manevra Valsalva, prin tuse usoară si prin emisia vocalei "A". Lătimea si valoarea clinică a
zonei variază in functie de pozitia vălului palatin, care poate fi: verticală, oblică sau orizontală.
Pozitia oblică este considerată cea mai favorabilă, permitând o realizare a succiunii interne si
externe.
ZF periferice mandibulare se examinează prin aceeasi metodologie ca si la maxilar.
Examinarea zonei linguale (ZL) retromolare Ney si Bowann se face prin inspectie si palpare,
indepartând baza limbii cu oglinda. Posibilitătile de extindere in această zonă se vor aprecia in
functie de retentivitatea ei dată de inclinarea ramului ascendent al mandibulei si al UG.
Zona linguală laterală (ZLL) se examinează indicând pacientului miscări de ridicare si balansare
a limbii spre dreapta si stânga. Palparea digitală poate aprecia corect profunzimea, aspectul liniei
oblice interne si insertia muschiului milohioidian.
Prezenta unei linii oblice interne retentive limitează extinderea marginii aparatului protetic.
In zona premolară se palpează uneori pe versantul intern al crestei edentate torusul mandibular ce
pune problema corectiei chirurgicale sau numai a folierii.
Zona linguală centrală (ZLC), zonă cheie de inchidere marginală similară zonei "Ah" de la
maxilar, este dominată de insertia muschiului genioglos. Pozitia limbii impune caracteristicile
anatomo-clinice ale zonei, astfel insertia anterioară micsorează dimensiunile zonei si creste gradul
de mobilitate prin tractiunile exercitate de frenul lingual. Insertia posterioară micșoreazã mult
dimensiunile zonei.
Examenul ocluziei
Examenul clinic si paraclinic stomatologic corect si complet al edentatului partial intins
bimaxilar comportă, in mod obligatoriu si indispensabil, analiza ocluzală ce cuprinde aprecierea
parametrilor morfologiei ocluzale, precum si rapoartele ocluzale statice si dinamice.
Tipul de ocluzie artificială va fi direct influentat de valoarea unghiului interalveolar, format
din prelungirea axelor celor două creste alveolare reziduale.
In cazul pacientilor protezati mobil:
- se va efectua examenul protezei la inceput extraoral, aprecindu-se calitătile bazei si a
arcadelor artificiale;
- in etapa a doua se realizează examenul cu protezele mobilizabile aplicate in cavitatea orală
a pacientului, urmărind in acest caz mentinerea, stabilitatea si maniera de refacere a
functiilor perturbate;
- când pacientul este protezat bimaxilar, se vor examina rapoartele ocluzale statice si
dinamice artificiale, urmărind aceeasi metodologie ca si la arcadele naturale.
In scopul stabilirii unui diagnostic, si plan de tratament, se impune analiza si cuantificarea
următorilor parametri ocluzali:
- morfologia ariilor ocluzale:
- cuspizii de sprijin;
- cuspizii de ghidaj;
- curba de ocluzie sagitală (Spee-Balkwill);
- curba de ocluzie transversală (Monson si Villain);
- curbura frontală;
- planul de octuzie.
După examinarea si consemnarea caracteristicilor morfologice si functionale ale acestor
parametri, se trece la examinarea rapoartelor ocluzale interarcadice (Angle) - ocluzia statica,
consemnându-se pozitionarea arcului mandibular in raport cu cel maxilar in cele trei planuri, pe
baza reperelor cunoscute, la nivel molar, premolar, canin si incisiv.
Examenul ocluziei continuă, clinic, la pacient, prin evidentierea punctelor de contact la
nivelul cavitătii orale cu unul dintre indicatorii cunoscuti: hârtie de articulatie, spray-uri de ocluzie,
ceara de ocluzie, banda Joffe etc. Odată realizată marcarea contactelor dento-dentare, se trece la
localizarea acestora prin examen clinic direct și la inregistrarea acestora in fișele de analiză
ocluzală elaborate in cadrul clinicii noastre, putându-se apela la metode moderne, de tipul T-Scan.
Intr-o ocluzie normală ideală, contactele dento-dentare ar trebui să corespundă din punct
de vedere al calitătii unor parametri:
- punctiforme;
- de tipul:
• margine incizală - suprafată palatinală;
• cuspid - fosetă;
• cuspid - ambrazură;
- să se realizeze intre suprafete netede si convexe;
- să fie multiple;
- sã fie stabile;
- să fie uniform si armonios distribute pe arcadă, pe toti dintii cuspidati;
- cu localizare precisă.
Calitatea contactelor dento-dentare va fi examinată clinic la pacient prin inspectie, dar
de un real folos este si examenul paraclinic, al modelului de studiu care poate aduce informatii
suplimentare, dată fiind posibilitatea vizualizarii directe a contactelor si a morfologiei cuspidiene
(convexităti, inclinari ale pantelor, caracteristicile curbelor etc.).
Marcarea si inregistrarea contactelor dento-dentare se realizează in relatie centrică si
intercuspidare maximă (IM), cu precizarea corelatiei dintre IM si RC (point-centric, wide centric,
long centric), iar contactele inregistrate se transferă pe fișele de analiză ocluzală.
Ocluzia dinamică
Dinamica mandibulară este modificată la edentatul partial intins si in momentul examinarii
miscărilor mandibulare acestea pot apărea dezordonate, haotice, ciclurile masticatorii devenind
modificate.
Descrierea ocluziei statice separat de ocluzia dinamică isi gaseste ratiunea intr-o
sistematizare didactică, din dorinta de a clarifica un domeniu suficient de controversat.
De fapt, ocluzia statică reprezintă doar momente, stații ale dinamici ocluzale functionale,
mai precis etape finale pe traseul unor traiectorii de dinamică mandibulară. Din multitudinea
traiectoriior mandibulare din miscarea de inchidere, doar două prezintă semificatie functională
(ocluzia terminală):
1. troiectoria de inchidere in relatie centrică (denumită impropriu si ligamentarã)
2. traiectoria de inchidere posturală (denumită si traiectorie musculară)
Traiectoria centrică descrie faza finală a miscării de inchidere mandibulare, mandibula
efectuând o miscare de rotatie pură. Faza finala a acestei migrari este caracterizată prin realizarea
contactelor ocluzale in relate centrică, rezultand ocluziă terminală centrică.
Ocluzia terminală centricã face trecerea de la relatia mandibulo-craniană (RMC) dinamica
de inchidere fără contact ocluzal la relatia mandibulară cu contact ocluzal.
Importanta acestui tip de ocluzie rezidă din faptul că toată drama ocluzală, toate
evenimentele ocluzale au loc in aceste momente ale inchiderii si ca urmare este necesară o
examinare minutioasă si o interpretare corespunzătoare a datelor.
Pe traiectoria de inchidere posturală mandibula parcurge segmentul dintre RP si IM (in
cazul unui Long Centric) sau relatia centrică (RC) (in cazul unui Point Centric).
Ocluzia terminală postural face trecerea de la relatia mandibulo-craniană dinamică pe
traiectoria mentionată la relatia mandibulo-craniană de IM.
În cazul unei ocluzii echilibrate, in urma parcurgerii celor două traiectorii, care trebuie să
fie libere, fără interferente ocluzale, rezultă contacte ocluzale multiple, stabile, netraumatizante.
O altă etapă de importantă deosebită este verificarea si inregistrarea miscărilor si
pozitiilor test, cu contact dentar (din IM in RC, lateralitate dreaptă si stângă, protruzie si revenire)
sau fără contact dentar (deschidere si inchidere), precizându-se amplitudinea, simetria si traiectoria
de miscare.
În fisele de analiză ocluzală se consemnează suprafetele pe care se realizează miscarea test
si apoi contactele dento-dentare din pozitia test. În mod normal, in miscarea de lateralitate, pe
partea inactivã, se produce dezocluzia dintilor laterali, miscarea fiind preluată de caninul sau
grupul lateral de partea activă (fenomen Christensen lateral).
În protruzie, normal se produce dezocluzia in zona laterală, cu preluarea miscârii de către
panta retroincisivã, pe care se pot evidentia suprafetele de alunecare (fenomen Christensen
sagital).
Patologic, prin păstrarea contactelor pe partea inactivă, are loc o solicitare excesivă a ATM
cu consecinte asupra functionalitătii intregului ADM, precum si supraincârcarea dintelui cauzal,
cu epuizarea parodontiului.
EXAMENE PARACLINICE
In edentatia partială, rolul examenelor paraclinice este de a preciza limitele unor leziuni
decelate la examenul clinic, de a oferi un plus de informatii cu privire la stabilirea diagnosticului
si de a orienta medicul spre un plan de tratament adecvat.
E. Cinematica mandibulară
Mandibulokineziografia
Metoda permite inregistrarea tridimensională a dinamicii mandibulare si se realizează prin
- teste de miscare mandibulară: deschidere, inchidere, lateralitate dreaptă – stânga, propulsie;
- inregistrarea diagramei Posselt;
- investigarea miscarilor functionale (masticatia si deglutiția).
G. Relatille mandibulo-craniene
- Examinarea paraclinica a relatiilor mandibulo-craniene se realizează cu ajutorul
simulatoarelor (mecanice sau electromecanice), articulatoarelor (neprogramabile,
semiadaptabile sau individuale), cheilor de ocluzie, arcurilor faciale.
Examenul gnatofotostatic
- Se utilizează atât in investigarea ocluziei cât si a relatiilor mandibulo- craniene ce se
insotesc de dizarmonii dento-maxilare. Se practică sub forma fotografiei intraorale in IM
si RC si a fotografiei extraorale de fată si profil,
- Pe fotografia de fată se apreciază mărimea etajelor fetei, amploarea deviatiilor mandibulare
si asimetriilor faciale in raport cu planul medio-sagital. În mod natural, există o usoară
asimetrie, fiziologică. Se definesc o serie intreagă de planuri ajutătoare si rapoarte ce
servesc la cuantificarea abaterilor de la normal:
- perpendicularele din unghiurile interne ale ochilor - indică mărimea minimă a fantei
labiale;
- buza superioară - 1/3 Sn- Gn:
- fanta labială este la unirea a 1/3 cu 2/3 a etajului inferior;
- santul labio-mentonier se află la jumătatea distantei fantă labială - Gn;
- rosul buzei superioare - rosul buzei inferioare;
- fanta labială - 1/3 lătimea fetei la acest nivel;
- sirul lui Fibonacci;
- proportia de aur;
- indicii faciali (IF) etc.
Fotografia de profil oferă date important in diagnosticarea disfunctilor stomatognatice. Pentru
precizarea acestor date este necesară trasarea urmâtoarelor planuri:
- Simon (perpendiculara pe planul de la Frankfurt in punctul suborbitar trece prin canin,
comisură, gnation);
- Dreyfus (nasion - subnazale trece prin marginea inferioară a buzei superioare, tangenta
gurii) uneste spina nazală anterioară cu porion;
- unghiul Hadjean (unghiul dintre tangentele la frunte si piramida nazală)
- unghiul dintre filtrul buzei superioare si cloazonul nazal (normal 90-110 o).
- Cu ajutorul acestor repere se stabilesc variatille de la normal ale cazului investigat (pozitia
buzei, a mentonului etc.).
- Aceste investigatii au o deosebită valoare documentar-stiintifica si medico-legală, oferind
date suplimentare si fundamentale stabilirii unui diagnostic corect si complet.
INDICATII SI CONTRAINDICATII
Protezele partiale sunt indicate in orice tip de edentatie partială, astfel incât
contraindicatiile sunt reduse, insă putem vorbi de un caracter limitat in contextul reabilitării
implanto-protetice, care de multe ori nu poate fi transpusă practic datorită stării generale afectate,
ce atrage imposibilitatea realizării pregătirii specifice.
Este adevărat că edentatia partială de clasa I si II Kennedy reprezintă indicatia de electie
dar si edentatiile de clasa III si IV Kennedy pot beneficia cu succes de această terapie. Protezele
partiale mobilizabile sunt indicate la pacientii cu stare generală bună si psihic echilibrat in special
acolo unde starea de igienă orală este bună.
Beneficiază de această terapie protetică bolnavii tineri cu camera pulpară voluminoasa si
copiii in perioada de crestere deoarece terapia prin protezare fixă poate bloca dezvoltarea
suturilor.
Mijloacele protetice mobile partial au contraindicatii restrânse:
- Acestea sunt dictate de starea generală alterată sau un psihic neechilibrat.
- Infectile cronice sau acute (lues, TBC, actinomicoză) sau leziuni precanceroase
contraindică aplicarea protezelor partial mobile până la rezolvarea lor.
- Cavitătile orale neasanate nu beneficiază de terapie prin proteze mobilizabile decât dupa
asanarea lor.
- Câmpurile protetice nefavorabile necesită in prealabil o terapie proprotetică chirurgicala
Protezele mobilizabile sunt mai biologice deoarece nu necesită rezectii tisulare importante
si refac corespunzâtor morfologia si functile ADM. Protezele mobile partiale au dezavantajul ca
prin mobilizarea lor mentin bolnavul intr-o stare de infirmitate creând adevârate psihoze cu
fenomene de rejet psihic fată de terapia mobilă. Ele au un volum mult mai mare in raport cu cele
fixe creand uneori disconfort si chiar tulburări de fonatie si deglutitie care ulterior sunt compensate.
a) Croșetele acrilice:
• sunt realizate din acrilat;
• Fac corp comun cu restul constructiei protetice, putând porni fie din conectorul principal,
fie din sea, fiind reprezentate prin:
I. I.Crosete simple acrilice alveolare
II. Crosete simple acrilice dentare
III. Crosetele simple acrilice dento-alveolare:
b) Crosetele simple metalice, pot fi confectionate din folie metalică sau din sârmă, fiind
reprezentate prin:
I. Crosetele metalice din folie sau bandă.
II. Crosetele din sărmă rotundă sau semirotundă
c) Crosetele simple metalo-acrilice. Pot fi la rândul lor: dentare, alveolare sau dento-alveolare.
PROTEZAREA FLEXIBILĂ
Are ca indicatii de utilizare pentru:
- pacientii alergici la acrilate;
- situatii clinice la care parametrii ce caracterizează suportul odontal nu oferă conditiile
necesare amplasării corecte a crosetelor turnate;
- aspecte clinice particulare caracterizate de torusuri sau tuberozităti voluminoase;
- considerente estetice de mascare a recesiunii gingivale;
- evitarea stresului pe unitătile odonto-parodontale restante.
Contraindicatiile protezării flexible sunt materializate de starea general alterată sau psihic
neechilibrat, de infectiile cronice sau acute sau in situatiile clinice caracterizate de prezenta
leziunilor precanceroase. In egală măsură nu se recomandă acest tip de protezare când starea de
igienă orală este precară, in situatiile clinice in care spatiul protetic posterior este mai mic de 4-6
mm, fără a omite prezenta unui overbite mai mare de 4 mm precum si atrofia accentuată a campului
protetic.
Biomateriale din care se realizează protezele flexible prevad acrilatele flexibile prezintă
avantajul unui grad inalt de densitate. Balanta avantaj-dezavantaj in ce priveste utilizarea acestor
materiale in practica curentă este destabilizată de investitia initială mare pe care o presupune
folosirea acestora, asociată cu o rezistentă mică la fracturare, neeluciând nici dificultătile legate de
adeziunea la dintii artificiali.
Acestea pot fi de tipul:
- Acrilatul injectabil
- Acrilatul flexibil tip VALPLAST
- Flexite
- Biodentplast
B. SISTEMUL ROACH: cuprinde crosete ce se mai numesc si crosete bară sau divizate, deoarece
bratele crosetului pornesc separat din conectorul principal sau din seaua protetică.
Spre deosebire de sistemul Ney, sistemul Roach utilizează zonele proximale ale fetelor
laterale pentru retentie, ceea ce il face mai estetic. Bratele divizate ii conferă, de asemenea,
elasticitate mai mare, dar trasarea si proiectarea lor este ceva mai dificilă pentru practician.
In acest sistem există unsprezece crosete repartizate in două grupe: o primă categorie de
crosete având formula mnemotehnică C, L, U, S, T, I, R, datorită asemanării bratului elastic cu
aceste litere ale alfabetului latin si o a doua grupă de patru crosete.
Crosetele din prima grupă sunt:
• Crosetul in C
• Crosetul in L
• Croçetul in U
• Crosetul in S
• Crosetul in T
• Crosetul in I
• Crosetul in R
O a doua categorie de patru crosete, după cum urmează:
• Pensele mezio-distale: sunt utilizate pe dintii frontali si pot fi:
- pensa mexio-distală cu dublă extremitate liberă
- pensa mezio-distală simplă
- pensa mezio-distală compusă
• Crosetul unibar
• Crosetul cingătoare
• Crosetul inelar
EDENTATIA SUBTOTALĂ
Această clasă reuneste edentatiile intercalate unilaterale, la care dintele anterior care
mărgineste edentatia (incisiv central sau lateral) nu poate servi drept sprijin. Caninul este, deci,
intotdeauna absent, ceea ce ingreunează si mai mult asigurarea stabilitătii protetice. Acest tip de
edentatie este comparabil cu clasele IV, care impun o stabilitate in timpul mestecării de alimente
lipicioase, dar si tari.
Ca si pentru clasele IV, dintii protetici sunt in general montati in afara ariei de sustentatie
a protezei. De fapt, există adesea o distantă care nu trebuie neglijată intre linia de sustentatie care
leagă punctele de sprijin ocluzale care mărginesc edentatia si curbura arcadei. Bratul maximal de
incărcare este determinat de pozitia dintelui protetic cel mai extern in raport cu axul de rotatie care
trece prin punctele de sprijin dentare care marginesc edentatia.
Bratul maximal de incărcare se poate reduce printr-o montare de dinti protetici mai
apropiati de linia crestei (montare din capăt in capăt). Bratul de stabilizare trebuie să fie cât mai
departe cu putintă de perpendiculara pe axul principal de rotatie. Altfel spus, este esentialã
conceperea scheletului pozitionând punctele de retentie cele mai posterioare cu putintă.
In situatia in care există doar forte putini dinti pe arcadă, pozitia relativă a acestora
determină necesitatea aplicării sau nu a unui sprijin dentar.
Pot exista două situatii complet diferite:
- dintii protetici se găsesc toti pe aceeasi parte a axului de rotatie: se recomandă sprijin
dentar.
- dintii protetici se află de o parte si de alta a axului de rotatie: sprijinul dentar trebuie exclus.
Atitudinea fată de dintii restanti vizează trei directii terapeutice clare:
1. Mentinerea dintilor pe arcadă in acord cu stabilitatea biomecanică, această situatie clinică
atrage protezarea mixtă sau hibridă;
2. Mentinerea dintilor restanti pe arcadă, urmată de tratamentul endodontic corespunzător,
solutia terapeutică aleasă, cantonându-se in sfera socială, fiind materializată de overlay;
3. Extractia dintilor restanti de pe arcadă in urma evaluării clinice si paraclinice, coroborate
cu principiul biomecanic, solutia terapeutică ideală in acest caz de edentatie subtotală
(EST) fiind reprezentată de implantarea interforaminală.
CONCEPTUL II
- se indică pe creste reziduale mai inguste, arciforme, cu atrofie medie;
- presupune inserarea a 3 - 5 implante interforaminal;
- solidarizarea implantelor se realizează cu o bară de sectiune rotundă, ovalară sau
dreptunghiulară, care acoperă implantele si bresele interimplantare;
- mezostructura este reprezentată de bară si de mai multi calareti inclusi in proteza mobila;
- supraproteza are o mentinere si stabilizare bună si nu basculează;
- sprijinul este mixt, extinderea protezei pe crestele edentate rămâne la latitudinea medicului,
ea poate fi mai redusă;
- conditiile de igienă sunt forte bune;
- necesită dispensarizare datorita sprijinului mixt.
- infrastructura - 4 implante tronconic/cilindric;
- mezostructura - bară fixată cu șuruburi;
- trei calăreti fixati in proteza mobilă.
CONCEPTUL III
- se poate aplica pacientilor ce prezintă câmpuri protetice cu oferte osoase bune
- interforaminal si creste atrofiate in zonele de sprijin;
- se inseră 4 - 6 implante endoosoase interforaminal;
- implantele se solidarizează intre ele cu o bară care prezintă de o parte si de alta câte o
extensie distală; bara se fixează la implante prin intermediul suruburilor;
- se confectionează ulterior o supraproteză cu sprijin implantar sau o proteză partială fixă
mobilizabilă de către pacient. În cadrul acestei rezolvări, transmiterea fortelor se face
exclusiv pe implante. Supraproteza este prevăzută cu butoni, călăreti sau magneti, are o
stabilitate buna, nu basculează si nici nu suferă rotatii.
- infrastructura este formată din 4 - 6 implante;
- mezostructura - bară cu extensii distale fixată la implante;
- cinci călareti fixati in proteza mobilă.
CONCEPTUL IV
- se poate aplica la câmpuri protetice cu ofertă osoasă bună si relatii intermaxilare
acceptabile;
- se inseră 4 - 6 implante endoosoase interforaminal;
- implantele se solidarizează cu o bară si o supraprotezare;
CONCEPTUL I
- se recomandă a fi aplicat in cazuri de atrofii marcante ale suportului osos maxilar, când
retentia unei proteze totale traditionale este total compromisă, iar tehnicile de augmentare
osoasă refuzate;
- se inseră două implante, de obicei in regiunea canină unde, de cele mai multe ori există
un segment vertical optim de os (intre fosele nazale si sinus);
- pe cele două implante se confectionează o bară cu profil dreptunghiular, ovalar sau rotund,
care se solidarizează prin insurubare la cele două implante.
- rezolvarea protetică este reprezentată de o supraprotezã cu extindere pe toată suprafata
de sprijin a câmpului edentatul total maxilar;
- proteza mobilă va fi prevăzută cu unul sau doi călăreti care facilitează mentinerea ei, dar
care nu se vor putea opune unor miscari de basculare si rotatie in jurul unui ax frontal, de
aceea acest concept a pierdut astăzi teren in favoarea celorlalte;
- pacientii tratati astfel necesită o dispensarizare riguroasă, igienizarea fiind dificilă.
CONCEPTUL II
- in zona frontală până in dreptul primului premolar, in functie de situatia topografică a
sinusurilor maxilare, se vor insera 3 - 4 implante endoosoase tronconice/cilindrice; de
obicei lungimea celor două implante care se inseră de o parte si de alta a spinei nazale
anterioare poate fi de 9, 10, 11 mm iar a celorlalte de 11 - 13 mm; Acesti pacienti au o
rezervã osoasă corespunzătoare unei atrofii medii
- implantele se solidarizează prin bare care la rândul lor se fixează prin insurubare;
- suprastructura este o supraproteză in care se fixează călăretii ce contribuie la imbunătătirea
mentinerii si stabilitătii;
- proteza are un sprijin mixt si poate fi fenestrată;
- dispensarizarea este obligatorie.
CONCEPTUL III
- se inseră 4 - 6 implante in zona frontală până in dreptul primului premolar, in functie de
oferta osoasă;
- implantele se solidarizează prin bare prevăzute cu două extensii distale de 6 - 10 mm in
regiunea premolarului doi;
- supraproteza are sprijin pur implantar fiind rascroită complet; are o stabilitate mare si poate
fi igienizată corect fiind mobilizată de către pacient;
- sistemul de mentinere este realizat de calaretii inclusi in proteze.
CONCEPTUL IV
- într-un prim timp, se inseră 6 - 8 implante endoosoase (infrastructura);
- după osteointegrarea implantelor se realizează supraprotezarea fixată prin insurubare;
- suprastructura transmite forte exclusiv implantar, având o stabilitate maximă; acest tip de
suprastructură se realizează in functie de rezerva osoasă si dorinta neconditionată a
pacientului, care refuză supraprotezarea;
- igienizarea profesională se efectuează periodic de către medic.
1.1. Gingia
1.1.1. Aspecte macroscopice ale gingiei
La pacientul adult, in conditii de sanătate parodontală, gingia acoperă osul alveolar si
radâcina dintelui, iar epiteliul sãu aderă la suprafata dentară, coronar de jonctiunea smalt-cement.
Gingia joacă rolul fundamental de protectie a structurilor subiacente impotriva agresiunilor
bacteriene si a agentilor nocivi din cavitatea bucală.
Anatomic, gingia este impărtită in trei zone:
- gingia marginală (gingia liberă) de 1,5 mm lătime;
- gingia atasată (gingia fixa), solidarizată ferm de osul subiacent;
- gingia interdentară (gingia papilară sau papilele interdentare) situată intre doi dinti
adiacenti (Newman et al., 2019).
Gingia marginală sau gingia liberă este portiunea cea mai coronară a gingiei, care
inconjoară dintii asemenea unei colerete si reprezintă peretele extern al santului (sulcusului)
gingival. Aderă cu baza ei la smalt, prin intermediul epiteliului jonctional si de cement prin tesutul
conjunctiv subepitelial propriu al mucoasei gingivale (lamina propria) (Roman et al., 2019). Este
separată de gingia fixă prin santul gingiei libere, vizibil in aproximativ 50% din cazuri. Cel mai
apical punct al gingiei libere se numeste zenit gingival (Newman et al., 2019). Grosimea gingiei
marginale este de aproximativ 1 mm (variază intre 0,5-2 mm). Gingia marginală sănătoasă are
profil ascutit, aspect regulat, consistentă fermă, iar conturul este neted.
Santul gingival este spatiul ingust din jurul dintelui, sub formă de "V", delimitat de
suprafata dintelui, pe de o parte si de epiteliul ce căptuseste gingia liberă, pe de altă parte.
Determinarea clinică a adâncimii santului gingival este un parametru important in diagnosticul
parodontal in conditii de sănătate parodontală, adâncimea santului gingival, determinată pe
sectiuni histologice variaza intre 0,5 si 3 mm, cu o medie de 1,8 mm (Newman et al., 2019). In
șantul gingival, se găseste lichidul crevicular, a cărui analiză poate fi utilă in diagnosticul
afectiunilor parodontale.
Gingia atasată este situată imediat in continuarea gingiei marginale si aderă ferm de
periostul osului alveolar subiacent. Se intinde de la proiectia bazei santului gingival pe versantul
gingival extern, până la mucosa alveolară, de care este separată prin jonctiunea muco-gingivala.
Această linie de demarcatie este vizibilă pe fata vestibulară a ambelor maxilare si pe fata linguala
la mandibulă si este imperceptibilă in zona palatinală, unde mucoasa palatului dur este de
asemenea ferm atasată de osul subiacent. Inăltimea gingiei fixe este un parametru clinic important
si nu trebuie confundată cu inăltimea gingiei keratinizate, care include si gingia marginala.
Înăltimea gingiei atasate de pe versantul vestibular variază in diferite zone ale cavitătii
bucale, fiind mai redusă la mandibulă decât la maxilar si mai bine reprezentată in zona incisivă
decât in segmentele posterioare. Deoarece jonctiunea muco-gingivală este stationară de-a lungul
vietii, modificările de inaltime a gingiei atasate se datorează schimbărilor apărute in portiunea
coronara a acesteia (Newman et al., 2019).
Papilele interdentare ocupă ambrazura gingivală, adică spatiul interdentar situat sub
punctul de contact. Forma papilei interdentare depinde de prezenta punctului de contact, de
distanta dintre acesta si creasta osoasă precum si de prezenta recesiunilor. În zona frontala, in
conditii de sănătate parodontală, papila interdentară are formă piramidală. In zona laterală, in sens
vestibulo-oral, papila interdentară se termină către coroană prin două creste de tesut vestibular si
oral distincte, unite printr-o depresiune numită col gingival (Mârțu 2010).
b. Epiteliul sulcular reprezintă partea internă a epiteliului gingival si formează peretele moale
al santului gingival. Este neatasat de suprafata dentară si se întinde de la limita coronară a
epiteliului jonctional până la vârful gingiei marginale. Este subtire si nekeratinizat si poate
actiona ca o membrană semipermeabilă, prin care produșii bacterieni pot pătrunde in tesuturi
si pe de altă parte, fluidul din gingie pătrunde in sulcus. Epiteliul sulcular este mai vulnerabil
fată de agresiuni datorită faptului că este nekeratinizat.
c. Epiteliul jonctional constă dintr-o bandă de epiteliu scuamos stratificat, nekeratinizat, care
realizează atasamentul gingiei de suprafata dintelui. Acesta are rolul de a sigila tesuturile
parodontale fată de mediul oral, integritatea sa fiind esentială pentru mentinerea sănătătii
parodontale. Este mai gros spre sulcus (10-20 de straturi celulare) si se ingustează progresiv
spre profunzime (1-3 starturi de celule) (Roman et al., 2019). In conditii de sănătate
parodontală, limita apicală a epiteliului jonctional este la nivelul jonctiunii smalt-cement.
Elementele de vulnerabilitate histologică a epiteliului jonctional sunt:
- contactul plan dintre epiteliu si lamina propria, care scade rezistenta fată de agresiuni
mecanice;
- spatiile intercelulare largi, care cresc permeabilitatea epiteliului;
- numărul mai redus de desmozomi in comparatie cu epiteliul gingival extern;
- rezistenta la detasare redusă (Roman et al., 2019).
Lamina propria (tesutul conjunctiv gingival) este un tesut conjunctiv fibros format din
fibre de colagen (aproximativ 60% din volum), fibroblasti (5%), vase, nervi si substantă
fundamentala (aproximativ 35%). Tesutul conjunctiv gingival este format din două straturi: stratul
papilar, subiacent epiteliului, constituit din proiectii papilare in interiorul epiteliului si stratul
reticular, restul de test conjunctiv până la periostul osului alveolar (Newman et al., 2019).
Fibrele conjunctive gingivale sunt dispuse in grupuri de fibre, care in functie de directia si
insertia lor sunt:
- fibre circulare (sunt localizate sub epiteliul jonctional si inconjoară dintele ca un inel);
- fibre dento-gingivale (pornesc din portiunea supraalveolară a cementului si se proiectează
in lamina propria a gingiei adiacente);
- fibre dento-periostale (sunt inserate în cement, in portiunea supraalveolară, trec peste vârful
crestei alveolare si se inserează in periostul corticalei externe);
- fibre alveolo-gingivale (sunt inserate in creasta alveolară, au directie coronară si se termină
in lamina proprie a gingiei marginale libere);
- fibre transseptale (se inseră in cementul unui dinte si merg spre cementul dintelui adiacent
in sens mezio-distal, deasupra septului interdentar (Roman et al., 2019).
Fibroblastele reprezintă cele mai numeroase element celulare ale tesutului conjunctiv
gingival. Ele se gasesc intre manunchiurile de fibre si joacă un rol major in fenomenele de formare,
intretinere si reparatie a tesutului conjunctiv (Newman et al., 2019). În conditii de sănătate
parodontală, fibroblastele sintetizează si degradează colagen in egală măsură, asigurand
homeostazia locală (Roman et al., 2019).
Pe lângă fibroblaste, in tesutul conjunctiv gingival există si alte tipuri de celule: macrofage
si histiocite, derivate din monocitele sanguine; celule adipose si eozinofile in numar redus; celulele
de tipul limfocitelor sau neutrofilelor, adiacente bazei sulcusului; celule Langerhans, cu rol de
prezentare a antigenilor; melanocite.
Substanta fundamentală, constituită in principal din glicoproteine si polizaharide, este
mediul care contine celulele conjunctive si este esentială functionării optime a tesutului conjunctiv
(Mârtu, 2010).
Gingia este bogat vascularizată, mai ales in zona epiteliului jonctional. Vasele sanguine si
cele limfatice au un rol foarte important in drenajul fluidului tisular dar si in răspândirea proceselor
inflamatorii. Sursele sanguine sunt de trei tipuri:
- arteriole supraperiostale, situate pe fata vestibulară sau linguală a osului alveloar, din care
se desprind capilare, ce se extind spre epiteliul sulcular;
- vase din ligamentul parodontal, care se extind in gingie si se anastomozează cu capilarele
din zona sulcusului;
- arteriole care apar din creasta septului interdentar si se anastomozează cu vasele din
ligamentul periodontal (Newman et al., 2019).
Vasele limfatice urmâresc traiectul sistemului venos si au rolul de a elimina excesul de
fluide, celule, resturi proteice, microorganisme si alte elemente. Acest lucru este esential pentru al
control difuziunea si vindecarea proceselor inflamatorii.
Inervatia tesutului gingival este bogată, cu fire mielinizate, care provin din ramurile bucale,
mentoniere, linguale, palatinale si infraorbitale.
1.2. Ligamentul parodontal
1.2.1. Aspect macroscopice ale ligamentului parodontal
Ligamentul parodontal este un tesut conjunctiv specializat, care inconjoară rădăcina
dintelui si realizează legătura dintre cement si peretele intern al osului alveolar (Roman et al.
2019). Pe radiografii, este detectat ca o radiotransparentă, care urmăreste paralel suprafata
radăcinii si are dimensiuni variabile. Lătimea medie a spatiului ligamentului parodontal este de
aproximativ 0,2 mm, fiind mai largă in regiunile apicale si gingivale si ceva mai ingustă in regiunea
mijlocie a rădâcinii. Această dimensiune poate fi diminuată în jurul dintilor care nu sunt in functie
si in jurul dintilor care nu au erupt si crescută la nivelul dintilor care au fost supusi hiperfunctiei
(Hand et al, 2014).
Iatrogeniile
Printre cele mai frecvente iatrogenii care afectează parodontiul (Hinrichs si Thumbigere
Math, 2019; Sorensen et al, 1991; Silness, 1980), se regăsesc următoarele:
realizarea de obturatii neconforme:
- pe fetele proximale si la colet ce depăsesc conturul marginal cu lezarea directa a
parodontiului,
- ocluzale înalte ce duc la traumă ocluzală,
- de compozit nefinisate, rugoase care creează suprafete retentive pentru placa
bacteriană.
slefuitul intempestiv, subgingival, cu afectarea parodontiului.
coroanele protetice cu margini neadaptate:
- -prea lungi, care agresează spatiul biologic,
- -prea scurte, care duc la retentia de placă bacteriană,
- -prea înalte, care determină trauma ocluzală, cu interferente si contacte
premature.
crosetele neadaptate ale lucrărilor partial mobilizabile,
instrumentarea endodontică agresivă,
tratamentele ortodontice conduse neadecvat
A fost luat in considerare reversul relatiei dintre sănătatea sistemică si sănătatea orală,
studiindu-se efectele potentiale ale inflamatiei parodontale asupra organelor si sistemelor (Mealey
si Klokkevold, 2019).
Bolile bine documentate, influentate de infectia parodontală sunt diabetul zaharat, bolile
cardiovasculare, nasterea prematură, greutatea prea mică a nou-născutilor la nastere, preeclampsia
si bronhopneumopatia obstructivă cronică (Mealy si Klokkevold, 2019; Linden et al, 2013).
Dovezi stiintifice mai restrânse au fost furnizate si pentru influenta bolii parodontale asupra
unor afectiuni precum boala renală cronică si insuficienta renală (Chen et al., 2011; Fisher et al.,
2011; Kshirshagar et al., 2007), unele forme de cancer (Ahn et al., 2012; Michaud et al., 2007,
2008), poliartrita reumatoidă (Pablo et al., 2009), bolile hepatice (Surlin et al., 2018, 2020) si unele
disfunctii cognitive de tipul dementei si bolii Alzheimer (Stein et al., 2012; Kamer et al., 2012).
Microorganismele subgingivale, la pacientii cu parodontite, furnizează organismului gazdă
o provocare bacteriană, Gram-negativă, constantă si persistentă, ce determină generarea unui
răspuns imuno-inflamator important, aceste microorganisme si produsii lor toxici, având acces
direct către tesuturile parodontale si către sistemul circulator prin intermediul epiteliului gingival,
ce prezintă frecvent ulceratii si zone discontinue (Offenbacher et al., 2008). Chiar in urma
efectuării tratamentului parodontal, eradicarea completă a acestor microorganisme este dificilă, iar
reaparitia lor este adesea rapidă. Suprafata totală a epiteliului din interiorul pungilor parodontale,
ce vine in contact cu bacteriile subgingivale si produsii metabolici ai acestora, la un pacient cu o
formă generalizată si moderată de parodontită, a fost estimată a fi aproximativ de dimensiunea
unei palme a unui adult, fiind chiar mai intinsă in cazurile mai severe de distructie parodontală
(Page, 1998). Bacteriemiile sunt frecvente după efectuarea terapiei parodontale mecanice, dar si
in timpul functionarii zilnice a cavitătii orale si a efectuării procedurilor de igienizare orală
(Lockhart et al, 2008). Asa cum tesuturile parodontale generează un răspuns imuno-inflamator
local, ca reactie la agresiunea bacteriană si a produsilor metabolic ai acestora, la nivel sistemic este
generat un răspuns similar (Herzberg, 2001; DeNardin, 2001). Acest răspuns al organismului
gazdă poate furniza mecanisme care să explice interactiunile dintre infectia parodontală si o
varietate de boli sistemice (Mealey si Klokkevold, 2019).
Gingivita de sarcină
Apare in unele cazuri in timpul sarcinii si imbracă un caracter acut sau subacut. Sarcina,
prin ea insăsi, nu produce gingivită, dar poate influenta, prin modificări hormonale reactia locală
a tesuturilor fată de placa bacteriană, adevărata cauză a gingivitei din cursul sarcinii (Dumitriu et
al. 2015).
În lichidul santului gingival s-a remarcat o crestere importantă a specie anaerobe Prevotella
intermedia si Porphyromonas gingivalis asupra cărora hormonii steroizi (estrogenii si
progesteronul) actionează ca factori de proliferare.
Simptomatologie
Principalele semne de imbolnăvire gingivală in sarcină sunt:
1. mărirea de volum;
2. sangerarea;
3. gingia este tumefiată, netedă sau boselată, lucioasă:
4. consistentă moale, decolabilă de pe dinte;
5. hiperplazia de sarcină se dezvoltă mai mult pe seama papilelor interdentare, dar poate
afecta si alte portiuni ale gingiei;
6. culoarea variază de la rosu viu, stralucitor, uneori cu aspect zmeuriu, până la roșu- violaceu.
Frecvent, gingia este acoperită de depozite fibrinoase sau purulente;
7. sângerarea se produce la cele mai mici atingeri si este datorată hipervascularizatiei,
meiopragiei capilare si numeroaselor zone ulcerate;
8. durerile gingivale apar numai in cursul unor infectii acute prin suprainfectare;
9. pot apărea pungi parodontale adevarate;
10. mobilitatea patologică este frecvent de gradul 1 si 2, putând evolua, in cazuri grave de
suprainfectare, până la avulsia dintilor,
11. uneori, hiperplazia gingivală are aspect tumoral, fiind denumită "tumora de sarcină" (Virtej
et al., 2007).
Gingivita alergică
Se poate produce printr-o reactie alergică la:
- unele componente din guma de mestecat: extractul de Sapota Zapotilla, arborele din care
se obtine ingredientul principal al gumei de mestecat, posibil la unii aromatizanti sau
coloranti;
- unele componente din pastele de dinti, ape de gură, dentifrice.
Prezintă in corion, un bogat infiltrat plasmocitar de unde si denumirea de gingivita cu plasmocite
Simptomatologie
1. gingia are o culoare rosie intens, care cuprinde papilele interdentare, marginea gingivala
liberă si gingia fixă si de cele mai multe ori dispare brusc la nivelul jonctiunii
mucogingivale;
2. consistenta gingiei este redusă, moale, friabilă;
3. volumul este crescut, tumefactia gingivală având un aspect usor granular;
4. gingia sângerează cu usurintă la atingere si masticatie, frecvent, apar semne de cheilită si
glosită.
Întreruperea folosirii gumei de mestecat sau a celorlalte produse implicate si disparitia
leziunilor confirmă rolul lor alergen in producerea gingivitei (Dumitriu et al., 2015).
Gingivite descuamative
Sunt manifestări gingivale de tip vezicular sau bulos, cu zone de atrofie a epiteliului, din
care keratina este slab reprezentată sau lipseste.
Gingivite descuamative pot apărea în următoarele circumstante:
- lichen plan vezicular sau bulos, cu leziuni erozive si ulcerate;
- pemfigus vulgar;
- pemfigoidul mucos benign;
- la menopauza si in perioada de postmenopauză, la vârste înaintate, uneori pot apărea dupa
histerectomii;
- infectii cronice: sifilis, tuberculoză;
- eruptii medicamentoase prin reactii de hipersensibilizare.
Se descriu gingivite descuamative după administrarea de:
- aminofenazonă, barbiturice, salicilati, saruri de bismut, antimalarice, sulfamide si
antibiotice, fenolftaleină (din laxative), ioduri, bromuri, săruri de aur, citostatice.
Leziunea de bază in gingivitele descuamative este vezicula cu dimensiuni mic, in general,
până la 5 mm diametru si bula cu dimensiuni de câtiva centimetri.
La nivelul mucoasei gingivale si orale, veziculele si bulele se sparg in scurt timp si dau
nastere unor leziuni de tip eroziv si ulcerat. (Dumitriu et al., 2009)
Gingivostomatita herpetica
Este o afectiune contagioasă produsă de virusul herpetic, virus cu proprietati dermatotrope
si neurotrope.
Gingivostomatita herpetică apare mai frecvent la copii si are o evolutie mai gravã decât in
cazul eruptiei herpetice in zonele de tranzitie cutaneo-mucoasă.
După o perioadă scurtă de incubatie de 48-72 ore, boala debutează brusc prin aparitia de
vezicule solitare sau grupate pe diverse regiuni ale cavitătii bucale si uneori pe piele.
Simptomatologie
1. veziculele apar pe gingie, mucoasa buzelor, jugală, a limbii, valului palatin si a istmului
faringian, la limita cutaneo-mucoasă, pe buze;
2. veziculele apar in număr variabil, grupate in buchet si se sparg dupa câteva zile fiind urmate
de o ulceratie confluentă, marginită de un contur policiclic. Ulceratia se acoperă de cruste
si se poate suprainfecta;
3. veziculele de pe mucoasa bucală se sparg in scurt timp (câteva ore) de la aparitie si sunt
urmate de ulceratii superficiale, de culoare galben-gri, inconjurate de un halou rosu,
inflamator:
4. ulceratiile de pe mucosa bucală se pot, de asemenea, suprainfecta devenind dureroase;
5. bolnavii prezintă halenă, dificultăti de masticatie si adenopatie loco- regionala;
6. starea generală este alterată, cu febră, curbatură, cefalee.
Boala are o evolutie in pusee, de intensitate din ce in ce mai redusă si se vindecă total după
aproximativ 2 saptamani.
După prima infectie cu virusul herpetic se instalează, de obicei, o imunitate umorală si
posibil celulară.
Uneori virusul herpetic supravietuieste la nivelul ganglionilor nervosi (ganglionul lui
GASSER) de unde poate descinde pe calea nervilor in conditi favorizante prin:
- expunere la scare (herpesul actinic);
- ciclul menstrual (herpesul catamenial);
- traumatisme, extractii dentare:
- afectiuni generale gastrointestinale, gripă, hepatită epidemică.
Datorită acestor circumstante herpesul poate recidiva, dar in timp imunitatea se activeaza
astfel incât la vârstnici herpesul apare rar.
Contagiozitatea se face prin picături de salivă sau prin contact cu materiale sau suprafete
contaminate (Dumitriu et al., 2015).
Clasificarea bolilor parodontale din 1999 prevedea trei entităti clinice de parodontită:
parodontita cronică, parodontita agresivă si parodontita ca expresie a unor boli sistemice
(Armitage, 1999).
Clasificarea si rapoartele aferente din 1999 descriu parodontita agresivă si propun existenta
unor criterii majore si minore de definire a cazurilor si modalitatea de diferentiere a formelor
localizate si generalizate. Cazurile care nu corespundeau acelor criterii erau considerat parodontite
cronice, al căror management era considerat mai previzibil. Logica clasificării avea in vedere
identificarea si tratarea formelor severe apărute la vârste tinere, care aveau o progresie mai rapidă
si necesitau o terapie specifică (Tonetti et al., 2018, Roman et al., 2019).
Atât parodontita cronică, cât si parodontita agresivă sunt caracterizate de prezenta
următoarelor semne comune (care fac parte din elementele de diagnostic pozitiv ale fiecărei
entităti):
- inflamatie gingivală (sângerare la sondare),
- pierdere clinică de atasament proximal, la minim doi dinti non-adiacenti,
- pierdere radiografică de os, care apare in majoritatea formelor de parodontită (mai putin in
cele incipiente).
În plus fată de aceste semne de boală, fiecare entitate mai este caracterizată si de alte
elemente, care se regăsesc inconstant (Hinrichs si Kotsakis, 2019).
Următoarele caracteristici se regăsesc la pacientii cu parodontită cronică:
- prevalentă mare la adulti, dar poate apărea si la copii
- gradul de distructie in concordantă cu factor locali si cu vârsta
- compozitie microbiană subgingivală variabilă
- rată lentă până la moderată de progresie
Parodontita cronică pate fi asociată cu urmâtoarele:
- boli sistemice, cum ar fi diabetul zaharat si infectia cu virusul imunodeficientei (HIV)
- factori locali predispozanti (tartru, restauratii deficitare) ai parodontitei
- factori de mediu precum fumatul si emotional - stres
Parodontita cronică poate fi ulterior subclasificată după extindere in localizată si generalizată si
după severitate in usoare (incipiente), moderate sau severe, de baza următoarelor caracteristici
specifice:
- Formă localizată: <30% dinti implicati
- Formă generalizată:> 30% dinti implicati
- Forma usoară (incipientă): pierdere de atasament clinic (CAL) de 1 până la 2 mm
- Forma moderată: CAL între 3 si 4 mm
- Forma severă: ≥ 5 mm CAL
Următoarele caracteristici se regasesc la pacientii cu parodontită agresivă:
- pacient sănătos clinic
- rată rapidă de progresie
- agregarea familială a persoanelor boinave
Următoarele caracteristici se mai pot regăsi, inconstant, la pacientii cu parodontită agresiva:
- gradul de distructie nu este in concordantă cu factorii locali si cantitatea depozitelor de placă
- niveluri crescute de Aggregatibacter actinomycetemcomitans
- anomalii ale functiei fagocitelor, cu macrofage hiperactive, producând cantităti crescute de
prostaglandină E2 (PGE2) si interleukină-1 (IL-1)
- in unele cazuri, progresia bolii se opreste spontan.
Parodontita agresivă poate fi localizată si generalizată (acestea fiind forme diferite de boală) pe
baza trăsăturilor comune descrise anterior si a anumitor caracteristici specifice.
Parodontita agresivă localizată are, in plus fată de trăsăturile comune descrise anterior, următoarele
caracteristici specifice:
- debutul circumpubertal al bolii
- localizată la primul molar si la incisivi, cu o pierdere de atasament la cel putin doi dinti
permanenti, dintre care unul este primul molar.
- răspuns robust al anticorpilor serici la agentii infectanti.
Parodontita agresivă generalizată are, in plus fată de trăsăturile comune descrise anterior
următoarele caracteristici specifice:
- de obicei afectează persoanele cu vârsta sub 30 de ani
- pierderea generalizată a atasamentului, care afectează cel putin trei dinti, altii decât primi
molari si incisivii.
- caracterul episodic pronuntat al distrugerii parodontale.
- răspuns slab al anticorpilor serici la agentii infectanti.
La clasificarea din 1999 au fost semnalate imprecizii ale criteriilor de diagnostic, ceea ce
face uneori dificilă distinctia dintre diferitele categorii de boală si implementarea in clinica
(Papapanou et al., 2018; Roman et al., 2019). Astfel, s-a conturat necesitatea realizării unei noi
clasificari care sã ia in considerare aspectele nerezolvate de clasificarea anterioară din 1999 si
anume: definirea cazurilor de sanătate parodontală si gingivită pe parodontiu intact si redus,
importanta sângerării la sondare si adâncimii la sondare pentru monitorizarea parodontitelor
tratate, reorganizarea bolilor parodontale neinduse de placă, clasificarea bolilor perimplantare in
2018 este realizată Clasificarea bolilor si conditilor parodontale prin consens intre Academia
Americană de Parodontologie (AAP) si Federatia Europeană de Parodontologie (EFP) (Tonetti et
al., 2018; Caton et al., 2018). Această clasificare a parodontitelor (Tonetti et al, 2018, Caton et al.,
2018) recunoaste 3 grupuri de afectiuni:
a) parodontita (include fostele parodontite cronice si agresive);
b) bolile parodontale necrozante;
c) parodontita ca manifestare a unor boli sistemice,
Simptome in parodontită
Simptomele sunt discrete si se instalează lent ceea ce explică de ce boala progresează mult
timp neobservată de pacient (Roman et al., 2019). Astfel:
- durerea apare in stadii tardive de evolutie a bolii. La un moment în evolutia bolii (de obicei
in formele severe) sunt raportate: dureri la masticatie, tensiune, arsuri si hipersensibilitate
radiculară,
- sângererea la masticatie sau spălat pe dinti poate să alarmeze pacientul,
- este prezentă mobilitatea,
- apar migrări dentare secundare,
- este prezentă halitoza,
- apar modificari estetice - retractii gingivale, găuri negre.
Severitatea si extinderea parodontitei
Parodontitele se pot subclasifica după severitate folosind o scală cu 4 stadii (Tonetti et al.,
2018; Caton et al., 2018):
- stadiul I (parodontita incipientă),
- stadiul II (parodontita medie),
- stadiul III (parodontita severă),
- stadiul IV (include formele foarte severe in care există consecinte importante ale pierderii
parodontale, de exemplu pierderi dentare extinse si pentru care este nevoie de o terapie
complexă de reabilitare).
De asemenea, au fost introduse grade (A, B, C) ale parodontitelor in functie de rata
progresiei bolii, răspunsul asteptat la tratatament, impactul asupra sanătătil sistemice, controlul
glicemic din diabet si fumatul fiind modificatori ai gradului.
După extindere, parodontitele pot fi:
• Forma localizată: <30% dinti implicati
• Formă generalizată:> 30% dinti implicati
• Forma cu localizare incisivo-molară (corespunde vechii entităti de parodontită agresivă
localizată).
Evolutia parodontitelor
Există dovezi că unele forme de parodontite au evolutie mai rapidă decât altele.
Manifestările clinice ale acestor forme de parodontită apar la vârste tinere, ceea ce
inseamnă că agentul etiologic a fost capabil să cauzeze nivele clinice detectabile de boală intr-un
timp relativ scurt, din cauza unei infectii cu o floră virulentă si/sau a unui nivel mare de
susceptibilitate a individului la boală. De aceea, diagnosticul trebuie să evidentieze acest grup de
boli cu evolutie mai rapidă decât restul formelor. Astfel, o clasificare bazată doar pe severitatea
bolii omite sã evidentieze caracteristici important ale bolii la nivel individual, de exemplu factorii
de risc care influentează evolutia precum și nivelul de specializare a medicului necesar pentru
abordarea cazului (Tonetti et al., 2018, Roman et al., 2019).
Tratamentul parodontal este constituit dintr-o succesiune de etape sau faze din care prima si a treia
sunt obligatorii.
Etapa I. Terapia initială sau etiologică include actiunea asupra factorului etiologic microbian si a
factorilor locali si generali care duc la aparitia afectiunilor gingivale si parodontale.
Etapa II. Terapia chirurgicală - se realizează după reevaluarea primei etape si are in vedere
reducerea pungilor parodontale, amenajarea pre-protetică sau corectarea unor defecte muco-
gingivale.
Etapa III. Etapa de mentinere sau de suport - se realizează pentru mentinerea rezultatelor obtinute
in etapele anterioare încercând să prevină recidivele bolii, costituind preventia secundară a bolilor
gingivo-parodontale. (AAP 2000).
În continuare, sunt prezentate notiunile de bază referitor la terapia initială si cea
chirurgicala.
1. ERUPTIA DENTARĂ
Prof. dr. Cristina Bica - UMFST„G.E. Palade" din Târgu Mures,
Conf. dr. Mihaela Tănase - UMF, Carol Davila" din Bucuresti
Migrarea dintilor din zona osoasă a maxilarelor unde se formează către suprafata ocluzală
constituie un fenomen fiziologic cunoscut sub numele de eruptie dentară (6,7). Cuvântul "eruptie"
provine din limba latină de la "erumpere" care inseamnă "a străpunge", dar eruptia dentară este un
proces biologic mult mai complex supus unui tipar genetic si direct corelat cu dezvoltarea dintelui
(10, 16).
Mecanismul exact al eruptiei dentare nu este incă complet elucidat, dar se cunoaste că este
insotit de numeroase modificări tisulare, de procese de formare a dintilor si a structurilor de
sustinere (rădâcină, parodontiu si jonctiunea dento-gingivală), de resorbtia si apozitia osului
alveolar.
Eruptia dentară este un fenomen multifactorial, iar una din teorile actuale este cea a
tractiunii ligamentului periodontal asupra dintelui, adică forta care deplasează dintele este generată
se pare de proprietatea contractilă a fibroblastelor ligamentare. Transformarea contractiei in
miscare dentară necesită o serie de conditii, de exemplu cresterea rădăcinii si remodelarea osului
si a colagenului (10). Directia principală de deplasare a dintelui este axială insă se produc si
deplasări in alte planuri ceea ce explică, spre exemplu versiunea molarilor de minte.
Eruptia dentară se desfăsoară asemănător la ambele dentitii, dar dintii permanenti prezintă
o eruptie mai lentă, cu o amplitudine mai mare si mai indelungată in comparatie cu dintii temporari.
Dintii erup intr-o anumită ordine, cu viteze si la moment de timp diferite. Tiparul eruptiei la amble
dentitii este simetric, diferentele intre eruptia dintilor omologi nefiind mai mari de 2-4 luni (16).
Etapele eruptiei dentare
Eruptia dentară se desfășoară in trei etape principale, iar mecanismele deplasării dintilor
sunt diferite ceea ce presupune influenta unor factori ce ghidează si controlează aceste miscări.
1) etapa preeruptivă (intraosoasă) - corespunde perioadei de dezvoltare a germenului
dentar, cresterea volumului coroanei dentare determinând un proces de resorbtie în masa alveolară
din jur insotită de o migrare transversală a dintelui (6,7). Această etapă cuprinde totalitatea
miscărilor parcurse de dinte de la locul de formare intraososă până la o anumită pozitie de unde,
ulterior, se va angaja in etapa eruptivă propriu-zisă. Dintele isi incepe miscările predominant axial
din momentul în care coroana este complet mineralizată iar formarea rădăcinii este doar incepută.
La sfârsitul acestei perioade radăcina dentară este formată aproximativ 1/3 până la o 1/2 din
lungimea ei. Aceste miscări au loc pentru ca germenele dentar in formare să se adapteze dezvoltării
osului. Mecanismele de producere implicate sunt procesele de apozitie si resorbtie care sunt reglate
genetic. Modificările osului alveolar nu par a juca nici un rol, ele fiind in general limitate si
evidente, cel mult pe pereti alveolar laterali;
2) etapa eruptivă (prefunctională) - incepe in momentul formării radăcinii dentare si se
incheie odată cu articularea dintelui respectiv cu dintii vecini si antagonisti (6,7). Această etapă
este reprezentată de totalitatea miscărilor parcurse de dinte din pozitia anterioară pânã la momentul
stabilirii contactului cu antagonistii. Elementul determinant in asigurarea deplasării dintilor il
constituie modificările osului alveolar caracterizate prin cresteri abundente la nivelul bazei alveolei
si mai reduse pe pereti laterali ai acesteia. Miscările de deplasare sunt predominant axiale, insotite
de deplasări meziale si transversale, iar directia deplasării este influentată de matricea functională
reprezentată de musculatura periorală si limbă, ce inconjoară crestele alveolare ca un tunel, fără
insă să se insere pe ele. Această etapă cuprinde două subetape:
- intraosoasă (din pozitia dobândită in etapa anterioară până la aparitia in cavitatea orală)
- extraosoasă, preocluzală (din momentul aparitiei n cavitatea orală pânã la atingerea dintelui
antagonist).
3) etapa posteruptivă (postocluzală, functionala) - incepe din momentul in care dintele a
atins planul de ocluzie si a intrat in functie si va continua până la incetarea existentei sale pe arcadă.
Miscările dintilor sunt cu amplitudine redusă, frânate de intâlnirea cu antagonistii și cu vecinii, dar
si de terminarea cresterii rădâcinii. Deplasările devin limitate si sunt rezultatul restructurării
permanente a rapoartelor dintre pârghiile extraalveoalare si cele intraalveolare, dar și consecinta
modificărilor ce au loc la nivelul punctelor de contact (12, 16). La începutul acestei etape procesul
alveolar creste în înaltime, dar continuă si cresterea rădăcinii dentare (1). După atingerea planului
de ocluzie, formarea rădâcinii in zona apicală va continua o perioadă de timp variabilă (1- 4 ani)
specifică fiecărui dinte (12).
I II IV III V
I II IV III V
Avery (2002) sustine regula 6/4, ca aplicatie clinică, deci eruptia a 4 dinti temporari pentru
fiecare interval de e 6 luni. Astfel, avem 4 dinti erupti la 6 luni, 8 dinti erupti la 12 luni, 12 dinti
erupti la 18 luni, 16 dinti erupti la 24 de luni si 20 de dinti erupti la 30 de luni (Tabel 2) (1).
Tabel 2. Eruptia dintilor temporari (după Avery, 2002).
Variatiile eruptiei dintilor temporari cu 1-2 luni in afara acestor intervale nu au semnificatie
patologică. Se consideră că eruptia este precoce când primul dinte temporar erupe inaintea vârstei
de 4 luni, iar ultimul dinte înaintea vârstei de 2 ani. Eruptia este intârziată când primul dinte erupe
după vârsta de 1 an, iar ultimul dinte după vârsta de 3 ani (10).
Profit (2019) consideră că datele de eruptie a dintilor temporari sunt relativ variabile si că
eruptia accelerată sau incetinită cu aproximativ sase luni intră in intervalul de normalitate.
Secventa de eruptie este, de obicei, păstrată (Tabel 3) (11).
Tabel 3. Eruptia dintilor temporari (după Proffit, 2019)
Dinte Eruptie
Maxilar Mandibula
Incisiv central 10 luni 8 luni
Incisiv lateral 11 luni 13 luni
Canin 19 luni 20 luni
Molar prim 16 luni 16 luni
Molar secund 29 luni 27 luni
in România sunt utilizate următoarele date pentru vârstele medii de eruptie ale dintilor
temporari;
• etapa I
- incisivul central inferior la 6-8 luni;
- incisivul central superior la 10 luni;
- incisivul lateral superior la 11 luni;
- incisivul lateral inferior la 13 luni;
• etapa a II-a
- molarul I inferior la 16 luni (1 an si 4 luni);
- molarul I superior la scurt timp (câteva saptămâni);
- caninul inferior la 19 luni (1 an si 7 luni);
- caninul superior la scurt timp (câteva săptămâni);
• etapa a III-a
- molarul II inferior la 27 luni (2 ani si 3 luni);
- molarul II superior la 27-30 luni (2 ani si 5-6 luni) (12).
Dintii natali si neonatali
Dintii natali sunt dintii prezenti în cavitatea bucală in momentul nasterii, iar dintii neonatali
sunt dintil care erup in prima lună de viată. Ca termeni sinonimi s-au mai utilizat dinti congenitali,
dinti predeciduali, dinti fetali, dentitio praecox. Dintii natali pot fi de două feluri, supranumerari
(pretemporari) si dinti temporari normali (precoce). Primii erup înainte de nastere, in timp ce
ceilalti pot erupe fie înainte, fie in prima lună după nastere, frecventa acestor dinti fiind foarte
redusă. Etiologia acestei forme de eruptie precoce nu este incă bine elucidată, printre cauzele
posibile fiind o dezvoltare forte rapidă a germenului dentar, o pozitie foarte superficială, respectiv
imediat sub mucosa bucală, tulburările endocrine, deficientele alimentare, transmiterea ereditară,
luesul congenital (10, 12).
Secventa si cronologia eruptiei dintilor permanenti
Dintii permanenti erup în perioada de viată 6-13 ani, fără a lua in considerare eruptia
molarului de minte. Etapele de înlocuire ale dintilor temporari cu dintii permanenti prezintă
următoarea cronologie clasica:
• etapa I
- inlocuirea incisivilor (6 - 9 ani):
- incisivul central inferior la 6 - 7 ani:
- incisivul central superior la 7 - 8 ani;
- incisivul lateral inferior la 7 - 8 ani:
- incisivul lateral superior la 8 - 9 ani.
• etapa II:
- inlocuirea zonei de sprijin (9 - 12 ani):
- caninul inferior si primul premolar superior la 9 ani;
- primul premolar inferior si al doilea premolar superior la 10 - 11 ani;
- al doilea premolar inferior si caninul superior la 11 - 12 ani.
Dezvoltarea oaselor maxilare precede in medie cu 1-2 ani eruptia dintilor permanenti, astfel
că la sfârșitul perioadei dentitiei temporare se observã o mărire a arcului frontal cu treme intre dinti
(diastemizare), abraziune fiziologică si o usoară mezializare a mandibulei care favorizează relatiile
interarcadice normale la nivelul dintilor permanenti.
Eruptia dintilor permanent respectă câteva reguli:
- primul dinte care erupe est primul molar inferior;
- după eruptia primului molar inferior, dintii permanenti erup în ordinea pozitiei lor pe
arcadă;
- la fete, dintii erup mai repede decât la baieti;
- cronologia eruptiei dintilor permanenti este influentată intr-o mai mare măsura de factorii
de mediu; asa se explică numeroasele variatii ale eruptiei dintilor permanenti, in special in
a II-a etapă;
- eruptia dintilor permanenti se desfăsoară in două tape principale, respectiv etapa I (incisivii
si primii molari permanenti) si etapa a Il-a (caninii, premolarii si molarii secunzi) si o etapă
secundară, cea a molarilor de minte;
- segmentul cel mai perturbat, ca ordine si cronologie a eruptiei, este cel al caninilor și
premolarilor;
- in cadrul aceluiasi grup dentar, erup intâi dintii inferiori si apoi cei superiori, cu exceptia
premolarilor maxilari (in special primii premolari) care erup inaintea celor mandibulari;
- ordinea eruptiei in sectorul Pm-C este uçor diferită la fete fată de baieti:
• fete: maxilar Pm1-C-Pm2; mandibulă C-Pm1-Pm2;
• băieti: maxilar Pm1-Pm2-C; mandibula Pm1-C-Pm2;
- molarul secundar va prelungi distal arcada dentară permanentă;
- dintii erup simetric la mici diferente dreapta-stânga (10, 12, 16).
Datele actuale privin secventa si cronologia eruptiei dintilor permanenti diferă in functie
de populatia analizată. În România, cronologia de eruptie a dintilor permanenti a fost amplu
studiată si descrisă de către Fir (1971, 1983), Boboc (1979, 2009), Zarnea (1993), Rusu (1971),
Grivu (1975), Cristoloveanu (1975), Shapira (1973). Pentru tara noastră, eruptia dintilor
permanenti, in mod normal, prezintă următoarea ordine cronologică:
6 1 2 4. 3 5 7 8
6 1 2 3 4. 5. 7 8
baieti:
maxilar
- Pmi la 9-10 ani;
- Pm 2 la 10-11 ani:
- C la 11-13 ani;
- M2 la 12-13 ani;
Mandibula
- Pm1 la 9-10 ani;
- C la 10-11 ani;
- Pm2 la 11-12 ani;
- M2 la 12-13 ani.
In concluzie, in cazul in care există un deficit de spatiu pe arcadă este posibil ca ultimul
dinte care erupe să se pozitioneze in afara arcadei (ectopie) (9,12).
Patologia eruptiei dentare
Eruptia este un fenomen unic si continuu, incadrat in procesul cresterii si dezvoltării
generale in care pot fi observate diverse tulburări ale ordinii de eruptie, ale neconcordantei
dintre vârsta biologică, dentară si ca cronologică, ale pozitillor pe care le au dintii in evolutia
lor (ectopii, rotatii, transpozitii, incluzii) (6,7).
Factorii determinanti sunt: terenul, eruptia ca fenomen in sine si infectia.
Eruptia dintilor temporari la un copil sănatos cu zestre imunitară bună poate determina
hipersalivatie, congestie gingivală, prurit gingival, tendinta copilului de a introduce degetele
sau alte obiecte in cavitatea orală pentru a calmarea aceste senzatii de prurit. Fenomenele
generale posibile sunt iritabilitatea, nelinistea, agitatia, perturbarea somnului, inapetenta,
roseata periorală.
(10).
1. Tulburările iritative, inflamatorit, infectioase ale eruptiei dintilor temporari si
permanenti:
Pruritul gingival este expresia unei congestii usoare, clinic observându-se o mucoasă
gingival tumefiată, rogiatică, hiperemică, dureroasă la palpare. Copilul prezintă hipersalivatie,
iar senzatia de prurit se poate calma la exercitarea de presiune asupra zonei afectate.
Tratamentul constă in aplicări topice de preparate medicamentoase care contin principii active
cu rol antiinflamator, antiseptic, analgezic. La copilul mic, sub vârsta de 1an, trebuie aplicate
cu prudentă deoarece absorbtia generală a anestezicului este rapidă si doza poate fi toxică
(10,12).
Pericoronarita congestivă marchează un grad mai avansat de inflamatie si afectează,
in special, zona molarilor. Semele locale sunt mult mai evidente, congestia gingivala este
insotită de durere, iar starea generală poate fi alterată, cu febră si adenopatie submandibulară.
Tratamentul constă in igienă riguroasă, evitarea alimentelor iritante, clătiri cu solutii antiseptic,
aplicare de colutorii locale cu antibiotice, corticosteroizi, vitamine (10,12).
