Etiologia Das Conjuntivites Felinas e Abordagem Ao Seu Diagnóstico

UNIVERSIDADE DE LISBOA
Faculdade de Medicina Veterinária
ETIOLOGIA DAS CONJUNTIVITES FELINAS E ABORDAGEM AO SEU DIAGNÓSTICO
DANIELA MARREIROS DA PALMA AMOR
CONSTITUÇÃO DO JÚRI ORIENTADOR

Doutora Graça Maria Alexandre Pires Lopes Dr. Diogo Nuno Alves Costa Magno
de Melo
Doutora Ana Mafalda Gonçalves Xavier Félix CO-ORIENTADORA
Lourenço
Doutora Esmeralda Sofia da Costa Delgado
Dr. Diogo Nuno Alves Costa Magno
2014
LISBOA
UNIVERSIDADE DE LISBOA
Faculdade de Medicina Veterinária
DANIELA MARREIROS DA PALMA AMOR
DISSERTAÇÃO DE MESTRADO INTEGRADO EM MEDICINA VETERINÁRIA
CONSTITUÇÃO DO JÚRI ORIENTADOR

Doutora Graça Maria Alexandre Pires Lopes Dr. Diogo Nuno Alves Costa Magno
de Melo
Doutora Ana Mafalda Gonçalves Xavier Félix CO-ORIENTADORA
Lourenço
Doutora Esmeralda Sofia da Costa Delgado
Dr. Diogo Nuno Alves Costa Magno
2014
LISBOA
Ao meu avô Leonel.
AGRADECIMENTOS
Ao meu orientador, Dr. Diogo Magno, por ter aceitado ser meu orientador e pela simpatia com que
me recebeu, por todos os conhecimentos transmitidos e por todo o apoio e disponibilidade
demonstrada.
À Professora Doutora Esmeralda Delgado, minha co-orientadora, pelas valiosas sugestões, pela
paciência, pela disponibilidade demonstrada e por todo o apoio e incentivo transmitidos ao longo
da elaboração deste trabalho.
Ao Dr. Jorge Cid, por me ter cedido a oportunidade de realizar o meu estágio no Hospital
Veterinário no Restelo. Agradeço a toda equipa médica e auxiliar que o constitui, por todos os
ensinamentos e pelo exemplo de excelência e dedicação nos cuidados prestados a todos os
animais.
Ao Professor Telmo Nunes, pela ajuda no tratamento estatístico dos dados.
Aos meus pais, que me permitiram chegar até aqui. Obrigado por me apoiaram, por acreditaram
em mim e confiarem nas minhas decisões. Ao meu irmão, pela amizade, serenidade e por todos
os momentos em que me encorajou a avançar. Aos meus avós, especialmente ao meu avô
Leonel, por saber o quanto era importante para ele presenciar este momento.
Às minhas colegas de estágio, Ana, Madalena, Rita, com quem partilhei as alegrias, as minhas
dificuldades e fragilidades e que sempre me ouviram e ajudaram. Obrigado pela amizade!
Aos colegas que me acompanharam durante estes anos de curso, especialmente à Sílvia e à
Inês, que me apoiaram nas piores fases do curso.
Às minhas amigas de longa data, Júlia, Mónica, Soraia e Susana, pela amizade e pelo apoio
incondicional.
À Dra. Ana Botas, que foi uma ajuda preciosa nesta fase, que me proporcionou serenidade e que
me ajudou a encontrar, a compreender e a aceitar o “porquê” e o “para quê”.
i
ii
RESUMO
A conjuntivite é uma doença ocular frequente no gato. A maioria das conjuntivites são infecções
primárias causadas particularmente pelo herpesvírus felino-1 (HVF-1) e pela Chlamydophila felis
(C. felis). Outros microrganismos envolvidos incluem o Mycoplasma felis (M. felis) e o calicivírus
felino (CVF).
O objectivo deste estudo retrospectivo é contribuir para a caracterização das conjuntivites felinas
na população em estudo, estudando os principais agentes patogénicos da conjuntiva, o HVF-1, a
C. felis, o M. felis e o CVF. Foram analisados os parâmetros raça, género, idade, estado vacinal,
tipo de vida, rastreio de FIV e FeLV, sinais clínicos oculares e do tracto respiratório superior,
resultados dos testes de diagnóstico e tratamento prescrito.
A população em estudo consistiu em 54 gatos com conjuntivite que se apresentaram à consulta
de Oftalmologia num hospital veterinário de Lisboa entre 2010 e 2013.
Material e métodos: A colheita de amostras conjuntivais para realização de PCR real-time foi
efectuada com uma zaragatoa no fundo de saco conjuntival inferior. Foi utilizado o PCR real-time
para detecção de HVF-1 (n=31), de C. felis (n=21), de M. felis (n=7) e de CVF (n=7). A colheita de
amostras conjuntivais para realização de citologia conjuntival (n=28) foi realizada após anestesia
tópica ocular com oxibuprocaína, sendo obtidas com uma escova de citologia deslizada sobre a
conjuntiva palpebral inferior. As lâminas foram coradas com Giemsa.
Resultados: O HVF-1 foi detectado em 10/31 gatos (32,3%) e a C. felis em 3/21 (14,3%). O M.
felis e o CVF não foram detectados em nenhum gato afectado (0/7). Inclusões interpretadas como
inclusões de C. felis foram detectadas em todos os gatos positivos a C. felis por PCR e num
negativo. Não foram detectados corpos de inclusão de Mycoplasma spp. no exame citológico.
O diagnóstico etiológico é importante para a escolha da melhor abordagem terapêutica na
conjuntivite felina mas não é possível determinar a etiologia apenas com base nos sinais clínicos.
O PCR real-time é vantajoso e constitui uma boa abordagem para o diagnóstico etiológico. A
citologia conjuntival pareceu ser uma ferramenta de diagnóstico útil na infecção por C. felis. Na
impossibilidade de realização destes testes, a abordagem é baseada na história e sinais clínicos e
na resposta à terapêutica.
Palavras-chave: conjuntivite, herpesvírus felino-1, Chlamydophila felis, Mycoplasma felis,

calicivírus felino, PCR, citologia conjuntival
iii
iv
ETIOLOGY AND DIAGNOSTIC APPROACH OF FELINE CONJUNCTIVITIS
ABSTRACT
Conjunctivitis is a very common ocular disease in cats. Most cases of conjunctivitis are primary
infections associated with feline herpesvirus-1 (FHV-1) and Chlamydophila felis (C. felis). Other
microorganisms involved are Mycoplasma felis (M. felis) and feline calicivirus (CVF).
The aim of this retrospective study is to contribute to feline conjunctivitis characterization in the
studied population, investigating the major conjunctival pathogens, FHV-1, C. felis, M. felis and
FVC. The following parameters were analyzed: breed, sex, age, vaccination status, habitat, FIV
and FeLV status, ocular and upper respiratory tract clinical signs, results of diagnostic tests and
treatment.
The studied population included 54 cats with conjunctivitis that attended the Ophthalmology
Referral Consult at a veterinary hospital in Lisbon between 2010 and 2013.
Materials and methods: Conjunctival samples for real time PCR were collected by rolling a cotton
swab along the inferior conjunctival sac. PCR analysis for presence of FHV-1 (n=31), C. felis
(n=21), M. felis (n=7) and FCV (n=7) was performed. Conjunctival samples for conjunctival
cytology (n=28) were collected under topical anesthetic with oxybuprocaine chlorhydrate, by rolling
a cytobrush along the inferior palpebral conjunctiva. Conjunctival smears were stained with
Giemsa.
Results: FHV-1 was detected in 32,3% (10/31) and C. felis in 14,3% (3/21) of the cats. M. felis and
FCV were not detected in any affected cat. Inclusions interpreted as chlamydial inclusions were
detected in all cytologic smears from cats positive for C. felis by PCR and in one negative cat.
Mycoplasma spp. inclusion bodies were not detected on cytologic examination.
In feline conjunctivitis, an etiologic diagnosis is important for choosing therapeutical approach, but
it is not possible to determine the etiology based on clinical signs. The real-time PCR is useful in
the etiologic diagnosis. Conjunctival cytology seemed to be a good diagnostic tool for C. felis
infection. When it is not possible to perform these tests, we must choose therapeutics based on
history and clinical signs and response to therapy.
Keywords: conjunctivitis, feline herpesvirus-1, Chlamydophila felis, Mycoplasma felis, feline

calicivirus, PCR, conjunctival cytology
v
vi
ÍNDICE GERAL
AGRADECIMENTOS ....................................................................................................................... i
RESUMO ........................................................................................................................................ iii
ABSTRACT..................................................................................................................................... v
ÍNDICE GERAL ............................................................................................................................. vii
ÍNDICE DE FIGURAS .................................................................................................................... xi
ÍNDICE DE TABELAS .................................................................................................................... xi
ÍNDICE DE GRÁFICOS ................................................................................................................. xi
LISTA DE ABREVIATURAS .......................................................................................................... xii
I. BREVE DESCRIÇÃO DAS ACTIVIDADES DESENVOLVIDAS DURANTE O ESTÁGIO......... 1
II. ETIOLOGIA DAS CONJUNTIVITES FELINAS E ABORDAGEM AO SEU DIAGNÓSTICO ..... 3
1. REVISÃO BIBLIOGRÁFICA ..................................................................................................... 3
1.1. Introdução......................................................................................................................... 3
1.2. Anatomofisiologia da Conjuntiva ....................................................................................... 4
1.3. Conjuntivite ....................................................................................................................... 5
1.3.1. Sinais clínicos de conjuntivite ................................................................................... 5
1.3.2. Diagnóstico ................................................................................................................ 6
1.3.2.1. Exame oftalmológico .......................................................................................... 7
1.3.2.1.1. Teste de Schirmer .......................................................................................... 7
1.3.2.1.2. Exame da conjuntiva ...................................................................................... 7
1.3.2.1.3. Corantes oculares .......................................................................................... 8
1.3.2.2. Diagnóstico laboratorial ...................................................................................... 8
1.3.2.2.1. Colheita de amostras ...................................................................................... 8
1.3.2.2.2. Citologia ......................................................................................................... 9
1.3.2.2.3. Cultura .......................................................................................................... 10
1.3.2.2.4. PCR .............................................................................................................. 11
1.3.2.2.5. Serologia ...................................................................................................... 11
1.3.3. Diagnóstico diferencial ............................................................................................. 11
1.4. Conjuntivites Infecciosas ................................................................................................ 12
1.4.1. Herpesvírus felino-1 ................................................................................................. 12
1.4.1.1. Etiologia ............................................................................................................ 12
1.4.1.2. Epidemiologia ................................................................................................... 13
1.4.1.3. Patogénese ...................................................................................................... 13
1.4.1.4. Sinais clínicos ................................................................................................... 15
1.4.1.5. Doenças associadas ao HVF-1......................................................................... 17
vii
1.4.1.6. Diagnóstico ....................................................................................................... 17
1.4.1.6.1. Detecção de antigénio .................................................................................. 18
1.4.1.6.2. Detecção de anticorpo .................................................................................. 19
1.4.1.7. Tratamento ....................................................................................................... 20
1.4.1.8. Prognóstico....................................................................................................... 24
1.4.1.9. Prevenção e controlo ........................................................................................ 24
1.4.1.10. Importância na Saúde Pública .......................................................................... 25
1.4.2. Chlamydophila felis .................................................................................................. 25
1.4.2.1. Etiologia ............................................................................................................ 25
1.4.2.2. Epidemiologia ................................................................................................... 26
1.4.2.3. Patogénese ...................................................................................................... 27
1.4.2.4. Sinais clínicos ................................................................................................... 28
1.4.2.5. Diagnóstico ....................................................................................................... 29
1.4.2.6. Tratamento ....................................................................................................... 30
1.4.2.7. Prognóstico....................................................................................................... 32
1.4.3. Mycoplasma spp. ..................................................................................................... 33
1.4.3.1. Etiologia ............................................................................................................ 33
1.4.3.2. Epidemiologia ................................................................................................... 33
1.4.3.3. Patogénese ...................................................................................................... 33
1.4.3.4. Sinais clínicos ................................................................................................... 35
1.4.3.5. Diagnóstico ....................................................................................................... 35
1.4.3.5.1. Detecção de antigénio...................................................................................... 35
1.4.3.6. Tratamento ....................................................................................................... 36
1.4.4. Calicivírus felino....................................................................................................... 37
1.4.4.1. Etiologia ............................................................................................................ 37
1.4.4.2. Epidemiologia ................................................................................................... 37
1.4.4.3. Patogénese ...................................................................................................... 38
1.4.4.4. Sinais clínicos ................................................................................................... 39
1.4.4.5. Diagnóstico ....................................................................................................... 40
viii
1.4.4.6. Tratamento ....................................................................................................... 41
1.4.5. Conjuntivite bacteriana ............................................................................................ 42
1.4.6. Conjuntivite parasitária ............................................................................................ 43
1.4.7. Conjuntivite fúngica ................................................................................................. 44
1.5. Conjuntivites Não Infecciosas ......................................................................................... 45
1.5.1. Queratoconjuntivite eosinofílica felina ...................................................................... 45
1.5.1.1. Etiopatogénese ................................................................................................. 45
1.5.1.2. Apresentação clínica ........................................................................................ 45
1.5.1.3. Diagnóstico ....................................................................................................... 46
1.5.1.4. Tratamento ....................................................................................................... 47
1.5.1.5. Prognóstico....................................................................................................... 47
1.5.2. Queratoconjuntivite seca ......................................................................................... 48
1.5.2.1. Etiologia ............................................................................................................ 48
1.5.2.2. Apresentação clínica ........................................................................................ 49
1.5.2.3. Diagnóstico ....................................................................................................... 49
1.5.2.4. Tratamento ....................................................................................................... 49
1.5.2.5. Prognóstico....................................................................................................... 50
1.5.3. Conjuntivite lipogranulomatosa ................................................................................ 50
1.5.4. Conjuntivite alérgica ................................................................................................ 51
2. OBJECTIVOS ........................................................................................................................ 53
3. MATERIAL E MÉTODOS....................................................................................................... 53
3.1. População em estudo ..................................................................................................... 53
3.2. Colheita de amostras ...................................................................................................... 54
3.3. Análise estatística ........................................................................................................... 54
4. RESULTADOS ...................................................................................................................... 55
4.1. Caracterização da população em estudo ........................................................................ 55
4.1.1. Raça ........................................................................................................................ 55
4.1.2. Género .................................................................................................................... 55
4.1.3. Idade ....................................................................................................................... 55
4.1.4. Vacinação ................................................................................................................ 56
4.1.5. Habitat ..................................................................................................................... 56
4.1.6. Infecção por FIV ou por FeLV .................................................................................. 56
4.2. Sinais clínicos ................................................................................................................. 56
4.2.1. Sinais oculares ........................................................................................................ 56
ix
4.2.2. Sinais do tracto respiratório superior........................................................................ 58
4.3. Métodos de diagnóstico laboratorial................................................................................ 58
4.3.1. Resultados do PCR real-time................................................................................... 58
4.3.2. Resultados da citologia conjuntival .......................................................................... 59
4.3.3. Comparação entre resultados da citologia conjuntival e PCR .................................. 60
4.4. Tratamento ..................................................................................................................... 60
4.5. Características associadas aos gatos PCR-positivos a HVF-1 (n=10) ............................ 60
4.6. Características associadas aos gatos PCR-positivos a Chlamydophila felis (n=3) .......... 62
5. DISCUSSÃO.......................................................................................................................... 63
5.1. Caracterização da população em estudo ........................................................................ 63
5.2. Métodos de diagnóstico laboratorial................................................................................ 65
5.2.1. PCR real-time .......................................................................................................... 65
5.2.2. HVF-1 ...................................................................................................................... 66
5.2.3. Chlamydophila felis .................................................................................................. 67
5.2.4. Mycoplasma felis ..................................................................................................... 68
5.2.5. Calicivírus felino....................................................................................................... 69
5.3. Citologia conjuntival ........................................................................................................ 69
5.4. Comparação entre resultados da citologia conjuntival e PCR real-time .......................... 71
5.5. Tratamento ..................................................................................................................... 71
5.6. Características associadas aos gatos PCR-positivos a HVF-1 (n=10) ............................ 72
5.7. Características associadas aos gatos PCR-positivos a C. felis (n=3).............................. 74
5.8. Limitações do estudo ...................................................................................................... 75
6. CONCLUSÃO ........................................................................................................................ 77
BIBLIOGRAFIA ............................................................................................................................. 79
ANEXOS ....................................................................................................................................... 95
Anexo 1: Tabela com testes de PCR real-time realizados. ........................................................ 95
Anexo 1: (continuação) Tabela com testes de PCR real-time realizados. .................................. 96
Anexo 2: Tabelas de contigência das variáveis categóricas investigadas.................................. 97
x
ÍNDICE DE FIGURAS
Figura 1. Anatomia da conjuntiva: conjuntiva palpebral (A), conjuntiva bulbar (B), fórnix dorsal (C),
fórnix ventral (D), superfície bulbar ou posterior da membrana nictitante (E) e superfície palpebral
ou anterior da membrana nictitante (F) (Adaptado de Gelatt & Brooks, 2011). ............................... 4
Figura 2. Gato com conjuntivite. Notar a presença de hiperémia conjuntival, quemose e
corrimento ocular (adaptado de Ketring & Glaze, 2012; utilizada com permissão). ......................... 5
Figura 3. Instrumentos utilizados para colheita de amostras citológicas e microbiológicas a partir
de tecidos da superfície ocular: (A) zaragatoa; (B) espátula de Kimura, extremidade romba de
lâmina de bisturi; escova de citologia (Adaptado de Maggs, 2008a; Featherstone & Heinrich,
2013). ............................................................................................................................................. 9
ÍNDICE DE TABELAS
Tabela 1. Critérios de classificação da conjuntivite (Adaptado de Maggs, 2013a). ......................... 5

Tabela 2. Características clínicas da queratoconjuntivite infecciosa felina (Adaptado de Maggs,
2008b). ......................................................................................................................................... 18
Tabela 3. Frequência de gatos positivos a HVF-1, C. felis, M. felis e CVF por PCR real-time. .... 59
Tabela 4. Resultados do exame citológico conjuntival nos gatos com conjuntivite. ...................... 59
Tabela 5. Comparação entre resultados da citologia conjuntival e PCR real-time. ....................... 60
Tabela 6. Classificação do corrimento ocular (n=6). ..................................................................... 61
ÍNDICE DE GRÁFICOS
Gráfico 1. Distribuição da raça nos gatos com conjuntivite (n=54). .............................................. 55

Gráfico 2. Distribuição da idade na população em estudo (n=54). ............................................... 56
Gráfico 3. Sinais clínicos oculares encontrados nos gatos com conjuntivite (n=54). .................... 57
Gráfico 4. Classificação do corrimento ocular (n=34). .................................................................. 58
Gráfico 5. Sinais clínicos oculares associados à infecção por HVF-1 (n=10). .............................. 61
xi
LISTA DE ABREVIATURAS
AAFP American Association of Feline Practitioners

ABCD European Advisory Board on Cat Diseases
AINE Anti-inflamatório não esteróide
CE Corpo elementar
CR Corpo reticulado
CVF Calicivírus felino
DNA Ácido desoxirribonucleico (Deoxyribonucleic acid)
DPC Doméstico de Pêlo Curto
ECG Electrocardiograma
ELISA Enzyme-linked immunosorbent assay
FeLV Vírus da leucemia felina (Feline leukemia virus)
FIV Vírus da imunodeficiência felina (Feline immunodeficiency virus)
HVF-1 Herpesvírus felino-1
HVR Hospital Veterinário do Restelo
HVS-1 Herpesvírus simplex-1
IFA Imunofluorescência (Immunofluorescent antibody)
IFN Interferão (Interferon)
IL Interleucina
LAT Latency-associated transcript
MDA Anticorpos de origem materna (maternally derived antibody)
MIMV Mestrado Integrado em Medicina Veterinária
PAAF Punção aspirativa com agulha fina
PCR Reacção em cadeia da polimerase (Polymerase chain reaction)
PO Por via oral (per os)
q Cada
QCE Queratoconjuntivite eosinofílica felina
QCS Queratoconjuntivite seca
rFeIFN-α Interferão-alfa recombinante humano (Recombinant human interferon-alpha)
rHuIFN-ω Interferão-ómega recombinante felino (Recombinant feline interferon-omega)
RNA Ácido ribonucleico (Ribonucleic acid)
RT Transcriptase reversa (Reverse transcriptase)
RT-PCR Reverse transcriptase - polymerase chain reaction
SC Via subcutânea
TAC Tomografia axial computorizada
xii
TSA Teste de sensibilidade a antibióticos
VSD Doença virulenta sistémica (Virulent systemic disease)
VS-FCV Calicivírus felino virulento sistémico (Virulent systemic feline calicivirus)
WSAVA World Small Animal Veterinary Association
xiii
I. BREVE DESCRIÇÃO DAS ACTIVIDADES DESENVOLVIDAS DURANTE O
ESTÁGIO
O estágio curricular do Mestrado Integrado em Medicina Veterinária (MIMV) foi realizado na

área da medicina interna e cirurgia de animais de companhia. As actividades do estágio
curricular foram realizadas no Hospital Veterinário do Restelo (HVR) nos períodos
compreendidos entre 1 de Outubro de 2013 e 28 de Dezembro de 2013 e entre 1 de Março
de 2014 e 31 de Maio de 2014, sob a orientação do Dr. Diogo Magno.
O estágio foi efectuado num horário rotativo, que incluiu turnos diurnos, nocturnos, fins-de-
semana e feriados, com uma carga horária de 40 horas semanais. Os turnos diurnos
englobaram os seguintes horários:
Consultas: 9h – 18h; 11h – 20h; 14h – 22h; 16h – 00h;
Internamento: 9h – 15h; 15h – 21h; 9h – 21h;
Laboratório: 9h – 13h;
Turno nocturno: 17.30h – 9.30h.
Por forma a possibilitar a participação em todas as áreas que integram a actividade
hospitalar, a cada 2 semanas cada estagiário acompanhou rotativamente um Médico
Veterinário residente do HVR. No estágio foi possível acompanhar e colaborar nos serviços
de consultas de medicina interna e de especialidade, cirurgia, internamento, emergências,
imagiologia e serviço de laboratório e análises clínicas. Pontualmente, também foi possível
acompanhar o serviço prestado ao domicílio. Os canídeos e os felídeos foram as espécies
mais frequentes na consulta. No entanto, revelando a popularidade crescente dos novos
animais de companhia, várias espécies foram acompanhadas, incluindo o coelho, a
chinchila, o hamster anão, a iguana verde, a tartaruga, o papagaio e a caturra.
Nas consultas de medicina interna e de especialidade foi possível acompanhar, auxiliar ou
realizar a anamnese, exame físico, contenção, exames complementares de diagnóstico,
colheita de amostras biológicas (sangue, urina, punção aspirativa com agulha fina (PAAF)
para citologia ou histopatologia, entre outras) para análise laboratorial e, dependendo do
caso, instituição da terapêutica. No final de cada consulta era realizada uma pequena
discussão sobre os diagnósticos diferenciais e plano terapêutico instituído. As consultas de
reavaliação e tratamento englobaram consultas pós-cirúrgicas, de monitorização do
paciente, e tratamentos prescritos no seguimento de consultas prévias, incluindo a
acupunctura e também os tratamentos de hemodiálise. As consultas de medicina preventiva
incluem as vacinações, aplicação de microchip e desparasitações.
Na imagiologia foi permitido auxiliar na realização de radiografias digitais, ecografias
abdominais e ecocardiografias. Para além destes exames, foi possível contactar com outros
exames, tais como, ecografia ocular, endoscopia e tomografia axial computorizada (TAC).
Na radiologia foi possível praticar o posicionamento do animal e interpretação da imagem
1
radiológica juntamente com o médico veterinário. Na ecografia foi possível assistir e fazer a
identificação das diferentes estruturas e a avaliação da ecomorfologia, em conjunto com o
médico veterinário.
No serviço de cirurgia foi possível acompanhar e participar nas várias tarefas tais como:
realização dos exames pré-anestésicos, preparação pré-cirúrgica do animal (preparação e
administração da pré-medicação e anestesia, tricotomia, lavagem e desinfecção do animal),
monitorização anestésica, ajudante de cirurgião e acompanhamento pós-cirúrgico dos
pacientes, a nível do internamento.
No serviço de internamento foram realizadas as tarefas de monitorização dos animais
hospitalizados (temperatura, frequência cardíaca e respiratória, pressão arterial, glicémia),
preparação e administração da medicação (oral, intramuscular, endovenosa e subcutânea),
alimentação, cuidados de higiene e bem-estar e passeios. Foram ainda realizadas outras
tarefas, tais como colocação de cateteres endovenosos, colheita de sangue para análise,
algaliação em canídeos e felídeos machos, realização de pensos, realização de
electrocardiograma (ECG) e auxílio na preparação das altas. Também foi realizada
discussão dos casos internados com o médico veterinário.
No turno nocturno coube ao estagiário auxiliar nos casos de emergência médica e cirúrgica
e assegurar, juntamente com o médico veterinário e o enfermeiro de serviço, as tarefas do
internamento dos animais hospitalizados.
No serviço de laboratório e análises internas foi permitido executar e interpretar exames
como hemograma, bioquímicas sanguíneas, esfregaços sanguíneos, pesquisa de
hemoparasitas, provas de coagulação, tipificação do grupo sanguíneo, citologias
(conjuntivais, de pele, de PAAF, de líquido cefalorraquidiano), testes rápidos de diagnóstico,
exame coprológico, urianálise, urocultura e teste de sensibilidade a antibióticos (TSA), e
ainda realizar a preparação e envio de amostras para análise laboratorial.
Foi ainda possível assistir a várias sessões de formação interna realizadas por médicos
veterinários residentes e sessões de formação sobre novos produtos veterinários.
2
II. ETIOLOGIA DAS CONJUNTIVITES FELINAS E ABORDAGEM AO SEU
DIAGNÓSTICO
1. REVISÃO BIBLIOGRÁFICA
1.1. Introdução
A conjuntivite é provavelmente a doença ocular mais comum no gato doméstico. No entanto,
a sua causa exacta pode ser difícil de determinar, particularmente na fase crónica da
doença (Stiles, 2013). Existem diferentes etiologias de conjuntivite no gato (Hartmann,
Hawley, Werckenthin, Lappin & Hartmann, 2010). A maioria dos casos de conjuntivite felina
é de origem infecciosa (Waters & Barnett, 2004; Hendrix, 2009; Hillström et al., 2012;
Maggs, 2012a). Os microrganismos mais comuns são o herpesvírus felino-1 (HVF-1) e a
Chlamydophila felis (C. felis) (Gould, 2001; Rampazzo et al., 2003; Glaze, 2008; Hendrix,
2009). Estes são agentes patogénicos primários da conjuntiva (Maggs, 2010b), sendo
responsáveis pela grande maioria das conjuntivites no gato (Maggs, 2008b). O Mycoplasma
spp. é relatado como causa de conjuntivite felina (Maggs, 2008b; Stiles, 2012). No entanto,
este microrganismo também é isolado em gatos saudáveis (Hendrix, 2009). O calicivírus
felino (CVF) também tem sido descrito como agente etiológico de conjuntivite (Stiles, 2012),
embora seja uma causa pouco frequente e um agente patogénico conjuntival de menor
importância (Ramsey, 2000; Crispin, 2002a; Maggs, 2005). A conjuntivite bacteriana
primária é rara no gato (Waters & Barnett, 2004). Causas de conjuntivite não-infecciosa
incluem conjuntivite (queratoconjuntivite) eosinofílica, queratoconjuntivite seca, conjuntivite
lipogranulomatosa e conjuntivite alérgica (Glaze, 2008). Alterações anatómicas, trauma,
corpos estranhos ou neoplasias, entre outras causas, também podem dar origem a
conjuntivite (Hartmann et al., 2010; Hillström et al., 2012). Posteriormente serão descritas as
causas mais comuns e bem documentadas de conjuntivite no gato.
Um diagnóstico etiológico é fundamental para a instituição precoce e adequada do
tratamento e, no caso das conjuntivites de natureza infecciosa, para a implementação de
medidas de profilaxia e prevenção da transmissão da infecção (Waters & Barnett, 2004;
Hillström et al., 2012). Frequentemente não é possível determinar a etiologia apenas com
base nos sinais clínicos (Crispin, 2002a; Maggs, 2008b; Hillström et al., 2012), pois os sinais
clínicos de conjuntivite são frequentemente semelhantes nas diversas etiologias (Waters &
Barnett, 2004). O PCR é geralmente o método de diagnóstico de eleição para determinar a
etiologia da conjuntivite no gato (Hillström et al., 2012).
3
1.2. Anatomofisiologia da Conjuntiva
A conjuntiva, uma membrana mucosa móvel e elástica (Maggs, 2008b), desempenha um
papel importante na dinâmica lacrimal, na protecção imunológica do globo ocular, na
mobilidade ocular e na cicatrização da córnea (Hendrix, 2013). A conjuntiva reveste a
superfície interna das pálpebras (conjuntiva palpebral), começando na margem palpebral e
estende-se em profundidade até à órbita para dar origem ao fórnix ou saco conjuntival no
qual inverte o sentido, estendendo-se depois sobre a porção anterior do globo ocular até ao
limbo esclerocorneano (conjuntiva bulbar). A conjuntiva também reveste as superfícies
palpebral e bulbar da membrana nictitante (conjuntiva nictitante). A conjuntiva palpebral é
contínua com a epiderme da pálpebra, tal como a conjuntiva bulbar é contínua com o
epitélio da córnea (Hendrix, 2013).
Histologicamente, a conjuntiva é composta por epitélio não-queratinizado com células
caliciformes e substância própria subjacente. O epitélio da conjuntiva está coberto pela
película lacrimal précorneal, uma camada protectora e nutritiva essencial para a conjuntiva.
As células caliciformes são responsáveis pela produção da camada de mucina da película
lacrimal précorneal (Maggs, 2008b). A substância própria está dividida em camada
superficial e profunda. A camada superficial contém numerosos linfócitos que, quando
estimulados por antigénios, formam folículos activos (Maggs, 2008b). A camada profunda é
fibrosa e contém os vasos conjuntivais e nervos. A conjuntiva tem um fornecimento
sanguíneo extenso (Hendrix, 2013). Os vasos conjuntivais superficiais (finos, tortuosos,
móveis, muito ramificados) recobrem os vasos episclerais mais profundos (de maior
diâmetro, rectos, imóveis) (Maggs, 2008b).
Figura 1. Anatomia da conjuntiva: conjuntiva palpebral (A), conjuntiva bulbar (B), fórnix dorsal
(C), fórnix ventral (D), superfície bulbar ou posterior da membrana nictitante (E) e superfície
palpebral ou anterior da membrana nictitante (F) (Adaptado de Gelatt & Brooks, 2011).
4
1.3. Conjuntivite
A conjuntiva responde a uma agressão através de um número limitado de mecanismos
(Hendrix, 2013). A inflamação da conjuntiva caracteriza-se tipicamente por quemose (edema
conjuntival), hiperémia conjuntival e corrimento ocular (Maggs, 2008b).
Existem vários critérios de classificação da conjuntivite tais como a sua duração, natureza
do corrimento ocular, aparência e etiologia (Tabela 1). Destes, a classificação etiológica é a
mais importante e, sempre que possível, deve realizar-se um diagnóstico etiológico como
base para uma terapêutica racional (Maggs, 2008b).
Tabela 1. Critérios de classificação da conjuntivite (Adaptado de Maggs, 2013a).
Etiologia Duração Aparência