Pericoronarita supurată este mai rară, insotită de durere, sensibilitate la palpare,
fluctuentă. Tratamentul recomandat este cel chirurgical, constând in incizie si drenaj,
administrandu-se antiinflamatoare si antibiotice pe cale generală.
Hematomul de eruptie se formează prin acumularea de sânge la nivelul sacului folicular
al unui dinte care urmează să erupă in scurt timp. Dintii cei mai afectati sunt primul molar
permanent, molarul II temporar, caninul temporar si caninul permanent. Clinic se observă o
proeminentă de culoare albăstrui-violacee, depresibilă pe mucoasa gingivală dreptul acestui
dinte. Tratamentul constă in expectativă si monitorizare, neavând o semnificatie patologicã;
uneori se poate recurge la tratamentul chirurgical, incizia facilitând eruptia dintelui (12).
Chisturile dentigere (chisturile de eruptie) se formează din tesutul epitelial redus al
unui dinte neerupt, cu câteva săptamâni înainte de eruptie. Dintii mai frecvent interesati sunt
dintii inclusi sau cei incă in formare si dezvoltare (de exemplu, molarul 3, caninii permanenti).
Clinic apare o tumefactie de dimensiuni mari, cu o culoare mai clară decât cea a hematomului,
dar poate să fie si o culoare violacee prin acumularea de sânge, consistenta mai fermă decât
cea a hematomului dar este compresibil, frecvent asimptomatic si se poate asocia cu intârzieri
in eruptia dintilor. Tratamentul nu este necesar deoarece se dezintegrează spontan, odată cu
eruptia dintelui, dar uneori se poate suprainfecta fiind necesar tratamentul chirurgical (12).
Sechestrul de eruptie apare atunci când există un fragment osos pe fata ocluzală a unui
molar aflat in eruptie si este provocat de neconcordanta dintre viteza mare de eruptie dentară
si viteza mai mică de resorbtie a osului. Dintii cei mai afectati sunt molarii permanenti si
molarii II temporari. Frecvent este asimptomatic, dar poate provoca dureri la masticate,
eliminandu-se spontan. Depistarea poate fi intâmplătoare pe o imagine radiografică
observându-se o radioopacitate separată de dinte printr-o zonă de radiotransparentă (12).
Gingivostomatita poate evolua de la forma ca mai simplă, de gingivită eritematoasă
spre cea pultacee, ulceroasă sau ulcero-necrotică. Atitudinea terapeutică presupune igienizarea
riguroasă a cavitătii bucale, inclusiv prin clătiri locale, aplicarea de colutorii locale cu
antibiotice, corticosteroizi si vitamine, precum si administrarea de antibiotice, după caz.
2. Tulburari ale vârstei de eruptie
Diagnosticul variatiilor fiziologice (eruptie normală, accelerată, incetinită) sau
patologice (eruptie precoce, intârziată) ale eruptiei dentare se efectuează folosind concomitent
două criterili de evaluare;
- criteriul cronologic - momentul eruptiei dintelui fată de vârsta medie de eruptie;
- criteriul dezvoltarii radiculare - gradul maturari radiculare la momentul eruptiei dintelui
deoarece trebuie să existe o concordantă intre dezvoltarea dentară, momentul eruptiei
si vârsta biologică a copilului (12).
Eruptia cronologic normala: dintii erup la momente de timp plasate in jurul vârstei
medi de eruptie in interiorul intervalulu de variabilitate considerat normal ca fiind de +/- de 2
x DS (DS reprezintă deviatia standard). Valoarea DS la dintii temporari este de 1,5 - 3-4 luni,
iar la dintii permanenti este de 6 luni - 1an si jumătate (12).
Eruptia cronologic accelerată: dintii erup la momente de timp plaste in afara
intervalului de variabilitate normal, adică cu mai mult de 2 x DS sub vârsta medie de eruptie;
Eruptia cronologic intârziată: dintii erup la momente de timp plasate in afara
intervalului de variabilitate normal, adică cu mai mult de 2 x DS peste vârsta medie de eruptie;
poate interesa un dinte, un grup de dinti sau intreaga serie dentară, cauzele fiind reprezentate
de factorii generali si locali prezentati anterior (12).
3. Tulburări ale ordinii de eruptie
Interesează mai ales dintii permanenti, procesul de inlocuire putând fi afectat atât in
prima etapă a dentitiei mixte (6-9 ani), cât mai ales in a doua etapă (9-12 ani).
Tulburarile ordini de eruptie in prima etapă a dentitiei mixte constau in:
- asimetrii in eruptia incisivilor central superiori;
- eruptia incisivilor laterali înaintea unuia san ambilor centrali;
- eruptia primilor premolar înaintea incisivilor laterali.
Examenul radiologic este obligatoriu putând indica: obstacole locale (dinte
supranumerar ce impiedică eruptia normală a dintelui permanent), formatiuni chistice, rizaliză
intârziată la dintele temporar, cuduri corono-radiculare, modificarea pozitiel mugurelui datorită
unor traumatisme in dentitia temporară, lipsa mugurelui dentar.
Tulburarile ordinii de eruptie in etapa I Ia dentitiei mixte sunt datorate complicatiilor
periapicale ale cariilor dentare netratate ale molarilor temporari, atfel:
- pot produce eruptia celui de al doilea premolar înaintea primului premolar si a
caninului, favorizând astfel mezializarea primului molar permanent si determinand in
final incadrarea caninului permanent pe linia arcadei;
- pot produce aparitia osteoscierozelor sau osteofibrozelor postextractionale ce pot
intârzia eruptia premolarului doi, fiind favorizată astfel migrarea mezială a primului
molar permanent cu inchiderea spatiului pentru premolarul doi, fapt ce va determina in
final incluzia sau eruptia ectopică a acestuia.
4. Tulburări de ritm ale eruptiei
În conditii fiziologice, vârsta cronologică a copilului, vârsta osoasă si vârsta dentară
sunt concordante iar eruptia se produce în etape care corespund perioadelor de crestere intensă
a organismului.
Exemple de tulburări de ritm ale eruptiei:
- eruptia dintilor temporari nu debutează la 6 luni ci la 9-10 luni, dar va prezenta un ritm
mai rapid, așa incât la 2,5 ani sunt prezenti toti dintii temporari;
- decalajul intre vârsta dentară si vârsta osoasă se poate manifest si printr-o eruptie
accelerată a incisivilor. Maxilarul nu e dezvoltat suficient, lipsesc tremele si diastemele
fiziologice necesare permutarii dentare, rezultând o dizarmonie dento-alveolară cu
inghesuire tranzitorie;
- pe o hemiarcadă dintii au erupt atingând planul de ocluzie, iar pe cealaltă hemiarcadă
dintii se află intr-o evolutie intârziată (infraocluzie).
5. Tulburările de pozitie sunt reprezentate de:
- malpozitii dentare de tipul ectopiilor, incluziilor, rotatiilor care, de obicei, interesează
ultimii dinti din grup (caninul superior, premolarul 2 inferior, molarul 3);
- transpozitii dentare, respectiv schimbarea locului pe arcadă intre doi dinti vecini,
dintele cel mai interesat fiind caninul superior care isi schimbă locul fie cu primul
premolar (cel mai frecvent), fie cu incisivul lateral;
- heterotopia, situatia in care dintele se formează si este la mare distantă de locul lui
obisnuit pe arcadă (de exemplu, caninul superior situat infraorbitar, molarul de minte
inferior in ramura ascendentă) (12).
2. PROFILAXIA CARIEI DENTARE ÎN PERIOADA DE CRESTERE
Prof. dr. Vasilica Toma - UMF „Gr. T. Popa" lasi
1. Coafajul indirect
Are ca obiectiv mentinerea vitalitătii pulpare si desfășurarea functiilor dintelul
temporar.
Indicatii pentru dintii temporari aflati in stadiul 1, 2:
• carie profundă acută cu simptomatologie limitată;
• hiperemie pulpară;
• pulpită seroasă partiala;
• traumatisme dentare fără deschiderea camerei pulpare.
Tehnica:
• anestezia;
• izolarea câmpului operator;
• exereza dentinei alterate, astfel incât să indepartam o cantitate cât mai mare, dar să
evităm deschiderea camerei pulpare;
• toaleta cavitătii (ser fiziologic, clorhexidină);
• aplicarea unui material cu proprietăti bio-active, care stimulează capacitatea reparatorie
a pulpei dentare, cu depunerea dentinei tertiare (hidroxid de calciu, eugenat de zinc);
• refacerea morfologiei coronare cu un material de obturatie care să asigure o etanseitate
foarte bună;
• control postoperator la 1-2 saptamâni;
• succesul metodei este evidentiat radiologic prin aparitia unui strat calcificat dedesubtul
• materialului de coafaj;
• restaurarea coronară definitivă, in acord cu stadiul evolutiv al dintelul temporar si
• dimensiunea cavitătii;
• control periodic la 3-6 luni.
Prognosticul acestui tratament este bun daca a fost aplicat la timpul potrivit, cantitatea
de dentină infectată a fost redusă si capacitatea de apărare a pulpei dentare a fost bună.
2. Coafajul direct
Are ca obiectiv mentinerea vitalitătii pulpare si asigurarea functionalitătii dintelui
temporar, in situatiile in care s-ă creat o solutie de continuitate, de dimensiune redusă, la nivelul
plafonului camerei pulpare. Coafajul direct presupune plasarea unui biomaterial la nivelul
pulpei dentare descoperite accidental. Scopul coafajului direct este de a păstra vitalitatea
pulpară, deziderat ce nu poate fi indeplinit in conditiile in care pulpa dentară este inflamată si
infectată cu germeni patogeni.
Indicatii:
• care profundă acută cu simptomatologie limitată;
• deschidere accidental de dimensiune redusă, in timpul preparării cavitătid, in lipsa
contaminării cu salivă;
• pacient cooperant;
• compliantă pentru controale periodice.
Tehnica:
• anestezia;
• izolarea câmpului operator;
• exereza dentinei alterate abordarea peretelui pulpar se va realiza după curătarea
peretilor laterali a cavitătii;
• identificarea deschiderii camerei pulpare;
• toaleta cavitătii (ser fiziologic, clorhexidină);
• aplicarea unui material cu proprietăti bio-active care stimulează capacitatea reparatorie
a pulpei dentare cu depunerea dentinei tertiare (MTA, hidroxidul de calciu, eugenatul
de zinc);
• refacerea morfologiei coronare cu un material de obturatie care să asigure o etanseitate
control postoperator la 1-2 sâptămâni, apoi la 3-6 luni in cadrul controalelor periodice;
• succesul metodei este evidentiat radiologic prin aparitia unui strat calcificat dedesubtul
materialului de coafaj;
• restaurarea coronară definitivă, in acord cu stadiul evolutiv al dintelui temporar si
dimensiunea cavitătii.
Coafajul direct se poate utiliza doar in cazul deschiderilor accidentale ale camerei
pulpare sau când inflamatia pulpară este de dată recentă, limitată la pulpa coronară.
Prognosticul este chestionabil si această metodă nu va fi folosită in tratamentul pulpitelor
seroase partiale.
3. Pulpotomia vitală
Este o manoperă care constă in indepartarea pulpei coronare ce se presupune a fi
alterată, eliminarea in intregime a tesutului inflamat si infectat si mentinerea vitalitătii pulpei
radiculare.
Prognosticul acestui tratament este favorabil in conditiile in care a fost realizat corect din punct
de
vedere tehnic si diagnostic.
Indicatii:
• dinte temporar cu care profundă, simptomaticã;
• dinte temporar cu care profundă, cu deschiderea accidentală a camerei pulpare;
• traumatism dentar cu deschiderea camerei pulpare - dinte temporar in stadiul 1 sau 2,
de exemplu o fractură coronară recentă;
• hiperemie pulpară;
• pulpită acută seroasă partială.
Contraindicatii:
• dinte temporar in stadiul 3 evolutiv;
• existenta unor leziuni apical sau inter-radiculare;
• rezorbtie radiculară inflamatorie;
• copii cu patologie generală asociată,
Tehnica:
• realizarea unei radiografii preoperatorii;
• anestezie locală;
• izolarea câmpului operator (diga);
• indepărtarea procesului carios si crearea accesului spre camera pulpară;
• indepărtarea pulpei coronare cu freze globulare de dimensiune adecvată sau si lingurite
Black active;
• realizarea hemostazei: buletă de vată sterilă cu ser fiziologic (urmată de aplicarea unei
bulete cu sulfat feric dacă hemoragia este dificil de controlat, aplicată compresiv pe
fundul cavitatii (2-3 minute); aplicarea la nivelul camerei pulpare evidate a materialului
bioactiv de tip ZOE cu priză rapidă sau hidroxid de calciu peste care aplicam ZOE,
MTA;
• refacerea morfologiei coronare cu un material de obturatie care să asigure o etanseitate
bună, de exemplu un ciment ionomer de sticlă (CIS);
• radiografie retroalveolară de control;
• restaurarea coronară a dintelui respectiv se poate face prin mai multe metode: tehnica
directă (CIS, compomer, material compozit), coroană pedodontică preformată, etc.;
• control radiologic la 3 luni pentru a aprecia succesul/insuccesul metodei;
• controale regulate la 3-6 luni până la exfolierea dintelui
4. Pulpectomia vitală
Pulpectomia este manopera care constă in îndepărtarea pulpei coronare si radiculare,
de la nivelul unui dinte temporar cu afectare pulpară reversibilă
Indicatii:
• pulpite totale ale dintilor temporari aflati in stadiul 2 evolutiv;
• evolutie nefavorabilă a pulpotomiei,
Contraindicatii:
• dinte temporar in stadiul 3 evolutiv;
• resorbtii radiculare patologice;
• copii cu patologie generală asociată.
Tehnica:
• realizarea unei radiografii preoperatorii (se va aprecia pozitia mugurelui dintelui
permanent in raport cu apexul dintelui temporar);
• anestezie locală;
• izolarea câmpului operator (diga);
• indepărtarea procesului carios si crearea accesului spre camera pulpară;
• indepărtarea pulpei coronare cu freze globulare de dimensiune adecvată sau/ si lingurite
Black active;
• evidentierea punctelor de emergentă ale canalelor radiculare;
• stabilirea lungimii de lucru folosind radiografia si apex locatorul, astfel incât sã nu fie
afectat mugurele dintelui permanent;
• indepartarea pulpei radiculare cu ace tirre-nerf;
• manopera se va realiza sub irigare permanentă cu hipoclorit de sodiu, 2,5- 5%, in
conditii de aspiratie continuă;
• pregătirea canalelor radiculare, patrunzând cel putin cu acul Kerr 25 2% conicitate până
la nivelul apexului;
• uscarea canalului radicular cu conuri de hârtie;
• radiografie pentru a verifica corectitudinea lungimi de lucru;
• dacã lungimea de lucru este corectă, vom transfera această lungime pe un ac Lentullo
si vom aplica la nivelul canalului radicular pasta de ZOE de consistentă cremoasă,
hidroxid de calciu, MTA;
• refacerea morfologiei coronare cu un material de obturatie care sã asigure o etanseitate
bună CIS;
• radiografie retroalveolară de control;
• restaurarea coronară a dintelui respectiv se poate face prin mai multe metode: tehnica
directă (CIS, compomer, material compozit), coroană pedodontică preformată, etc.;
• control radiologic la 3 luni pentru a aprecia succesul/insuccesul metodei;
• controale regulate la 3-6 luni până la exfolierea dintelui.
5. Pulpotomia devitală
Indicatiile sunt similare cu cele descrise la pulpotomia vitală dar si atunci când:
• pacientul este non-compliant;
• imposibilitatea izolarii cimpului operator,
• contraindicatii relative ale anesteziei-locale.
Contraindicatii:
• resorbtie radiculară accentuată;
• pacient cooperant.
Tehnica: Respectă algoritmul descris la pulpotomia vitală, cu deosebirea că in prima sedintă
se va aplica la nivelul deschiderii camerei pulpare un preparat medicamentos care are rol de a
desensibiliza tesutul pulpar. Aceste preparate contin in compozitia lor paraformaldehidă si un
anestezic. Se recomandă aplicarea unei cantitati foarte mici, iar cavitatea coronară se va obtura
cu un material care să asigure o etanseitate adecvată. Timpul de actiune al preparatului, pentru
a desensibiliza pulpa dentară este de 7-10 zile.
6. Pulpectomia devitală
Indicatii:
• dintii temporari cu afectare pulpară, cu rădâcina neresorbită, sau resorbtie < 2/ 3;
• pacient non-compliant;
• afectiuni generale.
Contraindicatii:
• resorbtie radiculară importantă;
• pacient cooperant.
Tehnica: Respectă algoritmul descris la pulpectomia vitală, cu deosebirea că in prima sedintă
se va aplica la nivelul deschiderii camerei pulpare un preparat medicamentos care are rolul de
a desensibiliza tesutul pulpar. Atentie se va acorda restaurării etanse a cavitătii coronare si
utilizării unei cantităti reduse de produs devitalizant.
Coafajul indirect - este o metodă de tratament a plăgii dentinare si de protectie pulpară care
se aplică in cariile profunde in care peretele dentinar profund (pulpar/parapulpar) este alcătuit
din dentină dură sănătoasă/usor colorată.
Coafajul natural - este o metodă de tratament a plăgii dentinare si de protectie pulpară care
derivă din coafajul indirect si care se aplică in cariile profunde in care peretele dentinar profund
(pulpar/parapulpar) este alcătuit din dentină dură sanătoasă / usor colorată si interrupt in dreptul
unui corn pulpar de o cantitate mică de dentinã alterată pe care dacă am indeparta-o s-ar
deschide camera pulpară. Se mentine minimum 6-8 saptamâni, interval necesar pentru
producerea neodentinogenezei. Dacă este necesar se poate repeta de mai multe ori, realizând
astfel tehnica excavatiilor succesive (stepwise technique).
Coafajul direct - este o metodă de tratament a plăgii dentinare si de protectie pulpară care se
aplică in cariile profunde in care peretele dentinar profund (pulpar/parapulpar) este alcătuit din
dentină dură sanătoasă/usor colorată si intrerupt in dreptul unui corn pulpar de o deschidere
punctiformă a camerei pulpare.
3. Tratamentul restaurator
Cavitate preparată prim tehnica minim-invazivă
Cavitatea clasa I ultraconservatoare - obturatie preventivă cu răsină tipul I (sigilarea
lărgită, OPR1): se obturează cavitatea cu compozit flow + se sigilează cu compozit de sigilare
obturatia si santurile si fosetele nepreparate.
Cavitatea clasa I conservatoare:
1. Cavitate clasa I conservatoare care depăseste putin ISD, cu extindere laterală in dentină
mică; preparatia nu intră in contact cu antagonistul; cavitatea este superficială (smalt
si 0,5 mm in dentină) - obturatie preventivă cu răsină tip 2 (OPR2): liner
CIS/varnish/bonding pentru obstruarea canaliculelor dentinare + obturatie
compozit/compomer/CIS + sigilarea obturatiei si a santurilor si fosetelor nepreparate
cu compozit de sigilare;
2. Cavitatea clasa I conservatoare cu extindere laterală mai mare; preparatia intră limitat
in contact cu antagonistul; cavitatea poate fi medie sau profundă - obturatie
preventivă cu răsină tip 3 (OPR 3, obturatie laminată):
Cavitate medie: obturatie bază CIS + obturatie compozit + sigilarea obturatiei si a
santurilor si fosetelor nepreparate;
Cavitate profundă: coafaj indirect Ca(OH)2 + obturatie bază CIS + obturatie
compozit/compomer + sigilarea obturatiei si a santurilor si fosetelor nepreparate cu
compozit de sigilare.
Cavitatea casa a II-a MI verticală redusă: TPD + obturatie din compozit/compomer
Cavitate casa a II-a MI tip casetă: TPD + obturatie din compozit/compomer/CIS
Cavitate casa a II-a MI tip sant: TPD + obturatie CIS condensabil
Cavitate clasa a II-a tip tunel: TPD + obturatie laminată: CIS + compozit
Cavitate preparată prin tehnica clasică modificată: TPD + obturatie din compozit/
compomer/ CIS si derivatii săi.
2. Necroza pulpară:
Examen subiectiv: lipsa durerii specifice;
Examen oblectiv:
Inspectia:
obturatii voluminoase, modifcarea culorii, disparitia translucidităpit;
Palparea cu sonda:
camera pulpară este inchisă;
la deschiderea camerel pulpare se constată că pulpa are o culoare gri, fără miros fetid;
de asemenea, se observa lipsa de sângerare si de sensibilitate a pulpei;
Percujia in ax, negativă;
Examene complementare:
Teste de vitalitate: negative;
Forajul explorator: intrarea in camera pulpară relevã lipsa de sângerare si de
sensibilitate a pulpei.
4. Gangrena complicată:
a. Parodontita apicala acuta:
Elementele specific de diagnostic sunt:
a) In stadiul endoosos:
Dureri de intensitate mare, spontane, exacerbate de masticatie, iradiate;
Senzatie de egresiune a dintelui;
Mobilitate crescută;
Cameră pulpară deschisă;
Pulpă mortificată, gri, consistentă moale, fetidă, fără sensibilitate si sângerare la
palpare;
Percutie in ax: pozitivă, Se evită realizarea ei intrucât produce durere intensă
b) In stadiul exteriorizat (abces):
Durerile sunt de intensitate mai mică, spontane, exacerbate de masticatie;
Cameră pulpară deschisă;
Pulpă mortificată, gri, consistentă moale, fetidă, fără sensibilitate si sângerare la
palpare;
Percutie in ax: intens pozitiva;
b. Parodontita apicalã cronicã:
Examen subiectiv: durerea este redusă ca intensitate: se exacerbează la acutizarea parodontitei
cronice;
Examen obiectiv;
Palparea cu sonda:
camera pulpară este deschisã;
pulpă mortificată, gri, de consistentă moale, fetidă, fără sensibilitate si sângerare la
palpare;
Percutia in ax: negativă sau usoară jenă; devine pozitivă când se acutizează;
Examene complementare:
Teste de vitalitate: negative; nu se fac la acutizare;
Rx: relevă zona de osteită periapicală.
a) Coafajele pulpare
Coafajele pulpare sunt metode de tratament a plăgii dentinare si de tratament pulpar în
care se păstrează in totalitate pulpa vie tratată si vindecată
1. Coafajul indirect
Definitie: este o metodă de tratament a plăgii dentinare, de protectie si tratament a
pulpei vii cu inflamatie incipientă si care se aplică atunci când camera pulpară este inchisă.
După prepararea cavitătii, peretele dentinar profund este dur, normal colorat sau usor
pigmentat.
Indicatii:
DPI vitali cu care simplă profundă, fără deschiderea camerei pulpare;
DPI vitali cu pulpită reversibilă la primul pusen (lipsa unor episoade de durere
provocată prelungită/repetată).
Medicatia de electie: Ca(OH)2 / MTA
Perioadă de monitorizare: 6-8 saptamâni.
Succesul este marcat de:
Absenta durerii provocate/spontane;
Păstrarea vitalitati pulpare;
Posibilitatea utilizării dintelui in masticatie;
Absenta simptomelor, semmelor clinice si radiologice de patologie periapicală
interradiculară;
După 6-8 săptamâni se poate observa pe Rx periapicală / bitewing depunerea de dentină
de reparatie si lipsa patologiei periapicale / interradiculare sau a calcificărilor pulpare.
2. Coafajul natural
Definitie: metodă de tratament a plăgii dentinare, de protectie si de tratament pulpar ce
consta in acoperirea cu Ca(OH)2 a peretelui dentinar profund dur, normal colorat sau usor
pigmentat si intrerupt in dreptul unui corn pulpar de o cantitate mică de dentină alterată care,
dacă ar fi indepărtată, s-ar deschide camera pulpară. După minim 6-8 săptâmâni, se reintervine
si se indepărtează dentina alterată restantă in una sau mai multe sedinte de tratament (tehnica
excavatiilor succesive).
Indicatii:
DPI vitali cu carie simplă profundă, fără deschiderea camerei pulpare, dar cu o cantitate
mică de dentină alterată restantă;
DPI vitali cu pulpită reversibilă la primul puseu (lipsa unor episoade de durere
provocată prelungită/repetată).
Medicatia de electie: Ca(OH)2
Succesul este marcat de:
Absenta durerii provocate/spontane;
Păstrarea vitalitatii pulpare;
Posibilitatea utilizării dintelui in masticatie;
Absenta simptomelor, semnelor clinice si radiologice de patologie periapicală
interradiculară;
După minimum 6-8 săptâmâni se poate observa pe Rx periapicală / bitewing depunerea
de dentina de reparatie si remineralizarea dentinei alterate restante.
3. Coafajul direct
Definitie: este o metodă de tratament a plăgii dentinare, de protectie si tratament a
pulpei vii, sănâtoase sau cu inflamatie reversibilă, care a fost expusă punctiform recent.
Peretele dentinar profund este dur, normal colorat sau usor pigmentat si prezintă in dreptul unui
corn pulpar o deschidere punctiformă a camerei pulpare (<1 mm) [2, 4, 5].
Indicatii:
DPI cu carii simple profunde cu deschidere accidentală a camerei pulpare (iatrogenă);
DPI vitali cu pulpită reversibilă in stadiu de debut (1-2 pusee dureroase);
DPI cu deschidere traumatică punctiformă (<1mm), in traumatisme dentare recente (1-
6 ore), fără traumatisme parodontale asociate si la care există posibilitatea inchiderii
etanse [2, 4, 51.
Medicatie de electie: Ca(OH)2/ MTA
Succesul este marcat de:
Absent simptomatologiei;
Pastrarea vitalitătii pulpare (răspuns normal pozitiv la testele de vitalitate);
Posibilitatea utilizarli dintelui in masticatie;
Pe Rx: prezenta unel punti dentinare sub Ca(OM) 2 după 1-6 luni si absenta
modificărilor periapicale/interradiculare;
Absenta resorbtiei interne (celulele mezenchimale nediferentiate se pot diferentia in
osteoclaste ca răspuns la iritatiile provenite de la carie sau de la materialul de coafaj
direct si pot initia o resorbtie internă)
b) Pulpotomia (amputatia)
Definitie: metodă de tratament pulpar prin care este indepartată pulpa coronară, iar pulpa
radiculară restantă este acoperită cu o pastă de amputatie.
La DPI se recomandă:
Pulpotomia vitală partială (Cvek)
Pulpotomia vitală totală (cervicală)
c. Pulpectomia
1. Pulpectomia vitală partială
Definitie: metodă de tratament pulpar indicată in special la DPI, care presupune indepartarea
pulpei coronare si a unel parti din pulpa radiculară, insensibilizate prin anestezie si pastrarea
unui bont radicular vital cât mai extins, care va permite realizarea apexogenezei.
Mecanism: regiunea apicală largă a DPI este bine vascularizată si are un potential celular activ
care contribule la cresterea in lungime si grosime a treimii apicale a rădăcinii și la inchiderea
apexului. Zona pulpară terminală a rădăcinii are un grad mare de autonomie functională,
asigurand dintelui functiile esentiale, chiar in conditiile compromiterii restului pulpei
Obiective:
• indepărtarea pulpei coronare si radiculare afectate si păstrarea partială a pulpei
radiculare vitale si sanătoasă;
• Utilizarea dintelui in masticatie;
• Stimularea apexogenezei (cresterea radăcinii si inchiderea apexului).
Indicatii:
• DPI vital cu esec după pulpotomie;
• DPI restaurabil cu pulpite reversibile (prin care sau traumatism);
• DPI cu inflamatie pulpară extinsă dincolo de pulpa coronară, fără semne radiologice de
afectare a parodontiului periradicular;
• Pacienti sanatosi, care acceptă anestezia.
Medicatie de electie: Ca(OH)2/ MTA
Descriere pe scurt: se efectuează anestezie plexală sau tronculară periferică fără
vasoconstrictor si sub izolare se realizează excizia pulpei coronare in intregime (vezi
pulpotomia vitala) si a unei parti din pulpa radiculară, lăsând un bont radicular viu de 6 -8mm.
Pulpa radiculara se indepărtează cu ace Hedström groase, cu vârf rotunjit. Toaleta si hemostaza
se realizează prin irigarea plăgii pulpare cu ser fiziologic si hemoragia trebuie să se oprească
in 2-3 minute. Nu se face largirea canalului. Obturatia de canal se realizează cu Ca(OH)2/MTA
si apoi se aplică o obturatie provizorie de durată. Pasta de canal trebuie sã fie inlocuită periodic
cu o altă pastă similară când s-a resorbit din canal.
Succesul este marcat de:
• Disparitia simptomelor;
• Lipa complicatiilor periapicale;
• Lipsa mobilităti anormale a dintelui;
• Percutie in ax negativa;
• Cresterea rădăcinii in lungime si grosime si inchiderea apexului (apexogeneza).
2. Pulpectomia non-vitală
Definite: metodă de tratament pulpar prin care este indepărtată pulpa coronară si radiculară
mortificată si/sau infectată si spatiul astfel eliberat este obturat cu pastă specifică de canal.
Descriere: tehnica presupune evacuarea intregului tesut pulpar mortificat si infectat,
instrumentarea mecanică a canalelor si sterilizarea spatiului endodontic. În cazul DPI cu pulpa
mortificată, pentru a permite inchiderea apexului, pulpectomia non-vitală este urmată fie de
apexificare, fie de revascularizare.
Indicatii:
• DPI cu necroză pulpară;
• DPI cu gangrenă pulpară simplă sau complicată cu parodontită apicală;
• DPI care nu intretin complicatii infectioase majore (adenite, sinuzite, abcese in lojile
faciale, boală de focar etc);
• DPI restaurabili;
• Pacienti cooperanti si sănătosi;
• Pacienti care pot veni la sedinte succesive de tratament.
Succesul pulpectomiei: șansele de succes cresc dacă apexul dintelui este menajat in timpul
instrumentării canalelor. Succesul este marcat de:
• Absent simptomatologiei;
• Absenta complicatillor periapicale (abcs/ celulită/fistula);
• Lipsa altor semne clinice sau radiologic de parodontită apicală.
d. Apexificarea
Definitie: metodă de tratament a DPI cu pulpa mortificată prin care este indusă formarea unei
bariere apicale dure, formată din tesut osteoid, cementoid sau osteo-cementoid, intr-o perioadă
de 6-24 luni.
Mecanism: când intreaga pulpă este mortificată, teaca lui Hertwig isi pierde functionalitatea si
ca urmare nu mai este posibilă cresterea rădăcinii, ci doar blocarea si conformarea apexului
prin procedura de apexificare. Apexificarea se face pe baza tesutului conjunctiv periapical tânar
(nediferentiat). Acesta contine numeroase celule nediferentiate care functionează autonom si
contribuie la modelarea apexului, chiar in absenta pulpei vii. Se diferentiază celule de diferite
origini care sunt producătoare de os (osteoblasti), cement (cementoblasti) sau dentină
(odontoblasti). De aceea, pe parcursul tratamentului endodontic trebuie menajat acest tesut
periapical tânar, care asigură producerea apexificării.
In urma apexificarii, morfologia apicală poate fi variată, forma rotunjită (boantă) fiind
cea mai frecventă. Grosimea peretilor laterali radiculari si lungimea totală a radăcinii ramân
nemodificate.
Obiectivele tratamentului;
• Amendarea simptomatologiei;
• Utilizarea dintelui in masticatie;
• inchiderea apexului, evaluată radiologic;
• Prevenirea aparitier unor complicati periapicale;
• Prevenirea aparitier resorbtiei radiculare,
Materiale de electie:
• Ca(OH)2 - pur sau in amestec cu diferite substante (active sau inactive): solutia
Walkhoff, acetatul de metacresil (Cresatin), Cresanol (amestec de paraciorfenol
camforat si acetat de metacresil), ser fiziologic, solute Ringer, solutie anestezică;
• MTA;
• pastă cu antibiotice.
Etapele tratamentulul:
• Pulpectomia non-vitala;
• canalul radicular sterilizat este obturat provizoriu cu un material bioactiv si sigilat etans
cu o obturatie coronară;
• după realizarea apexificarii, canalul va fi obturat cu pastă definitivă de canal si conuri
de gutapercă si apoi se va reface morfologia coronară,
Implicatiile clinico-terapeutice ale particularitătilor morfo-structurale ale DPI de care trebuie
tinut cont in realizarea apexificarii:
• radăcinile sunt scurte - implicatie clinico-terapeutica: modificarea nefavorabilă a
proprtiei coroană/radăcină cu repercusiuni terapeutice;
• apexul este larg, fără un stop apical - implicate terapeutica: risc de depăsire periapicală
a obturatiei de canal, ceea ce scade rata succesului apexificarii;
• peretii radiculari sunt la inceput divergent spre apex (diametrul apical al rădâcinii este
mai mare decat diametrul coronar al acesteia, iar canalul are aspect de "lumânare
inversată"). Pe măsură ce rădâcina creste, pereti laterali radiculari devin paraleli si in
final convergenti spre apex. - implicate terapeutica: la DPI cu apexurile divergente este
forte dificil de efectuat evacuarea completă a continutului mortificat si infectat al
canalului (debridarea canalului) si, de asemenea, tratamentul mecanic si evacuarea
dentinei alterate de pe peretii canalului sunt foarte dificile;
• peretii radiculari sunt subtiri, in special către apex
• implicate clinică, rădăcinile DPI sunt predispuse la frècvente fracturi cervicale si
verticale;
• implicatie terapeutica: se recomandă evitarea calibrarii (lărgirii) canalului pentru a
evita aparitia fracturilor radiculare [4, 5].
Apexificarea cu Ca(OH)2
Apexificarea cu Ca(OH)2 este metoda cea mai veche si cea mai frecvent utilizată pentru
conformarea portiunii apicale a rădâcinii DPI.
Avantaje:
• induce formarea unei bariere apical dure;
• bariera apicală oferă suport pentru obturatia definitivă de canal;
• este o metodă relativ simplă si ieftină.
Dezavantaje:
• lipsa cresterii radiculare si a ingrosarii peretilor dentinari conduc la un rise crescut de
fracturi radiculare (radăcina nu este suficient de rezistentă);
• presupune timp indelungat pentru obtinerea barierei apicale;
• presupune numeroase reinterventii pe canal pentru inlocuirea pastei de Ca(OH)2 ori de
câte ori s-a resorbit (risc de infectare)
Apexificarea cu MTA
Descriere: pulpectomie non-vitală incluzând sterilizarea spatiului endodontic, realizarea unui
"dop" apical cu MTA si apoi obturatie de canal definitivă.
Avantaje:
• inducerea unei bariere apicale;
• bariera apicală se obtine mult mai repede;
• presupune 2 sedinte de tratament;
• bariera apicală oferă suport pentru obturatia de canal.
Dezavantaje:
• risc crescut de fracturi radiculare (in lipa cresterii radiculare si a ingrogarii peretilor
radiculari, bariera apicală nu asigură o rădăcină suficient de rezistentă);
• este o metodă complexă si costisitoare.
1. Sincopa
Sincopa sau leșinul reprezintă pierderea temporară a constientei si tonusului postural
care rezultă dintr-o bruscă si tranzitorie tulburare a functiei cerebrale, cauzată de scăderea
fluxului sanguin catre creier.
Etiologie: teama si stresul fată de manoperele dentare;
Simptome: initial, copilul prezintă semne de confuzie, transpiratii reci, paloare, stare
generală afectata (greată, stări de vomă, vedere incetosată); ulterior, apar dilatarea pupilară,
accelerarea frecventei respirator, dezorientare si pierderea constientei; respiratia devine
neregulată, superficială sau poate fi absentă; apare bradicardia; tensiunea arterială scade; pulsul
devine slab,
Preventiv, se recomandă pregatirea psihologică si alimentatia adecvată a copilului
inainte de tratamentul dentar, administrarea medicatiei sedative, anestezie locală.
Atitudine terapeutică: se asează pacientul in pozitia Trendelenburg; pacientului
constient I se administrează o bautură dulce pentru a preveni hipoglicemia, iar la pacientii
inconstienti, este indicat să se administreze solutie de glucoză 36-50% intravenos sau glucagon
intramuscular. Este de asemenea indicat sa se aplice miere sau lichid indulcit in santul
vestibular, având grijă să se evite aspiratia [3, 10].
2. Hipoglicemia
Hipoglicemia apare ca urmare a scăderii nivelului de glucoză din sânge. Este ca mai
frecventă complicate acută a diabetului zaharat, dar poate aparea si la pacientii care nu au diabet
zaharat.
Etiologie: teama fată de tratamentele dentare, diabetul zaharat;
Simptomele includ: tremor, senzatie de foame, palpitatii, anxietate, transpiratie, dureri
de cap, oboseală, tulburari de constientă, convulsii si paloare;
Atitudinea in cabinetul stomatologic vizează intreruperea procedurilor terapeutice;
asezarea copilului in pozitie de ortostatism; se acordă atentie respiratiei si circulatiei; se
administrează medicatia individual la copilul diabetic; se administreaza carbohidrati pe cale
orală (zahăr dizolvat in apă, suc, ciocolată). Se repetă doza la fiecare 10 minute până când
simptomele dispar, in caz contrar, se va administra 1mg glucagon intramuscular sau 50 ml de
dextroză 50% intravenos timp de 2-3 minute (3, 10}.
3. Cetoacidoza diabetică
Cetoacidoza diabetică se poate dezvolta la pacientii cu deficit absolut sau relativ de
insulină, ducând la hiperglicemie ridicată, acumularea de corpi cetonici si dezvoltarea acidozei
metabolice.
Simptomele includ: polidipsie, polifagie, poliurie, slăbiciune, greată, vărsături; hiperventilatie,
eritem facial, si respiratie cu miros de acetonă; posibile tulburari de constientã;
Tratament: in prima oră, se administrează solutie salină 10-20 ml/kg corp, iar după 2 ore de la
această procedură, se administrează si insulin intravenoasă [8, 10],
4. Reactia anafilactică
Reactia alergica reprezintă o complicatie posibilă la produsele folosite in cabinetul
stomatologic (introduse prin injectare sau reactia fată de latexul din care se confectionează
mănusile). Formele usoare se caracterizează prin roseata facială si prurit in timp ce formele
grave (reactia anafilactică) induc urmatoarele simptome:
- respiratorii (tuse, presiune toracică, dispnee si respiratie quieratoare, edem laringian,
bronhospasm)
- cardiovasculare (dureri de cap, palpitatii, sincopă, tahicardie, aritmie, hipotensiune
arterială ortostatica si soc);
- gastro-intestinale (crampe, dureri abdominale, greată, vărsături si diaree);
- semne cutanate si la nivelul mucoaselor (eruptii cutanate, eritem si prurit, angioedem
de obicei in regiunea periorbitala si periorală, in anumite zone intraorale si pe
extremitati)
- neurologice (anxietate, acufene si vertij, pierderea constientei).
Reactiile anafilactice apar din cauza interactiunii antigen - anticorp. Pentru dezvoltarea
reactiilor acute anafilactice, este necesar ca antigenul să stimuleze sistemul imunitar să formeze
anticorpi IgE. După expunerea la antigen, apare o perioadă latentă, in timpul căreia mastocitele
si bazofilele sunt sensibilizate (are loc expunerea la antigen). Când mastocitele reactionează cu
antigenul in timpul reexpunerii, are loc eliberarea histaminei si aminelor vasoactive. O astfel
de reactie se poate dezvolta după un interval cuprins intre câteva secunde si câteva ore sau dacă
este o reactie intârziată, la câteva ore până la câteva zile după expunerea la un alergen.
Tratament: reactia anafilactică este o urgentă medicală al carei prognostic depinde de
raspunsul si administrarea corectă de adrenalină (epinefrina). Adrenalina este medicamentul
de electie, administrarea ei subcutanată, intramusculară sau intravenoasă fiind obligatorie
deoarece tensiunea arterială este prăbușită.
La primele semne se intrerupe tratamentul stomatologic si se asează copilul in pozitie
Trendelenburg, iar diagnosticul trebuie stabilit cu maximă celeritate. Tratamentul de urgentă
constă in administrarea de:
- Adrenalină (fiole de 1 ml care contin 1 mg epinefrină ca substantă activă in dilutie
1:1.000); doza pentru copii, in administrarea subcutanată, este de 0,01 ml/kg corp, astfel
incât unui copil de 20 kg i se poate administra o doză de epinefrină de 0,2 ml; doza
poate fi repetată la intervale de 5-10 minute; epinefrina se poate administra si
intramuscular sau intravenos la copii, in dilutie de 1:10.000 (9 ml de solutie salină se
adaugă la 1 ml de dilutie originală), iar doza pentru copil este de 0,1 ml/kg - intravenos
sau 0,25 ml/an de vârsta-intramuscular);
- Antihistaminice administrate urgent, pe cale parenterală; in practică, compusul
administrat parenteral este difenhidramină (Benadryl, 1-2 mg/kg, intravenos lent, la 4-
6 ore) sau clorfeniramină;
- Inhalarea de agonisti beta-2 (se utilizeaza când se produce si bronhospasm); se
administrează in doze de 2,5 mg pentru copiii cu vârsta de până la 5 ani si doze de 5
mg pentru copil de peste 5 ani);
- Oxigenare (oxigenul este esential in cazurile cu simptome respirator sau hipotensiune
arteriala);
- Corticosteroizi - metilprednisolon (doză de 1-2 mg/kg) sau hidrocortizon (doză de 4
mg/kg), intravenos [1, 3, 8, 10].
5. Criza epileptică (grand mal)
Atacul poate fi precedat de aura (faza pre-ictus) care se manifestă prin modificări ale
simturilor, inainte de fiecare criză, aura apare in acelasi mod la fiecare pacient si durează câteva
secunde. Următoarea fază, numită ictus, duce la pierderea constientei urmată de contractia
musculaturi, cu durata de 10-20 secunde. Apoi, se instalează faza clonică, care se caracterizează
prin contractia intregii musculaturi. Din cauza amestecului de aer si salivă, apare "spuma la
gură" iar in timpul contractiilor tonico-clonice, pacientul isi poate mușca si răni tesutul intraoral
moale, cu aparitia sângerarii; această fază durează 2-5 minute. În ultima etapă, respiratia devine
normală, iar pacientul revine treptat la starea de constientă. Criza epileptică poate fi insotită de
incontinenta urinară sau fecală din cauza relaxării sfincterelor.
Atitudinea in cabinetul stomatologic:
- se indeparteaza toate instrumentele de lucru din cavitatea bucala;
- se coboară fotoliul dentar cât mai aproape de podea; pacientul trebuie asezat culcat pe
o parte pentru a reduce posibilitatea de aspirare a secretiilor sau a materialelor dentare
rămase in cavitatea bucală; nu se constrange pacientul si nu se intoduc degetele in gura
acestuia;
- se măsoara durata crizei epileptice; dacă criza durează mai mult de 3 minute, se solicita
o ambulantă; in cazul in care o criză durează mai mult de 5 minute sau apar convulsii
frecvente, se administrează 0,25 mg/kg de diazepam intravenos;
- nu se permite pacientului să parasească cabinetul până când starea de constientă este
complet restabilită;
- se va realiza o scurtă examinare a cavitătii bucale pentru a stabili existenta unor noi
leziuni;
- pacientul va pleca acasă insotit de parinti sau apartinători [10].
6. Reactia toxică
Cea mai frecventă cauză a reactiilor toxice este reprezentata de anestezicele locale.
Reactiile toxice apar din cauza absorbtiei rapide a medicamentului în fluxul sanguin,
supradozarii sau lezarii unui vas sanguin.
Simptome: stare de confuzie, vorbire neclară (tulburări de vorbire), tremor la nivelul
fetei si membrelor, hipertensiune arterială, bătăi rapide ale inimii si respiratie accelerată,
ameteli, nistagmus, dureri de cap, tinitus, dezorientare, pierderea constientei, convulsii tonico-
clonice.
După prima fază de excitatie, pacientul trece ulterior printr-o depresie a sistemului
nervos central si prezintă o reducere a tensiunii arteriale, frecventei cardiace si respiratorii.
Atitudinea in cabinetul stomatologic:
- pacientul se asează in pozitie de clinostatism;
- se verifică circulatia, respiratia;
- in cazul in care pacientul prezintă convulsii tonico-clonice, este necesar să se asigure
furnizarea de oxigen; dacă alimentarea cu oxigen nu este asigurată, din cauza retentiei
de CO2, pacientul intră in acidoză;
- se asigură permeabilitatea cailor respiratorii pentru a se facilita respiratia normală;
- dacă o fază durează mai mult de 2 minute si pacientul nu respiră, se solicită ambulanta
[10].
7. Criza acută de astm
In pediatrie, astmul bronșic este inclus in categoria afectiunilor alergologice, 10%
dintre copii prezentând pe durata copilăriei simptome caracteristice.
Definitie: astmul bronsic este o boală inflamatorie cronică a cãilor aeriene, reversibilă
spontan sau sub tratament, asociată cu hiperreactivitate bronsică la o varietate de stimuli
extrinseci (praf, aer rece, polen, par de animal, alimente, diferite medicamente ca de exemplu
aspirina) sau intrinseci (infectiosi, bronșita cronică, sinuzita, stresul).
Recomandari pentru copiliul cu astm bronsic, in cabinetul stomatologic:
- Tratamentele dentare se temporizează la copilul cu wheezing;
- Nu se intrerupe medicatia de fond;
- Pentru prevenirea crizei de astm, copilul va avea la el inhalantul;
- Se evită anestezicele locale vasoconstrictoare;
- Se evită anestezicele sub formă de spray pulverizate excesiv;
- Reducerea stresului prin sedinte scurte si pregătire psihologică;
- Evitarea antiinflamatoarelor (aspirina);
- Sedarea pacientului (3, 7].
Criza acută de astm este favorizată de efort fizic, expunere la frig, ceată, umezeală,
trecere bruscă de la aer cald la aer rece si produce insuficientă respiratorie acută de tip
obstructiv. Aparitia crizelor de astm poate fi lentă sau brutală, fiind precedată de tuse uscată,
cefalee, agitatie, transpiratii, anxietate,
Tablou clinic: este stadiul clinic cel mai sever al astmului bronsic, durează ore sau zile
si se caracterizează prin absenta tusei si expectoratiei; cianoză; semme de insuficientă
respiratorie marcată cu dispnee predominant expiratorie, tahicardie, wheezing; torace imobil.
Atitudinea pedodontica:
- intreruperea tratamentului dentar;
- Asezarea copilului in pozitie sezândă;
- Administrarea unui bronhodilatator inhalator beta-adrenergic (Salbutamol spray 2
pulverizări la 20 de minute - 6 pulverizari in decurs de 1 oră - sau Bricanyl) care este
suficientă in cazul unul atac usor; in atacurile severe se recomandă epinefrină in doză
de 0,01-0,03 ml/kg, solute 1:1000, administrata intramuscular sau subcutanat;
- Administrarea unui corticosteroid (Prednison 1-2 mg/kg/zi sau Metilprednisolon);
- Monitorizarea pulsului;
- Solicitarea ambulantei dacă dispneea se prelungeste
8. Obstructia cailor aeriene superioare
Reprezintă o complicate posibilă a tratamentelor dentare si se datorează sedarii sau
actiunii unui corp strain.
Semele clinice secundare sedării sunt reprezentate de hipoxemie, dispnee, cianoză, iar
semnele clinice secundare actiunii unui corp străin sunt reprezentate de tuse iritativă, dispnee,
cianoză, stare de soc.
Atitudinea preventivă se referă la administrarea unei doze corecte de sedative si la
folosirea digii in timpul tratamentului stomatologic. Se vor asigura funcțile vitale, se intrerupe
administrarea medicatiei sedative si se solicită ambulanta pentru asistenta copilului intr-o
unitate medicală de urgente.
6. RELATIA MEDIC-PACIENT ÎN PEDODONTIE
Prof. dr. Vasilica Toma - UMF „Gr. T. Popa" lasi
1. Tehnici de comunicare
a) Comunicarea verbala
Atitudinea medicului stomatolog fată de pacientul copil trebuie sã fie diferentiată in
functie de etapa de vârstă, tipologia comportamentală a copilului si specificul afectiunii; in
acest sens, medicul poate utiliza tehnici de sugestibilitate, copilul ascultand tot ceea ce i se
spune.
Medicul trebuie să inspire si să dovedească empatie, afectiune si nu nervozitate sau
panică, intr-un mediu in care să fie asigurat confortul psihic si situational al copilului in raport
cu interlocutorul său.
Caracteristicile principale ale comunicării verbal cu pacientul copil urmaresc:
- un limbaj simplu, accesibil, afectuos dar ferm, fără a exclude pertinența comenzilor
bruste (se va folosi numele mic al copilului);
- descrieri scurte ale procedurilor;
- comentarii/intrebari care să solicite răspunsuri, altele decât "da /nu"
- mesaj clar (se recomandă eufemisme pentru proceduri/materiale/instrumente, de
exemplu: turbina este "o albinută" sau "un avion", materialul de obturatie provizorie
"plastilina" etc.);
- timbrul vocii calm, lent si linistit, fiind foarte important CEEA, CE, dar si CUM se
vorbeste copilului;
- trecerea de la imperativul "tu" la "eu".
- ascultarea activă, foarte importantă in special la copilul mai mare, cu răspunsuri
adecvate din partea acestuia,
b) Comunicarea non-verbala
Cuvintele nu sunt singurul mod de a comunica, transmiterea si receptionarea de mesaje
putand fi realizată si non-verbal. Expresia fetei,a ochilor, postura, gesturile, tinuta
vestimentară, intervin si pot intări sau, in unele cazuri, inlocui cuvintele.
- Atingerea poate fi o modalitate de a intări mesajul verbal si de a manifesta atentia;
- Ascultarea activă: pozitia corpului si a capului, usor inclinate spre inainte, sunt semn
al intelegerii din partea medicului;
- Distanta de comunicare: pentru a permite dialogul, se situează intre 50 si 120 cm;
- Privirea directă: semifică acordarea nemijlocită a atentiei;
- Modularea vocii: ridicarea ușoară a tonului poate capta atentia copilului, iar scaderea
tonului il va calma.
Conform protocoalelor AAPD (American Academy of Pediatric Dentistry) mesajele transmise
cu ajutorul comunicarii non-verbale sunt următoarele:
- te vad ca persoană si voi incerca să răspund nevoilor tale;
- sunt competent;
- sunt capabil să te ajut și nu voi face nimic ce ti-ar putea face rau [1).
c) Tehnica "tell-show-do"
Tehnica "spune/arată/efectuează" are ca scop prezentarea diferitelor aspecte ale instrumentelor
utilizate in timpul tratamentului, prin explicarea:
- vizuală - prin arătarea instrumentului;
- auditivă - prin activarea instrumentului in afara cavitătii orale;
- tactilă - prin atingerea de către copil a instrumentului;
- olfactivă si gustativă - aspect care nu trebuie neglijat, in cazul anesteziei locale sau
pastelor profilactice.
Poate fi propusă o demonstrate a actionarii instrumentelor pe mâna medicului sau a
copilului (tehnica tell / show on me / show on you / do). Esential in aplicarea acestei tehnici
este faptul că trebuie avută in vedere importanta jocului ca mod de relationare si exprimare la
copilul
mic.
d) Metoda distragerii atentiei
Este o tehnică verbală foarte eficace de gestionare a comportamenului la copilul mic.
Se aplică prin deturnarea atentiei copilului in momentul in care ar putea simti o jenă dureroasă
spre interesul fată de un subiect agreabil. De exemplu, medicul îi poate pune numeroase
intrebări referitoare la jucăriile preferate, personajele indrăgite de acesta, animalul de
companie, vacantele viitoare sau imbrăcămintea pe care o poartă. Poate fi utilizată o cutie
muzicală, sau auditia unei
melodii.
e) Ranforsarea pozitiva
Medicul va incuraja copilul si il va felicita pentru comportamentul cooperant sau îi
poate oferi o recompensă, intărind astfel comportamentul adecvat. Se răsplatesc
comportamentele prin modularea pozitivă a vocii si a expresiei faciale, prin laudă sau
demonstratii fizice potrivite de afectiune din partea echipei cabinetului. Se poate neglija un
eventual comportament necorespunzător minor, contând pe constientizarea proprie a copilului
si incurajarea acestuia.
2. Tehnici de modulare comportamentală
a) Semmalul "stop"
Posibilitatea intreruperii sedintei este stabilită impreună cu copilul dinaintea inceperii
actului terapeutic, dacă există vreo durere sau nevoia de pauză (spre exemplu, prin ridicarea de
către copil a mâinii stângi).
b) Tehnica de "modelare" (modeling)
Pacientul poate dobândi abilitatea de a se comporta corect pe fotoliul dentar observând
un alt copil in cursul unei sedinte de tratament. Fără a apela la atitudine coercitivã ci,
dimpotrivã, printr-un spirit cooperant, modelarea comportamentală tinteste "comportamentul
dorit observabil in timp". Această tehnică se bazează si pe răspunsurile individuale la stimuli
prestabiliti (spre exemplu, stimuli generalizatori printr-o experientă negativă in antecedente).
c) Controlul vocii
Când copilul devine necooperant, cresterea bruscă a tonului vocii poate avea un efect
de surpriză, cu incetarea comportamentului negativ. După calmarea copilului, medicul revine
la tonalitatea normală a vocii. Pentru utilizarea acestei metode, este necesară cererea
permisiunii din partea părintelui, după explicarea tehnicii.
d) Tehnica "hand over mouth" (mână peste gură)
Tehnica este controversată, asociată sau nu cu constrângerea fizică a copilului si nu se
utilizează decât in cazul copillor foarte dificili, la care alte tehnici de management
comportamental au esuat [8]. Este o tehnică de stabilizare pentru protectie (imobilizare de
protectie). Tipetele copilului pot fi oprite prin aplicarea fermă dar blândă, a mâinii peste gură,
medicul putând recurge la această metodă intr-o situatie de urgentă si numai după acordul
parintelui. Tehnica nu se recomandă copiilor foarte mici si celor cu deficit psihomental.
CAPITOLUL 6
ORTODONTIE SI ORTOPEDIE DENTO-FACIALĂ
Coordonator: Prof. dr. Ecaterina lonescu- UMF„Carol Davila" din Bucuresti
1. ANOMALIILE DENTARE
ETIOPATOGENIE
Conceptele etiopatogenice ale dintilor supranumerari imbracã un aspect complex
plurifactorial, cu elemente explicativ cauzale care vin din filogeneză prin teoria atavică, dar si
din ontogeneză prin factorii potential cauzatori asupra embrionului in dezvoltare care actionand
pe zonele odontogene pot determina o conditie in plus numărului dentar. Literatura de
specialitate oferă astăzi suficiente teorii si supozitii care reusesc să explice in bună parte
mecanismele de producere ale dintilor supranumerari, sintetizate astfel:
Teoria atavicã
În explicarea aparitiei de dinti in plus, majoritatea autorilor s-au grupat in jurul teoriei
"atavice" sau teoriei "descendentei" care, in esentă, sustine reintoarcerea la formule dentare
anterioare (Magitot, 1883; Agrestini si Sfasciotti, 1969; Rosenberg, 1985) sau revenirea in
formula dentară actuală a unor elemente dentare dispărute in cursul filogenezei (Orlando si
Bernardini, 1966). Această teorie explică aparitia dintilor supranumerari pornind de la formula
dentară a primatelor: 3 incisivi, 1 canin, 4 premolari si 3 molari pe o hemiarcadă. Pe altă parte,
filogenia este considerată, de unii autori, doar în legătură cu ăparitia de incisivi si premolari in
plus (Bolk, 1914) sau numai pentru premolari (Mathis si Winkler, 1956). Dacă aproape unanim
se admite că reducerea formulei incisive s-a realizat dinainte-inapoi si, in consecintă, este ușor
de acceptat că meziodensul este fenomen atavic, mult mai discutată este transformarea formulei
premolare la care se pare că reducerea numerică nu s-a realizat strict nici mezio-distal nici
terminal si, mai ales, nu este identică la cele două maxilare (lonescu, 2006).
Serioase probleme privind provenienta si modul de producere pun caninii
supranumerari a caror aparitie, fie ea si exceptională, vine să zdruncine părerea celor care sustin
că dintii supranumerari ar fi o încercare a filogenezei umane de revenire la formula primatelor,
si aceasta deoarece caninul nu apare multiplu nici in formula dentară primitivă. Desi există
părerea că nu poate fi luată in discutie filogeneza in ceea ce priveste caninul supranumerar,
aparitia acestui dinte in plus găseste suport teoretic in argumentele celor care sustin că dintii
supranumerari apar prin supraproductie a lamei dentare, ca expresie atavică a polimorfismului
primitiv.
Teoria atavică, cel putin in planul discutiilor teoretice, si-a asigurat suprematie in
interpretarea cauzală a dintilor supranumerari cu toate că nu explică frecventa diferită pe cele
două arcade, precum si coexistenta la același individ de dinti supranumerari pe o arcadă dentară
(fenomen atavic) cu anodontia, uni sau bilaterală, pe arcada antagonistă (expresie
proterogenetică) sau la nivelul aceleiasi arcade. Aceste elemente nu pot fi interpretate ca rupte
de realitate, neglijarea zestrei ereditare (cumul calitativ), ca de altfel si necunoasterea altor
factori cu potential de influentă asupra aparatului dento-maxilar sau pe segmentele acestuia ne-
ar putea limita la o ingustă si nefondată intelegere.
OBIECTIVE TERAPEUTICE
Atitudinea terapeutică in cazul dintilor supranumerari nu este atât de discutată intrucât,
in majoritatea situatiilor (cu unele exceptii) indepartarea chirurgicală (extractia) este metoda
de electie. Pentru activitatea clinico-terapeutică este important ca dintii supranumerari să fie
evaluati după consecintele pe care le-au cauzat la nivelul dintilor din seria normală. Din acest
punct de vedere, putem vorbi de:
- dinti supranumerari (erupti sau inclusi) care sunt implicati in procesul eruptiv al
dintilor permanenti
- dinti supranumerari (erupti sau inclusi) care nu influentează eruptia dintilor permanenti
În ceea ce priveste atitudinea terapeutica in cazul dintilor supranumerari (erupti sau
inclusi) care a perturbat procesul de eruptie al dintilor permanenti, abordarea terapeutică este
diferentiată in functie de tipul modificărilor (incluzii sau malpozitii) pe fondul prezentei sau
reducerii spatiului necesar eruptiei si alinierii dentare. Astfel, in situatia in care dintii
supranumerari au determinat incluzia dintilor permanenti si spatiul necesar eruptiei este redus,
pe primul plan se situează crearea conditiilor pentru asigurarea evolutiei dintelui din seria
normal aflat in incluzie, succesiunea fazelor terapeutice fiind următoarea:
1. marirea perimetrului arcade alveolo-dentare - in unele cazuri, după obtinerea spatiului,
dintele din seria normală isi reia spontan eruptia, fără a se interveni chirurgical pentru
indepărtarea dintelui supranumerar ramas situat in continuare in profunzimea osului.
Explicatia poate fi legată de "nelinistea locală" provocată de aparatul ortodontic, printre
consecintele acesteia fiind si stimularea eruptiei dentare;
2. interventia chirurgicală - pentru indepărtarea dintelui supranumerar, eliberarea traseului
de eruptie pentru dintele permanent inclus din seria normală si ancorarea acestuia atunci
când situatia o impune (vezi capitolul Incluzia dentară). In majoritatea situatilor clinice,
s-a observat ca dacă este spatiu suficient si obstacolul reprezentat de dintele
supranumerar a fost indepărtat, dintele permanent isi poate relua spontan potentialul de
eruptie;
3. tractiunea dintelui permanent - cu ajutorul fortelor ortodontice de mică intensitate
pentru a asigura conditiile unui proces eruptiv in parametri normali.
În situatia in care dintii supranumerari au determinat incluzia dintilor permanenti, dar
există suficient spatiu pentru eruptia si alinierea acestora in contextul normal al arcadei dentare,
se subintelege că indicatia terapeutică este cea de extractie a dintelui supranumerar pentru a
facilita eruptia dintelui permanent.
In cazul in care dintii supranumerari (erupti sau inclusi) au condus la malpozitii ale
dintilor permanenti, iar spatiul necesar alinierii acestora pe arcadă este redus, la fel ca in
incluzie, se impune marirea perimetrului arcadei alveolo-dentare ce trebuie să preceadă
momentului interventiei chirurgicale de indepartare a dintelui supranumerar, urmată de
actiunea ortodontica de aducere pe arcadă si aliniere a dintelui/dintilor permanenti erupti in
malpozitie.
Abordarea terapeutică a dintilor supranumerari care nu a influentat eruptia dintilor
permanenti este mai facilă. În astfel de situatii clinice, de regulă, dintele supranumerar este
erupt, la stabilirea formulei dentare constatându-se un număr mai mare de dinti (dintele
supranumerar poate fi si inclus). Dacă dintele supranumerar a erupt pe arcadă aliniat in curbura
normală a arcadei si doar o observare atentă il descoperă, nu este indicată extractia, mai ales
când aspectul, forma si volumul nu il deosebesc de dintii din seria normală, incadrându-se
astfel in armonia si functionalitatea aparatului dento-maxilar; este, de regulă, cazul celui de al
5-lea incisiv in cadrul grupului incisivilor inferior. Sunt si situatii clinice in care dintele
supranumerar desi se află pe linia arcadei se deosebeste major de ceilalti dinti determinând, in
principal, tulburari fizionomice, ceea ce conduce la extractia sa. De cele mai multe ori insă,
dintii supranumerari erup in afără arcadei dentare si, chiar dacă nu au influentat in mod direct
eruptia dintilor permanenti, determină o serie de tulburări, cum ar fi:
- inghesuiri dentare cu intreaga gamă a consecintelor acestora (carii si fenomene
inflamatori gingivale la dintii din seria normală, din cauza inrăutătirii conditiilor de
curătire si autocuratire);
- deplasarea si rotatia dintilor din seria normal, aparitia diastemei interincisive;
- blocaje ocluzo-articulare, mai ales in localizările orale ale dintilor supranumerari la
arcada superioară, când arcada inferioară pătrunde intre dintii supranumerari si cei din
seria normală de pe arcada antagonistă; uneori, miscările mandibulare sunt blocate prin
malpozițiile dintilor din seria normală deplasati de către dintii supranumerari;
- resorbtii radiculare ale dintilor din seria normală, consecintă a evolutiei intraosoase a
dintilor supranumerari;
- tulburări fizionomice determinate de aspectul atipic al dintelui supranumerar sau de
malpozitiile pe care acesta le determină (mai ales, in localizările din regiunea
anterioară).
In aceste situatii, de regulă, dintele supranumerar se extrage pentru a permite alinierea
dintilor din seria normală. Desi nu impiedică evolutia nici unui dinte permanent, extractia este
obligatorie in cazul dintilor supranumerari anastrofici care pot pune probleme prin evolutia
necontrolată către fosele nazale, sinusurile maxilare etc. ingreunând interventia chirurgicală
ulterioară de indepărtare a lor.
Ca exceptie, extractia dintilor supranumerari este contraindicată atunci când:
- dintele supranumerar de formă si dimensiune similară dintilor permanenti este complet
integrat in cadrul arcade dentare, estetic si functional, iar extractia sa ar complica
situatia (de ex, al 5-lea incisiv inferior);
- se asociază cu microdentia dintilor din seria normală, situatie in care prezenta dintilor
supranumerari ameliorează neconcordanta dintre volumul redus al sistemului dentar si
osul alveolar normal dezvoltat:
- dintele supranumerar este situat in vecinatatea unui dinte din seria normală compromis
care nu poate fi păstrat pe arcadă. In acest caz este mai logică extractia dintelui
recuperabil din seria normală si alinierea dintelui supranumerar pe arcadă care, in
situatia unui aspect coronar atipic, poate suporta o abordare terapeutică adjuvantă prin
tehnici de aditie sau mijloace protetice;
- dintii supranumerari inclusi au o pozitie favorabilă pentru evolutia ulterioară pe arcadă
si ar putea fi folositi in viitor in locul unui dinte din seria normală predispus cariei si
complicatilor ei. Această situate clinică se intâlneste insă extrem de rar si impune
control periodic pentru a depista la timp eventualele modificari.
1.2. ANODONTIA
Prof. dr. Ecaterina lonescu - UMF „Carol Davila" din Bucuresti
ETIOPATOGENIE
Anodontiile par mai ușor abordabile sub aspect cauzal decât dintii supranumerari, desi
nici una dintre cauze nu imbracă un caracter universal, cum de altfel nici una nu a adus dovada
unei selectii de actiune. Conceptele si teoriile etiopatogenice ale anodontiei abordează o paletă
foarte largă, plurifactorială care vine de departe din filogeneză si merge până la factorii generali
si loco-regionali in care elementul palpabil este absenta unuia sau a mai multor dinti de pe
arcadă.
Teoria proterogenetică - intâlnită si sub denumirea de teoria reductiei terminale sau teoria
"sfarșitului de serie" (Bolk, 1914) aduce argumente pentru explicarea anodontilor care
interesează ultimii dinti din fiecare grup dentar. Un prim răspuns la intrebarea legată de
disparitia unui dinte din formula dentară il găsim in lucrările lui Quinet (1964) care descrie
patru etape plauzibile ale acestui proces, respectiv:
- trecerea de la biradiculatie la monoradiculatie si reducerea dimensiunii dentare, ca o
consecintă a evolutiei filogenetice;
- labilitate volumetrică, morfologică si variabilitate de pozitie;
- incorporare partială a dintelui in cauză de către un dinte vecin;
- -incorporare totală a unui dinte de către un dinte vecin ce conduce, in mod inevitabil,
la disparitia sa.