Bacteriana Aguda Mucoso
Viral Sub-aguda Purulenta
Fúngica Crónica Mucopurulenta
Parasitária Recidivante Hemorrágica
Imunomediada Folicular
Tóxica ou química Membranosa
Dissecação (anomalias da película lacrimal, Pseudomembranosa
lagoftalmia, ectrópion)
Alérgica
Friccional:
Endógena (distiquíase, entrópion,
triquíase)
Exógena (corpo estranho, poeira ou
partículas)
1.3.1. Sinais clínicos de conjuntivite

A conjuntivite aguda é caracterizada por quemose, hiperémia conjuntival, corrimento ocular
e blefarospasmo (Figura 2) (Hendrix, 2013).
Figura 2. Gato com conjuntivite. Notar a presença de hiperémia conjuntival, quemose e

corrimento ocular (adaptado de Ketring & Glaze, 2012; utilizada com permissão).
5
A ténue ligação da conjuntiva aos tecidos subjacentes permite que o edema se desenvolva
rapidamente (Hendrix, 2013). A quemose pode ser causada por qualquer estímulo que
resulte em inflamação aguda (Maggs, 2008b). O vasto fornecimento sanguíneo, bem como
de tecido linfóide, permite o desenvolvimento agudo de hiperémia e duma resposta
inflamatória celular (Hendrix, 2013). A hiperémia ocorre geralmente como resultado da
libertação de mediadores inflamatórios. Ocasionalmente pode ocorrer devido à diminuição
ou obstrução da drenagem venosa (Maggs, 2008b). O corrimento ocular deve-se à estase
vascular, exsudação celular e à saída de fluido dos vasos sanguíneos envolvidos (Petersen-
Jones & Stanley, 2009). De acordo com o seu principal componente, o corrimento ocular
pode ser caracterizado como seroso (“epífora”), mucoso, purulento, sanguíneo, ou uma
combinação destes como, por exemplo, mucopurulento (Maggs, 2008a; Petersen-Jones &
Stanley, 2009). A epífora, ou aumento do lacrimejo, pode resultar de drenagem nasolacrimal
inadequada, do aumento de produção lacrimal em resposta a irritação ocular, ou uma
combinação de ambos (Petersen-Jones & Stanley, 2009). A presença de epífora por si só
raramente é sinal de doença primária da conjuntiva, a não ser que seja acompanhada por
outros sinais, tais como aumento da produção de muco, formação de folículos, hiperémia ou
blefarospasmo (Maggs, 2008b). Embora o muco seja um componente habitual da película
lacrimal précorneal, qualquer irritação da superfície ocular pode desencadear o aumento da
sua produção (Petersen-Jones & Stanley, 2009). A exsudação de células inflamatórias pode
resultar no aparecimento de corrimento ocular purulento (Martin, 2010b). Um corrimento
mucopurulento também está frequentemente associado a uma infecção bacteriana
(Petersen-Jones & Stanley, 2009; Martin, 2010b). O corrimento sanguinolento é encontrado
na conjuntivite ulcerativa ou traumática (Maggs, 2008b). O desconforto, dor ocular e prurido
manifestam-se habitualmente através de blefarospasmo e escoriações perioculares
(Ledbetter, 2013). Outros sinais clínicos que podem estar presentes incluem, por exemplo,
ulceração e hemorragias conjuntivais, que podem ocorrer em conjuntivites graves (Petersen-
Jones & Stanley, 2009).
À medida que a conjuntivite se torna crónica, as células caliciformes aumentam em
quantidade e há proliferação do epitélio (hipertrofia papilar). Os folículos linfóides
representam uma reacção inespecífica a uma estimulação antigénica crónica. Também se
podem formar membranas inflamatórias. As membranas verdadeiras consistem em fibrina e
detritos celulares e estão aderentes ao epitélio subjacente, enquanto as pseudomembranas
são constituídas por material semelhante, mas não estão aderentes e são facilmente
removidas (Maggs, 2008b).
1.3.2. Diagnóstico
Todos os animais devem realizar um exame físico e oftalmológico completo. A causa da
conjuntivite pode por vezes ser determinada unicamente com base na história e no exame
6
oftalmológico. Quando a causa não é evidente após o exame completo, a conjuntiva é
facilmente acessível para colheita de amostras para realização de testes de diagnóstico
laboratoriais (Hendrix, 2013).
1.3.2.1. Exame oftalmológico

É fundamental recolher a história oftálmica do animal no que se refere ao início e duração
da afecção ocular, doenças oculares prévias, medicação actual, vacinação e meio ambiente
onde vive (Gould, 2001; Delgado, 2010).
O exame oftalmológico compreende o exame à distância e o exame ocular. O exame ocular
sistemático deve incluir a avaliação dos reflexos oculares, teste de Schirmer, colheita de
amostras microbiológicas (para bacteriologia, virologia e micologia) ou citológicas se
indicado, tonometria após aplicação de um colírio anestésico tópico e biomicroscopia,
oftalmoscopia directa e/ ou indirecta após aplicação de um colírio midriático e realização do
teste de fluoresceína e teste de Rosa Bengala, se indicados (Delgado, 2010).
1.3.2.1.1. Teste de Schirmer

É um método semiquantitativo de medição da produção da porção aquosa da película
lacrimal précorneal (Maggs, 2008a). Coloca-se uma tira de papel absorvente estéril e
graduada na pálpebra inferior durante 60 segundos e mede-se imediatamente após a
remoção da tira do olho (Delgado, 2010). Os valores no gato podem variar entre 12 a 23
mm/minuto (min.) (17±5,7 mm/min.) (Veith et al., 1970 citado por Andrew, 2001). Este teste
deve ser realizado no início do exame oftalmológico, previamente à aplicação de quaisquer
colírios ou manipulação excessiva do olho (Petersen-Jones & Stanley, 2009). Os colírios
tópicos aumentam os valores do teste de Schirmer, embora apenas temporariamente.
Adicionalmente, algumas soluções tópicas exercem um efeito inibitório da produção lacrimal
diminuindo os resultados como, por exemplo, os anestésicos tópicos ou os fármacos
parassimpaticolíticos utilizados para induzir midríase. Os procedimentos que requerem
manipulação de um olho inflamado, tais como raspagens da conjuntiva ou córnea, podem
originar valores aumentados no teste de Schirmer (Maggs, 2008a).
1.3.2.1.2. Exame da conjuntiva

Com recurso a uma fonte de luz focal e um meio de aumento (ex. lupa, biomicroscópio), as
várias superfícies da conjuntiva devem ser examinadas para avaliar alterações na coloração
(ex. hiperémia, anemia), quemose, irregularidades da superfície, espessamentos ou
massas, tipo de corrimento ocular, hemorragia subconjuntival ou enfisema, factores
mecânicos e envolvimento de outras estruturas oculares ou anexas (córnea, pálpebras)
(Maggs, 2008a; Martin, 2010b). A biomicroscopia permite a visualização e a localização
7
precisa de lesões ao nível dos órgãos acessórios, córnea, câmara anterior e lente (Rosolen,
Multari, Woods & Jongh, 2009).
1.3.2.1.3. Corantes oculares

A fluoresceína é um corante hidrossolúvel e, por isso, não penetra o epitélio corneano
intacto hidrofóbico. A ulceração da córnea expõe o estroma hidrofílico, permitindo a
penetração e retenção do corante, que o cora de verde (Delgado, 2010). A utilização deste
corante está indicada em animais com inflamação e dor ocular para detectar úlceras da
córnea (Maggs, 2008a). Também pode ser utilizado para detectar lesões no epitélio da
conjuntiva (Featherstone & Heinrich, 2013).
Inicialmente pensava-se que o corante Rosa Bengala apenas corava células epiteliais
mortas ou degeneradas e muco (Featherstone & Heinrich, 2013). Actualmente pensa-se que
o corante identifica áreas da superfície ocular com deficiência da película lacrimal précorneal
(Feenstra & Tseng, 1992; Martin, 2010a). É útil no diagnóstico de deficiências da película
lacrimal e de erosões superficiais da córnea ou úlceras iniciais que podem não corar com a
fluoresceína (ex. queratite herpética) (Maggs, 2008a; Featherstone & Heinrich, 2013). É
epiteliotóxico e pode causar irritação ocular (Hartley, 2010a).
1.3.2.2. Diagnóstico laboratorial

Pode englobar o exame citológico e o diagnóstico microbiológico (Maggs, 2002b). Existem
dois tipos de testes microbiológicos: testes de detecção de antigénio e testes de detecção
de anticorpo (Maggs, 2002b; Lappin, 2010). As amostras da superfície ocular, tipicamente
obtidas por esfregaço ou raspagem, podem ser avaliadas para detecção de microrganismos
por citologia, testes de imunofluorescência (IFA), cultura ou PCR (polymerase chain
reaction) (Maggs, 2008a). A serologia, para detecção de anticorpos contra o microrganismo,
é geralmente realizada em amostras de soro (Maggs, 2002b).
1.3.2.2.1. Colheita de amostras

Os instrumentos utilizados para colheita de amostras de conjuntiva incluem a zaragatoa, a
espátula de platina Kimura, a extremidade romba de uma lâmina de bisturi e a escova de
citologia (Figura 3) (Maggs, 2002a).
A zaragatoa é o instrumento menos traumático (Featherstone & Heinrich, 2013). A
integridade celular é bem preservada com esta técnica, mas a quantidade de células é
B geralmente insuficiente para uma avaliação citológica completa (Maggs, 2002b). Assim, para
o exame citológico pode realizar-se a colheita da conjuntiva palpebral com a espátula de
Kimura, a extremidade romba de uma lâmina de bisturi ou a escova de citologia, para
obtenção de amostras mais celulares. (Maggs, 2002b; Featherstone & Heinrich, 2013).
8
Figura 3. Instrumentos utilizados para colheita de amostras citológicas e microbiológicas a
partir de tecidos da superfície ocular: (A) zaragatoa; (B) espátula de Kimura, extremidade
romba de lâmina de bisturi; escova de citologia (Adaptado de Maggs, 2008a; Featherstone &
Heinrich, 2013).
As amostras microbiológicas devem ser colhidas no início do exame oftalmológico,

idealmente antes da instilação de anestésicos tópicos e de corantes oculares, pois os
resultados de alguns dos testes microbiológicos, particularmente a cultura, podem ser
alterados (Maggs, 2008a). Muitas destas preparações oftálmicas e os conservantes que
possuem inibem o crescimento microbiano (Storey, Gerding, Scherba & Schaeffer, 2002;
Featherstone & Heinrich, 2013). No entanto, a utilização dos anestésicos tópicos pode ser
necessária para a colheita de amostras, particularmente em animais com dor ocular e não
colaborantes (Hamor, 2001; Maggs, 2008a; Featherstone & Heinrich, 2013). Em contraste
com a fluoresceína, que permite o crescimento bacteriano e a viabilidade dos vírus, o
corante Rosa Bengala é bactericida e viricida (Featherstone & Heinrich, 2013).
Tradicionalmente, as amostras microbiológicas são colhidas com uma zaragatoa estéril,
humedecida com soro fisiológico (Maggs, 2008a). As bactérias, clamídias, micoplasmas,
fungos e vírus possuem diferentes requisitos de cultura (Maggs, 2002b). Quando
necessário, as amostras devem ser colocadas nos meios de transporte adequados para os
microrganismos que estão a ser pesquisados e enviadas de forma adequada e logo que
possível para o laboratório (Maggs, 2008a). As amostras devem ser refrigeradas até envio
para o laboratório (Featherstone & Heinrich, 2013).
1.3.2.2.2. Citologia
A citologia conjuntival é um método rápido e simples para a caracterização e, em alguns
casos, para o diagnóstico de doenças que envolvam a conjuntiva. Pode ser utilizada
isoladamente ou em combinação com a cultura para guiar a terapêutica inicial. A citologia
permite a identificação de microrganismos (ex. bactérias) e fornece informações como as
9
características morfológicas (ex. bastonetes/ cocos), de coloração (gram-positivas ou gram-
negativas), número e localização (intracelular/ extracelular) (Featherstone & Heinrich, 2013).
Os corantes tipo Romanowsky (ex. Diff-Quick, Wright-Giemsa) são utilizados para a
detecção de bactérias, hifas fúngicas e corpos de inclusão (de C. felis, de Mycoplasma spp.
ou virais), células inflamatórias e neoplásicas (Featherstone & Heinrich, 2013). O corante
Gram permite a caracterização do tipo de bactérias identificadas (Maggs, 2008b; Young,
2013). A visualização directa do agente patogénico pode sugerir a presença duma infecção
activa (Foley, 2010). O exame citológico de uma conjuntiva saudável revela células de
epitélio colunar e escamoso e células caliciformes (Featherstone & Heinrich, 2013). As
células queratinizadas são pouco comuns (Hendrix, 2013). Podem ocasionalmente estar
presentes bactérias mas os linfócitos, neutrófilos, monócitos e células plasmáticas
encontram-se raramente. Os mastócitos e os eosinófilos estão normalmente ausentes
(Featherstone & Heinrich, 2013). O exame citológico raramente conduz a um diagnóstico
específico (Slatter, 2001). No entanto, os neutrófilos são tipicamente observados na
conjuntivite aguda, particularmente na conjuntivite de origem viral ou bacteriana. Os
linfócitos e células plasmáticas são mais típicos de uma conjuntivite crónica e, muitas vezes,
imunomediada. Os eosinófilos são encontrados na conjuntivite alérgica ou imunomediada,
especialmente no gato (queratoconjuntivite eosinofílica) (Maggs, 2008b).
As lâminas também podem ser enviadas para testes de imunofluorescência (IFA). Esta
técnica detecta antigénio, através da utilização de anticorpos marcados com um corante
fluorescente, direccionados contra epitopos do microrganismo que são expressos na
superfície da célula do hospedeiro. A utilização prévia de fluoresceína no olho pode levar a
resultados falsos-positivos nos testes de IFA (Maggs, 2002b).
1.3.2.2.3. Cultura
A cultura não é habitualmente realizada, sendo geralmente realizada apenas após o
insucesso da terapêutica antibiótica inicial. A cultura geralmente detecta um microrganismo
presente na microbiota conjuntival. Existem muitas causas de conjuntivite que resultam no
sobrecrescimento da microbiota e, portanto, a causa da conjuntivite normalmente não deve
ser atribuída às bactérias isoladas (Maggs, 2008b). Outra desvantagem é a inerente demora
nos resultados (Featherstone & Heinrich, 2013). Por norma, o tratamento deve ser instituído
antes dos resultados estarem disponíveis (Champagne, 2001).
No gato, a utilização da cultura é mais frequente para o isolamento de C. felis, Mycoplasma
spp., HVF-1 ou CVF (Maggs, 2002b; Petersen-Jones & Stanley, 2009). A cultura documenta
uma infecção activa na data da colheita da amostra. É frequentemente pouco sensível, mas
muito específica (Foley, 2010). Com o aumento da disponibilidade de testes de PCR, a
utilização da cultura para fins de diagnóstico clínico de rotina tem vindo a decrescer, por ser
uma técnica morosa, tecnicamente exigente e dispendiosa (Sykes & Rankin, 2013a).
10
1.3.2.2.4. PCR
O PCR amplifica pequenas quantidades de DNA (ácido desoxirribonucleico) para níveis
detectáveis (Lappin, 2010). Três modificações comuns da técnica original incluem o PCR
nested, reverse transcriptase (RT)-PCR e PCR real-time (Gould & Papasouliotis, 2013). O
RT-PCR é um método de detecção de RNA (ácido ribonucleico) (Gould & Papasouliotis,
2013). Para isso, é utilizado o passo da transcriptase reversa para conversão das
sequências de RNA para DNA (Lappin, 2010). O PCR real-time é um método quantitativo,
que permite determinar a quantidade de DNA presente numa amostra (Gould &
Papasouliotis, 2013). Os resultados são geralmente mais rápidos do que os da cultura
(Lappin, 2010).
Ao contrário da cultura, o PCR não requer a presença de microrganismos viáveis (Maggs,
2002b). Assim, um resultado positivo não representa necessariamente a presença de uma
infecção activa (Veir & Lappin, 2010). Quando comparado com outros métodos de detecção,
foi demonstrado que o PCR possui uma maior sensibilidade e especificidade para a
detecção de HVF-1, C. felis e M. felis e CVF. Por conseguinte, é geralmente o método de
diagnóstico de eleição para estes agentes (Hillström et al., 2012). A sensibilidade e
especificidade do PCR dependem de vários factores, tais como os primers utilizados, as
condições de termociclagem e a técnica escolhida (convencional, nested ou PCR real-time)
(Sjödahl-Essén et al., 2008).
Devido à sensibilidade desta técnica, podem ocorrer resultados falsos-positivos se houver
contaminação da amostra durante a colheita ou no laboratório. Resultados falsos-negativos
podem ocorrer se não forem garantidas as condições apropriadas durante a colheita ou
transporte da amostra. As infecções agudas geralmente possuem maior quantidade de DNA
(ou RNA) nas amostras, pois nas infecções crónicas a resposta imunitária já atenuou o
microrganismo. Além disso, a padronização entre os laboratórios que oferecem técnicas de
PCR é reduzida e, deste modo, os resultados podem variar entre laboratórios (Lappin,
2010).
1.3.2.2.5. Serologia
Não é rotineiramente utilizada para diagnóstico dos agentes patogénicos da superfície
ocular (Rampazzo et al., 2003). A serologia dá evidência de que houve exposição ao
microrganismo, mas não está automaticamente correlacionada com doença clínica (Maggs,
2002b). O valor diagnóstico de alguns testes serológicos é limitado, pois estes não fazem a
distinção entre a vacinação, infecção activa ou exposição (Gould & Papasouliotis, 2013).
1.3.3. Diagnóstico diferencial

A observação e interpretação precisa dos sinais conjuntivais são fundamentais no
diagnóstico diferencial de “olho vermelho” (Maggs, 2008b), que pode resultar de hiperémia
11
conjuntival ou de congestão episcleral (Hendrix, 2013). A distinção entre hiperémia
episcleral e hiperémia conjuntival é muito importante, pois permite a diferenciação entre
doenças mais profundas e intra-oculares, tais como glaucoma e uveíte, de doenças mais
superficiais da superfície ocular, tais como conjuntivite e queratite superficial. A congestão
episcleral e conjuntival podem coexistir (Maggs, 2008b).
A conjuntivite pode ser primária ou secundária, como manifestação de doenças intra- ou
extra-oculares ou sistémicas (Ledbetter, 2013). Frequentemente, os sinais clínicos de
conjuntivite não permitem fazer esta diferenciação ou o diagnóstico etiológico (Maggs,
2008b). A proximidade anatómica, o fornecimento sanguíneo comum e o extenso tecido
linfóide e vascular podem levar a que a conjuntiva seja secundariamente afectada por outras
doenças oculares e perioculares tais como queratite primária, doença orbitária, blefarite,
queratoconjuntivite seca, dacriocistite, uveíte e glaucoma (Maggs, 2008b; Ledbetter, 2013).
Agentes irritantes ou que causam fricção no olho também podem estar na origem de
conjuntivite (Maggs, 2008b). Doenças sistémicas podem manifestar-se inicialmente através
de conjuntivite (Ledbetter, 2013). Por conseguinte, a conjuntivite deve ser considerada como
um sinal clínico potencial de diversas doenças oculares ou sistémicas (Maggs, 2008b).
1.4. Conjuntivites Infecciosas
1.4.1. Herpesvírus felino-1

1.4.1.1. Etiologia
O HVF-1 pertence à ordem Herpesvirales, família Herpesviridae, subfamília
Alphaherpesvirinae e género Varicecellovirus (Davison et al., 2009). Os herpesvírus
possuem um genoma de DNA de cadeia dupla e é revestido por um invólucro lipídico com
glicoproteínas. É portanto frágil fora do hospedeiro, sobrevivendo até 18 horas em ambiente
húmido e menos em ambiente seco, e é instável na forma de aerossol. O HVF-1 é
susceptível aos desinfectantes comuns (Gaskell, Dawson & Radford, 2012). Sobrevive até 1
hora em soluções oftalmológicas utilizadas rotineiramente no exame oftalmológico, tais
como a fluoresceína e anestésicos tópicos (proparacaína), porém permanece viável até 5
dias em colírios de limpeza (Storey et al., 2002).
Os alfaherpesvírus caracterizam-se por um ciclo de replicação curto, rápida propagação
célula-a-célula, induzem lise celular, estabelecem infecção latente em gânglios, na maioria
dos casos, são espécie-específicos (Gould, 2011; MacLachlan & Dubovi, 2011b). Como tal,
o HVF-1 é restrito aos Felidae, sendo o gato doméstico o principal hospedeiro (Gaskell,
Radford & Dawson, 2004). Apenas está descrito um serotipo do vírus (Gaskell et al., 2012).
As estirpes são geneticamente semelhantes, embora exista alguma variabilidade na
virulência induzida (Sykes, 2013b).
12
1.4.1.2. Epidemiologia
O HVF-1 é um vírus ubiquitário e extremamente bem conservado na população felina
(Maggs, 2008b). Estudos serológicos estimam que cerca de 97% dos gatos foram expostos
ao vírus, quer através da vacinação ou da transmissão entre gatos (Maggs et al., 1999b;
Maggs, 2008b). A prevalência é geralmente mais elevada em colónias de gatos e em
animais mais jovens (Gaskell et al., 2012).
O HVF-1 é excretado nas secreções oculares, nasais e orais. A transmissão do vírus a
gatos susceptíveis dá-se maioritariamente via contacto directo com um gato infectado, que
se encontre em fase de excreção viral activa (Gaskell et al., 2012). Os gatos com infecção
aguda e os gatos com infecção viral latente (estado de portador) que experienciam um
episódio de reactivação viral constituem as principais fontes de infecção (European Advisory
Board on Cat Diseases [ABCD], 2012b; Gaskell et al., 2012). Os primeiros excretem uma
maior quantidade de partículas virais nas suas secreções do que os últimos (Stiles, 2003;
Hartley, 2010a). A transmissão também pode ocorrer através de fómites ou de
macrogotículas, que podem ser dispersadas pelo espirro a distâncias de 1 a 2 metros
(Maggs, 2005; Gaskell et al., 2012). No entanto, os aerossóis não são considerados uma
fonte importante de transmissão (Gaskell et al., 2012). O meio ambiente não constitui
normalmente uma fonte de infecção a longo prazo (Gaskell et al., 2012). Não existe
evidência de que ocorra transmissão uterina e não se conhecem reservatórios não-felídeos
ou hospedeiros alternativos (Gaskell, Dawson, Radford & Thiry, 2007).
Após a exposição ao HVF-1, estima-se que pelo menos 80% dos gatos se tornem
portadores de infecção latente para o resto da vida. Destes, cerca de 45% assume
importância epidemiológica, devido à subsequente reactivação e excreção viral. Os
episódios de reactivação viral podem ocorrer espontaneamente, após situações de stress ou
após administração de corticosteróides (tópicos oculares ou sistémicos) (Maggs, 2008b;
Gould, 2011). Factores de stress incluem, por exemplo, doenças concomitantes,
realojamento, cirurgia, parto e lactação (Stiles, 2003). A reactivação viral pode também estar
associada à imunossupressão sistémica provocada pela infecção por FeLV (vírus da
leucemia felina) ou por FIV (vírus da imunodeficiência felina) (Andrew, 2001). A excreção
viral, que não ocorre imediatamente após o episódio de stress, começa cerca de uma
semana depois. Segue-se uma fase refractária de vários meses em que novo episódio de
reactivação viral é menos provável (Gaskell et al., 2012).
1.4.1.3. Patogénese
A infecção primária (primeira exposição) ocorre mais frequentemente em gatinhos e jovens
adultos, após o declínio dos anticorpos maternos. Os gatos vacinados continuam com algum
risco de infecção, pois as vacinas apenas induzem imunidade parcial (Gould, 2011). O HVF-
1 possui um tropismo elevado para o epitélio da conjuntiva, nasal e faringe (Gaskell et al.,
13
1979 citado por Hartley, 2010a) e em menor grau para o epitélio da córnea (Nasisse et al.,
1989 citado por Stiles, 2013).
O HVF-1 produz doença por dois mecanismos distintos, que requerem abordagens
terapêuticas diferentes (Maggs, 2005). O primeiro mecanismo é a infecção citolítica e resulta
da replicação viral activa (citólise). A citólise pode ocorrer durante a infecção primária ou
após a reactivação viral da infecção latente. O segundo mecanismo resulta de inflamação
imunomediada (Maggs, 2005).
Após entrar através da mucosa conjuntival, nasal ou oral, há um período inicial de rápida
replicação viral e citólise das células epiteliais nestes locais (Maggs, 2008b). A infecção
resulta em erosão epitelial, necrose epitelial multifocal, com infiltração neutrofílica,
exsudação fibrinosa e inflamação (Stiles, 2003; Gaskell et al., 2012).
A conjuntivite é tipicamente a lesão inicial desta fase, devido à replicação preferencial do
vírus no epitélio da conjuntiva. As úlceras dendríticas da córnea (erosões epiteliais lineares
ou ramificadas) resultam dos efeitos citopáticos directos do vírus no epitélio da córnea
(Andrew, 2008). A ulceração simultânea das superfícies conjuntival e corneana leva à
exposição da substância própria da conjuntiva e do estroma da córnea, permitindo a
formação de simbléfaro, isto é, adesões permanentes entre quaisquer das superfícies da
conjuntiva ou entre a conjuntiva e a córnea (Maggs, 2005). Se a infecção viral ocorrer antes
da abertura das pálpebras, pode ocorrer inflamação aguda da conjuntiva, com acumulação
de corrimento mucopurulento no saco conjuntival e distensão palpebral (ophthalmia
neonatorum) (Maggs, 2005; Stiles, 2012). A oftalmia neonatal pode ser causada pelo HVF-1
através da transmissão materna ou infecção após o nascimento (Stiles, 2013). Em casos
graves pode causar lesões graves na córnea e perfuração do globo ocular (Crispin, 2002a;
Gould, 2011).
Esta fase citolítica também causa rinite, através da erosão da mucosa nasal e exposição do
osso subjacente e cartilagem (Maggs, 2005). A replicação viral pode causar osteólise nos
turbinados nasais, que pode ser permanente (Gaskell et al., 2012). A consequente
deformação e remodelação destes tecidos após a doença aguda pode ser um factor
predisponente para o desenvolvimento de rinosinusite crónica (Maggs, 2005).
A excreção viral ocorre 24 horas após a infecção e geralmente persiste durante 1 a 3
semanas (Gaskell et al., 2012). Embora rara, a virémia e infecção sistémica podem verificar-
se particularmente em animais debilitados ou neonatos (Gaskell et al., 2012; Sykes, 2013b).
O envolvimento pulmonar primário também pode ocorrer. A infecção bacteriana secundária
pode agravar a patogenicidade do vírus, sendo possível o desenvolvimento de pneumonia
bacteriana ou sinusite. A resolução clínica das lesões dá-se geralmente em 2 a 3 semanas
(Gaskell et al., 2012).
Durante a infecção primária os viriões do HVF-1 invadem as terminações nervosas
sensoriais do nervo trigémeo e ascendem até ao gânglio trigémeo, onde estabelecem
14
latência (Gould, 2011). A latência representa uma fase quiescente da infecção viral, não-
replicativa, durante a qual não existe doença clínica (Stiles, 2003). O vírus não é detectável
durante esta fase (ABCD, 2012b). No entanto, durante esta fase ocorre transcrição de
pequenas cadeias de RNA denominadas LATs (Latency-associated transcripts) (Townsend,
Stiles, Guptill-Yoran & Krohne, 2004; Gould, 2011; Maes, 2012). A detecção de LATs é
considerada a forma mais precisa para determinar se o vírus estabelece latência num
tecido. Embora seja debatida a possibilidade de o HVF-1 estabelecer latência em outros
tecidos, como a córnea (Gaskell et al., 2007; Gould, 2011), apenas foram detectados LATs
no gânglio trigémeo (Townsend et al., 2004). A transcrição de proteínas virais mínima
durante a latência permite a evasão da resposta humoral e da resposta mediada por células
(Gould, 2011).
A reactivação viral pode ocorrer periodicamente, com replicação viral e migração do vírus ao
longo dos nervos sensoriais até aos tecidos epiteliais periféricos (Maggs, 2005; Gould,
2011). Esta resulta na re-excreção do vírus, que pode ser assintomática (excreção
subclínica) ou pode estar associada a sinais de doença clínica, que é designado por
recrudescência (Gould, 2011; Maes, 2012). A doença recrudescente pode resultar de citólise
ou do desenvolvimento de doença imunopatológica (Gould, 2011).
O principal exemplo de doença herpética imunopatológica é a queratite estromal, embora a
conjuntivite crónica imunopatológica também ocorra (Maggs, 2008b). A queratite estromal
consiste na infecção e inflamação do estroma corneano (Andrew, 2008). Durante períodos
de ulceração epitelial prolongada, resultante dos efeitos citopáticos directos do vírus, a
supressão da resposta imunitária local permite a entrada do vírus no estroma corneano
(Crispin, 2002b; Maggs, 2005; Andrew, 2008). A queratite estromal resultante deve-se a
uma resposta imunitária dirigida contra antigénios virais persistentes na córnea, o que dá
origem a uma lesão estromal que não resulta da replicação viral (Maggs, 2005; Andrew,
2008). Uma vez que a queratite estromal se desenvolve após uma ausência prolongada do
epitélio corneano, esta não parece ser uma manifestação de infecção primária (Andrew,
2008). Evidências recentes sugerem que um mecanismo imunomediado semelhante pode
estar envolvido na rinosinusite crónica (Johnson, Foley, De Cock, Clarke & Maggs, 2005;
Hartley, 2010a).
Convém salientar que apenas uma minoria dos gatos infectados sofrem episódios de
doença crónica ou recidivante ao longo da vida, presumivelmente devido ao
desenvolvimento de respostas imunitárias invulgarmente exuberantes ou suprimidas contra
o vírus (Maggs, 2005).
1.4.1.4. Sinais clínicos

Os sinais clínicos surgem geralmente após um período de incubação de 2 a 6 dias. A
infecção primária é caracterizada por depressão, inapetência, febre, espirros, rinite,
15
corrimento nasal seroso, conjuntivite e corrimento ocular seroso (Gaskell et al., 2012; Stiles,
2013). A inflamação neutrofílica é acentuada e origina um corrimento ocular e nasal
purulentos (Stiles, 2013). A conjuntivite é geralmente bilateral, com hiperémia conjuntival,
quemose, corrimento ocular seroso a mucopurulento e blefarospasmo (Gould, 2011; Stiles,
2012). Em casos graves pode haver áreas de ulceração conjuntival (Stiles, 2013).
A queratite ulcerativa provocada pelo HVF-1 é muito frequente (Stiles, 2012). Hartley
(2010a) sugere que, até prova em contrário, a etiologia de uma úlcera da córnea felina deve
ser atribuída ao HVF-1 (Stiles, 2012). As úlceras dendríticas são consideradas
patognomónicas da infecção por HVF-1. Estas progridem rapidamente para úlceras
geográficas (Hartley, 2010a; Gould, 2011), (Gould, 2011). As úlceras estão geralmente
limitadas ao epitélio corneano, excepto quando a infecção bacteriana secundária causa
progressão da úlcera e ocorre envolvimento do estroma corneano (Stiles, 2013), podendo
até originar um descemetocélio ou perfuração da córnea (Hartley, 2010a). As úlceras
dendríticas são lesões subtis (Crispin, 2002b; Gould, 2011) e a sua identificação requer a
utilização dos corantes oculares e observação com um meio de aumento (Hartley, 2010a;
Gould, 2011). Nesta fase inicial existe necrose e descamação do epitélio da córnea e da
conjuntiva, mas não há exposição do estroma subjacente, razão pela qual podem ser
difíceis de detectar com a fluoresceína (Maggs, 2008a) Assim, o corante Rosa Bengala pode
ser mais vantajoso (Maggs, 2005; Glaze, 2011). As úlceras geográficas são Rosa Bengala
negativas e fluoresceína positivas (Ramsey, 2010a).
O risco de formação de simbléfaro é elevado nos casos graves (Stiles, 2012). O simbléfaro
ocorre normalmente durante a infecção primária e é menos provável em gatos adultos com
conjuntivite herpética recidivante (Stiles, 2013). As possíveis complicações oculares
associadas ao simbléfaro incluem a oclusão dos pontos lacrimais, com consequente epífora
crónica, a oclusão dos ductos da glândula lacrimal, com consequente QCS, alterações da
mobilidade das pálpebras e da membrana nictitante e opacidade da córnea, que pode
causar perda de visão (Crispin, 2002a; Hartley, 2010a; Glaze, 2011).
Em casos graves pode ocorrer dispneia e tosse. A ulceração oral é pouco comum.
Ocasionalmente, podem ocorrer infecções generalizadas e pneumonia viral primária,
particularmente em animais jovens e debilitados (Gaskell et al., 2012). Os sinais
neurológicos têm sido descritos como sequelas raras da infecção (Gaskell et al., 2007). A
infecção concomitante com o FIV e com o FeLV podem levar ao agravamento da doença
(Gaskell et al., 2012). A doença primária é geralmente auto-limitante, ocorrendo recuperação
clínica em 10 a 20 dias (Maggs, 2008b), mas o curso clínico pode ser variável (Stiles, 2013).
No gato adulto, a presença de sinais oculares está mais provavelmente associada a um
episódio de reactivação viral da infecção latente (Stiles, 2003). A doença recrudescente
caracteriza-se por sinais clínicos semelhantes aos da infecção primária, já referidos
anteriormente, mas habitualmente menos graves (Gould, 2011). Pode afectar os mesmos
16
tecidos da doença primária (conjuntiva, córnea e tracto respiratório superior) e a queratite
pode ser ulcerativa ou não ulcerativa. Pode ser unilateral e é tipicamente menos grave,
embora frequentemente mais crónica e recidivante do que a infecção primária. Geralmente
não está associada a sinais clínicos de doença generalizada e de doença do tracto
respiratório superior (Maggs, 2008b). A cicatrização das úlceras da córnea é mais lenta do
que na infecção primária, pois podem ter uma evolução crónica (Hartley, 2010a).
A queratite estromal é uma manifestação clínica pouco comum da infecção por HVF-1, mas
que ameaça a visão de forma significativa (Andrew, 2008). É caracterizada por alterações
inflamatórias crónicas, que incluem infiltração do estroma por células inflamatórias
(particularmente linfócitos), edema corneano grave, neovascularização superficial ou
profunda, pigmentação, fibrose e formação de cicatrizes (Maggs, 2005; Ramsey, 2010b;
Gould, 2011). A ulceração epitelial pode estar presente ou ausente (Hartley, 2010a;
Ramsey, 2010b).
1.4.1.5. Doenças associadas ao HVF-1

Para além da conjuntivite e queratite, o HVF-1 tem sido relacionado com uma variedade de
outras manifestações oculares e perioculares, incluindo o sequestro de córnea, a
queratoconjuntivite eosinofílica (ver 1.3.2.1.), a queratoconjuntivite seca (ver 1.3.2.2.),
instabilidade da película lacrimal précorneal (ver 1.3.2.2.), uveíte anterior e dermatite
periocular (Gould & Papasouliotis, 2013). O blefarospasmo constante, provocado por dor
ocular, pode contribuir para o aparecimento de entrópion (Stiles, 2003).
1.4.1.6. Diagnóstico
O diagnóstico de HVF-1 como causa de conjuntivite pode por vezes ser problemático,
sobretudo no gato adulto (Stiles, 2014). Devido à dificuldade de estabelecer um diagnóstico
definitivo em muitos gatos, o diagnóstico presuntivo pode ser baseado nos sinais clínicos
(Tabela 2), e resposta ao tratamento (Maggs, 2012a; Stiles, 2013). O diagnóstico
confirmatório da infecção por HVF-1 requer a detecção laboratorial do vírus (Gaskell et al.,
2007; Stiles, 2014).
A detecção viral nos gatos com infecção primária é relativamente fácil, uma vez que o HVF-
1 é excretado em grandes quantidades. Porém, nesta fase da infecção os sinais clínicos são
geralmente característicos e auto-limitantes, o que torna o diagnóstico laboratorial definitivo
menos necessário. Pelo contrário, a detecção viral é importante nos gatos com doença
crónica ou recidivante, devido à ambiguidade da apresentação clínica, especialmente se o
tratamento antiviral estiver a ser ponderado. No entanto, a reduzida quantidade de vírus
presente nesta fase torna a detecção mais difícil (Maggs, 2008b).
17
Tabela 2. Características clínicas da queratoconjuntivite infecciosa felina (Adaptado de Maggs,
2008b).
Chlamydophila
Sinais clínicos Herpesvírus felino-1 Calicivírus felino
felis
Anorexia/ Letargia +++ ± ++
Espirros +++ ++ +
Corrimento nasal +++ ++ ++
Ulceração oral – – +++
Ptialismo + ± +++
Corrimento ocular +++ ++ +
Conjuntivite +++ +++ –
(hiperémica) (quemótica)
Queratite +++ – –
+, Ligeiro; ++, moderado; +++, grave; – ausente; ±, pouco comum.
1.4.1.6.1. Detecção de antigénio

Os métodos de detecção viral disponíveis incluem o isolamento viral, testes de
imunofluorescência e o PCR (Maggs, 2008b). Para tal podem ser utilizadas zaragatoas
conjuntivais, corneanas ou orofaríngeas (Stiles, 2003; Gould, 2011).
Actualmente, o PCR é o método de diagnóstico de eleição para o HVF-1, devido à sua
elevada sensibilidade e especificidade (Stiles, 2014). De um modo geral, é mais sensível do
que o isolamento viral e do que a IFA (Stiles, McDermott, Willis, Roberts & Greene, 1997;
Burgesser et al., 1999), particularmente na fase crónica da infecção (Gaskell et al., 2012).
No entanto, a sensibilidade desta técnica é variável entre laboratórios (Maggs & Clarke,
2005). Maggs & Clarke (2005) compararam a sensibilidade de 6 técnicas de PCR de
diferentes laboratórios e as taxas de detecção variaram entre 29% e 86%. No entanto,
vários estudos também concluíram que, quando analisadas por PCR, as amostras da
conjuntiva de gatos clinicamente saudáveis também podem ter resultados positivos (Stiles,
2013).
A interpretação de resultados de testes de diagnóstico de HVF-1 e o diagnóstico definitivo
podem ser desafiantes. Como pode ocorrer reactivação e excreção viral intermitente tanto
em gatos assintomáticos como em gatos com sinais clínicos, um resultado positivo por PCR
(ou por outras técnicas) não significa necessariamente que o HVF-1 é a causa da doença,
ou seja, pode resultar de reactivação não relacionada com o processo primário da doença
(Maggs, 2005; Gaskell et al., 2007). Contudo, num contexto epidemiológico, um resultado
positivo indica que o gato foi infectado e, portanto, pode transmitir o vírus a outro animal
(Gaskell et al., 2012). Para além disso, um resultado negativo não exclui o HVF-1 como
agente causal (Stiles, 2012). No entanto, um resultado positivo na presença de um quadro
18
clínico consistente com o HVF-1 deve permitir a realização do diagnóstico (Gaskell et al.,
2007; Stiles, 2014).
Alguns laboratórios disponibilizam comercialmente painéis de PCR para detecção
simultânea de outros agentes patogénicos implicados na doença ocular, que podem incluir a
pesquisa de HVF-1, CVF, C. felis e Mycoplasma spp. (Sykes, 2013b).
O isolamento viral é considerado o gold standard no diagnóstico do HVF-1 (Maggs, 2005).
(Gaskell et al., 2007). Quando existe infecção concomitante com o CVF, a presença do
último pode obscurecer a presença do HVF-1, pois produz efeitos citopáticos mais
rapidamente (Sykes, 2013b). Possui uma boa sensibilidade na infecção aguda, mas na
infecção crónica a sensibilidade pode ser muito baixa (Andrew, 2001; ABCD, 2012b). No
entanto, é menos sensível do que o PCR (Stiles et al., 1997; Burgesser et al., 1999), é um
teste moroso e existem dificuldades logísticas de transporte e processamento das amostras.
Por estas razões, não é rotineiramente utilizado no diagnóstico do HVF-1 (Maggs, 2005;
ABCD, 2012b; Sykes, 2013b).
A imunofluorescência pode ser utilizada para detecção do HVF-1 em amostras conjuntivais
ou corneanas (Gaskell et al., 2012). As principais limitações da IFA incluem a sua baixa
sensibilidade, particularmente em infecções crónicas, a possível interferência da
fluoresceína nos resultados e a natureza subjectiva da interpretação laboratorial (Maggs,
2005; ABCD, 2012b). Devido a estas limitações e à disponibilidade de técnicas de
diagnóstico alternativas, a IFA possui um valor diagnóstico limitado (Maggs, 2005).
Em qualquer gato com conjuntivite, é aconselhável a realização de uma citologia de
conjuntiva. Na conjuntivite por HVF-1, a citologia frequentemente revela células epiteliais e
neutrófilos (Stiles, 2013). As inclusões virais não são habitualmente visualizadas (Hillström
et al., 2012; Stiles, 2014).
1.4.1.6.2. Detecção de anticorpo

Os anticorpos contra o HVF-1 podem ser detectados por ELISA (enzyme-linked
immunosorbent assay) ou por seroneutralização (Lappin, Andrews, Simpson & Jensen,
2002). No entanto, a serologia não é considerada útil no diagnóstico de infecção por HVF-1.
Devido à elevada exposição dos gatos ao vírus e à vacinação, os resultados são
previsivelmente positivos na maioria dos animais (Maggs, 2008b) e, logo, não existe
correlação entre um título de anticorpos positivo e a presença de infecção activa ou doença
(Maggs et al., 1999; ABCD, 2012b).
A serologia pode, contudo, ser utilizada para predizer o grau de protecção do animal contra
o vírus (Lappin et al., 2002; Maggs, 2005), embora gatos com títulos negativos possam ter
algum grau de imunidade e gatos com títulos positivos possam ser susceptíveis ao vírus
(Sykes, 2013b).
19
1.4.1.7. Tratamento
A abordagem terapêutica é variável, dependendo da fase da infecção e da gravidade da
doença (Gould, 2011). Os pilares do tratamento incluem a terapêutica antiviral e o
tratamento de suporte e a antibioterapia. As terapêuticas adjuvantes incluem a lisina e o
interferão (IFN) (Maggs, 2008b; Gould, 2011).
Na infecção primária, a terapêutica de suporte constitui a base do tratamento na maioria dos
gatos (Maggs, 2005). Os principais objectivos terapêuticos são a prevenção e tratamento
das infecções bacterianas secundárias e a manutenção da nutrição e hidratação adequadas
(Maggs, 2005; Maggs, 2008b). A antibioterapia tópica está indicada quando há ulceração da
córnea para prevenir o subsequente envolvimento do estroma corneano (Maggs, 2005;
Stiles, 2012) e a antibioterapia sistémica está indicada na presença de doença respiratória
aguda (Gaskell et al., 2007; Hartley, 2010b; ABCD, 2012b). Dado o frequente envolvimento
concomitante da C. felis e do Mycoplasma spp., as tetraciclinas tópicas e sistémicas são
uma boa opção (Maggs, 2008b; Stiles, 2012). A limpeza da conjuntiva e pálpebras e narinas
é importante (Stiles, 2003; Maggs, 2008b). Na ausência de ulceração da córnea, pode
aplicar-se um agente lubrificante, que protege e hidrata a superfície ocular (Maggs, 2005;
Maggs, 2008b).
Como a resolução cirúrgica do simbléfaro grave é difícil, deve fazer-se o desbridamento
mecânico das adesões iniciais (Stiles, 2013). Este procedimento pode ser realizado sob
anestesia tópica e com uma zaragatoa estéril (Stiles, 2003). O tratamento da ophthalmia
neonatorum consiste na abertura prematura da fenda palpebral, após a qual é recomendada
a irrigação frequente da superfície ocular (Gould, 2011). Nestes casos também está indicada
a utilização de antibióticos tópicos e de lágrimas artificiais (Stiles, 2013).
Na doença primária e no gato adulto com conjuntivite e/ou queratite recrudescente, os
agentes antivirais devem ser considerados quando os sinais oculares são graves,
persistentes ou recidivantes, especialmente quando há envolvimento da córnea (com ou
sem ulceração) (Maggs, 2008b; Gould, 2011).
Na doença recrudescente, o principal objectivo do tratamento é limitar a gravidade,
frequência e duração dos episódios (Maggs, 2005). Os antibióticos tópicos ou sistémicos
geralmente não estão indicados nesta fase.
Os antivirais utilizados em oftalmologia veterinária são análogos de nucleósidos. Possuem
uma acção virostática, pois actuam na replicação viral. Exercem a sua acção através da
inibição competitiva da DNA polimerase e interrupção da síntese do DNA viral (Gould, 2011;
Hartley, 2010b; Clode, 2013). Os antivirais não foram desenvolvidos especificamente para o
HVF-1 e, por conseguinte, para o gato (Maggs, 2010a).
Os antivirais tendem a ser mais tóxicos do que os agentes antibacterianos, o que limita a
sua administração sistémica (Maggs, 2010a). Como exercem uma acção virostática
requerem uma aplicação tópica frequente para serem eficazes. Deste modo, é
20
recomendável a aplicação pelo menos 4 a 6 vezes por dia, especialmente na fase inicial da
doença (Maggs, 2005; Maggs, 2008b), durante 21 dias (Stiles, 2003; Gould, 2011). O
tratamento tópico deve ser continuado durante pelo menos 1 semana após a resolução das
lesões oculares (Maggs, 2005; Stiles, 2013). Os antivirais tópicos podem causar irritação
ocular em alguns gatos (Stiles, 2013).
A eficácia in vitro de vários fármacos antivirais contra o HVF-1 foi avaliada e estes
demonstraram ter uma potência variável: trifluridina (trifluorotimidina)>> idoxuridina 
ganciclovir > vidarabina  cidofovir  penciclovir >> aciclovir (Nasisse et al., 1989 citado por
Maggs, 2008b; Maggs & Clarke, 2004). Em Portugal, os produtos antivirais oftálmicos estão
actualmente limitados ao ganciclovir e ao aciclovir e os antivirais sistémicos ao aciclovir e ao
valaciclovir (um pro-fármaco do aciclovir) (Infarmed, 2014). Estudos in vitro indicam que o
ganciclovir possui uma boa eficácia contra o HVF-1.O aciclovir é pouco eficaz in vitro contra
o HVF-1, no entanto, parece ser eficaz no tratamento da queratoconjuntivite se a aplicação
tópica for frequente (5 vezes por dia) (Gould, 2011; Maggs, 2010a). O aciclovir e o
valaciclovir não devem ser utilizados no gato porque são potencialmente tóxicos quando
administrados por via oral, estando associados a supressão da medula óssea (Hartley,
2010b; Maggs, 2010a; Gould, 2011).
Para além dos antibióticos e antivirais tópicos já referidos, o desbridamento do epitélio
pouco aderente às margens da úlcera superficial com um cotonete, sob anestesia tópica
pode ser útil (Maggs, 2008c; Hartley, 2010b; Maggs, 2013b). A queratotomia em grelha está
contra-indicada no gato (Hartley, 2010b; Maggs, 2013b), pois pode predispor ao
desenvolvimento de sequestro de córnea (LaCroix, van der Woerdt & Olivero, 2001). O
desbridamento de úlceras estromais não deve ser realizado (Hartley, 2010b).
A decisão de utilizar agentes anti-inflamatórios tópicos em gatos com doença ocular
associada ao HVF-1 deve ser ponderada e criteriosa (Nasisse et al., 1991 citado por Spiess,
Sapienza & Mayordomo, 2009; Stiles, 2013). Estes fármacos podem ser úteis em alguns
casos devido à inflamação que o vírus provoca, particularmente em gatos com conjuntivite
crónica ou com queratite estromal, nos quais a terapêutica antiviral pode não ser suficiente
(Stiles, 2003). Na queratite estromal, possivelmente resultante de um mecanismo
imunomediado a terapêutica anti-inflamatória pode ser indicada, geralmente em conjunto
com um antiviral (Maggs, 2005).
Os corticosteróides tópicos ou sistémicos estão geralmente contra-indicados em gatos
infectados ou com suspeita de infecção por HVF-1 (Andrew, 2008; Maggs, 2008b; Glaze,
2011; Stiles, 2013). Os efeitos prejudiciais dos corticosteróides em gatos com infecção por
HVF-1 são conhecidos e incluem imunossupressão local, inibição da epitelialização da
córnea e aumento da actividade das proteases e das colagenases (Andrew, 2008;
Hollingsworth, 2009). Podem, assim, agravar a doença ocular (Stiles, 2013), podendo
causar úlceras da córnea mais profundas e persistentes, edema e vascularização da córnea
21
e formação de sequestro de córnea. Adicionalmente prolongam o período de excreção viral
e induzem a reactivação viral (Maggs, 2005). Na tentativa de minimizar estes riscos, há
autores que sugerem a utilização de corticosteróides tópicos em combinação com antivirais,
mas não existe evidência da eficácia desta abordagem terapêutica (Gould, 2011). Stiles
(2013) afirma que, mesmo em combinação com antivirais, os corticosteróides devem sem
evitados.
A utilização de anti-inflamatórios não esteróides e de ciclosporina tópica, em combinação
com a terapêutica antiviral, também tem sido defendida (Stiles, 2013). No entanto, na
presença de ulceração ou de outro sinal de infecção lítica activa, os fármacos anti-
inflamatórios de qualquer tipo não são recomendados, pois podem potenciar a persistência
de antigénio e promover a sua entrada no estroma corneano (Maggs, 2005). Stiles (2013)
afirma que, na sua abordagem clínica, inicialmente aplica a terapêutica antiviral sem o
recurso a anti-inflamatórios e avalia a resposta ao tratamento dentro de 2 a 3 semanas. Na
reavaliação, se a inflamação persistir e for marcada, adiciona um anti-inflamatório não
esteróide (AINE) tópico, como diclofenac 0,1%, ou ciclosporina 0,2% tópica ao regime de
tratamento antiviral (Stiles, 2013).
Estudos experimentais sobre os efeitos dos AINEs tópicos no tratamento da queratite
estromal em espécies não-felinas têm produzido resultados contraditórios. Estes estudos
descrevem melhoria clínica, com ou sem utilização de antivirais, aumento da gravidade da
doença herpética, ou nem ocorre melhoria nem agravamento clínico (Glaze, 2011; Gould,
2011; Stiles, 2013).
Embora seja referida por alguns autores, a utilização de ciclosporina tópica em gatos
infectados com HVF-1 também é controversa (Maggs, 2005; Andrew, 2008; Spiess et al.,
2009; Gould, 2011).
A sua eficácia no tratamento da queratite estromal felina ainda não foi avaliada (Hartley,
2010b), no entanto, a sua utilização mostrou ser eficaz na resolução clínica da queratite
estromal causada pelo herpesvírus simplex-1 (HVS-1) em humanos (Rao, 2006;
Heiligenhaus et al., 1999 citado por Stiles, 2013).
Os interferões têm sido utilizados nos gatos com doença ocular associada ao HVF-1, mas
os estudos clínicos que comprovam a sua eficácia são escassos (Stiles, 2013). Os
interferões são citoquinas espécie-específicas com propriedades antivirais, antiproliferativas
e imunomoduladoras (Katze, He & Gale, 2002; Hartley, 2010b). Os IFNs de tipo I são
produzidos por células infectadas por vírus e têm actividade antiviral não-específica em
células adjacentes não-infectadas (Doménech et al., 2011). Actualmente são utilizados dois
IFNs na prática clínica: o interferão-alfa recombinante humano (rHuIFN-α) e o interferão-
ómega recombinante felino (rFeIFN-ω) (Alcalá, Gómez, Duato & Corrales, 2006). O rHuINF-
α, não sendo espécie-específico, pode ter uma actividade in vivo menor nas células felinas.
Além disso, a administração parentérica pode levar ao desenvolvimento de anticorpos
22
neutralizantes e consequente perda de eficácia após 3 a 7 semanas e pode provocar efeitos
adversos (Doménech et al., 2011).
Apesar de os IFNs desempenharem um papel fisiológico importante no controlo de
infecções virais, os estudos realizados têm produzindo resultados contraditórios (Maggs,
2012b).O rHuIFN-α e o rFeIFN-ω inibem a replicação in vitro do HVF-1 (Hartmann, 2012;
Sykes & Papich, 2013b). Num estudo, o efeito antiviral in vitro do rFeIFN-ω foi superior ao
do rHuIFN-α (Sieback et al., 2006). Haid et al. (2007) investigaram os efeitos do tratamento
tópico e oral com rFeIFN-ω previamente à infecção experimental com o HVF-1 e os
resultados não demonstraram efeitos benéficos, quer clinicamente quer em termos da
excreção viral. Slack et al. (2013) demonstrou que a administração tópica ocular de doses
elevadas de rHuIFN-α e de rFeIFN-ω em gatos com queratoconjuntivite, resultante de
infecção viral natural, não melhorou a doença clínica ou a excreção viral. São necessários
mais estudos clínicos para avaliar a eficácia dos IFNs no tratamento da doença herpética
(Gould, 2011; Sykes, 2013b).
Na prática clínica, os IFNs são comummente usados topicamente nos casos de
queratoconjuntivite (Hartmann, 2012; Sykes & Papich, 2013b). A administração tópica é
preferível à via sistémica pois é atingido um efeito antiviral directamente no local da
aplicação. No entanto, é necessária a aplicação frequente (Hartmann, 2012). É
recomendada a administração em combinação com fármacos antivirais (análogos de
nucleósidos) (Sieback et al., 2006; Hartmann, 2012). Em gatos com manifestações oculares
de infecção por HVF-1 tem sido recomendado o uso tópico de IFN-α ou IFN-ω a cada (q) 4 a
6 horas até resolução clínica (Hartmann, 2012; Gaskell et al., 2012; Stiles, 2012).
Sabe-se que a administração da lisina oral em humanos infectados com HVS-1 reduz a
gravidade, a frequência e o tempo de recuperação (Griffith et al., 1978 citado por Maggs,
2005). O aminoácido L-lisina reduz a replicação in vitro do HVF-1. O mecanismo antiviral é
desconhecido, mas pensa-se que se deve ao antagonismo da arginina, um aminoácido
essencial para a replicação viral (Maggs, Collins, Thorne & Nasisse, 2000; Hartley, 2010b;
Maggs, 2010a; Clode, 2013). Os dados obtidos nos estudos sobre a segurança e eficácia da
lisina sugerem que a administração oral de lisina é segura, reduz os episódios de excreção
viral em gatos com infecção latente e reduz a gravidade da conjuntivite em gatos com
infecção primária (Stiles, Townsend, Rogers & Krohne, 2002; Maggs, Nasisse & Kass, 2003;
Fascetti, Maggs, Kanchuk, Clarke & Rogers, 2004; Maggs, 2010a). No entanto, existe
evidência de que a administração de lisina não é eficaz em grupos de gatos, como abrigos,
provavelmente devido ao stress provocado pela administração (Maggs et al., 2007; Rees &
Lubinski, 2008; Drazenovich et al., 2009; Maggs, 2010a). A recomendação actual é a
administração de 500 mg de lisina por via oral, na forma de bólus (não como suplemento
alimentar), duas vezes por dia (Maggs, 2010a) durante a doença aguda e como medida
profiláctica a longo prazo nos gatos com sinais crónicos recidivantes (Maggs, 2005), quando
23
necessário e até resolução dos sinais clínicos (Stiles, 2003; Greene & Calpin, 2012). Nestes
casos, Nos gatinhos, a dose recomendada é de 250 mg duas vezes por dia (Stiles, 2013).
Têm sido investigadas outras terapêuticas adjuvantes, como a lactoferrina. A lactoferrina é
uma glicoproteína produzida pelas células epiteliais das mucosas de muitos mamíferos que
possui propriedades antivirais, entre outras (Maggs, 2005). A lactoferrina bovina demonstrou
inibir a replicação in vitro do HVF-1, possivelmente através da inibição da adsorção e/ou
entrada do vírus na célula (Beaumont, Maggs & Clarke, 2003).
1.4.1.8. Prognóstico
O prognóstico para a resolução da doença ocular causada pelo HVF-1 é geralmente bom,
com a terapêutica e a duração de tratamento adequadas (Stiles, 2014). A doença aguda,
geralmente auto-limitante, e o estabelecimento de latência neuronal para o resto da vida
são, na maioria dos gatos, as únicas sequelas expectáveis da infecção. Uma minoria dos
gatos pode sofrer episódios de doença crónica ou recidivante ao longo da vida,
presumivelmente devido ao desenvolvimento de respostas imunitárias invulgarmente
exuberantes ou suprimidas (Maggs, 2005).
1.4.1.9. Prevenção e controlo
A prevenção e o controlo da infecção por HVF-1 em gatos domésticos que vivam em
pequenas populações passam essencialmente pela vacinação. Em grupos maiores, em que
a prevalência e excreção viral se supõe superior, é necessária uma abordagem combinada
entre a vacinação e medidas para minimizar ou prevenir a transmissão do vírus (Gaskell et
al., 2007; Radford, Coyne, Dawson, Porter & Gaskell, 2007).
Uma vez que a infecção por HVF-1 é muito prevalente, é facilmente transmissível e pode
ocasionalmente provocar doença grave e, em alguns casos, sinais clínicos crónicos
(Richards et al., 2006), a vacinação contra o HVF-1 é recomendada para todos os gatos
(Day, Horzinek & Schultz, 2010; ABCD, 2012b; Scherk et al., 2013).
Actualmente existem vacinas para o HVF-1 polivalentes, associadas às vacinas para o CVF
e para outros antigénios vacinais (Richards et al., 2006; ABCD, 2012b). Estão disponíveis
comercialmente dois tipos de vacinas: vacinas vivas atenuadas e vacinas inactivadas, de
administração parentérica. As vacinas intranasais, embora ainda disponíveis nos EUA, já
não estão disponíveis na Europa (ABCD, 2012b). Estas vacinas não proporcionam uma
protecção completa; induzem protecção contra a doença clínica, reduzindo a gravidade dos
sinais clínicos, e reduzem a excreção viral, mas não previnem a infecção ou a latência viral
(Richards et al., 2006; Gaskell et al., 2007; ABCD, 2012b). Deste modo, os gatos vacinados
continuam a desempenhar um papel importante na população como reservatório do vírus
Para a vacinação de rotina, qualquer tipo de vacina é apropriado (Gaskell et al., 2012). As
vacinas vivas atenuadas parentéricas são seguras, embora ocasionalmente possam ser
24
observados sinais clínicos transitórios após a sua administração. Na maioria dos casos não
é possível esclarecer qual das componentes da vacina (HVF-1 ou CVF) é responsável. Este
tipo de vacina mantém alguma capacidade patogénica se ocorrer exposição oronasal
acidental à vacina (Gaskell et al., 2007). As vacinas inactivadas geralmente possuem
adjuvante, o que pode causar reacções locais ou sistémicas. Raramente, podem
desenvolver-se sarcomas associados à vacinação no local da injecção, particularmente
quando são utilizados adjuvantes à base de alumínio (Gaskell et al., 2012). A utilização de
vacinas inactivadas é geralmente escolhida em fêmeas gestantes e em gatos infectados
com FIV ou FeLV (Richards et al., 2006).
Os anticorpos maternos geralmente persistem até às 6 a 8 semanas de idade (Greene &
Levy, 2012). A primovacinação consiste na administração de duas doses, às 8 a 9 semanas
de idade, com a segunda dose 3 a 4 semanas depois, às 12 semanas de idade (Gaskell,
Dawson & Radford, 2010; ABCD, 2012b). No entanto, as directrizes de vacinação da AAFP
(American Association of Feline Practitioners) e da WSAVA (World Small Animal Veterinary
Association) recomendam a primeira dose às 6 semanas de idade, repetida a cada 3 a 4
semanas até às 16 semanas de idade. A primeira revacinação deve ser realizada 1 ano
após a última dose da primovacinação. Depois disso, a AAFP e a WSAVA recomendam a
revacinação a cada 3 anos, excepto nos casos em que o animal se encontre numa situação
de elevado risco de exposição. Nesta situação, pode ser considerado um reforço vacinal
adicional (Gaskell et al., 2010; Day et al., 2010; Scherk et al., 2013). Nas directrizes da
ABCD é recomendada a revacinação anual, excepto nos gatos em situações de risco
reduzido, por exemplo, gatos sem acesso ao exterior que não tenham contacto com outros
gatos (ABCD, 2012b).
1.4.1.10. Importância na Saúde Pública