In viziunea lui Quinet, gradientul de caninizare foarte puternic este cel care acaparează
in detrimentul celui de incisivizare mai slab, dar avantajat de o cantitate micsorată de material
embrionar, astfel că disparitia dintelui este asigurată de o diminuare considerabilă a cantitatii
de material embrionar si de o si mai mare afirmare a gradientului cel mai puternic. Altfel spus,
este vorba de un material embrionar redus cantitativ si deficitar calitativ a cărui zestre
enzimatică nu este suficientă pentru a asigura declanșarea fenomenelor de inductie biologică
necesare formării unui element dentar individualizat. Ipotezele pe care Quinet le-a supus
discutiei creează posibilitatea explicarii cu ușurintă a ageneziilor incisivilor laterali superiori,
premolarilor 2 (tinuti intre doi gradient puternici, caninizare si molarizare) si molarilor de minte
prin asa-zisa epuizare distală a gradientului de molarizare. Toate acestea pot fi inglobate in
cadrul evolutiei generale a dentitiei umane, intr-un proces evolutiv proterogenetic care merge
cert spre reducerea numerică.
În procesul de modificare filogenetică a formulei dentare sunt interesati ultimii dinti
din fiecare grup, respectiv incisivul lateral (la arcada superioară), al doilea premolar (mai
frecvent, inferior), molarii de minte. Exceptia acestei reguli este prezentă la grupul incisiv
inferior unde, cel mai frecvent, lipseste incisivul central. Faptul că, in majoritatea cazurilor,
aceste manifestări se localizează lă nivelul anumitor dinti arată că acestia prezintă o labilitate
filogenetică accentuată.
Coreland datele, putem spune că evolutia filogenetică trebuie inclusă fără rezerve in
etiologia diminuării numarului dentar. Suntem martorii continuării fenomenelor de reducere a
maxilarelor la om care, in mod necesar, antrenează si reducerea cantității si calitătii formulei
dentare, fenomen ilustrativ al permanentei adaptări la modificarea conditiilor de viată, in
particular la cele ce din de alimentatie. Acest proces logic de adaptare nu se desfășoară insă
ritmic, egal, programat, realitatea clinică aducând multiple exemple in care reducerea
numărului dentar nu respectă reguli precise, clasice.
Teoriile ontogenetice - micsorarea numarulul de dinti si-a gasit in suficientă masură
justificarea in actiunea singulară sau sinergică a unor potentiali factori cauzali asupra
embrionului in dezvoltare. Conform ipotezelor ontogenetice, absenta dentară apare ori de câte
ori cauze cu actiune electivă pe formatiunile ectodermale actionează asupra embrionului in
perioada de proliferare a mugurilor dentari din lama dentară, caz in care lipsa dintilor este
multiplă si neselectiv distribuită. În acest context, mecanismele prin care factorii potentiali
cauzatori ar putea actiona sunt:
- insuficienta potentialului formativ al teritoriilor prezumtiv odontogene reprezentată de
lipsa unui inductor primar, de o scădere a capacitătii reactionale a teritoriului
prezumtiv, de o modificare a reactiei ariei embrionare sau de o lipsă de armonie, de
corelare a acestora. Aceasta este valabilă pentru factorii care intervin chiar de la
inceputul sarcinii si au un mod de actiune general si indirect;
- insuficienta potentialului evolutiv al componentelor odontogene prin reducerea
proceselor metabolice celulare sub nivelul de supravietuire care are ca rezultat atrofia
produsului dentar format partial. Astfel, fie că mezodermul nu răspunde inductiei
ectodermale si papila dentară nu se formează, iar ectodermul proliferat regresează, fie
că papila dentară se formează, dar prin epuizare nu este capabilă să continue activitatea
inductoare si se atrofiază impreună cu epiteliul proliferat. Toate acestea au la bază, in
special, modificări in sinteza acizilor nucleici care poate fi inhibată de lipsa de oxigen,
ori situatiile in care organismul in dezvoltare suferă de lipsă de oxigen sunt multiple.
Această modalitate este atribuită acelor factori care actionează general, direct sau
indirect, in perioada organogenezei, gradul afectării depinzand de intensitatea si durata
actiunii,
- distrugerea lamei dentare si a produselor ei prin actiune directă, in a doua jumătate a
sarcinii și la nastere (bolile infecto-contagioase, radiatii, forceps etc);
- distrugerea germenilor dentari formati si partial mineralizati prin actiune directă, locală
sau loco-regională (procese supurative, traumatice, tumorale etc).
In consecinta, in organogeneză, atât factorii generali cât si factorii locali pot fi posibili
factori cauzali ai anodontiilor, prin aceasta subintelegând si posibilitatea de actiune, generală
sau locală, directă sau indirectă, singulară sau sinergică.
Factorii generali incriminati in geneza anodontiilor ar putea fi:
- bolile infecto-contagioase ale mamei in timpul sarcinii (scarlatina, parotidita urliană,
rubeola, viroze etc);
- bolite constitutionale;
- deficientele nutritionale din timpul sarcinii prin carentele vitaminice sau prin instalarea
unui dezechilibru mineral;
- tulburările endocrine;
- consumul rational si abuziv de alcool sau de tutun in timpul sarcinii;
- traumatisme intrauterine (hipertonia uterină);
- factori iatrogeni (radiatii, medicamente etc);
- actul nasterii cu eventual traumatisme/complicatii (forceps, stări de hipoxie sau anoxie
etc);
- bolile sistemice in care este afectat fie doar stratul ectodermal (displazia ectodermală),
fie si mezodermul (displazia ecto-dermala)
Intre factorii locali cu potential etiologic, in cazul anodontiilor, se regasesc:
- extractiile brutale ale dintilor temporari, interventile chirurgicale (in cazul
despicăturilor labio-maxilo-palatine), traumatismele ce pot determina distructia sau
enucleerea germenilor dentari permanent formati;
- osteomielita acută si subacuta a maxilarelor in timpul formării dintilor când se pot
distruge mugurii formati dar necalcificati sau se poate produce expulzia celor in curs
de mineralizare; in același fel pot actiona și procesele osteitice maxilare;
- necroza intinsă a maxilarelor (poate să apară in cursul bolilor eruptive) antrenează
pierderea unei parti importante din maxilar impreună cu mugurii dentari;
- tumori ale maxilarelor ce pot distruge mugurii dentari prin invazie;
- procesele supurative periapicale ale dintilor temporari care, prin extinderea si
severitatea lor, pot să distrugă mugurii subiăcenti;
- iradierile loco regionale in primii ani de viată (neoplasme in regiunea cervico-facială)
determină tulburari in dezvoltarea maxilarelor si ă dintilor;
- despicăturile labio-maxilo-palatine care se insotesc, in multe cazuri, de anodontii in
zona despicăturii
Teoria ereditară - ereditătii i se atribuie un rol important in aparitia acestei anomalii,
anodontia fiind observată la mai multi membrii ai aceleiasi familii, chiar la mai multe generatii.
Astăzi, tot mai multi autori implică factorul genetic ca factor etiopatogenic in cazul
anodontiilor fiind cunoscut faptul că anodontia este determinată de mutatii la nivelul genelor
MSX1/MSX2 si PAX9. Aceste mutatii se exprimă la nivelul tesuturilor dentare in debutul
dezvoltării dintilor si sunt responsabile pentru tulburările care pot apărea in cadrul acestui
proces. S-a considerat că modul de transmitere al anodontiei este unul autozomal dominant
neregulat (in mod special pentru absenta incisivului lateral superior), dar nu a fost exclusă nici
transmiterea autozomal recesivă (Milcu si Maximilian, 1967; Pirinen et al., 2001). La
momentul actual se cercetează posibilitatea existentei unui model autosomal dominant cu
expresie variabilă si penetrantă incompletă (Baccetti, 1998), (Pirinen et al., 2004). Au fost
mentionate si modele ereditare legate de sex si o etipatogenie poligenică multifactorială
(Suarez et al., 1974; Chosak et al, 1975; Brook, 1984; Peck et al., 1993).
OBIECTIVE TERAPEUTICE
Complexitatea tulburărilor generate de anodontie, in mod special, de anodontiile
intinse, impune rezolvarea terapeutică urgentă in conditii cât mai biologice si functionale,
adecvate vârstei. Această anomalie ridică dificultăti în tratament (mai ales, când interesează
mai multi dinti) datorită faptului că este vorba de un organism in crestere, iar aparatul dento-
maxilar este lipsit de o serie de factori de crestere fiind supus celor mai variate influente si,
ceea ce este mai important, foarte receptiv la acestea.
Tratamentul anodontiilor, cu precădere a celor intinse, se constituie intr-o strategie de
lungă durată care in mod necesar trebuie să facă apel la colaborarea interdisciplinară
(pedodontie, ortodontie, chirurgie, protetică, implantologie). Aceasta trebuie planificată cât
mai precoce pentru a putea fi folosite toate resursele posibile in perioada de crestere a copilului
in vederea pregătirii optime a elementelor de suport pentru viitoarea restaurare protetică. În
timpul tuturor etapelor terapeutice de tranzitie, parintii si anturajul copilului pot fi cei mai buni
colaboratori in măsura in care vor fi corect informati, motivati si implicati in obtinerea
rezultatelor terapeutice.
Tratamentul ortodontic, de multe ori, doar o etapă terapeutică in cadrul unui tratament
interdisciplinar complex, nu este deloc usor, avand in vedere particularitatile anomaliei (in
anodontie, miscarea de mezializare, o miscare de altfel fiziologică a dintilor, are un potential
redus sau, in unele cazuri, este absentă), dar si ale organismului in contextul căruia apare. Prin
solutiile terapeutice ortodontice, individualizate de la caz la caz, trebuie exploatate si stimulate
posibilitătile de crestere si dezvoltare proprii fiecarui pacient realizându-se prin aceasta o
dirijare
programată a proceselor evolutive.
Alegerea tratamentului ortodontic depinde de severitatea anomaliei, planul de tratament
fiind o sinteză a asocierii unui diagnostic corect si a sperantelor prognostice pentru o dentitie
stabilă, estetică si functională la vârsta adultă. De asemenea, decizia terapeutică este
dependentă de momentul depistării anomaliei in relatie directă cu vârsta pacientului, de
localizarea acesteia, de contextul general oro-dentar, de starea dintilor temporari si, nu in
ultimul rând, de potentialul biologic al pacientului.
Depistarea precoce a anodontiei este indispensabilă atât pentru șansele de tratament cât
si
pentru interceptarea complicatiilor si tulburărilor a caror cauză pot fi. Un diagnostic precoce
nu implica intotdeauna un tratament ortodontic imediat insă prevenirea cariilor sau tratarea
corespunzătoare a celor existente trebuie să reprezinte o prioritate cu atât mai mult cu cât in
unele situatii, ca solutie terapeutică, este indicat a se pastra pe arcadă dintele temporar.
Păstrarea dintilor temporari este posibilă atunci când rizaliza radăcinilor este absentă si dintele
nu prezintă leziuni carioase intinse. In general, beneficiază de această atitudine terapeutică al
doilea molar temporar in cazul anodontiei premolarului 2 deoarece, așa cum am mentionat,
acest dinte poate ramâne pe arcadă, in absenta succesionalului său, până la vârsta de 45-50 ani,
iar tratamentul implanto-protetic sau protetic ulterior al acestei edentatii se face fără dificultate.
Dintii frontli temporari nu beneficiază de terapie conservatoare pentru că, desi persistă peste
termenul lor de permutare, au totusi o existentă relativă, ramânand pe arcada până in jurul
vârstei de 18-20 de ani; in plus, sunt dinti care diferă mult de corespondent lor definitivi ca
dimensiune, formă si culoare. De aceea conduita terapeuticã in anodontiile reduse ale dintilor
anteriori cu persistenta dintilor temporari, trebuie să vizeze extractia cât mai timpurie a dintelui
temporar pentru a permite inchiderea bresei prin migrarea mezială, naturală sau dirijată, a
celorlalti dinti.
In cazul anodontiilor, de cele mai multe ori, starea dintilor predecesori temporari
impune extractia: in aceste situatii, atitudinea fată de breșa rezultată in urma extractiei dintelui
temporar se conturează in două variante posibile:
- inchiderea spatiilor, prin dirijarea ortodonticã a dintilor permanenti;
- mentinerea spatiilor si rezolvarea ulterioră a acestora prin mijloace implanto-protetice
sau protetice.
Închiderea spatiilor este indicată, mai ales, in anodontiile frontale reduse. În acest caz,
cu cât extractia dintelui temporar este mai precoce cu atât oferă conditii mai bune pentru
migrarea mezială a restului dintilor permanenti. Plecându-se de la observatia că migrările
dentare se produc cu amplitudine mai mare la dintii vecini unei brese ce apare înaintea eruptiei
lor si aceasta, mai ales, la maxilarul superior, este indicată ca modalitate terapeutică extractia
dirijată a dintilor deciduali. Aceasta se concretizează prin extractia incisivilor laterali superior
temporari, urmată de cea a caninilor superiori temporari astfel incât, in mod natural, caninii
definitivi să evolueze langă incisivii centrali permanenti, cerinta fizionomică fiind de cele mai
multe ori satisfăcută. Aceasta este in anodontiile reduse cea mai fiziologică modalitate
terapeutică de aliniere dentară, iar când mezializarea se realizează printr-un proces natural, este
cu atât mai bine.
In situatia in care a fost depăsit momentul supravegherii permutărilor dentare,
inchiderea spatiilor se poate realiza cu ajutorul aparatelor ortodontice care trebuie să aibă ca
obiectiv principal deplasarea corporeală a dintilor către mezial. Desi au ca bază miscarea
fiziologică de mezializare a dintilor sau tendinta la mezializarea spontană fiziologică a dintilor,
deplasările meziale ale dintilor in anodontii se realizează cu mult mai greu si cu o rată mai mică
datorită lipsei de suport osos, precum si a fibrelor parodontale transeptale (o particularitate a
deplasării dentare in cazul anodontiilor de care trebuie să se tină seama).
Concluzionând, sustin idea că in anodontiile reduse ori de câte ori este posibilă
inchiderea breselor prin dirijarea procesului natural de eruptie sau cu ajutorul aparatelor
ortodontice este de preferat oricăror altor solutii terapeutice. Hotz (1970), căntărind avantajele
si dezavantajele solupilor terapeutice, a sintetizat cel mai bine că o solutie protetică duce destul
de repede la tel, dar atrage necesitatea unei asistente stomatologice continue, pe tot restul vietii,
pe când tratamentul ortodontic, chiar dacă se intinde pe mai multi ani, odată rezultatul obtinut
si stabilizat, eliberează pacientul de stomatolog.
Dacă spatiile nu pot fi inchise sau reduse ortodontic sau sunt prea mari (ca in anodontiile
întinse sau subtotale), acestea se mentin ca atare prin tratament ortodontic, care trebuie să aibă
in
vedere si:
- stimularea dezvoltarii oaselor maxilare si asigurarea unor rapoarte normale intre cele
două maxilare;
- dirijarea eruptiei dentare si distributia optimă a dintilor pe arcadă;
- asigurarea paralelismului dintilor existenti pentru a permit aplicarea unor solutii
implanto-protetice sau protetice, după ce s-au incheiat procesele de crestere.
In cazul anodontiilor totale care atât din punct de vedere clinic, cât si din punct de
vedere terapeutic ridică problem similare edentatillor de amploare, abordarea terapeutică
trebuie să aibă in vedere anumite particularităti legate de:
- existenta unui organism in plin proces de crestere si dezvoltare;
- existent unui suport dento-alveolar nefavorabil mentinerii si stabilitătii aparatelor
ortodontice, dar si transmiterii fortelor ortodontice.
Din aceaste considerente, obiectivele tratamentului ortodontic in anodontia totală
trebuie să vizeze, pe langă stimularea dezvoltării osoase necesară solutiilor implanto-protetice
sau protetice ulterioare, si:
- obtinerea unei dimensiuni verticale a etajului interior si a unui profil care să
imbunătăteascã aspectul fizionomic;
- asigurarea cadrului necesar pentru desfașurarea normală a functiilor aparatului dento-
maxilar, cu precădere obtinerea unor conditii care să permită alimentarea optimă a
copilului si cresterea eficientei masticatorii.
Sintetizând, se poate spune că in anodontiile intinse, subtotale si totale, tratamentul
ortodontic vizează in principal conformarea substratului osos si, acolo unde este cazul, a celui
dentar pentru tratamentele implanto-protetice sau protetice ulterioare. Având in vedere faptul
că la nivelul masivului facial au loc modificari importante prin procesele de crestere ce se
desfășoară cu o amplitudine mare până in jurul vârstei de 16-18 ani, considerăm oportună
protezarea cu caracter definitiv după această vârstă
1.3. INCLUZIA DENTARĂ
Prof. dr. Ecaterina Ionescu, Asist. univ. dr. Adriana Vasilache - UMF„,Carol Davila" din
Bucuresti
ETIOPATOGENIE
Cauzele si mecanismele etiopatogenice ale acestei anomalii suscită incă un interes
deosebit. Există si la momentul actual o dezbatere intensă asupra rolului pe care factorii
generali sau cei loco-regionali îi au in determinarea tulburărilor de eruptie, niciunul dintre
factorii incriminati nu pot sustine in totalitate variatele forme clinice pe care aceste anomalii le
imbracă.
Ca parte a dezvoltarii maxilarului integrată in dezvoltarea generală a organismului
(Schwarz, 1936), eruptia dentară este un proces complex influentat de o multitudine de factori
locali si/sau factori generali, cu implicare directă sau indirectă (cauzele locale par a avea o
implicare mai mare in incluziile unice, iar cele generale in incluziile multiple)
1. Factori locali
1.1. deficitul de spatiu - reducerea spatiului necesar eruptiei, mergând pânã la absenta completă
a acestuia (cauza cea mai frecventă), are mai multe explicatii:
a) macrodontia - in care substratul dentar este mai mare in raport cu cel osos. Macrodontia
poate fi macrodontie relativă
- situatie in care desi dintii sunt normali (suma incisivă este in limite normale, sub
valoarea de 35 mm), dintii sunt mari in raport cu diametrul bizigomatic osos al
subiectului. În mod normal, conform indicelui fată-dinti a lui Chateau, suma incisivă
reprezintă 1/3 din diametrul bizigomatic osos, in macrodontia relativă, suma incisivă
este mai mare decât 1/3 din diametrul bizigomatic osos al pacientului;
- macrodontie absolută - situatie in care dintii sunt mari, mai exact suma incisivă este
mai mare de 35 mm sau incisivii centrali a o lătime mezio-distală de 1 cm fiecare sau
peste această valoare si, in consecintă, suma incisivă este mai mare decât 1/3 din
diametrul bizigomatic osos.
b) dezvoltarea insuficientă a maxilarelor, cu precădere dezvoltarea insuficientă in plan
transversal, are drept consecintă neconcordanta intre dimensiunea suportului osos in
raport cu dimensiunea dentară. Consecintele apar la nivelul dintilor ce erup ultimii pe
arcadă, respectiv caninul superior, al doilea premolar inferior și molarii de minte.
c) migrarea mezială a dintilor din zonele laterale, cunoscută in literatura de specialitate ca
meziopozitii generalizate (MPG), ca o consecintă a distructiilor coronare masive sau a
pierderilor precoce ale dintilor temporari din zona de sprijin din cauza proceselor
carioase netratate sau tratate incorect. Extractiile precoce din zona de sprijin temporară
facilitează eruptia molarului de 6 ani mult mai mezial decât locul său real pe arcadă,
urmată ulterior si de eruptia premolarilor in pozitie mezială, in contact sau în apropierea
incisivului lateral.
Macrodontia si dezvoltarea insuficientă a maxilarelor pot fi suport explicativ pentru
toate tipurile de incluzii dentare (cu precădere insă pentru incluziile dintilor care erup ultimii)
in, timp ce MPG oferă substrat explicativ real pentru incluziile de canini, mai ales la arcada
superioară. De asemenea, dacă macrodontia si insuficienta dezvoltare a oaselor maxilare par a
explica mai ales incluziile bilateral, meziopozitiile generalizate sustin explicativ atât incluziile
unilaterale cât si pe cele bilaterale.
d) reducerea filogenetică a elementelor componente ale aparatului dento-maxilar. După
cum este bine cunoscut, evolutia filogenetică la nivelul aparatului dento-maxilar se
desfășoară in sensul reducerii dimensiunilor elementelor sale componente, inclusiv la
nivelul oaselor maxilare si ă dintilor. Procesul de reductie nu se desfășoară insă cu
aceeasi viteză pentru toate componentele sale, ritmul de reducere al maxilarelor fiind
mai rapid decât cel de reducere al numărului si/sau volumului dentar. În consecintă, din
perspectivă filogenetică, spatiul necesar eruptiei si alinierii dentare se reduce
considerabil creându-se astfel conditiile pentru incluzii dentare, in special la nivelul
ultimilor dinti care vor erupe.
Dacă ar fi să facem referire la implicatile etiopatogenice ale deficitului de spatiu in
cazul incluziei de canin permanent (incluzie vestibulară/incluzie orala) se impune a fi precizat
faptul că majoritatea autorilor sunt de parere că acesta ar avea implicatii cauzale mai mult in
incluzia de canin cu localizare vestibulară decât in cea orală. Explicatiile iau in considerare
faptul că, in mod normal, traiectul evolutiv al acestui dinte este orientat spre vestibular ceea ce
inseamnă că, in conditiile in care se reduce spatiul necesar pentru eruptia sa, este mai firesc ca
incluzia să se exprime in pozitionare vestibulară. În ceea ce priveste incluzia de canin cu
localizare orală, nu se poate stabili o relatie de cauzalitate intre deficitul de spatiu si acest tip
de anomalie cu atât mai mult cu cât aceasta s-a observat, de regulă, pe fondul existentei
spatiului necesar eruptiei caninului (Jacoby, 1983 si Stellzig, Basdra si Komposch, 1994 au
raportat că in 85%, respectiv 82% dintre cazurile cu incluzie de canin in pozitie palatinală exista
spatiu suficient pentru eruptia caninului). Având in vedere asocierea semnificativă a acestei
forme clinice cu tulburări dentare cu determinism ereditar recunoscut, cum ar fi anodontia sau
modificarile de formă si volum dentar in sensul reducerii acestora, etiologia incluziei de canin
cu localizare palatinală poate fi orientată mai curând către o cauză genetică sau poate fi
interpretată ca o tulburare la nivel local ce tine de cu totul alti factori decât de deficitul de
spatiu.
1.2. obstacole in calea eruptiei dintelui, reprezentate de:
- persistenta caninilor temporari peste termenul normal de permutare. Persistenta
caninului temporar ca urmare a lipsei resorbtiei radiculare este incriminată dept cauză
in toate anomaliile de eruptie ale succesionalului sau, desi anumiti autori sustin că
aceasta ar putea fi mai degrabă o consecintă decât o cauză locală (Shapira, Mischler si
Kuftinec, 1982). Cu toate că există studii care au arătat că, in multe cazuri, există o
eruptie spontană a caninului permanent după indepartarea caninului temporar venind
astfel in sprijinul teoriei conform căreia lipsa resorbtiei rădăcinii caninului temporar
poate reprezenta un factor etiologic al incluziei succesorului său permanent (Howard,
1976; Ericson si Kurol, 1988) nu se poate stabili dacă persistenta dintelui temporar
poate fi cauza evolutiei către incluzie a succesorului sau permanent sau dacă un traiect
eruptiv modificat al dintelui permanent poate conduce la persistenta dintelui temporar;
- existenta dintilor supranumerari pe locul de eruptie sau pe traseul de eruptie al dintilor
permanenti. Dintii supranumerari (incluși sau erupti pe arcadă) pot determina incluzii
dentare in orice zonă a arcadelor alveolo-dentare insă, având in vedere afinitatea
dintilor supranumerari pentru regiunea anterioară, incluziile care au drept cauză
formatiunile supranumerare se intălnesc mai frecvent in această zonă;
- existenta unor formatiuni tumorale de tipul chistului pericoronar, chistului folicular,
odontoamelor, adamantinoamelor etc
- osteoscleroza procesului alveolar după traumatisme sau după diverse interventii
practicate pe maxilare pentru diferite afectiuni (de exemplu, plastia despicăturilor labio-
maxilo-palatine). Aceeasi consecintă o au si osteita deformantă sau procesele
inflamatorii cronice de lungă durată de la nivelul dintilor temporari;
- fibromucoasa densă si dură ca rezultat al extractiilor precoce, al infectiilor cronice de
lungă durată sau a hiperplaziilor gingivale;
- malpozitii ale dintilor vecini care pot provoca ramânerea in incluzie a unor dinti.
1.3. caracteristici particular ale dintelui inclus - in legătură directă cu:
- pozitia intraosoasă profundă a mugurelui dentar in grosimea oaselor maxilare ca urmare
a formării sale profunde in interiorul oaselor maxilare. Este cazul caninului, mai ales
superior, care se formează intr-o pozitie foarte înaltă si râmâne in această pozitie o
perioadă apreciabilă, iar in evolutia sa are de străbătut un traseu mult mai lung
comparativ cu alti dinti;
- morfologia specifică a dintelui reprezentată de conformatia anatomică particulară
(coroană foarte globuloasă, angulatie corono-radiculară, curbură radiculară accentuată
sau combinatii intre acestea) sau de malformatii ale acestuia (coronare, radiculare sau
coronoradiculare);
- pozitia anormală intraosoasă a dintelui
- modificată fie în sens sagital (mezio-înclinatii accentuate ce pot ajunge până la pozitii
complet orizontale), fie transversal (dintele asezat de-a curmezișul arcade), fie în
ambele sensuri;
- potentialul eruptiv al dintelui - pierderea provizorie sau definitivă a potentialului de
eruptie al dintelui este o realitate si, ca atare, poate fi un argument pentru incluzia
dentară. Boboc (1971) citează cazuri in care caninul și-a reluat eruptia spontan la vârste
inaintate sau sub actiunea aparatelor ortodontice.
1.4. alte cauze, cum ar fi:
- obiceiurile vicioase (interpozitia unor obiecte intre arcade);
- disproportii prin atrezii localizate la maxilar si/sau mandibulă;
- hemiatrofia facială (sindromul Romberg) caracterizată prin atrofia progresivă a
hemifetei;
- malformatii ale buzei superioare si ale palatului.
2. Factori generali
- disfunctiile endocrine (nanismul hipofizar, hipotiroidism);
- tulburarile de nutritie/tulburarile metabolice (rahitismul);
- avitaminoze (in special avitaminoza D);
- disostoza cleidocraniană (in care există o disfunctie a osteoclastelor care ar putea
explica fenomenul incluziei);
- despicăturile labio-maxilo-palatine;
- sindroame genetice (sindromul Down, sindromul Turner, boala Paget);
- tulburarile neuropsihice;
- cauze toxice (raze x, factori de poluare);
- factorul ereditar - este luat in discutie, in special pentru incluzia de canin si se bazează
pe observatia că această anomalie (mai ales in forma sa palatinală) este frecvent insotită
de anomalii dentare determinate genetic, cum ar fi modificările de formă si volum ale
incisivului lateral si/sau anodontia sa sau a altor dinti, situatie in care incluzia caninului
exprimã o altă fatetă a aceleiasi anomalii genetice (Peck, Peck si Kataja, 1996; Baccetti,
1998). In contextul datelor existente a sustine că incluzia caninului este determinată
genetic poate fi adevărat, dar poate fi si o abordare simplistă. Luând ca exemplu faptul
că extractia caninului temporar sau indepărtarea obstacolelor imbunătătesc considerabil
sansa eruptiei caninului permanent, fără a minimiza actiunea factorilor generali,
apreciez că factorii loco-regionali nu pot fi ignorati in actiunea lor de a exercita o
influentă puternicã in etiologia acestei anomalii.
SEMNE CLINICE
Simptomatologia incluziei dentare nu este specifică, iar din punct de vedere subiectiv
este prea putin concludentă, ceea ce face ca, de cele mai multe ori, această anomalie să treacă
neobservată fiind identificată in urma unui examen radiologic de rutină sau prin tulburările pe
care le determinã. În incluziile dintilor succesionali, persistenta pe arcadă a predecesorilor
temporari face ca anomalia să fie descoperită tardiv. Dificultatea diagnosticarii clinice precoce
este cu atât mai mare in incluzile înalte in care dintele este plasat foarte profund, imposibil de
decelat la palpare. Cu toate că diagnosticul de certitudine in cazul incluziei dentare se stabileste
in urma investigatiei radiologice, examenul clinic al pacientului este deosebit de important
pentru stabilirea unui diagnostic prezumtiv. In acest sens, o serie de semne obiective se
evidentiază la examenul clinic intraoral ce pot sugera prezenta unui dinte inclus, dupa cum
urmeaza:
- lipsa de pe arcadă a dintelui permanent, desi termenul lui de eruptie este demult
depăsit;
- reducerea sau chiar inchiderea completă a spatiului necesar pentru eruptia dintelui
permanent;
- existenta unui spatiu de edentatie, în anumite situatii clinice;
- persistenta pe arcadă a dintelui temporar, in unele situatii clinice, cu o bună
implantare;
- existenta unui dinte supranumerar erupt ce ocupă partial sau chiar total spatiul dintelui
din seria normală;
- prezenta unei deformari vestibulare sau orale, de consistentă dură, incompresibilă, care
ar putea fi sediul dintelui inclus (in incluziile medii si joase);
- modificari de pozitie ale dintilor vecini, precum deplasări, inclinări, rotatii etc;
- treme sau diasteme la nivelul dintilor vecini;
- mobilitatea dintilor vecini cauzată de rezorbtia radiculară si/sau mortificari pulpare ale
acestora (in incluziile severe);
- dureri cu caracter nevralgiform, fără o cauză precizată;
- procese inflamatorii ale mucoasei (pericoronarite si gingivo-stomatite);
- prezenta unor fistule cronice, fără răspuns terapeutic.
În incluzia caninului superior, in multe situatii, incisivul lateral prezintă o disto-
inclinatie accentuată cauzată de caninul inclus in pozitie oblic mezială care presează asupra
apexului incisivului lateral determinând bascularea acestuia cu vârful rădăcinii spre mezial și
coroana spre distal (semn clinic patognomonic ce se intâlneste in aproximativ 50% din cazuri)
(Boboc, 1971). În acest tip de incluzie, se mai evidentiază, tot ca semn clinic patognomonic,
pozitia vestibularizată a coroanei incisivului lateral superior si rotatia sa mezio-vestibulară
(semnul lui Quintero). De asemenea, caninul superior aflat in incluzie poate determina resorbtia
radiculară la nivelul incisivului lateral si/sau a incisivilor centrali, aceasta fiind ca mai frecventă
complicate a acestei anomalii (48%), uneori cu o evolutie rapidă si agresivă (Brin, Solomon si
Zilberman, 1993). Cu toate că incisivii laterali sunt mult mai frecvent afectati de procesul de
resorbtie in raport cu cei centrali, există si situatii când se constată concomitent resorbtia
radiculară a ambilor incisivi sau doar a incisivului central. De cele mai multe ori, resorbtia
radiculară la nivelul incisivului lateral este evidentiată palatinal (poate si datorită frecventei
mai mari a acestui tip de incluzie) si este localizată in portiunea medie a rădăcinii. Cele mai
severe forme de rezorbtie radiculară expun si afectează pulpa fiind prezente, de obicei, la nivel
apical. Având in vedere că pe imaginile radiologice conventionale resorbtia la nivelul unor
suprafete radiculare poate trece neobservată sau poate fi decelată când ajunge într-un stadiu
avansat, pentru a descoperi cât mai precoce resorbtia la nivelul fetelor palatinale sau vestibulare
ale rădăcinii unui dinte este utilă tomografia computerizată (Ericson si Kurol, 1988).
Identificarea prezentei resorbtiei radiculare a incisivului lateral in stadiu incipient este foarte
importantă pentru a initia tratamentul ortodontic cât mai rapid asigurand astfel conditii atât
pentru rezolvarea anomaliei cât si pentru păstrarea vitalității dintelui adiacent.
O mentiune specială se impune a fi făcută in legatură cu incluzia incisivului central
superior. Intr-un procent foarte mare (de peste 90%), in incluzia incisivului central superior,
uni sau bilaterală, obstacolul reprezentat de prezenta dintilor supranumerari inclusi este singura
cauză. În acest tip de anomalie, in majoritatea cazurilor clinice, se evidentiază pe arcadă, pe
lângă lipsa unuia sau a ambilor incisivi centrali permanent la o vârstă la care ar fi trebuit să fie
erupti, persistenta predecesorilor temporari fără mobilitate sau cu mobilitate redusă, acesta
fiind considerat, de către majoritatea specialistilor, semnul clinic patognomonic al incluziei
incisivilor centrali ce are drept cauză obstacolul reprezentat de dintid supranumerari.
Asa cum am antementionat, cel mai adesea, dintele inclus este observat in timpul unor
controale de rutină sau cu ocazia radiografilor efectuate pentru alte afectiuni stomatologice. Ca
atare, in incluzia dentară, pe lângă examenul clinic riguros, examenul radiologic este
indispensabil atât pentru diagnosticul de certitudine, cat si pentru a evalua coordonatele dintelui
inclus si pentru a preciza relatia acestuia cu ceilalti dinti si cu structurile anatomice invecinate
in vederea unei abordări terapeutice individualizate si oportune. Intrucât nu există un tip de
investigare radiologică specifică, pentru completarea si combinarea informatillor sunt utile
diverse tipuri de radiografii (intraorale sau extraorale),
Dintre tipurile de radiografii cu film intraoral, radiografia retroalveolară, izometrică si
ortoradială (rio) ramâne incă ca mai simplă si accesibilă investigare radiologică. Aceasta este
foarte frecvent utilizată pentru dintii inclusi deoarece oferă o imagine, în plan vertical si
orizontal, aproape de aceeasi dimensiune cu cea reală. Acest tip de radiografie furnizează
informatii reale despre existenta dintelui inclus, pozitia acestuia in profunzimea osului,
morfologia coronară si/ sau radiculară, gradul sãu de dezvoltare, prezenta unor obstacole in
calea eruptiei dintelui inclus, relatia dintelui inclus cu dintii vecini, modificările de pozitie ale
dintilor vecini, eventuale rezorbtii radiculare la nivelul dintilor vecini, gradul resorbtiei
radiculare a dintilor temporari. In ultima vreme, se foloseste tot mai mult radiografia
retroalveolară digitală care este o radiografie retroalveolară prelucrată la calculator prin care
se pot realiza reconstructii tridimensionale sau pot fi mărite anumite imagini pentru
evidentierea unor detalii (efectul zoom). Indiferent de varianta tehnologică, radiografia
retroalveolară nu oferă informatii privind localizarea vestibulară sau orală a dintelui inclus si,
ca atare pentru precizarea pozitiei vestibulare sau orale a dintelui inclus sunt necesare alte tipuri
de investigare radiologică, cum ar fi radiografia excentrică sau radiografia ocluzală (vezi
capitolul Dint supranumerari).
Pentru evidentierea incluziilor dentare nu doar sectorial ci in contextul general al
arcadelor alveolo-dentare isi găsesc utilitatea radiografile extraorale. În acest context,
ortopantomograma, prezentând o imagine de ansamblu asupra ambelor arcade alveolo-dentare,
oferă posibilitatea obtinerii unor informatii despre:
- existenta/absenta dintelui in grosimea osului alveolar;
- gradul de dezvoltare si de evolutie al acestuia, precum si a celorlalti dinti;
- pozitia dintelui inclus in os, profunzimea și directia axului sau;
- morfologia coroanei și a rădăcini dintelui inclus;
- existenta unor obstacole pe traiectul eruptiv al dintelui inclus;
- raportul dintelui inclus cu dintii vecini si posibila rezorbtie radiculară a acestora;
- relatia dintelui inclus cu formatiunile anatomice din vecinătate (sinusul maxilar, fosele
nazale, canalul mandibular etc);
- prezenta unor formatiuni sau leziuni asociate (chisturi foliculare, odontoame,
adamantinoame, focare osteitice)
Varianta digitalizată a acestui tip de investigare radiologic (ortopantomograma
computerizată) prezintă câteva avantaje, intre care se regăsesc posibilitatea de mărire a zonelor
de interes, detalii grafice de exceptie pe anumite zone sau structuri etc.
Ortopantomograma poate avea o mare valoare prognostică prin evaluarea pozitiei
caninilor incluși in functie de unghiul intern dintre axul caninului si linia interincisivă. In acest
context, Ericson si Kurol (1987) pozitionează caninii inclusi in trei sectoare (de unde si
denumirea de „metoda sectoarelor"), respectiv:
- sectorul 1 - cuspidul caninului inclus este plasat intre linia interincisivă si incisivul
central;
- sectorul 2 - cuspidul caninului inclus este plasat intre axul incisivulul central si axul
incisivului lateral;
- sectorul 3 - cuspidul caninului inclus este plasat intre axul incisivului lateral si primul
premolar.
In situatia in care cuspidul caninulul inclus se regăseste in sectoarele 1 sau 2 si unghiul
intern dintre axul caninului si linia interincisivă este mai mare de 25°, prognosticul este de
incluzie. Totodată, creste riscul de rezorbtie radiculară a incisivului lateral cu 50%, iar durata
tratamentului este considerabil mai mare.
Indiferent de variantă, clasică sau digitalizată, ortopantomograma are anumite limite de
care ortodontul trebuie să tină seama, cum ar fi spre exemplu suprapunerea si distorsionarea
structurilor (mai ales, in regiunea incisivilor) sau faptul că nu se poate evalua cu exactitate axul
caninilor.
Teleradiografia cranio-facială (mai ales, teleradiografia de profil) este un alt tip de
investigare radiologică utilă precizarii diagnosticului de incluzie dentară prin faptul că oferă
informatii despre directia axului lung al dintelui in plan sagital si vertical, precum si despre
localizarea antero-posterioară si verticală a dintelui inclus in raport cu celelalte structuri. Ca in
cazul ortopantomogramei, cu ajutorul teleradiografiilor seriate ale aceluiasi pacient in cursul
tratamentului otodontic, se poate aprecia evolutia dintelui inclus si, implicit, eficienta
metodelor terapeutice folosite.
In cazul dintilor inclusi, radiodiagnosticul ortodontic beneficiază astăzi din perspectiva
procesului computerizării de tomografia computerizată axială, precum si de tomografia
computerizată tridimensională/tomografia computerizată cu fascicol conic (CBCT). Dat fiind
faptul că asigură vizualizarea interrelatiilor complexe dintre structurile anatomice examinate,
CBCT oferă o imagine de mare acuratete a realitătii anatomice, precum si imagini volumetrice
foarte precise. Eliminând suprapunerile, permite totodată reconstructia 3D si identificarea cu
usurintă ă pozitiei tridimensionale a dintelui inclus, evaluarea structurilor anatomice adiacente
si relatia acestora cu dintele inclus, evidentierea complicatiilor dintilor inclusi etc. Doza scăzută
de radiatii, la care se adaugă avantajul major că pot fi generate retroactiv diverse imagini din
perspective diferite, recomandă din ce in ce mai mult acest tip de investigare radiologică, mai
ales, pentru dintii inclusi aflati in situatii speciale.
OBIECTIVE TERAPEUTICE
Desi relativ ușor de diagnosticat, incluzia dentară poate impune anumite dificultăti in
ceea ce priveste aprecierea sediului exact al dintelui in grosimea osului alveolar, profunzimea
incluziei, orientarea si tendinta evolutivă a dintelui inclus, eventualele complicatii etc, toate
acestea având o influentă majoră in atitudinea terapeutică.
În general, tratamentul ortodontic al dintilor inclusi cuprinde trei etape:
1. obtinerea spatiului necesar eruptiei dintelui inclus - ce se poate realiza fie prin
metode conservatoare (cu ajutorul aparatelor ortodontice) fie prin metode radicale
(extractioniste). Optiunea pentru una din aceste două posibilitati se ia după o analiză atentă si
completă a cazului, clinică si radiologic. Metodele terapeutice conservatoare vizează fie
stimularea dezvoltarii transversale a arcadei, fie stimularea dezvoltării sagitale a acesteia (prin
avansarea grupului incisiv, prin distalizare, sau prin ambele), fie folosirea ambelor oportunităti
prin intermediul fortelor declanșate de aparatele ortodontice.
Această modalitate de obtinere a spatiului necesar alinierii ulterioare a dintelui inclus
este posibilă pentru situatiile clinice in care spatiul este redus in anumite limite, nu si pentru
situatiile in care spatiul este complet inchis. În timpul tratamentului ortodontic de mărire a
perimetrului arcadei, uneori, dintii inclusi îsi reiau spontan evolutia, nemaifiind nevoie de
interventie chirurgicala.
Metoda radicală, respectiv extractia in scopul obtinerii spatiului necesar alinierii
dintilor, a fost si este un subiect al controverselor in ortodontie. Ideea de a extrage un dinte
sanătos reprezintă pentru parinti un lucru greu de acceptat si este privită cu mari rezerve.
Extractia in ortodontie in general si extractia in tratamentul incluziei dentare in particular
răspunde unei nevoi majore, aceea a spatiului imposibil de obtinut prin mijloace conservatoare.
In cazul incluziei dentare, extractiile in dentitia permanentă sunt indicate in unele situatii de
macrodontie si in toate cazurile in care spatiul necesar alinierii dintilor este complet inchis, iar
procesul permutării dentare a fost incheiat.
2. descoperirea chirurgicală si ancorarea dintelui inclus - această etapă comportă
abordare diferentiată in functie de situatia clinică. Astfel, pentru dintii situati in incluzie
submucoasă este suficientă o decapusonare largă care să evite reacoperirea dintelui. În cazul
incluziilor intraosoase, sunt necesare interventii chirurgicale mai ample ce vizează eliberarea
coroanei dintelui inclus. Acestea trebuie să se realizeze cu mare precizie si cu un sacrificiu osos
cât mai redus, sub forma unui tunel osos care să permită si să asigure eruptia dintelui in linia
arcadei. Eventualele obstacole care au determinat incluzia dentară vor fi indepărtate in aceeasi
sedintă.
Ancorarea dintelui nu este o etapă absolut necesară in toate situatiile de incluzie
dentară. Dintii pot evolua spontan după interventia chirurgicală sub influenta fortelor
ortodontice (uneori chiar fără interventie chirurgicala) dacă s-au indepărtat obstacolele din
calea eruptiei si se mentine liber "tunelul de eruptie". Acest aspect s-a observat a fi mai evident
la dintii aflati in incluzie joasă sau medie, la dintii incluși în pozifie verticală sau aproape
verticală, la dintii inclusi cu o morfologie normală, la dintii incluși a caror cauză au reprezentat-
o persistenta predecesorilor temporari, fibromucoasa densă sau dintii supranumerari.
Pentru situatiile care reclamă ancorarea, aceasta se poate realiza prin mai multe
modalităti:
- ancorarea peritisulară - ce presupune o ligaturare a dintelui in jurul coletului său.
Această tehnică respectă integritatea morfologică a dintelui, asigură posibilităti foarte
bune pentru tractiune, dar are ca dezavantaj faptul că insinuarea sârmei in jurul coletului
se face dificil si presupune un sacrificiu de substantă osoasă forte mare. Un alt
dezavantaj este legat de faptul că tractiunea se aplică la jumătatea dintelui astfel incât
componentele orizontale ale redresării se realizează mai dificil;
- ancorarea intratisulară - necesită realizarea unei cavităti retentive in coroana dintelui,
pe una din fetele proximale sau pe fata orală, in care se cimentează un cârlig (in unele
cazuri cârligul se poate descimenta fiind nevoie de o nouă interventie). Desi tractiunea
se poate aplica la extremitatea dintelui, această metodă este din ce in ce mai putin
folosită din cauza sacrificiului de substantă osoasă si dentară, cea din urmă
vulnerabilizând dintele in timp;
- ancorarea transtisulară - impune realizarea unui tunel transcoronar situat la jumătatea
distantei dintre marginea incizală si tavanul camerei pulpare. Ancorarea este sigură,
componentele orizontale ale deplasării se realizează in conditii bune, dar este necesar
un sacrificiu mare de substantă dentară cu efecte inestetice ulterioare. Ca accidente, este
posibilă fracturarea marginii incizale sau lezarea pulpei dentare, mai ales la pacientii
tineri a caror dinti prezintă o cameră pulpară mare. Din aceste motive, ancorarea
transtisulară a devenit istorie;
- ancorarea prin colarea unor accesori (bracket, buton, cârlig) - prin intermediul carora
se realizează tractiunea ulterioară. Pentru a se realiza colajul este necesar să se asigure
o foarte bună hemostază, altfel există riscul desprinderii elementului colat. Dat fiind
faptul că protejează substratul dentar, dar si pe cel osos, oferind totodată conditii foarte
bune pentru tractiunea dintelui, actualmente este cea mai folosită modalitate de
ancorare a dintilor inclusi.
3. tractionarea si alinierea dintelui pe arcadă - atunci când situatia clinică impune,
tractionarea dintelui pe arcadă incepe la 8-15 zile de la interventia chirurgicală si se realizează
cu forte moderate care să stimuleze eruptia, în caz contrar apare un tesut acelular hialin care
impiedică eruptia dintelui.
În cazul incluziei de canin se impune o mentiune specială ce vizează caninul insuși, cu
precădere cel superior. Desi este cel mai implicat dinte in patologia ortodontică, caninul nu se
extrage deoarece este un dinte cu un rol morfo-functional foarte important. Din punct de vedere
anatomic caninul este dintele cel mai puternic, cel mai robust si cel mai lung, cu implantarea
cea mai bună dintre toti dintii frontali fiind unic prin faptul că indeplineste roluri pe care nici
un alt dinte nu le indeplineste in cadrul aparatului dento-maxilar (Dewel, 1949). Acest dinte
este considerat un stâlp al ocluziei datorită pozitiei sale strategice in zona de curbură a arcadei
realizând conexiunea dintre incisivi si dintii laterali, precum si datorită rezistentei sale
deosebite la fortele masticatorii. In acest context, caninul este cel mai potrivit dinte pentru a
asigura ghidajul in miscările de lateralitate, singur sau impreună cu dintii din regiunea
posterioară. Din perspectivă functională lipsa ghidajului asigurat de către canin are un impact
negativ atât asupra articulatiei temporo-mandibulare, cât si asupra dintilor vecini la nivelul
carora se observă frecvent resorbtie radiculară (Sasakura et al., 1984; Ericson si Kurol, 1987).
În plus, pacientii care nu prezintă protectia caninului sunt de cinci ori mai susceptibili la
anomalii de clasa a III-a Angle (Scaife si Holt, 1969). Cu o structură puternică si bine
conformat morfologic, rezistent la carie, dar și cu o valoare parodontală si protetică deosebite,
caninul are un rol cu totul special in echilibrul si armonia interarcadică, inclusiv din punct de
vedere estetic. Cu toate acestea, in anumite situatii, poate fi luată in discutie si extractia
caninului, si anume:
- când toti dintii de pe arcadă sunt aliniati, relatiile interarcadice sunt echilibrate, iar
caninul nu are posibilitatea să fie adus pe arcadă, aflându-se intr-o pozitie total
nefavorabilă (de exemplu, pozitie orizontală sau de-a curmezigul arcadei alveolare);
- când caninul prezintă modificări morfologice major sau angulatie corono-radiculară,
ceeace fac imposibilă aducerea sa pe arcadă.
Prin prisma celor prezentate, se poate spune că rezolvarea cazurilor ce implică acest tip
de patologie reprezintă o provocare pentru medicul specialist determinată pe de o parte de
evolutia imprevizibilă a dintilor inclusi, iar pe de altă parte de necesitatea armonizării arcadelor
alveolo-dentare si a tuturor functiilor aparatului dento-maxilar.
1.4. REINCLUZIA DENTARĂ
Prof. dr. Ecaterina Ionescu - UMF, Carol Davila" din Bucuresti
ETIOPATOGENIE
În configurarea reincluziei dentare este vorba de o etiologie plurifactorială, existând
chiar posibilitatea ca factori diferiti sã concure pentru o aceeasi formã clinicã. În mecanismul
etiopatogenic al reincluzilor dentare, fenomenele par a fi intim legate mai cu seamă de tulburări
sau particularităti ale procesului eruptiv insotite de o reactie osoasă localizată, precum si de
traumatisme directe si indirecte si mai putin de perturbari ale resorbtiei radiculare a dintilor
temporari. In acest context, pot fi luate in discutie câteva ipoteze etiopatogenice, cum ar fi.
Teoria mecanică
Teoria mecanică (acceptată si sustinută de Izard (1950) explică fenomenul de reincluzie
dentară prin ruperea echilibrului normal al arcadei dentare la nivelul punctelor de contact ca o
consecinta directă a lucrului mecanic pe care il dezvoltă eruptia molarului de 6 ani, moment in
care pot să apară tulburari determinate de componenta orizontală a fortelor masticatorii. Desi
pare a fi explicatia reincluziilor de molar II temporar, această teorie are o valabilitate limitată
respectiv doar pentru situatiile clinice in care molarul II temporar s-ar afla in infrapozitie in
momentul eruptiei primului molar permanent. Si aceasta deoarece, in conditii normale, pe o
arcadă echilibrată rezultanta fortelor masticatorii la nivelul molarilor transmisă direct pe fetele
ocluzale ale acestora este perpendiculară si, in consecintă, functională. Când insă molarul II
temporar se găseste in infrapozitie, forta masticatorie se transmite asupra dintilor vecini care il
depăsesc in plan vertical, iar componentele orizontale ale acestei forte determină inclinarea
dintilor vecini deasupra dintelui aflat in infrapozitie, pe care il infundă. Pe scurt, infrapozitia
discretă a molarului II temporar, tendinta de mezializare accentuată a molarului de 6 ani si
influenta componentelor orizontale ale fortelor de masticatie in conditiile unui contact
interdentar strâns in sens mezio-distal pot induce reincluzia celui de-al doilea molar temporar.
Această teorie nu explică existenta reincluziei acestui dinte în situatiile in care există spatii
între dinti si nici prezenta reincluziei la nivelul altor dinti.
Teoria anchilozei osteodentare
Această teorie consideră că la baza procesului de reincluzie stă legătura strânsă de tip
anchilotic dintre osul alveolar si cementul radicular (Brabant, 1947, 1948). Biedermann, 1956.
Aceasta legătură dento-osoasă este pusă pe seama tulburărilor de crestere si dezvoltare ce se
produc in perioada eruptiei dentare. În mod normal, membrana parodontală se interpune
continuu intre dinte si os, asa incât, pentru ca anchiloza să se producă, trebuie să existe un
defect sau o lacunã, o solutie de continuitate la nivelul acestei membrane. Odată legatura
realizată, orice miscare de eruptie devine imposibilă, potentialul eruptiv este abolit si efectele
anchilozei sunt progresive. Practic, fuziunea dintre cement și os făcând imposibilă depunerea
de os face ca acesti dinti să ramână blocati in pozitie fixă in timp ce dinții vecini continuă să
erupă. Cu cât anchiloza se instalează mai precoce, cu atât este mai mare efectul negativ asupra
cresterii osoase. Ca posibile cauze ale anchilozei sunt sugerate:
- solutia de continuitate congenitală la nivelul membranei parodontale, care poate explica
anchiloza la dintii neerupti (foarte rară). În majoritatea cazurilor, contactul prelungit
dintre cement si os fără fuziune este o ipoteză greu de acceptat;
- presiunea masticatorie excesivă sau trauma ocluzală care pot determina lezarea locală
a membranei parodontale urmată de osificare, ca un proces reparator. Faptul că aproape
toti dintii reinclusi sunt molari (expuși unor presiuni ocluzale mari) pare să sustină
această ipoteză. Si totusi, cu toate că presiunile ce se produc in dentitia permanentă sunt
cu mult mai mari decât in cea temporară, incidenta reincluziei dentare este sensibil mai
mare la dintii temporari. Este asadar greu de asociat presiunea directă si trauma ocluzală
asupra dintilor, cu atât mai mult cu cât nici experimental nu a putut fi demonstrată.
Boboc (1971) consideră că această teorie explică mai degrabă incluziile dentare
(retentiile primare) fiind greu de acceptat că un dinte blocat de anchiloză se mai poate infunda.
Având in vedere dificultătile ce apar la extractia unor dinti reinclusi, datorate acestei legături
foarte strânse dintre dinte si os, nu putem exclude in totalitate anchiloza osteodentară din
fenomenul reincluziei dentare. Ea apare insă mai firesc ca o consecintă decât ca o cauză a
reincluziei dentare.
Teoria tulburarii proceselor de dezvoltare osoasă
Conform acestei teorii (sustinută de Brabant, citat de Boboc, 1971), un dinte poate
pierde la un moment dat capacitatea de a provoca o réactie din partea osului, după ce a atins
planul de ocluzie. Ca urmare, apar tulburări ale procesului de dezvoltare osoasă al caror rezultat
se traduce printr-o insuficientă crestere osoasă verticală care face ca dintele să nu mai poată
urma înăltarile de ocluzie determinate de evolutia sistemului dentar. Această teorie are
sustinere in realitatea clinică, in multe situatii clinic observându-se denivelarea procesului
alveolar la nivelul dintilor reinclusi. Nu se știe insă dacă această denivelare osoasă precede sau
este consecinta procesului de reincluzie.
Teoria tulburării metabolismului local (aritmli de metabolism) (Biedermann, 1962)
Această teorie sustine ideea că, in cazul tulburării metabolismului local (aritmii
metabolice), disparitia membranei parodontale ar preceda procesul de rizaliză, situatie in care
cementul si osul ar veni in contact făcând posibilă reincluzia dintelui. Ipoteza, valabilă pentru
dintii temporari, este dificil de extins la dentitia permanentă având in vedere faptul că la dintele
permanent reinclus nu s-a constatat instalarea fenomenului de rizaliză
Teoria tulburarii proceselor evolutive dentare
După cum este bine cunoscut, dintii parcurg in evolutia lor in raport cu oasele maxilare,
două etape distincte. Astfel, in prima etapă are loc deplasarea progresivă a componentei
conjunctivo-epiteliale de la periferia maxilarului către profunzimea acestuia pentru a formă
mugurele dentar, mugure ce ramâne in raport cu maxilarul până la constituirea definitivă a
coroanei si inceputul formării radiculare. In cea de-a doua etapă, deplasarea dintelui se
realizează din interiorul osului maxilar către exterior asigurând evolutia procesului de eruptie
dentară până la atingerea planului de ocluzie si intrarea dintelui in cadrul functiilor aparatului
dento-maxilar.
Reincluzia dentară ar putea fi considerată ca o a treia etapă, suplimentară si anormală,
in care, la un interval de timp variabil de la eruptie, dintele se reîntoarce inapoi in os, de data
aceasta că entitate bine conturată, refâcând intr-un fel primul traseu al evolutiei sale (Boboc,
1971). Această teorie ar putea explica facil reincluziile dintilor temporari fără succesionali.
Reincluzia dentară se regăseste insă si la dintii temporari cu succesionali, situatie în care dintele
succesional isi urmează propriul tipar evolutiv formându-si rădăcina chiar dacă este impiedicat
să erupă, iar după indepărtarea obstacolului reprezentat de dintele reinclus isi reia spontan
potentialul de eruptie.
OBIECTIVE TERAPEUTICE
În general când se vorbeste despre reincluzia dentară, in viziunea majoritătii
specialistilor, solutia terapeutică este extractia dentară. Nu intotdeauna insă reincluzia impune
extractia dentară. Biedermann (1962), prin prisma anchilozei dento-alveolare pe care o
consideră prezentă in orice situatie de reincluzie dentară, prezintă patru modalităti de tratament:
1. reconstituirea contactelor aproximale si ocluzale ale dintelui in cauză;
2. 2.luxarea dintelui anchilozat pentru distrugerea puntii osoase anchilotice, permitand
dintelui reluarea eruptiel;
3. extractia si replantarea dintelui anchilotic cât mai precoce;
4. expectativã,
Paleta largă a acestor variante terapeutice, de la extractie la expectativă, sugerează un
optim terapeutic pentru fiecare metodă si situate clinică. Ca atare, in tratamentul reincluziei
dentare trebuie avute in vedere:
- dintele in cauză (temporar sau permanent);
- gradul reincluziei (partială sau totală);
- momentul aparitiei (precoce sau tardiv);
- ritmul evolutiei (lent, rapid);
- consecintele asupra evolutiei celorlalti dinti (incluzil, ectopii, rezorbtii ete.).
Din aceste perspective, se conturează câteva posibilităti terapeutice:
• in reincluzia molarului II temporar care are succesional, regula generală este extractia
imediată a acestuia pentru a da posibilitatea premolarului 2 să erupă. Nu este indicată
ancorarea dintelui definitiv, fiind preferată asigurarea unui tunel de eruptie in conditiile
existentei spatiului necesar eruptiei sau creării lui prealabile. In procese septice sau in
blocarea ocluziei (imediată sau potentiala), indicatia de extractie este foarte importantă,
precum si momentul oportun pentru aceasta;
• in reincluzia molarului II temporar fără succesional, este recomandată extractia precoce
a dintelui temporar pentru asigurarea migrarii meziale a molarului de 6 ani;
• in reinciuzia precoce a dintelui permanent, in plină perioadă de crestere, se poate
incerca luxarea acestuia. Dacă după câteva incercări nu se observă nici o imbunătătire
a situatiei, se recomandă extractia dintelui si inchiderea ortodontică a spatiului sau
refacerea ulterioară a arcadei prin solutii implanto-protetice sau protetice;
• in reincluzia tardivă a dintelui permanent se poate reface morfofunctionalitatea
coronară a dintelui (proximal si vertical). Dacă procesul reincluziel continuă, indicatia
terapeutică este de extractie pentru a preveni consecintele ulterioare asupra crestei
alveolar si asupra celorlalti dinti.
1.5. ECTOPIA DENTARĂ
Prof. dr. Ecaterina lonescu - UMF "Carol Davila" din Bucuresti
DEFINITIE. TERMINOLOGIE.
Eruptia unui dinte in afara sau inăuntrul liniei normale a arcadei dentare (vestibular sau
oral) poartă numele de ectopie dentară. Unii autori fac distinctie intre eruptia anormală
vestibulară si cea orală folosind termenul de ectopie doar pentru situatiile clinice in care un
dinte a erupt in afara liniei arcadei, respectiv spre vestibular, pentru eruptia dentară inăuntrul
liniei normale a arcadei (oral) considerându-se mai sugestiv termenul de entopie.
Frecventa mult mai mare a eruptiilor dentare vestibulare, comparativ cu cele orale, a
dus la incetătenirea si acceptarea aproape unanimă a termenenului de ectopie pentru ambele
situatii clinice, acestuia adăugându-i-se calificativul care precizează sediul (localizarea),
respectiv ectopie vestibulară si ectopie palatinală. Pentru această anomalie, in literatura de
specialitate se mai intâlneste si termenul de distopie care insă nu are relevanta si puterea de
sugestie a termenului de ectopie.
Ectopia dentară este incadrată de Școala germană si cea franceză in grupa anomaliilor
dentare, iar de către Școala românească in aceeasi grupă, cu referire specială la procesul de
eruptie.
Dupa scoala americană, ectopia dentară, ca anomalie singulară, se regăseste in clasa I
Angle, iar cand se asociază altor anomalii dento-maxilare poate fi intâlnită si in celelalte clase.
Ectopia dentară se intâlneste destul de frecvent in cadrul populatiei tării noastre, ea
vizând cu precădere anumiti dinti: caninul superior (cel mai frecvent), caninul inferior,
premolarul 2 inferior si premolarii superiori. Ectopia dentară poate fi intalnită si la nivelul
incisivilor sau la nivelul molarilor (in special de minte), dar intr-o incidentă mult mai micã.
Referindu-ne la canin, ectopia dentară este anomalia de eruptie cu frecventa cea mai
ridicată din patologia ortodontică a acestuia, fiind intâlnită de 2 ori mai mult decât incluzia.
Încadrându-se in tendinta patologiei ortodontice generale a caninului, ectopia interesează intr-
o mai mare măsură sexul feminin si preponderent arcada superioară, in ceea ce priveste caninul
superior, incidenta maximă se constată intre 12 si 14 ani, iar frecventa cea mai mare o
inregistrează ectopia vestibulară, uni sau bilaterală, ce reprezentă aproximativ 2 /3 din totalul
ectopiilor (Boboc, 1971) spre deosebire de incluzia dentară mult mai frecventă cu localizare
palatinală.
Avand in vedere că ectopia dentară se evidentiază arareori ca anomalie singulară, in
majoritatea situatiilor fiind considerată expresia clinică a anomalillor dento-maxilare pe fondul
lipsei de spatiu, in literatura de specialitate există putine informatii despre frecventa, dar si
despre mecanismele etiopatogenice, tabloul clinic sau abordarea terapeutică specific acestei
anomalii.
ETIOPATOGENIE
Din punct de vedere al mecanismelor etiopatogenice, se poate spune că ectopia dentară
evoluează intr-un mod similar cu incluzia dentară si că este corelată cu vârsta de eruptie a
dintelui respectiv, moment in care devine si manifestă clinic.
Mecanismul principal de producere al ectopiei dentare tine de existenta unei cauze
obiective care impiedică dintele să erupă pe locul lui in cadrul arcadei dentare, stiut fiind că
dintele erupe pe directia in care intâmpină ca mai mică rezistentă. Astfel, dacă dintele in eruptia
sa intalneste un obstacol fie se opreste in evolutie ramânând in incluzie, fie erupe ectopic.
Poziția vestibulară sau orală a ectopiei depinde de nivelul vestibulo-oral la care se găseste
dintele in momentul intâlnirii obstacolului. Acelasi fenomen se intâmplă si dacă dintele nu are
spatiu suficient pentru eruptie, pozitia vestibulară sau palatinală a caninului superior depinzând
de orientarea cuspidului acestuia fată de linia incisiv lateral - premolar (lonescu, 2006). Cauzele
etiopatogenice ale ectopiei dentare se referă prin urmare, fie la existenta unui obstacol in calea
eruptiei dintelui, fie la reducereă spatiului necesar pentru eruptia acestuia, respectiv:
1. obstacole in calea eruptiei dentare - cele mai des intâlnite obstacole in calea eruptiei
dinților sunt reprezentate de:
- persistenta dintelui temporar fără rizaliză sau cu un tipar atipic de rizaliză
- existenta unui capac osos dens sau a unei fibromucoase dure ca urmare a extractiei
precoce a predecesorului temporar;
- prezenta unor formatiuni dentare supranumerare, erupte sau incluse, care obligă dintele
sã erupă ectopic.
2. reducerea/absenta spatiului necesar eruptiei si alinieri dentare (cauza cea mai
frecventă a ectopiei dentare) - ce poate fi determinată de:
- macrodontia absolută sau relativă (vezi cap. Incluzia dentară);
- dezvoltarea insuficientă a maxilarului, fie in plan transversal (endalveolil), fie în plan
sagital (retrodentii, retrognatii), fie in ambele planuri;
- meziopozitia generalizată (MPG) ca urmare a cariilor precoce si/sau a extractiilor
precoce efectuate in zona de sprijin Korkhaus (cel mai afectat este caninul superior care
nu mai are spatiu de eruptie, primul premolar ajungând in contact cu incisivul lateral).
Meziopozitia generalizată unilaterală poate fi pusă in evidentă cu ajutorul
simetroscopului, prin materializarea asimetriei sagitale. Meziopozitia generalizată
bilaterală este mai dificil de apreciat, informatiile obtinute prin anamneză trebuind a fi
corelate cu măsurătorile de lungime ale arcadei si cu datele teleradiografice (ex:
aprecierea pozitiei molarului de 6 ani inferior fată de axa y (axa Sellae - Gnathion).
OBIECTIVE TERAPEUTICE
Cel mai important obiectiv este evident prevenirea anomaliei, având in vedere că este
o anomalie care se poate prognostica cu destul timp înainte de a se institui clinic. De aceea,
tratamenul preventiv trebuie să depisteze si să inlăture obstacolele propriu-zise, să prevină
aparitia meziopozitiei generalizate prin tratamentul carilor de la nivelul zonei de sprijin
Korkhaus sau, dacă extractiile au fost deja efectuate sau sunt inerente, prin aplicarea
mentinătoarelor de spatiu. De asemenea, tot cu caracter preventiv, poate fi luată in discutie
ghidarea eruptiei dintilor permanenti la momentul oportun eruptiei si alinierii acestora prin
extractia unor dinti temporari, metodă gândită de Hotz in 1940 si denumită de acesta metoda
"ghidării eruptiei" sau a "eruptiei ghidate" (Hotz, 1940), cunoscută la noi ca metoda extractiei
"dirijate" , "de pilotaj", de , "dirijare a eruptiei" (Boboc, 1971). Se pare că acest concept datează
din anul 1743, când Bunon in cartea sa "Eseu despre bolile dintilor" a propus extractia dintilor
temporari pentru a realiza o mai bună aliniere a dintilor permanenti (Muhamad si Watted,
2019), concept preluat ulterior si de către Linderer (1851) care, in cartea sa "Stomatologia după
cele mai noi standarde" sustine că, destul de frecvent, pentru alinierea incisivilor laterali
permaneti, trebuie extrași caninii temporari si că, de foarte multe ori, pentru a preveni
inghesuirea dentară, ar fi necesară extractia primilor premolari (Hotz, 1970). Aproape
concomitant cu Hotz, insă independent unul de celălalt, Kjellgren a ajuns la aceeasi concluzie,
iar principiul tratamentului timpuriu prin extractia bine planificată a dintilor de lapte, urmată
de extractia primilor premolari permanent pentru a facilita eruptia si alinierea caninilor
permanenti, a rezistat probei timpului. Dewell, Lloyd, Nance, Graber, Heath sunt printre cei
care au contribuit esential la transformarea acestui concept într-o metoda de tratament acceptată
in intraga lume. In viziunea lui Hotz, ghidarea eruptiei care urmează in fapt ceea ce a initiat
natura (in multe cazuri, eruptia incisivilor centrali superiori permanenti determină rizaliza si la
nivelul incisivilor laterali de lapte) presupune cunoasterea aprofundată a morfologiei, cresterii
si dezvoltării, precum si sincronizarea extractiilor cu procesul evolutiv al eruptiei (Hotz, 1970).