Os vírus associados à doença respiratória felina (HVF-1 e CVF) possuem uma grande
especificidade em relação ao hospedeiro e não representam risco para a saúde humana
1.4.2. Chlamydophila felis

1.4.2.1. Etiologia
A C. felis (previamente Chlamydia psitacci var. felis) é uma bactéria intracelular obrigatória,
gram-negativa e cocóide, que pertence à ordem Chlamydiales e família Chlamydiaceae.
Embora a sua parede celular seja estruturalmente semelhante à de bactérias gram-
negativas, difere destas pela ausência da camada de peptidoglicano. São extremamente
limitadas metabolicamente, pelo que só conseguem sobreviver e reproduzir-se no interior de
células do seu hospedeiro (Willey, Sherwood & Woolverton, 2009a; Sykes & Greene, 2012).
25
O ciclo de desenvolvimento da C. felis é único, envolvendo duas formas morfológicas da
bactéria: o corpo elementar (CE) – extracelular, infeccioso e metabolicamente inactivo - e o
corpo reticulado (CR) – intracelular, não-infeccioso e metabolicamente activo. A reprodução
da C. felis inicia-se com a endocitose dos CEs pelas células epiteliais do hospedeiro. No
interior de inclusões intracitoplasmáticas, os CEs reorganizam-se e formam os CRs. Estes
multiplicam-se por divisão binária e a inclusão aumenta suficientemente de tamanho de
modo a ser observada ao microscópio. Em seguida, os CRs reorganizam-se em CEs, que
são libertados da célula quando ocorre lise, e consequentemente podem infectar outras
células do hospedeiro. Este ciclo dura aproximadamente 2 dias (Willey et al., 2009a; Sykes
& Greene, 2012). O CE está adaptado para uma sobrevivência prolongada no ambiente
extracelular, proporcionada pela sua estrutura rígida que lhe confere resistência a factores
físicos e químicos (Longbottom & Coulter, 2003). No entanto, apenas sobrevivem durante
alguns dias à temperatura ambiente e são facilmente inactivados pela maioria dos
desinfectantes (Sykes, 2013a).
Com base em técnicas de DNA fingerprinting foram documentadas pelo menos duas
estirpes (Pudjiatmoko et al., 1997 citado por Sykes, 2005). Estudos serológicos revelam que
podem existir várias estirpes de C. felis, que podem diferir na virulência (Sykes, 2005).
Mais recentemente foi detectada a presença de Neochlamydia hartmannellae, através de
PCR, em gatos com conjuntivite. Este microrganismo pertence à família Parachlamydiaceae,
um grupo de microrganismos semelhantes às clamídias que vivem em simbiose com
amebas. No entanto, o significado clínico da mesma na conjuntivite do gato permanece por
determinar (von Bomhard et al., 2003; Sykes, 2005).
A C. felis tem uma distribuição mundial. A prevalência da infecção varia entre as populações
de gatos em estudo, com o método de detecção utilizado, com a idade dos gatos e com a
presença ou ausência de doença clínica. A infecção é mais comum em ambientes com
vários animais, particularmente em colónias e gatis (Sykes, 2013a).
A seroprevalência é elevada, com mais de 10% de gatos domésticos não vacinados (Gunn-
Moore et al., 1995 citado por Sykes & Greene) e até 64% de gatos de gatis com anticorpos
detectáveis contra a C. felis (Gould & Papasouliotis, 2013). Em gatos com conjuntivite a C.
felis foi isolada em até 56% dos animais (Hartmann et al., 2010; Wills et al., 1988 citado por
Sykes & Greene, 2012). A prevalência da C. felis em gatos saudáveis é baixa (Sykes, 2005).
Em gatos domésticos clinicamente saudáveis, com conjuntivite activa ou com história de
conjuntivite, ou com conjuntivite activa, 0%, 4,6% e 7,3% tiveram PCR positivos,
respectivamente (Low, Powell, Veir, Hawley & Lappin, 2007). As co-infecções com outros
agentes patogénicos, tais como o HVF-1, CVF, Mycoplasma spp. também podem ocorrer
26
(Wills et al., 1998 citado por Sykes, 2005; von Bomhard et al., 2003; Low et al., 2007;
Hartmann et al., 2010)
A infecção por C. felis é mais comum em gatos jovens, especificamente com idades
compreendidas entre os 2 meses e 1 ano de idade. A partir desta idade, a prevalência da
infecção diminui progressivamente, presumivelmente devido ao aumento da imunidade
natural com o avançar da idade. A infecção é menos provável em gatos com mais de 5
anos. Gatinhos com menos do que 8 semanas de idade encontram-se presumivelmente
protegidos pelos anticorpos maternos, embora as infecções neonatais ocorram (Sykes,
Anderson, Studdert & Browning, 1999b; Sykes & Greene, 2012).
A transmissão ocorre por contacto directo com as secreções oculares de um gato infectado,
fómites ou, menos frequentemente, por aerossóis (Sykes, 2013a). Os gatos com conjuntivite
são considerados a principal fonte de infecção, uma vez que a aparência de conjuntivite é
coincidente com a excreção ocular de C. felis (TerWee et al., 1998; Holst, Krook, Englund,
Lagerstedt & Bölske, 2011). No entanto, a excreção pode continuar por um período após a
resolução dos sinais clínicos (Holst et al., 2011). Pensa-se que os neonatos adquirem a
infecção principalmente através do contacto com a mucosa genital da progenitora durante o
parto (TerWee et al., 1998; Sykes & Greene, 2012). A excreção vaginal da C. felis foi
descrita em gatos, porém desconhece-se se a transmissão venérea ocorre nesta espécie e
se sim, qual a sua importância epidemiológica (Holst et al., 2011; Sykes & Greene, 2012).
A C. felis é um agente patogénico primário da conjuntiva, sendo uma causa importante de
conjuntivite no gato (Sykes, 2005). Também infecta o tracto respiratório superior e é também
isolado no aparelho gastrointestinal e no aparelho reprodutor (Cullen & Webb, 2013).
A patogénese da C. felis permanece desconhecida, embora a C. felis tenha uma predilecção
pelas células epiteliais da conjuntiva (TerWee et al., 1998; Sykes, 2005). A conjuntivite
resulta da lise celular que ocorre durante a libertação dos corpos elementares (Cullen &
Webb, 2013). A inflamação da membrana nictitante também é comum (Masubuchi et al.,
2002; Sykes & Greene, 2012). Adicionalmente, ocorre disseminação sistémica com
desenvolvimento de febre e infecção de vários tecidos, tais como pulmão, amígdalas,
fígado, rim, baço, aparelho gastrointestinal e peritoneu (TerWee et al., 1998; Masubuchi et
al., 2002; Sykes, 2013a). Porém, desconhece-se o significado da presença da C. felis nestes
tecidos (Sykes, 2005). A infecção pode ser transmitida experimentalmente por transfusão
sanguínea, com desenvolvimento de sinais clínicos sistémicos e de conjuntivite. Esta fase
sistémica da doença é, no entanto, menos frequentemente descrita na infecção natural
(TerWee et al., 1998). Não obstante, pode explicar a razão pela qual a terapêutica tópica
não é suficiente (Sykes, 2005). A terapêutica sistémica é geralmente necessária para
27
eliminar a excreção da C. felis (Sparkes et al., 1999 citado por Owen, Sturgess, Harbour,
Egan & Gruffydd-Jones, 2003).
A infecção torna-se frequentemente crónica e insidiosa, podendo persistir durante vários
meses. Durante esta fase o animal pode apresentar conjuntivite intermitente ou passar por
períodos assintomáticos. Desconhece-se, porém, se a cronicidade da doença se deve à
reinfecção repetida ou à persistência da C. felis na conjuntiva e em tecidos não-oculares
(Sykes, 2013a). Em gatos não tratados, a C. felis foi isolada a partir da conjuntiva até 215
dias após a infecção experimental. No entanto, na maioria dos casos, a excreção conjuntival
termina cerca de 60 dias após a infecção (Sykes, 2005). Em alguns gatos infectados, para
além da excreção ocular, também ocorre excreção vaginal e rectal prolongada, o que leva
alguns autores a sugerir que o aparelho gastrointestinal e o aparelho reprodutor podem ser
locais de persistência da C. felis (Sykes, 2005).
As co-infecções com outros agentes patogénicos, tais como HVF-1, CVF, Bordetella
bronchiseptica, Mycoplasma spp. ou FIV podem aumentar a gravidade da infecção (Sykes &
Greene, 2012). A co-infecção com o FIV prolongou a duração dos sinais clínicos e pode
levar ao desenvolvimento de conjuntivite crónica (O'Dair, Hopper, Gruffydd-Jones, Harbour
& Waters, 1994). Outras bactérias podem também actuar como agentes oportunistas
secundários e agravar a doença (Sykes & Greene, 2012).

Tipicamente ocorre conjuntivite aguda, crónica ou recidivante. Os sinais clínicos surgem
após um período de incubação de 2 a 5 dias (Gould & Papasouliotis, 2013). Incluem
hiperémia conjuntival, quemose, corrimento ocular seroso a mucopurulento e blefarospasmo
(Sykes & Greene, 2012). A quemose é a característica predominante da clamidiose (ABCD,
2008; Maggs, 2008b). Inicialmente a conjuntivite é frequentemente unilateral, mas
tipicamente progride torna-se bilateral dentro de alguns dias (ABCD, 2008; Maggs, 2008b).
A conjuntivite é habitualmente associada a um infiltrado inflamatório neutrofílico. Os sinais
do tracto respiratório superior concomitantes e os sinais sistémicos são pouco comuns
(Sykes & Greene, 2012; Gould & Papasouliotis, 2013). Pode ocorrer febre transitória e
inapetência, mas a maioria dos gatos permanece bem (Sykes, 2005). Sinais de rinite
ligeiros, como corrimento nasal e espirros, podem ocorrer em alguns gatos (Sykes &
Greene, 2012). No entanto, os sinais respiratórios na ausência de envolvimento ocular
concomitante devem-se pouco provavelmente à infecção por C. felis (Sykes et al., 1999b;
Sykes & Greene, 2012). A C. felis é por vezes isolada em casos de conjuntivite neonatal
(Sykes, 2005; Sykes & Greene, 2012). O envolvimento da córnea, como queratite ou
ulceração da córnea, é raro (Crispin, 2002a; Sykes, 2005). Quando presente, deve
suspeitar-se de infecção concomitante por HVF-1 (Sykes, 2005; Cullen & Webb, 2013).
Podem ocorrer complicações oculares como adesões da conjuntiva (ABCD, 2008).
28
Pode verificar-se uma melhoria dos sinais clínicos dentro de algumas semanas (Sykes,
2005), mas se não for tratada, a infecção pode dar origem a conjuntivite crónica e pode
ocorrer um estado de portador prolongado (Owen et al., 2003; Maggs, 2008b; Stiles, 2013).
Com a cronicidade, a hiperémia, a quemose e o corrimento ocular diminuem (Ramsey,
2000; Rampazzo et al., 2003), mas pode verificar-se o desenvolvimento de membranas,
hiperplasia conjuntival e formação de folículos linfóides (Ramsey, 2000; Rampazzo et al.,
2003; Maggs, 2008b).
Os sinais clínicos sistémicos observados na infecção experimental, adicionalmente à
conjuntivite, incluem febre, letargia, claudicação e perda de peso (TerWee et al., 1998;
Sykes & Greene, 2012). Embora o mecanismo proposto para a claudicação seja o
desenvolvimento de poliartrite, não existem estudos que o comprovem (Sykes & Greene,
2012).
Não sendo possível estabelecer um diagnóstico definitivo de conjuntivite por C. felis apenas
com base nos sinais clínicos (Tabela 2) (Sykes, 2005), este requer a detecção da bactéria
em zaragatoas ou raspagens conjuntivais (Richards et al., 2006; Stiles, 2012).

A realização de uma citologia conjuntival para pesquisa de corpos de inclusão
intracitoplasmáticos de C. felis é um método de diagnóstico pouco sensível (Richards et al.,
2006; Sykes, 2013a). As inclusões intracitoplasmáticas de C. felis são observadas como
aglomerados basofílicos de corpos elementares cocóides (Hillström et al., 2013). A citologia
conjuntival pode ser um método de diagnóstico valioso quando são observados muitos
corpos de inclusão (Hillström et al., 2012), porém estes só são geralmente visíveis no início
da infecção, sendo raramente observados em infecções crónicas (Rampazzo et al., 2003;
Sykes, 2013a). Adicionalmente, a presença de grânulos de melanina pode levar a resultados
falsos-positivos (Sykes, 2013a).
A utilização de técnicas de imunofluorescência pode tornar a detecção de C. felis mais
sensível e específica (Sykes, 2013a). Porém, a IFA não é frequentemente realizada, devido
à sua baixa sensibilidade e especificidade (Ramsey, 2000; Rampazzo et al., 2003).
O isolamento em cultura de células é tradicionalmente considerada a técnica gold standard
para o diagnóstico da infecção por C. felis (Sykes & Greene, 2012). Os microrganismos
devem estar viáveis e presentes em quantidade suficiente para crescer em cultura.
Problemas durante o transporte e armazenamento que levem à perda de viabilidade da C.
felis, infecções crónicas ou gatos que já tenham iniciado o tratamento com antibióticos
podem diminuir a sensibilidade deste teste (Sykes, Studdert & Browning, 1999a; Rampazzo
et al., 2003; Sykes, 2013a). Para além disso, é uma técnica que requer um meio de
29
transporte específico e é tecnicamente exigente, dispendiosa e demorada (Sykes, 1999a;
Sykes, 2005). Assim, a cultura não é rotineiramente realizada, sendo apenas utilizada em
investigação (Rampazzo et al., 2003; Sykes & Greene, 2012).
O PCR é actualmente a técnica laboratorial de eleição para o diagnóstico desta infecção
(Gould, 2001; ABCD, 2008). O PCR é mais sensível do que a cultura (Sykes et al., 1999a;
Sykes & Greene, 2012). Este método é rápido, sensível e, como a viabilidade do
microrganismo não é necessária para a realização do PCR, as condições de transporte são
mais simples do que as da cultura (Sykes & Greene, 2012). Têm sido desenvolvidos vários
testes de PCR para a detecção de C. felis (Sykes, 2013a). No entanto, existe uma variação
considerável nas taxas de detecção entre diferentes laboratórios (Sandmeyer, Waldner,
Bauer, Wen & Bienzle, 2010; Sykes, 2013a).

Os testes serológicos não estão amplamente disponíveis e não são rotineiramente utilizados
no diagnóstico de infecções por C. felis. Estes testes, tais como IFA ou ELISA, possuem um
valor diagnóstico limitado na detecção de uma infecção activa (Sykes, 2013a). Títulos de
anticorpos muito elevados têm sido associados a gatos sintomáticos ou em fase de
excreção de C. felis (Holst et al., 2011; Sykes, 2013a). No entanto, a seropositividade pode
indicar apenas exposição ao microrganismo, mesmo com um título de anticorpos elevado
(Rampazzo et al., 2003). Adicionalmente, a vacinação recente pode interferir com a
interpretação de um título positivo (Sykes, 2012a).
1.4.2.6. Tratamento
O tratamento consiste na antibioterapia tópica e sistémica (Sykes & Greene, 2012). As
clamídias são susceptíveis às tetraciclinas, eritromicina, rifampicina, fluoroquinolonas e
azitromicina (Stamm, 1998 citado por Sykes, 2005). As tetraciclinas são geralmente
consideradas o antibiótico de eleição para o tratamento da infecção por C. felis (ABCD,
2008). Sykes e Greene (2012) sugerem as seguintes opções terapêuticas para o tratamento
da clamidiose felina: doxiciclina, amoxicilina – ácido clavulânico, pradofloxacina,
enrofloxacina e azitromicina.
A doxiciclina é actualmente considerada o tratamento de eleição para a infecção por C. felis
(Dean, Harley, Helps, Caney & Gruffydd-Jones, 2005; Sykes, 2013a). A evidência de que a
C. felis persiste e é excretada a partir de tecidos extraoculares, em conjunto com os estudos
que compararam o tratamento sistémico e tópico, demonstram que a terapêutica sistémica é
mais eficaz na diminuição dos sinais clínicos e na excreção da C. felis do que a terapêutica
tópica (Sparkes, Caney, Sturgess & Gruffydd-Jones, 1999; Maggs, 2008b; Maggs, 2012b;
Stiles, 2012). Dentro das várias opções de antibióticos sistémicos, a doxiciclina parece ser a
mais eficaz na eliminação da infecção (Sturgess, Gruffydd-Jones, Harbour & Jones, 2001;
30
Owen et al., 2003; Gerhardt, Schulz, Werckenthin & Hartmann, 2006; Hartmann et al., 2008).
O tratamento com doxiciclina deve ser realizado por um período de tempo prolongado,
durante 21 a 28 dias, de forma a assegurar a eliminação da infecção (Dean et al., 2005;
Sykes & Greene, 2012). As doses recomendadas são 5–10 mg/kg a cada 12 horas ou 10–
15 mg/kg a cada 24 horas, durante 3 a 4 semanas PO (Sykes & Grene, 2012). Alguns
autores defendem que o tratamento deve ser continuado por mais 2 semanas após a
resolução dos sinais clínicos, para evitar as recidivas (Owen et al., 2003; Sykes & Greene,
2012). Para além disso, recomenda-se que todos os gatos que estão em contacto sejam
tratados, uma vez que pode haver infecções assintomáticas, que podem resultar em
reinfecções cíclicas (Owen et al., 2003; Dean et al., 2005; Maggs, 2012b).
A administração de doxiciclina pode causar esofagite e formação de estenose esofágica
(German et al., 2005; Frowde, Battersby, Whitley & Elwood, 2011). Deste modo, e sempre
que possível, deve evitar-se fraccionar os comprimidos (Sykes & Greene, 2012; Sykes &
Papich, 2013a).
O tratamento tópico com oxitetraciclina (q4-6h) pode ser associado ao tratamento sistémico,
especialmente se a conjuntivite for grave (Ramsey, 2000; Maggs, 2012b; Stiles, 2012). Esta
pomada oftálmica pode causar uma reacção de hipersensibilidade em alguns gatos
(Ramsey, 2000; Crispin, 2002a). Em alternativa pode ser utilizado o cloranfenicol (Glaze,
2008). As pomadas oftálmicas triplas de neomicina – polimixina B – bacitracina são
ineficazes contra a C. felis (Glaze, 2008; Maggs, 2012b; Morgan & Rothrock, 2012).
A amoxicilina – ácido clavulânico (12,5–25 mg/kg PO, a cada 8 a 12 horas durante 4
semanas) é uma alternativa eficaz à doxiciclina (Sturgess et al., 2001; Sykes & Greene,
2012).
Em humanos, as infecções por Chlamydia trachomatis são susceptíveis ao tratamento com
azitromicina e quinolonas (Sykes & Greene, 2012). No gato, a enrofloxacina (dose máxima
de 5 mg/kg PO a cada 24 horas durante 2 a 3 semanas) parece ter uma eficácia similar à
doxiciclina (Gerhardt et al., 2006; Sykes & Greene, 2012). No entanto, o risco de
degenerescência da retina em gatos tratados com enrofloxacina (Gelatt et al., 2001) faz com
que a doxiciclina seja preferida (Sykes & Greene, 2012). A pradofloxacina (5–10 mg/kg PO
suspensão oral a cada 24 horas durante 6 semanas), que possui um risco de toxicidade
retiniana reduzido (Messias et al., 2008), é menos eficaz no tratamento do que a doxiciclina
(Hartmann et al., 2008). O tratamento com azitromicina revelou ser ineficaz na eliminação da
infecção, pois o efeito na redução da excreção é apenas temporário, pelo que não é
actualmente recomendado por não ser vantajoso quando comparado com a doxiciclina
(Owen et al., 2003; Sykes & Greene, 2012).
31
O prognóstico geralmente é bom. A resposta ao tratamento com doxiciclina é relativamente
rápida, verificando-se uma melhoria clínica 24 a 48 horas após o início do tratamento (Dean
et al., 2005; Sykes & Greene, 2012). A ausência de resposta ou apenas uma resposta
temporária ao tratamento pode reflectir a presença concomitante de outros agentes
patogénicos, tais como o HVF-1 ou CVF. Nestes casos, a resposta inicial ao tratamento
pode resultar da resolução da infecção bacteriana secundária e da infecção por C. felis
(Sykes, 2005; Sykes & Greene, 2012).

Estão disponíveis vacinas vivas atenuadas e inactivadas de administração parentérica,
como parte integrante de vacinas polivalentes (ABCD, 2008). À semelhança das vacinas
contra o HVF-1 e o CVF, as vacinas não proporcionam uma imunidade completa, ou seja,
não previnem a infecção ou a excreção da C. felis, mas minimizam a sua replicação,
reduzindo a gravidade dos sinais clínicos (Richards et al., 2006; ABCD, 2008; Sykes &
Greene, 2012).
Numa pequena percentagem dos gatos pode ocorrer uma reacção pós-vacinal, com febre
transitória, anorexia, letargia e claudicação, 7 a 21 dias após a administração de vacinas
com a componente viva atenuada da C. felis (Richards et al., 2006; Sykes & Greene, 2012).
A vacinação contra a C. felis é considerada como não essencial (Day et al., 2010; Scherk et
al., 2013). Deve ser considerada em gatos com elevado risco de exposição (Sykes &
Greene, 2012), nomeadamente em ambientes com vários gatos, onde a doença causada
por C. felis foi confirmada (Richards et al., 2006; Day et al., 2010).
Os anticorpos maternos contra a C. felis podem persistir até às 7 a 9 semanas de idade
(Sykes & Greene, 2012). Se for determinada adequada, a vacinação consiste na
administração de duas doses: a primeira às 9 semanas de idade e a segunda dose 3 a 4
semanas depois (Richards et al., 2006; Day et al., 2010). A revacinação anual é
recomendada para os gatos com risco de exposição contínuo (Richards et al., 2006; ABCD,
2008; Day et al., 2010).

A C. felis tem sido implicada em casos de conjuntivite humana (Browning, 2004; Sykes,
2013a). No entanto, existe apenas um caso comprovado de infecção zoonótica, em que a C.
felis foi detectada num paciente imunodeprimido com conjuntivite crónica (Hartley et al.,
2001). Assim, existe pouca evidência epidemiológica de que a C. felis represente um risco
zoonótico significativo (Browning, 2004; ABCD, 2008) e pensa-se que, mesmo em seres
humanos imunocomprometidos, a transmissão zoonótica é incomum (Glaser, Powers &
32
Greene, 2012). No entanto, devem ser tomadas precauções de rotina quando em contacto
com gatos com conjuntivite (Sykes, 2013a).
1.4.3. Mycoplasma spp.

1.4.3.1. Etiologia
Os micoplasmas são divididos em micoplasmas hemotrópicos e não-hemotrópicos, mas
apenas os não-hemotrópicos estão envolvidos na doença ocular (Gould & Papasouliotis,
2013). Os Mycoplasma spp. pertencem à classe Mollicutes, ordem Mycoplasmatales e
família Mycoplasmataceae (Prescott, Klein & Hartley, 2005).
Os micoplasmas são bactérias de pequenas dimensões, pleomórficas e sem parede celular.
Devido ao seu reduzido tamanho, têm uma capacidade metabólica limitada e o seu
crescimento depende de um ambiente rico em nutrientes, que encontram nas membranas
mucosas dos seus hospedeiros. A ausência de parede celular torna-os frágeis fora do
hospedeiro, sendo susceptíveis à desidratação, ao calor, aos detergentes e desinfectantes,
mas são resistentes aos antibióticos inibidores da síntese da parede celular (Quinn, Markey,
Carter, Donnelly & Leonard, 2002; Willey et al., 2009b; Greene & Chalker, 2012). No
entanto, são capazes de sobreviver por períodos variáveis fora do hospedeiro, dependendo
da temperatura e da humidade (Greene & Chalker, 2012). São maioritariamente anaeróbios
facultativos, mas alguns são anaeróbios obrigatórios (Willey et al., 2009b).
O Mycoplasma felis tem sido a espécie patogénica predominante, mas outras espécies têm
sido isoladas no gato, como por exemplo o Mycoplasma gateae e o Mycoplasma cynos
(Hartmann et al., 2010; Haesebrouk et al., 1991 citado por Gould & Papasouliotis, 2013). A
infecção é comum tanto em colónias de gatos como em gatos domésticos e o Mycoplasma
spp. tem sido isolado em gatos saudáveis e doentes (Willoughby & Bennet, 2004).
A transmissão dá-se predominantemente por contacto directo ou fómites, especialmente em
ambientes com elevada densidade populacional ou fracas condições de higiene (Sykes,
2013c).
Os Mycoplasma spp. são bactérias isoladas a partir das membranas mucosas de animais
saudáveis, mas a elevada taxa de isolamento em animais doentes sugere que também
desempenham um papel patogénico sob determinadas circunstâncias (Gould &
Papasouliotis).
Os micoplasmas aderem às células das membranas mucosas do hospedeiro, onde
permanecem extracelulares, e os mecanismos patogénicos incluem a produção de
hemolisinas, proteases e nucleases, que provocam lesão celular (Moore & Nasisse, 1999;
33
Quinn et al., 2002; Gould & Papasouliotis, 2013). Alguns micoplasmas podem tornar-se
intracelulares, o que resulta em infecções crónicas persistentes (Greene & Chalker, 2012).
O papel do Mycoplasma spp. como causa de conjuntivite no gato é pouco claro e alvo de
debate na literatura consultada (Stiles, 2013). Se por um lado os Mycoplasma spp. são
considerados como constituintes da microbiota do saco conjuntival felino, pois são
frequentemente isolados em gatos com olhos saudáveis (Low et al., 2007), por outro são
implicados como agentes patogénicos da conjuntiva, pois são isolados em gatos com
conjuntivite (Low et al., 2007; Maggs, 2008b; Hartmann et al., 2010; Stiles, 2013). Em gatos
com conjuntivite, o Mycoplasma spp. foi o microrganismo mais prevalente, em comparação
com o HVF-1 e com a C. felis (Low et al., 2007; Sandmeyer et al., 2010).
Experimentalmente, o M. felis causou conjuntivite em gatos saudáveis e jovens em alguns
estudos, mas noutros estudos não (Stiles, 2013). Estudos demonstram que a prevalência da
infecção por Mycoplasma spp. é superior em gatos com conjuntivite comparativamente com
gatos clinicamente saudáveis. As prevalências detectadas por PCR ou cultura em
zaragatoas conjuntivais de gatos com conjuntivite foram 9,6% e 25%, respectivamente,
comparativamente aos valores de 2,3% e 0% encontrados nos gatos clinicamente saudáveis
(Low et al., 2007; Haesebrouk et al., 1991 citado por Greene & Chalker, 2012). Estes
resultados são compatíveis com o possível papel deste agente na patogénese da
conjuntivite felina (Greene & Chalker, 2012).
No entanto, alguns autores referem que é pouco provável que os Mycoplasma spp. sejam
agentes patogénicos primários da conjuntiva mas que é possível que actuem como agentes
patogénicos secundários na presença de um factor predisponente, como uma co-infecção
com o HVF-1 ou C. felis, ou em animais imunocomprometidos (Whitley, 2000; Gould, 2001;
Stiles, 2012; Sykes, 2013c).
O M. felis ou o M. gateae foram ainda isolados e associados a casos de gatos com queratite
ulcerativa, queratomalácia ou ambos. Embora não se pense que tenham sido os agentes
etiológicos primários, pensa-se que foram clinicamente relevantes para o quadro clínico
(Gray, Ketring & Tang, 2005).
Embora o Mycoplasma spp. também seja associado ao desenvolvimento de doença
respiratória, o seu papel também é pouco claro (Veir, 2011; Gaskell et al., 2012). Há autores
que consideram que o Mycoplasma spp. é um agente etiológico na doença do tracto
respiratório superior felina, quer actue como agente patogénico primário, quer como agente
patogénico secundário oportunista (Bannasch & Foley, 2005; Kompare, Litster, Leutenegger
& Weng, 2013). Bannasch e Foley (2005) detectaram taxas superiores deste agente em
gatos com doença do tracto respiratório superior comparativamente com gatos saudáveis
(Veir, 2011). Todavia, são igualmente isolados na orofaringe e na cavidade nasal de gatos
saudáveis (Tan et al., 1977 citado por Veir, 2011; Randolph et al., 1993 citado por Veir,
2011).
34
Por norma, o Mycoplasma spp. não é encontrado no tracto respiratório inferior do gato
(Willoughby & Bennet, 2004). Porém, a maioria dos Mycoplasma spp. que habitam o tracto
respiratório superior já foram isolados em gatos com doença respiratória inferior (Chandler &
Lappin, 2002; Foster, Martin, Allan, Barrs & Malik, 2004).
O M. felis e M. gatae também foram associados a casos de artrite (Ernst & Goggin, 1999;
Liehmann, Degasperi, Spergser & Niebauer, 2006; Zeugswetter, Hittmair, Arespacochaga,
Shibly & Spergser, 2007). O M. gateae é considerado como um agente da microbiota da
conjuntiva e do tracto respiratório superior do gato, sendo provavelmente pouco patogénico
nestes locais (Moore & Nasisse, 1999; Willoughby & Bennet, 2004).

A conjuntivite causada por Mycoplasma spp. é geralmente moderada (Rand, 2006). Os
sinais clínicos descritos incluem conjuntivite unilateral ou bilateral (Whitley, 2000; Rand,
2006), com corrimento ocular seroso, que posteriormente se torna mucopurulento (Greene &
Chalker, 2012). Inicialmente pode haver hiperémia conjuntival, quemose, blefarospasmo,
epífora, hipertrofia papilar ou formação de folículos linfóides (Whitley, 2000; Crispin, 2002a;
Martin, 2010b; Greene & Chalker, 2012). De seguida, a conjuntiva pode tornar-se pálida e
espessada (Rand, 2006; Martin, 2010b; Greene & Chalker, 2012). Ocasionalmente há
formação de uma pseudomembrana que consiste na presença de exsudado espessado
esbranquiçado que cobre a conjuntiva (Whitley, 2000; Crispin, 2002a; Martin, 2010b). O
curso normal da doença em animais que não recebem tratamento é de 60 dias (Greene &
Chalker, 2012).
O envolvimento da córnea não é comum; no entanto, a sua presença pode reflectir a
presença concomitante do HVF-1 ou de outros factores predisponentes à invasão
secundária por esta bactéria (Gray et al., 2005; Sykes, 2013c). Quando presentes, os sinais
de infecção do tracto respiratório superior consistem em espirros e corrimento nasal (Rand,
2006; Sykes, 2013c).
Na citologia conjuntival, os Mycoplasma spp. são observados como aglomerados de
estruturas basófilas de pequenas dimensões, com forma cocóide ou cocobacilar. Têm uma
aparência semelhante aos corpos de inclusão da C. felis, mas estes aglomerados são
visualizados ao nível da membrana citoplasmática das células epiteliais. A resposta celular é
caracterizada pela predominância de leucócitos polimorfonucleares (Whitley, 2000; Hillström
et al., 2012). O seu tamanho reduzido torna a sua visualização ao microscópio electrónico
difícil. Devido à ausência de parede celular, não coram com corante de Gram (Sykes,
2013c). Hillström et al. (2012) concluíram que são muito frequentemente obtidos resultados
35
falsos-negativos, pelo que a citologia não é um método de diagnóstico fiável para a
detecção de M. felis.
A cultura bacteriana tem sido o método de diagnóstico tradicional para a detecção de M.
felis. (Hartmann et al., 2010; Söderlund, Bölske, Holst & Aspán, 2011). O isolamento desta
bactéria pode ser realizado a partir de uma zaragatoa conjuntival (Rand, 2006). Outras
amostras podem ser submetidas para cultura, como por exemplo, zaragatoas da cavidade
nasal ou de córnea (Sykes, 2013c). No entanto, o significado clínico de uma cultura positiva
é de difícil interpretação, uma vez que o M. felis é encontrado na conjuntiva de animais
saudáveis e, portanto, o seu isolamento não confirma o envolvimento etiológico e os
resultados devem ser interpretados juntamente com o quadro clínico e com os resultados de
outros testes de diagnóstico (Quinn et al., 2002; Crispin, 2005; Sykes, 2013c). Deve ser
investigada a possibilidade de co-infecções com outros agentes infecciosos (Crispin, 2005).
Mais recentemente, o PCR tem sido utilizado para a detecção e diferenciação de espécies
de Mycoplasma (Greene & Chalker, 2012; Sykes, 2013c). O PCR é mais sensível do que a
cultura e, adicionalmente, os resultados são obtidos mais rapidamente (Chalker, Owen,
Paterson & Brownlie, 2004; Hartmann et al., 2010; Söderlund et al., 2011). Tal como na
cultura bacteriana, um resultado de PCR positivo para Mycoplasma spp. pode ser pouco
esclarecedor (Sykes, 2013c).
1.4.3.6. Tratamento
O Mycoplasma spp. e a C. felis têm padrões de susceptibilidade a antibióticos semelhantes
(Maggs, 2008b). Como podem ocorrer co-infecções entre estas duas bactérias (Glaze &
Gellat, 1999; Hillström et al., 2012), as tetraciclinas tópicas e sistémicas são uma excelente
escolha para o tratamento da conjuntivite por Mycoplasma spp. (Maggs, 2008b). A
oxitetraciclina pode ser utilizada topicamente e a doxiciclina pode ser administrada
oralmente (Stiles, 2013).
Em gatos com infecção do tracto respiratório superior, o tratamento com doxiciclina ou
pradofloxacina sistémicas demonstraram ser eficazes contra Mycoplasma spp. (Hartmann et
al., 2008; Greene & Chalker, 2012; Kompare et al., 2013).
O prognóstico é bom quando se utiliza um antibiótico apropriado. Alguns gatos podem
desenvolver doença crónica (Rothrock, 2012).

Actualmente não existe vacina para prevenir ou limitar a infecção por Mycoplasma spp. no
gato (Greene & Chalker, 2012). Os Mycoplasma spp. são facilmente inactivados pela
maioria dos desinfectantes (Sykes, 2013c).
36
As infecções por Mycoplasma felis não têm sido consideradas como um risco para a Saúde
Pública. No entanto, existe um caso documentado de infecção zoonótica (Greene & Chalker,
2012) numa pessoa imunocomprometida (Bonilla et al., 1997).
1.4.4. Calicivírus felino

1.4.4.1. Etiologia
O calicivírus felino (CVF) é um vírus RNA de cadeia simples, sem invólucro, que pertence ao
género Versivirus da família Caliciviridae (MacLachlan & Dubovi, 2011a). Sendo um vírus
RNA, o processo de replicação viral do CVF é impreciso, pelo que ocorrem frequentemente
erros no genoma durante a replicação. Isto confere ao vírus uma grande adaptabilidade e
variabilidade, que se manifestam ao nível genómico, antigénico e clínico, e que tem
importantes implicações na vacinação (Radford, Dawson, Coyne, Porter & Gaskell, 2006;
Pesavento, Chang & Parker, 2008). Existem várias estirpes de CVF que, embora possuam
elevada diversidade antigénica, pertencem a um único serotipo. Geneticamente, as estirpes
de CVF pertencem a um genótipo (Radford, Coyne, Dawson, Porter & Gaskell, 2007). A
maioria das estirpes induz um grau variável de imunidade cruzada, no entanto, é possível os
gatos se infectarem sucessivamente (Radford et al., 2006; Gaskell et al., 2012).
O CVF pode sobreviver no meio ambiente durante vários dias a várias semanas, em
superfícies secas e à temperatura ambiente, ou por mais tempo, em condições de maior
humidade e de temperaturas baixas (Radford et al., 2007). A ausência de um invólucro
lipídico torna-o resistente a muitos desinfectantes, mas é inactivado por hipoclorito de sódio
5% (lixívia diluída a 1:32) (Gaskell et al., 2012).
O CVF possui uma distribuição mundial, geralmente com prevalências mais elevadas em
grupos de gatos (Radford et al., 2007). O vírus é predominantemente excretado nas
secreções orais, nasais e oculares. A transmissão ocorre principalmente por contacto directo
(Hurley & Sykes, 2003; Gaskell et al., 2012). A maioria dos gatos com infecção aguda
excreta o vírus durante cerca de 30 dias após a infecção (Radford et al., 2007). Porém,
alguns gatos podem desenvolver uma infecção persistente (estado de portador),
caracterizada por excreção viral mais ou menos contínua por períodos de tempo variáveis,
embora a maioria dos animais acabe por eliminar a infecção espontaneamente (Coyne et
al., 2006; Richards et al., 2006; Coyne, Gaskell, Dawson, Porter & Radford, 2007; Radford et
al., 2007). A transmissão indirecta através de fómites também é importante, particularmente
em gatis (Radford et al., 2007; Sykes, 2013a). Os aerossóis não são considerados como um
meio de transmissão importante (Gaskell et al., 2012).
37
O CVF infecta gatos domésticos e outros membros da família Felidae (Pesavento et al.,
2008; Gaskell et al., 2012). Não são conhecidos reservatórios ou hospedeiros alternativos
do vírus e a transmissão uterina parece não ocorrer (Radford et al., 2007).
Apesar da vacinação, os portadores estão distribuídos pela população, com prevalências
aproximadamente de 10% em gatos domésticos e de 25% a 75% em colónias. Estes
animais desempenham um papel crucial na epidemiologia da infecção (Radford et al., 2007).
Pensa-se que o vírus persiste nas amígdalas e em outros tecidos da orofaringe de gatos
portadores, pois pode ser detectado nestes locais. O mecanismo de persistência da infecção
não é totalmente conhecido, mas pensa-se que a evolução viral leva à variação antigénica
da proteína da cápside viral, o que permite ao vírus a evasão da resposta do sistema
imunitário do hospedeiro (Coyne et al., 2006; Radford et al., 2007; Sykes, 2013a).
Estudos em colónias endemicamente infectadas têm demonstrado que, apenas uma minoria
está verdadeiramente persistentemente infectada. Nestes animais há evolução progressiva
da mesma estirpe viral ao longo do tempo e pensa-se que não existe fase latente, ao
contrário do que acontece com os portadores do HVF-1. Em contraste, a maioria dos gatos
portadores passam por ciclos de reinfecção, com uma variante da mesma estirpe ou com
diferentes estirpes que circulem na população. Alguns gatos parecem ser resistentes à
infecção, o que pode estar relacionado com a idade ou com mecanismos de resistência
determinados geneticamente (Coyne et al., 2006; Coyne et al., 2007; Radford et al., 2007;
Pesavento et al., 2008; Gaskell et al., 2012). Adicionalmente, a excreção viral é variável
entre indivíduos (Coyne et al., 2006; Radford et al., 2007).
O CVF é primariamente um agente patogénico do tracto respiratório superior (Stiles, 2013).
É também uma causa importante de doença da cavidade oral, mas não é considerado um
agente patogénico ocular importante (Gould & Papasouliotis, 2013). Também pode causar
poliartrite (Bennet, 2010; Gaskell et al., 2012).
A infecção ocorre por via nasal, oral ou conjuntival (Gaskell et al., 2012). A replicação viral
ocorre sobretudo na cavidade oral e nos tecidos do tracto respiratório superior,
particularmente na mucosa do septo nasal, nasofaringe e amígdalas. No entanto, as estirpes
de CVF podem diferir no tropismo dos tecidos que afectam (Gaskell et al., 2012). Algumas
estirpes têm tropismo para o pulmão, enquanto outras podem ter predilecção pelas
articulações (Gaskell et al., 2012). O vírus também pode ser detectado nas fezes e
ocasionalmente na urina (Foley, 2006; Gaskell et al., 2012). Subsequentemente, o vírus
dissemina-se sistemicamente, com virémia transitória 3 a 4 dias após a infecção, e pode ser
detectado noutros locais (Foley, 2006; ABCD, 2012a). Em cultura de células, a replicação do
CVF causa efeitos citopáticos, provavelmente devido à apoptose de células infectadas
(Radford et al., 2007; Pesavento et al., 2008; MacLachlan & Dubovi, 2011a). A infecção leva
38
ao aparecimento de áreas de necrose epitelial multifocal, com infiltração neutrófila e
exsudados fibrinosos (Gaskell et al., 2012). As úlceras orais surgem inicialmente como
vesículas que posteriormente rupturam. A regeneração destas lesões ocorre dentro de 2 a 3
semanas (Radford et al., 2007; ABCD, 2012a). As lesões pulmonares ocorrem menos
frequentemente (Gaskell et al., 2012).
O CVF também é descrito na literatura consultada como uma causa de conjuntivite no gato,
embora seja uma causa mais rara (Crispin, 2002a; Stiles, 2014). Comparativamente ao
HVF-1, o CVF possui uma patogenicidade baixa para a conjuntiva, embora possa causar
conjuntivite (Cullen & Webb, 2013). No entanto, alguns autores questionam se o vírus
desempenha verdadeiramente um papel como agente patogénico da conjuntiva (Ramsey,
2000) e é sugerido que os sinais oculares estão provavelmente associados à co-infecção
com outros agentes infecciosos (Crispin, 2005).
Mais recentemente, têm sido descritos surtos de doença virulenta sistémica (VSD) grave
com elevada mortalidade, associados a estirpes de CVF hipervirulentas (calicivírus felino
virulento sistémico - VS-FCV) (Pedersen, Elliott, Glasgow, Poland, & Keel, 2000; Hurley et
al., 2004; Pesavento, MacLachlan, Dillard-Telm, Grant & Hurley, 2004; Reynolds et al.,
2009). Nestes casos, o vírus consegue aceder a compartimentos celulares que
habitualmente não estão associados à infecção por CVF (Gaskell et al., 2012). A infecção
por VS-FCV causa lesão epitelial e endotelial, levando ao aparecimento das lesões e sinais
clínicos associados (Pesavento et al., 2004; Pesavento et al., 2011).
O CVF é descrito como um potencial factor no desenvolvimento da gengivo-estomatite
crónica (Radford, et al., 2007; Pesavento et al., 2008; ABCD, 2012a). A gengivo-estomatite
crónica é uma síndrome multifactorial, em cuja etiologia podem estar envolvidos vários
agentes infecciosos como também vários factores inerentes ao hospedeiro (Lyon, 2005;
Gaskell et al., 2012; Greene & Marks, 2012).

O quadro clínico encontrado pode ser variável, dependendo do tropismo e da virulência da
estirpe (Gaskell et al., 2012). O período de incubação da infecção é de 2 a 6 dias (Sykes,
2013b).). A maioria das estirpes induz um quadro clínico ligeiro, tipicamente caracterizado
por pirexia, ulceração oral e sinais do tracto respiratório superior e conjuntivais ligeiros
(Gaskell et al., 2012). A ulceração oral é o sinal clínico mais característico da infecção e
pode ser o único sinal presente. Ocorre tipicamente na língua, mas também pode verificar-
se no palato, lábios ou nariz. Estes animais podem apresentar hipersalivação e anorexia.
Sinais clínicos típicos de doença respiratória do tracto superior, como espirros, conjuntivite e
corrimento ocular e nasal também são comuns, embora geralmente menos pronunciados do
que na infecção por HVF-1 (Gaskell et al., 2012). O CVF tem sido citado na literatura como
causando apenas conjuntivite ligeira (Stiles, 2014). A ulceração de pele ou noutras
39
localizações podem ocorrer raramente. Algumas estirpes mais virulentas podem causar
pneumonia, com dispneia associada (Gaskell et al., 2012).
Outras estirpes de CVF produzem uma síndrome de claudicação transitória e pirexia, que
podem ocorrer com ou sem doença oral e respiratória. Estes animais apresentam dor,
letargia e anorexia e na maioria dos casos, a resolução clínica ocorre dentro de 24 a 48
horas. Adicionalmente, algumas estirpes podem causar infecções subclínicas (Gaskell et al.,
2012).
Gatos afectados por VS-FCV, para além dos sinais clínicos de infecção do tracto respiratório
superior, habitualmente graves, apresentam sinais clínicos distintivos que incluem, edema
subcutâneo, sobretudo na face e nos membros, alopecia e ulceração no nariz, lábios, região
periocular, pavilhão auricular e almofadinhas plantares. Alguns gatos podem desenvolver
icterícia; vómito e/ ou diarreia (devido ao envolvimento do tracto gastrointestinal, incluindo
fígado e pâncreas). Os animais também desenvolvem coagulopatias, que se podem
manifestar por petéquias, equimoses e, raramente, epistaxis e hematoquézia (Hurley &
Sykes, 2003; Gaskell et al., 2012; Sykes, 2013b). Os gatos adultos são frequentemente mais
afectados (Gaskell et al., 2012; Sykes, 2013b).
Quando a conjuntivite é observada em conjunto com sinais clínicos característicos de CVF
(ulceração oral), a realização de testes laboratoriais para pesquisa de CVF deve ser
considerada (Ramsey, 2000). O diagnóstico confirmatório pode ser realizado a partir de
zaragatoas conjuntivais ou orofaríngeas (Gaskell et al., 2012; Stiles, 2014).

Devido ao estado de portador, a interpretação de um resultado positivo deve ser feita com
cautela e juntamente com o quadro clínico, pois um gato assintomático pode excretar o vírus
(Hurley & Sykes, 2003; ABCD, 2012a; Gaskell et al., 2012; Sykes, 2013b).
Tradicionalmente tem sido utilizado o isolamento viral para a detecção do vírus (Richards et
al., 2006; Gaskell et al., 2012) e é referido por alguns autores como o teste de diagnóstico
mais fiável (Hurley & Sykes, 2003; Sykes, 2013a). Podem ocorrer falsos-negativos, pois a
sensibilidade do teste diminui quando os níveis de excreção viral são baixos, o que se pode
verificar na fase de recuperação clínica da infecção (Gaskell et al., 2004; Hurley & Sykes,
2003; Sykes, 2013b). O facto de ser uma técnica dispendiosa e de requerer um meio de
transporte viral específico faz com que não seja rotineiramente utilizado na prática clínica
(Ramsey, 2000).
Para a detecção de RNA de CVF têm sido desenvolvidos RT-PCR. No entanto, em alguns
casos este pode ser menos sensível do que o isolamento viral, sobretudo devido à
variabilidade das estirpes, ou devido à susceptibilidade de degradação do RNA viral durante
40
o transporte (Marsilio, Di Martino, Decaro & Buonavoglia, 2005; Gaskell, Dawson & Radford,
2010; ABCD, 2012a). Contudo, o PCR seguido pela sequenciação permite a diferenciação
entre as estirpes de CVF, o que é útil no estudo epidemiológico da doença, nomeadamente
na diferenciação entre as estirpes infectantes e as vacinais (Sykes et al, 2001; Richards et
al., 2006; Gaskell et al., 2012).
Mais raramente, os testes de imunofluorescência podem ser realizados em amostras
citológicas ou em amostras de tecidos, mas trata-se de um método menos sensível do que o
isolamento viral ou PCR (Marsilio et al., 2005; Hurley & Sykes, 2003; Sykes, 2013b).

A serologia não é útil para o diagnóstico de infecção, devido à elevada seroprevalência
resultante da exposição da população felina ao vírus ou da vacinação (Ramsey, 2000;
ABCD, 2012a; Sykes, 2013b).
1.4.4.6. Tratamento
A terapêutica de suporte e a antibioterapia de largo espectro constituem a base do
tratamento da infecção por CVF (Gaskell et al., 2010). Actualmente, não existe nenhum
fármaco antiviral disponível para o tratamento do CVF (ABCD, 2012a). Como o CVF é um
vírus RNA, os agentes antivirais oftálmicos disponíveis para o tratamento do HVF-1, um
vírus DNA, não são eficazes (Stiles, 2012). A ribavirina demonstrou ser eficaz contra o vírus
in vitro, mas possui elevada toxicidade para o gato, o que impede a sua utilização (Gaskell
et al., 2012). Alguns clínicos recorrem ao IFN (Radford et al., 2007). Estudos mostraram que
o rHuIFN-α e o rFeIFN-ω f reduzem a replicação in vitro do CVF, contudo, não existem
estudos controlados in vivo (Hartmann, 2008; ABCD, 2012a; Hartmann, 2012).
A antibioterapia de largo espectro está indicada nos casos mais graves de doença oral e/ ou
respiratória e de suspeita de infecção bacteriana secundária (Radford et al., 2007; ABCD,
2012a; Sykes, 2013b). Pode ser utilizada amoxicilina com ácido clavulânico, doxiciclina ou
azitromicina (Ruch-Gallie, Veir, Spindel & Lappin, 2008; Litster, Wu & Constable, 2012). Se a
administração oral for difícil, pode ser administrada cefovecina por via subcutânea (SC)
(Radford et al., 2007; Lister et al., 2012). Pode ser utilizado um antibiótico tópico se se
suspeitar de conjuntivite causada por infecção bacteriana secundária (Crispin, 2002a; Stiles,
2012).
O suporte nutricional e a manutenção da hidratação são essenciais. A estimulação da
alimentação é muito importante (Radford et al., 2007; ABCD, 2012a). Os casos mais graves
podem necessitar de hospitalização e fluidoterapia. Quando a anorexia é prolongada, pode
ser indicada a colocação de um tubo de esofagostomia ou de gastrotomia. De igual forma,
também é essencial a limpeza regular dos corrimentos nasais e oculares. Os fármacos
mucolíticos (por exemplo, cloridrato de bromexina) podem ajudar a limpar as vias aéreas na
41
fase mais crónica e a nebulização com soro fisiológico também podem ser benéfica
(Ramsey, 2000; ABCD, 2012a; Gaskell et al., 2012).
O prognóstico para a resolução da conjuntivite causada por CVF é geralmente bom (Stiles,
2014).

A vacinação para o CVF é considerada essencial (Day, Horzinek & Schultz, 2010; ABCD,
2012a; Scherk et al., 2013), devido à elevada prevalência e facilidade de transmissão da
infecção e porque a doença pode ocasionalmente ser grave (Richards et al., 2006).
Actualmente as vacinas contra o CVF são polivalentes. Existem vacinas vivas atenuadas e
vacinas inactivadas com adjuvante, de administração parentérica, e mais recentemente, foi
licenciada uma vacina inactivada sem adjuvante na Europa (Radford et al., 2006; ABCD,
2012a; Gaskell et al., 2012). Estas vacinas são eficazes na redução ou prevenção dos sinais
clínicos, mas não previnem a infecção ou o desenvolvimento do estado de portador
(Richards et a., 2006; Radford et al., 2007; ABCD, 2012a).
As vacinas são maioritariamente monovalentes (estirpes F9 ou 259) ou bivalentes (estirpes
431 e G1) (Radford et al., 2006; Richards et al., 2006; ABCD, 2012a; Gaskell et al., 2012).
Existe uma discussão continuada sobre o grau de protecção cruzada conferida por estas
vacinas. A maioria destas estirpes parece conferir protecção contra a maior parte das
estirpes circulantes. Contudo, devido à diversidade antigénica, as estirpes provavelmente
variam no grau de protecção oferecida (Gaskell et al., 2012).
Embora as vacinas vivas atenuadas sejam geralmente seguras, têm sido ocasionalmente
associadas ao aparecimento de sinais clínicos e, por vezes, claudicação após a sua
administração. A maioria das reacções vacinais resulta da infecção coincidente com uma
estirpe de CVF distinta e, só raramente, as estirpes vacinais são isoladas (Radford et al.,
2006; Richards et al., 2006; Gaskell et al., 2012).
Os anticorpos maternos podem persistir até às 10 a 14 semanas de idade (ABCD, 2002b).
As recomendações para o protocolo de vacinação contra o CVF são idênticas às do HVF-1,
já mencionadas (Day et al., 2010; ABCD, 2012a; Scherk et al., 2013).
1.4.5. Conjuntivite bacteriana

A conjuntivite bacteriana primária (excepto no caso da infecção por C. felis ou Mycoplasma
spp.) é rara no gato (Glaze & Gelatt, 1999; Waters & Barnett, 2004). Contudo, pode ocorrer
quando existem condições predisponentes que afectam a conjuntiva e possibilitam o
sobrecrescimento da microbiota conjuntival, resultando numa infecção oportunista. Pode
desenvolver-se uma conjuntivite bacteriana secundariamente a traumas, anomalias
palpebrais, à presença de um corpo estranho, a reacções alérgicas ou quando o animal é
42
exposto a uma situação de stress ou está imunodeprimido (Whitley, 2000; Crispin, 2002a;
Waters & Barnett, 2004).
Comparativamente ao cão, os gatos têm taxas relativamente mais baixas de isolamento
bacteriano no saco conjuntival (Maggs, 2002b; Espínola & Lilenbaum, 1996 citado por Stiles,
2012). São isoladas bactérias a partir do saco conjuntival em 4 a 67% de gatos saudáveis
(Gould & Papasouliotis, 2013). A microbiota é composta por uma população mista,
predominantemente gram-positiva (Hamor, 2001; Maggs, 2002b; Grahn & Wolfer, 2009). As
bactérias gram-positivas predominantemente isoladas incluem: Staphylococcus spp.,
Corynebacterium spp., Streptococcus spp, Bacillus spp. As bactérias gram-negativas
predominantemente isoladas incluem: Pseudomonas spp., C. felis, Mycoplasma spp.,
Parachlamydia acanthamoebae (Gould & Papasouliotis, 2013).
Os sinais clínicos incluem hiperémia conjuntival, corrimento ocular mucoso a mucopurulento,
quemose e, em conjuntivites crónicas, presença de folículos linfóides (Whitley, 2000).
O diagnóstico baseia-se no exame oftalmológico e na realização de uma citologia de
conjuntiva. A cultura bacteriana e o TSA estão indicados nos casos mais graves, quando
não se obtém uma resposta favorável à terapêutica ou nos casos de conjuntivite crónica ou
recidivante (Martin, 2010b).
O tratamento envolve a correcção da causa primária e a antibioterapia tópica (Whitley, 2000;
Maggs, 2008b). A selecção do antibiótico é habitualmente empírica e pode ser direccionada
pelos resultados da citologia conjuntival (Champagne, 2001; Maggs, 2008d; Martin, 2010d).
Os antibióticos de largo espectro, incluindo as combinações triplas de antibióticos de
neomicina – polimixina B – bacitracina (em Portugal apenas existe a combinação de
polimixina B – neomicina), ou o cloranfenicol são adequados para o tratamento empírico da
conjuntivite bacteriana (Champagne, 2001; Hamor, 2001; Ghran & Wolfer, 2009). Em casos
de infecção não complicada, a maioria dos animais demonstra uma resposta rápida e
favorável a uma terapêutica de curta duração (7 dias) e as recidivas não são comuns
(Maggs, 2008b; Martin, 2010b). Quando isto não se verifica ou a conjuntivite responde
apenas temporariamente à antibioterapia tópica, o diagnóstico inicial deve ser questionado
pois a etiologia bacteriana é pouco provável (Hamor, 2001; Maggs, 2008b). A terapêutica de
suporte consiste na limpeza ocular com colírios para remoção do corrimento ocular (Maggs,
2008b; Martin, 2010b).
1.4.6. Conjuntivite parasitária

A conjuntivite no gato também pode estar associada ao nemátode Thelazia callipaeda
(Spirurida, Thelaziidae) (Glaze & Gelatt, 1999; Maggs, 2008b; Martin, 2010b). Até à data
estão descritos dois casos de telaziose ocular felina em Portugal (Rodrigues, Cardoso,
Coutinho, Otranto & Diz-Lopes, 2012; Soares et al., 2013). A T. callipaeda pode ser
43
encontrada sob as pálpebras, membrana nictitante, no saco conjuntival ou nos ductos da
glândula lacrimal de cães, gatos e carnívoros silvestres (Rodrigues et al., 2012).
A T. callipaeda é transmitida pela Phortica variegata (Diptera, Drosophilidae), vulgarmente
conhecida como “mosca da fruta”. Este vector, quando se alimenta das secreções lacrimais
de um hospedeiro infectado, ingere as larvas L1 depositadas pelas fêmeas adultas de T.
callipaeda. O mesmo insecto deposita posteriormente as L3 infectantes enquanto se
alimenta das secreções oculares de outros hospedeiros (Rodrigues et al., 2012; Pimenta et
al., 2013; Sousa et al., 2013). A presença destes nemátodes no olho pode causar epífora,
conjuntivite, corrimento ocular, blefarospasmo, queratite e úlceras da córnea, possivelmente
resultantes da lesão mecânica provocada pela cutícula com estriações transversais
proeminentes do parasita (Otranto & Traversa, 2005; Rodrigues et al., 2012).
O diagnóstico depende da visualização directa dos parasitas em animais com sinais clínicos
oculares (Pimenta et al., 2013). O tratamento da telaziose ocular inclui a remoção mecânica
dos nemátodes sob anestesia local (Maggs, 2008b; Pimenta et al., 2013), seguida pela
aplicação de um antibiótico tópico e um anti-inflamatório até resolução da conjuntivite (Stiles,
2013). Adicionalmente, é recomendado o tratamento antiparasitário (Bianciardi & Otranto,
2005). No gato, estão documentadas como eficazes as seguintes opções terapêuticas:
aplicação da combinação imidaclopride – moxidectina em spot-on (Tosco et al., 2010 citados
por Rodrigues et al., 2012) e administração da combinação milbemicina oxima –
praziquantel oral (Motta et al., 2012 citados por Rodrigues et al., 2012).
1.4.7. Conjuntivite fúngica

A conjuntivite fúngica é muito rara no gato (Maggs, 2008b; Martin, 2010b), sendo por isso
escassamente referida na literatura. A microbiota da conjuntiva também é composta por
fungos; estes foram isolados a partir do saco conjuntival de 40% de gatos saudáveis (Gould
& Papasouliotis, 2013). Os microrganismos ocasionalmente envolvidos na conjuntivite de
origem fúngica são a Candida spp. (Pressler, 2012), o Histoplasma capsulatum (Brömel &
Greene, 2012) e o Aspergillus spp. (Maggs, 2008b). O diagnóstico é realizado através da
citologia conjuntival e é confirmado por cultura fúngica (Maggs, 2008b; Martin, 2010b).
Devem ser consideradas causas de imunossupressão local ou sistémica (Maggs, 2008b). O
tratamento deve incluir a administração de fármacos antifúngicos tópicos e sistémicos
(Maggs, 2008c). Existem vários antifúngicos, mas a natamicina é o único antifúngico
formulado e comercializado para uso oftálmico tópico. No entanto, não está disponível em
Portugal. Alternativamente, está descrita na literatura a aplicação tópica de formulações
parentéricas de outros antifúngicos, como o miconazole, o fluconazole ou a anfotericina B
(Maggs, 2008c; Maggs, 2008d; Martin, 2010b).
44
1.5. Conjuntivites Não Infecciosas
1.5.1. Queratoconjuntivite eosinofílica felina

A queratoconjuntivite eosinofílica felina (QCE) ou queratoconjuntivite proliferativa é uma
doença ainda pouco compreendida (Maggs, 2008c). É uma doença inflamatória crónica,
progressiva e infiltrativa que afecta a córnea (Moore, 2005).
1.5.1.1. Etiopatogénese
A etiologia da QCE permanece desconhecida, mas supõe-se que a doença ocorre devido a
uma resposta imunomediada a um estímulo antigénico desconhecido (Maggs, 2008c;
Spiess, Sapienza & Mayordomo, 2009). De acordo com o tipo de células encontradas na
lesão, Prasse e Winston (1996) sugeriram que a patogénese da doença possa ser explicada
por reacções de hipersensibilidade tipo I ou IV (Andrew, 2008).
Pensa-se que o HVF-1 possa estar implicado na patogénese da QCE (Nasisse et al.,1998).
Deste modo, o papel do vírus nesta condição foi objecto de vários estudos, nos quais o
HVF-1 foi detectado em gatos diagnosticados com QCE (Nasisse et al., 1998; Morgan et al.,
1996 citado por Spiess et al., 2009; Dean & Meunier, 2013). Porém, em estudos recentes,
foi detectado DNA de HVF-1 em 6% a 49% das córneas e/ou conjuntivas de gatos sem
sinais oculares (Nasisse et al., 1998; Burgesser et al., 1999; Townsend et al., 2004; Volopich
et al., 2005; Low et al., 2007). o DNA viral detectado pode representar uma infecção viral
activa, um vírus latente que permaneceu na córnea ou DNA proveniente de partículas virais
remanescentes (Townsend et al., 2004). O papel do HVF-1 na etiopatogénese da QCE
permanece, assim, indeterminado (Allgoewer et al., 2001; Andrew, 2001; Spiess et al., 2009;
Gould, 2011).
Embora existam semelhanças histológicas, não parece haver relação entre a doença e o
complexo granuloma eosinofílico felino. Em animais diagnosticados com QCE, não são
encontradas lesões dermatológicas típicas do complexo granuloma eosinofílico (Allgoewer
et al., 2001; Spiess et al., 2009; Dean & Meunier, 2013).
1.5.1.2. Apresentação clínica