Având in vedere că orientarea si ghidarea eruptiei, ca atitudine terapeutică, este indicată
in cazurile în care se consideră că nu se poate asigura spatiul necesar alinierii tuturor dintilor
permanenti prin procesul de crestere si dezvoltare, această metodă reprezintă mult mai mult
decât extractia in sine, ea cuprinde toate măsurile si conditiile disponibile pentru orientarea
eruptiei dintilor permanent in parametri normali. În consecintă, ghidarea eruptiei dintilor
permanenti necesită capacitate mentală de analiză si putere de decizie, grefate pe cunoasterea
aprofundată a evolutiei tuturor componentelor aparatului dento-maxilar.
Extractia dirijată este indicată in situatiile clinice in care chiar de la inceputul permutării
dentare (6-7 ani) se observă că incisivii centrali superiori in curs de eruptie nu au loc suficient
pentru aliniere in curbura normală a arcadei. Aceasta urmăreste reducerea fiecărei hemiarcade
cu câte un premolar, respectiv primul premolar, printr-o succesiune de extractii de dinti
temporari și permanenti pentru a preveni in final eruptia ectopică sau incluzia caninului
superior.
Extractia dirijată se desfășoară pe parcursul ă 4-6 ani sau chiar mai mult, in patru etape,
după cum urmeaza:
- etapa I - extractia incisivului lateral temporar pentru a asigura spatiu necesar alinierii
incisivului central permanent (in jurul vârstei de 7 ani);
- etapa II - extractia caninului temporar pentru a permite alinierea incisivului lateral
permanent (in jurul vârstei de 8 ani);
- etapa III - extractia primului molar temporar pentru a grăbi evolutia primului premolar
(in jurul vârstei de 9 ani);
- etapa IV - extractia primului premolar pentru a da posibilitatea caninului permanent să
erupă in spatiul rezultat prin extractie (in jurul vârstei de 10-11 ani).
Plecând de la metoda lui Hotz, Houston (1975) reduce etapele extractiei de dirijare a
eruptiei dintilor frontal permanenti, respectiv:
- etapa I - extractia celor 4 canini temporari pentru a crea conditii favorabile alinierii
incisivilor permanenti (in jurul vârstei de 8 ani);
- etapa II - extractia primului molar temporar pentru a grabi eruptia primului premolar
(in jurul vârstei de 9 ani);
- etapa III - extractia primului premolar in momentul eruptiei caninilor permanenti pentru
a le asigura acestora spatiul necesar alinerii (in jurul vârstei de 10-11 ani).
În ceea ce priveste tratamentul curativ, acesta prezintă unele particularităti legate de
forma clinică a anomaliei (vestibulară sau orală), de vârsta pacientului, de cauzele care au
determinat anomalia. Obiectivele terapeutice depind într-o mare măsură de existenta sau nu a
spatiului necesar alinierii dintelui ectopic. Astfel, dacă spatiul necesar alinierii există, se
indepărtează obstacolul (dintele temporar, formatiuni supranumerare, fibromucoasă etc) si se
asigură conditii pentru alinierea dintelui ectopic. În situatiile clinice in care nu există spatiu
(cele mai multe), obiectivul terapeutic este reprezentat, în principal, de crearea lui prin metode
ortodontice conservatoare sau prin modalităti radical (prin extractie).
Tratamentul ortodontic conservator, prin intermediul aparatelor ortodontice, vizează fie
stimularea dezvoltării transversale a arcadei, fie stimularea dezvoltării sagitale a acesteia (prin
avansarea grupului incisiv, prin distalizare, uni sau bilaterală, in functie de situatia clinică sau
prin ambele), fie combinatii ale acestora. In ectopia palatinală, in anumite situatii clinice, după
obtinerea spatiului, este necesară inăltarea provizorie de ocluzie pentru asigurarea saltului
articular.
Când deficitul de spatiu este mare, de regulă, se recurge la extractia unui dinte
permanent, situat cât mai aproape de dintele ectopic. Pentru aceasta, din ratiuni ortodontice, se
aplică regulile oricărei extractii de dinte permanent, tinându-se astfel seama de:
- starea de sănătate a dintelui ales, preferându-se intotdeauna un dinte compromis
odontal, chiar dacă este situat la distantă de dintele ectopic (ex: molarul de 6 ani);
- axul dintelui ectopic si axul dintilor restanti astfel incât să asigure o deplasare cât mai
mică a apexurilor dintilor si intr-un sens cât mai favorabil;
- valoarea dento-parodontală a dintilor, context in care extractiile vizează, mai ales,
primul premolar, premolarul secund si molarul de 6 ani;
- eventualele anomali dento-alveolare asociate;
- tulburările fizionomice, tranzitorii sau definitive consecutive extractiei;
- asigurarea unor rapoarte ocluzo-articulare cât mai favorabile.
Cele două forme clinice ale ectopiei dentare, respectiv ectopia vestibulară si cea orală,
comportă anumite particularităti legate de terapia ortodontică, dar si de aspectele referitoare la
recidivă. Astfel, ectopia vestibulară răspunde mult mai rapid terapeutic, dar este mult mai
recidivantă spre deosebire de ectopia orală in cazul căreia alinierea se produce cu dificultate si
intr-un timp mult mai mare, dar recidiva este foarte rară (nu este exclusă o legătură intre aceste
coordonate). În ectopia orală, odată realizat saltul articular stabilitatea rezultatului obtinut se
asigură prin contentie naturală (rapoarte interarcadice stabile si normale). Pentru celelalte
situatii, contentia se asigură artificial pentru o perioadă de timp ce variază de la caz la caz,
putând ajunge in unele situatii clinice cu caracter permanent.
1.6. TRANSPOZITIA DENTARĂ
Prof. dr. Ecaterina lonescu - UMF , Carol Davila" din Bucuresti
DEFINITIE. TERMINIOLOGIE
Transpozitia dentară este anomalia dentară de eruptie si pozitie care presupune
inversarea/locului pe arcadă a doi dinti invecinati. in clasificările scolilor franceză si
românească, transpozitia dentară este incadrată in grupa anomaliilor dentare, iar in clasificarea
scolii americane se regăseste in clasa I ca anomalie de sine stătătoare sau în oricare altă clasă
atunci când se asociază anomaliilor respective. Transpozitia dentară este o anomalie rară ce se
intâlneste, se pare, doar in dentitia permanentă in proportie mai mare la genul feminin (Plunkett
et al., 1998, dau un raport de 2/3, Ionescu, 2006 un raport de 4/5).
Dintele cel mai interesat in fenomenul transpozitiei este caninul care, la maxilar îsi
poate schimba locul fie cu primul premolar, fie cu incisivul lateral, in timp ce la mandibulă,
caninul isi schimbă locul doar cu incisivul lateral. Realitatea clinică arată că la arcada
superioară transpozitiile caninului cu primul premolar sunt considerabil mai frecvente decât
cele ale caninului cu incisivul lateral, fiind cu precădere partiale si unilaterale. Si la arcada
inferioară, majoritatea transpozitilor sunt partiale si unilaterale (lonescu, 2006). Literatura de
specialitate mentionează această anomalie ca fiind posibilă si la nivelul incisivului central
superior care isi poate schimba locul cu incisivul lateral, fenomen insă extrem de rar.
ETIOPATOGENIE
Pentru producerea transpozitiei dentare concură mai multi factori, cum ar fi: pozitia
intraosoasă a germenilor dentari, pierderea precoce a caninului de lapte, cronologia eruptiei
dentare, formarea initială a mugurilor dentari in pozitie inversată, factorul genetic.
Raportându-ne la evolutia sistemului dentar, transpozitia canin-incisiv lateral se poate
produce dacă in momentul eruptiei incisivului lateral permanent s-a pierdut precoce caninul
temporar. Incisivul lateral permanent erupe astfel pe locul liber lăsat de caninul temporar, iar
caninul permanent va erupe ulterior intre el si incisivul central permanent. Păstrându-ne in
aceeasi parametrii ai discutiei, transpozitia canin-premolar se poate produce dacă s-a pierdut
caninul temporar înaintea eruptiei primului premolar. Primul premolar care precede in timp
eruptia caninului permanent, in virtutea tendintei fiziologice de mezializare a dintilor, trece pe
sub caninul permanent si erupe în breșa rezultată prin pierderea precoce a caninului temporar.
Ulterior, caninul permanent va erupe pe locul lăsat liber de pierderea molarului I temporar,
deci pe locul primului premolar.
Având in vedere că dintele cel mai afectat de transpozitie este caninul, in special cel
superior, o cauză ar putea fi legată de profunzimea formării mugurelui acestuia în os
comparativ cu cea a vecinilor, acesta situându-se mult deasupra mugurilor incisivului lateral si
a primului premolar.
O altă explicate cu caracter etiopatogenic ar putea fi inversarea locului de formare a
mugurilor dentari in stadiul intraosos, situatie care incă din această fază preconizează
transpozitia dentară.
Ca in cazul anodontiei de incisiv lateral sau a incluziei de canin cu localizare palatinală,
si in cazul transpozitiei, factorul genetic pare a fi acceptat de tot mai multi autori, sub forma
unui model multifactorial (Allen, 1967; Payne, 1969; Feichtinger, Rossiwall si Wunderer,
1977; Newman, 1977; Dayal, Shodhan si Dave, 1983; Nelson, 1992; Peck, Peck si Attia, 1993;
Peck si Peck, 1995; Chattopadhyay si Srinivas, 1996). Conform studiilor efectuate de Peck et
al. (1993-1995), influenta genetică determină o modificare in localizarea germenilor dentari la
nivelul lamei dentare, respectiv locul de dezvoltare a dintilor interesati de anomalie nu se află
intr-o pozitie normală in raport cu ceilalti dinti, ci au pozitii inversate, aspect care se reflectă
intr-o pozitie anormală a apexului rădăcinilor. Aceiasi autori si-au argumentat teoria in cazul
transpozitiei canin-premolar I prin frecventa ridicată a asocierii acestei forme clinice cu alte
anomali dentare determinate genetic, prin afectarea acelorasi dinti atunci când anomalia apare
bilateral, prin incidenta familiala crescută si prin diferenta semnificativă a prevalentei la cele
două sexe, subliniind totodată că acest tip de anomalie nu poate fi determinată de factorii loco
regionali si nu poate fi influentată in niciun fel de dimensiunea, forma sau momentul de
dezvoltare ale caninului.
Ulterior, alti autori au confirmat ipoteza lui Peck et al. (1995) privind etiologia genetică
a transpozitiei aducând dovezi noi privind predilectia pentru sexul feminin (Plunkett et al.,
1998; Shapira si Kuftinec, 2001), aparitia mai frecventă a acestei anomalii pe partea stângă
(Shapira si Kuftinec, 2001), asocierea cu anodontia sau prezenta incisivilor laterali in formă de
tărus (Plunkett et al., 1998; Shapira si Kuftinec, 2001), incidenta crescută in cadrul aceleiasi
familii (Segura, Hattab si Rios, 2002). Nu poate fi neglijată nici asocierea transpozitiei cu
anumite sindroame genetice.
Astfel, (Shapira si Kuftinec, 2001), intr-un studiu realizat pe 34 de pacienti cu sindrom
Down, observând o prevalentă crescută a tulburărilor de eruptie, respectiv 15% pentru
transpozitia canin-premolar si 74% pentru anodontia molarilor de minte, au concluzionat că
aceste anomalii nu ar trebui privite ca entităti separate ci ca fenomene asociate si că nici un alt
factor in afără de cel genetic nu pare a fi mai evident.
OBIECTIVE TERAPEUTICE
Obiectivele terapeutice se diferentiază in functie de forma clinicã a transpozitiei
dentare.
Astfel, in transpozitia completă canin-incisiv lateral, obiectivele terapeutice vizează, după caz,
interventii fie asupra caninului (slefuiri ale cuspidului caninului, in sedinte succesive, așa
numita ameloplastie modelantă a caninulul), fie asupra incisivului lateral (remodelare prim
aditie), fie la nivelul amândurora. În transpozitia total canin-premolar 1, se efectuează slefuiri
selective ale cuspidului palatinal al premolarului (când acesta este bine reprezentat si creează
blocaje ocluzale) in sedinte repetate, urmate de proceduri specifice de desensibilizare si
protectie dentară. Realizarea morfologiei caninului ca premolar nu este necesară pentru că
aspectul vestibular al celor doi dinti implicati este asemanător. Dacă modificările estetice pot
deveni aproape insesizabile fie in mod natural, fie cu ajutorul materialelor compozite, pentru
acest tip de transpozitie, respectiv transpozitia completă, o problem ramâne cea functională,
legată de posibilitatea dintilor ce și-au inversat pozitiile de a face fată noilor solicitări in timpul
exercitarii functiilor aparatului dento-maxilar. Transpozitia dentară totală afectează mai putin
caninul, supus unor solicitări inferioare statusului său morfo-functional, insă este un handicap
functional pentru incisivul lateral sau primul premolar obligati să preia atributiile caninului
mult prea mari in raport cu posibilitătile or morfologice si functionale.
In transpozitia dentară incompletă (partială), atitudinea terapeutică este dictată de
raportul apexurilor celor doi dinti interesati de procesul transpozitiei. În acest context, ca
solutie terapeutică optimă este indicat a se asigura deplasarea dentară cea mai mică si in directia
pe care dintele o exprimă ca tendintă. In acest sens, transpozitia dentară incompletă poate fi
dirijată terapeutic fie spre aliniere în ordinea normală, fie poate fi transformată in transpozitie
dentară completă. Astăzi nici macar transpozitia dentară incompletă incisiv central superior-
incisiv lateral superior transformată în transpozitie dentară completă nu mai ridică problem
estetice si functionale, având in vedere posibilitătile actuale de remodelare a incisivului lateral
prin tehnici de aditie sau restaurări protetice si a incisivului central prin slefuiri ale fetelor
proximale (stripping) cu măsuri corespunzâtoare de protectie ulterioară a substratului dentar.
1.7. DIASTEMA
Prof. dr. Ecaterina Ionescu - UMF „, Carol Davila" din Bucuresti
OBIECTIVE TERAPEUTICE
Tratamentul diastemei, in strânsă legatură cu tratarea cauzei si nu doar a spatierii, va
duce in final la amendarea aspectului inestetic, precum si la o functionalitate normală a
aparatului dento-maxilar.
Aparent simplu la prima vedere, in realitate tratamentul diastemei este destul de
complicat. Dificultatea rezidă pe de o parte din particularitătile de reactie ale dintilor ce trebuie
deplasati și pe de altă parte din faptul că această anomalie are un potential de recidivã crescut,
ce poate să apara la scurt timp după incetarea efectului fortei ortodontice active, char si in
situatia in care au fost indepărtate toate cauzele. După cum se stie, sub actiunea aparatelor
ortodontice, in zona de presiune au loc procese de resorbtie la nivelul peretelui alveolar care
favorizează deplasarea dintelui, iar in zona de tractiune se desfășoară procesele de apozitie
osoasă, procese al caror echilibru asigură deplasarea dintilor si stabilitatea rezultatului
ortodontic in timp. În cazul diastemei, tesutul conjuctiv nu isi pierde elasticitatea si nu suferă
nici o restructurare sub actiunea fortei ortodontice, motiv pentru care dupa incetarea acesteia
apare recidiva.
Succesul tratamentului depinde de diagnosticul corect al anomaliei, inclusiv etiologic,
de obiectivele terapeutice si prioritizarea acestora, de atitudinea terapeutică specifică
elementelor cauzale, de structura morfologiei osoase si a structurilor de suport, de asigurarea
conditiilor necesare pentru contentia rezultatului ortodontic pe termen lung. In esentă,
tratamentul diastemei are ca obiective principale:
- indepărtarea cauzei care a determinat anomalia prin proceduri terapeutice specifice,
respectiv frenectomie, excizia fibromucoasei gingivale, excizia tesutului fibros
interradicular si, uneori, chiar a portiunii frontale a suturii palatine (Kalvelis, 1966),
extractia dintelui supranumerar;
- inchiderea ortodontică a spatiului existent, urmată de contentia rezultatului obtinut.
Raportat la vârstă, anomalia este oportun a fi tratată cât mai precoce, nu inainte insă ca
2/3 din rădâcinile incisivilor centrali să fie formate. Tratamentul tardiv este mai dificil, dar
posibil, fiind necesar a fi adaptat densitătii osoase caracteristice vârstei si constitutiei osoase
individuale.
Tratamentul ortodontic în cazul diastemei este indicat a fi aplicat imediat dupã
indepărtarea obstacolului pentru a beneficia de osul maleabilizat in zona interincisivă. Această
maleabilizare osoasă este favorabilă inchiderii spatiului, dar actiunea trebuie realizată cu
moderatie (se folosesc forte de intensitate mică) pentru a putea fi indus si păstrat echilibrul
intre fenomenele de resorbtie si cele de apozitie osoasă. Tratamentul ortodontic se poate realiza
cu o gamă foarte mare de aparate ortodontice (fixe, mobile). Indiferent de tipul de aparat
ortodontic, trebuie avute in vedere si contracarate anumite efecte secundare, respectiv
vestibularizarea, oralizarea sau rotatia incisivilor centrali in timpul deplasării lor spre mezial
(exceptie făcand cazurilor in care aceste modificări sunt necesare).
Aparatele ortodontice folosite in terapeutica acestei anomalii se construiesc pe
principiul actiunii reciproce a fortelor. In acest context, fiecare dinte serveste ca punct de
aplicare al fortei pentru deplasarea sa și ca punct de srpijin al fortei pentru deplasarea
omologului sãu, in cazul unei diasteme asimetrice, forța ortodontică trebuie să actioneze cu
preponderentă asupra dintelui care trebuie mai mult deplasat, asigurându-i-se celuilalt dinte un
sprijin mai puternic, eventual o solidarizare cu dintele vecin. Un element fundamental în
tratamentul diastemei este reprezentat de deplasarea corporeală a dintilor. Aceasta poate fi
realizată fie asigurând o deplasare a dintilor in doi timpi (in primul timp se realizează
deplasarea mezială a coroanei, iar in cel de-al doilea timp se asigură deplasarea rădăcinii in
acelasi sens), fie aplicând forta activă cât mai aproape de colet sau pe o suprafată cât mai mare
a dintelui.
Referitor la forta ortodontică activă necesară tractionării reciprocă a dintilor, fortă ce
derivă din actiunea inelelor de cauciuc, se impune o atentionare specială. Este foarte important
de stiut că inelele de cauciuc nu trebuie aplicate niciodată direct pe dinti deoarece există riscul
ca, datorită conformatiei coronare a dintilor, acestea (inelele) să alunece si să pătrundă
subgingival, având drept consecinte mobilitatea sau chiar pierderea (avulsia) dintilor si evolutia
proceselor patologice pânã la fenomene de osteită. De aceea, pentru a preveni asemenea grave
complicatii, este indicat ca pe incisivii centrali ce urmează a fi deplasati să se aplice inele
metalice pe care sunt sudate diverse dispozitive (cârlige, bracketuri, tubușoare) pe care se va
aplica ulterior tractiunea elastică (inele de cauciuc) (lonescu, 2006).
Așa cum am mai precizat, diastema este o anomalie cu un risc de recidivă considerabil,
chiar si in situatiile in care s-au indepărtat cauzele. De aceea este necesar, inclusiv la copii, un
interval de cel putin 10-12 sâptamâni de stabilizare a pozitiei dintilor după deplasare, uneori
fiind necesară o perioadă mai lungă de contentie sau contentie artificială permanentă. In cazul
acestei anomalii, existenta molarului de minte poate fi un factor adjuvant prin presiunile
meziale pe care le exercită in perioada eruptiei sale.
2. ANOMALIILE DENTO-MAXILARE
2.1. COMPRESIUNEA DE MAXILAR
Sef. lucr. dr. Angelica Bencze - UMF, Carol Davila"din Bucuresti
TULBURĂRILE FUNCTIONALE
Tulburările functionale sunt importante si vizează toate functiile aparatului dento-
maxilar.
- tulburari ale functiei fizionomice - mai evidente in forma clinică cu prodentie, apar
precoce si se agravează in timp, mai ales in formele grave de compresiune de maxilar
cu prodentie: santurile labio-jugale se accentuează precoce, vestibulo-înclinarea
incisivilor si vizibilitatea incisivilor superiori in repaus cresc;
- tulburări ale functiei respiratorii - componenta respiratorie orală, implicată frecvent
in etiologia compresiunii de maxilar cu prodentie, poate fi si consecinta anomaliei
dento-maxilare:
- tulburări ale functiei masticatorii - eficienta masticatorie este constant redusă ca
urmare a modificarilor ocluzale: inocluzia sagitală reduce capacitatea de incizie a
alimentelor si câmpul masticator, blocajele ocluzale restrictionează miscările de
triturare. În compresiunea de maxilar, masticatia poate fi unilaterală din cauza unei
asimetrii in contractia muschilor buccinatori hipertoni (Davido, 2014). La majoritatea
pacientilor cu ocluzie inversă unilaterală, masticatia se realizează pe partea cu ocluzie
inversă;
- tulburari ale functiei de deglutitie - se asociază frecvent deglutitia de tip infantil cu
proiectarea limbii pe fețele palatinale ale incisivilor superiori, etanseizarea arcadelor
dentare si a cavitătii bucale fiind asigurată prin contractia orbicularului buzei inferioare
si a muschilor buccinatori; santul labio-mentonier se accentuează, iar limba stabileste
contact cu buza inferioară (Landouzy, 2009), (Boileau, 2012). In pozitie de repaus se
pot observa impresiuni dentare pe fata anterioară a limbii;
- tulburari ale functiei fonetice - fonatia este afectată din cauza ingustării boltii palatine,
modificărilor de contur ale arcadelor (sigmatism prin interpozitia linguală
interarcadică), ingustării sau obstruării pasajului nazal (rinolalie) (Boboc, 1971),
(Ledent, 2015);
- tulburări la nivelul articulatiei temporo-mandibulare - structurile articulare se
adapteaza, initial functional, iar ulterior si morfologic, transformărilor suferite de
sistemul stomatognat pe parcursul edificarii dentițiilor temporare, mixte si permanente
(Firu, 1983), (Slavicek, 2011)
Studiul realizat de Baccetti si colaboratorii săi a concluzionat că articulatia temporo-
mandibulară este situată mai posterior la pacientii cu anomali casa a II-a Angle (Baccetti,
1997). Ricketts a demonstrat că plasarea intraarticulară a condililor la pacientii cu respiratie
orală cronică si compresiune de maxilar este mai anterioară (Ricketts, 1952); această
pozitionare condiliană intraarticulară este considerată rezultatul unui mecanism de compensare
a dezechilibrului sagital intermaxilar creat pe parcursul cresterii (Slavicek, 1988). De
asemenea, dinamica ocluzală modificată influentează plasarea condiliană intraarticulară.
Particularitătile structural prezentate conduc in unele cazuri la instalarea precoce a semnelor
suferintei articulare. Intr-un studiu realizat pe un lot de pacienti ortodontici bucuresteni, cu
vârste cuprinse intre 6 si 33 de ani, peste jumătate dintre cazurile cu compresiune de maxilar
(52.2%) au prezentat forme ușoare de disfunctie temporo-mandibulară conform clasificarii
Helkimo, până la 10 ani predominând disfunctia de tip miogen (Bencze, 2012).
Complicatiile pe termen lung ale compresiunii de maxilar netratate sunt evaluate prin
prisma impactului asupra calitătii vietii pacientului. Dacă este prezentă in etiologia anomaliei
dento-maxilare, respiratia orală cronică afectează dezvoltarea generală a copilului. După unii
autori, cea mai gravă consecintă a compresiunii de maxilar netratate este mentinerea unei baze
inguste a osului maxilar, ceea ce semifică si o bază narinară ingustă, deci conditii dificile pentru
pasajul aerian nazal; se pot asocia inflamatii recurente la nivelul urechii medii si apnee
obstructivă de somn (Alexander, 2013), (Vidya, 2015).
Există riscul producerii unor traumatisme la nivelul incisivilor maxilari in prodentie,
predispusi la impact prin poziția lor spatială; s-a demonstrat că prezenta unei inocluzii sagitale
de peste 3 mm dublează riscul de accidentare a incisivilor superiori (Nguyen, 1999). Lipsa
filmului salivar protectiv pe suprafetele coronare si pe mucosa gingivală vestibulară duce la
cresterea frecventei cariilor si a parodontopatiei in regiunea frontală. In compresiunea de
maxilar cu inghesuire, afectarea carioasă poate creste din cauza conditiilor dificile de
autocurătire si igienizare. Suportul parodontal este afectat si prin suprasolicitare ocluzală
datorată contactelor premature si interferentelor. Suprapunerea afectării parodontale peste
anomalia dento-maxilară de fond determină accentuarea prodentiei si spatierii incisive
superioare cu degradarea consecutivă a fizionomiei.
OBIECTIVE TERAPEUTICE
Instalarea compresiunii de maxilar, si implicit optiunile terapeutice, sunt strâns legate
de evolutia proceselor de crestere si dezvoltare la nivelul suturii medio-palatine (Sorel, 2013).
În functie de etapa de crestere si dezvoltare a aparatului dento-maxilar in care surprindem
pacientul, tratamentul instituit poate fii profilactic, interceptiv sau curativ, principalele
obiective terapeutice urmărite in această anomalie dento-maxilară fiind reprezentate de:
- normalizarea functiilor aparatului dento-maxilar;
- deblocarea transversală a arcade maxilare si favorizarea cresterii mandibulare;
- armonizarea arcadelor alveolo-dentare;
- echilibrarea ociuzală.
Tratamentul ortodontic profilactic al compresiunii de maxilar incepe de la nastere, se
desfășoară pe parcursul primilor ani de viată (0-6 ani) si vizează eliminarea potentialilor factori
implicati in etiologia anomaliei: asigurarea unei alimentatii exclusiv naturale in primele șase
luni, instituirea unui comportment alimentar sanogen in momentul diversificarii prin cresterea
treptată a consistentei alimentelor, profilaxia rahitismului prin aport nutritional corespunzator,
supravegherea tipului de respiratie, mentinerea respiratiei nazale printr-o igienă riguroasă a
foselor nazale, alternarea pozitiilor extremitătii cefalice in perioadele de somn al copilului,
reducerea duratei de folosire a suzetei, deconditionarea eventualelor obiceiuri vicioase. Este
importantă profilaxia cariei dentare si mentinerea integritătii zonelor de sprijin a ocluziei
Korkhaus, iar după vârsta de 4 ani este recomandată monitorizarea ortodontică periodică, la un
interval de sase luni, a evolutiei sistemului stomatognat (Slavicek, 1988). Cu ocazia acestor
consultatii se pot remarca elemente de risc pentru evolutia către compresiune de maxilar:
absenta diastemizării, lipsa abraziunii fiziologice (in special la nivelul caninilor inferiori),
existenta unui fren lingual scurt, ce obligă limba la hipomotilitate.
Tratamentul ortodontic interceptiv presupune decelarea semnelor incipiente ale
instalarii compresiunii de maxilar si instituirea unor actiuni terapeutice care să stopeze, sau cel
putin să reducă semnificativ modificările aparatului dento-maxilar ce ar avea repercursiuni
asupra cresterii, functionalitătii, esteticii si psihologiei copilului. In unele situatii clinice,
interceptia poate permite reluarea parcursului normal al cresterii si dezvoltării aparatului dento-
maxilar, evitând o interventie terapentica ulterioară. In alte cazuri, facilitează si reduce durata
tratamentului ortodontic activ necesar la vârste mai mari (Kerosuo, 2013). In compresiunea de
maxilar este necesar frecvent tratamentul interceptiv interdisciplinar, presupunând colaborarea
medicului ORL-ist, a pediatrului, a logopedului, uneori a fiziokinetoterapeutului. Succesul
terapeutic depinde semificativ si de cooperarea pacientului si a apartinatorior.
Vârsta optimă pentru initierea tratamentului ortodontic interceptiv este apreciată diferit
in literatura de specialitate, limita minimă variind intre 4-5 ani si 9 ani, iar ca maximă fiind
reprezentată de perioada prepubertară (10-11 ani la fete si 12-13 ani la baieti); o serie de studii
longitudinale sustin ideea potrivit căreia "cu căt tratamentul este instituit mai precoce, cu atât
aspectul facial (al pacientulul) se adaptează conceptului terapeutic, cu cât tratamentul este
inceput mai târziu, cu atât conceptul terapeutic trebuie să se adapteze aspectului facial"
(Gugino, 2000).
Având in vedere rolul important al factorilor disfunctionali în etiologia compresiuni de
maxilar, tratamentul interceptiv al anomaliei vizează in principal reeducarea functională
precoce. Pornind de la teoria efectorilor comuni, a fost propusã o ierarhizare a functiilor
aparatului dento-maxilar, element de care trebuie tinut cont in programarea interventiilor
terapeutice (Vaysse, 2010): se incepe cu tulburările respiratorii, se continuă cu cele ale
deglutitiei, masticatorii si in final se elimină cele fonatori. Obiceiurile vicioase, dacă există,
trebuie deconditionate cât mai repede după vârsta de 3 ani, vârstă până la care se consideră că
nu produc modificări permanente ale aparatului dento-maxilar (Boboc, 1996). Deconditionarea
obiceiurilor vicioase de tip interpozitie si corectarea atitudinilor postural defectoase contribuie
la reechilibrarea musculara (Mauhourat, 2001).
În prezenta respiratiei orale, este obligatoriu consultul pediatric si ORL, care
investighează prezenta unor obstacole la nivelul caii aeriene superioare si instituie tratamentul
necesar pentru eliminarea lor (interventie chirurugicală pentru ablatia vegetatilor adenoidiene
sau a amigdalelor, tratament medicamentos in alergii). După confirmarea eliberării pasajului
nazal, este necesară deconditionarea respiratiei orale, realizată prin combinarea metodelor de
reeducare pasiva (purtarea unor aparate ortodontice cu rol functional, de tipul scutului labial,
aparatelor miofunctionale prefabricate, activatorului) cu metode de reeducare activă
(practicarea de către copil a unor exercitii de respiratie, de stimulare a simului olfactiv)
(Maurin, 1988).
Reeducarea functiei de deglutitie este posibilă după deconditionareă eventualelor
obiceiuri vicioase de interpozitie; se realizează într-o succesiune de etape ce vizează:
deprinderea unei pozitionari corecte a limbii in repaus, exercitii de crestere a motilitătii
linguale, constientizarea si repetarea modului corect de deglutitie, supravegherea deglutiției de
hrană lichidă si solida (Mauhourat, 2011). In completarea metodelor active de reeducare
linguală se pot atașa aparatelor ortodontice elemente cu actiune functionala: scut lingual,
anvelopă linguală nocturnă. Ca și in cazul exercitiilor de respiratie, cele de deglutitie trebuie
practicate zilnic, cu mai multe repetari, notarea lor intr-un carnet putând motiva suplimentar
copilul si apartinătorii.
Reeducarea functiei masticatorii vizează eliminarea masticatiei unilateral si stabilirea
unui ritm masticator corespunzator. Dacă lipseste abraziunea fiziologica a dintilor temporari,
eliminarea fatetelor de uzură prin slefuire selectivă (mai ales la nivelul caninilor) creste
suprafata masticatorie si ajută la deblocarea miscărilor mandibulare. Copilul este invătat si
supravegheat să includă ambele parti ale arcadelor in masticatie, să facă miscări sustinute de
masticatie, sã folosească miscările de lateralitate (Boboc, 1996); in acest scop se poate mastica
zilnic o gumă cu nuor in fata oglinzii (Bassigny, 1983).
Exercitiile de tonifiere a muschilor masticatori facilitează deprinderea mai rapidă a
miscărilor masticatorii corecte. Reechilibrarea musculară este facilitată prin includerea in
programul zilnic a unor exercitii de miogimnastică, ce urmăresc cresterea tonusului grupelor
musculare deficitare (orbicularul buzelor, muschii pterogoidieni externi, muschii maseteri).
Modificările de postură beneficiază, in cazurile dificile, de aportul unui
fiziokinetoterapeut.
Tulburările fonatorii sunt corectate cu ajutorul logopedului, exercitiile specifice ajutand
celor de reeducare a comportamentului lingual. Odată cu reluarea unui traseu de dezvoltare
normală a aparatului dento-maxilar prin terapia interceptivă se creează conditii din ce in ce mai
favorabile unei fonatii corecte.
Tratamentul ortodontic curativ in compresiunea de maxilar include o componentă
etiologică si o componentă morfofunctională. Componenta etiologică vizează eliminarea
factorilor etiologici restanti, decelati în urma examenului clinic, iar componenta
morfofunctională urmăreste refacerea morfologiei aparatului dento-maxilar si atingerea unui
nou echilibru functional care sã asigure mentinerea rezultatelor terapeutice (Boboc, 1971). Cele
mai bune rezultate se obtin dacă tratamentul se desfășoară pană la finalizarea perioadei de
crestere si dezvoltare a aparatului dento-maxilar.
Primul obiectiv terapeutic este reprezentat de largirea arcadei maxilare sau ambelor
arcade. Momentul optim de incepere a tratamentului ortodontic activ este dictat de specificul
cazului: tratamentul debutează in dentitie temporară dacă este prezentă ocluzia inversă, uni-
sau bilaterală in dentitie mixtă timpurie dacă deficitul de ingustare a maxilarului depăseste 3
mm, sau cu aproximativ 1 an inaintea puseului de crestere pubertar in ingustări mai mici de 3
mm (Harzer, 1999). Conform rezultatelor unor studii histologice, actiunea ortopedică asupra
suturii medio-palatine este posibilă până la vârsta de 16 ani a fetelor si ca de 18 ani a baietilor
(Melsen, 1975), la vârste mici (6-10 ani), sutura medio-palatină fiind forte activă, sunt
suficiente forte terapeutice reduse pentru obtinerea unui efect ortopedic. Arsenalul terapeutic
este variat, alegerea aparatului ortodontic depinde de tipul de expansiune maxilară necesară (la
nivel bazal sau alveolar) si de etapa de dezvoltare a suturii medio-palatine.
Stimularea dezvoltării transversale a maxilarului facilitează functia respiratorie si are
actiune benefică indirectă asupra directiei de crestere condiliene; relaxarea contactelor ocluzale
permite avansarea spontană a mandibulei, favorizând exprimarea potentialului de crestere
mandibulară si contribuind la corectarea ocluziei distalizate.
Mărind perimetrul arcadei superioare, se reduce gradul de inghesuire dentară, apar
procese de aliniere spontană. Se obtine astfel spațiul necesar alinierii dentare terapeutice;
retrudării grupului frontal superior in forma cu prodentie, nivelarii planului de ocluzie, si se
reduce riscul incluziei dentare, mai ales la nivel canin.
În tratamentul ortodontic tardiv, initiat după finalizarea proceselor de crestere suturală
maxilara, armonizarea arcadelor dentare si compensarea decalajului scheletal mandibulo-
maxilar necesită uneori reducere numerică, in special la arcada superioară, dintii vizati pentru
extractie fiind frecvent primii premolari (Kessel, 1963). De asemenea, se pot asocia interventii
chirurgicale pentru corectarea discrepantelor scheletale: disjunctia maxilară asistată
chirurgical, osteotomia tip LeFort I (ce permite repozitionarea tridimensională a bazei osoase
maxilare) (Bishara, 2006).
Reeducarea functională, impusă de persistenta unor factori disfunctionali la pacientul
tânar si adult, trebuie instaurată cât mai repede, ea contribuind la mentinerea rezultatelor
terapeutice.
Prognosticul compresiunii de maxilar depinde de vârsta la care a fost decelată
anomalia dento-maxilară si instituit tratamentul ortodontic (cu cât tratamentul este instituit mai
precoce, cu atat poate surprinde anomalia intr-o fază incipientă si poate beneficia de reactivitate
terapeutică mai bună a organismului), de etiologia sa (implicarea ereditară determină aparitia
unor forme clinice mai grave, mai rezistente la tratament si mai expuse riscului de recidivă),
de alte anomalii dento-maxilare asociate (compresiunea de maxilar este frecvent asociată cu
incluzii dentare, ectopii, meziopozitii generalizate), de cooperarea pacientului/apartinatorilor
(element de maximă importantă pentru obtinerea reeducării functionale).
Recidiva in compresiunea de maxilar apare din cauza unei serii de factori mentionati
in literatura de specialitate: instabilitatea ocluzală la finalul tratamentului ortodontic activ,
persistenta disfunctiilor, a dezechilibrelor musculare; riscul ca aceste elemente să conducă spre
recidivă este cu atât mai mare cu cât vârsta la care s-a initiat terapia ortodontică este mai mare.
Expansiunea maxilară prezintă diferite grade de recidivă (Raberin, 2001), fapt ce
justifică realizarea unei supracorectii transversale și instituirea unei contentii pe o perioadă
variabilă după finalizarea etapei terapeutice active. Reeducarea functional, asigurarea
respiratiei nazale si corectarea pozitiei de postură a limbii contribuie decisiv la stabilitatea
rezultatului terapeutic (Sorel, 2013), (Gill, 2004),
Referitor la compresiunea de maxilar putem concluziona că este o anomalie dento-
maxilară frecventă, cu etiologie predominant functională, al cărei diagnostic presupune
coroborarea elementelor clinice si paraclinice in vederea instituirii tratamentului ortodontic
adecvat vârstei si formei clinice.
2.2. OCLUZIA ADÂNCÃ ACOPERITĂ
Prof. dr. Mariana Păcurar- UMFST, G.E. Palade" din Targu Mures
DEFINITIE
Ocluzia adâncă acoperită este o anomalie dento-maxilară cu etiologie pluricauzală care
se caracterizează prin supraacoperire frontală accentuată și retrodentia tuturor incisivilor
superiori sau doar a incisivilor centrali, cu o terapie complexă si de durată si cu un risc de
recidivă crescut. Accasta se manifestă in dentitia temporară si este preluată de dentitia mixtă si
cea permanentă.
FRECVENTĂ
Prevalenta anomaliilor dento-maxilare variază in functie de populatia studiată, grupa
de varstă, sex, mediul geografic, factorii socio-economici, momentul la care s-a efectuat
cercetarea. Se consideră că in tările puternic dezvoltate frecventa anomaliilor dento-maxilare
este mai mare decât in cele in curs de dezvoltare. De asemenea, s-a remarcat tendinta de
crestere a frecventei anomaliilor dento-maxilare, cu variati de la o colectivitate la alta. Datele
recente din literatura de specialitate raportează o prevalentă a acestei anomalii cuprinsă intre
4,4%-35,3% (Mc Namara 1993). Cercetările efectuate la noi in tară de către Boboc indicã o
prevalentă de 6,21% a malocluziilor de clasa II/ 2 Angle din totalul pacientilor cu anomalii
dento-maxilare si 3,45% la un lot de copii cu vârste cuprinse intre 4-7 ani (Boboc, 1971).
ETIOLOGIE
In etiologia ocluziei adânci acoperite sunt incriminati factori generali si factori locali.
Moyers (1976) afirmă că orice anomalie are la bază un cumul de factori care actionează un
timp mai lung sau mai scurt pe un teren biologic diferit de la individ la individ. In etiopatogenia
acestei anomalii se remarcă o interferentă a factorilor genetici cu factorii de mediu, respectiv
cu tulburari survenite in perioada permutării dentare, dezechilibre in functiile de bază ale
aparatului dento-maxilar sau obiceiuri vicioase.
A. Factorii generali
Factorul genetic detine un rol major in dezvoltarea echilibrată sau dezechilibrată a
aparatului dento-maxilar, deci si in aparitia anomalillor dento-maxilare, sustinut de cercetările
familiale, populationale, studiile pe gemeni si cercetările de citogenetică. După Bishara factorul
genetic influentează sistemul scheletal (maxilar, mandibular, baza craniului), sistemul dentar
si pe cel muscular si implicit inaltimea facială anterioară si posterioară (Bishara, 2001).
Caracterul ereditar al acestei anomalii a fost evidentiat prin:
- prezenta anomaliei la mai multi membri al acelelasi familii;
- influentare terapeutică dificilă;
- recidivă frecventă.
O serie de studii facute pe gemeni de către anumiti autori (Korkhaus, 1927)
demonstrează existenta unei legături etiopatogenice intre ocluzia adânca acoperită si
prognatismul mandibular adevarat deoarece in cadrul aceluiasi arbore genealogic au fost găsiti
membrii care aveau fie o anomalie, fie cealaltă, elementul comun al celor două anomali fiind
retrodentia incisivilor superiori.
Prezenta la nou nascut a relatiei in capac de cutie a crestelor adentaté - după Schwartz
evolutia către ocluzia adâncă acoperită poate fi pusă in evidentă incă de la nastere dacă
maxilarul superior prezintă o creastă ingustă si dezvoltată mult in plan vertical care inconjoară
creasta mandibulară acoperind-o complet, așa numita, "ocluzie in capac de cutie a noului
născut".
Existenta unei siderări a cresterii verticale a arcadelor alveolo-dentare in regiunile
laterale evidentiată prin absenta fenomenului de egresiune a dintilor din aceste zone. Dacă la
subiectii normali sau la pacientii tratati pentru alte anomalii se face o inăltare provizorie de
ocluzie creându-se un spatiu vertical intre sectoarele laterale ale arcadelor, apare fenomenul
de, cautare a antagonistului" si dintii egresează. In ocluzia adâncă acoperită dintii nu răspund
la acest
procedeu terapeutic decât rar si intr-o măsură mică.
B. Factorii locali
Obiceiurile vicioase pot determina tulburări de crestere la nivelul arcadelor alveolo-
dentare in sens vertical. Interpozitia limbli sau obrajilor (ca obicei vicios) in zona premolar-
molară poate determina infraalveolodontia acestei zone (Chateau citat de Boboc, 1971). In
literatura de specialitate este descris sindromul Cauhepe produs prin interpozitir laterale ale
limbii, sindrom care se caracterizează prin supraocluzie incisivă accentuată si ocluzie inversă
unilaterală (Boboc, 1971).
Caria dentara si complicatile acesteia soldate cu extractie si edentatie in zona laterala
ă arcadelor (in perioada dentitiei temporare, mixte si permanente) contribuie la aparitia
tulburărilor tridimensionale ale arcadelor dento-alveolare prin prabusirea ocluziei determinând
aparitia ocluziei adânci. Dintii care produc sensibile inaltări ale ocluziei sunt molarii temporari
din zona de sprijin (prima înăltare fiziologică a ocluziei), molarii primi permanenti (a doua
înâltare fiziologică a ocluziei) si molar secunzi permanenti (a treia inaltare fiziologică a
ocluziei).
SIMPTOMATOLOGIE
Semele clinice in anomalia clasa II/2 Angle sunt evidente la examenul clinic (facial si
intraoral).
La examenul facial se remarcă câteva elemente importante care dau fetei un aspect
caracteristic, patognomonic, cum ar fi:
- etajul inferior al fete micsorat (exprimă deficitul de dezvoltare verticală);
- buza superioară proemină (procheilie superioară) cu tonus normal sau crescut;
- buza inferioară râsfrântă;
- sanțul mentonier accentuat;
- unghiul mandibular micsorat;
- mentonul prominent;
- profilul convex prin pozitia posterioară a punctului gnathion (Gn) in câmpul de profil
facial;
- etajul mijlociu bine dezvoltat antero-posterior (" profil cu nas mare") (Nanda, 2005).
Examenul intraoral:
Arcada maxilară:
- este scurtată;
- are formă de trapez prin retrodentia intregului grup incisiv sau doar a incisivilor
centrali;
- bolta palatină este largită, frecvent adâncă, cu versantul anterior abrupt;
- proalveolie superioară (intregul os alveolar este situat anterior in raport cu baza
maxilarului);
- incisivii laterali sunt frecvent in vestibulopozitie;
- incisivii centrali superiori cu cingulum sters cu angulatie corono-radiculară ("en pelle"
sau, in "lopată") (Langlade, 1981);
- incisivii centrali si laterali prezintă suprafete de abraziune pe fata palatinală;
- diverse grade de inghesuire dentară, de la formele ușoare, spre cele grave;
- baza apicală este bine dezvoltată, mai mare decât baza coronară;
- denivelarea planului ocluzal prin suprapozitia grupului frontal in raport cu zonele
laterale.
Arcada mandibulara:
- este ingustată (când diferentele de dezvoltare transversală intre cele două arcade sunt
mari => prognostic agravant);
- poate prezenta retrodentia grupului frontal sau inghesuire, cu turtirea arcului dentar in
regiunea anterioară;
- curba Spee este accentuată;
- planul de ocluzie este denivelat prin existenta unei suprapozitii a dintilor din regiunea
incisivã;
- incisivii pot prezenta suprafete de abraziune pe fata vestibulară.
Modificarile de ocluzie:
a) supraacoperire incisivă accentuată (mai mare de 1/3 mergând până la supracoperire
totala). În cazurile severe ale anomaliei, marginea incisivilor superiori depăseste cu
mult festonul gingival inferior si traumatizează mucosa gingivală.
b) ocluzia distalizată - foarte frecvent prezentă, este consecinta:
- retrodentiei superioare care obligă mandibula la o pozitie posterioară;
- tulburării complexe in dezvoltarea de ansamblu a aparatului dento-maxilar.
c) inocluzie fiziologică mai mare de 2-4 mm;
d) alte modificari ale ocluziei,
- pot fi prezente si angrenaje inverse la nivelul premolarilor, uni sau bilaterale;
- ocluzie lingualizată, uni sau bilaterala;
- uneori, rapoarte neutrale la molari;
- afectarea dinamicii mandibulare prin blocarea miscărilor orizontale ale mandibulei din
cauza retrodentiei superioare si supraocluziel incisive accentuate (Proffit, 2009).
Cota de participare a celor două elemente scheletale si dentare este diferită, dar
exprimarea lor clinică este simultanã afectând, in diferite grade, functile sistemului dento-
maxilo-facial (Bishara, 2001). Retroînclinarea incisivilor superiori si supraacoperirea incisivă
vor fi cu atât mai mari cu cât decalajul bazelor scheletale este mai mare.
Parodontiul este bine sistematizat si rezistent, ceea ce explică faptul că in ciuda
blocajelor mari, imbolnavirea parodontală nu apare in toate ocluziile adânci acoperite.
Frecventa cu care apar parodontitele cronice marginale este totusi mare. Ele pot fi declanșate
din cauza cedării parodontiului suprasolicitat cronic, cu supraadăugarea unor factori generali
care modifică terenul. Uneori pot să apară recesiuni gingivale prin traumă directă
Examenul functional:
- functia fizionomică este afectată prin surâsul gingival si prin retrodentia incisivilor
superiori; linia labială este inaltă cu o line a surâsului frecvent asimetrică (Horga,
Păcurar, 2009);
- functia fonetică - pacientii prezintă adesea o voce inchisă;
- functia masticatorie - masticatia este de tip tocător (datorită limitarii miscărilor
mandibulare) si o activitate crescută a muschilor ridicători ai mandibulei;
- functia de deglutitie - deglutitia este palatală cu implicatii in accentuarea versantului
anterior al boltii palatine, factor care agraveaza anomalia;
- functia de autoîntretinere este afectată prin limitarea miscărilor de lateralitate;
- fenomene de hiperestezie dentinară - pot aparea când abraziunea incisivilor devine
foarte accentuată;
- articulatia temporo-mandibulară - prezintă modificari particulare de conformatie
privind partea temporală a acesteia, respectiv:
• cavitate glenoidă inaltă;
• tuberculul articular cu pantă foarte abruptă;
• un condil mai ingust si alungit
• conformatie mai gracilă a ramurii ascendente. În ceea ce priveste rapoartele
dintre componentele articulatiei temporo-mandibulare, in prima perioadă
condilul este situat intr-o pozitie foarte apropiată de peretele anterior al
cavitătii glenoide, iar mai târziu se produce o largire a interliniei articulare.
Examenele complementare, deosebit de important in stabilirea diagnosticului, sunt
reprezentate de examenele radiologice, studiul de model, examenul fotografic.
Examenul radiologic
Pe ortopantomogramă se pun in evidentă semnele unei rotatii anterioare a mandibulei
concretizate prin;
- unghi mandibular micsorat;
- condil înalt cu dezvoltare predominant anterioară;
- curba preangulară stearsă;
- lătimea ramurii orizontale a mandibulei micsorată (Bjork, 1983).
De asemenea, tot pe ortopantomogramă se poate observa modificarea raportului dintre
baza coronară si cea apicală, baza apicală fiind mai mare decât baza coronară.
Teleradiografia cranio-facială de profil ilustrează modificarile vertical si sagitale ale
anomaliei la nivelul oaselor maxilare, arcadelor dentare si partilor moi. Cu ajutorul acestei
investigatii putem stabili dacă există o clasa I sau casa a IIa scheletică. Pe teleradiografia de
profil se decelează semnele unei cresteri faciale de tip anterior caracterizată prin:
- unghiul FMA este micçorat (<22°) ceea ce pledează pentru un tipar de crestere
hipodivergent;
- înăltimea facială anterioară (AHF) reprezentată de distanta N-Gn este redusă;
- micsorarea axei de crestere sau axa Y (Se-N);
- unghiul SNB micsorat (valori normale 80°+/- Z°);
- unghiul S-Gn cu planui F <55°,
- unghiul mandibular micșorat.
Studiul de model indică:
- scurtarea arcadelor (micșorarea săgetii sagitale);
- perimetrul arcadelor deficitar.
Examenul fotostatic evidentiază următoarele aspecte:
- micșorarea etajului inferior;
- buza superioară care depășește planul orbito-frontal;
- pozitia anterioară a mentonului in câmpul de profil facial; unghiul nazo-labial crescut
(unghiul McNamara) (valor normale 90°-110°).
Forme clinice:
După spatiul de inocluzie fiziologică sunt descrise două forme clinice:
1. Ocluzia adâncă acoperită adevarată caracterizată prin:
- spatiu de inocluzie fiziologică mare;
- etaj inferior al fetei mult micșorat;
- "deep-bite" (ocluzie adâncă) scheletic accentuat;
- mecanismele de producere a acestui tip de ocluzie adâncă sunt legate de dezvoltarea
excesiva in plan vertical a zone frontale (supraalveolodentie frontală) si de
hipodezvoltarea zonelor laterale (infraalveolodentie laterală);
2. Ocluzia adâncă acoperită falsă caracterizată prin:
- spatiu redus de inocluzie fiziologicã;
- etaj inferior al fete usor micsorat;
- deep-bite scheletic diminuat;
- mecanismul de producere in această formã clinică este reprezentat de excesul de
dezvoltare vertical frontal (supraalveolodentie superioara).
Sassouni si Darque (1971) consideră că malocluzia clasa II/ 2 prezintă două forme clinice si
anume:
- clasa II/2 primară sau ereditară;
- clasa II/2 secundară sau functională cu retrognatism mandibular functional.
Diagnosticul morfologic se face pe baza semnelor caracteristice clinice si paraclinice.
Diagnosticul diferential se face cu:
- malocluzia de clasa a II-a, diviziunea 1 in care prodentia incisivilor transează
diagnosticul;
- malocluzia clasa I cu supraalveolodentie incisivă, la care este absentă relatia de clasa a
II-a molară.
Diagnosticul functional precizează functiile afectate.
Diagnosticul etiologic face referire la cauzele anomaliei.
Prognosticul este nefavorabil datorită caracterului ereditar si tulburărilor care
afectează cresterea maxilarelor si eruptia dentară.
TRATAMENT
Desi ocluzia acoperită se manifestă si in perioada dentitiei temporare, majoritatea
autorilor nu optează pentru tratament in aceasta perioadă deoarece uneori anomalia are o
evolutie favorabilă spontan sau, chiar dacă se face tratamentul precoce, odată cu eruptia
incisivilor permanenti anomalia se reinstalează datorită faptului că acesti dinti au un ax de
eruptie deviat. Din aceste motive perioada optimă de tratament este considerată după eruptia
incisivilor permanenti (Langlade, 1981; Nanda 2005). Alti autori (Moyers, 1976) recomandă
ca in cazurile scheletale cu discrepante mari terapia să inceapă in dentitia mixtă cu aparate
functionale, iar in formele scheletale mai putin grave indică terapia ortodontică doar in dentitia
permanentă.
Tratamentul profilactico-preventiv urmareste identificarea cauzelor ce pot conduce la
dezvoltarea ocluziei adânci acoperite. În acest sens, preventia prenatală reprezintă investigarea
mostenirii genetice, a starii de sănătate a mamei, evitarea stresului fizic si psihic, momentul
nasteril etc. În timp ce preventia postnatală se referă la alimentatia naturală ce asigură
dezvoltarea intregului organism favorizând totodată si propulsia mandibulei, la evaluarea
cresterii si dezvoltarii aparatului dento-maxilar, la monitorizarea evolutiei sistemului dentar.
Acest din urmă obiectiv se realizează prin:
- supravegherea eruptiei dentare;
- tratamentul corect al leziunilor carioase;
- aplicarea mentinătoarelor de spatiu in cazul pierderilor precoce ale dintilor temporari
din zona de sprijin;
- asigurarea unor conditii favorabile pentru eruptia primilor molari permanenti;
- deconditionarea obiceiurilor vicioase de interpozitie.
Tratamentul curativ urmăreste pe lângă identificarea si inlăturarea cauzei:
- evaluarea dezechilibrelor produse si tratarea lor cu mijloace terapeutice adecvate;
- echilibrarea balantei intre unitatea scheletală si matricea musculară functională;
- reglarea relatiilor intermaxilare.
Tratamentul curativ are ca obiective terapeutice următoarele (Ionescu, 202 1):
- obtinerea spatiului necesar alinierii dentare;
- alinierea grupului frontal prin modificarea axelor incisivilor;
- reducerea supraacoperirii frontale;
- corectarea relatiei de distalizare;
- propulsia mandibulei astrel incât marginea incizală a dintilor inferiori să vină in contact
cu fata palatinală a antagonistilor, ocluzal fată de cingulum;
- nivelarea planului de ocluzie (ingresiunea dintilor frontali/egresiunea dintilor laterali);
- echilibrare ocluzală finală,
Datorită profilului facial nefavorabil (profil convex cu unghi nazo-labial crescut) si
etajului inferior micsorat, in acest tip de anomalie este contraindicată extractia dentară in scopul
obtinerii de spatiu pentru alinierea dintilor.
În concluzie, ocluzia adâncă acoperită este o anomalie dento-maxilară cu etiologie
plurifactorială in care factorii generali si locali se intrepătrund, al cărei diagnostic presupune
coroborarea elementelor clinice si paraclinice in vederea instituiri unui tratament ortodontic
complex, de lungă durată, completat uneori de chirurgia ortognată (in formele scheletice grave,
cu afectare facial importanta).
2.3. OCLUZIA DESCHISĂ
Prof. dr. Ecaterina lonescu - UMF "Carol Davila" din Bucuresti
ETIOPATOGENIE
Etiopatogenia acestei anomalii este in fapt o combinatie de factori generali si/sau locali,
cazurile de ocluzie deschisă fiind rezultatul interactiunii acestora, cu predominanta unuia dintre
el. Comunitatea stiintifică este de acord ca, in cele mai multe situatii clinice, această anomalie
este rezultatul unei combinatii de predispozitii genetice si expunere la factorii de mediu.
Cunoasterea etiologiei și a mecanismelor etiopatogenice ale ocluziei deschise sunt de foarte
mare importantă, corectarea acestora fiind esentială atât pentru succesul tratamentului, cât si
pentru stabilitatea rezultatelor in timp. Dat fiind că intereractiunea si interdependenta factorilor
cauzali fac aproape imposibilă delimitarea strictă a implicării lor, din ratiuni pur didactice, îi
vom prezenta impartiti in factori generali si factori locali.
Factori generali
Unul dintre factorii generali incriminati pe larg in etiologia ocluziei deschise este
factorul dismetabolic (tulburările metabolice, deficientele de aport alimentar si tulburările
gastro-intestinale) legat de perturbarea metabolismului calciului si fosforului, in primul an de
viată. Acest dezechilibru determinã o plasticitate osoasă crescută care face vulnerabilă structura
scheletică, astfel incât oasele maxilare sunt usor deformate sub actiunea contractiilor musculare
si a presiunilor din timpul functiilor apărând deformari caracteristice la nivelul arcadelor
dentare, boltii palatine si mandibulei. Dintre factorii dismetabolici implicati in producerea
ocluziei deschise, rahitismul ocupă un loc important. Acesta afectează atât structura osului, cât
si dintii, care prezintă hipoplazii si hipocalcificari, modificări coronare si radiculare. Explicatia
mecanismului etiopatogenic rezidă din faptul că, în rahitism, oasele maxilare fiind maleabile
din cauza calcifierii defectuoase se deformează mai ușor sub actiunea fortelor musculare
antagoniste sau sub influenta factorilor functionali. În acest context, mandibula este cea mai
afectată, rezultatul actiunii mai puternice a muschilor coborâtori (care trag mandibula în jos si
spre posterior) in raport cu cei ridicători (care trag mandibula in sus si inainte) se traduce prin
deformarea antegoniană a ramului orizontal al acesteia. Se produce astfel, pe lângă oblicitatea
accentuată a ramului orizontal al mandibulei, deschiderea unghiului mandibular având drept
consecintă mărirea etajului inferior al fetei, cu precădere in partea sa anterioară. In urma acestor
modificări apare si rotatia diferentiată a oaselor maxilare (rotatie anterioară a maxilarului si
rotatie posterioară a mandibulei) cu crearea unui decalaj mare intre cele două baze osoase care
nu poate fi compensat prin dezvoltarea dento-alveolară, instalându-se astfel ocluzia deschisă.
Un alt factor general, considerat de multi specialisti a fi principalul responsabil de
aparitia acestel anomalii, este factorul genetic. Ocluzia deschisă este asociată destul de
frecvent cu cresterea facială mostenită, consecintă a unui potential de crestere individual
insuficient determinat si reglementat pe cale genetică. Controlul dimensiunilor sagitale,
transversale si verticale, dar si directiile si rotatiile de crestere sunt atribuite terenului genetic
al individului. În cazul factorilor genetici, deficientele in dezvoltarea verticală a aparatului
dento-maxilar apar din cauza disconcordantei intre tiparul eruptiei dentare, directia procesului
de crestere si sensul rotatiei maxilarelor care nu se mai pot compensa reciproc, așa cum se
intâmplă in mod normal.
Conform observatiilor clinice, pacientii cu tipar de crestere vertical sunt mai predispui
la a dezvolta ocluzie deschisă decât cei cu tipar de crestere orizontal, tiparul facial de tip
hiperdivergent permitand eruptia verticală a molarilor determină un model scheletal vertical
excesiv, specific ocluziei deschise.
Ocluzia deschisă poate fi asociată cu anumite sindroame genetice, cum ar fi: disostoza
cleido-craniană, sindromul Down, sindromul Treacher Collins, condrodistrofii etc. Date
recente din literatura de specialitate subliniază legătura cvasiconstantă dintre ocluzia deschisă
anterioară si multiplele mutatii ale genei MMP9 care codifică sinteza unei metaloproteinaze
matriceale implicate in degradarea enzimatică extracelulară a matricei proteice
(metaloproteinazele matriceale sunt implicate in procesele de modelare si remodelare osoasă
si joacă un rol cheie in organogeneză si in procesul de crestere) (Küchler et al., 2017).
Tulburările functionale se regăsesc cu implicatii majore in cadrul acestei anomalii.
Din rândul acestora se detașează, ca element cauzal frecvent intâlnit, deglutitia de tip infantil
(deglutitia "viscerală"), ca deglutitie anormală după eruptia dintilor temporari când această
functie ar trebui să se realizeze cu arcadele dentare in contact si limba pozitionată in interiorul
acestora (deglutitia de tip adult sau deglutiția „somatica"). În situatia persistentei deglutiției
infantile după eruptia dintilor temporari, consecinta este inocluzia verticală cauzată de
inhibarea procesului de căutare a antagonistului, urmare a interpozitiei limbii intre arcade. Desi
majoritatea autorilor atribuie ocluzia deschisă anterioară deglutitei infantile, sunt pareri care
sustin faptul că acesta ar fi consecinta anomaliei si nu cauză acesteia. Profit si Mason (1975)
consideră că ocluzia deschisă este consecinta lipsei de adaptare a limbii la conditiile existente,
asa incât incercarea de a modifica tiparul de deglutitie fără a rezolva problema de bază
reprezintă din punct de vedere terapeutic o eroare.
Un alt factor disfunctional este reprezentat de obstructia căilor respiratorii superioare
generată fie de obstacle superioare (vegetati adenoide, rinita alergică, deviatia septului nazal,
hipertrofia cornetelor nazale etc), fie de obstacole inferioare (hipertrofia amigdalelor palatine)
sau de alte elemente anatomice obstructive ce conduc la o respiratie orală cu pozitionarea
inferioară a limbii, conturând faciesul caracteristic respiratorului oral. Pacientii care prezintă
obstructia cailor respiratorii superioare au frecvent un tipar de crestere hiperdivergent. Linder-
Aronson si Menrikson (1973), cel care a demonstrat corelatia dintre respiratie si tiparul de
crestere facial, a observat in cazul pacientilor cu tulburări respiratorii rotatia mandibulei in
sensul acelor de ceasornic, prezenta unui etaj inferior mărit si ocluzie deschisã.
In studiile lor, Subtelny si Sakuda (1964) si Tulley (1969) au arătat că un rol important
in aparitia ocluziei deschise îl au si tulburarile fonatorii. După Vrabie, citat de Boboc (2016)
in anumite situatii, fonatia poate contribui la aparitia ocluziei deschise sau o poate agrava dat
fiind faptul că ambele au o origine comună disfunctională, in care un rol important il are
coordonarea neuromusculară, atât pentru tulburările de vorbire cât si pentru anomalia dento-
alveolară.
Deficienta neuromusculară este un alt factor etiologic al acestei anomalii. După cum
este bine cunoscut, muschii faciali influentează modelarea osoasă si au un rol important în
configurarea functională a dintilor. Acolo unde există activitate musculară scăzută, intâlnită
frecvent la pacientii cu distrofii musculare, se poate instala si dezvolta ocluzia deschisă
anterioară, muschii masticatori hipotoni permitând suprapozitia zonelor posterioare (Sato,
2002). Alti autori consideră că ocluzia deschisă este cea care duce la scăderea tonusului
muscular, așadar anomalia ar fi cauza si nu efectul activitătii musculare scăzute. Acestia isi
argumentează ideile prin faptul că, in multe cazuri, lipseste ghidajul anterior ceea ce ar
determina modificarea tiparului dinamic al masticatiei, pacientii dezvoltă un ciclu masticator
mai scurt ca durată si mai mic in amplitudine si o activitate musculară mai redusă (Piancino et
al., 2012; Profit et al., 2019).
Factorii locali
In opinia majoritătii specialistilor, din rândul factorilor locali cu implicare majoră in
producerea ocluziei deschise se evidentiază obiceiurile vicioase. In cadrul aparatului dento-
maxilar, dintii se pozitionează intr-o zonă neutră in care fortele din interior (limba) si cele din
exterior (buze si obraji) se echilibrează. Obiceiurile vicioase pot perturba acest echilibru. În
plus, orice obicei vicios se poate configura ca un obstacol in procesul de eruptie al dintilor. În
general, in producerea ocluziei deschise sunt incriminate interpozițiile (heterotrope sau
autotrope), de cele mai multe ori fiind principala cauză a ocluziei deschise partiale.
Dintre interpozitiile heterotrope (interpunerea intre arcadele dentare a unor elemente
din exterior care nu apartin aparatului dento-maxilar) cel mai frecvent incriminat in producerea
ocluziei deschise partiale este obiceiul de interpozitie a degetului/degetelor sau a suzetei. Alte
interpozitii heterotrope pot fi diverse obiecte, jucării, creioane etc. In putine cazuri,
interpozițiile heterotrope sunt simple, caz in care elementul interpozitionat actionează ca un
obstacol in calea dintilor in plan vertical, de cele mai multe ori acestea se asociază cu
fenomenul de succiune, situatie in care se cumulează efectele presiunii directe cu cele ale
succiunii determinând modificări caracteristice asupra zone respective (inocluzie verticală,
deformarea arcadelor alveolo-dentare, denivelări ale planului de ocluzie, intruzii dentare etc.).
La copiii mici, cauza principală a ocluziei deschise anterioare este generată de obiceiul vicios
de succiune a degetului. Interpozitia degetului apare incă din viata intrauterină, la nastere
existând format reflexul de succiune care îi asigură nou nascutului nutrientii necesari, precum
si o stare de confort si sigurantă. Obiceiul de succiune a degetului este considerat normal in
primii ani de viată, dar odată cu dezvoltarea psiho-somatică a copilului acesta ar trebui să fie
abandonat. In situatia in care acest obicei vicios persistă in dentitia mixtă sau permanentă poate
cauza ocluzia deschisă, severitatea malocluziei determinată de acesta depinzând de vârsta
pacientului, durata obicieiului vicios, precum si de frecventa si intensitatea cu care acesta se
practică. Cei care petrec mai mult de 6 ore pe zi cu degetul interpus intre arcade vor dezvolta
forme mai grave de ocluzie deschisă. Ocluzia deschisă produsă de acest tip de obicei vicios
este, de cele mai multe ori, asimetrică.
În ceea ce priveste implicarea interpozitiilor autotrope (interpunerea intre arcadele
dentare a unor componente ale aparatului dento-maxilar, cum ar fi limba, buzele, obrajii) in
producerea ocluziei deschise partiale, acestea a actiune similară interpozitiilor heterotrope.
Astfel, interpozitia buzelor (superioară sau inferioară), asociată sau nu cu fenomenul de
succiune, poate avea ca efect oprirea evolutiei dintilor in plan vertical (inocluzie verticală
frontală), mai ales dacă aceasta intervine in momentul eruptiei dentare. Limitarea sau oprirea
dezvoltării verticale a arcadelor alveolo-dentare in zonele laterale poate fi consecinta
interpozitiei obrajilor (uni sau bilateral).
Un alt obicei vicios incriminat in instalarea ocluziei deschise este pozitia anormală a
limbii, respectiv pozitionarea anterioară si joasă a limbii in cavitatea bucală, ce favorizează
dezvoltarea mandibulei si influentează negativ dezvoltarea maxilarului pentru că nu mai
exercită stimul functional asupra boltii palatine. În plus, această pozitionare a limbii poate
determina infrapozitia dintilor anterior impiedicand astfel contactul interarcadic la nivelul
acestora in plan vertical. Pozitia limbii poate fi incorectă in repaus, in timpul vorbirii sau in
timpul deglutitiei.
În grupa factorilor locali cu implicati important in producerea ocluziei deschise trebuie
mentionat si factorul anatomic, reprezentat de macroglosia limbii. Aceasta poate influenta atât
pozitia dintilor determinând vestibularizarea acestora (in aceste situatii, limba prezintă pe
marginile sale laterale amprenta dintilor laterali), cât si dezvoltarea oaselor maxilare, așa cum
am explicat anterior. Dacă macroglosia se asociazã cu pozitionarea nefavorabilă a limbii in
cavitatea bucală creste considerabil probabilitatea aparitiei ocluziei deschise totale.
Factorii traumatici la nivel dento-alveolar sau scheletal pot determina tulburări in
evolutia dintilor sau a ocluziei. Fortele traumatice exercitate asupra dentitiei temporare
cauzează anchiloza dentară si pot duce la o eruptie incompletă a dintilor permanenti
(infrapozitie) si la instalarea ocluziei deschise in dentitia permanentă. Traumatismele la nivelul
condilului in perioada de crestere (cu precădere la nivelul capului condilului) pot determina
anchiloza acestuia sau alterarea procesului de crestere vertical a mandibulei, conducand la
aparitia ocluziei deschise. De asemenea, boala reumatoidă autoimună, osteoartrita, necroza
avasculară, infectiile bacteriene, scleroderma, spondilita anchilozantă, sindromul Sjögren care
interesează articulatia temporo-mandibulară inducând degenerare condiliană, pot fi cauza
aparitia ocluziei deschise. Resorbtia condilului mandibular poate fi si idiopatică, situatie in care
condilii sunt afectati bilateral; aceasta se regăseste la adolescenti, mai ales la sexul feminin,
fără o etiologie evidentă. In acelasi mod, afectiunile inflamatorii din regiunea frontală a
maxilarului superior (artrite, osteomielite etc.), bridele cicatriciale si cicatricile cheloide labio-
mentoniere sau labio-geniene pot afecta dezvoltarea verticală a arcadelor dentare. Fracturile
care interesează ramul mandibular si fracturile tip Le Fort I ce determină contacte premature
la nivelul dintilor posteriori pot conduce la aparitia inocluziei verticale in regiunea frontală.
În grupa factorilor locali, posibil implicati in producerea acestei anomalii se mai
numără:
- eruptia molarilor de minte - care poate produce ocluzie deschisă, mai ales, in situatia
unei ocluzii cap la cap in zona frontală (labiodontă) sau cu o supraacoperire mică;
- obturatiile si lucrarile protetice necorespunzătoate (supradimensionate ocluzal) pot fi
cauza aparitiei ocluziei deschise tardive;
- tratamentele ortodontice/ factori iatrogeni - ocluzia deschisă poate să apară in cazul
unor tratamente ortodontice fie ca o necesitate terapeutică (are caracter temporar
limitat) sau ca incident/accident terapeutic, situatie in care trebuie regândită atitudinea
terapeutică. După Gershater (1972), aparitia ocluziei deschise in timpul unor tratamente
ortodontice depinde de fortele care predomină si de capacitatea dintilor si a structurilor
de sustinere a acestora de a rezista noii situatii. In general, fortele ortodontice de
intensitate mare, aplicate mai ales in primele stadii ale tratamentului ortodontic cu
aparate dentare fixe, duc la aparitia unor efecte nefavorabile atât asupra dintilor, cât si
asupra oaselor maxilare;
- reincluzia molarilor temporari sau, in mod exceptional, a molarului de 6 ani, determină
aparitia unui spatiu de inocluzie vertical in zona respectivă.
SIMPTOMATOLOGIE. DIAGNOSTIC
Semnele clinice sunt caracteristice si accentuate in ocluzia deschisă totală, in ocluzia
deschisă partială simptomatologia fiind mai putin evidentă. Semele clinice vor fi detaliate prin
reprezentarea aspectelor faciale si intraorale, precum si prin prisma semnelor radiologice si a
tulburărilor functionale.
În acest context, semnele clinice faciale sunt reprezentate de:
- fanta labială deschisă prin care incisivii superiori nu sunt vizibili in repaus spre
deosebire de situatia din compresiunea de maxilar;
- cresterea înaltimii etajului inferior ce dă fetei un aspect caracteristic alungit, in unele
situatii clinice etajul inferior depăseste etajul superior cu mai mult de 1 cm;
- oblicitatea accentuată a ramului orizontal al mandibulei (in jos si înainte). La palpare,
se evidentiază deformarea marginii sale inferioare in sensul că in regiunea
antegonionului prezintă o ancosă largă si adâncă, orientată in jos, ancoșă ce indică locul
de actiune al grupelor muscular antagoniste (muschii coborâtori/ muschii ridicători) si
consecinta actiunii acestora;
- scurtarea ramulut ascendent al mandibulei (in mod normal, raportul dintre ramul
ascendent si cel orizontal este 5 /7);
- unghiul mandibular marit peste valoarea normală de 120o – 125o;
- santul labio-mentonier sters - la unii pacienti, se observă si o activitate crescută a
musculaturii mentonului si a buzei inferioare prin actiunea voluntară de a pozitiona
buza inferioară mai sus pentru a reduce din inocluzia labială, din motive fizionomice;
- mentonul coborât si retras;
- procheilie superioară - buza superioară apare ca fiind scurtată;
- profilul facial accentuat convex - din cauza procheiliei superioare asociată cu o
pozitionare posterioară a mandibulei.
In ocluzia deschisă partială, constant fanta labială este deschisă sau intredeschisă,
incisivii superiori nu sunt vizibili in repaus sau in fonatie, profilul este convex sau doar usor
convex, poate fi asociată procheilia superioară, in schimb unghiul mandibular si inăltimea
etajului inferior sunt normale sau doar putin mărite.
Semele clinic intraorale se concretizează prin modificari la nivelul sistemului dentar,
arcadelor dentare, ocluziei si oaselor maxilare:
- modificari la nivelul dintilor - sunt evidentiate prin modificari de structură, volum si
formă. Astfel, modificările de structură concretizate prin displazii la nivelul smaltului
dentar, afectează suprafete mari ale coroanei dentare si interesează grupe de dinti,
urmare a actiunii factorilor dismetabolici pe o perioadă indelungată de timp.
Modificările de volum ale dintilor se traduc prin volum redus, mai ales la nivelul
coroanelor dentare (de exemplu, incisivii centrali superiori de dimensiunea incisivilor
laterali superiori); uneori, si radăcinile dintilor sunt reduse ca volum. În ceea ce priveste
modificările de formă, acesteă se evidentiază fie prin forme atipice, fie prin inversarea
raportului de mărime intre dinti (de exemplu, molarii de 12 ani mai mari decât molarii
de 6 ani). Modificarile de structură, volum si formă ale dintilor nu sunt prezente in
ocluzia deschisă partială;
- modificari la nivelul ocluziei - modificarea de ocluzie caracteristică este reprezentată
de existenta inocluziei verticale careia i se descriu două coordonate, orizontală si
verticală. Coordonata orizontală se referă la numărul de dinti interesati de modificarea
de ocluzie si se delimitează intre dintii care mărginesc spatiul de inocluzie verticală,
respectiv intre dintii care sunt in contact cu antagonistii (de exemplu, inocluzie verticală
de la canin la canin). Coordonata verticală materializeaza inăltimea spatiului de
inocluzie vertical si are valoare prognostică (cu cât este mai mare cu atât corectarea
terapeutică este mai dificila); aceasta se măsoară in dimensiunea sa cea mai mare.
Spatiul de inocluzie verticală cuprinde un numar mare de dinti (frecvent, simetric) sau
toti dintii si este de înăltime mai mare (chiar peste 1 cm) in cazul ocluziei deschise
totale, in timp ce in cazul ocluziei deschise partiale acesta cuprinde un numar mai redus
de dinti cu o localizare predominant anterioară, are o dimensiune mai mică si poate fi
si asimetric;
- modificari la nivelul arcadelor dentare - se intâlnesc la ambele arcade, dar sunt mai
evidente la arcada superioară. Acestea se exprimă constant la nivelul dintilor prin
modificari in plan vertical concretizate prin infradentie anterioară si prin denivelarea
planului de ocluzie (mai accentuat la arcada superioară). Cel mai frecvent, planul de
ocluzie descrie in regiunea anterioară o curbă cu concavitatea către planul de ocluzie,
dintii fiind la distantă de acesta. La nivelul arcadei inferioare, in plan vertical, in
regiunea anterioară, dintii se află in infradentie descriind fie o curbă cu concavitatea cu
aceeasi orientare (spre planul de ocluzie), fie o linie dreaptă. Aceleasi modificări se
observă si la nivelul osului alveolar care descrie o curbă similară cu cea dentară. In
multe situatii clinice, la arcada superioară, se întâlnesc si modificari in plan transversal
si sagital concretizate prin îngustarea acesteia asociată cu inclinarea anterioară a osului
alveolar si a dintilor. La arcada inferioară, destul de frecvent incisivii nu sunt asezati pe
un arc de cerc ci in line dreaptă conturând astfel o formă de trapez (arcadă scurtată).
Displaziile de smalt si orientarea incisivilor inferiori in line dreaptă sunt considerate de
multi specialisti ca semne clinice intraorale patognomonice pentru etiologia
dismetabolică a ocluziei deschise. Modificările arcadelor alveolo-dentare sunt mult mai
putin evidente in cazul ocluziei deschise prin interpozitie, exprimarea lor fiind direct
dependentă de durata factorilor etiologici;
- modificari la nivelul oaselor maxilare - in multe situatii clinice, se observă o ingustare
la nivelul maxilarului superior si o boltă palatină ingustată si adâncă, cu un versant
anterior abrupt.
Semnele radiologice sunt evidente si sugestive pentru ocluzia deschisă gravă.
Examenul radiologic evidentiază, pe lângă informatiile uzuale despre dinti (morfologie,
pozitie, grad de dezvoltare, relatia dintilor cu structurile osoase invecinate, gradul de rizaliză a
dintilor temporari etc) si elemente specifice anomaliei, cum ar fi:
- infrapozitia incisivilor si/sau suprapozitia molarilor,
- oblicitatea accentuată a ramului orizontal al mandibulei;
- reducerea înaltimii verticale a ramului ascendent mandibular,
- rotatia posterioară a mandibulei (in sensul acelor de ceasornic),
- raportul dintre înaltimea posterioară si înăltimea anterioară facială mai mic de 0,65 (in
ocluzia deschisă scheletica)
Teleradiografia cranio-facială (de fată sau de profil), analizând armonia functională si
estetică a sistemulul dento-maxilo-facial intr-un anumit moment al evolutei, prin interpretarea
parametrilor cefalometrici a pacientului, permit evaluarea prognosticului de crestere
individual, in raport cu vârsta si sexul, aprecierea directiei de crestere a elementelor
componente ale aparatului dento-maxilar, precum si evidentierea tulburărilor de dezvoltare ale
acestora.
Teleradiografia de profil, forte utilă in cazul acestei anomalii, pune in evidentă faptul
că, pe langă unghiul mandibular marit (valoare normală de 120-135°) si unghiul condilian
de asemenea marit (depăseste valoarea de 1372), toate unghiurile ce au ca latură planul bazal
mandibular sunt marite, respectiv;
- unghiul Tweed - acest unghi delimitat intre baza mandibulei si planul Frankfurt este
mult crescut in ocluzia deschisă (are o valoare normală de 22°-25°). Unghiul Tweed
are valoare prognostică, cu cât este mai crescut cu atât gravitatea anomaliei este mal
accentuată, iar prognosticul mai rezervat din punct de vedere terapeutic ortodontic;
- unghiul B a lui Schwarz (unghiul bazelor) - conturat intre planul bazal mandibular si
planul bazal maxilar (planul bispinos), cu o valoare normală de 20%, este si el crescut,
mai ales in ocluzia deschisă dismetabolică.
Tulburările functionale sunt majore si se răsfrăng asupra tuturor functiilor aparatului
dento-maxilar, antrenand o gamă largă de consecinte asupra intregului organism. Concretizând,
consecintele ocluziei deschise asupra functiilor aparatului dento-maxilar se exprimă prin:
- tulburari ale functiei fizionomice - determinate de semnele clinice anteprezentate;
acestea sunt foarte evidente si accentuate in forma de ocluzie deschisă totală,
constituind un factor de stres psihic pentru pacient, mai ales la vârsta adolescentei;
- tulburări ale functiei masticatori - cauzate de micsorarea numărului de unităti dentare
in contact ce reduc considerabil eficienta masticatorie prin imposibilatea realizării unor
etape ale procesului de masticate, cum ar fi incizia alimentelor sau triturarea acestora
in vederea constituirii bolului alimentar;
- tulburări ale functiei de deglutitie - determinate de faptul că limba ocupă spatiul de
inocluzie verticală, interpunându-se intre arcadele dentare ca modalitate de compensare
a lipsei contactului interarcadic. De altfel, in ocluziile deschise, interpozitia limbii poate
fi luată in discutie atât ca element etiologic (cauză), cât si ca o posibilitate de adaptare
a functiei deglutitiei la conditiile impuse de către anomalie;
- tulburari ale functiei fonetice - existenta spatiului de inocluzie verticală, mai exact
absenta contactului interarcadic, mai ales in regiunea anterioară, determină vorbirea cu
interpozitia limbii intre arcade, mai ales in timpul pronuntării fonemelor dentale;
- tulburari ale functiei respiratorii - fanta labială deschisă si arcada superioară ingustată
cu bolta palatina adâncă antrenează tulburari respiratorii de tipul respiratiei orale. Ca in
cazul deglutitiei, respiratia orală poate fi atât cauză, cât si efect al acestei anomalii;
- tulburari la nivelul ATM - dacă spatiul de inocluzie verticală interesează mai multi dinti
poate fi afectată si articulatia temporo-mandibulară,
În afara consecintelor asupra functiilor aparatului dento-maxilar, ocluzia deschisă mai
are si alte consecinte/implicatii, cum ar fi:
- solicitarea anormală a dintilor - dintii aflati în infrapozitie nu sunt solicitati functional
corespunzător in timp ce dintii aflati in contact interarcadic suportă toate fortele
declansate in timpul functiilor (mai ales in timpul masticatiei), deci sunt suprasolicitati
functional;
- afectarea parodontiului - la nivelul dintilor aflati in infraocluzie, urmare pe de o parte
hipofunctiei, iar pe de altă parte alterării procesului de autocurătire;
- incontinenta salivară la nivelul cavitătii orale - fenomenul de continentă al cavitătili
bucale poate fi deficitar cu pierderi salivare, mai ales, in timpul functiei fonatorii.
Diagnosticul pozitiv se stabileste relativ usor pe baza semmelor clinice si radiologice
caracteristice, precum si pe baza informatiilor anamnestice privind antecedentele heredo-
colaterale, antecedentele personal patologice sau tulburările functionale ce se
interconditionează influentându-se reciproc.
Diagnosticul diferential se face, in principal, cu:
- spatiul de inocluzie verticală din perioada eruptiei dentare, care are caracter tranzitoriu
si este limitat la nivelul dintelui/dintilor aflati in eruptie;
- spatiul de inocluzie verticală ca necesitate terapeutică, prezent la nivelul unui segment
de arcadă pentru o perioadă limitată de timp (de exemplu, pentru asigurarea saltului
articular);
- spatiul de inocluzie vertical determinat de reincluzia dentară, situatie in care prin
inspectie, anamneză si examen radiologic se pot obtine informatii reale despre existenta
dintelui in contextul functionalitătii aparatului dento-maxilar până la un moment dat.
OBIECTIVE TERAPEUTICE
Dat fiind faptul că această anomalie are la bază o etiologie plurifactorială ce generează
o multitudine de dezechilibre functionale, un diagnostic incorect si, in consecintă, o atitudine
terapeutică neadecvată se pot solda cu lipsa apariției rezultatelor dorite mergând până la
agravarea tabloului clinic initial. În acest context, medicul ortodont trebuie să cunoască, pe
lângă etiologia multifactorială, natura si specificitatea acestei anomalii, coordonate care
contribuie esential la procesul decizional privind tratamentul ortodontic sau cel ortodontico-
chirurgical. Tratamentul ocluziei deschise, considerat unul dintre cele mai dificile, nu este
intotdeauna usor de gestionat. Astfel, pentru a obtine rezultate terapeutice optime si pentru a
reduce sansele de recidivă, ocluzia deschisă este necesar a fi abordată din perspectiva
particularitătilor proceselor de crestere si dezvoltare individuale. Ocluziile deschise
determinate, in principal, de factorii locali sunt mai receptive la tratament decât cazurile cu
determinare genetică.
Prognosticul acestei anomalii depinde in cea mai mare măsură de vârsta la care a fost
depistată anomalia, de momentul instituirii tratamentului ortodontic, de factorii cauzali
implicati, dar si de asocierea sa la alte anomalii dento-maxilare (ocluzia deschisă se poate
asocia cu compresiunea de maxilar, situatie favorabilă tratamentului ortodontic intrucât prin
corectarea prodentiei se reduce si spatiul de inocluzie verticală, dar se poate asocia si cu
prognatismul mandibular adevărat ce constituie un factor agravant, impunând o conduită
terapeutică speciala dictată de cresterea in exces a mandibulei, precum si de relatiile de ocluzie
inverse).
În functie de vârsta la care este surprinsă anomalia, in strânsă legătură cu tabloul clinic
si cu procesele de crestere si dezvoltare de la nivelul aparatului dento-maxilar, tratamentul
ocluziei deschise (profilactic, interceptiv sau curativ) are ca obiective terapeutice principale,
următoarele:
- armonizarea dezvoltării arcadelor alveolo-dentare;
- echilibrarea relatiilor de ocluzie, cu precadere in plan vertical;
- normalizarea functiilor aparatului dento-maxilar.
Tratament profilactico-preventiv in cazul ocluziei deschise se referă la măsurile ce
trebuie avute in vedere pentru prevenirea si inlăturarea cauzelor ce intervin in producerea
acestei anomalii. Acesta incepe imediat după nastere si vizează, din perspectiva asigurării unei
alimentatii corecte din punct de vedere cantitativ si calitativ, instituirea unui comportament
alimentar sanogen pentru o dezvoltare armonioasă a intregului organism, profilaxia si/sau
tratamentul tulburărailor metabolice (rahitism), depistarea precoce a tulburărilor functiilor
aparatului dento-maxilar, tratamentul si reeducarea functională a acestora (deglutitie,
respiratie, fonatie), depistarea obiceiurilor vicioase si deconditionarea lor înainte de a provoca
anomalia.
Având in vedere implicarea factorilor disfunctionali in etiologia acestel anomalii,
tratamentul profilactico-preventiv ar trebui să vizeze reeducarea precoce a tuturor functiilor
afectate incă de la primele semne de evidentă clinică. In acest context, de cele mai multe ori,
este necesară o abordare terapeutică interdisciplinară. Spre exemplu, in cazul respiratiei orale,
examenul de specialitate ORL poate decela prezenta unor obstacole la nivelul cailor aeriene
superioare ce trebuie indepărtate chirurgical, iar imediat după eliberarea pasajului aerian se
impune reeducarea functiei respiratorii printr-un program sustinut de exercitii specifice
(gimnastica respiratorie). În cazul tulburărilor functiei de deglutitie, care au o mare implicare
in etiopatogenia acestei anomalii, reeducarea functională se realizează prin exercitii specifice
ce trebuie practicate zilnic in prize repetate intr-o succesiune de etape care au drept scop
principal constientizarea si insușirea unor deprinderi corecte privind pozitia limbii in timpul
deglutiției, dar si in repaus. Terapia prin exercitii poate fi combinată cu tratamentul ortodontic
activ prin aparate ortodontice prevăzute cu elemente auxiliare cu actiune functională specifică
(scutul lingual). Pentru a fi eficientă, reeducarea functiei de deglutitie este indicat a se realiza
după deconditionarea obiceiurilor vicioase de interpozitie,
În ceea ce priveste obicelurile vicioase, tratamentul profilactico-preventiv vizează
deopotrivă depistarea precoce si deconditionarea acestora înainte de a produce efecte majore
la nivelul structurilor aparatului dento-maxilar, respectiv după vârsta de 5-6 ani, vârstă până la
care se consideră că acestea nu pot produce modificări ireversibile.
Tratamentul ortodontic interceptiv presupune surprinderea semnelor clinic incipiente
ale anomaliei si instituirea unor actiuni sau măsuri terapeutice simple care să limiteze
semnificativ sau chiar să stopeze modificările si consecintele asupra elementelor componente
ale aparatului dento-maxilar. Eliminând sau limitând actiunea factorilor cauzali incă de la
debutul anomaliei, terapia interceptivă poate asigura conditiile necesare reluării procesului de
crestere si dezvoltare de la nivelul aparatului dento-maxilar si/sau al eruptiei dentare in
parametrii normali, făcand astfel inutilă interventia ortodontică ulterioară. Apreciată, de unii
specialisti, ca etapă initială obligatorie in cadrul tratamentului ortodontic, terapia interceptivă
poate reduce mult durata tratamentului ortodontic activ instituit in cazul formelor grave
(Lorette, 1976).
În situatia in care se impune, chiar si tratamentul curativ trebuie aplicat cât mai precoce,
mai exact înainte de finalizarea proceselor de crestere si dezvoltare a aparatului dento-maxilar
cand pe lângă faptul că tabloul clinic este mai putin evident/ grav ne raportăm la o vârstă
biologicã in care există șansa reală pentru un răspuns terapeutic foarte bun si stabil in timp.
Necesitatea interventiei terapeutice la vârste mici este impusă si de faptul că această anomalie
are o dinamică evolutivă agravantă si un potential de recidivă mult mai mare după diminuarea
sau finalizarea proceselor de crestere si dezvoltare (după vârsta de 20 de ani).
Tratamentul curativ trebuie să aibă in vedere modalităti terapeutice care urmăresc pe
de o parte indepărtarea factorilor cauzali si inlaturarea consecintelor anomaliei asupra
aparatului dento-maxilar, iar pe de altă parte normalizarea parametrilor morfofunctionali, in
principal, corectarea decalajului dintre oasele maxilare si a inocluziei verticale. Acesta din
urmă obiectiv se realizează asigurând posibilitatea egresiunii dintilor din zona de inocluzie
verticală, asociată, de cele mai multe ori, si cu ingresiunea celorlalti dinti. Pentru realizarea
acestor obiective terapeutice pot fi utilizate aparate ortodontice mobilizabile ancorate pe
gutiere, prevăzute cu elemente functionale de tipul scutului lingual, aparate functionale sau
aparate fixe poliagregate.
In tratamentul ortodontic tardiv, initiat după finalizarea proceselor de crestere, șansele
ca anomalia să fie tratată doar ortodontic scad considerabil, pentru armonizarea relatiilor
interarcadice si compensarea decalajului scheletal mandibulo-maxilar fiind necesare interventii
terapeutice interdisciplinare (ortodontice si chirurgicale). La acestea se adaugă cresterea
duratei tratamentului ortodontic activ si, implicit, cea a contentiei.
Fiind o anomalie care răspunde greu la tratament si cu potential de recidivă mare, având
totodată in vedere modificarile functionale complexe pe care le poate antrena, o atentie specială
trebuie să se acorde contentiei rezultatelor obtinute prin tratamentul ortodontic activ, contentie
a carei durată trebuie să fie cel putin egală cu durata perioadei de tratament activ. De asemenea,
trebuie avut in vedere faptul că prezenta molarilor de minte, creste riscul de recidivă. Din aceste
considerente, ocluzia deschisă obligă la o monitorizare ulterioară, prin controale periodice.
Concluzionând, in tratamentul ocluziei deschise, reusita terapeutică presupune
deopotrivă cunoasterea simptomatologiei specifice, intelegerea factorilor posibili cauzatori
(felul in care acestia pot interrelationa potentându-se reciproc, indentificarea cauzei principale
si modalitatea ei de actiune), stabilirea unui diagnostic corect, precum si o abordare terapeutică
individualizată pentru obtinerea unui rezultat ortodontic estetic si functional, dar si stabil in
timp.
2.4. SINDROMUL PROGENIC (PROGNATISMUL MANDIBULAR)
Prof. dr. Viorica Tărmure - UMF „lulu Hatieganu" Cluj-Napoca
FRECVENTA
Prevalenta anomaliilor de clasa a-III-a variază mult in rândul si in cadrul populatiilor,
cea mai mare incidentă fiind observată in rândul populatiei asiatice (prevalenta este de 1-4%
la caucazieni, 4-12% la chinezi, 2,3-13% la japonezi, 9-19% la coreeni, la polul opus se află
afro-americanii cu 0,6-1,2% prevalenta) (Nanda, 2005). In 40% dintre cazuri, retrognatia
maxilară este cauza principală a sindromului progenic (Thilander et al., 2017).
Pseudoprognatia mandibulară se regăseste preponderent in dentitia temporară si mixtă
(60-70% din ocluziile inverse anterioare la copii cu vârsta cuprinsă intre 8 si 12 ani se
incadrează
in această formã) (Lin et al., 2020).
Un review sistematic din 2018 a arătat că prevalenta globală a anomaliei de clasa a III-
a a fost cea mai scăzută dintre toate clasele de anomalii (Alhammadi et al., 2018).
ETIOPATOGENIE
Etiologia anomaliei de clasa a III-a este multifactorială, anomalia fiind rezultatul
interactiunii dintre factorii generali si factorii locali, cu implicare directă sau indirectă. Pentru
intelegerea mecanismelor etiopatogenice specifice fiecărei forme clinice a anomaliilor de casa
a III-a, dar si pentru prezentarea celorlalte coordonate ale acestei patologii, vom folosi
clasificarea lui Boboc (1971) (lonescu, 2021).
Astfel, pentru prognatismul mandibular anatomic, dintre factorii generali, ereditatea
prezintă un impact semnificativ. Mostenirea genetică familială are o influentă puternică asupra
dimensiunilor scheletului facial care contribuie la malocluzia de clasa a III-a, constatându-se o
incidentă sernificativ mai mare a acestei malocluzii intre membrii aceleiasi familii, pe parcursul
mai multor generatii. Cel mai cunoscut exemplu de mostenire familială este dinastia
Habsburgilor in care din cei 40 de membri ai familiei pentru care există date, 33 au prezentat
prognatism mandibular si, in consecintă, o anomalie de clasa a III-a (Jacobson et al., 1974). O
influentă puternică a ereditătii asupra trasăturilor faciale este evidentă, fiind usor de observat
asemănările familiale in ceea ce priveste forma fetei, forma maxilarului sau alte aspecte dento-
maxilare.
După unii autori, transmiterea acestei anomalii este autozomal recesivă, in opinia altora
este autozomal dominantă, in timp ce altii sustin modul de transmitere poligenică (Cruz et al.
2008).
Progresele rapide in genetica moleculară oferă noi informatii despre crestere si
controlul acesteia. O perspectivă interesantă este o mai bună intelegere a modului in care
pacientii cu probleme ortodontice cu o componentă genetică vor răspunde la tratament
(malocluzia de clasa a III-a fiind cel mai bun exemplu). Este clar că există mai multe subtipuri
de clasa a III-a, iar un prim pas necesar este o mai bună caracterizare a acestor fenotipuri.
Stabilirea markerilor fenotipici care identifică caracteristici clinic distincte ar putea stabilii
corelatii definitive cu modurile de mostenire. In viitor, este probabilă folosirea screening-ului
genetic al probelor sangvine sau a altor tesuturi pentru a identifica pacientii cu probleme
ortodontice care vor răspunde bine sau limitat la un tratament specific (Proffit et al., 2018).
Tulburările neuroendocrine reprezintă un alt factor etiologic general pentru acest tip de
anomalie. Prognatismul mandibular anatomic se intâlneste in acromegalia juvenilă sau in ca a
adultului cauzată de hipersecretia hormonului de crestere hipofizar (hormonul somatotrop)
care,
modificând forma condilului si a cavitătii glenoide, determină cresterea excesivă a mandibulei,
Cresterea exagerată a mandibulei poate să apară si in hipotiroidie insă printr-un mecanism
indirect reprezentat de pozitia limbii in arcul mandibular sau de macroglosia din mixedemul
juvenil.
Disfunctiile neuropsihice sunt si ele incriminate in producerea prognatismului
mandibular anatomic. Boboc descrie o incidentă crescută a anomaliei la copiii oligofreni
(Boboc, 1971).
Excesul de crestere mandibulară pate fi si rezultatul transformării unei
pseudoprognatii in prognatie adevarată in timp, prin modificari la nivelul articulatiei
temporo-mandibulare si prin modificarea directiilor de transmitere a fortelor in timpul
functiilor aparatului dento-maxilar.
Prognatismul mandibular poate apărea si in diferite sindroame genetice ce se
caracterizează printr-un maxilar hipodezvoltat si/ sau hiperdezvoltare mandibulară, cum ar fi:
- sindromul Crouzon - caracterizat prin hipertelorism, strabism, hiperplazie medio-
faciala prominentă nazală, prognatism mandibular si malocluzie dentară (Thilander et
al., 2017);
- sindromul alcoolic fetal - caracterizat printr-o slabă dezvoltare a maxilarului si a
etajului mijlociu al fetei;
- sindromul Gorlin - cu prognatism mandibular, anomalii vertebrale, osoase, cutanate
neurologice si oftalmice;
- condro-distrofie fetală - brahicefalie, muschi hipertrofiati, maxilar retrudat cu aparitia
prognatismului mandibular.
De asemenea, sindromul progenic se poate asocia despicăturilor labio-maxilo-palatine,
in aceste cazuri hipodezvoltarea maxilară datorându-se partial deformarii intrinseci, partial
tipului genetic mostenit de dezvoltare facială si partial cicatricilor rezultate in urma multiplelor
proceduri chirurgicale de corectare a acestui defect (Fakharian et al., 2019).
In pseudoprognatismul prin retrognatism maxilar, factorii etiopatogenici implicati ar
putea fi:
- ereditatea exprimată printr-un anumit tipar scheletal de crestere, caracterizat de un
deficit de crestere sagitală a maxilarului;
- lipsa centrelor osteogenetice secundare de crestere cauzată de absenta unor muguri
dentari la maxilar (anodontia incisivilor laterali superiori) care contribuie la
nedezvoltarea acestuia;
- pozitia atipica de formare a mugurilor dentari si/sau tulburari in procesul de eruptie
dentară;
- dezechilibrul intre grupele musculare externe si cele interne (hiperactivitatea
musculaturi externe, cu precădere a musculaturii circumorale);
- obstructiile cailor respiratorii superioare (vegetatii adenoide, amigdale hipertrofice)
care pot contribui indirect la dezvoltarea insuficientă a maxilarului, atât transversal cât
si sagital;
- cicatricile postraumatice (in urma traumatismelor dento-alveolare) sau postchirurgicale
(in cazul despicăturilor labio-maxilo-palatine) care pot bloca dezvoltarea anterioară a
maxilarului,
- modificarile relatiilor de ocluzie (ocluzia inversă frontală, angrenajul invers) pot frana
cresterea antero-posterioară a maxilarului.
În cazul pseudoprognatismului mandibular prin pozitionarea sau deplasarea anterioară
a mandibulei (de conducere condiliană sau cuspidiană), cauzele pot fi reprezentate de:
- factorii dentari cum ar fi lipsa abraziunii fiziologice a dintilor temporari (cu precădere
a caninilor temporari inferiori), contactele premature/interferentele dentare (cauzate de
obturatii in exces, lucrari protetice necorespunzătoare, migrări dentare) ce conduc la
relatii de ocluzie patologice, tulburări ale procesului de eruptie a dintilor care pot
modifica relatiile interarcadice si directiile de transmitere a fortelor in timpul functiilor
aparatului dento-maxilar;
- obiceirile vicioase care pot modifica pozitionarea condilului mandibular in fosa
glenoida determinand pozitionarea anterioară a mandibulei, cum ar fi, spre exemplu,
ticurile de propulsie, atitudinile posturale diurne (impingerea anterioară a mentonului)
sau nocturne (dormitul cu capul in hiperflexie) etc;
- tulburările functionale pot influenta dezvoltarea maxilarulul in sens transversal si
sagital (respiratia orala) sau pozitionarea anterioară a mandibulei (deglutitia atipică cu
presiune pe incisivii inferior prin pozitionarea limbii in interiorul arcului mandibular);
- macroglosia- marirea de volum a limbii poate determina o pozitie anterioară a
mandibulei, in macrogiosie se evidentiază amprenta dintilor laterali pe marginile limbii;
- disfunctia musculară (Tărmure si Serbănescu, 2010).
În pseudoprognatismul mandibular prin modificarea axelor dentare, factorii
etiologici incriminati pot fi:
- tulburari ale procesului de eruptie reprezentate de decalajul mare temporal intre eruptia
incisivilor inferiori si a celor superiori (grupul incisivilor inferiori erupe cu mult
inaintea celor superiori pe care îi obligă la eruptia oralizata), eruptia vestibularizată a
incisivilor inferiori si/sau eruptia oralizată a incisivilor superiori, obstacole pe traseul
normal de eruptie al dintilor etc;
- formarea mugurilor incisivilor superiori in pozitie palatinală;
- deficitul de spatiu la maxilar care determină fie eruptia oralizată a unuia sau mai multor
dinti frontali superior, fie eruptia acestora in malpozitie;
- obiceiurile vicioase (succiunea degetului cu tractiune pe incisivii inferiori, obiceiul
vicios de muscare a buzei superioare);
- cicatricile posttraumatice care pot devia dintele in eruptia sa.
SEMNELE CLINICE
Semele clinice, dar si cele paraclinice, prezintă anumite particularităti in functie de
formele clinice sub care se prezintă această anomalie. Tabloul clinic reprezintă ansamblul
modificărilor sau doar o parte dintre acestea, modificari ce tin de dezvoltarea in exces a
mandibulei, de nedezvoltarea maxilarului, de rapoartele dintre cele două maxilare, de axul
dintilor frontali.
Simptomatologia este reprezentativă pentru toate cazurile in care se evidentiază
cresterea in exces a mandibulei, pentru celelalte cazuri - in care mandibula se situează in
parametrii normali de dezvoltare - aspectele clinice sunt mai putin accentuate, fiind in legătură
directă si cu coordonatele etiopatogenice.
Semele clinice faciale
Semele clinice faciale ale prognatismului mandibular anatomic sunt reprezentate de:
- etajul inferior al fetei marit;
- unghiul mandibular marit putand ajunge la valori de 140-145°,
- oblicitatea accentuată a ramului orizontal al mandibulei contribuind astfel la
deschiderea unghiului mandibular;
- mentonul prominent anterior, in unele cazuri, depăsind planul nazo-frontal (planul
Dreyfuss);
- punctul gnathion situat anterior de planul orbito-frontal (planul Simon);
- santul labio-mentonier sters;
- buza inferioară proeminentă anterior (procheilie inferioară);
- buza superioară infundată, aflându-se uneori înapoia incisivilor inferiori;
- treapta buzelor inversată (in special prin procheilia inferioară);
- profilul facial concav.
Semnele clinice faciale in sindromul progenic prin deficit de dezvoltare a maxilarului
(prin retrognatism maxilar) se raportează la cresterea si dezvoltarea insuficientă a maxilarului,
mandibula fiind in limite normale. Având in vedere că aspectele clinice importante se petrec
și, implicit, se evidentiază in principal in etajul mijlociu al figurii, etaj care include baza
maxilarului superior, tabloul clinic, relativ asemanător prognatiei mandibulare adevărate,
imbracă anumite particularitati, respectiv:
- profilul este concav, dar cu valori mai mici decât in cazul prognatismului mandibular
anatomic;
- treapta buzelor este inversată (in special prin retrocheilie superioară) insă modificările
aferente sunt mai putin evidente;
- buza superioară este situată posterior in cadrul câmpului de profil facial (retrocheilie
superioară);
- punctul subnasale este situat posterior de planul nazofrontal (in mod normal acesta este
situat pe acest plan);
- punctul gnathion este situat pe planul orbito-frontal (planul Simon), contribuind astfel
la atenuarea concavitătii profilului etajul mijlociu al figurii poate fi micsorat;
- etajul inferior si unghiul mandibular sunt usor modificate, dat fiind faptul că mandibula
este in limite normale;
- dezvoltarea insuficientă a maxilarului superior, in special in sens antero-posterior, dar
si transversal. În formele grave, deficitul este si vertical ceea ce face ca etajul mijlociu
al figurii sa fie micșorat.
În pseudo-prognatismul mandibular prin pozitionarea sau deplasarea anterioară
a mandibulei (așa numita formă functionala), semele clinice faciale sunt si mai puțin
accentuate decât in situatia anterioară, fiind reprezentate de:
- profilul drept sau usor concav;
- punctul gnathion situat anterior fată de planul Simon;
- punctul subnasale situat pe planul Dreyfuss;
- treapta buzelor usor inversată (prin procheilia inferioară urmare a pozitiei anterioare a
mandibulei);
- buza superioară in limite normale;
- unghiul mandibular normal;
- etajul inferior normal sau usor marit datorită pozitionârii anterioare a mandibulei
(lonescu, 2021).
În pseudo-prognatismul mandibular prin modificări ale axului dintilor frontali,
semnele faciale sunt estompate, fiind evidentiate la nivelul regiunii labiale prin:
- treapta buzelor usor inversată;
- retrocheilie superioară (se corelează cu retrodentia frontală superioară);
- punctul gnathion situat pe planul Simon;
- punctul subnasale situat pe planul Dreyfuss;
- etajele fete in limite normale;
- unghiului mandibular normal.
Semnele clinice intraorale
Semnele clinice intraorale in prognatismul mandibular ca rezultat al cresteril in
exces a mandibulei, sunt la fel de caracteristice ca aspectele faciale, putând fi vizibile incă de
la nastere dar si ulterior in toate tipurile de dentitie. Modificările intraorale specific prognatiei
mandibulare adevărate pot fi reprezentate de:
- raport interarcadic de tip progen incă de la nastere;
- prezenta unor spatieri intre dinti temporari inferiori, mai ales intre canin si primul molar
temporar inferior, spatii ce se observă si după eruptia dintilor permanenti si, la fel ca in
dentitia temporară, mai evident distal de caninul permanent inferior;
- decalaj mare de eruptie intre dintii frontali inferiori si cei superiori, dintii inferiori
erupând cu mult timp înaintea celor superiori;
- marirea arcadei alveolo-dentare inferioare, atât in sens sagital cât si in sens transversal,
corespunzător dezvoltarii in exces a mandibulei. Dezvoltarea in exces a bazei osoase a
mandibulei se insoteste, de obicei, de o linguo-inclinare compensatorie a intregii arcade
dento-alveolare in incercarea de a compensa decalajul sever mandibulo-maxilar. Sunt
cazuri in care linguo-inclinarea frontalilor inferior se asociază cu vestibulo-inclinarea
accentuată a frontalilor superiori, cu aceeasi tendintă de compensare a modificarilor
generate de cresterea in exces a mandibulei;
- modificari ale relatilor de ocluzie caracterizate prin rapoarte de ocluzie accentuat
mezializate, in plan sagital, la molari si canini si prin ocluzie inversă totală, de obicei
cu inocluzie sagitală mare. De altfel, gradul de mezializare al rapoartelor din zona
molară si valoarea inocluziei sagitale inverse indică severitatea anomaliei, evoluand
direct proportional cu acesta
In anumite situatii clinice, prognatismul mandibular adevărat se asociază cu sindromul
de
ocluzie deschisă, situatie in care apar modificări de ocluzie si in plan vertical (inocluzia
verticală). Asocierea ocluziei inverse totale cu inocluzie sagitală si ocluzie deschisă
caracterizează forma ca mai gravă de prognatie mandibulară adevarată.
Semele clinice intraorale in pseudoprognatismul mandibular prin retrogmatism
maxilar se raportează la deficitul de dezvoltare al maxilarului superior evidentiindu-se atât in
dentitia temporară, cât si in dentitia mixtă si permanentă, prin:
- lipsa diastemizarii fiziologice sau spatieri mici intre dintii temporari la arcada
superioară;
- deficit de dezvoltare al arcadei superioare in plan sagital (arcadă scurtată) si in plan
transversal, mai ales in zona anterioară (arcadă ingustată);
- axul normal al incisivilor permanenti sau, cel mai adesea, vestibulo-inclinarea marcată
a frontalilor superiori (prodentie frontală superioară), aspect cu caracter compensatoriu
in tendinta de a stabili relatii interacadice;
- modificari de ocluzie in plan sagital (rapoarte mezializate) cu valori mai mici
comparativ cu cele din prognatia mandibulară adevarată asociate cu ocluzie inversă
totală (in formele grave) sau doar ocluzie inversă frontală, cu sau fără inocluzie sagitalã.
Semele clinice intraorale in pseudoprognatismul mandibular prin pozitionarea
sau deplasarea anterioară a mandibulei (de natură condiliană sau cuspidiană) rezultă din
insăsi etiopatogenia anomaliei si sunt concretizate prin:
- vestibulo-inclinarea frontalilor inferior (sub actiunea limbii);
- particularităti ale comportamentului lingual in timpul functiei de deglutitie (deglutitia
atipică cu pozitionarea limbii in arcul mandibular) sau pozitionarea joasă a limbii
cauzată de un fren lingual foarte scurt;
- prezenta anumitor obiceiuri vicioase care pot conduce in timp la pozitionarea anterioară
a mandibulei;
- lipsa abraziunii fiziologice in dentitia temporară, in special la nivelul caninilor
temporari inferiori, migrări dentare ca urmare a pierderii precoce a dintilor temporari,
mai ales a celor din zona de sprijin temporară, obturatii ocluzale in exces etc;
- modificari ale ocluziei in plan sagital (rapoarte mezializate), dar cu valori discrete,
asociate cu ocluzie inversă frontală, cu sau fără inocluzie sagitală (lonescu, 2021).
Semele clinice intraorale in pseudoprognatismul mandibular prim modificarea
axelor dintilor frontali sunt urmatoarele:
- modificari ale formei arcadelor dentare, ca urmare a malpozitiilor dentare cauzate de
deficitul de spatiu pe arcadă;
- modificari ale axului si pozitiei dintilor anterior, traduse prin retrodentia frontală
superioară, cu sau fără suprafete de abraziune pe fata vestibulară a acestora (in functie
de tipul relatiei de ocluzie in plan sagital) si/sau vestibularizarea frontalilor inferiori
(prodentia frontală inferioară). Aceste modificari sunt cauzate de obstacole pe traseul
de eruptie a dintilor permanenti, de tulburari ale ritmului si cronologiei de eruptie a
dintilor, de pozitia anormală a mugurilor dentari, de pozitia si volumul limbii etc);
- modificari de ocluzie specifice concretizate, în principal, prin ocluzie inversă frontală
sau angrenaje inverse si rapoarte de ocluzie mezializate, in plan sagital;
- retractii gingivale la nivelul dintilor frontal inferior din cauza traumei ocluzale.
Pe langă aceste semne clinice, ce fac diferenta intre diversele forme ale anomaliei de
clasa a III-a, foarte important este testul de retropulsie a mandibulei. Acesta este negativ in
pseudoprognatismul mandibular produs prin modificari de ax ale incisivilor superiori (angrenaj
invers, ocluzie inversă frontal), pseudoprogmatismul mandibular prin deficit de dezvoltare a
maxilarului superior si in prognatismul mandibular anatomic. Testul de retropulsie a
mandibulei este pozitiv in pseudoprognatismul mandibular prin pozitionarea sau deplasarea
anterioară a mandibulei de natură articulară (conducere condilianã) si partial pozitiv in
pseudoprognatismul mandibular prin pozitionarea/ deplasarea anterioară a mandibulei cauzată
de contacte premature sau interferente ocluzale (conducere cuspidiană) (Ionescu, 2021).
Semnele radiologice
Examenul radiologic este absolut indispensabil in diagnosticul acestor tipuri patologice
ce configurează anomalia de clasa a III-a, dar si pentru abordarea terapeutică a acesteia. În
acest context, atât ortopantomograma cat si teleradiografia oferă anumite aspecte specifice
pentru fiecare dintre formele clinice ale prognatiei mandibulare. Astfel, pe ortopantomogramă,
pentru prognatismul mandibular anatomic, se observă spatieri mari intre mugurii dintilor
permanenti succesionali, gradul de dezvoltare a dintilor inferiori comparativ cu cei superiori,
precum si conformatia ramului orizontal al mandibulei. Pe acelasi tip de investigare
radiologică, pentru pseudoprognatismul prin retrognatism maxilar se evidentiază o serie de
malpozitii ale dintilor superiori, incluzii dentare, absenta unor dinti, suprapunerea partială sau
chiar totală a mugurilor dintilor permanenti, toate acestea traducând in fapt deficitul de spatiu
de la arcada superioară. În cazul pseudoprognatismului mandibular prin pozitionarea/
deplasarea anterioară a mandibulei se pot observa migrările dentare si obturatiile ocluzale in
exces sau lucrările protetice necorespunzătoare care obligă mandibula la o pozitie anterioară,
in plan sagital.
Pe teleradiografia de profil, in cazul prognatismului mandibular anatomic, semnele
radiologice se traduc prin:
- unghiul mandibular mult mărit, atingand 140-145° (valoarea normală este de 120-125o)
datorită oblicitătii accentuate a ramului orizontal al mandibulei.
De asemenea, sunt mărite semificativ toate unghiurile care au una dintre laturi
reprezentată de planul bazal mandibular, respectiv:
- unghiul B al lui Schwarz este marit (unghiul bazelor) - delimitat intre planul bispinos
(Sp. N.A.-Sp.N.P.) si planul bazal mandibular (valoarea normală este de 20°);
- unghiul lui Tweed este marit - unghi configurat intre orizontala de la Frankfurt si planul
bazal mandibular (valoarea normală este de 22 – 25o), apreciat ca unghi de prognostic;
- unghiul dintre baza craniului (Se-N) si planul bazal mandibular (M) este marit (valoarea
normală este de 35°) - prin acest unghi se apreciază inclinarea ramurii orizontale a
mandibulei fată de baza craniului;
- unghiul SNB este marit, respectiv unghiul care dă relatii despre pozitia sagitală a
mandibulei fată de baza craniului (valoarea normală este de 78-80°), in schimb unghiul
SNA este normal, acesta fiind unghiul care reprezintă pozitia sagitală a maxilarului in
raport cu baza craniului (valoarea normală este de 80-82°).
Totodată, pe teleradiografia de profil se evidentiază si micsorarea diferentei dintre
unghiurile SNA si SNB, respectiv unghiul ANB micsorat (valoarea normală este de +2- 4°)
sau inversarea raportului dintre aceste unghiuri, in sensul că unghiul SNB este mai mare decât
unghiul SNA. In acelasi context, se poate evidentia mărirea ramului orizontal al mandibulei (in
mod normal este egal cu N-Se + 3mm), deplasarea anterioară a punctului gnathion fată de
planul orbito-frontal, precum si cresterea dimensiunii verticale a etajului inferior al figurii.
În cazul pseudoprognatismului mandibular prin deficit de dezvoltare a maxilarul
pe acest tip de radiografie, semnele radiologice sunt reprezentate de:
- unghiul SNA micsorat;
- distanta dintre spina nazală anterioară si spina nazală posterioară mai mică decât 7/10
din distant N-Se;
- raportul dintre baza maxilarului si baza mandibulei mai mic (valoarea normal este de
2/3),
- punctul gnathion situat dreptul planului orbito-frontal.
In pseudoprognatismului mandibular prin pozitionarea/deplasarea anterioară a
mandibulei, semnele radiologice se evidentiază prin:
- unghiul SNB marit;
- unghiul ANB micșorat (valoarea normală este de +2- 4°) sau inversarea raportului
dintre unghiurile SNA si SNB, in sensul că unghiul SNB este mai mare decât unghiul
SNA;
- punctul gnathion pozitionat anterior de planul orbito-frontal (planul Simon).
In pseudoprognatismului mandibular prin modificări ale axelor dintilor frontal,
pe teleradiografia de profil se evaluează anumite unghiuri specifice, cum ar fi:
- unghiul dintre incisivul central superior si orizontala de la Frankfurt (valoarea normal
este de 107°), micsorarea acestul unghi indică retrodentia incisivilor central superiori;
- unghiul dintre incisivul central superior si planul bispinos (valoarea normală este de
70°), in retrodentia incisivilor centrali superiori acest unghi este mai mare;
- unghiul dintre incisivii centrali inferior si planul bazal mandibular (valoarea normală
este de 90°+/-5°), in prodentia incisivilor inferiori valoarea acestui unghi creste;
Anomalia de casa a III-a antrenează consecinte asupra parodontului marginal prin
blocajele ocluzo-articulare si lipsa stimulului functional, dar si la nivelul tuturor functiilor
aparatului dento-maxilar, si anume:
- functia fizionomică - afectată prin modificările faciale caracteristice;
- functia masticatorie - grav alterată prin reducerea câmpului masticator si scăderea
eficientei masticatorii urmare a relatiilor de ocluzie inverse si a blocajelor ocluzo-
articulare;
- functia fonetică - tulburată prin proiectia limbii intre arcade in timpul vorbirii in absenta
contactulul interarcadic;
- functia de deglutitie - modificată prin comportamentul atipic al limbii.
OBIECTIVE TERAPEUTICE
Anomalia de clasa a III- are un prognostic favorabil doar în forma clinică de
pseudoprognatism prin conducere condiliană in stadiu incipient când indepărtarea factorilor
cauzali permite corectarea spontană a anomaliei prin repozitionarea posterioară a mandibulei.
Pentru toate celelalte forme clinice, prognosticul este nefavorabil in grade variabile
(incepând cu angrenajul invers si mergand către prognatismul mandibular anatomic) pe de o
parte pentru că aceste anomalii se agravează in timp, iar pe de altă parte pentru că formele
clinice mai putin severe se pot transforma in forme grave, respectiv forma functională se poate
anatomiza. În plus, cartilajul condilian de crestere căruia i se atribuie un rol important în
reglarea cantitătii si directiei de crestere a mandibulei si care in mod normal îsi incetează
activitatea in jurul vârstei de 21 ani, la pacientii cu anomali de clasa a III-a rămâne activ timp
indelungat sau, in anumite circumstante, isi poate relua activitatea, explicând astfel reluarea
cresterii mandibulare la vârsta adultă, ceea ce predispune la aparitia recidivei posttratament
ortodontic (Boboc, 1996). In formele cu modificări morfologice, acest tip de anomalie se
transmite in dentitia mixtă și ulterior permanentă, fără a mai avea tendinta de reducere spontană
(Cocârlă, 1992; Tărmure si Serbănescu, 2010).
În lipsa unui tratament ortodontic instituit devreme, anomaliile de clasa a III-a
scheletice au tendinta să se agraveze in timp odată cu cresterea si dezvoltarea. Studiile confirmă
o prelungire a perioadei de crestere a mandibulei si o agravare a discrepantei dintre mandibulă
si maxilar chiar si după perioada pubertară. O perioadă mai mare de crestere a mandibulei
asociată cu lipsa dezvoltării maxilarului si o directie de crestere verticală facială in perioada
adolescentei târzii sunt aspecte care determină un prognostic nefavorabil in cazul sindromului
progenic la ambele sexe in perioada post-pubertară. În general tiparul scheletic de clasa a III-a
se conturează prepubertar, dar modificările dentare si agravarea discrepantei scheletice au loc
in perioada pubertară si post-pubertară (Park si Moskowitz, 2016).
Intelegerea clinică a faptului că malocluzia de clasa a III-a se instalează devreme in
viată si nu este o anomalie care se corectează spontan a dus la recomandarea interventiei
terapeutice incă din dentitia temporară. Multe alte studii au demonstrat că prognosticul
tratamentului ortopedic interceptiv este favorabil atunci cand tratamentul este administrat
înainte de puseul de crestere pubertar (Campbell, 1983; Ngan et al, 1997).
Din perspectiva acestor aspecte, este foarte importantă profilaxia acestor anomalii,
depistarea precoce a diverselor forme clinice sau o interventie terapeutică adecvată si oportună.
Tratamentul profilactic si interceptiv al sindromului progenic urmareste, in principal,
indepărtarea tuturor factorilor cauzali care ar putea produce anomalia. Printr-o serie de măsuri
si interventii specifice, tratamentul profilactic ar trebui sã aibă in vedere câteva aspecte
importante:
- asigurarea unei pozitii corecte a copilului in timpul alimentatiei, dar si in timpul
somnului;
- prevenirea instalării unor obiceiuri vicioase si corectarea acestora (de exemplu,
muscarea buzei superioare, succiunea degetelor cu presiune oro-vestibulară pe incisivii
inferiori, ticul de avansare a mandibulei etc;
- supravegherea diastemizării fiziologice si a procesului de abraziune ă dintilor temporari
(in special, a caninilor temporari inferiori)
- monitorizarea procesului de eruptie a dintilor, inclusiv indepărtarea cauzelor care ar
putea perturba eruptia normal a acestora (extractia dintilor supranumerari, a dintilor
temporari care persistă peste vărsta normală de permutare dentară etc);
- asigurarea sănătătii dintilor printr-o alimentatie sanogenă, prin igienizare si prin
controale periodice;
- tratamentul precoce al leziunilor carioase, cu refacerea corectă a integritătii acestora,
sau aplicarea mentinătoarelor de spatiu in cazul extractiilor precoce ale dintilor
temporari;
- supravegherea functiilor la care participă aparatul dento-maxilar, depistarea precoce a
tulburărilor acestora si reeducarea functional corespunzătoare;
- desfiintarea contactelor premature si interferentelor ocluzale prin slefuiri selective la
nivelul dintilor migrati, dintilor temporari cu abraziume fiziologică redusă sau absentă
(caninii temporari inferior neabrazati).
Tratamentul curativ (simptomatic), ce se adresează anomaliei evidente, este bine a fi
instituit cât mai devreme, pe de o parte pentru că anomalia se prezintă intr-un stadiu incipient,
mai putin gravă ca expesie clinică sau consecinte, iar pe de altă parte pentru că structura osoasă
permite si asigură o eficientă crescută a aparatelor ortodontice (plasticitatea osoasă scade cu
vârsta). În plus, o abordare terapeutică precoce va permite folosirea puseului maxim de crestere
si dezvoltare din perioada pubertară, cunoscută ca perioada cea mai bună pentru orice
interventie ortodontică cu caracter conservator.
Pentru a planifica eficient tratamentul ortodontic, conservator sau ortodontico-
chirurgical, dar si a putea asigura realist stabilitatea rezultatelor terapeutice la pacientii cu
anomalie de clasa a III-a aflati in plin proces de crestere si dezvoltare este necesară cunoasterea
tiparului si a directiilor de crestere individuală care pot ajuta sau limita interventia ortodontică,
tiparul de crestere neputând fi modificat prin tratament ortodontic (este dictat genetic). Tiparul
de crestere original al mandibulei revine dacă terapia ortodontică este incheiată înainte de
incetarea cresterii mandibulare (Sugawara et al., 1990). După Proffit, la pacientii cu prognatism
mandibular anatomic, cresterea mandibulară nu poate fi stopată prin tratament ortodontic,
motiv pentru care acesta este recomandat să se realizeze la vârsta adultă când cresterea este
deja incheiată. Radiografiile cefalometrice seriate oferă posibilitatea de a determina dacă
cresterea fetei s-a oprit sau continua (Proffit et al., 2018).
Turpin a dezvoltat o listă de factori pozitivi care duc la un prognostic bun al terapiei
precoce la pacientii cu anomali de clasa a III-a, respectiv un tipar de crestere facial convergent,
o crestere condiliană simetrică, prognatism mandibular functional, pacienti in crestere,
discrepantă scheletică minimă, lipsa unui istoric familial, estetică facială bună, colaborare bună
cu pacientul, concluzionând că pacientii trebuie avertizati că este posibil a fi necesară o
interventie chirurgicală in viitor din cauza proceselor de crestere imprevizibile, chiar dacă
tratamentul initial este de succes (Turpin, 2000).
Tratamentul curativ are ca obiective terapeutice principal următoarele:
- armonizarea echilibrului intre cele două arcade alveolo-dentare prin stimularea
dezvoltarii maxilarului si/sau frânarea ori limitarea cresterii mandibulare;
- corectarea relatiilor de ocluzie patologic modificate (realizarea saltului articular) in
scopul reluării unei dinamici mandibulare normale, precum si obtinerea unor rapoarte
de ocluzie functionale si stabile, inclusiv asigurarea unei supraocluzii frontale care să
contribuie la mentinerea rezultatelor in timp (contentie naturală);
- contentia rezultatului tratamentului ortodontic activ, stiut fiind faptul că această
anomalie este una dintre anomaliile cu mare potential de recidivă din cauza
mecanismelor etiopatogenice si a modificărilor pe care le antrenează, particularitătii de
crestere de la nivelul condilului mandibular, si nu in ultimul rând datorită schimbarilor
pe care le poate imprima procesul de crestere si dezvoltare al fiecărui individ (Ionescu,
2021).
In functie de forma clinică a anomaliei, tratamentul ortodontic urmareste realizarea
tuturor acestor obiective sau doar a unora dintre acestea, intr-o etapă de tratament sau in mai
multe etape terapeutice. Aceasta se poate realiza utilizand aparate mobilizabile (plăcile
ortodontice), aparate functionale, aparate fixe (disjunctor, masca Delaire etc). Mijlocul
terapeutic de electie pentru limitarea, frânarea sau repozitionarea mandibulară este bărbita cu
capelină. O componentă terapeutică in acest sens o are si masca Delaire, prin pelota mentonieră.
De altfel, tractiunea extraorală vertex-menton (barbita cu capelin) este recomandată si in
dentitia temporară pentru pacientii cu prognatism mandibular anatomic.
Pentru cazurile severe ale anomaliei de clasa a III-a, cu decalaje scheletale mandibulo-
maxilare semnificative (prognatism mandibular adevărat, pseudoprognatism prin retrognatism
maxilar, forme combinate sau forme clinice asociate cu alte anomalii dento-maxilare scheletale
in plan vertical), deoarece corectarea discrepantelor scheletale nu poate fi realizată doar prin
terapia ortodonticã, tratamentul este ortodontico-chirurgical. In functie de tipul afectării
scheletale interventia chirurgicală se va realiza unimaxilar sau bimaxilar.
CAPITOLUL 7
CHIRURGIE ORO-MAXILO-FACIALĂ
Coordonator: Prof. dr. Alexandru Bucur - UMF „Carol Davila" din Bucuresti
Structural, substantele anestezice locale sunt fie aminoesteri (derivati aminici tertiari
aminoalcooli - ai acizilor aromatici), fie amide (combinatii intre două amine), in acest ultim
caz existând o grupare aminică (NH2) si la nivelul lantului intermediar.Astfel, in structura
oricărui anestezic local, sunt prezente două grupări chimice esentiale: radicalul aromatic
(componenta anionică H-) si gruparea aminică tertiară (componenta cationică B+). Aceste două
componente, rezultate după disocierea intratisulară a substantei anestezice, au roluri diferite si
forte importante privind actiunea substantei anestezice. Prin componenta lor cationicã,
anestezicele locale sunt derivati cuaternari de amoniu si pot bloca transmiterea sinaptică
neuronală. Radicalul aromatic conferă substantelor anestezice locale caracterul lipofil, care
face posibilă traversarea membranei perinervoase axonale, pentru actiunea directă asupra
celulelor si fibrelor nervoase.
Amina tertiară realizează mediul alcalin care favorizează puterea anestezică a
substantei. O ilustrare practică a acestui fapt este dificultatea de realizare a anesteziei locale in
zonele cu infectii acute, unde pH-ul este scăzut (acid). Pentru anestezie, o cantitate relativ
crescută de anestezic local este injectată in imediata apropiere a manunchiului nervos. Legarea
de tesuturile nespecifice (grăsime, tesut conjunctiv, fibre musculare) si absorbtia in sânge reduc
cantitatea de anestezic disponibilă de a difuza in tesutul nervos. Odată absorbite in fluxul
sanguin, anestezicele locale sunt distribute la țesuturi in general, fiind metabolizate in ficat in
compusi care vor fi eliminati in primul rând renal. In fluxul sanguin, substanta anestezică locală
circulă sub două forme: forma legată, transportată de o proteină circulantă (acid α1
glicoproteină - AGP) si forma liberă (nelegată de proteină). Forma liberă nelegată de proteină
are efect anestezic dar si toxic, dacă depăseste anumite concentrati. În circulatie, α1
glicoproteina transportă si alte substante medicamentoase, cum sunt betablocantele
(propranolol), blocante de calciu (verapamil), antiaritmice (chinidină).
Astfel, la pacientii cu suferinte cardiace, care se tratează cu unele din aceste
medicamente, fractiunea liberă (nelegată) de anestezic local va creste in circulatie si pot apare
accidente generale de supradozare, chiar în limita dozelor uzuale de anestezic, interpretate ca
accidente alergice, etc.
Lidocaina (xilina)
Lidocaina este din punct de vedere chimic o acetamidă de tip 2 -(dietilamino)-N-(2,6-
dimetilfenil)-monohidrociorid, cu masa moleculară de 270,8 si cu formula generală
C14H22N20HCI (lidocaină clorhidrat). Solutia simplă are un pH de aproximativ 6,5 (5,0-7,0),
iar solutia cu vasoconstrictor asociat are un pH de 3,5. Lidocaina se comercializează sub formă
de solutii apoase, izotone, sterile, apirogene, care contin agent anestezic, cu sau fara adrenalină,
si care se administrează parenteral, prin infiltratii anestezice. Solutia contine de cele mai multe
ori un conservant numit metilparaben (care poate ave efect alergenic). Produsele care nu contin
acest conservant sunt marcate MPF (Methy1-Paraben-Free). Produsele de tip xilină cu
adrenalină contin si metabisulfit de sodiu, conservant sulfit care poate induce reactii severe la
persoanele alergice, sau episode astmatice la pacientii susceptibili. Incidenta acestor accidente
este relativ scăzută.
Efectul anestezic
Puterea anestezica este de două ori mai mare decât ca a procainei. Instalarea anesteziei
este mai rapidă decât la procaină (circa 2-5 minute), iar durata anesteziei eficiente pentru actul
terapeutic este variabilă, dar relativ redusă (20-45 de minute). Toxicitatea ei este de 2 ori mai
mare fată de procainã. Efectul vasodilatator este mult mai stab decât al procainei, dar mai intens
comparativ cu mepivacaina sau prilocaina.
Farmacologie
Mecanism de actiune: lidocaina stabilizează membrana neuronală prin inhibarea
fluxurilor ionice responsabile pentru initierea si conducerea impulsurilor nervoase; astfel, are
efect anestezic local.
Hemodinamică: un nivel plasmatic ridicat de lidocaină poate induce modificări ale
fractiei de ejectie cardiacă, ale rezistentei vasculare periferice si implicit ale tensiunii arteriale.
Asupra sistemului nervos central, are un efect depresor asupra centrilor de control
cardiovascular. Efectul rezultat este o ușoară hipotensiune la administrarea unei doze uzuale
de lidocaină fără adjuvant vasoconstrictor.
Farmacocinetică si metabolism: clorhidratul de lidocaină este complet absorbit după
administrarea parenterală, rata de absorbtie in fluxul sanguin fiind dependent in primul rând de
prezenta sau de absenta agentului vasoconstrictor. Lidocaina HCl se leagă de proteinele
plasmatice (acidul α -glicoproteic) in proportie de 70%; proportia de lidocaina legată plasmatic
depinde de concentratia solutiei administrate si este mai scăzută in caul unei solutii mai
concentrate. Lidocaina HCI trece bariera hemato-encefalică, cel mai probabil prin difuziune
pasivă. Substanta este metabolizată rapid in proportie de aproximativ 90% la nivel hepatic, iar
metabolitii si restul de 10% din substanta nemetabolizată sunt eliminate renal. Perioada de
injumătătire este redusă, aceasta fiind de aproximativ 90 de minute. Având in vedere
metabolizarea hepatică, majoritatea afectiunilor hepatice influentează mai mult sau mai putin
farmacocinetica acestei substante perioada de înjumatătire se poate dubla sau tripla. Afectiunile
renale nu influentează farmacocinetica lidocaine, dar pot duce la acumularea de metaboliti.
Manifestările sistemice apar de la niveluri plasmatice de lidocaină nelegată de peste 6,0 µg/ml.
Acidoza, precum si substantele cu efect stimulator sau depresor SNC, influentează pragul de
concentratie plasmatică la care apar efecte sistemice.