A QCE foi primeiramente descrita como queratite eosinofílica ou granuloma eosinofílico
corneano (Dean & Meunier, 2013). Embora esta doença tipicamente afecte a córnea, existe
frequentemente envolvimento da conjuntiva, juntamente com queratite e, ocasionalmente,
afecta apenas a conjuntiva. Por vezes, também a terceira pálpebra e as pálpebras estão
envolvidas (Allgoewer et al., 2001; Moore, 2005; Maggs, 2008c; Dean & Meunier, 2013). Na
opinião de alguns autores, o envolvimento de várias superfícies oculares torna o termo
“queratite” demasiado restritivo e, consequentemente, foi proposto a utilização do termo
queratoconjuntivite (Glaze & Gelatt, 1999; Dean & Meunier, 2013). A terminologia da doença
45
deriva da sua principal característica, a infiltração de eosinófilos encontrada nas amostras
examinadas por citologia e histopatologia (Spiess et al., 2009; Dean & Meunier, 2013). A
doença é diagnosticada numa vasta faixa etária e não existe predisposição rácica (Andrew,
2008).
Clinicamente, a QCE manifesta-se inicialmente por neovascularização superficial perilimbal
da córnea. O edema da córnea é característico no bordo da lesão (Moore, 2005; Spiess et
al., 2009). À medida que a doença progride, a lesão apresenta-se como uma massa de
forma irregular, vascularizada, com infiltrados de cor rosa a esbranquiçada, que formam
placas esbranquiçadas na córnea. Geralmente, as lesões têm origem no quadrante nasal
temporal superior e no quadrante nasal inferior (Andrew, 2001; Moore, 2005; Spiess et al.,
2009; Dean & Meunier, 2013). A conjuntiva bulbar e/ou a membrana nictitante também
podem estar afectadas e, em casos mais avançados, toda a superfície da córnea pode estar
alterada (Glaze & Gelatt, 1999; Moore, 2005; Andrew, 2008; Maggs, 2008c).
Hiperémia conjuntival e quemose, espessamento e/ou hiperémia da terceira pálpebra,
prolapso da terceira pálpebra, blefarospasmo, epífora e corrimento ocular mucoso a
mucopurulento são outros dos sinais clínicos que podem ser encontrados (Allgoewer et al.,
2001; Moore, 2005). Na maioria dos casos, as lesões são unilaterais mas pode ocorrer
envolvimento bilateral (Maggs, 2008c; Spiess et al., 2009; Dean & Meunier, 2013). O
envolvimento bilateral tem sido considerado como resultante da progressão da doença
(Spiess et al., 2009). Concomitantemente podem ocorrer úlceras da córnea, particularmente
no bordo da lesão (Maggs, 2008c; Spiess et al., 2009; Dean & Meunier, 2013).
Adicionalmente, Dean e Meunier (2013) sugerem que as úlceras da córnea podem estar
presentes previamente ao desenvolvimento da QCE.
O diagnóstico é baseado na aparência clínica da lesão e confirmado por citologia ou
histopatologia de amostras conjuntivais ou corneanas. A citologia revela presença de
numerosos eosinófilos e mastócitos. Em gatos saudáveis, não são encontrados
normalmente eosinófilos e mastócitos na conjuntiva ou córnea. Consequentemente, a
presença de uma destas células inflamatórias, com a típica aparência clínica de infiltração
da conjuntiva ou córnea é considerada patognomónica de QCE. Também são identificados,
embora menos frequentemente, neutrófilos, linfócitos, células plasmáticas e macrófagos.
Prasse e Winston (1996) compararam resultados de citologias e de histopatologias de
animais com QCE e encontraram tipos de células semelhantes em ambos os exames
(Allgoewer et al., 2001; Andrew, 2008; Spiess et al., 2009; Dean & Meunier, 2013).
46
1.5.1.4. Tratamento
O tratamento da QCE consiste tipicamente na aplicação de corticosteróides tópicos, tais
como o acetato de prednisolona 1% ou a dexametasona 0,1%. A frequência de aplicação
inicial deve ser de 3 a 4 vezes por dia, dependendo da gravidade. À medida que a lesão
entra em remissão, a frequência de aplicação é reduzida gradualmente até à dose de
manutenção necessária para controlar a doença. Geralmente, a terapêutica de manutenção
aplicada 1 a 2 vezes por dia é suficiente para evitar recidivas (Stiles, 2013). A resposta
inicial ao tratamento é habitualmente favorável, porém, as recidivas são comuns após a
descontinuação do tratamento (Moore, 2005; Andrew, 2008; Maggs, 2008c). O tratamento
de um olho potencialmente infectado com HVF-1 com corticosteróides tópicos representa
um risco (Maggs, 2008c; Gould, 2011). Este dilema levou à procura de tratamentos
alternativos, como a ciclosporina tópica (0,2 a 1%) (Andrew, 2008).
Existem poucos estudos sobre o tratamento da QCE com ciclosporina A tópica (Allgoewer et
al., 2001; Spiess et al., 2009). Spiess et al. (2009) demonstrou que a utilização de
ciclosporina A tópica 1,5% é eficaz no controlo da QCE. Embora a lesão tenha melhorado
na maioria dos casos, observaram-se recidivas nos meses seguintes. Neste estudo, blefarite
foi um dos raros efeitos secundários observado. No outro estudo mencionado (Allgoewer et
al., 2001), 3 dos 5 gatos desenvolveram sinais graves de irritação ocular, quemose e
hiperémia conjuntival. Porém, não se conseguiu determinar se esta reacção resultou do
fármaco. Segundo Stiles (2013), a associação tópica de ciclosporina com um AINE também
é eficaz em alguns casos, embora a regressão das lesões seja mais demorada do que com
corticosteróides tópicos.
O tratamento com acetato de megestrol também está descrito na bibliografia (Moore, 2005;
Maggs, 2008c; Stiles, 2013). (Spiess et al., 2009; Stiles, 2013). Porém, é uma alternativa
controversa (Sila & Davidson, 2011), pois possui numerosos efeitos secundários, tais como
polifagia, diabetes mellitus, supressão adrenocortical, alterações comportamentais,
hiperplasia mamária benigna e neoplasia e, para além disso, pode agravar infecções virais
latentes (Plumb, 2011). Devido aos seus potenciais efeitos adversos, a sua utilização não é
recomendada como terapêutica de primeira linha (Moore, 2005; Spiess et al., 2009; Dean &
Meunier, 2013).
Tal como o papel do HVF-1 na doença, também o papel dos antivirais no tratamento da
QCE permanece pouco claro (Stiles, 2013). Embora alguns casos melhorem apenas com
tratamento antiviral (Andrew, 2008; Maggs, 2008c), não existem estudos que demonstrem a
eficácia dos mesmos no tratamento da QCE (Moore, 2005).
Devido ao carácter crónico da doença, a QCE apenas pode ser controlada, não curada
(Spiess et al., 2009). O controlo da doença requer terapêutica de manutenção a longo termo
47
ou até para toda a vida (Spiess et al., 2009; Stiles, 2013). O período de tempo médio até
resolução dos sinais clínicos é de cerca de 2 meses (Dean & Meunier, 2013). O
cumprimento da terapêutica prescrita, como também a monitorização da progressão da
doença são importantes para uma resposta favorável ao tratamento e para evitar possíveis
complicações como, por exemplo, ulceração de córnea (Gray & Morgan, 2008).
1.5.2. Queratoconjuntivite seca

Embora seja rara no gato, é a principal doença do sistema lacrimal nesta espécie (Stiles,
2013). Queratoconjuntivite seca (QCS) é uma alteração quantitativa da película lacrimal
précorneal, que resulta da diminuição da produção da porção aquosa (Lim & Cullen, 2005).
Resulta em dissecação e inflamação da conjuntiva e córnea, dor ocular, doença progressiva
corneana e redução da visão (Giuliano, 2013). Ao contrário do que acontece no cão, no gato
as causas da doença ainda estão pouco documentadas e definidas (Martin, 2010c; Giuliano,
2013). Para além disso, no gato os sinais clínicos são mais subtis, o que faz com que não
sejam facilmente notados (Martin, 2010c). Talvez pelas razões mencionadas, a QCS está
escassamente descrita na literatura consultada e é raramente diagnosticada nesta espécie
(Lim et al., 2009).
1.5.2.1. Etiologia
Segundo Ramsey (2010b), a infecção por HVF-1 é a causa mais comum de QCS no gato. A
maioria dos casos ocorre secundariamente a blefaroconjuntivite crónica ou recidivante
causada por HVF-1 (Stiles, 2013). Experimentalmente, observou-se uma diminuição
transitória nos valores do teste de Schirmer. Pensa-se que isto resulta da lesão que o vírus
induz nas glândulas lacrimais ou da oclusão dos dúctulos lacrimais (Nasisse et al., 1989;
Hartley, 2010a; Gould, 2011). Para além disso, o HVF-1 provoca diminuição das células
caliciformes da conjuntiva e instabilidade da película lacrimal précorneal em gatos infectados
experimentalmente, que persiste para além da aparente resolução clínica. Estas alterações
levam a deficiências qualitativas da pelicula lacrimal (Lim et al., 2009; Gould, 2011).
Em contraste com a QCS no cão, nesta espécie ainda não foi identificada uma componente
hereditária ou imunomediada (Stiles, 2013). A diminuição da produção lacrimal secundária à
administração de fármacos lacrimotóxicos, como as sulfonamidas, ainda não foi descrita no
gato (Crispin, 2002c; Stiles, 2013). A anestesia geral e a administração tópica ou sistémica
de atropina também reduzem transitoriamente a produção lacrimal (Cullen, Lim & Sykes,
2005; Miller, 2008). A QCS neurogénica pode ocorrer secundariamente a perda de
inervação parassimpática das glândulas lacrimais (nervo cranial VI) e em outras alterações
neurogénicas, nomeadamente as que envolvam o nervo trigémeo (V) e disautonomia (Glaze
& Gelatt, 1999; Miller, 2008). A doença pode estar associada a qualquer trauma que afecte
directamente as glândulas, ou que provoque lesão nos nervos responsáveis pela inervação
48
das mesmas (Crispin, 2002c; Martin, 2010c; Miller, 2008). Gatos com agenesia palpebral
também podem evidenciar QCS, devido à ausência de glândulas ou de dúctulos (Miller,
2008; Ben-Shlomo, 2012).
1.5.2.2. Apresentação clínica

A QCS felina caracteriza-se predominantemente pela presença de conjuntivite e menos
frequentemente por queratite (Martin, 2010c). É caracterizada por hiperémia conjuntival e
opacidade da córnea difusa moderada, resultante da hiperplasia epitelial. A vascularização e
pigmentação da córnea bem como a presença de corrimento ocular, ocorrem raramente
nesta espécie. Em casos agudos, pode haver ulceração da córnea (Stiles, 2013).
O diagnóstico da QCS felina é baseado na presença de sinais clínicos compatíveis e de
valores do teste de Schirmer diminuídos (Stiles, 2013). Os resultados do teste de Schirmer
podem ser de difícil interpretação no gato, uma vez que o intervalo de valores normais é
muito variável. Por outro lado, os resultados podem ser influenciados por situações de
stress, provavelmente devido ao controlo autónomo da secreção lacrimal e alterações
temporárias do fluxo lacrimal. Frequentemente, os resultados são inferiores aos valores
médios normais no acto da consulta médica (Maggs, 2008a). Contudo, o teste de Schirmer
deve continuar a ser realizado, mas interpretado com cautela (Maggs, 2008a). Resultados
inferiores a 5 mm/min., repetidos e consistentes, associados à presença de sinais clínicos
típicos são considerados diagnóstico de QCS (Glaze & Gelatt, 1999; Cullen et al., 2005). A
possível presença de infecção por HVF-1 deve ser investigada, uma vez que esta é uma
causa subjacente comum (Crispin, 2002c).
1.5.2.4. Tratamento
O tratamento da QCS felina é semelhante ao tratamento da QCS canina (Stiles, 2013),
excepto nos gatos com infecção por HVF-1, nos quais a utilização de ciclosporina é
controversa (Maggs, 2005; Gould, 2011). Os principais objectivos terapêuticos são: tratar a
causa subjacente, se for conhecida e se possível; estimular a produção lacrimal, através da
utilização de fármacos lacrimoestimulantes; repor e suplementar a película lacrimal
précorneal, pela aplicação de lacrimomiméticos e tratar infecções bacterianas secundárias
(Maggs, 2002a). Os fármacos lacrimoestimulantes incluem a ciclosporina A, o tracolimus e a
pilocarpina (colinérgico) (Grahn & Storey, 2004).
A ciclosporina A tópica é actualmente o fármaco de eleição para o tratamento da QCS
canina (Maggs, 2002b; Grahn & Storey, 2004). A sua eficácia e segurança ainda não foram
determinadas no gato. No entanto, as complicações oculares são pouco comuns, excepto
quando se verifica hipersensibilidade conjuntival (Allgoewer et al., 2001; Grahn & Storey,
49
2004; Stiles, 2013). A pilocarpina pode ser utilizada para o tratamento da QCS neurogénica
(Ghran & Storey, 2004; Miller, 2008). É um agente colinérgico que tem sido utilizado para a
estimulação parassimpática da glândula lacrimal (Maggs, 2002b). Quando administrada
topicamente, este fármaco é irritante, induzindo uveíte, com miose e hiperémia conjuntival
(Maggs, 2002b; Ghran & Storey, 2004). Isto levou à sugestão da administração off label por
via oral (1 a 2 gostas da solução oftálmica 0,25 a 0,50% dissolvida no alimento) (Maggs,
2002b; Stiles, 2013). O animal deve ser monitorizado para possíveis efeitos sistémicos de
toxicidade, tais como vómito, hipersalivação e diarreia (Maggs, 2008d). O tratamento de
suporte é assegurado pela aplicação de lágrimas artificiais quando necessário (4 a 6 vezes
por dia) e aplicação de antibióticos tópicos para prevenir a infecção bacteriana (Stiles,
2013). A transposição do ducto parotídeo está reservada para os casos em que o
tratamento médico não é bem-sucedido ou é impraticável (Crispin, 2002a; Maggs, 2002b;
Stiles, 2013). De notar que esta técnica cirúrgica raramente elimina a necessidade de se
continuar com o tratamento tópico (Miller, 2008).
Segundo Ramsey (2010b), a maioria dos gatos com QCS devido à infecção por HVF-1 não
desenvolvem QCS permanente ou de duração prolongada. Quando o vírus entra em
latência, normalmente a produção lacrimal melhora e os sinais clínicos resolvem. O
tratamento de suporte está indicado durante a fase activa da infecção.
O prognóstico da QCS felina aguda que ocorre secundariamente à infecção por HVF-1 é
normalmente bom. Pelo contrário, o prognóstico da QCS crónica ou complicada, com
queratite estromal ou ulceração de córnea recidivante atribuída ao HVF-1 é geralmente
reservado (Ramsey, 2010b).
1.5.3. Conjuntivite lipogranulomatosa

Esta forma de conjuntivite foi descrita no gato (Read & Lucas, 2001; Kerlin & Dubielzig,
1997). É uma doença ainda pouco compreendida, que afecta gatos entre os 6 e os 16 anos,
com uma média de 11 anos. As lesões são não-ulcerativas e correspondem a nódulos
brancos conjuntivais únicos ou multifocais. As lesões localizam-se na conjuntiva palpebral
adjacente à margem palpebral e geralmente são bilaterais. É mais frequente o envolvimento
da pálpebra superior do que da pálpebra inferior. A maioria dos animais apresenta sinais de
irritação ocular, manifestada por blefarospasmo e corrimento ocular (Read & Lucas, 2001).
Histopatologicamente observa-se inflamação granulomatosa com presença de gotículas
lipídicas. A origem do material lipídico ainda não foi identificada. No entanto, pensa-se que a
conjuntivite lipogranulomatosa está associada à lesão ou ruptura das glândulas de
Meibomius, com reacção inflamatória às secreções sebáceas que são libertadas para o
tecido subjacente, e que pode representar uma forma de calázio (Read & Lucas, 2001).
50
Read e Lucas (2001) sugerem que a radiação solar ultravioleta pode desempenhar um
papel na patogénese da lesão das glândulas de Meibomius, uma vez que a doença ocorre
predominantemente em animais com pouca ou nenhuma pigmentação palpebral e em
animais com idades entre os 6 e os 16 anos. Para além disso, o facto de ser mais comum
em gatos de pelagem branca e de, por vezes, ocorrer em associação com carcinoma das
células escamosas também pode estar relacionado com a radiação actínica (Read & Lucas,
2001; Maggs, 2008b).
O tratamento pode ser cirúrgico, médico ou conservativo. A excisão cirúrgica das lesões tem
sido recomendada quando as lesões parecem estar na origem da irritação ocular e
demonstrou ser curativa. Num estudo com 13 gatos foi realizada a excisão da lesão em 8
casos, com resolução dos sinais de irritação ocular associada e sem recidivas durante o
período de seguimento de 4 a 21 meses. A excisão de uma grande parte do tecido glandular
das glândulas de Meibomius pode levar a problemas inerentes à inadequada componente
lipídica da película lacrimal précorneal. O tratamento médico com antibiótico tópico parece
reduzir a irritação ocular, embora não a elimine. Esta é uma alternativa ao tratamento
cirúrgico, quando este não é possível (Read & Lucas, 2001).
1.5.4. Conjuntivite alérgica

A conjuntivite alérgica, acompanhada ou não de blefarite alérgica, é uma causa pouco
comum de conjuntivite no gato (Hendrix, 2009; Maggs, 2011). A conjuntivite alérgica pode
ocorrer após exposição da conjuntiva a antigénios, resultante de contacto directo com
agentes veiculados pelo ar ou agentes aplicados topicamente, inalação ou ingestão e pode
ser observada concomitantemente com sinais de resposta alérgica (Maggs, 2008b). No
gato, surge mais frequentemente como resultado de uma reacção de hipersensibilidade a
fármacos aplicados topicamente, como por exemplo, tetraciclina, neomicina, idoxuridina e
trifluridina (Glaze & Gellat, 1999; Crispin, 2005). O aumento da irritação ocular após a
aplicação de um medicamento oftálmico no olho pode ser indicativo de uma
hipersensibilidade ao fármaco (Martin, 2010b). Os sinais clínicos podem incluir: hiperémia
conjuntival, quemose, corrimento ocular seroso a mucoso e eritema periocular. A inflamação
concomitante da pele, cavidade nasal, faringe e pavilhão auricular pode estar presente
(Maggs, 2008b). Geralmente a conjuntivite é bilateral, excepto nos casos de
hipersensibilidade tópica medicamentosa (Maggs, 2011). Nestes casos, os animais
possuem uma história de conjuntivite que não responde à medicação tópica (Hendrix, 2013).
O exame citológico pode revelar a presença de eosinófilos e frequentemente, linfócitos e
células plasmáticas (Hendrix, 2013). O tratamento consiste em evitar o contacto com o
alergénio, se conhecido e se possível (Crispin, 2005; Martin, 2010b). Podem ser
administrados corticosteróides tópicos para aliviar os sinais clínicos (Maggs, 2008b). No
entanto, a maioria dos casos resolvem 12 a 48 horas após a remoção do alergénio (Crispin,
51
2005). Outras alternativas incluem a ciclosporina tópica, os AINEs tópicos, os anti-
histamínicos e os estabilizadores dos mastócitos (Maggs, 2008b; Maggs, 2011). Os dois
últimos são comummente utilizados nos humanos, mas não existem estudos controlados
sobre a sua segurança e eficácia em Medicina Veterinária (Maggs, 2008b). Se se suspeitar
de hipersensibilidade medicamentosa, deve-se suspender a administração do fármaco
(Hendrix, 2013).
52
2. OBJECTIVOS
Os objectivos deste trabalho são contribuir para a caracterização das conjuntivites felinas na
população em estudo de 54 gatos. Pretende-se estudar os principais agentes patogénicos
da conjuntiva, o herpesvírus felino-1 e a Chlamydophila felis, mas também o Mycoplasma
felis e o calicivírus felino. São analisados os parâmetros raça, género, idade, estado vacinal,
tipo de vida, testes de FIV e FeLV, sinais clínicos oculares e do tracto respiratório superior,
resultados dos testes de diagnóstico realizados e tratamento prescrito nos animais
afectados.
3. MATERIAL E MÉTODOS
3.1. População em estudo

Foram incluídos neste estudo retrospectivo 54 gatos com conjuntivite, que se apresentaram
à consulta de Oftalmologia no Hospital Veterinário do Restelo (HVR), no período
compreendido entre Janeiro de 2010 e Junho de 2013. As fichas clínicas destes animais
foram avaliadas de forma sistemática. Foi necessário avaliar casos clínicos durante um
período de tempo superior à duração do estágio curricular, pois as dimensões iniciais da
população a estudar revelaram-se insuficientes.
Todos os animais foram avaliados pelo mesmo Médico Veterinário, responsável pelo
Serviço de Oftalmologia. Os animais que se apresentaram à consulta realizaram um exame
oftalmológico completo que incluiu: avaliação neuroftalmológica, realização do teste de
Schirmer, realização do teste de fluoresceína e do teste de Rosa Bengala, tonometria por
aplanação, exame com biomicroscópio, oftalmoscopia directa ou indirecta.
Os dados recolhidos incluíram raça, género, idade, estado vacinal, tipo de vida, testes de
FIV e FeLV, sinais clínicos oculares e do tracto respiratório superior, resultados dos testes
de diagnóstico realizados e tratamento prescrito. De acordo com o estudo de Sykes et al.
(1999b), a idade foi dividida em 6 grupos etários: < 2 meses, 2 – 6 meses, 7 – 11 meses, 1 –
< 5 anos, 5 – 10 anos, > 10 anos. O termo vacinado refere-se à vacinação realizada até 1
ano antes da consulta, com vacinas contra HVF-1, CVF e também C. felis. Os sinais clínicos
relacionados com o tracto respiratório superior podem incluir espirros e corrimento nasal.
Os sinais clínicos de conjuntivite incluíram hiperémia conjuntival, quemose, corrimento
ocular seroso a mucopurulento, ou qualquer combinação destes, e com graus variáveis de
gravidade.
Os exames complementares de diagnóstico foram realizados sempre que necessário e
quando tal foi permitido pelos proprietários dos animais. Os testes de diagnóstico realizados
incluíram o exame citológico de amostras conjuntivais e testes de PCR para detecção de
herpesvírus felino tipo 1 (PCR real-time, laboratório Idexx, Espanha; PCR real-time,
laboratório Dnatech, Lisboa) ou Chlamydophila felis (PCR real-time, laboratório Idexx,
53
Espanha; PCR real-time, laboratório Dnatech, Lisboa) ou pesquisa de HVF-1,
Chlamydophila felis e Mycoplasma felis (painel ocular felino: PCR real-time, laboratório
Idexx, Espanha) ou pesquisa de HVF-1, Chlamydophila felis, Mycoplasma felis e CVF
(painel respiratório felino: PCR real-time, laboratório Idexx, Espanha).
3.2. Colheita de amostras

A colheita de amostras conjuntivais para PCR (n=31) foi efectuada por esfregaço com uma
zaragatoa estéril no fundo de saco conjuntival inferior, no início do exame oftalmológico,
após a realização do teste de Schirmer. As amostras foram colocadas em tubos estéreis e
mantidas sob refrigeração no laboratório interno do HVR. Posteriormente, as amostras
foram enviadas, por norma no espaço de 24 horas, para realização dos testes de PCR em
laboratório comercial. Da totalidade de 31 amostras conjuntivais, foi realizado PCR para
detecção de HVF-1 em 31 amostras, para detecção de Chlamydophila felis em 21 amostras,
para detecção de Mycoplasma felis em 7 amostras e para detecção de CVF também em 7
amostras.
A colheita de amostras conjuntivais para realização de citologia conjuntival foi realizada
após realização de anestesia tópica ocular (n=28) (oxibuprocaína; Anestocil®, Laboratório
Edol, Lisboa, Portugal). As amostras foram obtidas através do método de esfoliação, por
meio de uma escova de citologia estéril (Cytobrush plus®, CooperSurgical, Lisboa,
Portugal). A escova de citologia foi deslizada gentilmente sobre a conjuntiva palpebral
inferior. O material colhido foi seguidamente transferido para uma lâmina de vidro e, após
secagem ao ar, a lâmina foi corada com o corante Giemsa e examinada pelo Médico
Veterinário responsável pelo Laboratório Interno do HVR.
3.3. Análise estatística

Foi criada uma base de dados no programa informático Microsoft® Office Excel 365, onde
foram introduzidos os dados recolhidos dos 54 gatos e realizada a análise exploratória dos
dados. Para o estudo das diferentes variáveis foram utilizados métodos de estatística
descritiva.
A estatística inferencial foi realizada no programa informático R® versão 3.0.2. para o
Windows. Para identificar possíveis associações estatísticas entre variáveis categóricas foi
utilizado o teste exacto de Fisher. Valores de p <0,05 foram considerados estatisticamente
significativos.
Foram investigadas as seguintes variáveis e a ocorrência de infecção por HVF-1: um factor
de risco associado ao ambiente, o tipo de vida; a presença de sinais associados ao tracto
respiratório superior e a presença de queratite.
54
4. RESULTADOS
4.1. Caracterização da população em estudo

4.1.1. Raça
Na população em estudo, a raça mais frequente foi o gato Doméstico de Pêlo Curto (DPC)
(29/54 gatos; 53,7%), seguida da Persa (13/54 gatos; 24,1%) e da Siamesa (5/54 gatos;
9,3%). As outras raças representadas incluíram Chartreux (2/54 gatos; 3,7%), Sphynx,
Ragdoll, British Shorthair, Bosques da Noruega e Azul da Rússia (cada uma: 1/54 gatos;
1,9%), raças puras menos comuns (Gráfico 1).
Gráfico 1. Distribuição da raça nos gatos com conjuntivite (n=54).
Doméstico de Pêlo Curto 29 (53,7%)
Persa 13 (24,1%)
Siamês 5 (9,3%)
Chartreux 2 (3,7%)
Sphynx 1 (1,9%)
Ragdoll 1 (1,9%)
British Shorthair 1 (1,9%)
Bosques da Noruega 1 (1,9%)
Azul da Rússia 1 (1,9%)
0 10 20 30 40
Nº gatos
4.1.2. Género
Relativamente ao género, 33 gatos pertenciam ao género masculino (61,1%) e 21
pertenciam ao género feminino (38,9%), verificando-se uma ligeira sobre-representação de
machos. Destes, 24 dos machos estavam orquidectomizados (24/33; 72,7%) e 12 das
fêmeas estavam ovariohisterectomizadas (12/21; 57,1%).
4.1.3. Idade
A idade dos gatos afectados variou entre os 2,4 meses e os 12 anos, com uma média de
idades de 4 anos (3,9 ± 3,5 anos). Quando os gatos foram distribuídos com base em
diferentes grupos etários, a maioria pertencia ao grupo etário entre 1 aos <5 anos de idade
(20/54; 37,0%) e ao grupo etário dos 5 aos 10 anos de idade (18/54; 33,3%). Apenas 2
gatos (3,7%) tinham mais de 10 anos. Os restantes animais tinham menos de 1 ano de
55
idade, com 10 gatos (18,5%) com idades compreendidas entre os 2 e os 6 meses de idade
(Gráfico 2).
Gráfico 2. Distribuição da idade na população em estudo (n=54).
40,0 20 (37,0%)
35,0 18 (33,3%)
30,0
25,0
Nº gatos
20,0 10 (18,5%)
15,0
10,0 4 (7,4%)
5,0 2 (3,7%)
0 (0,0%)
0,0
< 2 meses 2 - 6 meses 7 - 11 meses 1 - < 5 anos 5 - 10 anos > 10 anos
4.1.4. Vacinação
Sabe-se que 14 dos gatos da população em estudo estavam vacinados contra HVF-1 e
CVF. Destes, 11 também foram vacinados com a componente vacinal contra a C. felis. Nos
restantes gatos, não existe história de vacinação prévia, desconhecendo-se o seu estado
vacinal.
4.1.5. Habitat
A maioria dos gatos (43/54; 79,6%) tinha um tipo de vida interior (indoor), ou seja, eram
gatos que viviam exclusivamente no interior de uma habitação. Destes, 11 gatos (11/54;
20,4%) possuíam um tipo de vida interior e exterior (indoor/ outdoor), isto é, vivem no interior
de uma habitação e possuem acesso ao exterior e 4 gatos (4/11) estavam vacinados.
4.1.6. Infecção por FIV ou por FeLV

Na amostra em estudo 24 gatos realizaram testes rápidos para pesquisa de infecção por FIV
e por FeLV: 3 gatos foram positivos a FeLV (3/24) e 1 gato foi positivo a FIV (1/24).
4.2. Sinais clínicos

4.2.1. Sinais oculares
Dos 54 gatos com conjuntivite activa 15 tinham história prévia de conjuntivite (27,8%). O
envolvimento ocular era unilateral em 37,0% dos casos (20/54) e bilateral em 63% dos gatos
(34/54).
56
Gráfico 3. Sinais clínicos oculares encontrados nos gatos com conjuntivite (n=54).
40
34 (67,0%)
35
30
25
20 17 (31,5%)
15
11 (20,4%) 11 (20,4%) 10 (58,8%)
10
6 (11,1%)
4 (7,4%)
5 2 (3,7%)
Queratite ulcerativa
Adicionalmente aos sinais de conjuntivite, 34 gatos tinham corrimento ocular (67,0%), 11

evidenciavam blefarospasmo (20,4%) e 6 possuíam folículos linfóides (11,1%) (Gráfico 3).
Como se pode verificar no gráfico 4, os tipos de corrimento ocular encontrados foram, por
ordem decrescente, purulento (12/34; 35,3%), seroso (6/34; 17,6%), acastanhado (6/34;
17,6%), sanguinolento (5/34; 14,7%), mucopurulento (2/34; 5,9%), não classificado (2/34;
5,9%) e mucoso (1/34; 2,9%). Dos 54 gatos com conjuntivite, 17 também tinham
envolvimento da córnea. Destes, 17 gatos apresentavam queratite (31,5%), dos quais 10
animais apresentavam queratite ulcerativa (58,8%). Adicionalmente 2 gatos (3,7%) tinham
sequestro de córnea, ambos da raça Persa. O simbléfaro foi diagnosticado em 4 gatos
(7,4%), com idades compreendidas entre os 3,5 meses e os 11,8 anos de idade. Outros
sinais clínicos observados incluíram a epífora (11/54; 20,4%) (Gráfico 3).
57
Gráfico 4. Classificação do corrimento ocular (n=34).
14
12 (35,3%)
12
10
Nº gatos
8
6 (17,6%) 6 (17,6%)
6 5 (14,7%)
4
2 (5,9%) 2 (5,9%)
2 1 (2,9%)
0
4.2.2. Sinais do tracto respiratório superior