Posologie si mod de administrare
Solutia de xilină 2% simplã contine 20 mg clorhidrat de lidocaină în 1 ml de solutie,
respectiv 40 mg de lidocaină 2% intr-o fiolă de 2 ml, sau 36 mg de lidocaină 2% într-o carpulă
de 1,8 ml. Xilina 2% poate fi asociată cu adrenalină 1:100.000, in cantitate de 0,010 mg
clorhidrat de adrenalină. Totusi, unele soluti de xilină 2% pot fi asociate cu adrenalină si in
proportii de 1:50.000, 1:80.000, 1:200.000. Se recomandă injectarea unei doze de anestezic
minime care să permită obtinerea unei anestezii eficiente. In stomatologie si chirurgia oro-
maxilo-facială, doza uzuală pentru anestezia locală este de 20-100 mg lidocaină, deci 1-5 ml
solutie 2%. Se va avea in vedere să nu se depăsească doza maximă pentru o sedintă. Astfel, la
adultii sănătosi, doza terapeutică maximă recomandată pentru xilina 2% simplă, este de 3,2
mg/kg-corp, dar nu mai mult de 400 mg, ceea ce echivalează cu cel mult 10 fiole de 2 ml sau
11 carpule de 1,8 ml. Pentru sigurantă, se recomandă limitarea in cabinetul stomatologic
la jumătate din doza terapeutică maxima (doza clinică de sigurantă). Doza terapeutică
maximă recomandată pentru xilina 2% cu adrenalina 1:100.000 este de 7 mg/kg corp sau
maxim 400 mg/zi, echivalent cu limita de 10 fiole de 2 ml sau 11 carpule de 1,8 ml. Pentru
sigurantă, se recomandă limitarea in cabinetul stomatologic la jumătate din doza terapeutică
maximă (doza clinică de sigurantă). Pentru copiii peste 4 ani, cu dezvoltare normală, se
recomandã utilizarea celor mai mici doze eficiente posibile. Doza terapeutică maximă de
solutie simplă de xilină 2% este de 2-7 mg/ kg-corp.
Contraindicatii si precautii
Lidocaina HCl este contraindicată la pacinetii cunoscuti cu hipersensibilitate la
anestezice locale de tip amidic. Produsul prezintă risc alergenic datorat conservantilor de tip
paraben si respectiv sulfit din produsele cu adrenalină. Se va evita injectarea intravasculară,
fapt pentru care este necesară aspiratia înainte de injectarea substantei. Se recomandă
administrarea unei doze minime eficiente de anestezic. Se vor monitoriza permanent după
anestezie ritmul cardiac si cel respirator, precum si starea de constientă a pacientului. Semele
precoce de neurotoxicitate centrala sunt agitatia, anxietatea, tinitusul, ameteala, tulburările de
vedere, tremuraturile, starile depresive si somnolenta. Având in vedere metabolizarea hepatică
a anestezicelor de tip amidic, este necesară administrarea cu precautie la pacientii cu afectiuni
hepatice severe.
Mepivacaina
Mepivacaina este un anestezic local amidic, cu formula 2-piperidin-carboxiamid, N-
(2,6-dimetilfenil-1-metil-monohidrociorid, cu formula structural C15H22N20-HCl (mepivacaină
clorhidrat). Produsele anestezice locale pe bază de mepivacaină sunt disponibile ca solutii
izotonice sterile pentru administrare parenterală, prin infiltratie. Este disponibilă in Europa
doar in concentratie de 3%, fâră vasoconstrictor. În SUA este disponibilă solutia de
mepivacaină 2% cu adrenalina 1:100.000. Mai rar se comercializează si solutii de mepivacaină
2% având ca vasoconstrictor noradrenalina (36 µg) sau levonordefrinul (neocorbefrin)
1:20.000. Nu este disponibilă pentru anestezia topică.
Efectul anestezic
Are o potentă medie, de 2 in comparatie cu procaina si o toxicitate de 1,5-2 fată de
procaina. Durata de instalare a anesteziei este scurtă (2-3 minute). Durata anesteziei eficiente
variază in functie de tesut, de la 20-40 de minute la nivelul pulpei dentare (20 minute in cazul
anesteziei plexale, 40 minute pentru anestezia tronculara periferica) la 45-90 minute pentru
părtile moi.
Efectul vasodilatator este slab.
Farmacologie
Mecanismul de actiune: este similar celorlalte anestezice amidice, prin blocarea
potentialului de actiune membranar la nivel neuronal.
Hemodinamica: absorbtia sistemică a mepivacainei produce unele efecte minore
asupra aparatului cardiovascular si SNC. În concentratii plasmatice uzuale pentru anestezia
locală, apar modificări nesemnificative ale excitabilităti, conductibilitătii si contractilitătii
cardiace, iar modificarile de rezistentă vasculară periferică sunt minime. Din aceste motive,
efectul vasodilatator este redus, fapt pentru care mepivacaina poate fi administrată eficient si
fără vasoconstrictor.
Farmacocinetică si metabolism
Mepivacaina se absoarbe rapid si aproape complet. Rata de absorbtie sistemică a
anestezicului local este dependentă de doză, concentratie si de prezenta sau absenta
adjuvantului vasoconstrictor. Este de remarcat faptul că agentii vasoconstrictori nu prelungesc
semificativ durata anesteziei cu mepivacaină. Mepivacaina se leagă in proportie de 60-78% de
proteinele plasmatice. Mepivaciana se metabolizează lent si complet prin demetilare, la nivel
hepatic metabolitii rezultati fiind excretati pe cale renală (peste 90%). Perioada de injumătătire
este de 2-3 ore la adult si 8-9 ore la copilul mic. Cea mai mare parte a anestezicului si
metabolitilor sãi sunt eliminati in aproximativ 30 de ore. Mepivacaina traversează usor bariera
hemato-encefalică si feto-placentară.
Posologie
Mepivacaina 3% simplă contine 30 mg clorhidrat de mepivacaină in 1 ml de solutie,
respectiv 54 mg pentru 1 carpulă de 1,8 ml. Se recomandă injectarea unei doze de anestezice
minime care să permită obtinerea unei anestezii eficiente. Mepivacaina se va administra in doze
reduse la pacientii in vârstă sau/si cu afectiuni cardiace, hepatice sau renale. Injectarea rapidă
a unui volum mare de anestezic este de evitat, preferându-se fractionarea dozei. La pacientii
adulti, normoponderali, fără afectiuni generale asociate, doza terapeutică maximă recomandată
pentru mepivacaină 3% este de 4 mg/kg-corp (echivalent la 0,133 ml), fără a depăsi 300mg
(indiferent de greutatea corporală), ceea ce corespunde unui numar limită de 5,5 carpule. La
pacientii in vârstă, se recomandă utilizarea cantitatii minime care asigură o profunzime
suficientă a anesteziei, deoarece concentratia plasmatică a mepivacainei creste ca urmare a ratei
reduse de metabolizare; similar, doza trebuie redusă dacă există risc de acumulare al substantei
anestezice, așa cum se intâmplă in cazul insuficientei hepatice sau al celei renale. Se recomandă
limitarea in cabinetul stomatologic la jumătate din doza terapeutică maximă: 2,5 carpule de
mepivacaină 3% (doza clinică de sigurantă). Pentru copiii de peste 4 ani, cu greutate corporală
de aproximativ 20 kg, doza terapeutică maximă recomandată de mepivacaină 3% este de 3
mg/kg-corp (0,1 ml mepivacaină/ kgcorp).
Mod de administrare
Solutia de mepivacaină trebuie injectată lent, cu o viteză de aproximativ 1 ml/minut,
obligatoriu după aspirate. Pentru a evita injectarea intravasculară, este necesară aspirarea in
două planuri. Se recomandă injectarea initială doar a unei cantităti de 0,1-0,2 ml solutie
anestezică, restul fiind depozitat după 20-30 secunde; viteza de injectare fiind de 1 carpulă in
timp de 1-1,5 minute.
Contraindicatii si precautii
Mepivacaina HCl este contraindicată la pacientii cunoscuti cu hipersensibilitate la
anestenice locale de tip amidic sau la alte componente ale solutiei anestezice. Sunt valabile de
altfel toate celelalte atentionări si precautii descrise pentru lidocaină (risc alergen datorat
conservantului sulfit din produsele cu vasoconstrictor; risc de inducere a unor aritmii cardiace
la pacienti sub anestezie general; risc de neurotoxicitate centrală).
Mepivacaina se contraindicã in tulburările grave de conducere si rim cardiac (blocuri
de ramură de grad II / III, bradicardie severă), insuficientă cardiacă severă, hipotensiune
arterială severă. Se impune prudent in administrarea la pacientii cu insuficientă hepatică,
insuficientă renală, angină pectorală, tuburari de coagulare, hipoxie, hiperkaliemie sau acidoză,
precum și cu antecedente de hipertermie malignă. De asemenea, mepivacaina se contraindică
in cazul epilepsiei necontrolate terapeutic.
Afirmatia "la sportivii de performantă testul antidoping se poate pozitiva datorită unui
principiu activ continut de carpula anestezică" nu este adevarată, deoarece mepivacaina nu se
regăseste in Codul Mondial Anti-Doping pe Lista Interzisa intrata in vigoare la 1 ianuarie 2020
care specifica la art.4.2.2 substantele interzise. În Lista Substantelor interzise se mentionează
doar Epinefrina (Adrenalina), la pag. 18, cu urmatorul text: "nu este interzisă in administrarea
locala, de exemplu nazala, oftamologica sau administrarea asociată cu agent anestezici locali".
Mepivacaina poate influenta capacitatea de a conduce vehicule si de a folosi utilaje.
Medicul stomatolog trebuie sã atentioneze pacientul să evite aceste activităti 4-6 ore de la
administrarea anestezicului.
Interactiuni medicamentoase
Se recomandă prudentă la administrarea concomitentă de Aprindină - antiaritmic clasa
I care are o structură chimică asemănătoare mepivacainei. Asocierea celor două substante
creste riscul de sumare a efectului toxic. Administrarea concomitentă de antitrombotice,
antiinflamatoare nesteroidiene și anticoagulante poate creste riscul hemoragic.
Articaina
Este considerată un anestezic local amidic, dar care contine atât o grupare amidică, cât
si una esterică. Are formula metil-4-metil-3-(2-propil-amino-propanol-amino)-tiophen-2-
carboxilat monohidroclorid, formula structurală fiind C13H20N203S-HCl (articaină clorhidrat).
Articaina se comercializează sub formă de solutie izotonică sterilă pentru administrare
parenterală, prin infiltratie si este inrudită chimic si farmacologic atât cu anestezicele locale
amidice, cât si cu cele esterice. Articaina este indicată numai pentru anestezia loco-regională
in stomatologie sau chirurgia oro-maxilo-facială. Solutia de articaină 4% este disponibilă
numai sub formă asociată cu adrenalină 1:200.000 (forma "simpla") sau 1:100.000 (forma
"forte"). Nu este disponibilă pentru anestezia topică.
Efectul anestezic
Are o potentă de 4-5 în comparatie cu procaina (2 fată de lidocaină) si o toxicitate de 1
-1,5 fată de procaină. Durata de instalare a anesteziei este scurtă (2-3 minute), iar durata
anesteziei eficiente este de aproximativ 45 de minute pentru articaina 4% cu adrenalină
1:200.000, respectiv 75 de minute pentru articaina 4% cu adrenalină 1:100.000.
Farmacologie
Mecanismul de actiune: blocarea potentialului de actiune membranar la nivel neuronal.
Farmacocinetică si metabolism:
După anestezia la nivelul părtilor moi orale, peak-ul plasmatic de articaină apare la
aproximativ 30 de minute de la injectare. Timpul de injumătătire plasmatică este de 100-110
minute. Articaina se leagă in proportie de 90% de proteinele plasmatice. Este hidrolizată rapid
de colinesterazele plasmatice in cea mai mare parte, restul metabolizandu-se hepatic.
Eliminarea din organism are loc in 12-24 de ore, in urină - 95% sub formă de metaboliti, iar 2-
5% sub formă de articaină nemetabolizată.
Mod de administrare
Solutia de articaină trebuie injectată lent, cu o viteză de aproximativ 1 ml/minut,
obligatoriu după aspiratie. Atragem atentia că si in situatia in care aspiratia este negativă, nu
este exclusă injectarea intravasculară, motiv pentru care se recomandă injectarea initială doar
a unei cantităti de 0,1-0,2 ml solute anestezică, restul fiind depozitat după 20-30 secunde, viteza
de injectare fiind de 1 carpulă in timp de 1 minut.
Contraindicatii si precautii.
Articaina HCl este contraindicată la pacientii cunoscuti cu hipersensibilitate la
anestezice locale de tip amidic sau la alte componente ale solutiei anestezice (metabisulfit). Se
va evita in special administrarea la pacientii care au prezentat bronhospasm in antecedente,
deoarece anestezicele locale cu articaină contin in general conservanti de tip sulfit (pentru
adrenalinã).
Articaina este de asemenea contraindicată la: pacienti cunoscuti cu deficit de
colinesterază plasmatică; tulburări de conducere atrio-ventriculară severe (bloc AV de grad
II/III), bradicardie marcată; insuficientă cardiacă congestivă acută; hipotensiune arterială
severă; porfirie acută recurentă; pacienti epileptici fără tratament.
La aceste afectiuni, se adaugă contraindicatiile impuse de continutul de adrenalină al
solutiei anestezice: glaucom cu unghi inchis; hipertiroidism netratat; aritmii grave (tahicardie
paroxistică); infarct miocardic recent (3-6 luni); by-pass coronarian recent (3 luni);
feocromocitom.
Se recomandă evitarea utilizării articainei 4% cu adrenalină 1:100.000, in favoarea
articainei 4% cu adrenalină 1:200.000, ținând cont de continutul mai scăzut de vasoconstrictor
(0,005 mg/ml), la pacientii cu: tulburări cardiovasculare compensate (insuficientă cardiacă,
boală coronariană, angină pectorală, infarct miocardic vechi, aritmii, hipertensiune arterială);
ateroscleroză, tulburări ale circulatiei cerebrale, antecedente de accident vascular cerebral;
bronșită cronică, emfizem pulmonar; diabet zaharat.
Afirmatia "la sportivii de performantă testul antidoping se poate pozitiva datorită unui
principiu activ continut de carpula anestezică", nu este adevărată deoarece articaina nu se
regaseste in Codul Mondial Anti-Doping pe Lista Interzisă intrată in vigoare la 1 ianuarie 2020
care specifică la art. 4.2.2 substantele interzise. La pg. 18 este trecută Epinefrina (Adrenalina)
cu următorul text: "nu este interzisă in administrarea locală, de exemplu nazală, oftamologică
sau admimistrarea asociată cu agent anestezici locali"
Nu există date care să ateste că anestezia cu articaină afectează abilitatea de a conduce
vehicule sau de a manipula utilaje.
Apartinătorii copiilor mici si ai persoanelor cu dizabilităti neuro-psihice trebuie să fie
atentionati de medicul stomatolog asupra riscului de traumatizare accidental a partilor moi
(buze, limbă) prin auto-muscare, din cauza anesteziei prelungite a țesuturilor.
Interactiuni medicamentoase.
Efectul simpaticomimetic al vasoconstrictorului poate fi intensificat prin administrarea
simultană a: antidepresivelor triciclice (Imipramină, Amitriptilină); inhibitorilor de
monoamino- oxidază (IMAO): nespecifici (Fenelzina, Tranilcipromina), specifici pentru MAO
A (Clorgilina, Moclobemida), specifici pentru MAO B (Selegilina). Se recomandă precautie in
cazul asocierii cu antihipertensivele de rezervă de tip simpaticolitic - Guanetidină (ismelin),
interferând efectul lor terapeutic. Injectarea concomitentă a articainei cu betablocante non-
cardioselective (Carteolol, Propranolol, Pindolol, Timolol, Sotalol) poate conduce la o crestere
a tensiunii arteriale prin intermediul vasoconstrictorului. Anumite anestezice inhalatorii cum
ar fi halotanul pot sensibiliza cordul la catecolamine, ceea ce poate induce aritmii in cazul
utilizării acestora pentru anestezie generală, la scurt timp după administrarea unei solutii de
articaină cu vasoconstrictor 1:100.000.
Prilocaina
Este un anestezic local amino-amidic, folosit in America de Nord. Efectele asupra
sistemului cardiovascular sunt reduse, in schimb există un risc (minim) de methemoglobinemie
in situatiile de supradozaj; prezintă un risc teratogen clasă C. Doza maximă pentru o sedintă
este de 6 mg/kg corp, maximum 400 mg. Produsul comercial pentru uz stomatologic este
Citanest - prilocaină 3% cu felipresină.
Bupivacaina
Este un anestezic local amino-amidic, folosit mai ales in anestezia epidurală, dar uneori
si in chirurgia oro-maxilo-facială. Anestezia se instalează in 2 - 10 minute si se mentine
eficientă aproximativ 90 de minute, in schimb o relativă anestezie (si chiar akinezie) se poate
mentine multe ore. Bupivacaina prezintă o cardiotoxicitate crescută, toxicitate SNC in doze
mari si risc teratogen clasă C. Doza maximă admisă pentru o sedintă este de 9-18 mg. Pentru
chirurgia oro-maxilo-facială se recomandă bupivacaina 0,5%, cu sau fără adrenalină. Se
comercializează sub denumirile comerciale de Marcaine, Sensorcaine sau Vivacaine.
Adjuvanti vasoconstrictori
Majoritatea anestezicelor locale au un oarecare efect vasodilatator, care are ca rezultat
o absorbtie rapidă a anestezicului in circulate, diminuând durata efectului anestezic local si
crescând concentratia plasmatică a substantei anestezice. Din acest motiv, majoritatea
preparatelor anestezice locale contin un agent vasoconstrictor, care permite: o resorbtie mai
lentă a anestezicului in circulatie; efect anestezic local cu potentă si durată semificativ crescute;
risc mai scăzut de toxicitate sistemică; diminuarea sângerării locale.
Agentii vasoconstrictor din anestezicele locale sunt in marea majoritate a cazurilor
catecolamine - adrenalina si noradrenalina - mai rar fiind folosite felipresina (analog sintetic al
vasopresinei) levonordefrinul sau fenilefrina.
Catecolaminele.
Catecolaminele adrenalina (numită în literatura anglo-saxonă si epinefrina) si
noradrenalina (numită in literatura anglo-saxonă si nor-epinefrină) - sunt substante de tip
monoamină, având in mod obignuit rol de hormoni "de stress" si de neurotransmitători.
Adrenalina este o monoamină simpatomimeticã derivată din fenilalanină si tirozină; are
formula structurală C9H13N03. Noradrenalina este un derivat de tirozină rezultată din
dopamină, având formula structural C8H11N03.
Catecolaminele endogene sunt secretate de medulosuprarenală, in special in situatii de
stress sau efort, crescand aportul de oxigen si glucoza in creier si musculatura striată, cu
limitarea temporară a fluxului sanguin la nivelul tubului digestiv sau la nivel cutanat.
Adrenalina sau noradrenalina exogenă are aceleasi efecte.
Adrenalina este cel mal eficient vasoconstrictor folosit in solutiile anestezice locale. Se
prezintă sub formă de sare hidrosolubilă, in concentratii de la 1:50.000 până la 1:200.000, fiind
necesară si adăugarea unui conservant de tip bisulfit.
Noradrenalina are efecte simpatomimetice similar adrenaline, dar prezintă o serie de
dezavantaje, unele cum ar fi vasoconstrictia periferică intensă care produce hipertensiunea
arterială marcată, altele ce privesc anestezia locală si se referă la o vasoconstrictie la locul
injectării mult mai redusă. Rata de risc/beneficiu pentru noradrenalină este de 9 ori mai mare
pentru noradrenalină decât pentru adrenalină. Din acest motiv, considerăm că utilizarea
noradrenalinei in practica stomatologică nu este recomandabilă.
Farmacocinetică
După injectarea in teritoriul oro-maxilo-facial de anestezic local cu vasoconstrictor,
peak-ul plasmatic apare la 10-20 de minute. Majoritatea catecolaminelor sunt absorbite si
redistribuite, fiind ulterior inactivate de catechol-o-metiltransferază (prezentă in majoritatea
tesuturilor). Eliminarea metabolitilor se face la nivel renal.
Contraindicatii si precautii
În concentratii sistemice reduse, obtinute in urma administrării unor cantitati mici de
catecolamine asociate anestezicelor locale, efectele adrenergice (mai ales de tip ß) sunt rar
decelabile. Administrarea accidentală intravasculară a catecolaminelor, la pacienti cu
reactivitate crescută sau interactiunile medicamentoase neanticipate pot conduce la manifestări
clinic nefavorabile semificative, unele cu risc vital.
Pacienti cu afectiuni cardiovasculare:
Efectul sistemic al adrenalinei din anestezicele locale este in primul rand cel asupra
aparatulul cardiovascular. Efectele sunt dependente de doza administrată - adrenalina induce
hipertensiune arterială (sistolică) si tahicardie.
Spre deosebire de adrenalină, in cazul noradrenalinei efectul simpatomimetic este mai
semificativ. Apare o vasoconstrictie periferică generalizată si o bradicardie prin reflex
compensator vagal, care determină aparitia unei hipertensiuni arteriale marcate, neînsotită de
tahicardie. Pacientii cu vasculopatii periferice si cei cu hipertensiune arterială pot prezenta un
raspuns local exagerat la administrarea de vasoconstrictor.
Preparatele cu vasoconstrictor vor fi de asemenea administrate cu precautie la pacientii
sub anestezie general, deoarece pot induce aritmii cardiace.
Pacienti cu astm bronsic se va evita administrarea de adjuvanti catecolaminici la cei
care au prezentat bronhospasm in antecedente, din cauza conservantilor de tip sulfit.
Pacienti diabetici: catecolaminele au efect hiperglicemiant semnificativ, fapt pentru
care se va evita pe cât posibil anestezia locală cu substante cu vasoconstrictor.
Pacienti alergici: desi teoretic adrenalina are efect antihistaminic, se va evita
administrarea de anestezice cu vasocorectiv la acesti pacienti, datorită riscului alergogen al
conservantului bisulfit.
Paciente gravide: adrenalina si noradrenalina sunt considerate cu efect teratogen clasa
C, fapt pentru care sunt de evitat in primul trimestru de sarcină. De asemenea, având in vedere
efectul de contractie a uterului gravid, nu se administrează in ultimul trimestru de sarcină (risc
de declanșare a travaliului).
Alți vasoconstrictori
Levonordefrinul(Corbadrina)
Este un vasoconstrictor local de sinteză non-catecolaminic, de tip aminoetil-di-hidroxi-
benzil. Are efecte de stimulare directă atât a receptorilor a cât si α celor ß, dar cu o intensitate
mai scazută comparativ cu adrenalina, având 15% (1/6) din potenta acesteia. Efectul stimulator
asupra sistemului nervos central si a cordului este mai slab decât cel al adrenalinei.
Efectele toxice in caz de supradozaj sunt asemănătoare cu cele ale adrenalinei, dar de
intensitate mai redusă. In doze mari, apare hipertensiune, tahicardie ventriculară si crize
anginoase la pacientii coronarieni. Are ca denumiri comerciale alternative Neo-Corbefrin sau
Nordefrin, si se regaseste uneori ca adjuvant vasoconstrictor in dilutie 1:20.000, pentru
produsele anestezice pe baza de mepivacaină 3%. Doza maximă este de 1 mg/ sedintă (20 ml
solutie 1:20.000).
Felipresina
Este un vasoconstrictor local de sinteză non-catecolaminic, analog al hormonului
antidiuretic (ADH, vasopresina). Nu are efecte directe de tip adrenergic asupra miocardului,
fapt pentru care riscurile folosirii felipresinei la pacientii cu afectiuni cardiovascular este
semnificativ redus. Felipresina are insă efect ocitocic, fiind contraindicată la gravide. Este, de
obicei, folosită in combinatie cu prilocaină 3%. Substanta este foarte bine tolerată tisular,
toxicitatea sistemică fiind redusă. Nu se recomadă utilizarea felipresinei ca vasoconstrictor
asociat solutiei anestezice locale in situatiile in care există un risc hemoragic crescut, corectivul
favorizand sângerarea ulterioară prin efect de stimulare directă a musculaturii netede vascular
locale. Doza maximã de felipresină este de 0,27 UI/sedintă (9 ml solutie 0,03 UI/ml). Se
administrează clinic în asociere cu prilocaină 3%, fiind utilizată in dilutie de 0,03 UI/ml, mai
ales in Japonia si in Germania.
Fenilefrina
Este un vasoconstrictor local sintetic de tip simpatomimetic, având efect agonist α1
selectiv. Este cel mai stabil si cel mai slab vasoconstrictor utilizat in stomatologie - 5% din
potenta adrenalinei. Desi efectul vasoconstrictor este mai redus decât al adrenalinei, durata de
actiune este mai lungă. Efectul asupra receptorilor ß1 de la nivelul cordului este neglijabil. În
caz de supradozaj, efectele toxice asupra sistemului nervos central și sistemului cardio-vascular
sunt de mică intensitate (cefalee, rar aritmii ventriculare).
Ca vasoconstrictor asociat solutiei anestezice locale se utilizează in combinatie cu
procaina 4%, in dilutie de 1:2.500. Doza maximă de fenilefrină pentru un pacient clinic sanatos
este de 4 mg/sedintă (10 ml de solutie 1:2.500). La pacientii cu afectiuni cardiovasculare
necompensate terapeutic, doza maximă este de 1,6 mg/sedintă (4 ml de solutie 1:2.500).
2. TEHNICI FOLOSITE N ANESTEZIA LOCO-REGIONALĂ
Prof. dr. Alexandru Bucur,
Conf. dr. Octavian Dincă,
Șef lucr. dr. Cristian Vladan U.M.F. "Carol Davila" din Bucuresti
Anestezia submucoasă.
A fost descrisă de Dan Theodorescu și se aplică in cazul abceselor superficializate,
situate submucos. Acul pătrunde strict submucos, deasupra procesului septic si anestezicul se
infiltrează de-a lungul viitoarei linii de incizie; pe măsură ce acul inaintează și anestezicul
pătrunde se observă ischemierea mucoasei. Incizia se efectueaza rapid, cat timp mucoasa
ramâne cu aspect ischemic, deoarece durata anesteziei este mică. Pe de altă parte, nefiind
anesteziat periostul, senzatia dureroasă apare in momentul exercitarii unei presiuni asupra
acestuia.
Anestezia intradermică
Este similară ca tehnică anesteziei submucoase dar se adresează tegumentelor, in timp
ce anestezia subcutanată poate fi efectuată prin infiltrate "in straturi", fie prin tehnica tehnica
"in baraj"
Cele două procedee sunt utilizate in interventiile la nivel tegumentar pentru excizia
unor formatiuni de mici dimensiuni, pentru corectarea unor defecte postexcizionale sau pentru
plastii cu lambouri locale de mici dimensiuni.
Anestezia intraligamentară
Este o anestezie realizată in prezent cu ajutorul seringilor speciale. Acest procedeu
anestezic prezintă o serie de avantaje certe, printre care: posibilitatea localizarii anesteziei la
un singur dinte; durată scurtă de instalare a anesteziei (25-40 secunde); folosirea unei cantităti
reduse de substantă anestezică (0, 15-0, 20 ml); posibilitatea de a anestezia simultan mai multi
dinti fără a supradoza anestezicul; lipsa anesteziei la nivelul partilor moi (teritoriul anesteziat
se reduce la fibromucoasa gingivală, osul alveolar si pachetul vasculo-nervos dentar).
Avantajele enumerate sunt insă contrabalansate de dezavantaje la fel de notabile:
necesită seringi speciale; apare frecvent alveolita postextractională prin ischemia dată de
presiunea substantei anestezice injectate in spatiul alveolo-dentar, cât si prin prezenta
vasoconstrictorilor din anestezic; durerea locală postanestezică este mai frecventă decât in
cazul altor procedee anestezice.
Indicatiile acestui tip de anestezie se referă in mod special la pacientii cu risc hemoragic
(hemofilici, pacienti sub tratament cu anticoagulante, pacienti cu tulburari hepatice, etc.), la
care anestezia intraligamentară evită riscul unor punctii profunde care pot determina leziuni
vasculare sau nervoase. Nu este indicată in cazul dintilor temporari si atunci când există infectii
si inflamatii la locul de punctie.
Pentru realizarea anesteziei se utilizează o seringă specială cu arc care la o apăsare pe
declanșator eliberează o cantitate prestabilită de 0,20 ml anestezic. Se antiseptizează papilele
interdentare ale dintelui interesat si se utilizează un anestezic de contact. Acul se introduce prin
papila dentară cu bizoul orientat spre dinte si se pătrunde in spatiul alveolo-dentar unde se lasă
0,20 ml solutie anestezică. La dintii pluriradiculari (maxilari, mandibulari), anestezia
intraligamentară presupune si punctii vestibular/ orale.
Seringile mecanice tip Ligmaject produc presiuni forte mari, creând astfel un gradient
de presiune pentru a favoriza difuziunea anestezicului din zona coronară până la apexul
dintelui.
Anestezicul difuzează prin osul cortical și spongios pana ajunge la pachetul vasculo-
nervos apical.
Cele mai frecvente complicatii ale anesteziei intraligamentare sunt următoarele:
- durere locală medie/severă si sensibilitatea la percutie pentru 2-3 zile;
- alveolita postextractională prin ischemia prelungită la nivelul papilelor interdentare,
urmată de expunerea osului crestal.
Aceste complicatii sunt de regulă rezultatul direct al utilizării incorecte a seringii
speciale de presiune, cu injectarea prea rapidă a solutiei anestezice, ce prodce edem local si
extruzia usoară a dintelui. O altă cauză este reprezentată de injectarea unui volum excesiv de
anestezic local in spatiul parodontal.
Durata anesteziei este corelată direct cu volumul anestezicului local administrat, fiind
in medie intre 30 si 45 de minute. Anestezia intraligamentară poate fi repetată dacă este necesar,
pentru a permite finalizarea interventiei terapeutice.
Dozele maxime de solute anestezică recomamdate pentru anestezia intraligamentară
sunt următoarele:
1. Articaină 4% cu adrenalina 1:100.000:
- la adult: 0,45 ml (1/4 dintr-o carpulă) pentru un singur loc de punctie, pentru un incisiv
mandibular, respectiv 0,9 ml (1/2 de carpulă) pentru orice alt dinte la care se practică
două punctii anestezice;
- la copii (până la 30 de kg): 0,23ml (1/8 dintr-o carpulă) pentru un singur loc de punctie
pentru un incisiv temporar, respectiv 0,45 ml (½ dintr-o carpulă) pentru oricare alt dinte
temporar la care se practică două punctii anestezice;
2. Xilină 2% cu adrenalină 1:100.000:
- la adult: 0,9ml (1/2 de carpulă) pentru o singură punctie la nivelul unui incisiv
mandibular, respectiv 1,8 ml (o carpulã) pentru toti ceilalti dinti la care sunt necesare
două punctii anestezice;
- la copii (până la 30 kg): 0,45 ml (1/4 dintr-o carpulă) pentru un singur loc de punctie al
unui incisiv mandibular, respectiv 0,9 ml (1/2 de carpulă) pentru orice alt dinte
temporar la care sunt necesare două punctii anestezice.
Anestezia intraosoasă
Este o anestezie rar folosită, de obicei la mandibulă, prin care se urmăreste infiltratia
soluției anestezice in spongioasa osoasă prin traversarea corticalei.
Indicatiile si teritoriul anesteziat sunt similare cu cele ale anesteziei intraligamentare.
În fapt cele două tehnici (intraligamentară si intraosoasă) sunt versatile, indicatia uneia sau
alteia fiind dată de posibilitătile tehnice de infiltratie. Dacă in anestezia intraligamentară se
foloseste o seringă specială cu arc, anestezia intraosoasă presupune un perforator cu mandren
care străbate corticală si permite substantei anestezice să ajungă intraosos la nivelul
spongioasei. Perioada de instalare este scurtă (aproximativ 30 de secunde), iar durata anesteziei
variază de la 15 la 45 de minute.
Cele mai utilizate dispozitive pentru anestezia intraosoasă sunt sistemul Stabident si
sistemul X-Tip.
a. Sistemul Stabident
Este format dintr-o o piesă de mână prevăzută cu perforator, actionat la viteză redusă
(20.000 rpm), bizotat la capăt, care realizează un orificiu prin osul cortical. Inainte de
perforarea corticalei se va face o anestezie locală de contact la nivelul mucoasei, corespunzător
locului de electie. Solutia anestezică este injectată in osul spongios printr-un ac foarte scurt, cu
calibru identic cu cel al perforatorului, care pătrunde prin orificiul practicat anterior. Uneori,
cateterizarea acestui orificiu poate fi dificilă.
b. Sistemul X-Tip
Prezintă două parti: freza si componenta de ghidaj, care se separă după ce s-a practicat
perforarea corticalei. La nivelul componentei de ghidaj se atașază ulterior acul de calibru
similar pentru a injecta substanta anestezică. Componenta de ghidaj este indepartată după
infiltrarea solutiei anestezice. Procedeul permite anestezia unuia sau a mai multor dinti dintr-
un cadran, aria anesteziată fiind dependentă de sediul punctiei si de volumul de solutie
depozitat local. Se recomandă să se administreze aproximativ 0,5 ml de solutie anestezică, dacă
tratamentul stomatologic este limitat la 1 sau 2 dinti. Deoarece solutia anestezică este
depozitată intr-o zonă vascularizată, se recomandă evitarea supradozarii, prin limitarea
cantitătii de solutie injectată, fie utilizarea unui corectiv vasoconstrictor cu concentratie
1:200.000.
Printre avantajele metodei se numară instalarea rapidă a anesteziei (30 de secunde),
lipsa anesteziei partilor moi (mucoasa labială, limba), incidenta redusă a complicatiilor (riscul
de injectare intravasculară este mic, sub 5%).
Se recomandă evitarea injectarii anestezicului la nivelul orificiului mentonier, existând
un risc ridicat de aparitie a unor fenomene disestezice. În 5% dintre cazuri, poate să apară
disconfort algic post-anestezic, care cedează la analgetice uzuale. Rar se poate forma un
orificiu fistulos, la nivelul la care s-a realizat perforarea corticalei. Această complicatie apare
ca urmare a utilizării intempestive a piesei de mâna si aplicării unei presiuni necontrolare
asupra osului, cu acumulare de caldură si cu aparitia concomitentă a necrozei osoase
superficiale.
Anestezia intraseptală
Este o altă modificare a tehnicii de anestezie intraosoasă, cunoscută si sub denumirea
de anestezie crestală, fiind indicată in principal pentru obtinerea anesteziei osoase si a partilor
moi pentru procedurile de chirurgie parodontală, asigurând si o bună hemostază, in cazul
parodontopatiilor marginale cronice profunde. O altă indicatie este reprezentată de interventiile
restaurative minime pe dintii mandibulari posteriori.
Mecanismul de actiune si avantajele procedeului sunt similare cu cele ale anesteziei
intraligamentare. Prezenta proceselor infectioase sau inflamatia severă la locul punctiei
contraindică efectuarea procedeului anestezic.
Tehnica constă in punctionarea papilei interdentare, la 2 mm sub vârful ei, echidistant
fată de dintii vecini, cu bizoul acului orientat spre apex, pozitionând acul la 45 de grade fata de
axul lung al dintelui si la 90 de grade fată de tesutul moale. Se injectează fără presiune câteva
picături de anestezic local, in timp ce acul pătrunde si avansează prin tesuturile moi până face
contact cu osul.
Se aplică presiune pe seringă si se insinuează acul ușor mai profund (1-2mm) in septul
interdentar, depozitând lent (20 de secunde) o cantitate de 0,4 ml de anestezic. Durata anesteziei
este variabilă după o anestezie intraseptală, fiind în medie de 20-25 de minute. Anestezia poate
fi repetată dacă este necesar, pentru a permite finalizarea interventiei terapeutice.
Anestezia intrapulpară
Suprimarea durerii in procesele inflamatorii reversibile acute ale pulpei dentare prin
metodele enumerate anterior este imposibilă in anumite situatii. Cel mai frecvent, acest
fenomen se constată in cazul dintilor mandibulari posteriori, mai ales in prezenta infectiei si
inflamatiei locale.
Depozitarea substantei anestezice locale direct in portiunea coronară a pulpei dentare
poate produce anestezie eficientă pentru a permite instrumentarea mecanică in cadrul extirpării
pulpare. Infiltrarea intrapulpară poate fi utilizată la orice dinte, dar în practicã este cel mai
frecvent necesară pentru molarii mandibulari.
Procedeul anestezic intrapulpar asigură obtinerea controlului durerii atât prin efectul
direct (farmacologic) al substantei anestezice cât si indirect, prin injectarea cu presiune,
asigurând astfel si actiunea eficientă asupra terminatiilor nervoase de la nivelul canalelor
radiculare ale dintelui in cauză.
Această tehnică poate fi practicată doar in conditiile in care camera pulpară este expusă
pe o suprafată limitată, prin evolutia procesului patologic sau după deschiderea acesteia cu
intentie terapeutică.
Printre avantajele anesteziei intrapulplare se numără lipsa anestezierii concomitente a
părtilor moi, instalarea rapidă (30 de secunde) si volumul redus de solutie anestezică necesară
(0,2-0,3 ml), risc minim de complicatii (nu există risc de injectare intravasculară),
Printre dezavantajele procedeului se numară: punctia anestezică intrapulpară este
asociată cu o perioadă scurtă de durere intensă; durata de actiune relativ scurtă: 15-20 de
minute; cateterizarea canalelor radiculare pentru depozitarea anestezicului poate fi dificilă,
necesitând indoirea acului.
Tehnica anesteziei intrapulpare:
- se inserează acul in camera pulpară expusã sau in canalele radiculare, in functie de
necesitate; se recomandă ca punctia să fie fermă; in situatia in care acul nu pătrunde in
canal, se depozitează substanta anestezică in camera pulpară sau in segmentul
permeabil al canalului, anestezia in acest mod fiind doar rezultatul efectului
farmacologic;
- se depozitează sub presiune o cantitate de 0,2-0,3 ml solutie anestezică, lent (20 de
secunde), până se percepe rezistentă la injectare; dacă solutia anestezică refuează, este
necesară aspirarea acesteia pentru a nu produce disconfort pacientului (gust amar);
- pentru acces optim la nivelul canalelor radiculare poate fi necesară indoirea acului; rar
se poate produce fracturarea acului, dar de regulă fragmentul restant in tesutul pulpar
poate fi indepăratat relativ ușor;
- dacă acul este inserat corect, se injectează solutia anestezică, producându-se o scurtă
perioadă de sensibilitate dureroasă (uneori intensă) ce dispare de obicei rapid,
permitând instrumentarea mecanică a spatiului endodontic, la aproximativ 30 de
secunde de la injectare.
Procedeul Veisbrem
Asigură anestezia simultană a nervilor alveolar inferior, lingual si bucal. Reperele
folosite sunt aceleasi cu cele ale anesteziei la spina Spix, insă diferă doar locul de punctie având
in vedere raporturile anatomice ale nervilor la nivelul tuberozitătii mandibulare, cu aceeasi
dispunere dinspre anterior spre posterior (n. bucal, n. lingual, n. alveolar inferior).
Tuberozitatea mandibulară este o prominentă osoasă localizată pe fata internă a ramului
mandibular, la jumătatea distante dintre incizura sigmoidă si spina Spix, la intersectia a două
creste care coboară de pe fata internã a apofizei coronoide si respectiv care coboară de la nivelul
condilului mandibular. Se reperează plica pterigomandibulară si marginea anterioară a ramului
mandibular, punctia anestezică practicându-se intre aceste două repere la 0,5 cm sub planul de
ocluzie al molarilor superiori sau la 1,5 cm deasupra planului de ocluzie al molarilor inferiori.
La pacientii edentati maxilar, punctia se practică la 1,5 cm sub creasta alveolară superioară.
Directia acului este perpendiculară pe planul mucos, astfel incât corpul seringii se află in
dreptul primului molar de partea opusă. Acul pătrunde aproximativ 1, 5 cm luând contact osos
la nivelul tuberozitătii mandibulare. Aici se lasă o primă cantitate de anestezic pentru nervul
lingual si alveolar inferior, apoi se retrage acul 3-4 mm injectându-se restul solutiei anestezice
pentru nervul bucal.
Astăzi, folosirea cu predilectie a seringilor pentru carpule și ac atraumatic, impune
utilizarea acestei tehnici in detrimentul celei clasice, deoarece atât flexibilitatea acului cât si
mărimea ansamablului seringă - carpulă - ac nu permit manevrele descrise in tehnica clasică
(anestezia la spina Spix).
Procedeul Gow-Gates
Această tehnică produce simultan anestezia nervului alveolar inferior, n. lingual, n.
milohioidian, n. incisiv, nauriculotemporal si a n. bucal (la 75% dintre pacienti). Punctia se
realizează in mucoasa obrazului la intâlnirea liniei ce unește tragusul cu comisura bucală cu o
line ce trece la jumătatea distantei dintre plica pterigomandibulară si tendonul de insertie a
muschiului temporal.
Directia acului este inapoi si in afără, corpul seringii ajungând in dreptul caninului sau
premolarului de partea opusă. Acul pătrunde in profunzime aproximativ 3-3,5 cm ajungând la
insertia muschiului pterigoidian extern pe fata internă a condilului, unde se lasă depozitul
anestezic.
Contactul acului cu osul este obligatoriu, prevenind astfel punctia prea profundă. În
situatia in care nu se obtine contactul, nu se infiltrează solutia anestezica, se retrage usor acul,
se solicită pacientul să deschidă maxim cavitatea orală si prin tatonare se palpează cu blândete
osul. Se retrage usor acul (1-2 mm) si se injectează, dacă aspiratia este negativa. Aspiratia este
obligatorie deoarece dacă se pătrunde mai mult există riscul lezării arterei maxilare interne.
Timpul de instalare a anesteziei este putin mai lung decât pentru anestezia la spina Spix,
intrucât trunchiul nervos este mai gros, iar distanta dintre acesta si locul in care este depozitat
anestezicul este de 5-10 mm, ceea ce reprezintă un dezavantaj.
Avantajul major al procedeului Gow-Gates fată de anestezia la spina pix este
reprezentat de rata ridicată de succes (peste 75%), inclusiv in cazul inervatiei accesorii a
dintilor inferiori sau a variantelor anatomice ale canalului mandibular.
Lipsa instalării anesteziei prin acest procedeu se poate datora erorii de tehnică (lipsa
contactului acului cu osul) sau depozitarii unei cantitati prea mici de anestezic; astfel, după
utilizarea primei carpule de solutie anestezică (1,8 ml) se poate suplimenta cu o cantitate de
până la 1 ml, administrată printr-o a doua punctie. Pareza tranzitorie a nervilor cranieni
oculomotori poate să survină chiar si in cazul respectării stricte a tehnicii, determinând
tranzitoriu diplopie, blefaroptoză sau chiar paralizia completă a musculaturii extrinseci a
globului ocular.
Procedeul Vazirani-Akinosi
Indicatia principală a acestui procedeu este reprezentată de deschiderea limitată a
cavitătii orale, care nu permite practicarea altor tehnici de anestezie. O altă indicatie a tehnicii
o reprezintă imposibilitatea de a vizualiza reperele pentru anestezia nervului alveolar inferior
(de exemplu din cauza unei macroglosii). Prin acest procedeu se obtine anestezia simultană a
nervilor: alveolar inferior, incisiv, mentonier, lingual si milohioidian. Practicarea tehnicii este
limitată de imposibilitatea vizualizarii sau creării accesului către fata internă a ramului
mandibular. Anestezia este eficientă si in cazul canalului mandibular bifid.
Pacientul fiind cu cavitatea orală inchisă, medicul tractionează cu mâna ajutătoare
părtile moi geniene pentru a expune fata internă a ramului mandibular. Se pozitionează indexul
mâinii stângi la nivelul apofizei coronoide, punând in tensiune părtile moi de pe fata internă a
ramului mandibular, adiacent tuberozitătii maxilare, in dreptul jonctiunii muco-gingivale din
dreptul ultimului molar superior. Cu cealaltă mână se introduce seringa in cavitatea orală,
paralel cu planul de ocluzie superior, acul de punctie plasându-se tangent la nivelul jonctiunii
muco-gingivale din dreptul molarilor superiori.
Punctia anestezică se face la nivelul părtilor moi din zona spatiului pterigo-mandibular,
aproximativ la jumătatea distantei dintre gaura mandibulară (inferior) si condil (superior)
orientând bizoul acului de punctie spre linia mediană. De multe ori, punctia se face
necorespunzător, având in vedere variabilitatea gradului de divergentã a ramului mandibular.
Dupa pătrunderea in spatiul pterigomandibular, in lipsa unui reper osos clar, se avansează cu
acul de punctie până la aproximativ 2,5 cm in profunzime. Aprecierea acestei distante este
relativă, in lipsa controlului vizual direct. De asemenea, in cazul pacientilor cu proces
zigomatic al maxilarului sau creastă temporală a mandibulei proeminente, anestezia poate fi
ineficientă. Dacă aspiratia este negativă, se injectează lent continutul carpulei de anestezic (1,5
minute), pe măsură ce se retrage seringa. La 2-3 minute de la infiltrarea solutiei anestezice se
produce anestezia filetelor nervoase motorii, urmată de relaxarea musculaturii masticatorii si
deschiderea usoră a cavitătii orale.
Ulterior, se instalează si anestezia filetelor senzitive. Dacă sensibilitatea persistă, se
recomandă completarea anesteziei prin tehnicile de anestezie ale nervului alveolar inferior,
amintite anterior.
Incidentele tehnicii constau in: introducerea acului de punctie medial de ligamental
sfenomandibular, acesta pătrunzând in spatiul pterigomaxilar; insertia prea profundă a acului
si injectarea accidentală a solutiei anestezice in glanda parotidă.
LEZIUNI VASCULARE
Înteparea vaselor
Perforarea accidental a unui vas de sânge in cursul injectării unul anestezic local este
urmată de o extravazare sanguina in spatiul extracelular. Perforarea unei vene nu duce
intotdeauna la aparitia unui hematom, iar inteparea vaselor superficiale cutanate sau mucoase
nu prezintă o gravitate deosebită. Sângerareă la locul punctiei poate fi oprită prin compresie
timp de
1-2 minute.
Înteparea unor vase profunde de calibru mai mare, indeosebi in cursul anesteziilor
tronculare periferice, trebuie depistată la timp pentru a nu injecta solutia anestezică direct in
circulatia generală. De aceea este obligatorie aspirarea mainte de a se injecta solutia anestezică.
Dacă in seringă se aspiră sânge, se va retrage putin acul, reaspirându-se. Când prin aspiratie a
pătruns mult sânge in seringă, amestecându-se cu solutia anestezică, este bine să se schimbe
atât seringa cât si solutia, deoarece hemoglobina inactivează anestezicul. Injectarea accidental
intravasculară va determina concentratii sanguine înalte de anestezic local, atinse într-o
perioadă scurtă, care vor conduce la reactii acute de supradozare, cu riscul unor accidente
generale, ca si absenta anesteziei in teritoriul pe care se intervine, datorită vehiculării rapide a
substantelor anestezice.
Hematomul
Factorul determinant în aparitia hematomului ar putea fi densitatea tesuturilor ce
înconjoară vasul lezat. În acest sens, hematomul apare rareori după o anestezie in bolta palatină,
datorita densității tesuturilor la acest nivel. Un hematom voluminos apare mai frecvent prin
lezarea arterei sau venelor in cursul anesteziei tronculare periferice la tuberozitate si in mod
exceptional la spina Spix. Extravazarea sanguină se produce până când presiunea
extravasculară o depăseste pe cea intravasculară sau până la formarea cheagului. Unele tehnici
prezintă un risc mai mare in aparitia hematomului. Mai frecvent, hematomul se produce după
anestezia la tuberozitate si cu o incidentă mai scazută după anestezia la spina Spix si anestezia
nervului mentonier, când acul frecvent pătrunde in canal.
Hematomul obrazului.
In timpul anesteziei la tuberozitate se poate produce lezarea prin intepare a plexului
venos pterigoidian, arterei alveolare postero-superioare sau arterei maxilare interne situate
posterior, medial si superior de tuberozitatea maxilară. Fosa infratemporală in care se formează
hematomul permite acumularea unor cantităti mari de sânge. Hematomul se manifestă clinic
prin aparitia unei tumefactii geniene, de obicei imediat după terminarea anesteziei, tumefactie
ce se poate extinde anterior si inferior.
Tratament: nu se poate exercita presiune pe zona lezată datorită localizării. Se va face
imediat compresia regiunii geniene cu palma, timp de câteva minute. Se introduce apoi in
santul vestibular superior, un rulou de comprese, cât mai distal posibil (de-a lungul
tuberozitătii). Se aplică un prișniț rece, mentinut printr-un pansament compresiv, pentru a
exercita presiune locala si pentru a favoriza vasoconstrictia. Acest pansament se mentine 24-
48 de ore. Zona nu va fi expusă la căldură, pentru cel putin gase ore postincident, deoarece
caldura produce vasodilatatie si in consecintă favorizează sângerarea, mărind în volum
hematomul. Căldura locală poate fi insă utilizată după 48 de ore, ea având rol analgezic iar
proprietătile ei vasodilatatoare pot accelera rata resorbtiei. După cele 48 de ore, se poate aplica
un prisnit cald pentru 20 de minute, la fiecare ora.
Cu sau fără tratament medical, hematomul se resoarbe in general după 7-10 zile. Multi
autori recomandă administrarea antibioticelor pentru a preveni aparitia unor complicatii
infectioase prin suprainfectarea hematomului. Se va vita practicarea unor noi tratamente
stomatologice până la remisia completă a hematomului.
Hematomul după anestezia la Spix
Manifestările clinice sunt orale si constau in tumefactie pe fata internă a ramului
mandibular si posibil modificare de culoare a mucoasei. Ca masură terapeutică, se vor exercita
presiuni pe fata internă a ramului mandibular, tratament antiflogistic local si antibioterapie in
cazul hematoamelor voluminoase sau a bolnavilor cu tare organice.
TULBURARI OCULARE
Anestezia nervului infraorbitar poate duce uneori la producereă unor accidente prin
difuzarea anestezicului in orbită sau chiar infiltratia anestezică a nervului optic. Pacientul va
prezenta un edem palpebral cu oftalmoplegie, exoftalmie, diplopie si chiar pierderea temporară
a vederii. Tulburările descrise sunt de scurtă durată, remisia având loc in 1-1,5 ore, fără
tratament. În anestezia nervului infraorbitar, atunci când acul pătrunde accidental în orbită
pot fi intepate tesuturile perioculare sau globul ocular, iar tulburările asociate sunt mai severe
si constau in hemoragii sau hematoame intraorbitare sau intraoculare, echimoze palpebrale si
conjunctivo-bulbare, tulburari persistente de vedere. Pentru evitarea acestor accidente se va
respecta tehnica corectă de anestezie la orificiul infraorbitar, protejând globul ocular cu
degetele mâinii stângi in timpul pătrunderii acului si, de asemenea, pătrunzând in canal
maximum 0,5-0,8 mm.
RUPEREA ACULUI
De la introducerea acelor de unică utilizare, ruperea acului a devenit extrem de rară.
Totusi, apar in continuare comunicări privind ruperea acului in ciuda faptului că toate aceste
accidente pot fi evitate. Ruperea acului poate aparea in cazul penetrarii profunde a fesuturilor
moi așa cum se intâmplă in cazul anesteziilor tronculare periferice la spina Spix si tuberozitate.
Principala cauză a ruperii acului este o miscare bruscă, imprevizibilă a pacientului in timp ce
acul străbate muschiul sau in contact cu periostul.
Factorii favorizanti incriminati in producerea acestui accident sunt: utilizarea unor ace
subtiri cu rezistentă redusă la rupere, prin defecte de fabricatié; utilizarea unor ace care au fost
indoite anterior; introducerea rapidă a acului prin tesuturi si lovirea acestuia de planul osos;
injectarea rapidă a anestezicului care provoacă dureri si contractia muschiului pterigoidian
intern in cazul anesteziei la spina Spix; schimbarea bruscă a directiei acului intratisular;
introducerea completă a acului până la ambou; inteparea in ligamentul pterigomandibular cu
intrarea in tensiune a acestuia, la dechiderea bruscă a cavitătii bucale. Acele care se rup in
tesuturi migrează de obicei doar câtiva mm, dar miscările musculare deplasează acul
modificându-I pozitia.
Tratament
După producerea accidentului, se solicită pacientului să mentină gura deschisă pentru
a nu deplasa acul prin contractii musculare, iar medicul va mentine in continuare degetul pe
reperul osos. Când capătul rupt al acului este vizibil in cavitatea orală, el va fi prins cu ajutorul
unei pense Pean si indepărtat. Dacă acul este acoperit complet in tesuturi se va evita orice
manoperă până când pozitia acului va fi localizată cu precizie, cu ajutorul examenului
radiologic. Interventia chirurgicală pentru indepartarea acului va fi practicată cât mai repede
posibil de către un specialist oro-maxilo-facial.
INJECTITELE POSTANESTEZICE
Sunt produse de punctiile septice datorită: contaminării înainte de injectarea
anestezicului (ac care s-a atins înainte de punctie de dintii vecini, obraz etc.) sau asepsiei
incorecte a tesuturilor acoperitoare inainte de punctia anestezică. Intr-un studiu realizat in
Clinica de chirurgie OMF a UMF "Carol Davila" Bucuresti, numărul cazurilor de injectite post-
anestezice a fost de 26, dintr-un număr total de 436 de pacienti internati cu infectii oro-maxilo-
faciale, pe parcursul anului 2019 (Bodnar H.).
Dezvoltarea procesului septic se produce de obicei in spatile pterigomaxilar, pterigo-
mandibular, planseul bucal, obraz si se manifestă clinic sub forma unor celulite infiltrative sau
colectii supurate. Procesul septic de la aceste nivele este favorizat de prezenta abundentă a
tesutului celulo-adipos si uneori a hematoamelor, factori ce constituie un bun mediu de cultură
pentru germenii microbieni vehiculati.
Simptomatologia este in raport cu localizarea si este reprezentată in principal de:
tumefactie; trismus; disfagie; dureri nevralgiforme radiate si care nu cedează la antialgicele
obișnuite. Această simptomatologie nespecifică apare la 2-3 zile de la punctia anestezică,
manifestările clinice având o latentă mai mare atunci când procesul septic intersează saptiile
profunde.
Tratamentul acestor supuratii este chirurgical, intr-un serviciu de chirurgie oro-maxilo-
facială si constă in principal în: incizia si drenajul colectiei impreună cu un tratament general
cu: antialgice, antiinflamatoare nesteroide si antibiotice, in functie de afectiunile asociate.
TRISMUSUL PERSISTENT
Trismusul este definit ca limitarea deschiderii arcadelor dentare, consecintă a spasmului
musculaturii masticatorii. Postanestezic, este mai frecvent intâlnit după anestezia la spina Spix,
in raport cu celelalte tipuri de anestezie tronculară periferică.
În etiologia trismusului persistent postanestezic sunt incriminati următorii factori:
- Punctia anestezică: pătrunderea acului în profunzime produce un traumatism al
tesuturilor pe care le străbate. Prin urmare, punctiile repetate se vor corela cu o incidentă
mai mare a trismusului postanestezic (exemplu infiltratii tronculare in tratamentul
nevralgiei trigeminale).
- Hemoragia: cantitătile mari de sânge pot produce iritatii tisulare care conduc la
disfuncti musculare,
- Cantităti mari de anestezic local: dacă sunt depuse intr-o zonă limitată pot produce
distensii tisulare, ce pot conduce la trismus,
- Punctie septică: produce insământarea spatiului pterigomandibular si instalarea unui
proces supurativ.
- Ischemia prelungită: vasoconstrictorul din solutia anestezică poate determina ischemie
la nivelul tesuturilor musculare.
Asadar, trismusul postanestezic determină de obicei o limitare minoră a mobilitătii
mandibulare. In faza acută a trismusului, durerea conduce la spasm muscular si la limitarea
deschiderii arcadelor dentare, simptomatologie ce poate apărea precoce, la două zile de la
punctia anestezică, sau tardiv, la 5-6 zile de la punctie. Trismusul nu are tendintă să cedeze, ci
din contră, se accentueaza treptat. Faza tardivă sau cronică se dezvoltă in absenta terapiei, când
mobilitatea mandibulară este redusă secundar organizării hematomului cu fibrozare ulterioară
si contractură cicatricială, conducând de multe ori la constrictii ale mandibulei, dacã atitudinea
terapeutică nu este corespunzătoare.
Tratament
In faza acută se recomandă prișnite calde, analgezice si dacă este necesar miorelaxante.
Prisnitele se aplică pentru 20 de minute la fiecare oră. Dacă durerea nu cedează se pot
administra midazolam sau alte medicamente din familia benzodiazepinelor, pentru relaxarea
musculară. Se recomandă de asemenea mecanoterapie constând in miscâri de deschidere,
inchidere si lateralitate timp de 5 minute, la fiecare 3-4 ore. După această secventialitate de
tratament pacientul constată de obicei o ameliorare in primele 48 de ore. Tratamentul va fi insă
continuat până la remisia completă a simptomatologiei. Dacă durerea si disfunctia nu se
ameliorează in 48-72 de ore, se va lua in considerare eventualitatea unui proces supurativ
postanestezic si este necesară incizia si drenajul colectiei supurative sub protectie de
antibiotice. In cazul durerii sau disfunctiei severe, cronice, dacă nu apar semne de ameliorare
după tratamentul efectuat sau dacă trismusul este foarte sever se recomandă consultul
chirurgului oro-maxilo-facial, complicatia interesând uneori si articulatia temporo-
mandibulară.
PARESTEZIILE PERSISTENTE
Uneori pacientul poate acuza parestezii la mai multe ore sau zile de la efectuarea unei
anestezii. Parestezia sau persistent anesteziei este o complicate neplăcută, desi uneori imposibil
de evitat.
Traumatizarea cu acul a trunchiurilor nervoase poate conduce la anestezie persistentă.
Edemul care apare va duce la cresterea presiunii in zona filetului nervos determinând aparitia
paresteziei. Aceasta poate persista luni sau ani de zile. In timpul injectării, acul poate traumatiza
teaca nervului, pacientul acuzând o senzatie de fulguratie in teritoriul de distributie al nervului
repsectiv. Traumatismul produs de contactul acului cu filetul nervos este suficient pentru a
produce anestezia.
O altă cauză este hemoragia in jurul tecii nervoase. Sângerarea va creste presiunea
exercitată asupra nervului, conducând la parestezie.
Anestezia persitentă, de cele mai multe ori, partială, poate conduce la autotraumatisme,
prin lipsa sensibilitătii si neatentia pacientului se pot produce leziuni prin muscare, termice sau
chimice. Când este implicat nervul lingual pot apărea afectari ale sensibilitătii gustative.
Majoritatea paresteziilor persistente se remit in circa opt săptămâni, fără tratament.
Parestezia va fi permanentă doar dacă leziunile nervoase sunt foarte severe. În marea majoritate
a situatiilor parestezia este minimă, cu păstrarea sensibilitătii in cea mai mare parte a regiunii
implicate interesând de obicei cel mai frecvent nervul lingual, urmat ca frecventă de nervul
alveolar inferior.
Tratament: monitorizare; administrare de vitamina B12.
ALVEOLITA POSTEXTRACTIONALA
In etiopatogenia alveolitelor postextractionale este incriminat in primul rând
vasoconstrictorul din substanta anestezică ce produce o vasoconstrictie bruscă si, uneori
prelungită. Acesta impiedică sângerarea normală si deci formarea unui cheag alveolar bine
organizat. Pe de altă parte, ischemia tesuturilor locale si îndeosebi a osului alveolar, favorizează
necroza. Există o frecventă mai mare a alveolitelor postextractionale, indeosebi după anestezia
intraligamentară, unde injectarea se face sub presiune, iar antisepsia câmpului operator este
deficitară, factori ce pot conduce la instalarea alveolitei.
4. INDICATIILE EXTRACTIEI DENTARE
Prof. dr. Alexandru Bucur, Sef lucr. dr. Cristian Vladan si colab.
U.M.F. "Carol Davila" din Bucuresti
DIABETUL ZAHARAT
Pacientii cu diabet zaharat sunt expusi riscului unor complicati postextractionale,
datorate in principal vasculopatiei periferice diabetice (risc de hemoragie postextractională) si
vindecării deficitare. Pacientii diabetici au grade diferite de risc privind extractia dentară:
a. pacienti cu risc scăzut: bun control metabolic, regim stabil, asimptomatici, fără
complicatii (neurologice, vasculare, infectioase); glicemie a jeun sub 140 mg/dl;
HBA1c 4%-6,2%;
b. pacienti cu risc moderat: ocazional simptome, dar sunt intr-un echilibru metabolic
rezonabil, fără istoric recent de hipoglicemie/cetoacidoză, prezintă doar putine dintre
complicatiile diabetului; glicemie a jeun sub 200 mg/dl; HBA1c 6,2-7%;
c. pacienti cu risc crescut: multiple complicatii ale bolii, slab control metabolic, frecvente
episoade de hipoglicemie/cetoacidoză, nevoia de a ajusta frecvent tratamentul; -
nivelurile glicemiei depăsesc frecvent 200 mg/ di; HBA1c > 7%.
În principiu, se pot efectua extractii dentare în situatiie in care glicemia este relativ
constantă si mai mică de 180 mg/dl (pragul de eliminare renală). Se recomandă efectuarea
extractiilor la diabetici la jumătatea intervalului dintre două mese.
La pacientii cu risc scăzut se poate efectua anestezia plexală cu soluti anestezice cu
vasoconstrictor 1:200.000. La pacienti cu risc mediu se pot efectua anestezii cu solutii cu
vasoconstrictor asociat doar prin tehnica anesteziei plexale sau fără vasoconstrictor asociat prin
tehnica tronculară periferică. La pacientii cu risc crescut se va temporiza efectuarea extractiei
dentare, se va colabora cu medicul nutritionist si se va puta realiza interventia terapeutică atunci
când glicemia va avea o valoare sub 180 mg/dl. in acest mod, se evită aparitia fenomenelor de
hiperglicemie si scade riscul de necroză a părtilor moi post anestzice. De asemenea se
recomandă sutura plăgii postextractionale si antibioterapie de protectie.
LEUCEMIILE CRONICE
Impun măsuri hemostatice locale (sutură) si antibioprofilaxia infectillor locale (se
suprainfectează ușor, putându-se complica deseori cu o gingivostomatită ulceronecrotică,
alveolită, necroză osoasă, chiar osteomielită).
TULBURĂRILE HEPATICE
Acestea determină modificari important in hemostază prin perturbarea sintezei
factorilor ce intervin in coagulare (protrombină, fibrinogen, sinteza vitaminei K) si in apărare
prin tulburarea sintezei proteice. Având in vedere posibila etiologie virală a afectiunii hepatice
(hepatite B, C etc), se vor aplica măsurile suplimentare de protectie ale personalului medical.
INFECTIA HIV/SIDA
Infectia HIV/SIDA se poate transmite relativ ușor, cu toate că in literatura de
specialitate se consideră că este mult mai putin contagioasă decât hepatita. Gravitatea bolii si
lipsa unui tratament specific impun măsuri de protectie deosebite a medicului, personalului
ajutător si pacientilor. Bolnavul va fi protejat contra hemoragiei si a infectiilor
postextractionale. Se impune o atentie deosebită in manipularea materialelor sanitare si
instrumentarului folosit.
Prelungirea supravietuirii pacientilor infectati HIV a relevat un spectru patologic nou
corelat nu numai cu virusul HIV, dar si cu reactiile adverse la terapia combinată antiretrovirala
înalt activă (HAART). În literatura de specialitate se mentionează posibilitatea aparitiei
osteonecrozei postextractionale la pacientii infectati HIV, mecanismul fiziopatologic nefiind
inca complet elucidat. Există date care sustin rolul inhibitor asupra osteoclastogenezei
exerecitat de Ritonavir; in acelasi timp, corticosteroizii utilizati in tratamentul afectiunilor
asociate cu infectia HIV pot reprezenta un factor de risc major asociat cu aparitia osteonecrozei.
TERAPIA CU IMUNOSUPRESOARE
Terapia cu imunosupresoare administrată pacientilor transplantati, pentru profilaxia
rejetului alogen, precum si la cei cu afectiuni autoimune (lupus, psoriazis, artrita reumatoida
scleroza multiplă, boala Crohn, etc.). Din această clasă de susbtante fac parte inhibitori IMDH
(azatioprină - Imuran, leflunomidă - Arava), inhibitorii calcineurinei (ciclosporină, tacrolimus)
inhibitori mTOR (sirolimus, everolimus), agenti biologici (rituximab), etc.
Toate acestea prezintă un risc crescut de aparitie a infectiilor oportuniste sistemice, dar
si al complicatiilor infectioase locale, datorate unei imunosupresii majore, astfel că este
necesară antibioterapia postextractională.
CORTICOTERAPIA
Se referă la analogii sintetici al hormonilor corticosuprarenalei, având fie o durată
scurtă de actiune (prednison, metilprednisolon - Medrol, hidrocortizon) sau cu efect retard
(dexametazona).
Principalele indicatii terapeutice ale (gluco-) corticozilor sunt reprezentate de: afectiuni
dermatologice (dermatite, eczeme, lupus eritematos, psoriazis); afectiuni digestive (boala
Crohn,
hepatita autoimuna); afectiuni hematologice (anemie trombocitopenică, sindroame
mieloproliferative); tiroidita autoimună; astm bronsic, BPOC; afectiuni reumatologice
(vasculite, miozite, artrita reumatoidă, sindrom Sjogren).
Dacă durata tratamentului cu corticoizi depăseste trei luni, atunci acesta este considerat
de lungă durată si este insotit mai frecvent de efecte adverse, cele mai importante fiind cele
asupra sistemului imun - cresterea riscului de infectii. Din acest motiv, conduita
postextractională trebuie să cuprindă antibioterapie si o igienă local riguroasă.