Quinze dos gatos com conjuntivite tinham sinais associados ao tracto respiratório superior
(15/54; 27,8%), tais como espirros ou corrimento nasal. Destes, 4 gatos tinham
queratoconjuntivite concomitante à sintomatologia respiratória.
4.3. Métodos de diagnóstico laboratorial

Estes incluiram a citologia conjuntival e o PCR. Estes testes são frequentemente realizados
em simultâneo, embora o factor monetário seja frequentemente um condicionante.
4.3.1. Resultados do PCR real-time

O HVF-1 e a Chlamydophila felis foram os agentes infecciosos mais pesquisados: 31
amostras conjuntivais foram submetidas para PCR de HVF-1 e 21 amostras para PCR de C.
felis.
O Mycoplasma felis e o CVF também foram pesquisados como parte integrante de painéis
de PCR disponibilizados por laboratórios comerciais. O PCR foi realizado num total de 31
gatos (31/54; 57,4%).
Apenas 7 dos gatos realizaram só PCR, tendo sido realizado este método de diagnóstico em
simultâneo com a citologia conjuntival nos restantes animais (24/31).
Na tabela 3 pode verificar-se que o HVF-1 foi detectado em 10 dos 31 gatos testados
(32,3%). A C. felis foi detectada em 3 dos 21 gatos (14,3%). O Mycoplasma felis e o CVF
não foram detectados em nenhuma das amostras analisadas. De igual forma, não foi
encontrada nenhuma co-infecção por quaisquer destes agentes.
58
Tabela 3. Frequência de gatos positivos a HVF-1, C. felis, M. felis e CVF por PCR real-time.
Chlamydophila Mycoplasma
HVF-1 CVF
felis felis
Nº 10/31 3/21 0/7 0/7
% 32,3% 14,3% 0% 0%
4.3.2. Resultados da citologia conjuntival

O exame citológico foi realizado em 28 dos gatos (28/54; 51,9%). A citologia foi realizada em
conjunto com o PCR na quase totalidade dos casos (24/28).
Os achados citológicos encontrados nos gatos com conjuntivite estão apresentados na
tabela 4. De acordo com a classificação citológica, o tipo de conjuntivite predominante foi a
conjuntivite neutrofílica (n=18) e 2 amostras citológicas foram classificadas como conjuntivite
linfocítica-plasmocítica. Foi visualizada hiperplasia conjuntival em 3 gatos. Em 5 amostras
citológicas foram encontradas inclusões intracitoplasmáticas de C. felis (5/28; 17,9%). As
inclusões intracitoplasmáticas de C. felis são observadas como aglomerados basofílicos de
corpos elementares cocóides nas células epiteliais (Hillström et al., 2013). Não foram
encontrados corpos de inclusão de Mycoplasma spp. Os corpos de inclusão intranucleares
de HVF-1 também não foram encontrados. A conjuntivite bacteriana estava presente em 2
amostras. Cinco das amostras citológicas colhidas não tinham alterações conjuntivais,
apresentando características normais.
Tabela 4. Resultados do exame citológico conjuntival nos gatos com conjuntivite.
Nº
Inflamação neutrofílica 18
Inflamação linfocítica-plasmocítica 2
Presença de eosinófilos e mastócitos 0

Hiperplasia conjuntival 3
Conjuntivite bacteriana a 2
Inclusões intracitoplasmáticas de Chlamydophila felis 5
Inclusões de Mycoplasma spp. 0
Inclusões intranucleares de HVF-1 0

Citologia normal de conjuntiva 5
a Conjuntivite por infecção bacteriana, excepto por C. felis e por Mycoplasma spp.
59
4.3.3. Comparação entre resultados da citologia conjuntival e PCR
A citologia conjuntival e a pesquisa de C. felis através de PCR apenas foram realizadas em
15 gatos. Neste grupo (n=15), foram visualizadas inclusões intracitoplasmáticas de C. felis
em apenas 3 gatos. Pode verificar-se que houve concordância entre os gatos PCR-positivos
a C. felis e os resultados da citologia conjuntival. Destes 2 gatos, um foi negativo a HVF-1 e
a Mycoplasma felis e o outro animal foi negativo a HVF-1. Foram observadas inclusões
intracitoplasmáticas compatíveis com C. felis num gato PCR- negativo a C. felis. Este gato
também foi PCR-negativo aos outros três agentes pesquisados. Nos restantes gatos
negativos a C. felis por PCR, não foram encontradas inclusões de C. felis (Tabela 5).
Tabela 5. Comparação entre resultados da citologia conjuntival e PCR real-time.
Diagnóstico de C. felis por PCR e por exame citológico

Citologia
+ – N
PCR + 2 0 2
– 1 12 13
n 3 12 15
4.4. Tratamento
O tratamento instituído nos vários casos incluiu antivirais tópicos (ganciclovir) (n=37),
antivirais orais (famciclovir) (n=5), rHuIFN-α tópico (n=15), rHuIFN-α oral (n=5), lisina oral
(n=34), antibióticos tópicos (n=46), antibióticos PO (n=17), AINEs tópicos (flurbiprofeno)
(n=4), ciclosporina tópica (n=2), corticosteróides tópicos (n=1), anti-histamínico tópico (n=1),
lágrimas artificiais (n=3) e fármacos midriáticos e ciclopégicos (anticolinérgicos) tópicos
(tropicamida 1%) (n=2).
4.5. Características associadas aos gatos PCR-positivos a HVF-1 (n=10)

A maior proporção de gatos positivos a HVF-1 foi observada nos gatos de raça Doméstico
de Pêlo Curto (6/10; 60%), seguida pela raça Persa (2/10; 20%), Sphynx (1/10; 10%) e
Ragdoll (1/10; 10%).
Observou-se que a infecção foi mais frequente nos machos (8/10) do que nas fêmeas
(2/10).
A média das idades dos gatos infectados por HVF-1 foi de 2,8 anos (2,8 ± 2,5 anos), tendo
variado entre os 2,4 meses e os 8 anos de idade. A distribuição etária revelou um maior
número de casos no grupo etário dos 1 - <5 anos (6/10), seguido pelas faixas etárias dos 2-
6 meses (2/10), 7-11 meses (1/10) e 5-10 anos (1/10).
Sete dos gatos tinham um estilo de vida sem acesso ao exterior e 3 gatos tinham um estilo
de vida com acesso ao exterior. Dos 3 gatos que tinham acesso ao exterior, apenas 1 tinha
60
história de vacinação. No geral, o HVF-1 foi detectado principalmente em gatos sem história
de vacinação prévia (7/10), sabendo-se que os outros 3 gatos estavam vacinados. Dos
gatos com diagnóstico positivo a HVF-1, nenhum dos gatos testados para FIV e FeLV (6/10)
tiveram resultados positivos.
Quatro gatos tinham história clínica de conjuntivite. Os sinais clínicos oculares eram
bilaterais na maioria dos casos (n=8), verificando-se um envolvimento ocular unilateral em 2
casos. Para além da conjuntivite, os sinais clínicos oculares associados à infecção por HVF-
1 predominantes incluiram corrimento ocular (n=6), queratite (n=3), sendo que 1 animal
apresentava queratite ulcerativa e epífora (n=2) (Gráfico 5). Na tabela 6 verifica-se que os
tipos de corrimento ocular observados incluiram seroso (n=2), purulento (n=1),
sanguinolento (n=1) e acastanhado (n=1) (Tabela 8). Outros sinais oculares observados
incluíram presença de folículos (n=1) e simbléfaro (n=1). O sequestro de córnea não foi
encontrado em nenhum dos casos (Gráfico 8).
Gráfico 5. Sinais clínicos oculares associados à infecção por HVF-1 (n=10).
7
6
6
4
3
3
2
2
1 1 1
1
0 0 0 0 0 0 0 0
0
queratite ulcerativa
Tabela 6. Classificação do corrimento ocular (n=6).
Corrimento ocular Nº
Seroso 2
Purulento 1
Sanguinolento 1
Acastanhado 1
Não classificado 1
61
Quando os gatos PCR-positivos foram comparados com os gatos PCR-negativos, não se
verificou uma diferença estatisticamente significativa entre a presença de sinais associados
ao tracto respiratório superior e a detecção de HVF-1 (Anexo 1). Observou-se assim uma
correlação negativa entre a presença de sinais do tracto respiratório superior e a ocorrência
de infecção por HVF-1. Os sinais associados ao tracto respiratório superior estavam
presentes em 6 gatos.
Neste grupo (n=10), 8 gatos realizaram citologia conjuntival e verificou-se 1 caso em que
foram visualizadas inclusões intracitoplasmáticas de C. felis no exame citológico. No
entanto, não foi realizado PCR para detecção deste agente patogénico e, portanto,
desconhece-se se se trata de um caso de co-infecção por HVF-1 e C. felis. Relativamente
às restantes citologias, 4 foram classificadas como conjuntivite neutrofílica, 1 como
conjuntivite linfocítica-plasmocítica e 2 como citologias normais de conjuntiva.
4.6. Características associadas aos gatos PCR-positivos a Chlamydophila felis

(n=3)
Os 3 gatos infectados por C. felis eram machos, 2 da raça DPC e 1 Persa. Todos tinham
idades compreendidas entre os 3 meses e os 3 anos de idade. Um gato pertencia ao grupo
etário dos 2-6 meses de idade, outro pertencia ao grupo etário dos 7-11 meses e outro ao
grupo dos 1-<5 anos.
Relativamente ao tipo de vida, apenas 1 tinha acesso ao exterior. Este gato encontrava-se
vacinado, incluindo a componente contra a C. felis. Um gato estava infectado com FeLV.
Nenhum dos animais infectados com C. felis apresentava história clínica de conjuntivite; 2
gatos apresentavam sintomatologia ocular unilateral, enquanto o outro gato apresentava
envolvimento bilateral.
O corrimento ocular foi observado em todos os gatos: 2 exibiam corrimento ocular do tipo
purulento e noutro o corrimento não foi classificado. O simbléfaro, queratite e epífora não
foram observados. Os sinais associados ao tracto respiratório superior estavam presentes
em 2 gatos.
O número de gatos infectados por C. felis (3/21) não é suficiente para serem investigados
potenciais factores de risco ou para avaliar a associação entre a presença de sinais clínicos
e a detecção de C. felis.
A inflamação neutrofílica foi detectada em todos os gatos PCR-positivos a C. felis (que
realizaram citologia, n=2).
Foram visualizadas inclusões intracitoplasmáticas de C. felis em 2 amostras citológicas (2/5
casos) em que não foi realizado PCR, não sendo possível confirmar ou não a presença
deste agente patogénico.
62
5. DISCUSSÃO
5.1. Caracterização da população em estudo

Neste grupo, a frequência relativamente elevada de gatos de raça DPC reflecte
provavelmente o facto de existir uma elevada proporção de gatos desta raça na população
felina de Portugal.
Relativamente ao género, verifica-se uma ligeira sobre-representação dos machos, que se
deve possivelmente ao acaso, uma vez que das etiologias de conjuntivite estudadas não
está descrita na bibliografia nenhuma predisposição de género (Sykes, 2005; Gaskell et al.,
2012; Greene & Chalker, 2012; Stiles, 2013).
Considerando a média de idades dos gatos deste grupo (4 anos) e os grupos etários mais
representados (1 – <5 anos (37,0%) e 5-10 anos (33,3%)), podemos caracterizar estes
animais como gatos jovens adultos a adultos. Os casos de conjuntivites de origem
infecciosa no gato adulto são sobretudo crónicos ou recidivantes (Stiles, 2003; Sykes &
Greene, 2012). Para além disso, todos os gatos desta população apresentaram-se à
consulta de Oftalmologia. É frequente os gatinhos com sinais clínicos oculares e/ou do tracto
respiratório superior agudos, compatíveis com coriza felina, serem atendidos primariamente
em consultas de medicina geral e só posteriormente serem encaminhados para a consulta
da especialidade, se não ocorrer resolução dos sinais oculares ou se houver complicações.
Assim, os gatos pertencentes aos grupos etários mais jovens podem estar sub-
representados neste estudo. Contudo, é de referir a elevada frequência (18,5%) de casos
com idades compreendidas entre os 2 e os 6 meses de idade, comparativamente aos casos
com <2 meses de idade e entre os 7-11 meses de idade.
Verificamos que existe história de conjuntivite em 27,8% dos gatos. Isto remete-nos para a
possibilidade de nestes casos se tratar de um episódio recidivante da conjuntivite prévia,
com a mesma etiologia. No entanto, não dispomos dessa informação e, na verdade, a
etiologia da conjuntivite activa pode ser diferente. Uma elevada proporção de gatos
apresenta um envolvimento bilateral (63%). Na verdade, o processo de algumas
conjuntivites de origem infecciosa tem início num olho, mas geralmente progride e envolve o
olho oposto. A gravidade pode diferir entre os dois olhos (Maggs, 2008b; Martin, 2010b).
A inflamação conjuntival é caracterizada por hiperémia conjuntival, quemose e corrimento
ocular (Maggs, 2008b). Assim, para além da hiperémia conjuntival e quemose, observadas
em graus variáveis de gravidade, o corrimento ocular foi o sinal ocular mais encontrado
(n=34). A natureza do corrimento ocular é variável, de acordo com o seu principal
componente (Maggs, 2008a; Petersen-Jones & Stanley, 2009), razão pela qual foram
observados vários tipos de corrimento ocular. Uma inflamação ligeira resulta no
aparecimento de um corrimento seroso (n=6), devido à hipersecreção lacrimal resultante da
irritação ocular. O corrimento mucoso (n=1) resulta da excessiva produção de muco, em
63
resposta à irritação da superfície ocular. A infiltração de células inflamatórias pode ocorrer e
manifesta-se pelo aparecimento de um corrimento purulento (n=12), que também pode estar
associado com uma infecção bacteriana (Petersen-Jones & Stanley, 2009; Martin, 2010b). A
percentagem relativamente elevada de gatos com corrimento purulento é concordante com
o número significativo de gatos com inflamação neutrofílica na citologia conjuntival. O
corrimento sanguinolento (n=5) é encontrado na conjuntivite ulcerativa (Maggs, 2008b), o
que pode ser compatível com a patogénese dos agentes patogénicos da conjuntiva,
nomeadamente o HVF-1 e a C. felis (Maggs, 2005; Cullen & Webb, 2013).
A conjuntivite pode causar algum grau de dor e desconforto ocular, que se manifesta por
blefarospasmo (Martin, 2010b; Ledbetter, 2013), sendo um sinal expectável (n=11).
A presença de folículos linfóides (n=6) representa uma reacção inespecífica a uma
estimulação antigénica crónica (Maggs, 2008b). No exame citológico, dois gatos tinham uma
inflamação linfocítica-plasmocítica, que também está associada à inflamação crónica da
conjuntiva (Maggs, 2008b).
A epífora (n=11) pode resultar de drenagem nasolacrimal inadequada, do aumento de
produção lacrimal em resposta a irritação ocular, ou uma combinação de ambos (Petersen-
Jones & Stanley, 2009).
A queratite (n=17) é um sinal ocular comum em gatos com conjuntivite, especificamente na
infecção por HVF-1. De facto, a queratite ulcerativa herpética é muito frequente no gato, o
que leva Hartley (2010a) a sugerir que a etiologia de uma úlcera da córnea no gato deve ser
atribuída ao HVF-1, até prova em contrário.
Embora o sequestro de córnea possa desenvolver-se em qualquer gato, existe uma
predisposição nas raças Persa, Himalaia, Birmanesa, e parece haver uma maior
susceptibilidade no gato Siamês (Maggs, 2008c). A causa da doença é desconhecida, mas
pode ocorrer após queratite ou ulceração da córnea crónica, razão pela qual o HVF-1 tem
sido implicado na etiologia desta condição (Maggs, 2008c; Gould, 2011). O vírus é
detectado em cerca de 50% de biópsias de animais com sequestro (Nasisse et al., 1998
citado por Maggs, 2008c). De facto, os casos de sequestro de córnea ocorreram em gatos
da raça Persa com queratite ulcerativa, comprovando-se a tendência descrita na bibliografia.
Porém, o HVF-1 não foi detectado no gato que realizou PCR. Não obstante, em gatos com
sequestro de córnea, a biópsia parece ser o tipo de amostra mais vantajoso para a detecção
do vírus (Volopich et al., 2005).
O simbléfaro (n=4) é uma sequela frequente da infecção por HVF-1 (Andrew, 2001). A
infecção por HVF-1 foi confirmada num dos dois gatos em que foi realizado PCR.
Um quadro clínico com sinais associados ao tracto respiratório superior (n=15), queratite
(4/15) e conjuntivite é sugestivo da síndrome coriza. Na realidade, a infecção por HVF-1 foi
confirmada em seis gatos com sinais respiratórios e a infecção por C. felis em dois gatos.
64
Se partirmos do paradigma de que a maioria dos casos de conjuntivite felina é de origem
infecciosa (Waters & Barnett, 2004; Hendrix, 2009; Hillström et al., 2012; Maggs, 2012a), os
principais diagnósticos diferenciais de um gato com conjuntivite é o HVF-1, a C. felis e o
Mycoplasma spp. No entanto, nestes casos de conjuntivite verificamos que, por si só, os
sinais clínicos de conjuntivite não nos permitem reconhecer a etiologia da conjuntivite. Numa
tentativa de realizar um diagnóstico clínico, embora nos possamos guiar pelo quadro clínico
que o animal apresenta, a verdade é que, na maioria dos casos, a realização de testes
laboratoriais, ou seja, citologia conjuntival e/ou PCR, revela-se essencial.
Sabe-se que as vacinas contra o HVF-1, CVF e C. felis não induzem uma protecção
completa (Richards et al., 2006). Os gatos vacinados continuam em risco de contrair
qualquer uma destas infecções.
Cerca de 80% dos gatos deste estudo são gatos que vivem exclusivamente no interior de
uma habitação. O contacto com outros gatos e, em consequência, a probabilidade de
contacto directo e/ou indirecto com agentes infecciosos como os abordados neste estudo é
menor. Contudo, no caso do HVF-1, cerca de 80% dos gatos tornam-se portadores do vírus
e cerca de metade sofre episódios de reactivação periódicos, que pode ser sintomática
(Maggs, 2008b; Gould, 2011). Também a infecção por C. felis pode ter uma evolução
crónica e insidiosa (Sykes, 2005). Não podemos excluir a possibilidade de entrada de novos
animais na habitação e a presença destes agentes é comum na população felina.
A infecção concomitante com FIV ou FeLV pode levar ao desenvolvimento de conjuntivite
crónica (O’Dair et al., 1994; Andrew, 2001; Duarte, Alberto, Delgado, Sales Luís & Tavares,
2008). A imunossupressão causada por ambos os vírus também pode estar associada à
reactivação viral do HVF-1 (Andrew, 2001). Estas são informações importantes a ter em
conta num gato com suspeita de conjuntivite causada por HVF-1 ou C. felis infectados por
FIV e/ou por FeLV.
5.2. Métodos de diagnóstico laboratorial

5.2.1. PCR real-time
Na prática clínica, a realização destes testes está muito condicionada pela capacidade
monetária dos proprietários. Esta é a principal razão pela qual se verifica uma variabilidade
no número de amostras submetidas para a realização de PCR entre os vários
microrganismos.
Como seria expectável no diagnóstico da conjuntivite felina, o HVF-1 e a Chlamydophila felis
foram os agentes patogénicos mais pesquisados. Como referido anteriormente, a diferença
entre o número de amostras analisadas por PCR para pesquisa de HVF-1 e C. felis é
explicada pela ausência de consentimento por parte dos proprietários para a realização dos
dois testes por serem dispendiosos, e pela principal suspeita do clínico, baseada no quadro
clínico do animal. Por norma, a pesquisa de C. felis por PCR também não é realizada
65
quando o gato se encontrava a fazer medicação com antibióticos. O tratamento com
antibióticos com espectro de acção contra a C. felis, nomeadamente doxiciclina, antes da
colheita da amostra, pode afectar os resultados do PCR (Lappin, 2010; Sykes & Rankin,
2013b).
Pelas razões referidas, compreende-se também o número reduzido de PCR realizados para
pesquisa de M. felis e de CVF. Sendo o HVF-1 e a C. felis considerados os principais
agentes patogénicos da conjuntiva e estando a realização destes testes condicionada, a
pesquisa destes agentes não é frequente. No entanto, alguns laboratórios comerciais
disponibilizam actualmente estes testes como painéis, que incluem PCR para HVF-1, C.
felis, M. felis e CVF, que são os agentes considerados no diagnóstico diferencial de
conjuntivite no gato.
5.2.2. HVF-1
No presente estudo, a proporção de gatos infectados por HVF-1 foi de 32,3% (10/31). Este
valor é consistente com as frequências de HVF-1 previamente publicadas. Low et al. (2007)
detectaram HVF-1 em 12,2% dos gatos com conjuntivite, utilizando o PCR real-time em
amostras conjuntivais. As taxas de detecção em gatos com doença ocular relatadas em
outros estudos variaram entre 18% e 89%, verificando-se uma grande variabilidade nas
frequências encontradas (Westermeyer, Kado-Fong & Maggs, 2008).
Neste grupo (n=31), a etiologia da conjuntivite não foi determinada numa quantidade
significativa dos gatos em que se suspeitava de conjuntivite por HVF-1. Existem várias
hipóteses para este resultado.
É possível que outro microrganismo tenha sido responsável pela conjuntivite. Na verdade,
três gatos obtiveram resultados positivos a C. felis. Nos casos em que apenas o HVF-1 foi
pesquisado, a C. felis e o M. felis podem ter sido a causa de algumas conjuntivites. O CVF é
considerado um agente patogénico da conjuntiva de menor importância (Ramsey, 2000) e,
para além disso, nenhum dos gatos apresentava sinais característicos deste vírus (úlceras
orais). Nos gatos em que não foi detectado nenhum agente patogénico conjuntival, é
possível que a conjuntivite tenha outra etiologia. Causas não-infecciosas de conjuntivite
incluem, por exemplo, reacções de hipersensibilidade (Crispin, 2005).
Outra hipótese é que o HVF-1 pode ter desempenhado um papel no processo inicial da
doença ocular, mas na altura da colheita da amostra o vírus poderia já não estar presente
ou estar presente em quantidades abaixo dos limites detectáveis, mesmo que a inflamação
ainda estivesse relacionada com o vírus. Isto é compatível com a patogénese do HVF-1, em
que são considerados dois mecanismos pelos quais o HVF-1 causa doença: através da
citólise, que resulta da replicação viral activa, ou por mecanismos imunomediados (Sykes et
al., 1999b; Rampazzo et al., 2003; Low et al., 2007). Esta é uma resposta pouco comum ao
vírus, que resulta de uma reacção imunomediada, em que não ocorre replicação viral ou
66
esta é muito reduzida Nestes casos, a detecção do vírus é mais difícil (Maggs, 2005). Assim,
os casos crónicos e recidivantes, embora possam ser desencadeados inicialmente pelo
HVF-1, podem subsequentemente ser perpetuados por uma resposta imunomediada.
No presente estudo, as diferenças nos protocolos de PCR real-time para detecção de HVF-1
e C. felis dos dois laboratórios podem ter afectado os resultados obtidos. Quando
comparado com outros métodos de detecção, o PCR possui uma maior sensibilidade. No
entanto, a sensibilidade desta técnica é variável entre laboratórios (Maggs & Clarke, 2005).
Porém, na prática clínica é comum recorrer-se a laboratórios comerciais.
O método de colheita das amostras também pode afectar os resultados (Lappin, 2010;
Sykes & Rankin, 2013b). Neste estudo, a colheita foi realizada através de um esfregaço
conjuntival com zaragatoa estéril, por ser uma técnica simples e menos traumática (Maggs,
2002b; Featherstone & Heinrich, 2013). No entanto, a amostra obtida é pouco celular,
comparativamente com uma amostra colhida através de raspagem ou escova de citologia
(Maggs, 2002b). Assim, em alguns casos é possível que não se tenha obtido uma
quantidade suficiente de células, particularmente em animais com dor ocular e pouco
colaborantes. Segundo Maggs (2005), como o HVF-1 é um vírus intracelular obrigatório,
seria expectável que quanto maior fosse o número de células colhidas, maior fosse a
probabilidade de detecção do vírus. Assim, uma amostra obtida por raspagem ou com uma
escova de citologia estaria associada a um aumento da detecção do vírus (Maggs, 2005).
Contudo, Westermeyer et al. (2008) não encontrou diferenças nas taxas de detecção do
HVF-1 das amostras conjuntivais que foram colhidas com zaragatoa e das que foram
colhidas com escova de citologia.
O tipo de população estudada também pode influenciar a taxa de detecção do vírus (Low et
al., 2007). Em populações com elevado número de animais (ex. colónias) é esperada uma
maior percentagem de infecções por HVF-1, C. felis e CVF do que em gatos de proprietários
individuais que vivem em habitações (Helps et al., 2005; Gaskell et al., 2012). Os gatos
incluídos neste trabalho pertencem todos a proprietários individuais e a maioria (79,6%) vive
exclusivamente no interior de uma habitação, pelo que os contactos com outros gatos serão
à partida muito pouco prováveis.
5.2.3. Chlamydophila felis

A C. felis tem sido isolada entre 0% a 56% em gatos com conjuntivite (Hartmann et al.,
2010; Wills et al., 1988 citado por Sykes & Greene, 2012). A taxa de detecção de C. felis de
14,3% (3/21) situa-se dentro do intervalo dos valores publicados. Por exemplo, Hillström et
al. (2012) obteve uma taxa de detecção de C. felis em gatos com conjuntivite de 9% (8/88)
determinada por PCR real-time. Neste grupo (n=21) todos os gatos realizaram também PCR
para HVF-1 e 7 gatos realizaram pesquisa para M. felis e CVF. Destes, a infecção por HVF-
1 foi confirmada em 4 gatos. Nos restantes gatos, em que não foi detectado nenhum agente
67
infeccioso, é possível que a causa da conjuntivite possa ter sido o M. felis (nos casos em
que não foi pesquisado). O CVF é uma causa pouco frequente. Nos gatos em que não foi
possível determinar a etiologia da conjuntivite, outras causas de conjuntivite não-infecciosa
devem ser consideradas, pois podem ter sido a causa da conjuntivite em alguns casos.
Outra hipótese é que em alguns casos podem ter sido obtidos resultados falso-negativos. A
não detecção do HVF-1 em alguns dos casos (já discutida anteriormente), particularmente
nos gatos com queratite e sinais associados ao tracto respiratório superior, como a não
detecção da C. felis podem ter ocorrido. Como já foi explicado previamente, por norma a
pesquisa de C. felis não é realizada nos gatos que se encontravam a fazer tratamento com
antibióticos. É então pouco provável que a detecção desta bactéria tenha sido influenciada
pelo tratamento antimicrobiano.
Embora menos prováveis, resultados falso-negativos também podem ocorrer associados ao
método de colheita e à técnica de PCR. Como já referido relativamente ao HVF-1, as
diferenças nos protocolos de PCR existentes entre laboratórios pode influenciar os
resultados obtidos, podendo as taxas de detecção diferir entre os laboratórios (Lappin,
2010). A realização dos testes de PCR em dois laboratórios distintos pode ter afectado os
resultados neste trabalho. A frequência de infecção por C. felis determinada por PCR em
três laboratórios diferentes variou entre 2 a 17% (Sandmeyer et al., 2010).
Sendo a C. felis uma bactéria intracelular obrigatória, a colheita de uma quantidade
suficiente de células é importante (ABCD, 2008; Sykes, 2013a). Como já foi referido
relativamente ao HVF-1, é possível que em alguns casos a colheita com zaragatoa não
tenha optimizado a recolha de células epiteliais em quantidade suficiente e,
consequentemente, a detecção da bactéria.
5.2.4. Mycoplasma felis

O M. felis não foi detectado em nenhuma das 7 amostras conjuntivais. O HVF-1 foi
detectado em 2/7 amostras e a C. felis foi detectada também em 2/7 amostras. Nestes
quatro casos a conjuntivite pode ser atribuída a estes dois agentes patogénicos. Nos
restantes casos a etiologia da conjuntivite é desconhecida.
O papel do M. felis como causa primária de conjuntivite tem sido questionado (Sjödahl-
Essén et al., 2008), pois em alguns estudos a conjuntivite foi difícil de reproduzir
experimentalmente (Stiles, 2013). Porém, o Mycoplasma spp. é mais frequentemente
detectado em gatos com conjuntivite do que em gatos saudáveis, o que sugere uma
associação entre o microrganismo e a doença (Low et al., 2007). Alguns autores sugerem
que o Mycoplasma spp. é patogénico quando existe um factor predisponente (Whitley, 2000;
Gould, 2001; Stiles, 2012). Hillström et al. (2012) obteve uma taxa de detecção de M. felis
em gatos com conjuntivite de 7%, determinada por PCR real-time. Em contraste, Sjödahl-
Essén et al. (2008) obteve uma taxa de detecção de 0% em gatos com sinais oculares, o
68
que levou os autores a considerarem a possibilidade de a proporção de M. felis naquela
população ser baixa. Uma situação semelhante pode ter acontecido no presente trabalho,
sobretudo devido ao número reduzido de amostras conjuntivais avaliadas.
5.2.5. Calicivírus felino

O CVF é considerado um agente patogénico conjuntival de menor importância (Maggs,
2005). Embora a conjuntivite esteja descrita em gatos infectados com CVF, a conjuntivite
sem a presença de outros sinais atribuíveis a este vírus é rara (Ramsey, 2000). Na
bibliografia é sugerido que, quando é observada conjuntivite juntamente com sinais
característicos de CVF, o CVF deve ser pesquisado (Ramsey, 2000; Gerriets, Joy, Huebner-
Guthardt & Eule, 2012). Estas referências são concordantes com os resultados do estudo de
Gerriets et al. (2012), que detectou CVF em 17% das amostras conjuntivais de gatos com
conjuntivite e sinais ou história de doença do tracto respiratório superior, por PCR real-time.
Todos os gatos infectados com CVF apresentavam úlceras orais (Gerriets et al., 2012), sinal
clínico característico deste agente (Radford et al., 2007). No entanto, o autor afirma que não
foi possível estabelecer uma associação entre as lesões conjuntivais observadas e a
infecção por CVF (Gerriets et al., 2012).
No presente estudo não foi detectado CVF em nenhuma das zaragatoas conjuntivais de
gatos com conjuntivite. Estes resultados estão em concordância com o estudo de Cai et al.
(2002), que obteve uma taxa de detecção de CVF de 0% (0/18) em gatos que exibiam
conjuntivite.
Em primeiro lugar, convém referir que em metade destas amostras foram detectados outros
agentes patogénicos: o HVF-1 (n=2) e a C. felis (n=1). Nestes casos, o desenvolvimento de
conjuntivite pode ser atribuído ao HVF-1 e à C. felis. Em segundo lugar, nenhum destes
animais apresentava ulceração oral, o que torna improvável o envolvimento do CVF no
quadro clínico destes animais. Apenas 3 gatos evidenciavam sinais associados ao tracto
respiratório superior, sendo que foi detectada C. felis num gato. Dois gatos evidenciavam
queratite ulcerativa, tendo sido detectado HVF-1 num deles. De facto, a associação entre
queratite e o CVF não está descrita na bibliografia (Gerriets et al., 2012), pelo que a
detecção de CVF nestes 2 gatos seria improvável, excepto se se verificasse uma co-
infecção entre estes dois vírus.
5.3. Citologia conjuntival