O altă problemă asociată corticoterapiei este reducerea răspunsului la stres al
organismului, intrucât glandele suprarenale nu mai reactionează normal, producând mai putin
cortizol (insuficientă suprarenaliană). Acest fenomen poate persista si o anumită perioadă după
incetarea tratamentului. In cazul unor extractii la acesti pacienti, organismul poate să nu
răspundă la stresul respectiv, existând posibilitatea scăderii importante a tensiunii arteriale;
pentru a evita acest fenomen, se poate creste doza de corticosteroid preoperator, pentru a ajuta
organismul să depăsească momentul stresant.
CHIMIOTERAPIA
Are o influentă majoră asupra seriei albe si a trombocitelor sanguine, determinând
supresie medulară. De regulã, tulburările apar la circa 3 săptămâni de la incetarea tratamentului.
Practicarea de necesitate a extractiilor dentare este posibilă numai atunci când leucocitele au
valori > 2000/µL si trombocitele > 50.000 / µL.
SARCINA
Reprezintă o stare fiziologică caracterizată prin modificâri sistemice cu caracter
tranzitoriu, ce influentează statusul cavitătii orale si al structurilor dentare.
Evolutia produsului de conceptie prezintă două perioade evolutive:
1. embriogeneza (perioada embrionarã): reprezintă perioada dezvoltării intrauterine a
organismului uman de la momentul fecundatiei, până in saptamâna a 8-a a vietii
intrauterine;
2. organogeneza (perioada fetală): se intinde de la sfărșitul săptamânii a 8-a de viată
intrauterină, până la momentul nasterii. Această etapă face trecerea embrionului la
stadiul de fat, in care se dezvoltă din organele primordiale toate organele, sistemele si
aparatele definitive ale organismului uman. Perioada fetală continuă pânã când sarcina
ajunge la termen, la aproximativ 40 de săptămani de la prima zi a ultimului ciclu.
Riscul de aparitie al malformatiilor congenitale in sarcină este cuprins intre 1-5%. În
perioada de embriogeneză (saptămânile 3-8 de sarcinã) expunerea la factorii teratogeni poate
duce la anomalii structurale la nivelul tesuturilor si organelor. Expunerea la agenti teratogeni
si fetotoxici in perioada de organogeneză (sâptâmâna 9 de sarcină - până la nastere) poate duce
la intârzierea cresterii, anomalii la nivelul sistemului nervos central sau deces. În perioada
fetală după 28 de saptamâni poate apare riscul de nastere prematură.
In ceea ce priveste organismul matern, sarcina prezintă mai multe etape:
- in trimestrul I (lunile 1-3) apar modificari adaptative complexe ce se manifestă la
majoritatea gravidelor prin greată matinală si vărsături, mergând uneori până la forme
extreme de disgravidie, caracterizate prin deshidratare severă si hipotensiune; gravidele
pot prezenta sincope determinate de hipooxigenare cerebrală indusă de hormonii de
sarcină, care produc vasodilatatie sistemică;
- trimestrul al II-lea (lunile 4-6) este caracterizat printr-o stare de echilibru a gravidei;
- trimestrul al III-lea (lunile 7-9) starea gravidei se deteriorează lent si progresiv,
solicitarea organismului matern devine maximă, iar în decubit dorsal apare riscul
sindromului de compresie a venei cave inferioare. Majoritatea urgentelor dento-
parodontale apar in trimestrul al III-lea al sarcinii,
Realizarea extractiilor dentare la gravide ridică problem specifice legate de:
1. Momentul optim de programare al gravidelor in vederea realizării extractiei
În primul trimestru al sarcinii, predominenta vagală se manifestă prin diskinezii
digestive si vărsături. Datorită riscului de aspiratie (instrumentar mic, resturi radiculare etc.)
gravidele cu tendintă de vomă vor fi tratate in pozitie sezânda. Totodată ele vor fi programate
la tratament in cursul zilei si nu dimineata pentru a evita greata matinală, sau aparitia
vărsaturilor după mesele principale. Se recomandă ca in primul si in ultimul trimestru de
sarcină să fie rezolvate doar urgentele dento-parodontale.
2. Efectele stresului si durerii din timpul extractiei asupra embrionului/ fătului
Stresul, frica si durerea din timpul tratamentelor stomatologice duc la descărcarea unor
cantităti apreciabile de catecolamine endogene, acestea influentând atât circulatia feto-
placentară, cât si activitatea musculaturii uterine. Sumarea dintre efectele catecolaminelor
endogene si exogene (vasoconstrictorul asociat solutilor anestezice locale) poate duce la
diminuarea marcată a circulatiei feto-placentare, cu hipoxie si tahicardie reflexă a fâtului dar
si la declanșarea precoce a travaliului.
3. Efectele negative ale medicamentelor si substantelor anestezice folosite
Sarcina este o periodă in care există un volum mare de distributie a medicamentului,
scăderea concentratiei plasmatice maxime, timpul de injumatătire plasmatică mai scurt,
cresterea solubilitătii lipidice si viteza de eliminare. O astfel de dinamică contribuie la un acces
facil al medicamentelor prin placentă. Prin urmare, nu este recomandată utilizarea de
medicamente, in special in primul trimestru de sarcină.
Food and Drug Administration (FDA) clasifică medicamentele pe baza rolului
teratogen potential in timpul sarcinii. În ceea ce priveste substantele anestezice folosite in mod
frecvent ele pot fi clasificate astfel: clasa B: articaina, lidocaina, mepivacaina; clasa C:
prilocaina. Se preferă substantele anestezice cu o rată de legare de proteinele plasmatice cât
mai mare. Majoritatea studiilor clinico-statistice au constatat că articaina se leagă in procent de
90% de proteinele plasmatice (numai 10% poate trece in circulatia fetală); xilina si
mepivacaina circulă libere in proportie de 30%, nefiind indicate la gravide. Corectivii
vasoconstrictor de tipul: adrenalină, noradrenalină si felipresină se incadrează in clasa C.
Adrenalina poate fi folosită ca si corectiv numai in dilutii de maximum 1:200 000, ameliorând
circulatia placentară si cu efect tocolitic asupra musculaturii uterine.
Analgezicele sunt folosite pentru combaterea durerilor postoperatori. Acetaminofenul
(Paracetamol, Panadol) este considerat cel mai sigur medicament analgezic si antipiretic pentru
femeile insărcinate. Totusi, utilizarea acestuia trebuie facută cu precautie, putand provoca
ADHD, tulburari de spectru autist (ASD), astm, scăderea coeficientului intelectual, etc.
Aproape toate antibioticele traverseaza bariera placentară. Grupul penicilinelor (casa
B) poate fi folosit in sarcină. Alergia mamei la această clasă de antibiotice impiedică insă
utilizarea lor. Asocierea amoxicilinei cu acid clavulanic poate fi folosită in sarcină, nefiind
mentionate până in prezent efecte teratogene. In perioada de lactatie, combinatia amoxicilinã -
acid clavulanic are efecte toxice asupra nou-născutului, putând produce convulsii.
Cefalosporinele (clasa B) pot fi utilizate in sarcină, fiind preferate preparatele aflate in uz de
multă vreme, la care nu s-a remarcat vreun efect teratogen la concentratiile terapeutice.
Lincomicinele (clindamicina) - clasa B reprezintă o alternativã in cazul pacientelor alergice la
grupul ß-lactaminelor.
4. Radiodiagnosticul in sarcină
Expunerea produsului de conceptie la radiatii fetale in doze > 10 rad poate contribui la
aparitia de mutatii, retard mental si anomalii ocular. Radiografiile conventionale utilizate la ora
actuală in stomatologie pot fi considerate inofensive la femeile gravide, având in vedere tipul
si cantitatea de radiatii la care sunt expuse pacientele. Astfel, in cazul unei radiografii
retroalevoelare efectuate gravidei, cantitatea de radiatii la care este expus fătul este de doar
0,01 mrad (1 rad = 1000 mrad). Cu toate acestea, se recomandă evitarea expunerii la radiatii in
perioada sarcinii; in cazul in care examenul radiologic este absolut necesar, trebuie adoptate
toate măsurile de protectie pentru a reduce contactul cu radiatii (sort, gulere de protectie
tiroidiana).
5. Sindromul de compresie a venei cave inferioare
Pozitionarea gravidei în decubit dorsal produce compresiunea venei cave inferioare si
a aortei de către uterul care se măreste, determinând reducerea debitului cardiac si a volumului
vascular cerebral, a caror expresie clinică constă in hipotensiune, tahicardie, ameteală, senzatie
acută de lipsă de aer. In lipsa adoptării unei atitudini terapeutice adecvate, apare socul si
fenomene de hipoxie fetală.
Tratamentul de urgentă constă in plasarea pacientei gravide in decubit lateral stâng
manevră care pozitionează uterul la distantă de vena cavă inferioară, ducând la cresterea
debitului cardiac si a volumului vascular cerebral.
6. EXTRACTIA DENTARĂ CU SEPARATIE INTERRADICULARĂ
Prof. dr. Alexandru Bucur si colab. - U.M.F. "Carol Davila" din Bucuresti
Leziuni dentare:
Fractura coronară a dintelui de extras
Este accidentul care apare cel mai frecvent in timpul extractiei dentare, fiind favorizat
de distructii mari corono-radiculare prin procese carioase, prezenta unor obturatii voluminoase,
carii de colet, etc. Fractura coronară a dintelui de extras poate să apară si datorită unei prize
incorecte a clestelui sau prin manevre brutale in cursul luxării dintelui. Acest accident ar puteă
fi prevenit printr-un examen clinic si radiologic complex, adaptând solutiile terapeutice la
situatia locală. Dacă s-a produs accidentul, pacientul va fi imediat informat si se va adapta
conduita terapeutică la noua situate clinică, respectiv extractia resturilor radiculare.
Fractura radiculară a dintelui de extras
Este un accident frecvent care poate să apară chiar in cazul utilizării unei tehnici
chirurgicale corecte. Factorii de risc sunt, rădăcini subtiri, efilate; rădăcini curbe, cudate, in
"baionetă"; rădăcini divergente (in special la primii molari superiori); sept interradicular gros;
fenomene de hipercementoză; os alveolar dens; anchiloza dento-alveolară; lipsa examenului
radiologic sau interpretarea " superficială" a acestuia.
Pentru a preveni acest accident este esentială evaluarea riscului de fractură radiculară,
in special a apexului prin examen radiologic, precum si adaptarea tehnicii chirurgicale
corespunzătoare (extractie cu separate interradiculară, alveolotomie).
Fractura coronară a dintelui vecin
Este un accident relativ frecvent favorizat de subminarea coroanei dintilor adiacenti
prin procese carioase extinse sau obturatii voluminoase. Dacă la examenul clinic se observă
acest aspect, pacientul trebuie informat asupra riscului de aparitie a accidentulai.
Accidentul poate să apară din cauza unor erori in manevrarea instrumentarului de
extractie: utilizarea unui cleste inadecvat (falci prea late); aplicarea incorectă a clestelui de
extractie, in afara axului dintelui; aplicarea incorectă a clestelui de extractie, fără adaptare la
conturul dintelui; aplicarea defectuoasă a elevatorului, cu punct de sprijin pe dintele vecin,
deraparea instrumentarului de extractie.
Luxatia dintelui vecin
Acest accident apare prin folosirea incorectă a instrumentarului de extractie, in special
a elevatorului care se sprijinã pe dintele vecin, in loc să se sprijine pe alveola dentară. Dintele
vecin luxat sau partial avulsionat va fi reaplicat in pozitie corectă si imobilizat. Este necesară
monitorizarea vitalitatii dintelui, cu devitalizarea acestuia atunci când apar leziuni ale pulpei
dentare. In avulsii complete, când peretii alveolei sunt integrii, se realizează replantarea. De
obicei se produc luxatii cu mobilitate redusă care nu necesită un tratament specific, dar necesită
monitorizarea vitalitatii pulpare.
Fractura coronară a dintilor anatgonisti
Se produce datorită aplicarii unor forte de tractiune verticală necontrolată asupra
clestelui de extractie, mai frecvent in cazul extractiei dintilor inferiori.
Extractia unui alt dinte decât cel de extras
Este un accident care, aparent, este imposibil să se intâmple. Totusi, frecventa acestei
erori este relativ mare. Medicul trebuie să evalueze si să coreleze clinic si radiologic statusul
odonto-parodontal. Accidentul apare mai frecvent in cazul extractilor dirijate in scop
ortodontic. Dacă dintele si țesutul periapical sunt intacte, se poate incerca replantarea imediată.
Smulgerea sau lezarea mugurilor dintilor permanenti
Se poate produce in timpul extractiei cu clestele a molarilor temporari, ale căror
rădăcini insuficient resorbite inconjoară coroana dintelui subiacent, prin aplicarea prea
profundă a falcilor clestelui pe dintele temporar, sau prin patrunderea in profunzime cu
elevatorul si lezarea sacului folicular sau a mugurelui dentar.
Se va realiză mai intai obligatoriu o evaluare radiologică preextractională si, in cazul in
care rădăcinile molarului temporar inconjoară coroana dintelui permanent, se va recurge la
extractia cu separatie radiculară. De asemenea, nu se va pătrunde in profunzime cu falcile
clestelui de extractie sau cu elevatorul. Dacă s-a produs smulgerea mugurelui dentar subiacent,
acesta se va reintroduce in alveolă si se va practica sutura mucoasei supraiacente. Dacă s-a
lezat numai sacul folicular si/sau mugurele dintelui permanent, se va practica sutura mucoasei
supraiacente.
Evolutia poate fi favorabilă, spre vindecare chirurgicală, cu continuarea normală a
evolutiei dintelui respectiv. Dacã apare o supuratie, este necesară extractia mugurelui dintelui
respectiv.
Leziuni osoase:
Fractura corticalei alveolare
Este un accident frecvent in cazul extractiilor din zone cu corticală subtire: corticala
vestibulară de la nivelul caninului superior si molarilor superiori, corticala vestibulară de la
nivelul grupului frontal inferior; cortical linguală din dreptul molarilor inferiori; tuberozitatea
maxilară; podeaua sinusului maxilar.
Dacă se apreciază un risc ridicat de fractură a procesului alveolar, se va recurge de la
inceput la extractia prin alveolotomie.
Atitudinea terapeutică fată de fracturile procesului alveolar depinde de tipul si
amploarea fracturii:
- dacă se produce o fractură completă de proces alveolar cu fragmentul osos detașat de
periost, fragmentul se indepartează, se regularizează marginile osoase si se suturează
plaga;
- dacă fragmentul osos nu e deperiostat, acesta se repozitionează si se suturează cu atentie
plaga, in acest caz neexistand pericolul de necroză, vascularizatia fiind mentinută de
periost.
Fractura corticalei linguale
Se poate produce in cursul extractiei molarilor inferiori. Acest accident se poate asocia
cu impingerea dintelui in planseul oral sau cu lezarea nervului lingual. Atitudinea terapeutică
este similară oricărei fracturi de proces alveolar.
Fractura tuberozitatii maxilare
Acest accident survine cel mai frecvent in timpul extractiei unui molar de minte
superior, sau chiar a molarului doi (când molarul trei lipseste), prin aplicarea unor forte
orientate spre distal, cu elevatorul drept sau prin aplicarea falcilor clestelui de extractie pe
corticala osoasã.
De multe ori, fractura tuberozitătii maxilare duce la lezarea plexului venos
perituberozitar, cu aparitia unei hemoragii importante, sau a unui hematom, ce se poate infecta
ușor datorita contactului cu flora orală, mixtă, polimorfă si nespecifică.
De asemenea, se pot produce comunicari oro-sinusale largi, mai ales când dintele extras
antrenează si un fragment sos tuberozitar (smulgerea tuberozitătii maxilare).
Atitudinea terapeutică este similară celei pentru fracturile procesului alveolar. Daci
fragmentul osos rămâne atasat de periost, se va mentine si se vor lua toate măsurile pentru
reintegrarea osoasă.
Dacă insă tuberozitatea este mobilă sau a fost antrenată impreună cu dintele indepărtat,
există mai multe optiuni terapeutice. Dacă dintele si tesutul osos formează corp comun, se
poate incerca reatașarea tuberozitătii impreună cu dintele extras si monitorizare timp de 6-8
săptamâni urmată de extractia prin alveolotomie a molarului.
Dacă tuberozitatea maxilară este complet detasată si separată de periost, aceasta se va
indeparta si se va inchide defectul prin sutura primară a mucoasei acoperitoare. În contextul in
care se constată prezenta comunicării oro-sinusale, atitudinea terapeutică va fi specifică acestui
accident: inchiderea comunicării prin plastie într-un plan sau in două planuri, monitorizând
sinusul maxilar, Dacă apar semne de sinuzită maxilară, se practică cura radicală de sinus.
Fractura mandibulei
Fractura mandibulei este un accident rar, asociat aproape exclusiv cu extractia sau
odontectomia molarului de minte inferior. Examenul clinic si radiologic poate evidentia
elemente care să constituie factori de risc pentru fractura mandibulei: incluzia profundă a
molarului de minte inferior, atrofia accentuată a mandibulei, prezenta unor procese patologice
la nivelul mandibulei (chist folicular, osteomielită etc.) ce pot favoriza producerea unei fracturi
in os patologic.
Este contraindicată folosirea elevatorului Lecluse pentru extractia unui molar de minte
inferior cu rădăcini drepte, deoarece poate fi favorizată producerea unei fracturi de unghi
mandibular.
Dacă se produce fractura mandibulei, se finalizează extractia dentară (dacă este posibil)
iar atitudinea terapeutică este similară oricărei fracturi a unghiului mandibular. Se va reduce
fractura si se va aplica tratamentul de urgentă specific fracturilor de mandibulă, pacientul fiind
trimis de urgentă intr-o clinică de chirurgie oro-maxilo-facială, după imobilizarea de urgentă.
Accidente sinusale
Conditiile anatomice si procesele resorbtive periradiculare de la nivelul premolarilor si
molarilor superior favorizează aparitia accidentelor sinusale care constau în: deschiderea
sinusului maxilar; impingerea rădăcinilor sub mucoasa sinusală sau in plină cavitate sinusală.
Impingerea dintilor in spatiile perimaxilare:
Se produce prim aplicarea unor forte exagerate, necontrolate, care duc la perforarea
structurilor osoase adiacente si impingerea dintelui, sau a unui fragment dentar in spatiile
perimaxilare.
Dacă accidentul s-a produs, pacientul va fi informat despre acest lucru, iar atitudinea
terapeutică va fi in functie de locul in care s-a pozitionat dintele.
Împingerea molarului de minte superior in spatiul pterigomaxilar
Molarii trei superiori pot fi impinși distal, pătrunzând in spatiul infratemporal, dacă se
aplică manevre energice cu elevatorul, fără a dirija directia de aplicare a fortei. Se recomandă
aplicarea distal de molarul trei a unei presiuni digitale a operatorului, pentru a evita acest
incident.
Se asociază adesea cu fractura tuberozitătii maxilare. Dintele este situat intre lama
laterală pterigoidiană si m. pterigoidian extern. Uneori, dintele se situează imediat medial de
ramul mandibular, producând tulburări ale deschiderii cavitătii orale. Prin pătrunderea de
resturi dentare in fosa infratemporală, există riscul unor complicatii septice severe, cum ar fi
abcesul spatiului infratemporal sau chiar flegmonul hemifacial.
Dacă accidentul se produce, se va incerca imediat indepartarea dintelui pătruns in
partile moi profunde, dacă acest lucru este posibil. Uneori hemoragia: datorată lezării plexului
venos pterigoidian va impiedica rezolvarea imediată a acestui accident. Explorarea chirurgicală
si indepărtarea dintelui se va face in servicii de chirurgie oro-maxilo-facială, după investigatii
radiologice prin care să se identifice pozitia exactă a dintelui
Împingerea molarului trei inferior in planseul bucal
Acest accident este de obicei rezultatul aplicarii unor forte exagerate cu elevatorul spre
posterior si lingual, in prezenta unei corticale linguale foarte subtiri sau absente. Prin acest
mecanism, molarul de minte inferior pătrunde in părtile moi ale planseului bucal fie deasupra
muschiului milohioidan, fie sub muschiul milohioidian. Pacientul va fi trimis de urgentă in
serviciul de chirurgie oro-maxilo-facială unde abordul va fi oral pentru molarul impins
deasupra muschiului milohioidian sau pe cale cutanată când molarul este situat sub acesta.
O metodă modernă de localizare a dintelui in spatille perimaxilare este navigatia
chirurgicală, un concept din cadrul chirurgiei asistate de computer. Metoda constă in primul
rând in realizarea unui model virtual al regiunii vizate, pe baza unui CT preoperator. Se
foloseste intraoperator un sistem computerizat de localizare tridimensională (pe bază de raze
infrarosii sau unde electromagnetice), care va permite localizarea facilă a dintelui in partile
moi. Odată localizat, dintele poate fi indepărtat cu mai mare ușurintă din spatiul respectiv.
Astfel, timpul de interventie este redus, iar riscul de lezare a unor structuri anatomice scade
semnificativ odată cu limitarea manevrelor chirurgicale de explorare.
Leziuni nervoase:
Este posibil ca extractia dentară să determine leziuni ale strucurilor nervoase adiacente.
Filetele nervoase interesate cel mai frecvent sunt ramurile nervului trigemen, respectiv: nervul
alveolar inferior, nervul mentonier, nervul lingual, nervul nazopalatin.
Lezarea n. alveolar inferior si a n. mentonier
Nervul alveolar inferior, impreună cu pachetul vascular adiacent, trece pe sub apexurile
premolarilor si molarilor inferior si la o oarecare distantă de acesta. Acest raport anatomic este
extrem de variabil. Evaluarea orientativa a raportului nerv-dinte se poate realiza radiologic
preoperator (radiografie retrodentară, OPG etc.).
Extractia prin alveolotomie a premolarilor inferiori necesită o atentie sporită in evitarea
lezării n. mentonier. Dacă se datorează reflectării sau tractiunii exagerate a lamboului creat,
sensibilitatea va reveni in decurs de câteva săptămâni. Când insă nervul mentonier a fost
sectionat, anestezia este definitivă.
Lezarea nervoasă in cazul extractiilor molarilor de minte apare în 0,6-5% dintre cazuri.
În majoritatea situatiilor, tuburările se remit fără tratament - tulburările se remit in timp pentru
96% dintre pacientii cu leziuni ale nervului alveolar inferior si 87% dintre cei cu leziuni ale
nervului lingual.
Recuperarea functională bună pentru nervul alveolar inferior este datorată probabil
faptului că nervul este retinut in interiorul unui canal osos si astfel terminatiile nervului afectat
ajung in contact direct mai ușor. Se consideră in general că recuperarea functională a n. alveolar
inferior sau a n. mentonier apare la 6-9 luni, si uneori chiar după 18 luni. După 2 ani este foarte
putin probabil să se mai producã o recuperare spontanã.
Lezarea n. lingual in timpul extractiei molarilor inferiori
Lezarea nervului lingual apare mult mai rar decât cea a nervului alveolar inferior (intr-
un procent de 1% dintre cazurile de extractie a molarului de minte). In schimb, tulburările
afectează intr-o mai mare măsură pacientii, intrucât presupun modificari gustative, iar
recuperarea spontană este mult mai putin probabilă. Există o mare variabilitate anatomică a
nervului lingual; in anumite cazuri, nervul lingual poate trece prin trigonul retromolar.
Perforarea corticalei linguale, in zona in care nervul lingual este in contact direct cu periostul,
poate de asemenea sã explice unele cazuri de lezare a acestuia.
Diferentele de tehnică in extractia molarilor inferiori, si in special a molarului trei
inferior, pot determina reducerea incidentei lezarii nervului lingual. De aceea, se va evita
rezectia corticalei linguale, asociată cu o incidentă crescută a lezării nervului lingual. Se vor
evita chiuretajul intempestiv si decolarea brutală a sacului folicular al molarului de minte de
pe versantul lingual al alveolei. Trepanarea osoasă se va face cât mai mult la nivelul corticalei
osoase vestibulare, iar dintele va fi sectionat dacă este necesar, pentru a facilita extractia
acestuia. Se va evita perforarea corticalei linguale cu instrumentarul rotativ. Suturile vor fi
plasate superficial in lamboul lingual pentru a evita "incărcarea" si lezarea nervului lingual.
Lezarea n. nazopalatin
Nervul nazopalatin poate fi sectionat in timpul realizării lamboului pentru
odontectomia caninilor inclusi. Zona de inervatie senzitivă a acestor filete nervoase este redusă
si de obicei recuperarea apare destul de repede, astfel că sectionarea lor nu va determina aparitia
unor sechele
Luxatia ATM
În cazul in care mandibula nu este sprijinită corect in timpul extractiei molarilor
inferiori,
pacientul acuză o durere intensă în articulatia temporomandibulară uni- sau bilateral, cu
imposibilitatea inchiderii cavitătii orale.
Alte accidente
Există si riscul altor accidente care pot apărea in timpul extractiei dentare, de care
medicul trebuie să fie constient: inghitirea sau aspirarea unor fragmente dentare sau osoase -
riscul este mai crescut atunci când pacientul are o pozitie in fotoliul dentar mai apropiată de
clinostatism; fracturarea unor instrumente - uneori cu retentia în spatiul parodontal, în os, sau
in structurile invecinate. Dacă portiunea fracturată nu este vizibilă la examenul clinic, se va
recurge la investigatii radiologice. Tratamentul este similar celui pentru fracturarea sau
pătrunderea apexurilor in spatiile invecinate.
Echimoza si hematomul
Echimozele cervico-faciale pot să apară mai ales in caul extractiilor laborioase, cu
tractiuni exagerate asupra partilor moi. Factorii favorizanti pot fi vârsta inaintată a pacientilor,
precum si stările de fragilitate vasculară. Evolutia este de regulă favorabilă, cu remisie spontană
in 5-7 zile.
La pacientii cu teren nefavorabil si cu hematoame mai mari se recomandă instituirea
antibioterapiei, din cauza riscului de suprainfectare.
Complicatii infectioase
Acestea sunt favorizate de: nerespectarea riguroasă a asepsiei si antisepsiei; extractie
atraumatică, cu delabrări de gingivomucoasă si prezenta de eschile osoase; utilizarea
intempestivă, fără răcire, a instrumentarului rotativ; chiuretajul alveolar incomplet; efectuarea
extractiei in plin proces inflamator, "la cald").
Alveolita
Este o formă de osteită locală, care poate apărea ca o complicatie specifică extractiei,
fiind favorizată de: extractii laborioase, cu traumatizări ale mucoasei si ale peretilor ososi;
persistenta unor eschile osoase sau a unor fragmente dentare în alveolă care intârzie procesul
normal de vindecare; infectii preexistente acute sau cronice; aplicarea intraalveolar a unor
substante cu rol antiseptic sau hemostatic care interferă cu organizarea chegului; pansament
compresiv intraalveolar prelungit; tulburări vasomotorii regionale datorate atât traumatismului
operator, cât si actiunii vasoconstrictorilor utilizati; activitate fibrinolitică crescută, ca rezultat
al unei infectii acute, inflamării spatiului medular osos sau a altor factori. Aceasta va duce la
absenta cheagului si expunerea consecutivă a osului,
o Alveolita uscată („dry socket")
Reprezintă un proces osteitic localizat la nivelul alveolei postextractionale, cel mai
frecvent la pacientii cu reactivitate imunitară redusă. Incidenta acesteia variază intre 0,5-5%
după Joao Vitor dos Santos (2020), iar in cazul odontectomiilor incidenta depaseste 30% după
studiul lui Daly si colab. din 2012. Culturile recoltate din alveolele uscate indică floră
bacterianã saprofită. Cel mai important mecanism patologic este reprezentat de liza cheagului,
datorată actiunii fibrinolitice initiată de osul alveolar si, posibil, datorită salivei, asociată cu
flora orală saprofită.
Simptomatologia este dominată de fenomene dureroase intense, care apar la 2-3 zile
postextractional si care nu sunt ameliorate decât partial prin medicatia antalgică uzuală. Nu
este prezentă adenita si lipsesc semnele generale de infectie sistemică. La examenul oral se
constată lipsa cheagului organizat la nivelul alveolei postextractionale. La inspectie se
obiectivează gingivomucoasa atonă, iar intraalveolar se observă peretii ososi uscati, fără
tendintă la sângerare. Uneori, mai ales la bolnavii tarati, alveolita uscată se poate complica cu
osteomielita, cel mai frecvent in zona unghiului mandibular, după extractii laborioase ale
molarului de minte inferior.
Tratamentul este in principal simptomatic (antialgic, biostimulator nespecific).
Irigatiile alveolei cu solutii slab antiseptice, chiuretajul alveolar precum si aplicarea de conuri
cu antibiotice si anestezice locale ameliorează simptomatologia dureroasă, dar primele semne
de vindecare apar lent, progresiv, in aproximativ 10-14 zile de la aparitia simptomatologiei
dureroase.
Joao Vitor dos Santos Canellas publica in Journal of Cranio-Maxillo-Facial Surgery 48
(2020) 908-913 un studiu de tip caz-control realizat pe 6175 de interventii la 4716 pacienti.
Acest studiu arată o scădere a incidentei alveolitei prin utilizarea fibrinei imbogătită cu
trombocite (PRF) sau a gelului cu clorhexidina 0,2%, introduse in plaga postextractională,
Alveolita "umedă"
Această entitate clinică, descrisă in trecut in literatura de specialitate, nu se regăseste in
prezent in tratatele de specialitate pe plan international.
Din punct de vedere clinic si anatomo-patologic, alveolita umedă reprezintă acumularea
de tesut de granulatie în exces la nivelul alveolei postextractionale, manifestată clinic prin
durere moderată, prezenta unui cheag exuberant, murdar, fetid (suprainfectat), care uneori
poate lua aspect de polip gingival. După indepartarea cheagului se obiectivează
gingivomucoasa inflamată congestionată, iar intraalveolar se poate constata prezenta de resturi
radiculare, sechestre osoase, corpi straini, margini osoase neregulate. La palpare peretii ososi
sunt moi, osteitici.
Tratamentul constă in chiuretajul alveolar, urmat de regularizarea planului osoas si
avivarea marginilor de gingivomucoasă. Aplicarea in alveolă a conurilor cu antibiotice si
anestezice locale pate ameliora simptomatologia. Suplimentar este necesar controlul
simptomatologiei dureroase prin administrarea de antialgice si antiinflamatoare nesteroidiene
uzuale. Antibioterapia nu se impune decât atunci când apar fenomene infectioase generale
(reactie febrilă, etc.).
Infectiile nespecifice ale părtilor moi oro-maxilo-faciale pot apărea ca și complicatii
ale extractillor laborioase sau alveolotomilor dificile.
Vindecarea intârziată
Factorii care influentează vindecarea intârziată a plăgii postextractionale sunt:
dehiscenta plăgii; boli generale asociate si medicatia cronică specifică acesteia; malnutritia;
radioterapia; vârsta pacientului.
Dehiscenta plagii
Pentru a limita riscul de ischemie, lamboul creat in vederea extractiei chirurgicale
trebuie să aibă un aport sanguin suficient. Lamboul "plic" si cel "in L" nu ridică probleme din
acest punct de vedere, deoarece baza lamboului este largă, neintreruptă de incizii. În schimb,
pentru lamboul "in trapez" este esentială o bază mai largă decât marginea liberă, pentru a evita
necroza unor portiuni de lambou sau a lamboului in totalitate.
Dehiscenta plăgii este cauzată in general de anumite erori de tehnică operatorie. Astfel,
prezenta de spine iritative osoase duce la dehiscenta plăgii si chiar la o complicatie infectioasă,
fapt pentru care este obligatorie regularizarea atentă a osului înainte de sutură. Un lambou
repozitionat si suturat fără a avea un suport osos subiacent duce la aparitia dehiscentei. Sutura
in tensiune a lamboului duce la ischemie locală a marginilor plăgii, urmată necroză tisulară si
dehiscentă. De asemenea, realizarea unor noduri prea stranse sau prea apropiate favorizează
ischemia. Pentru ca traumatismul lamboului prin punctie cu acul să fie minim si pentru a evita
sfâsierea marginilor lamboului, este necesară folosirea unor ace de mucoasă (rotunde pe
sectiune) si inserarea corectă a acului in mucoasă, perpendicular pe suprafata lamboului. Odată
perforată mucoasa, acul va fi rotat cu pensa port-ac, si nu tractionat. Pentru a avea stabilitate,
nodul chirurgical va fi dublu si completat de un nod suplimentar, invers, de sigurantă. Firele
de sutură pentru plăgile orale se suprimă la 7-10 zile postoperator, in cazul unei evolutii
favorabile, fără complicatii.
Malnutritia
Malnutritia este cel mai important factor implicat in vindecarea intârziată, in special la
persoanele in vârstă. Pentru vindecarea plăgilor, este important aportul de proteine,
carbohidrati, grăsimi, vitamine, minerale.
Radioterapia
Efectele radiatiilor ionizante nu sunt limitate la tesutul tumoral, ci se manifestă si in
tesuturi normale. Mucosa orală are o rată de turn-over crescută, fiind deci extrem de
radiosensibilă.
Modificările acute constau în mucozită, eritem, xerostomie etc. Modificările cronice
sunt ireversibile si constau in fibroză, vasculită obliterativă, răspuns imun diminuat.
Vindecarea plăgilor orale la acesti pacienti este incetinită si riscul de infectie este crescut. Prin
diminuarea răspunsului imun nespecific mediat celular si depresia medulară la pacientii iradiati
in alte regiuni ale organismului, si acesti pacienti sunt expuși acelorasi riscuri.
Vârsta
Este binecunoscut faptul că pacientil tineri au o vindecare bună, iar la cei in vârsta
vindecarea este deficitară, datorită depresiei imune specifice vârstei, malnutritiei si a bolilor
general asociate.
9. TULBURĂRI ASOCIATE ERUPTIEI SI/SAU INCLUZIEI MOLARULUI DE
MINTE INFERIOR
Prof, dr. Alexandru Bucur si colab
U.M.F "Carol Davila" din Bucuresti
Tulburările ce acompaniază eruptia sau incluzia molarului de minte inferior pot duce la
aparitia unor manifestări clinice extrem de variate si astfel, intâlnim urmatoarele:
complicati septice;
complicatii mecanice;
complicatii trofice;
complicatii nervoase;
complicatii tumorale.
Complicatii septice
Acestea au ca punct de plecare infectarea sacului pericoronar al molarului inclus
provocand pericoronarita (operculita), supuratie septică ușoară care se poate complica sau
agrava ducând la complicatii septice, unele deosebit de grave.
Prima si ca mai importantă complicate septică determinată de eruptia molarului de
minte inferior este pericoronarita denumită de Laskin si operculită. Este un proces septic al
sacului pericoronar care constituie punctul de plecare al altor complicatii septice in părtile moi
perimaxilare, in os, in ganglioni si la distantă.
Infectia sacului pericoronar al molarului inclus se poate face: printr-un traumatism care
produce o solutie de continuitate si o comunicare a sacului coronar cu cavitatea bucală; de la o
gangrena complicată a dintilor vecini; de la o pungă paradontală de vecinâtate; de la un focar
de osteomielită; printr-o atrofie mare a procesului alveolar la edentati, care poate duce la
deschiderea sacului coronar; printr-o leziune de decubit produsă de o proteză mobilă; pe cale
sanguină in cursul bolilor infectioase.
Din punct de vedere microbiologic, germenii care determină pericoronarita sunt
saprofiti, aceeași care se găsesc in sulcusul gingival. Ei sunt specii de coci aerobi gram pozitivi
si coci anaerobi gram negativi. Deoarece flora bucală este o combinatie a bacteriilor aerobe si
anaerobe, nu este surprinzătoare găsirea in cele mai multe dintre infectiile odontogene atât a
florei aerobe, cât si a celei anaerobe. Peterson arată intr-un studiu statistic că infectile cauzate
de germeni aerobi numără aproximativ 5% din totalitatea infectiilor odontogene, cele cu
germeni anaerobi 35%, iar cele mixte 60%.
Pericoronarita poate imbrăca două forme clinice si anume: pericoronarita congestivă si
pericoronarita supurată.
Pericoronarita congestivã
Este si leziunea initială a complicatiilor septice sau, așa cum a fost denumită, „accident
de alarmă". Ea survine cu mai mare frecventã intre 18 si 25 ani. Bolnavul acuză dureri spontane
sau provocate de intensitate variabilă, jenă in deglutitie si discret trismus. Obiectiv, se remarcă
distal de molarul de 12 ani, in regiunea retromolară, o mucoasă hiperemică, congestivă,
tumefiată. La presiune, de sub capușonul de mucoasă apare o secretie serosanguinolentă, iar la
palparea cu sonda dentară se poate percepe coroana molarului de minte. Este prezentă adenita
submandibulară. Fenomenele inflamatorii pot retroceda după câteva zile, fie spontan, fie printr-
un tratament antiseptic local. De multe ori insă, această fază congestivă evoluează către o formă
supurativă, instalându-se pericoronarita supurată
Pericoronarita supurată
Bolnavul poate prezenta o stare generală mai mult sau mai putin febrilă (38-39,5°C),
inapetentă, jenă in deglutitie si trismus. Cu sonda dentară se poate palpa corona molarului de
minte. Prin evacuarea spontană a secretiei purulente de sub capușonul de mucoasă,
pericoronarita
poate ceda, capuçonul mucos se poate retrage progresiv, iar dintele isi poate continua eruptia,
fapt intâlnit atunci când dintele este inclus submucos, cu spatiu suficient pe arcadă, intr-o
incluzie in ax vertical, iar capusonul de mucoasă este subtire. De cele mai multe ori insă,
procesul infectios intretinut de pericoronarită duce la aparitia unor complicatii septice in părtile
moi perimaxilare, in oasele maxilare, in ganglioni sau la distantă. Difuzarea procesului septic
in spatiile fasciale primare sau secundare mandibulare poate duce la aparitia unor infectii ale
acestor spatii.
Complicatii asociate pericoronaritei
Mecanismele patogene prin care procesul septic cu punct de plecare pericoronarita
molarului de minte inferior difuzează sunt descrise in capitolul de infectii oro-maxilo-faciale.
Particularitătile de localizare, debut si evolutie ale proceselor supurative având drept cauză
pericoronarita supurată a molarului de minte inferior sunt determinate de: caracteristicile
morfologice ale regiunii - orientarea rădăcinilor in raport cu tablele osoase, existenta unor loji
care comunică intre ele; tipul si virulenta germenilor cauzali; reactivitatea si terenul bolnavului.
Pericoronarita, prin procesul septic pe care il intretine, poate constitui punctul de
plecare al osteitei si/sau osteomielitei mandibulare. Aceste complicatii osoase rămân insă
destul de rare. Procesul septic se poate propaga la os pe cale: periostală - in urma unor infectii
ale tesuturilor perimandibulare; ligamentară, infectia propagându-se de-a lungul radăcinilor,
prin ligamentele alveolo-dentare disociate (Archer); direct prin sacul pericoronar in incluziile
profunde.
Sub incidenta procesului infectios cronic se poate produce o osteită hipertrofică cu
reactie proliferativă osoasă sau chiar osteomielită.
Implicarea frecventă a ganglionilor submandibulari, genieni si uneori pretragieni in
procesul septic datorat pericoronaritei supurate determina aparitia adenitelor acute sau cronice.
In afara complicatiilor infectioase regionale in care, propagarea infectiei se face din
aproape in aproape, se pot manifesta si multe complicatii septice la distantă, cum ar fi
tromboflebita sinusului cavernos, complicatii septice pulmonare sau septicemii.
Tulburări trofice
Aceste tulburari sunt reprezentate de gingivo-stomatita odontiazică sau neurotrofică.
Apare brusc in lipsa oricărei supuratii pericoronare, evidentiată de partea molarului de minte
in eruptie.
Este dureroasă si caracterizată prin aparitia ulceratiilor acoperite de depozite alb-gălbui,
putin aderente, constitute din resturi de mucoasă sfacelizată. La detasarea lor are loc o usoară
hemoragie. Ulceratiile se găsesc pe capușonul mucos, dar si pe mucoasa obrazului si stâlpii
vălului palatin, leziunea fiind strict unilaterală.
Această gingivo-stomatită poate imbrăca o formă congestivă simplă, dar poate merge
până la o gingivo-stomatită ulcero-membranoasă sau chiar ulceronecrotică. Gingivo-stomatita
odontiazică este produsă printr-o tulburare vasomotorie de natură neuroreflexă legată de iritatia
produsă prin eruptia dificilă a molarului de minte inferior, care alterează troficitatea mucoasei.
Astfel se explică debutul brusc al leziunilor si unilateralitatea lor.
Tulburări nervoase
In cursul eruptiei dificile a molarului de minte inferior, eruptie insotită sau nu de reactii
inflamatorii, pot apărea diverse tulburari nervoase. Regiunea unde evoluează ultimul molar,
prin vecinătatea sau contiguitatea sa cu nervul alveolar inferior, este o zonă reflexogenă. Astfel,
pot să apara:
Tulburari senzitive: nevralgii dentare; sinalgii dento-cutanate; otalgil; algii cervico-
faciale,
Tulburări motorii: trismus; contracturi musculare ale muschilor fetei; paralizii faciale.
Tulburari salivare prin participarea sistemului simpatic: sialoree; asialie.
Complicatii tumorale
Incluzia molarului de minte inferior este uneori asociată sau favorizează aparitia unor
chisturi sau formatiuni tumorale benigne odontogene, localizate frecvent la nivelul unghiului
și ramului mandibular: chist folicular; keratochist; ameloblastom; odontom etc.
Existenta acestor chisturi sau formatiuni tumorale odontogene poate provoca o serie de
complicatii, cum ar fi: supuratii ale spatiilor fasciale si fistule prin infectarea chistului;
ulcerareă tumorii prin traumatism produs de dintii antagonisti; fracturi de unghi mandibular
(fracturi in os patologic) datorate demineralizării intinse a osului.
10. ODONTECTOMIA MOLARULUI DE MINTE INFERIOR
Prof. dr. Alexandru Bucur si colab.
U.M.F. "Carol Davila" din Bucuresti
In toate cazurile când nu există posibilitatea unei eruptii normale a molarului de minte
sau când acesta a provocat diverse accidente sau complicatii, se impune tratamentul chirurgical,
si anume odontectomia. Aceasta va fi obligatoriu precedată de un examen clinic si radiologic,
alături de investigatii uzuale privind constantele biologice (hemogramă, INR, glicemie,
creatinină, uree, probe hepatice etc.). Radiografia retroalveolară nu dă intotdeauna o imagine
completă a molarului de minte. Această radiografie nu expune raportul molarului cu ramul
mandibular, cu canalul mandibular sau cu molarul de 12 ani. De aceea sunt indicate mai
frecvent investigatiile radiologice cranio-faciale (cel mai adesea ortopantomograma). În
cazurile de vestibulo- sau linguopozitie este uneori necesară si o radiografie axială cu film
ocluzal ("muscat"') pentru a vedea raporturile cu tabla osoasă vestibulară sau linguală, precum
si cu canalul mandibular. Un examen de tip "Cone-beam computerized tomography" conferă
cele mai complete informatii privind raporturile tridimensionale ale dintelui inclus.
Pentru odontectomie, se vor respecta 5 principii de bază enuntate de Peterson si anume:
1. Expunerea optimă a ariei dintelui inclus, ceea ce presupune realizarea unui lambou
suficient de mare;
2. Ostectomia, ce permite accesul si indepărtarea molarului inclus;
3. Separatia corono-radiculară - dacă este cazul, pentru a limita pe cât posibil defectul
osos rezultat prin ostectomie;
4. Plaga postextractională va fi irigată cu o solutie antiseptică si se vor indeparta exchilele
osoase, fragmentele dentare posibil restate si tesutul care forma sacul pericoronar in
totalitate;
5. Sutura se va realiza intr-un plan, cu fire separate.
Timpii operatori in odontectomie au urmatoarea succesiune: incizia si decolarea unui
lambou mucoperiostal, cu descoperirea corticalei osoase; trepanarea corticalei osoase;
evidentierea coroanei molarului inclus prin indepărtarea substantei osoase; degajarea coroanei
de tesut osos; sectionarea corono-radiculară (dacă este cazul); luxarea si extractia molarului;
indepărtarea tesuturilor restate ale sacului folicular; regularizarea planului osos; reaplicarea
lamboului si sutura.
Ne vom referi, in continuare, la cele mai frecvente forme clinice de incluzie a molarului
de minte inferior (mezioangulară, verticală, orizontală si disto-angulară) si la particularitătile
odontectomiei acestor molari.
Uneori, datorită incluziei profunde a molarului de minte, acesta având corona situată
sub radăcinile molarului de 12 ani sau in contact direct cu aceste rădăcini, unii autori
recomandă extractia de necesitate a molarului de 12 ani si apoi extractia molarului de minte
inclus. Această conduită terapeutică se poate justifica printr-un sacrificiu cât mai mic al osului
intr- zonă mandibulară de minimă rezistentă. Credem insă că sacrificand o portiune osoasă din
corticala externă si sectionând apoi molarul de minte, rareori este necesară extractia de
necesitate a molarului de 12 ani.
Incizia si decolarea:
Sunt descrise mai multe tipuri de incizie, ce sunt abordate de regulă in functie de pozitia
molarului, raportul cu ramul mandibular st molarul de 12 ani. Astfel se pot practica:
Incizia "plic" - care porneste de la papila gingivală mezială a molarului de 6 ani
inferior, continuă in jurul coletului molarului de 6 si 12 ani până la unghiul distovestibular al
molarului de
12 ani si apoi posterior si lateral in sus pe marginea anterioară a ramului ascendent. Incizia se
face numai pe zonă cu substrat osos subiacent, palpându-se in prealabil zona trigonului
retromolar. Decolarea lamboului spre lateral evidentiază osul alveolar:
Incizia in "baioneta" este cea mai frecvent practicată pentru odontectomia molarului
de minte inferior. Se incepe printr-o incizie verticala situată de-a lungul marginii anterioare a
ramului mandibular, coboară pe mijlocul crestei in trigonul retromolar, si apoi inconjoară fata
distală a molarului de 12 ani. Se continuă cu o incizie de descărcare oblică in jos, in vestibul,
in dreptul rădăcinii distale a molarului de 12 ani.
Incizia cu decolarea unui lambou "cu trei laturi" este o variantă a inciziei "in
baionetă" indicată in special in cazul in care dintele este inclus intraosos profund; practic incizia
are acelasi
traseu, dar se extinde anterior până la nivelul radăcinii distale a molarului de 6 ani.
Indiferent de tipul de incizie practicat, aceasta se va practica pătrunzand cu bisturiul
direct până la os, sectionând dintr-o dată mucoasa si periostul.
Decolarea lamboului se face cu decolatorul spre lateral, iar pentru mentinerea lui
indepărtată se folosesc depărtătoarele Langenbeck, expunându-se astfel planul osos.
Trepanarea osului alveolar, sectionarea, luxarea si extractia dintelui:
Se va efectua cu instrumentar rotativ pentru os, la turatie conventională si sub răcire
permanentă (ser fiziologic), cu ajutorul frezelor sferice. Această trepanare osoasă urmăreste
eliminarea unei rondele osoase pentru a evidentia corona molarului inclus.
În cazul incluziei mezio-angulare, după ce coroana este eliberată până aproape de linia
coletului spre distal si vestibular, se sectionează portiunea distală (sau după caz, mezială) a
coroanei cu o freză cilindrică, indepărtându-se o portiune din coroană. Se insinuează apoi un
elevator pe fata mezială a molarului de minte si, prin rotatie si ridicare, se extrage molarul.
În incluzia orizontală, după indepărtarea osului dinspre ocluzal, vestibular si distal se
evidentiază corona molarului de minte. Se sectionează apoi coroana cu o freză cilindrică,
separându-se astfel portiunea coronară de cea radiculară. Această sectionare se face astfel incât
din portiunea radiculară să ramânã vizibil un segment radicular de aproximativ 2 mm. Se
extrage într-un prim timp portiunea coronară, iar în timpul al doilea va fi extrasã separat
rădăcina (sau rădăcinile) cu ajutorul unui elevator.
În incluzia vertical, in cazul in care molarul prezintă rădăcini drepte, paralele sau
divergente, care ingreunează extractia, se poate practica o separatie interradiculară a molarului,
urmată de extractia separată a celor două portiuni rezultate.
In incluzia disto-angulară, este de multe ori necesară o ostectomie extinsă spre distal,
urmată de extractia dintelui. Dacă aceasta nu este posibilă se poate proceda ca si in cazul
molarilor orizontali, sectionându-se mai intâi corona. După separarea corono-radiculară, este
mai intâi extrasă portiunea coronară, ca apoi să fie extrase si rădăcinile, impreună sau separat.
La nevoie, se poate practica un mic orificiu in blocul radicular, care să permită aplicarea
elevatorului curb si indepărtarea monobloc a rădăcinilor.
Îndepartarea sacului folicular, regularizarea osoasă si sutura:
După extractia molarului, este obligatorie indepărtarea (prin chiuretaj) a (resturilor)
sacului folicular. Marginile osoase se regularizează cu pensa ciupitoare de os sau cu o freză
sferică de dimensiune mare. Se irigă apoi plaga cu o solutie de ser fiziologic, se readuce
lamboul pe planul osos si se suturează cu fire separate
Ingrijiri postoperatorii:
Indicatile postoperatorii si ingrijirile după odontectomia molarului se referă la
următoarele aspecte:
- tamponamentul supraalveolar se va mentine 1-2 ore pentru a preveni aparitia unei
sângerari si pentru a proteja formarea cheagului alveolar;
- există posibilitatea aparitiei unui edem de vecinătate sau a unei echimoze periangulo-
mandibulare. Această tumefactie atinge maximum la 48-72 ore si scade din a patra zi
de la interventie. Se indică aplicarea de prișnitz rece pe zona tumefiată in prima zi si
prișnitz la temperatura camerei in a doua, a treia si a patra zi;
- se poate instala un trismus moderat, rezultatul traumatismului operator prin reactie
inflamatorie locală la nivel muscular;
- dieta: se recomandă o alimentatie semilichida, la temperatura camerei in primele 24-48
de ore;
- periajul dentar se reia de a doua zi, evitând zona de interventie. De asemenea se
recomandă apă de gură sau spray cu solutii antiseptice (clorhexidină);
- pacientul trebuie avertizat asupra posibilitătii aparitiei durerii si a unei stări de
disconfort, de aceea se recomandă analgetice si antiinflamatoare. După interventii
laborioase, cu sacrificiu osos important, se poate institui antibioterapia.
11. ODONTECTOMIA CANINULUI SUPERIOR
Prof. dr. Alexandru Bucur si colab,
U.M.F. "Carol Davila" din Bucuresti
Atitudinea terapeutică:
Atitudinea terapeutică in incluzia caninilor superiori poate fi radical sau conservatoare,
aceasta in raport cu: pozitia si profunzimea incluziei; anomalii de formă si volum ale caninului
inclus; spatiul existent pe arcadă; complicatiile pe care le-a provocat incluzia; vârsta
pacientului.
Prin implicatiile sale estetice si functionale majore, caninul este un dinte indispensabil
pentru asigurarea unei stări de echilibru a aparatului dento-maxilar. Astfel că, extractia
caninului se practică numai in situtii extreme, când nu este posibilă redresarea lui pe arcadă,
datorită morfologiei, pozitiei sau complicatiilor pe care acesta le-a determinat.
Pentru stabilirea tratamentului si a tehnicii chirurgicale adecvate este indispensabil
examenul radiologic. Așa cum mentionam in subcapitolul referitor la investigatia radiologicã
in incluzia dentară, acest examen trebuie să ofere date cât mai precise in legătură cu:
profunzimea incluziei; raportul caninului cu cele două corticale osoase; raportul cu incisivii si
premolarii; raportul cu sinusul maxilar si fosele nazale; distanta până la locul de eruptie;
aspectul structuri osoase.
Sunt indicate CBCT sau ortopantomograma, radiografiile cu film muscat, radiografiile
in incidenta Clark, radiografiile periapicale pentru precizarea cât mai exactă a pozitiei caninului
inclus.
Anatomoclinic, incluzia caninului superior se poate clasifica astfel: incluzie palatinală,
mezializată sau distalizată; incluzie vestibulară; incluzie transversală.
Ca metode de tratament, se descriu: odontectomia (ca metodă radical), sau metode
conservatoare - redresarea chirurgical-ortodontică sau transplantarea.
Odontectomia caninilor superior incluși:
Această metodă va fi folosită in toate cazurile in care caninul inclus a provocat
complicatii septice locale sau generale, tulburări trofice, nervoase, mecanice, tumorale, când
spatiul de pe arcadã este insuficient, iar dintele nu poate beneficia de o redresare chirurgical-
ortodontică.
Se poate practica o anestezie periferica a nervului infraorbitar pe cale orală, asociată cu
o anestezie a nervului incisiv si a nervului palatin anterior.
În raport cu pozitia caninului se poate practica odontectomia pe cale palatinala, pe cale
vestibulară sau mixtă (vestibulo-palatinala).
Redresarea chirurgical-ortodontica:
Este metoda chirurgicală conservatoare care constă in descoperirea coroanei caninului
inclus si ancorarea acesteia in scopul redresării si tractionarii lente, progresive, până când
dintele îsi reia pozitia normală pe arcadă.
Indicatii: la pacientii tineri; când există spatiu suficient pe arcadă, sau acesta poate fi
creat prin metode ortodontice; incluzia nu este profundă; dintele este intr-o pozitie verticală
sau ușor oblică; dintele nu prezintă anomalii de formă sau volum; dintele se găselte in dreptul
spatiului său normal de eruptie.
Tratamentul cuprinde trei etape principale: mentinerea sau obtinerea spatiului necesar
pe arcadă; descoperirea chirurgicală a coroanei si ancorarea dintelui; fractionarea lentă si
progresivă pânã la alinierea caninului pe arcadă.
Descoperirea chirurgicala a coroanei urmează etapele clasice ale odontectomiei, cu
mentiunea că va fi acordată o grijă deosebită sacrificiului minim de os. Ancorarea caninului in
vederea tractionării pe arcadă se realizează, cel mai adesea, prin colarea pe suprafata coronară
a unor dispozitive ortodontice speciale: butoni, cârlige de tractiune sau bracket. Dacă dintele
este situat la distantă de arcadă, se utilizeazã un accesoriu rigid (ligatură) sau elastic (resorturi
elastice de sârmă, catenă elastic) care, intermediază distanta intre dispozitivul colat pe dinte si
aparatul ortodontic propriu-zis. Foarte importantă este tehnica de ancorare intraoperatorie. De
acuratetea cu care se efectuează depinde reducerea la maxim a riscului de rupere sau
decimentare a dispozitivului de tractiune, ceea ce ar duce la reluarea interventiei chirurgicale
dacă dintele este
plasat in profunzime.
Ancorarea pericoronară, realizată cu o sârmă de wiplă ce este trecută in jurul coletului
dintelui, se practică ori de câte ori se prefigurează decimentarea sau ruperea dispozitivului de
ancorare, caninul fiind situat profund în os, sau când, din cauza sângerării nu se poate efectua
colajul. Are dezavantajul că se efectuează cu sacrificiu mare osos.
Succesul redresari chirurgical-ortodontice depinde de buna colaborare intre ortodont si
chirurgul oro-maxilo-facial, incă din faza de stabilire a diagnosticului, când se schitează deja
tipul interventiei chirurgicale si tipul de ancorare ortodontică. În conditii ideale, este de dorit
ca medicul ortodont să participe la actul chirurgical de descoperire a caninului inclus, pentru a
asigura o ancorare optimă in raport cu biomecanica deplasării ortodontice a caninului, din etapa
postchirurgicală a tratamentului
12. TIPURI DE LAMBOURI PENTRU REZECTIA APICALĂ
Prof. dr. Alexandru Bucur si colab.
U.M.F. "Carol Davila" din Bucuresti
LAMBOUL SEMILUNAR:
Lamboul semilunar este format dintr-o incizie curbă, convexă spre marginea gingivalã.
Incizia începe la limita intre mucoasa fixă si cea mobilă si urmează un traseu semilunar,
convexitatea maximă fiind spre marginea gingivală liberă. Extremitătile inciziei trebuie să fie
situate la distantă de cel putin un dinte de locul de abord chirurgical, iar convexitatea maximă
trebuie să se situeze la 5-10 mm distantă (deasupra sau dedesubt) de capetele inciziei. Se
recomandă ca cea mai mare parte a inciziei sã fie situată in gingivomucoasa fixă, la cel putin 3
mm de șantul gingival.
Avantaje:
1. incizie si decolare facile;
2. după decolare si reclinarea lamboului, se expune zona apexului dentar;
3. nu necesită o anestezie locală extinsă;
1. nu se intervine asupra marginii gingivale libere;
2. se evită astfel dehiscentele non-patologice: insertia gingivală marginală nu este
modificată;
6. pacientul poate mentine o bună igienă orală
Dezavantaje:
1. dimensiunile limitate ale lamboului oferă un acces minim, ceea ce constituie un
inconvenient dacă apexul sau leziunea perjapicală sunt dificil de localizat;
2. evaluarea eronată a dimensiunilor leziunii periapicale are ca rezultat extinderea inciziei
pentru crearea unui acces suplimentar;
3. ca pentru majoritatea inciziilor mucoasei alveolare, pot aparea hemoragii
intraoperatorii;
4. insertiile muscular si ale frenurilor reprezintă obstacole anatomice care implică
modificarea traseului inciziei:
5. decolarea se realizează folosind uneori forte excesive, ceea c duce la delabrarea
lamboului la capete;
6. se poate produce un defect gingival "fisură" dacă incizia este realizată prea aproape de
marginea gingival liberă;
7. incizia intersectează eminentele radiculare, unde tesuturile sunt cele mai destine, ceea
ce poate duce la formarea unor cicatrici patologice;
8. nu există un punct de referintă pentru repozitionarea lamboului, putându-se forma un
pliu de mucoasă la un pol al plăgii;
9. dacă incizia si sutura interesează si mucoasa mobilă, pot apărea dureri postoperatorii
(datorita tractiunilor asupra plăgii prin musculatura periorală) si chiar o vindecare
intârziată, cu formarea de cicatrici patologice.
LAMBOUL OCHSENBEIN-LUEBKE:
Este un lambou trapezoidal, la care incizia orizontală se practică la distantă de marginea
ginvivală liberă. Prezintă două incizii oblice de descărcare.
Se realizează intâi incizia orizontală, paralelă cu conturul festonului gingival, unind
cele două incizii verticale. Se practică mai intâi incizia/inciziile verticale, plasate intre
eminentele radiculare ale dintilor vecini leziunii. Acestea converg spre festonul gingival,
ajungand până la 3-5 mm de marginea gingivală liberă. Inciziile verticale formează intotdeauna
un unghi obtuz cu cea orizontală, astfel că baza lamboului este mai largã.
O variantă a acestui lambou este cea cu practicarea unei singure incizii de descărcare,
la extremitatea mezială a inciziei orizontale, rezultând astfel un lambou "in L"
Avantaje:
1. lamboul este usor de realizat si de decolat;
2. accesul este favorabil, după decolarea lamboului;
3. festonul gingival nu este interesat, ceea ce scade semificativ riscul unei retractii
gingivale, ceeă ce constituie si un avantaj în cazul in care pe dintii interesati sunt
prezente coroane;
4. se evită astfel dehiscentele non-patologice, desi totuși acestea se pot produce;
5. corticala osoasã este bine evidentiată;
6. decolarea si reclinarea lamboului se realizează cu usurintă;
7. repozitionarea lamboului nu ridică probleme, existând puncte de referintă;
8. pacientul poate mentine o bună igienă orală.
Dezavantaje:
1. evaluarea eronată a dimensiunilor leziunii poate avea ca rezultat intersectarea acesteia;
de către inciziile verticale;
2. colturile lamboului se pot necroza;
3. insertiile musculare si ale frenurilor reprezintă obstacole ce pot necesita modificarea
inciziei orizontale;
4. dacă incizia este realizată prea aproape de marginea gingivală liberă se poate produce
un defect gingival ("fisură");
5. irigatia lamboului poate fi deficitară, chiar dacă inciziile vertical au fost realizate corect
6. 6sutura este dificilă deoarece lamboul de mucoasă fixă este subtire.
La nivelul tesuturilor moi ale câmpului protetic pot fi prezente diverse stări patologice
(congenitale sau dobândite), care necesită cel mai frecvent tratament chirurgical: mucoasa
gingivală subtire; anomalii ale frenurilor; hiperplazia inflamatorie; fibromatoza tuberozitară;
hiperplazia inflamatorie papilară palatinală; creasta balantă; bridele vestibulare si paralinguale.
Hiperplazia inflamatorie
Este cunoscută in literatură sub mai mute denumiri (hiperplazie epitelio-conjunctivă,
hiperplazie de proteză, epulis fissuratum, etc.). Apare in special in zona frontală maxilară. Este
determinată de protezele partiale sau total necorespunzator adaptate, prin iritatie permanenta
asupra mucoasei subiacente. Alteori, după o perioada variabilă de timp de la insertia protezei,
osul alveolar se rezoarbe, raporturile locale muco-osoase se schimbă, iar rebazarea protezei
este neglijată. Marginile protezei devin iritative si determină aparitia hiperplaziei inflamatorii.
Clinic, hiperplazia inflamatorie gingivală este de dimensiuni variabile, unică sau multiplă, cu
baza de implantare largă sau ingustă. Hiperplaziile multiple pot fi unite, sau separate de o zonă
sanătoasa si se pot prezenta sub forma unor pliuri de mucoasă. În hiperplaziile inflamatorii
incipiente sau reduse dimensional, tratamentul initial constă din retușuri ale protezei si evitarea
purtării protezei pentru 14-21 de zile. Dacă aceste măsuri sunt ineficiente sau hiperplaziile
necesită tratament chirurgical. Sub anestezie locală sau generală intravenoasă se practică o
incizie in jurul bazei de implantare, urmată de indepărtarea tesutului hiperplazic, decolarea
marginilor mucoasei si sutura.
Când defectul este larg si nu poate fi suturat, se aplică o grefă de mucoasă sau piele,
sau se protejează plaga cu o meșă iodoformată in vederea epitelizării secundare. Mesa se
mentine in pozitie prin sutură, sau printr-o placă palatină la maxilar sau o gutieră acrilică la
mandibulă.
După vindecare, pot apărea bride vestibulare, care necesită interventii chirurgicale
corectoare. La pacientii aflati sub tratament antiagregant sau mai ales anticoagulant, interventia
trebuie făcută după o pregătire corespunzătoare, riscul singerării intra- si postoperatorii fiind
crescut. Tesutul mucos excizat trebuie trims la examinare histopatologică, intrucât există riscul
malignizării hiperplaziei inflamatorii sau chiar al confuziei diagnostice cu un carcinom de
mucoasă alveolară.
Fibromatoza tuberozitară
Hiperdimensionarea verticală si/sau orizontală a tuberozitătilor maxilare apare in urma
iritatiilor cronice masticatorii, în zonele edentate retromolare ale maxilarului, la persoane
neprotezate o perioadă indelungată de timp. Afectiunea poate avea si un caracter congenital.
Clinic, se observă hiperdimensionari tuberozitare uni- sau bilaterale, cu mucosa netedă,
elastice la palpare. Mărimea acestora variază si uneori pot să ocupe spatiul interarcadic,
determinind dificultăti majore in realizarea unei proteze partiale sau totale maxilare.
Tratamentul chirurgical, efectuat in anestezie locoregională, constă din incizii eliptice, pornite
distal de tuberozitate, prelungite spre anterior până in regiunea premolară. Se decolează
supraperiostal tesutul in exces si se excizează in felie de pepene, in lungul tuberozitătii
maxilare. După indepărtarea tesutului fibromatos, se practică sutura continuă sau cu fire
separate. Dacă se indepărtează tesut fibromatos in exces, lambourile nu pot acoperi complet
osul si vindecarea se va produce per secundam. Atunci când este necesară, modelarea
tuberozitătilor se face bilateral. Dacă fibromatoza este determinata de o deficientă osoasă
maxilară, se recomandă augmentarea osoasă. Diferentierea celor două situatii (mucoasă in
exces sau os insuficient) se va face pe baza ortopantomografiei, examenului CBCT, sau doar
clinic prin evaluarea grosimii mucoasei prin intepare cu o sondă sub anestezie locală. Prin
interventia chirurgicală, tuberozitătile vor dobândi un volum concordant cu dimensiunile
crestei alveolare si se creează totodată un spatiu suficient interarcadic pentru a se realiza
protezarea.
Creasta balantă
Creasta balantă rezultă prin rezorbtia excesivã a osului maxilar sau mandibular, care nu
este urmată de o retractie corespunzătoare a mucoasei acoperitoare. Rezorbtia osoasă este
determinată cel mai frecvent de presiunea constantă a unei proteze dentare mobile incorect
adaptată. Clinic, este prezentă o mucoasă in exces, fără aspect inflamator, localizată de obicei
in zonele edentate frontale, la maxilar si mandibulă. La palparea crestei alveolare balante,
mucoasa este nedureroasă, nesustinută de osul subiacent si ppate fi deplasată în orice directie.
Proteza aplicată pe o creastă balantă este instabilă, iar riscul aparitiei leziunilor de decubit pe
creastă sau in alte zone ale câmpului protetic este crescut. Cazurile clinice de creastă balantă
sunt atent evaluate. Dacă interventia chirurgicală se concentrează asupra mucoasei, se face o
anestezie locoregională, urmată de două incizii (una vestibulară si alta orală), in jurul axului
lung al crestei balante. Ulterior, mucoasa in exces este excizată, se apropie marginile plăgii si
se suturează prin sutură continuă sau cu fire separate. Dacă se aplică o tractiune excesivă celor
două margini ale plăgii, există posibilitatea scurtarii vestibulului, cu necesitatea unei noi
interventii chirurgicale de adâncire a vestibululul, pentru a fi posibilă ulterior protezarea. În
situatia in care creasta balantă a fost determinată de o deficientă osoasă, se poate analiza
oportunitatea unei augmentări osoase.
Hiperplazia inflamatorie papilară palatinală
Reprezintă cel mai adesea efectul iritatiei mecanice cronice al unei proteze partiale sau
totale asupra fibromucoasei palatine. În cazuri rare a fost evidentiată si la pacienti dentati. Alti
factori favorizanti ai afectiunii sunt: infectiile micotice orale, igiena orală deficitară. Desi unii
autori au considerat-o ca fiind premalignă, leziunea este mai degrabă inflamatorie decât
tumorală. Clinic, zona palatinală este eritematoasă, inflamată, cu multiplii micronoduli uniti,
grupati sub formă de ciorchine. Tratamentul se face in conditii de anestezie locoregională si
constă din electroexcizia mucoasei afectate cu respectarea periostului, examenul histopatologic
fiind obligatoriu. Unii autori recomandă metoda abraziunii mucodermice. Imediat
postoperator, se poate aplica proteza bolnavului sau o placă palatinală preconfectionată, in scop
hemostatic si de favorizare a procesului de vindecare. Acoperirea defectului cu mucoasă orală
se face in circa 3-4 săptămâni, prin epitelizare secundară.
Sef lucr. dr. Cristian Vladan - U.M.F. "Carol Davila" din Bucuresti,
Conf. dr. Mihai Constantin - U.M.F "Gr.T.Popa" lasi,
Conf. dr. Octavian Dincă - U.M.F. "Carol Davila" din Bucuresti
Abcesul vestibular:
Etiologie
Abcesele vestibulare sunt colectii purulente dezvoltate in spatiul virtual delimitat intre
suprafata oaselor maxilare si mucosa de la nivelul vestibului oral, consecutiv exteriorizării unui
proces inflamator exudativ periapical constituit la nivelul rădăcinilor dintilor care au raport
apropiat cu corticala vestibulară a procesului alveolar.
Simptomatologie
În cazul in care focarul inflamator constituit periapical (parodontita apicală acută
exudativa) la un dinte cu gangrenă nu se resoarbe in urma drenajului endodontic, procesul
purulent invadează spatiile intertrabeculare alveolare, extinzându-se rapid in directia structurii
osoase cu minimă rezistentă. Exteriorizarea colectiei are loc in functie de lungimea rădăcinilor
dentare si a locului de insertie al musculaturii periorale.
In faza subperiostală a abcesului (corespunde fazei subperiostale a parodontitei apicale
acute exudative purulente), durerile sunt intense, fiind determinate de presiunea exercitată de
colectie asupra periostului. La examenul clinic oral se observă hiperemia mucoasei in dreptul
dintelui cauzal, care este sensibilă la palpare, fiind prezent si edemul.
In faza submucoasă a abcesului, după ce s-a produs erodarea periostului si
superficializarea colectiei, simptomatologia dureroasă se ameliorează si se observă o
tumefactie localizată in dreptul dintelui cauzal, dureroasă si fluctuentă la palpare. Edemul
asociat al părtilor moi periosoase permite orientativ identificarea dintelui cauzal. Uneori poate
exista o discretă limitare a deschiderii cavitătii orale, in cazul in care dintele cauzal este un
molar inferior. Cel mai frecvent, starea generală nu este alterată, uneori apărând usoare accese
febrile.
Diagnosticul diferential
1. chisturile oaaselor maxilare aflate în curs de exteriorizare, situatie in care nu sunt
prezente semnele celsiene la nivelul partilor moi; in cazul chisturilor osoase
suprainfectate, când simptomatologia este similară, examenul radiologic pune in
evidentă existenta leziunii;
2. formatiuni tumorale ale gingivomucoasei sau osoase, caz în care lipsesc semnele de
inflamatie acută;
3. stafilocociile cutanate, in care lipseste factorul cauzal dentar.
Principi de tratament
Tratamentul chirurgical constă in incizia si drenajul colectiei supurate, printr-o incizie
orizontală, decliv fată de tumefactie, cât mai aproape de gingivomucoasa fixă in cazul arcadei
superioare, respectiv la nivelul zone de reflexie a mucoasei mobile, in cazul arcadei inferioare.
Incizia trebuie să ia in calcul prezenta formatiunilor anatomice invecinate, pentru a nu
fi lezate in cursul inciziei.
Drenajul colectiei se realizează cu un tub sau lamă de politen, mentinut minim 24 ore,
in functie de cantitatea de secretie purulentă evacuată. Tubul de dren trebuie adaptat
dimensional, astfel incât să asigure un drenaj corespunzator, dar să nu interfere in acelasi timp
actele functionale. Pentru sigurantă, tubul poate fi suturat la lamboul de mucoasă, evitând riscul
deplasării de la nivelul plăgii cu lezarea părtilor moi sau aparitia unor incidente nedorite
(inghitire, aspiratie). În cazul in care hemoragia persistă după practicarea inciziei, se poate
aplica la nivelul plăgii o mesă din tifon, in locul tubului de politen, care asigură atât hemostaza
cât si drenajul; pentru a asigura eficienta drenajului, este necesar ca meșa să fie introdusă
afânat, fără să obstrueze complet deshiderea plăgii chirurgicale. După cedarea fenomenelor
inflamatorii acute, se indepărtează materialul de dren si se practică extractia dintelui cauzal, in
situatia in care acesta nu este recuperabil prin tratament conservator. In cazul in care se
apreciază că dintele poate fi conservat, acesta va beneficia de completarea tratamentului
endodontic.
În functie de comorbiditătile pacientului se poate stabili indicatia asocierii de
antibiotice, utilizând de electie substante din clasa beta-lactaminelor, respectiv lincosamidelor
la pacientii cu hipersensibilitate la peniciline. Se poate prescrie medicatie analgetică si
antiinflamatorie nesteroidiană.
Abcesul palatial:
Etiologie
Abcesele palatinale sunt colectii purulente dezvoltate in spatiul virtual delimitat intre
bolta palatină si periostul care o acoperă, apărute in urma exteriorizării procesului inflamator
exudativ periapical format la nivelul radăcinilor dintilor care au raport apropiat cu cortical
palatinală a procesului alveolar maxilar - incisivul lateral superior, premolarul 1 superior,
molarii superiori.
Configuratia morfologică a boltii palatine favorizează limitarea fuzării colectiei
purulente dincolo de linia mediană, datorită rafeului format de mucoasă.
Simptomatologie
Din punct de vedere evolutiv putem surprinde două faze: subperiostală si submucoasă.
În faza subperiostală a abcesului palatial bolnavul acuză dureri intense localizate la nivelul
dintelui cauzal, insotite de aparitia unei tumefactii difuze a gingivomucoasei palatinale,
dureroasă la palpare. În faza submucoasă, durerea se reduce in intensitate, in timp ce tumefactia
tinde să se localizeze in dreptul dintelui cauzal, având o consistentă fluctuentă si fiind foarte
sensibilă la palpare. În cazul evolutiei nefavorabile, cu extinderea infectiei spre vălul moale,
pacientul poate prezenta febră, disfagie insotită de otalgie reflexă, odinofagie, sialoree.
Diagnosticul diferential
1. chisturile inflamatorii ale maxilarului suprainfectate, in care evolutia este de lungă
durată, iar radiologic se obiectivează existenta leziunii chistice;
2. formatiuni tumorale ale gingivomucoasei sau ale maxilarului, situatie in care lipsesc
semnele de inflamatie acută;
3. goma din sifilisul tertiar, care se însoteste de prezenta semnelor generale specifice si
reactia serologică pozitivă.
Principii de tratament
Tratamentul constă in incizia si drenajul colectiei supurate. Pentru incizia abceselor
palatinale există mai multe variante de plasare a inciziei, in functie de localizarea colectiei
purulente. Astfel, in cazul colectiilor anterioare se recomandă practicarea inciziei pe bombarea
maxima a tumefactiei; dacă abcesul evoluează spre marginea gingivală, incizia se realizează la
nivelul festonulul, decoland fibromucoasa cu ajutorul unui decolator de dimensiuni adecvate,
pătrunzand in colectie: in situatia in care colectia evoluează spre linia mediană, incizia
fibromucoasei va fi realizată paramedian, paralel cu artera palatinã mare.
Intrucât marginile plăgii sunt rigide si au tendinta de a se apropia rapid, blocand astfel
evacuarea secretiei purulente, este necesară excizia unei portiuni de fibromucoasă "in felie de
portocală" si aplicarea unei mese iodoformate in plagă, care va mentine indepărtate marginile
acesteia si va avea si rol hemostatic. Drenajul cu megă va fi suprimat după 24 de ore. După
cedarea fenomenelor inflamatorii acute, se practică extractia dintelui cauzal, in situatia in care
acesta nu este recuperabil prim tratament conservator. Dacă dintele cauzal are valoare protetică
si poate beneficia de tratament conservator, se va practica drenajul endodontic inainte de incizia
abcesului, urmând ca după retrocedarea fenomenelor inflamatorii acute să se completeze
tratamental biomecanic de canal si restaurarea odontală/protetica. Principal, in cazul in care
drenajul abcesului a fost corespunzător, se contraindică adminsitrarea de antibiotice, cu
exceptia situatiilor in care comorbiditătile asociate impun antibioterapia.
Osteomielita
Reprezintă o infectie bacteriană la nivelul oaselor maxilare, in care agentul patogen
provine pe cale hematogenă, de la un focar situat la distantă, fiind cel mai frecvent reprezentat
de stafilococ.
Osteomielita cuprinde toate straturile osului (periost, corticală si medulară) si apare mai
frecvent la nivelul mandibulei decât la nivelul maxilarului, care are o corticală mult mai densă,
defavorizând drenajul secretiei purulente, care stagnează in interiorul osului spongios, cu
vascularizatie de tip terminal.
Osteomielita supurată acută
Simptomatologie
Debutul afectiunii este brusc, cu tumefactie locală, tegumente supraiacente cu semne
de
inflamatie acută.
La nivel oral, mucoasa este edematiată, congestivă, iar unitătile dentare prezintă
mobilitate patologică si sensibilitate dureroasă spontană sau provocată la percutie, iradiată.
Starea generală este alterată, cu febră si limfadenită regională. După fistulizare la nivelul
mucoasei sau tegumentului, starea generală se remite. Anestezia labio-mentonieră in cazul
localizării mandibulare, sau pe teritoriul de distributie al nervului infraorbitar in cazul
localizării la maxilar, persistă si după fistulizare.
Primele modificari radiologice apar doar după ce procesul inflamator din tesutul
medular s-a răspândit in tesutul osos. Expresia radiologică apare doar după ce osteoliza ajunge
la 50-60 %
la peste 3 - 4 sâptamâni de la debut, fiind caracterizată prin alternanta zonelor de
radiotransparentă cu zonele radiopace de osteocondensare, cu contur neregulat.
Diagnostic diferential
1. Osteita periapicală, in care starea general este nemodificată;
2. Infectiile periosoase.
Principii de tratament
In osteomielita supurată acută tratamentul chirurgical urmăreste drenajul colectiei
purulente si explorarea fistulelor, asociată cu irigatii abundente cu solutii antiseptice.
Tratamentul antibiotic utilizează substante sensibile pentru stafilococi, care trebuie să
penetreze osul cu o concentrate adecvată pentru a eradica agentul patogen. Îndepărtarea
factorului cauzal dentar trebule realizată cât mal precoce.
Osteomielita supurată cronică
Este definită ca osteomielita cu o durată de evolutie mai mare de 6 saptamâni sau ca
osteomielita cu recurentă după infectia initială.
Simptomatologie
Osteomielita cronică este un proces patologic lent, cu putine simptome sistemice.
Local, se remarcă deformarea corticalelor osoase, tulburările senzitive pe traiectul ramurilor
terminale trigeminale si prezenta fistulelor tegumentare sau mucozale. La explorarea traseului
fistulos se decelează un test osteitic, de consistentă redusă.
Imaginea radiologică in "capac de sarcofag" semnifică prezenta unui sechestra osos
radioopac, delimitat de o zonă de radiotransparentă cu contur neregulat (focarul osteolitic).
La copii, osteomielita supurată cronică este localizată cel mai frecvent la nivelul
unghiului mandibular. Debutul este insidios, fără semne supurative evidente si fără aparitia
tulburărilor de sensibilitate. La examenul radiologic se identificã o zonă centrală de
radiotransparentă, bordată de reactie periostală.
Diagnostic diferential
1. displazii fibroase,
2. tumori osoase benigne/maligne,
3. osteomielite cronice specifice.
Principii de tratament
În osteomielita supurată cronică tratamentul chirurgical poate consta in:
1. sechestrectomie (extirparea sechestrelor de os necrotic), după obiectivarea radiologicã
ă delimitării complete a sechestrului. Este preferabil ca interventia să se realizeze cu
menajarea periostului, care are un rol important in regenerarea osoasă.
2. corticotomie: din cauza prezentei procesului inflamator, corticala este avasculară, iar
germenii microbieni din microabcesele medulare nu pot fi supusi actiunii antibioticelor
administrate; prin indepărtarea corticalei se imbunătăteste vascularizatia zonei
medulare, iar aplicarea la nivelul geodei osoase de perle cu gentamicină permit
pătrunderea antibioticului la nivelul focarului inflamator.
3. extractia dintilor cauzali si a celor implantati pe sechestre; nu se indică extractia altor
dinti care prezintă mobilitate, intrucât aceasta se remit după amendarea fenomenelor
inflamatorii.
Osteomielita nesupurată cronică de tip sclerogen
Reprezintă un proces nesupurativ caracterizat prin apozitia osoasă subperiostală
determinată de un proces infectios odontogen sau de la supuratii ale partilor moi supraiacente,
provocate in principal de stafilococi.
Afectiunea apare predominant la copii si tineri, la care există o activitate osteogenetică
ridicată.
Simptomatologie
Procesul infectios este localizat initial la nivelul periostului sau subperiostal si
progreseaza lent spre profunzimea osului. Clinic, se manifestă printr-o tumefactie dură care
interesează o zonă intinsă de os, fiind insotită de o simptomatologie dureroasă redusă, cu
caracter intermitent.
Radiografic se obiectivează condensareaa corticalei si cresterea de volum a periostului.
Diagnosticul diferential
1. osteoperiostita;
2. displaziile fibroase;
3. tumorile benigne/maligne ospase.
Principii de tratament
Tratamentul constă in indepartarea factorului cauzal dentar si remodelarea osoasă,
atunci când asimteria facială persistă după 6 luni de la vindecarea clinică.
18. OSTEONECROZA MAXILARELOR
Sef lucr. dr. Cristian Vlădan - U.M.F "Carol Davila" din Bucuresti
Necroza oaselor maxilare este un proces de degradare a tesutului osos ce apare in urma
unor tulburări trofice, consecutive actiunii unor agent fizici sau chimici.
Osteoradionecroza maxilarelor
Osteoradionecroza maxilarelor se produce în urma expunerii terapeutice la radiatii
ionizante profund penetrate, in special in cazul brahiterapiei tumorilor maligne oro-maxilo-
faciale. Cauza afectiunii este reprezentată de efectul agentilor fizici asupra celulelor
radiosensibile - osteocitele si celulele endoteliului vascular. Actiunea asupra osteocitelor este
reprezentată de tulburarea turnover-ului osos, cu reducerea ritmului de vindecare osoasă.
Distrugerea celulelor endoteliale duce la tulburări circulatorii (tromboze).
Osteonecroza postiradiere poate apărea precoce (la câteva luni) sau tardiv (1-10 ani
după radioterapie), cel mai frecvent după extractii dentare.
În lipsa suprainfectiei, pacientul nu prezintă acuze subiective. În cazul in care sunt
prezente leziunile de osteită/osteomielită la nivelul osului iradiat, date de contaminarea cu floră
bacteriană din cavitatea orală, simptomatologia este similară cu ca a osteomielitei supurate.
Mucoasa orală este atrofiată, hiperemică, uneori ulcerată. Mucoperiostul este decolat,
iar osul expus prezintă o culoare brună-cenușie si este rugos la palpare. În suprainfectie se
exteriorizeazã o secretie purulentă. Frecvent pacientul acuză tulburări de sensibilitate.
Tendinta naturală de evolutie este formarea de sechestre osoase. Portiunile de os
necrotic se izolează lent de osul indemn. Frecvent se produc fracturi in "os patologic".
Radiologic, initial nu se observă modificari importante.
Tratamentul este nespecific, cu aplicarea de solutii antiseptice orale si antibioterapie
sistemică, pentru a limita extensia procesului infectios. Tratamentul chirurgical constă in
indepărtarea atraumatică a sechestrelor complet delimitate (vizualizate clinic sau radiologic).
În formele extinse, se poate practica corticotomia si aplicarea in plaga osoasã de perle
antibiotice cu eliberare lentă. În cazul fracturilor se vor evita interventiile traumatizante si
chiuretajele intempestive, care favorizează devitalizarea si a altor portiuni osoase. In cazul
fracturilor in "Os patologic" se procedează conform principiilor terapeutice cunoscute.
Profilaxia osteoradionecrozei constă in inlăturarea tuturor leziunilor dento-parodontale septice
si ablatia lucrărilor protetice metalice, care pot deveni sursă secundară de iradiere.
Chistul dermoid
Patogenie si aspecte clinice
Chistul dermoid este un chist de dezvoltare care apare cel mai frecvent la adultii tineri,
uneori fiind prezent chiar la nastere. Se datorează transformării chistice a incluziilor epiteliale
restante de la locul de unire a arcurilor branhiale, pe linia mediană. Practic din acest motiv se
poate localiza oriunde pe linia mediană acolo unde structurile sunt formate prin unirea arcurilor
branhiale.
Localizarea tipică a chistului dermoid este in planseul bucal, pe linia median; totusi
poate fi si paramedian la acest nivel. Alteori poate aparea sub planul m. milohioidian sau se
poate extinde din planseul bucal in loja submentonieră. Chistul dermoid se poate localiza
extrem de rar la nivelul limbii, pe linia mediană, sau alteori in loja submandibulară.
Chistul dermoid oral se dezvoltă deasupra planului m. milohioidian, in planseul bucal
anterior. Chistul dermoid poate varia in dimensiuni de la câtiva milimetri până la 10-12 cm.
Formatiunea chistică are crestere lentă, asimptomatică, destinde mucoasa acoperitoare
nemodificată si etalează frenul lingual, lasând să se vadă prin transparentă continutul chistic
gălbui. Chistul dermoid are o consistentă ferm-elastică, fiind mobil pe planurile adiacente, iar
la presiune lasă godeu. In cazul in care este perforat, se elimină un continut păstos de culoare
cenușiu-galbuie si se poate suprainfecta. Prin cresterea sa, ajunge sã deformeze planșeul bucal
anterior si sã impingă limba spre in sus si spre posterior, inducând tulburari de alimentatie,
fonatie si chiar respiratie.
Chistul dermoid care se dezvoltă sub planul m. milohioidian (chistul dermoid
suprahioidian) duce la aparitia unei deformatii submentoniere, care dă aspect de "bărbie dublă"
fără modificarea tegumentelor supraiacente, si cu aceleasi caracteristici palpatorii ca si in cazul
localizării orale.
Diagnostic diferential
Diagnosticul diferential al chistului dermoid cu localizare in planseul bucal se poate
face cu:
- ranula sublinguala
- este situată paramedian si are aspect clinic si continut caracteristic, consistentă
fluctuentă;
- chistul teratoid - practic imposibil de diferentiat clinic; aspecte orientative: are caracter
congenital, consistenta este mai fermă, uneori se palpează un continut ferm/dur;
- limfangiomul chistic al planseului bucal - este prezent la nastere sau in primii ani de
viată, are frecvent aspect polichistic, interesând părtile moi supraiacente, si contine un
lichid clar sau sero-hemoragic;
- supuratiile lojei sublinguale
- prezintă semne caracteristice de supuratie, evolutie rapidă, stare generală alterată;
- tumorile glandelor sublinguale - situate paramedian, au consistentă fermă, se
mobilizează odată cu glanda;
Diagnosticul diferential al chistului dermoid situat sub planul m. milohioidian se poate face cu:
- ranula suprahioidiana - consistentă fluctuentă, la palparea bimanuală orală/ cervicalã,
continutul ranulei este impins din compartimentul inferior (suprahioidian) in cel
superior (oral);
- abcesul lojei submentoniere - prezintă semne caracteristice de supuratie, cu tegumente
destinse, lucioase, hiperemice, evolutie rapidă, stare generală alterată;
- adenita submentonieră - aceleasi caractere de supuratie, dar cu aspect circumscris;
- chistul canalului tireoglos - se mobilizează in deglutitie si in protruzia limbii, frecvent
prezintă fistule cervicale mediane;
- adenopatia metastatică submentonieră - prezenta unei tumor maligne in teritoriul de
drenaj (buză, planseu bucal anterior, limbă), consistentă fermă, evolutie mai rapidă,
tendintă de infiltrare si fixare la tesuturile adiacente.
Tratament
Tratamentul chistului dermoid este strict chirurgical si constă in extirparea in totalitate
a acestuia, prin abord oral sau cutanat, in functie de localizare. Uneori, pentru formele de mari
dimensiuni, este necesar abordul mixt, oral si cutanat. Extirparea este de multe ori dificilă, din
cauza extinderii formatiunii chistice mai ales către baza limbii, dar si din cauza aderentelor pe
care le formează pe măsură ce se fibrozează parcelar, in special dacă a fost suprainfectat.
Recidivele după extirparea completă sunt extrem de rare.
CHISTUL BRANHIAL
Patogenie si aspecte clinice
Chisturile branhiale sunt localizate de-a lungul m. sternocleidomastoidian si derivă din
incluzia epitelială restantă a unui pliu endodermic al celei de-a doua fante branhiale. O altă
teorie sustine că este vorba de incluziuni ale unui epiteliu de tip salivar (probabil din parotidă)
restante la nivelul unui ganglion limfatic, si care ulterior degenerează chistic, teorie sustinută
si de prezenta elementelor limfoide care se evidentiază la examenul histopatologic al peretelui
chistului branhial. În orice caz, mecanismul etiologic este diferit de cel al chistului canalului
tireoglos, care apare prin transformarea chistică a epiteliului embrionar restant la nivelul
canalului tireoglos rezidual.
Chistul branhial apare in special la adolescenti sau adult tineri, mai frecvent la sexul
feminin. Unele studii statistice arată că două treimi dintre chisturile branhiale apar pe partea
stângă, si doar o treime pe partea dreaptă - fapt contestat de alti autori.
Chistul branhial are o perioadă lungă de latentă, după care se dezvoltă rapid volumetric,
in aproximativ 1-3 săptămâni, deseori pacientii făcând o corelatie între o infectie acută a căilor
aeriene superioare si debutul cresterii rapide a chistului branhial. Se prezintă ca o masă
cervicala situată pre- si sub-sternocleidomastoidian, in treimea superioară si medie a acestuia,
in dreptul bifurcatiei carotice. Poate fi localizat si periangulomandibular, sau, mai rar, in
treimea inferioară a muschiului sterno-cleido-mastoidian.
Chistul branhial are dimensiuni variabile, putând ajunge până la 8-10 cm. Tegumentele
acoperitoare sunt nemodificate, iar la palpare are o consistentă moale sau fluctuentă si nu se
mobilizează cu miscările capului si nici in deglutitie. Totusi, desi nu este fixat, nu se
mobilizează liber, având raport intim cu carotida externă si ca internă, insinuându-se pe sub
pântecele posterior al m. digastric, către peretele lateral al faringelui si vârful apofizei stiloide.
Nu aderă la
planul tegumentar, este nedureros, dar, atunci când se suprainfectează, palparea acestuia este
dureroasă, tegumentele au aspect destins, congestiv, pacientul prezentând semnele clinice
locale si generale ale unei supuratii laterocervicale.
Diagnostic diferential
- limfangioame cervicale - apar in prima copilărie, nu sunt bine delimitate si uneori au
tendintă de remisie odată cu cresterea copilului;
- adenopatii metastatice cervicale - prezenta unei tumori maligne orale sau faringiene,
consistentă fermă, atunci când au dimensiuni mari sunt fixate si infiltrează planurile
adiacente;
- adenopati din limfoame (hodgkiniene sau non-hodgkiniene) - consistentă fermă, de
obicei poliadenopatie cervicală, lipsa unei tumori maligne primare in teritoriul de drenaj
limfatic;
- adenite cronice specifice - examenele paraclinice specifice si biopsia ganglionară
stabilesc diagnosticul de certitudine;
- tumorile glomusului carotidian (paragangliomul) - au caracter pulsatil;
- lipomul laterocervical - evolutie extrem de lentă, consistentă mole, dar nefluctuentă.
Tratament
Abordul chirurgical este cervical, printr-o incizie tegumentară orizontală, astfel incât
cicatricea postoperatorie să fie disimulată intr-un pliu natural al gâtului. În trecut se folosea
abordul prin incizie verticală, de-a lungul marginii anterioare a m. sternocleidomastoidian, care
avea avantajul unui acces mai facil, dar in schimb cicatricea postoperatorie era inestetică.
Extirparea chistului branhial presupune desprinderea acestuia de pachetul vasculo-nervos al
gâtului, iar in portiunea sa superioară, de peretele lateral al faringelui si de vârful apofizei
stiloide. Acest lucru este forte dificil în cazul chisturilor branhiale suprainfectate, care aderă la
aceste structuri anatomice. Extirpat in totalitate, chistul branhial nu recidivează.
Sunt citate cazuri de malignizare a chistului branhial. Totusi se consideră că in fapt ar
fi vorba despre metastaze ganglionare cu continut chistic, ale unor tumori maligne de la nivelul
cavitătii orale sau orofaringelui, și nu de transformarea malignă a epiteliului unui chist branhial.
RANULA
Patogenie si aspecte clinice
Ranula este un termen care defineste o entitate inrudită cu sialochistul planseului bucal,
cuvântui derivând din latinescul rana (broască). Rezultă prin transformarea chistică a epiteliului
unuia dintre canalele de excrete ale glandei sublinguale, care se deschid in planseul bucal sau
in portiunea terminală a canalului Wharton, spre deosehire de sialochist, care este caracteristic
glandelor salivare mici.
Ranula sublinguală se prezintă clinic ca o formatiune chistică, cu dimensiuni
variabile, localizată paramedian in planseul bucal, deasupra muschiului milohioidian. Pe
măsură ce creste in volum ranula ridică mucoasa planseului bucal, prin transparenta căreia este
vizibil continutul lichidian al acesteia, fapt care ii conferă o coloratie tipică albăstruie. La
palpare, ranula are o consistentă fluctuentă, este nedureroasă, nu aderă la corticala lingual a
mandibulei, in schimb aderă de planurile profunde, unde nu i se pot preciza limitele. Ranula
poate ajunge la dimensiuni importante, ocupand in totalitate hemiplanseul in care se găseste,
impingând limba in sus si de partea opusã. Uneori, poate depasi linia mediană, apărând usor
strangulată la nivelul frenului lingual. Se poate perfora spontan, eliminându-se un lichid vâscos
caracteristic, similar cu saliva, singura deosebire fiind cantitatea mică de ptialină sau chiar lipsa
acesteia. Ranula se decomprimă, dar se reface in câteva zile, la început având dimensiuni mai
mici, ulterior revenind la volumul initial sau putând creste si mai mult. Rar, ranula se poate
suprainfecta.
O variantă clinică mai rar intâlnită este ranula "in bisac" (ranula suprahioidiană,
ranula plonjantă), in care formatiunea chistică cu continut salivar trece in regiunea
suprahioidiană (loja submentonieră, loja submandibulară), printre fibrele m. milohioidian, sau
prin interstitiul hiogloso-milohioidian. Astfel, formatiunea chistică apare ca fiind formată din
două compartimente situate deasupra m. milohioidian in planseul bucal si, respectiv sub m.
milohioidian, in loja submentonieră sau/si submandibulară.
Ranula in bisac va avea forma unei "clepsidre" cu continut lichidian, presiunea
exercitată pe unul dintre compartimente determinând mărirea de volum a celuilalt.
Clinic, formatiunea chistică bombează submentonier sau/si submandibular,
paramedian, intre marginea bazilară a mandibulei si osul hioid, tegumentele acoperitoare fiind
de aspect normal, mobile, neaderente. Oral, la nivelul planseului bucal, compartimentul
supramilohioidian (superior) al ranulei in bisac este mai putin evident clinic, fiind acoperit de
glanda sublinguală. Prin presiunea exercitată la nivelul compartimentului suprahioidian
(inferior), formatiunea chistică bombează submucos in planseul bucal, având caracteristicile
unei ranule sublinguale.
Foarte rar, ranula se dezvoltă numai sub m. milohioidian, situatie clinică in care aceasta
aderă la glanda submandibulară, această entitate clinică aparând, de obicei, după extirpările
incomplete ale ranulei in bisac.
Diagnostic diferential
Diagnosticul diferential al ranulei sublinguale se face cu:
- dilatatille chistice ale canalului Wharton - tumefactia este legată de orarul meselor si
insotită mai mult sau mai putin de fenomene de colică salivară;
- chistul dermoid - localizare pe linia mediană, consistentă păstoasă, culoare gălbuie;
- chistul teratoid - consistentă variabilă: fermă-fluctuentă, culoare galbuie;
- chistul gastrointestinal heterotopic - mai rar in planeul anterior, aspect de masă
nodulară;
- hemangioame, limfangioame ale planseului bucal - evolutie mai indelungată, aspect
clinic caracteristic:
- tumori benigne/maligne ale glandelor sublinguale (adenom, adenocarcinom);
- tumori maligne ale muconsei planseului bucal.
Diagnosticul diferential al ranulei suprahioidiene este dificil in contextul in care se asociază
cu modificări minime la nivelul planseului bucal, si se face cu toate celelalte leziuni chistice
sau tumorale sau cu fenomenele supurative ale regiunii submentoniere sau/si submandibulare.
Tratament
Tratamentul este chirurgical si constă in extirparea ranulei, inclusiv a membranei
chistice, impreună cu glanda sublinguală implicată, pentru a preveni aparitia recidivelor.
In cazul ranulei sublinguale, abordul chirurgical este oral, la nivelul planseului bucal.
Extirparea este destul de dificilă, având in vedere faptul că membrana chistică este foarte
subtire si extrem de aderentă la tesuturile adiacente. Se vor identifica, izola si conserva
elementele anatomice din planseul bucal: canalul Wharton, n. lingual, a. si v. linguală.
O variantă terapeutică mai putin folosită astăzi este marsupializarea ranulei, care
permite restabilirea drenajului glandei sublinguale in cavitatea orală. Este indicată numai in
cazul ranulei
sublinguale, având dezavantajul aparitiei frecvente a recidivelor.
Ranula suprahioidiană cu evolutie strict sub m. milohioidian necesită un abord
chirurgical cervical, submandibular, extirparea acesteia facându-se, de cele mai multe ori,
impreună cu glanda submandibulară de care aderă.
Ranula "in bisac" necesită uneori un abord chirurgical mixt, oral si cutanat, atunci
când formatiunea chistică, strangulată de fibrele m. milohioidian, nu poate fi extirpată in
totalitate, numai prin abordul cervical submandibular.
GRANULOMUL PIOGEN
Patogenie si aspecte clinice
Granulomul piogen este o hiperplazie reactivă a mucoasei cavitătii orale, formată din
tesut granulativ, ca răspuns la un factor iritativ local. Această entitate anatomo-clinică a fost
denumită in trecut in numeroase moduri, reflectând o serie de concepte eronate privind
patogeneza sa. Leziunile de la nivelul mucoasei orale (in special de pe mucoasa linguală sau
jugală) au fost denumite multă vreme botriomicom, considerându-se că factorul etiologic este
botriococul, dar in prezent s-a dovedit faptul că aceste leziuni nu au etiologie infectioasă.
In fapt, si denumirea de granulom piogen este improprie, având in vedere faptul că este
o hiperplazie cu aspect granulomatos, si nu de un granulom in sine, si pe de altă parte nu are
caracter piogen, nefiind in relatie cu o infectie bacteriană. Totusi, din motive istorice, pentru a
nu se crea confuzii, denumirea de granulom piogen a fost mentinută. Tot din aceste motive,
este incă acceptată denumirea de botriomicom.
Granulomul piogen este o masă pseudotumorală pediculată, sau sesilă, de dimensiuni
de la câtiva milimetri la câtiva centimetri, de culoare de la roz la rosu intens (purpuriu), in
functie de vechimea leziunii - leziunile recente sunt mai intens vascularizate, in timp ce
leziunile vechi sunt mai fibrozate si deci cu o culoare roz-rosie. Suprafata leziunii poate fi
netedă, globulară, sau poate prezenta zone ulcerative caracteristice. La palpare are consistentă
moale, este nedureroasă si sângerează la cel mai mic traumatism, datorită intensei
vascularizatii. Evolutia granulomului piogen este la inceput rapidă, după care stationează.
Acest lucru alarmează pacientul, care se va prezenta la medic in cel mai scurt timp. Există
posibilitatea confuziei granulomului piogen cu o tumoră malignă in faza de debut. Poate apărea
la ambele sexe si la orice vârstă.
Granulomul piogen gingival, sau epulisul granulomatos este ca mai frecventă formă
de granulom piogen oral. Apare in spatiul interdentar, in special pe versantul vestibular, fiind
in majoritatea cazurilor in legătură cu un dinte care prezintă o carie subgingivală sau o lucrare
protetică fixă adaptată deficitar, microiritatia locală si inflamatia cronică pe fondul unei igiene
orale deficitare constituind factorul cauzal.
Granulomul piogen localizat la nivelul mucoasei labiale, linguale sau jugale, așa-
numitul "botriomicom", apare de asemenea pe fondul unui factor iritativ mecanic cronic, de
cele mai multe ori legat de traumatizarea mucoasei in momentul contactului arcadelor dentare.
De multe ori, pacientul corelează aparitia leziunii cu un traumatism acut al mucoasei prin
muscare in timpul miscărilor functionale.
Statistic s-a constatat că granulomul piogen apare mai frecvent la gravide - asa-numitul
granulom al gravidei (tumora de sarcină). Incidenta acestuia se accentuează in trimestrul al
treilea de sarcină, cauza probabilă fiind de natură hormonală, prin cresterea nivelului
estrogenilor si progesteronului, la care se adaugă si alti factori care țin de deficiente
nutritionale, in asociere cu o igienă orală necorespunzătoare. După nastere, granulomul piogen
involuează, putând chiar dispărea in totalitate,
Diagnostic diferential
Diagnosticul diferential al granulomului piogen gingival (epulis granulomatos) se
face cu:
- fibromul osifiant periferic (epulis fibros) - consistentă mai fermă, culoare roz deschis,
nu apare decât in legătură cu prezenta unui dinte; diagnosticul de certitudine se
stabileste numai histopatologic;
- granulomul periferic cu celule gigante (epulis cu celule gigante) - culoare mai
albăstruie; diagnosticul de certitudine se stabileste numai histopatologic;
PAPILOMUL
Patogenie si aspecte clinice
Papilomul este o proliferare tumorală benignă a stratului spinos al epiteliului, având
drept
cauză probabilă infectia cu virusul papiloma uman (HPV).
Studiile arată că dintre cele peste 100 de tipuri de HPV, cel putin 24 sunt implicate in
aparitia papiloamelor cu localizare oro-maxilo-facială, iar tipurile virale 2, 6 si 11 sunt in mod
relativ constant identificate in cele cu localizare orală. Se pare că HPV este prezent in cavitatea
orală la majoritatea persoanelor, fără insă a induce vreo manifestare clinicã. Modul de
transmitere a virusului nu este cunoscut. Incidenta papiloamelor este relativ mare la nivelul
populatiei generale, afectand una din 250 de persoane, fără prevalentă in functie de sex, grupa
de vârstă cea mai afectată fiind intre 30 si 50 de ani. Poate apărea insă la orice vârstă, inclusiv
la copii.
Papilomul se manifestă clinic ca o formatiune tumorală cu crestere exofitică, verucoasă
sau conopidiformă, avand prelungiri digitiforme. Este pediculat, uneori sesil si are dimensiuni
mici, de maximum 0,5-1 cm, ajungând exceptional la dimensiuni mai mari de 1 cm. Are
consistentă moale sau fermă, in functie de prezenta sau absenta pesutului fibros. Suprafata
formatiunii tumorale este neregulată, fiind de culoare albă, rosiatică sau având aspectul
mucoasei normale, in functie de gradul de keratinizare.
Localizările papiloamelor sunt tipice, cu predilectie la nivelul mucoasei linguale,
jugale, la nivelul roșului de buză, dar pot avea si alte localizări, la nivelul mucoasei palatului
dur, valului
palatin si chiar a luetei.
O entitate aparte o constituie papilomul sino-nazal, cu localizare la nivelul mucoasei
cavitătii nazale sau sinuzurilor paranazale (in special sinusul maxilar) si care este practic
asimptomatic, fiind descoperit de cele mai multe ori intâmplator la un examen endoscopic
sinuzal.
Prezintă trei variante histopatologice, papilomul scuamos, papilomul inversat si
papilomul cu celule cilindrice. Pe lângă dificultătile de diagnostic diferential pe care le ridicã,
o altă problemă este faptul că papilomul inversat are un rise de malignizare de 15%.
De asemenea, papilomul poate apărea la nivelul tegumentelor cervico-faciale, in aceste
situatii având un aspect clinic asemanător verucii vulgare.
In unele situatii apar numeroase leziuni papilare, asa-numita papilomatoză, cu
localizare tegumentară, orală (papilomatoza orală floridă) sau laringiană.
Diagnostic diferential
Papilomul oral trebuie diferentiat de:
- granulomul piogen ("botriomicomul") - este dificil de diferentiat clinic, diagnosticul de
certitudine fiind histopatologic;
- fibromul mucoasei orale - suprafatã netedă, mucoasă acoperitoare normalã;
- forme de debut ale tumorilor maligne de tip carcinom verucos;
- forme de debut vegetante ale tumorilor maligne de tip carcinom spinocelular;
Papilomul sino-nazal trebuie diferentiat de:
- mucocelul sau sialochistul sino-nazal;
- forme de debut ale tumorilor maligne ale mucoasei sino-nazale (de mezostructură).
Tratament
Papilomul oral necesită un tratamentul chirurgical care constă in extirparea in totalitate
a formatiunii impreună cu baza de implantare. Recidivele după extirparea completă sunt rare.
Riscul de malignizare al papilomului in sine este scăzut, dar totuși există o controversă
in ceea ce priveste implicarea sa in transformarea malignă a mucoasei, având in vedere faptul
că infectia HPV constituie un factor de risc local, in interrelatie cu alti factori locali sau
generali.
Papilomul sino-nazal necesită de asemenea un tratament chirurgical de extirpare.
Uneori, prin evolutie, acesta desfiintează peretele sino-nazal, localizându-se si la nivelul
sinusului maxilar, in aceste cazuri interventia chirurgicală presupunând cura radicală a
sinusului maxilar pe cale rinologică.
22. CHISTURI, TUMORI BENIGNE SI OSTEOPATII ALE OASELOR MAXILARE
Prof. dr. Alexandru Bucur, Conf, dr. Octavian Dincă
U.M.F. "Carol Davila" din Bucuresti
KERATOCHISTUL ODONTOGEN
Patogenie si aspecte clinice
Keratochistul odontogen a fost denumit si chist primordial. Această denumire a fost
adeseori controversată si a creat confuzii. In trecut se considera că chistul primordial rezultă
prin degenerarea chistică a epiteliului organului adamantin, înaintea dezvoltării structurilor
dure dentare. Astfel, un chist primordial se dezvoltă in locul unui dinte.
În ani 1950, a fost introdus termenul de keratochist odontogen, ca entitate care derivă
din lamina dentară, cu caractere clinice si histopatologice specifice. Introducerea acestui
concept a dus la acceptarea notiunilor de chist primordial si keratochist odontogen ca sinonime.
În clasificarea OMS din 1972 se preferă termenul de chist primordial, dar in cea mai recentă
clasificare OMS, din 1992, se preferă termenul de keratochist odontogen. In prezent aceste
suprapuneri de termeni au fost solutionate pe criterii de patogenie.
Keratochistul odontogen prezintă o serie de particularităti de ordin patogenic, anatomo-
clinic, histopatologic si de evolutie. Keratochistul odontogen primordial se dezvoltă in locul
unui dinte si derivă din resturile Serres sau din celulele bazale ale epiteliului oral. Keratochistul
odontogen dentiger se dezvoltă in jurul unui dinte si derivă din epiteliul adamantin redus.
Forma primordială are un caracter recidivant mult mai marcat.
Se pare că mecanismul de dezvoltare al keratochistului nu este cel obisnuit, legat de
cresterea presiunii osmotice intrachistice, ci se datorează unor factori de crestere incomplet
elucidati de la nivelul peretelui chistic. Chiar se consideră de către unii autori că keratochistul
odontogen este o tumoră benignă chistică si nu un chist propriu-zis.
Keratochisturile reprezintă aproximativ 5-10% din totalul chisturilor odontogene. Apar
mai ales la adolescenti si tineri, fiind ceva mai frecvente la sexul masculin. Pot fi prezente si la
copii, de obicei în contextul sindromului nevic bazocelular (sindromul Gorlin) - in aceste
cazuri keratochisturile pot fi multiple, prezente simultan sau apărând in diferite localizări, la
intervale de câtiva ani. Cel mai frecvent, keratochisturile se localizează la mandibulă, in special
in dreptul molarului trei; la maxilar, pot apărea in dreptul molarului trei sau uneori in dreptul
caninului.
Clinic, keratochistul odontogen se poate prezenta într-o multitudine de variante si
dimensiuni. Unele sunt forme mici si uniloculare, altele sunt de mari dimensiuni, uniloculare
sau multiloculare. Sunt in general asimptomatice, dar pe măsură ce evoluează, induc
mobilitatea dintilor adiacenti, precum si resorbtia progresivă a rădăcinilor acestora. Desi
imping pachetul vasculo-nervos alveolar inferior spre bazilara mandibulei, nu induc tulburari
senzitive in teritoriu
Au tendinta de a se extinde mai mult in plan mezio-distal (de-a lungul medularei osoase, mai
putin dense) si mai putin vestibulo-lingual (liza osului cortical, dens, apărând tardiv). Liza
corticalelor osoase se produce in zonele cu corticală mai subtire si mai putin densă (la maxilar
in special spre vestibular, la mandibulă spre lingual in zona laterală, si spre vestibular in zona
anterioară si premolară). Uneori peretele chistic se poate perfora, continutul bogat in keratină
pătrunzând in structurile invecinate si provocând o reactie inflamatorie marcată, manifestată
clinic prin durere si edem.
Radiologic, apar sub forma unor leziuni osoase radiotransparente, cu limite nete, uneori
cu un fenomen de corticalizare perilezională. Pot fi uniloculare sau multiloculare (in special
cele localizate in dreptul molarului trei mandibular). Uneori se evidentiază un dinte neerupt,
situat partial intralezional. Aceasta este expresia radiologică a keratochistului odontogen
dentiger, având un aspect radiologic practic imposibil de diferentiat de un chist dentiger. Lipsa
dintelui intralezional este sugestivă pentru un keratochist odontogen primordial. Resorbtia
rădăcinilor dintilor adiacenti erupti pe arcada dentară este frecventă, dar nu patognomonică
(apare si in cazul
chisturilor dentigere sau radiculare).
Diagnostic diferential
Pe baza aspectului radiologic, diagnosticul diferential se face in functie de forma
anatomo-clinică.
- Keratochistul odontogen dentiger trebuie diferentiat de: chistul folicular;
chistul/tumora odontogenă adenomatoidă - pentru localizările anterioare;
ameloblastomul si fibromulameloblastic.
- Keratochistul odontogen primordial unilocular trebuie diferentiat de: chistul parodontal
lateral; chistul rezidual; cavitatea osoasă idiopatică; chistul/tumora odontogenă
adenomatoidă - pentru localizările anterioare; ameloblastomul si fibromul ameloblastic.
- Keratochistul odontogen primordial multilocular are un aspect radiologic diferit de cel
obișnuit al unui chist, fiind mai degrabă asemanator unei tumori. De aceea, diagnosticul
diferential se face cu: ameloblastomul; mixomul odontogen; tumora centrală cu celule
gigante; malformatiile arterio-venoase osoase centrale.
Tratament
Tratamentul este chirurgical si constă de cele mai multe ori in chistectomie. Pentru
formele de mari dimensiuni, se indică marsupializarea sau rezectia osoasă marginală sau chiar
segmentară.
Chistectomia se va practica ca primă intentie curativă, pentru un keratochist de
dimensiuni relativ mici. Se impune indepartarea in totalitate a membranei chistice, pentru a
reduce pe cât posibil riscul de recidiva. Este necesar un abord care să permită o vizibilitate
intraoperatorie optimă, fiind adeseori necesar un abord cervical al mandibulei pentru cazurile
care intereseazã unghiul si ramul mandibular. Dacă corticala mandibulară este efractionată,
este de retinut faptul că keratochistul nu invadează părtile moi, fapt pentru care nu este necesară
extirparea unei zone de tesut de la nivelul partilor moi adiacente. In schimb, in cazul
keratochisturilor primordiale, se recomandă extirparea unei portiuni de mucoasă alveolară
hiperkeratinizată, pentru a indeparta astfel alte resturi epiteliale cu potential de transformare in
keratochist.
Dintii adiacenti pot fi mentinuti dacă osul restant o permite, dar este necesar chiuretajul
atent al acestora, pentru a nu fi mentinute focare lezionale. Pachetul vasculo-nervos alveolar
inferior va fi conservat, nefiind niciodată infiltrat.
Marsupializarea se poate practica in cazul keratochisturilor odontogene dentigere, in
urma acestei interventii creându-se totodată si posibilitatea eruptiei dintelui inclus la nivelul
procesului chistic.
Rezectia osoasă marginală sau segmentară este indicată atunci când au existat recidive
multiple după chistectomie sau dacă leziunea este de mari dimensiuni si a erodat corticala
osoasă, fapt pentru care chiuretajul ar intrerupe continuitatea osoasă.
Keratochisturile prezintă un risc crescut de recidivă (peste 50%), in special după
chistectomie sau marsupializare. Factorii de risc sunt: neîndepartarea chistului monobloc,
keratochistul odontogen primordial, keratochisturile de mari dimensiuni, cele multiloculare,
sau cele care au erodat corticalele osoase.
Pe lângă riscul de recidivă, există un risc crescut de transformare a altor resturi epiteliale
cu aceeasi localizare in keratochisturi independente.
ADENOPATIA LOCO-REGIONALĂ
Sistemul limfatic este format din capilare limfatice, vase limfatice, trunchiuri colectoare
si ganglion limfatici. Capilarele limfatice au un diametru mai mare decât capilarele sanguine
(20-60 µ), un calibru neuniform si prezintă numeroase anastomoze intre ele, astfel că realizeazã
o adevărată retea limfatică. Acestea prezintă la interior valve semilunare, cu marginea liberă
spre lumenul vasului. Vasele limfatice au un traiect neregulat curbiliniu si pot fi situate in
tesutul subcutanat (vase superficiale), sub fascia superficială sau intre organe si muschi (vase
profunde).
Ganglionii limfatici sunt organe de dimensiuni reduse, interpuse pe traiectul vaselor
limfatice. Ei pot fi izolati (solitari) sau situati in lanturi sau grupe ganglionare.
În ganglion pătrunde un numar de vase aferente, iar din ganglion pleacă un singur vas
eferent, de dimensiuni mai mari, care iese la nivelul hilului (pe unde intră in ganglion pediculul
vascular ganglionar). Ganglionul limfatic prezintă următoarele elemente structurale: capsula
conjunctivă si ariile corticală, paracorticală si medulară.
Limfa trece din limfaticele aferente in sinusul subcapsular, apoi in sinusurile medulare
si in final prin vasul eferent de la nivelul hilului. Toate aceste cai sunt septate, asigurând functia
de
filtrare ganglionară.
Modificari ale ganglionilor limfatici in context oncologie
O agresiune asupra ganglionului, de natură inflamatorie sau tumorală malignă induce
hiperplazie foliculară, hiperplazie cortical sau histiocitoză sinuzală (prezenta a numeroase
histiocite in sinusurile paracorticale).
În context oncologic, prezenta histiocitozei sinuzale nu este echivalentă cu metastaza
ganglionară (pN+), dar constituie un indiciu pentru străbaterea ganglionului de către clone
tumorale. Un astfel de ganglion este considerat reactiv la tumoră (pN0), dar există suspiciunea
unei metastaze ganglionare, fiind necesare teste de imunohistochimie pentru stabilirea pN+ sau
pNO.
În cazul inlocuirii unor structuri ganglionare cu colonii tumorale, respectivul ganglion
se
consideră metastatic (pN+).
Factori care influentează diseminarea metastatică a tumorii primare
Diseminarea metastatică a tumorilor maligne oro-maxilo-faciale este influentată de o
serie de factori legati de tumora primară.
Localizarea tumorii primare se corelează cu riscul metastatic pentru tumorile maligne
ale cavitătii orale. Astfel, se consideră că in general tumorile cu localizare anterioară la nivelul
cavitătii orale (in special la nivelul buzei) au un risc de diseminare metastatică mai mic decât
cele cu localizare posterioară.
Dimensiunea tumorii primare se corelează cu riscul metastatic, dar in interdependentă
cu toti ceilalti factori legati de tumora primară. Totusi, trebuie mentionat că nu intotdeauna
stadiul T are relevantă din punct de vedere al incidentei metastazelor. De exemplu, unele tumori
de bază de limbă, de tip carcinom spinocelular cu grad mic de diferentiere, sunt extrem de
limfofile, cu aparitia adenopatiei metastatic loco-regionale incă din T1.
Profunzimea invaziei este un factor de diseminare metastatică extrem de important,
corelat cu stadiul T si gradul de diferentiere histologică. Pe baza datelor statistice din literatura
de specialitate, putem afirma că limfofilia tumorilor maligne orale de tip carcinom spinocelular
este direct influentată de profunzimea tumorii. Astfel, majoritateă autorilor consideră tumorile
cu
profunzime de până la 2 mm mai putin limfofile, iar tumorile cu o invazie in profunzime de
peste 2mm sunt considerate foarte limfofile. Acest lucru este justificat anatomo-patologic prin
topografia capilarelor limfatice sau sanguine.
Forma histopatologică a tumorii primare este un factor de prognostic independent
privind
diseminarea metastatic pentru tumorile maligne orale.
Gradul de diferentiere histologică este un alt factor cu valoare prognostică privind
aparitia metastazelor ganglionare. Numeroase studii au indicat o incidentă mai mare a
metastazelor loco-regionale si la distantă pentru tumorile slab diferentiate sau nediferentiate
(G3 sau G4) fată de cele bine sau moderat diferentiate (G1, G2).
Invazia perinervoasă este o caracteristică binecunoscută a unor tipuri de tumori oro-
maxilo-faciale, cum ar fi carcinomul adenoid chistic si carcinomul spinocelular. Invazia acestor
structuri constituie un factor independent de predictie in ceea ce priveste recidiva locală si
potentialul metastatic loco-regional. Un element important si insuficient studiat este
mecanismul invaziei perinervoase, care este atât prin contiguitate, cât si prin embolizare
discontinuă. Daca acest mecanism se confirmă, invazia perinervoasă se corelează independent
cu potentialul metastatic al respectivei tumori.
Prezenta sau absent adenopatiei clinice cervicale
În general, ganglionii limfatici trebuie să atingă dimensiuni de cel putin 1 cm diametru
pentru a putea fi decelabil clinic, prin palpare.
Un ganglion cervical palpabil, in context oncologic, poate fi (1) ganglion reactiv sau
(2) ganglion metastatic. Pentru a deveni palpabil, un ganglion metastatic poate contine pânã la
109 celule tumorale.
În context oncologic, absenta ganglionilor cervicali palpabili denotă (1) lipsa afectării
metastatice, (2) ganglion reactiv de mici dimensiuni sau (3) microadenopatie metastatică.
Uneori, adenopatia cervicală este singura manifestare clinică a unei tumori maligne.
Prezenta adenopatiei cervicale in contextul unor factori de risc trebuie să ridice suspiciunea de
tumoră malignă ocultă, fiind necesare investigatii suplimentare pentru decelarea tumorii
primare.
În evolutie, dezvoltarea coloniei metastatic ganglionare va duce la invazia si ruptura
capsulei ganglionare, fixarea ganglionului si invazia structurilor de vecinătate (vase, tegument,
structuri osoase), ceea ce denotă un prognostic rezervat.
Diagnosticul diferential al adenopatiei metastatic cervicale
Diagnosticul diferential al metastazelor ganglionare cervical consecutive tumorilor
maligne oro-maxilo-faciale trebuie făcut cu:
1. tumori benigne cervicale: tumori chistice: chisturi sebacee, ranula suprahioidiană;
tumori de glomus carotic si neurogenice; tumori ale glandelor salivare; tumori
vasculare: hemangiom, limfangiom, malformatie vasculară, anevrism; tumori neurale:
neurofibrom, schwannom ete.; lipoame; fibroame.
2. tumori maligne cervicale neganglionare: tumori maligne tiroidiene, paratiroidiene;
tumori maligne de glande salivare; carcinoamele chistice ale canalului tireoglos;
angiosarcoame, neurosarcoame, miosarcoame.
3. adenopatii din hemopatii maligne: limfoame (hodgkiniene, non-hodgkiniene, Burkitt);
leucemia limfoidă cronică; leucemia acută limfoblastică; sarcoame ganglionare
(limforeticulosarcoame), macroglobulinemia (B. Waldenstrom).
4. infectii ale regiunii cervicale: abcese (abcesul spatiului laterofaringian, abcesul de lojă
submandibular); submaxilita litiazică; limfadenite cervicale; limfadenite acute;
limfadenite cronice nespecifice/specifice (TBC, sifilis, actinomicoza); limfadenite
cronice din alte boli infectioase: bacteriene (bruceloza, tularemia, listerioza, lepra,
histoplasmoza, sarcoidoza etc.); parazitare (toxoplasmoza, leishmanioza), micotice,
virale (mononucleoza infectioasă, limfo- reticuloza benignă de inoculare - Debré,
rubeola).
5. adenite inflamatorii si/sau imunologice: boala Kawasaki; boala Raay-Darfman;
histiocitoza X; sarcoidoza (boala Besnier-Boeck-Schaumann]; HIV/SIDA; boala
serului; lupusul eritematos diseminat; limfadenite medicamentoase (penicilinã,
streptomicină, sulfonamide, meprobamat, heparin); tezaurismoza.
6. afectiuni congenitale: chistul canalului tireoglos; chistul branhial; chistul dermoid;
teratomul.
7. alte cauze: diverticulul Zener; laringocelul; amiloidoza.
8. structuri normale: cornul mare al osului hioid, bulbul carotic, procesele transverse ale
vertebrelor etc
In functie de stadiul limfonodulilor afectati metastatic se va practica fie evidare
cervicală profilactică, fie evidare cervicală terapeutică.
Atitudinea fată de limfonoduli (evidarea cervical) reprezintă un timp chirurgical
obligatoriu mentionat si in algoritmul terapeutic din tratamentul multimodal al tumorilor
maligne.
Putem discuta de o singură exceptie care vizează No (limfonoduli nedecelabili clinic
si/sau imagistic), când algoritmul terapeutic international structurează trei posibilităti:
evidare cervicală profilactică (cel mai frecvent evidare cervicală radicală modificată tip
III)
radioterapie cervicală profilactică
monitorizare activă.
Pe baza experientei si a studiilor clinice existente pe plan national si international si in
concordanta cu marea majoritate a ghidurilor de practica, noi recomandam in No, evidarea
cervical profilactică.
24. LUXATIA TEMPORO-MANDIBULARĂ
Luxatia anterioară
Sef lucr. dr. Lucian Chirilă
U.M.F. "Carol Davila" din Bucuresti
Despicaturile anterioare
Despicăturile anterioare incomplete interesează structurile moi ale buzei si pragul
narinar pe intinderi diferite. Ele variază de la leziuni minore, microforme de tip ancoșă labială
până la despicătură care interesează buza si pragul narinar, uni- sau bilateral.
Despicăturile anterioare complete interesează buza, pragul narinar si procesul alveolar
uni-sau bilateral.
Despicăturile mediane sunt foarte rare.
Despicăturile posterioare
Interesează palatul secundar (palatul dur si vălul palatin), in cadrul acestei grupe se pot
intâlni următoarele forme clinice:
a. Despicătura posterioară incompletă care interesează lueta si valul palatin, aceasta
foind de
două grade:
• Gradul I - despicatura limitată doar la luetă
• Gradul II - despicătura intereseazã atât lueta, cât si valul palatin
Despicăturile posterioare incomplete sunt si cele care intereseză lueta, valul si doar o parte
din palatul dur posterior.
b. Despicăturile posterioare complete afectează in totalitate bolta palatină, valui si lueta.
Despicăturile totale
Despicaturile totale presupun existenta atât a despicaturii anterioare cât si a celei
posterioare. Structurile interesate sunt buza, pragul narinar, planseul nazal, creasta alveolară,
palatal dur, vâlul palatin si lueta.
Aceste despicături se pot clasifica la rândul lor in:
1. Despicături totale unilaterale atunci când vomerul este atasat uneia din lamele
palatine, comunicarea oro-nazală facându-se de parteă opusă;
2. Despicături total bilaterale in care despicătura dublă anterioară delimitează tuberculul
median intâlnindu-se inapoia acestuia si continuind despicătura palatinală pe linia
mediană. In centrul despicăturii se află vomerul, de o parte si de alta a acestuia existând
comunicarea cu cele două fose nazale.
Despicături asociate
Aceste despicături presupun asocierea dintre formele de despicaturi incomplete
anterioare cu forme clinice diferite si despicături posterioare.
In oricare dintre situatii este respectata integritatea procesului alveolar.
Diagnosticul diferential se face intre agenezia de premaxilă si despicătura mediană, care
este rarisimă si adesea asociată cu un sindrom congenital (si este de formă subtilă), precum si
cu holoprozencefalia (spectru de malformatii cerebrale, se insoteste de despicătură largă, se
diagnostichează prin imagistică cerebrală).
Algoritmul terapeutic si principalele etape de tratament in despicăturile labio-
maxilo-palatine
Tratamentul despicăturilor este multidisciplinar si se intinde pe intreaga perioadă de
crestere a copilului, fiind structurat individual in etape multiple. Scopul tratamentului este
restaurarea functională si estetică a tuturor structurilor afectate in despicătură: buza superioară,
nasul, procesul alveolar, palatul dur si moale, pentru a asigura alimentatia si vorbirea normală,
precum si a ameliora functia tubară (afectată datorită dispozitiei anormale a musculaturii
velare).
Tratamentul are si rol de prevenire a complicatiilor (psihosociale, pierderea auzului,
tulburările de dezvoltare).
Specialistii cuprinși in tratamentul complex sunt: chirurgul maxilofacial, medicul
anestezist, ortodontul, medicul stomatolog, medicul ORL, logopedul, foniatrul, audiologul,
pediatrul, psihologul, geneticianul, iar uneori si asistentul social.
Chirurgul va realiza interventiile pentru buză, pragul narinar, palat cu crearea functiei
musculare velofaringiene, grefarea osului alveolar si chirurgia ortognatică.
ORL-istul va evalua functia tubară si va trata afectiunile urechii medii, va efectua
timpanostomia conform indicatiei, va participa la tratamentul malformatiilor auriculare
sindromice, va coopera in tratamentul deformitatilor nazale complex si complicatiile acestora,
va efectua tonsilectomia si adenoidectomia după caz, va diagnostica si trata apnea obstructivă
de somn dacă apare, audiologul va aborda tulburarea auditivă de conducere si/sau
neurosenzorială.
Logopedul va diagnostica si efectua tratamentul neinvaziv al insuficientei
velofaringiene, planificarea prechirurgicală si terapia vorbirii (terapia logopedică).
Stomatologul si pedodontul vor asigura controlul cariilor, incă de la 6 luni, după eruptia
primului dinte, vor asigura preventia, restaurarea si tratamentul protetic al leziunilor dentare.
Ortodontul va egalona un tratament întins pe toată durata cresterii, pentru obtinerea
relatiilor functionale si estetice armonioase ocluzale si faciale, incepând cu vârsta infantilă.
Psihiatrul si psihologul precum si asistentul social vor incepe incă de la momentul
diagnostic asistarea familiei cu sustinerea mecanismelor psihosociale de adaptare ( "coping").
După nastere se va asigura functia de alimentatie si se va monitoriza patenta cailor
respiratorii, in special la cei cu secventa Pierre Robin, care cuprinde in variate asocieri
micrognatia, glosoptoza, obstructia cailor respiratorii si despicătura posterioară. Pacientii cu
risc de obstructie respiratorie, cei sindromici, sau cei cu micrognatie sau hipotonie vor fi
monitorizati in sectia ATI.
Îngrijirea copiilor include consiliere si asistentă la alimentatie. Strategiile speciale de
nutritie cuprind pozitionarea neconventională a copilului in timpul hranirii la sân sau hranirii
artificiale (pozitie oblică sau vertical), aspiratia frecventă a cailor nazale cu seringa de aspiratie,
utilizarea tetinelor speciale, precum si suplimentarea hranei copilului cu o formulă înalt-
calorică.
Alimentarea invazivă prin gavaj (sondă nazogastrică) este forte rar necesară.
In primele zile este benefică intalnirea părintilor cu chirurgul maxilofacial si echipa de
tratament multidisciplinar pentru informare si consiliere. În urma consultatiei va fi elaborat si
explicat planul de tratament etapizat, se vor da instructiuni de hrănire si ingrijire a copilului.
Se avertizează părintii să supravegheze si somnul copilului, fiindcă despicătura se poate asocia
cu apnee obstructiva de somn. Tot acum se recomandă si sfatul genetic, care evalueaza
antecedentele familiale si orientează planificarea familială viitoare. Sfatul genetic este efectuat
de specialistul genetician.
In functie de tipul DLMP, orientativ, riscul nasterii unui copil cu despicâtură la 1 părinte
afectat este de 4 - 5 %, riscul pentru al 2-lea copil malformat după 1 copil afectat la un părinte
cu antecedente familiale este de circa 17%, iar riscul pentru al 2-lea copil după 1 copil afectat
la părinti sănătosi este de 4 - 5 %.
Este utilă si conectarea familiei la grupurile părintilor de copii tratati de DLMP pentru
schimb de experientă si sustinere psihologică.
În această primă etapă, pentru dirijarea cresterii structurilor afectate si reducerea
lărgimii despicaturii până la momentul primei inverventii chirurgicale, se pot utiliza plăcute
conformatoare orale, eventual cu extensii narinare pentru sustinerea si modelarea structurilor
nazale ("nasoalveolar molding"- NAM).
În lume tratamentul despicăturilor se desfășoară după mai multe concepte. Majoritatea
centrelor practică interventiile seriate, asociate cu tratamentul ortodontic, logopedic si
foniatric, si după caz, cele mentionate mai sus (Tabel 1).
Un număr redus de autori sustin actualmente conceptul unei interventii unice ("all-in-
one"), efectuate la vârstă precoce (chiar si 3 luni) intr-un singur timp operator: plastia tuturor
structurilor despicate (buză, nas, proces alveolar, palat dur si moale). Sunt necesare studii
clinice pe termen lung pentru a dovedi superioritatea acestui algoritm terapeutic fată de cele
clasice, iar aceasta doar prin evaluarea calitătii cresterii si restaurarii functionale si morfologice
craniofaciale prezente la finalul perioadei de crestere. Până in prezent, pe baza acestor evaluari,
osteoplastia primară din cadrul acestei interventii a fost abandonată din cauza perturbarii
cresterii maxilare.
Există centre în care buza se operează la vârsta de 3 luni impreună cu vălul palatin, alte
centre in care la 3 luni se operează doar valul si apoi la 6 luni buza si palatul dur (protocolul
Malek).
Considerentul principal care dicteazã cronologia interventiilor este calitatea cresterii
ulterioare (indeosebi cresterea sagitală). Aceasta a fost evaluată prin multiple studii
internationale (ex: prin registrul Eurocleft), iar rezultatele stau la baza optimizării algoritmului
de tratament. Cu toate acestea, nici actualmente nu există un consens intre specialisti. Este
cunoscut faptul că decolările mucoaselor si cicatricile secundare interventiilor chirurgicale
produc prin tensiunea permanentă perturbarea cresterii segmentelor osoase și a partilor moi cu
dizarmonii dento-maxilare si estetice rezultante.
Cronologia interventilor chirurgicale este adesea perturbată si datorită episoadelor de
infectii respiratorii intercurente, care sunt frecvente la acesti pacienti.
Rezultatele favorabile in chirurgia despicaturilor sunt greu de obtinut. Tipul de
tratament trebuie corelat cu gradul de afectare a structurilor tisulare prin despicatură, cu
diferentele de dezvoltare a părtilor afectate si sănătoase si de modelul de crestere ulterioară
interventiilor pentru fiecare pacient.
Toate aceste considerente fac din chirurgia despicaturilor o chirurgie de elită. Pentru
optimizarea rezultatelor tratamentului despicăturilor, cercetarea caută metode de tratament
prenatal, cu interventii in timpul vietii fetale - realizate pânã acum pe model animal.
Primele 2 Consultatia primară. Consiliere si monitorizare respiratie si
săptămâni alimentatie.
Plăcută conformator palatinală / + nazală (NAM)