A conjuntivite neutrofílica foi observada num grande número de amostras citológicas. A
conjuntivite felina é frequentemente neutrofílica (Young & Prasse, 2008). Pode estar
associada a causas infecciosas, nomeadamente infecções virais ou bacterianas, mas
também a causas não infecciosas (Raskin, 2010). Na primeira categoria, destacam-se as
infecções por HVF-1, por C. felis ou por Mycoplasma spp. (Raskin, 2009). No entanto, a
69
inflamação neutrofílica pode apenas representar uma inflamação não específica como
resultado ao sobrecrescimento da microbiota da conjuntiva (Maggs, 2002b).
A inflamação linfocítica-plasmocítica (n=2) está associada à inflamação crónica da
conjuntiva ou a condições alérgicas (Raskin, 2010).
A hiperplasia conjuntival (n=3) pode estar associada a causas como queratoconjuntivite
seca, doença crónica, trauma resultante de agentes irritantes mecânicos e deficiência em
vitamina A (Raskin, 2010). Este achado no exame citológico não fornece informação sobre a
possível etiologia da conjuntivite.
Está descrito na bibliografia que os eosinófilos não são encontrados com frequência em
gatos com conjuntivite (Nasisse et al., 1993 citado por Hillström et al., 2012). Os eosinófilos
são encontrados na conjuntivite alérgica e na conjuntivite eosinofílica felina (Allgoewer et al.,
2001; Maggs, 2008b). Podemos inferir que é provável que nenhum dos gatos apresentasse
conjuntivite devido a estas etiologias.
Duas citologias conjuntivais foram interpretadas como conjuntivite bacteriana. Um gato foi
PCR-negativo a HVF-1. Na realidade, a conjuntivite bacteriana primária é rara no gato
(Waters & Barnett, 2004). Pode, no entanto, ocorrer secundariamente a outras doenças
oculares e quando os gatos estão imunocomprometidos (Crispin, 2002a). Neste caso, não
dispomos de informação que nos permita afirmar se se trata de uma conjuntivite bacteriana
primária ou se apenas se trata de um sobrecrescimento da microbiota da conjuntiva.
A citologia conjuntival é considerada um método de diagnóstico pouco sensível para a
detecção de C. felis (Sykes, 2013a) porque as inclusões são observadas principalmente nas
2 primeiras semanas após infecção (Hoover et al., 1978 citado por Hillström et al., 2012). No
presente estudo, as inclusões intracitoplasmáticas foram detectadas em 5 amostras
conjuntivais. O mesmo tem ocorrido em vários estudos, em que são visualizadas inclusões
de C. felis em amostras conjuntivais de gatos com conjuntivite (Rampazzo et al., 2003; von
Bomhard et al., 2003; Volopich et al., 2005; Hillström et al., 2012). Uma vez que os
resultados falso-positivos ou falso-negativos podem ocorrer, a confirmação do diagnóstico
requer a realização de um teste de PCR.
Não foram encontrados corpos de inclusão compatíveis com Mycoplasma spp. em nenhuma
das amostras conjuntivais examinadas (n=28). A citologia conjuntival é um método de
diagnóstico pouco sensível e específico para o diagnóstico de infecção por M. felis, obtendo-
se frequentemente resultados falso-negativos ou falso-positivos (Hillström et al., 2012).
Assim, isto pode significar que as inclusões de Mycoplasma spp. não estavam presentes ou
que não foram observadas nestes exames citológicos.
Na infecção por HVF-1, as inclusões intranucleares são ocasionalmente encontradas
(Hillström et al., 2012). A sua presença foi relatada com o corante de Pappenheim (Volopich
et al., 2005). Estas inclusões virais não são normalmente visíveis quando são utilizados
corantes do tipo Romanowsky como por exemplo, o Wright-Giemsa (Andrew, 2001; Hillström
70
et al., 2012). Esta informação é concordante com o estudo de Hillström et al. (2012), que
não detectou nenhuma inclusão viral com um corante do tipo Romanowsky e com o
presente estudo, onde também foi usado o corante Giemsa.
Slatter (2001) refere que a citologia raramente conduz a um diagnóstico específico. De facto,
os achados citológicos não são específicos de nenhuma causa de conjuntivite e, portanto,
não foram úteis para a determinação da etiologia da conjuntivite. No entanto, neste estudo,
a citologia conjuntival pareceu ser útil no diagnóstico da clamidiose quando são detectadas
inclusões de C. felis no exame citológico. Este resultado empírico é corroborado por alguns
estudos que relatam uma elevada concordância entre a citologia conjuntival e o PCR no
diagnóstico da infecção por C. felis, em gatos com conjuntivite aguda (Rampazzo et al.,
2003), e que relatam a utilidade da citologia conjuntival quando estão presentes muitas
inclusões típicas de C. felis (Hillström et al., 2012). Pode também ser uma ferramenta útil
quando se suspeita de sobrecrescimento da microbiota da conjuntiva e na decisão de quais
os casos em que os antibióticos tópicos estão recomendados. De facto, os antibióticos
tópicos são frequentemente prescritos nos casos de conjuntivite. Porém, esta abordagem é
apropriada em duas situações: para o tratamento da conjuntivite bacteriana primária, que é
rara, e quando o objectivo é limitar o sobrecrescimento da microbiota conjuntival (Maggs,
2008b).
5.4. Comparação entre resultados da citologia conjuntival e PCR real-time

Todos os gatos que obtiveram resultados positivos a C. felis por PCR (que realizaram
citologia) (n=2) apresentavam inclusões nas amostras conjuntivais, interpretadas como
inclusões de C. felis. O terceiro gato PCR-positivo a C. felis não realizou citologia. Não se
verificaram resultados falso-negativos na citologia, comparativamente ao resultado do PCR.
No entanto, é possível que tenham ocorrido resultados falsos-negativos, tanto no PCR como
na citologia, em alguns gatos infectados por C. felis. Resultados semelhantes foram obtidos
no estudo de Hillström et al. (2012), em que foram detectadas inclusões de C. felis em todos
os gatos PCR-positivos. Rampazzo et al. (2003) verificou uma concordância significativa
entre estes dois métodos de diagnóstico em gatos com infecção aguda.
No gato PCR-negativo a C. felis em que foram encontradas inclusões intracitoplasmáticas
de C. felis no exame citológico, é possível que tenham ocorrido resultados falso-negativos
no PCR ou falso-positivos na citologia. Um exemplo de um resultado falso-positivo no
exame citológico é a presença e interpretação de grânulos de melanina como inclusões de
C. felis (Hillström et al., 2012).
5.5. Tratamento
A realização do diagnóstico etiológico permite a escolha do regime terapêutico adequado
(Powell, 2003). Contudo, por vezes o tratamento instituído para a conjuntivite felina é
71
empírico (Diehl, 2007), ou porque a realização de testes é condicionada pela situação
económica dos proprietários, ou porque o gato exibe sinais característicos de um
determinado agente etiológico, mesmo que se tenha obtido um resultado negativo no PCR.
Um exemplo desta situação é um gato com úlceras dendríticas da córnea, patognomónicas
da infecção por HVF-1. Contudo, o tratamento empírico está associado a algumas
desvantagens. Por exemplo, os antivirais tópicos são relativamente caros, podem provocar
irritação ocular e necessitam de uma aplicação muito frequente.
O regime terapêutico instituído nos gatos com conjuntivite consistiu maioritariamente no
tratamento antiviral (antiviral, lisina e IFN) e/ ou na antibioterapia tópica e sistémica. Do
tratamento antiviral, destaca-se os antivirais tópicos, prescritos nos casos de infecção
herpética confirmada por PCR, nos casos em que o animal exibe sinais oculares
patognomónicos da infecção por HVF-1 apesar de se ter obtido um resultado PCR-negativo
e, ocasionalmente, nos casos em que não foi possível a realização deste teste devido ao
factor económico dos proprietários. A lisina e o IFN constituem o tratamento coadjuvante da
infecção herpética. Tendo em conta que apenas 3 gatos foram PCR-positivos a C. felis, a
elevada prescrição de antibióticos tópicos reflecte o tratamento empírico nos casos em que
não foram realizados testes de diagnóstico adicionais e os casos em que se suspeitou de
sobrecrescimento da microbiota conjuntival. A antibioterapia sistémica refere-se sobretudo à
doxiciclina, prescrita nos casos de clamidiose. Os AINEs, a ciclosporina, os corticosteróides
e os anti-histamínicos tópicos, as lágrimas artificiais e os fármacos midriáticos e ciclopégicos
tópicos são utilizados como tratamento paliativo.
5.6. Características associadas aos gatos PCR-positivos a HVF-1 (n=10)

Na bibliografia consultada não está descrita nenhuma predisposição de raça e de género
para a infecção com o HVF-1. Neste grupo, as raças mais afectadas, DPC e Persa, são as
raças mais representadas na população em estudo. Esta pode provavelmente ser a razão
pela qual estas são as raças com maior percentagem. A diferença observada no maior
número de gatos machos com HVF-1 pode ser atribuída ao facto de a proporção de machos
(n=33) ser maior do que a de fêmeas (n=21) na população estudada.
A infecção por HVF-1 é mais frequente em gatos jovens (<1 ano) (Binns et al., 2000;
Bannarch & Foley, 2005; Gaskell et al., 2012). A infecção primária tende a ocorrer em
gatinhos, havendo uma elevada susceptibilidade após o declínio dos anticorpos maternos, a
partir das 8 semanas de idade (Gould, 2011). A infecção crónica ou recidivante está
associada aos gatos adultos (Stiles, 2003). Neste grupo, a média de idades relativamente
elevada (2,8 anos) e a elevada proporção de gatos com idades compreendidas entre os 1-
<5 anos (n=6) pode reflectir a média de idades verificada na população em estudo (3,9
anos). Como já foi mencionado, os animais mais jovens com infecção aguda podem estar
72
sub-representados neste estudo. No entanto, verificamos que 3 dos gatos com HVF-1
pertencem ao grupo etário de elevado risco (<1 ano).
Dos 10 gatos com HVF-1, apenas 3 tinham história de vacinação prévia; nos restantes gatos
o estado vacinal é desconhecido. Sabe-se que as vacinas contra o HVF-1 protegem contra a
doença clínica, reduzindo a gravidade dos sinais clínicos, mas não previnem a infecção ou o
estabelecimento da infecção latente (Gaskell et al., 2007). Nestes três casos a vacinação
não preveniu o desenvolvimento de conjuntivite. No estudo de Rampazzo et al. (2003), a
probabilidade de um gato desenvolver conjuntivite causada por HVF-1 não foi afectada pela
vacinação, uma vez que 56% dos gatos com conjuntivite estavam vacinados.
Os gatos que têm contacto com outros animais têm um risco mais elevado para contrair a
infecção por HVF-1 (Sykes et al.,1999b). Os gatos que têm acesso ao exterior têm uma
maior probabilidade de estabelecer contacto com outros gatos potencialmente infectados.
Neste grupo, a maioria dos gatos (n=7) tinha um estilo de vida indoor. Pode colocar-se duas
hipóteses para esta elevada frequência de infecção em gatos com um tipo de vida
exclusivamente interior: os gatos mais jovens (<1 ano) podem ter sido adoptados num
abrigo em que o vírus era muito prevalente ou podem ter adquirido a infecção através da
progenitora; os gatos com idades >1 ano podem ser gatos portadores de infecção latente
em que um episódio de stress (ex. viagem) levou à reactivação viral e doença
recrudescente. Também não podemos descartar a hipótese de ter sido introduzido um novo
gato com infecção activa na habitação.
Todos os gatos com história de conjuntivite tinham mais de 1 ano de idade. É possível que a
causa do episódio anterior de conjuntivite tenha sido o HVF-1 e que estes casos
representem episódios de reactivação viral latente.
Como já foi referido anteriormente, a progressão dos sinais oculares e a doença ocular
bilateral (n=8) é frequente (Martin, 2010b). Os sinais clínicos associados à doença
recrudescente podem ser uni- ou bilaterais (Maggs, 2008b).
O elevado número de gatos com corrimento ocular era expectável. O corrimento ocular
surge associado à conjuntivite (Maggs, 2008b) e é um sinal frequente tanto na infecção
primária como na doença recrudescente (Maggs, 2005; Gould, 2011). Inicialmente o
corrimento ocular é seroso (n=2) mas, frequentemente, pode tornar-se purulento (n=1)
(Maggs, 2005).
A queratite é outro dos sinais expectáveis num animal com HVF-1, pois resulta dos efeitos
citopáticos directos do vírus no epitélio da córnea (Maggs, 2005; Andrew, 2008). Pode
ocorrer na infecção primária ou na doença recrudescente (Maggs, 2005; Gould, 2011).
As causas do desenvolvimento de epífora já foram referidas anteriormente. Na infecção por
HVF-1, a conjuntivite grave pode causar lesão dos pontos lacrimais, o que origina epífora
crónica, que pode persistir após a resolução da conjuntivite (Stiles, 2003). A epífora surge
assim como uma sequela da infecção.
73
O simbléfaro é comum em gatos jovens com história compatível com infecção por HVF-1
(Andrew, 2001). Em casos graves de conjuntivite herpética, pode ocorrer adesão entre as
superfícies da conjuntiva ou entre a conjuntiva e a córnea (Stiles, 2012).
A ausência de blefarospasmo neste grupo não era esperada. A doença ocular associada ao
HVF-1 habitualmente causa dor, mesmo nos gatos só com conjuntivite (Stiles, 2003).
Como seria de esperar, a maioria dos animais infectados com HVF-1 apresentavam sinais
associados ao tracto respiratório superior. A infecção primária está associada a sinais de
rinite, tais como espirros e corrimento nasal seroso ou purulento (Maggs, 2005; Gaskell et
al., 2012). Na doença recrudescente resultante de reactivação viral, os sinais do tracto
respiratório superior podem ou não estar presentes (Maggs, 2008b; Stiles, 2012). Na
bibliografia também é referido que um gato com espirros tem uma probabilidade de estar
infectado com HVF-1 cerca de três vezes (2,7) maior do que gatos infectados com C. felis
(Sykes et al., 1999b).
O exame citológico de quatro gatos com HVF-1 revelou uma inflamação neutrofílica. De
facto, na bibliografia está descrito que a infecção por HVF-1 é uma causa comum deste tipo
de inflamação (Raskin, 2009). No entanto, este achado não é específico da infecção por
HVF-1, pelo que não é considerado vantajoso para o diagnóstico.
Relativamente às citologias com características normais (n=2), Hillström et al. (2012)
obtiveram resultados semelhantes. Nesse estudo, 4/9 gatos com PCR positivo para HVF-1
não apresentavam inflamação ou apenas uma inflamação ligeira no exame citológico.
Após confirmação da presença do HVF-1, o tratamento antiviral foi instituído nestes animais.
5.7. Características associadas aos gatos PCR-positivos a C. felis (n=3)

A dimensão deste grupo é muito reduzida para se fazer qualquer tipo de generalização.
Não é conhecida nenhuma predisposição de raça para a infecção com C. felis (Sykes et al.,
1999b; Rampazzo et al., 2003). Neste grupo, e à semelhança do que se observou no grupo
de gatos infectados por HVF-1, os gatos pertenciam às raças DPC e Persa. Estas são as
raças mais representadas na população em estudo.
Relativamente ao género, também não está descrita na bibliografia nenhuma predisposição
(Sykes et al., 1999b; Rampazzo et al., 2003). O facto de os três gatos serem do sexo
masculino deve-se ao acaso e também observámos uma ligeira sobre-representação de
machos.
Estudos demonstram que a infecção por C. felis é mais frequente em gatos jovens, com
idades compreendidas entre os 2 meses e 1 ano de idade, sendo o risco de infecção
particularmente elevado entre os 2 e os 6 meses de idade. Gatos com mais de 5 anos de
idade são menos frequentemente afectados (Sykes et al., 1999b; Sykes & Greene, 2012).
Em concordância com os estudos acima referenciados, 2 dos gatos infectados tinham <1
ano de idade (2-6 meses e 7-11 meses), sendo que o terceiro tinha <5 anos de idade.
74
Há registo de que um gato estava vacinado; no entanto, a vacinação não previne a infecção
ou a excreção mas reduz a gravidade dos sinais clínicos (Richards et al., 2006; ABCD,
2008; Sykes & Greene, 2012). Um gato tem hábitos de vida semi-livre, o que possibilita o
contacto directo com outros gatos possivelmente infectados e as suas secreções oculares.
O gato infectado com FeLV apresentava conjuntivite crónica, com duração de cerca de 2
meses. A imunossupressão que este vírus causa pode levar ao desenvolvimento secundário
de infecções oportunistas (Sykes & Hartmann, 2013), o que pode ser o caso desta infecção
por C. felis. À semelhança do FIV (O’Dair et al., 1994), o FeLV também pode levar ao
desenvolvimento de conjuntivite crónica (Duarte, Alberto, Delgado, Sales Luís & Tavares,
2008).
A conjuntivite era unilateral em dois gatos e bilateral em um gato. Como é descrito na
bibliografia, a conjuntivite pode ser inicialmente unilateral, mas geralmente progride e torna-
se bilateral (ABCD, 2008; Maggs, 2008b).
O corrimento ocular, neste caso purulento (n=2), é um sinal característico associado à
conjuntivite. Com a progressão da infecção é comum haver progressão de um corrimento
ocular seroso para mucopurulento (Crispin, 2002a; ABCD, 2008). Como se veio a verificar,
não se esperaria que a queratite fosse encontrada neste grupo, pois a doença da córnea é
rara e, se presente, deve-se provavelmente à co-infecção com o HVF-1 (Sykes, & Greene,
2012).
A C. felis também pode infectar o tracto respiratório superior, mas os sinais de rinite são
menos frequentes e geralmente ligeiros (Gould & Papasouliotis, 2013; Stiles, 2013). Alguns
gatos desenvolvem espirros ou corrimento nasal (Sykes & Greene, 2012), como foi
observado nestes dois casos.
Neste grupo foram observadas inclusões intracitoplasmáticas de C. felis em todos os gatos
que realizaram citologia (n=2) (já discutido previamente). A inflamação neutrofílica foi
observada em todos os gatos PCR-positivos, que realizaram citologia conjuntival (n=2). Este
resultado está de acordo com os resultados de von Bomhard et al. (2003) e de Hillström et
al. (2012), em que se verifica a mesma tendência. Segundo von Bomhard et al. (2003), a
ausência de inflamação neutrofílica torna menos provável a detecção deste agente.
Após a confirmação da infecção por C. felis, foi instituído o tratamento com doxiciclina
sistémica nestes gatos.
5.8. Limitações do estudo

O presente estudo possui várias limitações. Em primeiro lugar, o reduzido tamanho da
população em estudo não permitiu que se retirassem conclusões estatisticamente
significativas. Deste modo, os resultados do presente estudo devem ser interpretados com
cautela.
75
Em segundo lugar, por se tratar de um estudo retrospectivo, os parâmetros são analisados
depois de a doença ter ocorrido (Fronteira, 2013). Isto traz limitações relativas às
informações existentes, pois nem sempre foram registadas todas as informações pertinentes
para o estudo. A classificação da gravidade da conjuntivite ficou limitada por essa razão.
Por último, a utilização de dois laboratórios para a realização dos testes de PCR real-time e
a inerente variabilidade dos protocolos pode ter influenciado os resultados. No entanto, a
comparação de diferentes protocolos de PCR não foi um dos objectivos deste estudo.
76
6. CONCLUSÃO
O estudo realizado permitiu descrever as características de uma população de 54 gatos com
conjuntivite. Permitiu obter alguns dados sobre a abordagem ao diagnóstico e à terapêutica
da conjuntivite no gato.
Em primeiro lugar, os resultados deste estudo deram ênfase à natureza infecciosa da
conjuntivite felina. O HVF-1 e a C. felis foram frequentemente encontrados neste grupo de
gatos. No entanto, o Mycoplasma spp. e o CVF também devem ser considerados no
diagnóstico diferencial. E, embora se parta habitualmente deste paradigma, são
reconhecidas várias outras causas de conjuntivite no gato.
O diagnóstico etiológico é importante para a escolha da melhor abordagem terapêutica na
conjuntivite felina, mas neste estudo constatou-se que não é possível determinar a etiologia
apenas com base nos sinais clínicos. A quemose, a hiperémia conjuntival e o corrimento
ocular foram os sinais clínicos mais registados. Estes são os sinais que caracterizam a
inflamação conjuntival. Como tal, a presença de conjuntivite por si só, deve ser considerada
um “sinal clínico” e não um diagnóstico, pois este padrão clínico parece ser comum a todas
as etiologias de conjuntivite, ocorrendo apenas variações relativamente ao grau de
gravidade do mesmo (ligeiro, moderado, grave).
Frequentemente, o quadro clínico não é suficiente para se fazer a diferenciação entre os
agentes infecciosos associados à conjuntivite felina. Por exemplo, sabe-se que a infecção
por HVF-1 pode causar conjuntivite em associação com queratite e/ou sinais de doença
respiratória superior (Maggs, 2005), enquanto a C. felis é principalmente um agente
patogénico da conjuntiva, e a quemose é o sinal predominante (Sykes, 2005). Neste estudo,
verificou-se que, por vezes, o quadro clínico apresentado por estes agentes pode ser muito
semelhante. Para além disso, embora não se tenha verificado neste estudo, a co-infecção
entre estes agentes pode ocorrer (Rampazzo et al., 2003; Hartmann et al., 2010).
Para determinar a etiologia da conjuntivite recorreu-se habitualmente à realização da técnica
de PCR real-time e da citologia conjuntival. O PCR real-time demonstrou ser vantajoso e
constituir uma boa abordagem para o diagnóstico etiológico. Consistiu numa forma de
confirmar o envolvimento do HVF-1 e da C. felis no processo clínico ocular.
O diagnóstico etiológico permitiu a escolha adequada da terapêutica. A confirmação da
infecção por HVF-1 foi útil para identificar os animais nos quais o tratamento com antivirais,
lisina e IFN está mais indicado. Também a confirmação da infecção por C. felis permite a
escolha da antibioterapia mais adequada a esta bactéria. Além disso, permite a
implementação de medidas de profilaxia, pois é recomendado que todos os gatos que estão
em contacto sejam tratados para prevenir as reinfecções cíclicas.
A citologia conjuntival pareceu ser uma ferramenta de diagnóstico útil na infecção por C.
felis. É um método simples, rápido, pouco dispendioso e que não requer a utilização de
77
equipamentos muito sofisticados. Pode também ser uma ferramenta útil na decisão de quais
os casos em que os antibióticos tópicos estão recomendados.
A realização destes testes de diagnóstico é dispendiosa. A actual conjuntura económica do
país condiciona frequentemente o consentimento dos proprietários para a realização destes
testes, particularmente do PCR. Nestes casos, o clínico baseia a sua abordagem (i) na
história clínica e sinais clínicos observados e (ii) no tratamento empírico e resposta à
terapêutica. Nestes casos, a adesão dos proprietários ao regime terapêutico é ainda mais
importante. Na verdade, há clínicos que começam a abandonar os testes laboratoriais para
o diagnóstico de HVF-1 e C. felis em gatos com conjuntivite e apostam na abordagem
clínica (Maggs, 2012a).
78
BIBLIOGRAFIA
Alcalá, V.C., Duato, M.G., Gómez, A.D. & Corrales, G.M. (2006). Pequeños Animales, 63,
68-75.
Allgoewer, I., Schäffer, E.H., Stockhaus, C. & Vögtlin, A. (2001). Feline eosinophilic
conjunctivitis. Veterinary Ophthalmology, 4 (1), 69–74.
Andrew, S.E. (2001). Ocular manifestations of feline herpesvirus. Journal of Feline Medicine
and Surgery, 3 (1), 9-16.
Andrew, S.E. (2008). Immune-mediated canine and feline keratitis. Veterinary Clinics of
North America: Small Animal Practice, 38 (2), 269-290.
Bannasch, M.J. & Foley, J.E. (2005). Epidemiologic evaluation of multiple respiratory
pathogens in cats in animal shelters. Journal of Feline Medicine and Surgery, 7 (2),
109-119.
Beaumont, S.L., Maggs, D.J. & Clarke, H.E. (2003). Effects of bovine lactoferrin on in vitro
replication of feline herpesvirus. Veterinary Ophthalmology, 6 (3), 245-250.
Bennet, D. (2010). Immune-mediated and infective arthritis. In S.J. Ettinger & E.C. Feldman
(Eds.), Textbook of veterinary internal medicine. (7th ed.). (pp. 743-749). St. Louis,
Missouri: Saunders Elsevier.
Ben-Shlomo, G. (2012). Keratoconjunctivitis sicca. Acedido em Set. 30, 2013, em:

http://www.vin.com/Members/Associate/Associate.plx?from=GetDzInfo&DiseaseId=5
442
Bianciardi, T. & Otranto, D. (2005). Treatment of dog thelaziosis caused by Thelazia

callipaeda (Spirurida, Thelaziidae) using a topical formulation of imidacloprid 10% and
moxidectin 2.5%. Veterinary Parasitology, 129 (1-2), 89-93.
Binns, S.H., Dawson, S., Speakman, A.J., Cuevas, L.E., Hart, C.A., Gaskell, C.J., Morgan,
K.L. & Gaskell, R.M. (2000). A study of feline upper respiratory tract disease with
reference to prevalence and risk factors for infection with feline calicivirus and feline
herpesvirus. Jouranl of Feline Medicine and Surgery, 2 (3), 123-33.
Bonilla, H.F., Chenoweth, C.E., Tully, J.G., Blythe, L.K., Robertson, J.A., Ognenovski, V.M. &
Kauffman, C.A. (1997). Mycoplasma felis septic arthritis in a patient with
hypogammaglobulinemia. Clinical Infectious Diseases, 24 (2), 222-225.
Brömmel, C. & Greene, C. (2012). Histoplasmosis. In C.E. Greene (Ed.), Infectious diseases
of the dog and cat. (4th ed.). (pp. 614-621). Missouri: Saunders-Elsevier.
Browning, G.F. (2004). Is Chlamydophila felis a significant zoonotic pathogen? Australian

Veterinary Journal, 82 (11), 695-696.
Burgesser, K.M., Hotaling, S., Schiebel, A., Ashbaugh, S.E., Roberts, S.M. & Collins, J.K.
(1999). Comparison of PCR, virus isolation and indirect fluorescent antibody staining
in the detection of naturally occurring feline herpesvirus infections. Journal of
Veterinary Diagnostic Investigation, 11 (2), 122–126.
Burgesser, K.M., Hotaling, S., Schiebel, A., Ashbaugh, S.E., Roberts, S.M. & Collins, J.K.
(1999). Comparison of PCR, virus isolation, and indirect fluorescent antibody staining
79
in the detection of naturally occurring feline herpesvirus infections. Journal of
Veterinary Diagnostic Investigation, 11 (2), 122–126.
Cai, Y., Fukushi, H., Koyasu, S., Kuroda, E., Yamaguchi, T. & Hirai, K. (2002). An etiological
investigation of domestic cats with conjunctivitis and upper respiratory tract disease in
Japan. The Journal of Veterinary Medical Science, 64 (3), 215-219.
Chalker, V.J., Owen, W.M., Paterson, C.J. & Brownlie, J. (2004). Development of a
polymerase chain reaction for the detection of Mycoplasma felis in domestic cats.
Veterinary Microbiology, 100 (1-2), 77–82.
Champagne, E.S. (2001). Ocular pharmacology. Clinical Techniques in Small Animal

Practice, 16 (1), 13-16.
Chandler, J.C. & Lappin, M.R. (2002). Mycoplasmal respiratory infections in small animals:
17 cases (1988-1999) [abstract]. Journal of the American Animal Hospital
Association, 38 (2), 111-119.
Clode, A. (2013). Clinical pharmacology and therapeutics. Part 2: antibacterial agents,

antifungal agents and antiviral agents. In K.N. Gelatt, B.C. Gilger & T.J. Kern (Eds.),
Veterinary ophthalmology. (5th ed.) (pp. 381-406). Iowa: Wiley-Blackwell.
Coyne, K.P., Dawson, S., Radford, A.D., Cripps, P.J., Porter, C.J., McCracken, C.M. &
Gaskell, R.M. (2006). Long-term analysis of feline calicivirus prevalence and viral
shedding patterns in naturally infected colonies of domestic cats. Veterinary
Microbiology, 118 (1-2), 12-25.
Coyne, K.P., Gaskell, R.M., Dawson, S., Porter, C.J. & Radford, A.D. (2007). Evolutionary
mechanisms of persistence and diversification of a calicivirus within endemically
infected natural host populations. Journal of Virology, 81 (4), 1961-1971.
Crispin, S. (2002a). The conjunctiva. In S. Petersen-Jones & S. Crispin (Eds.), BSAVA

manual of small animal ophthalmology. (2nd ed.). (pp.124-133). England: BSAVA.
Crispin, S. (2002b). The cornea. In S. Petersen-Jones & S. Crispin (Eds.), BSAVA manual of
small animal ophthalmology. (2nd ed.). (pp.134-154). England: BSAVA.
Crispin, S. (2002c). The lacrimal system. In S. Petersen-Jones & S. Crispin (Eds.), BSAVA
manual of small animal ophthalmology. (2nd ed.). (pp.105-123). England: BSAVA.
Crispin, S.M. (2005). Feline ophthalmology. In S.M. Crispin (Ed.), Notes on veterinary
ophthalmology. (pp. 177-227). Oxford: Blackwell Science.
Cullen, C.L., Lim, C. & Sykes, J. (2005). Tear film breakup times in young healthy cats before
and after anesthesia. Veterinary Ophthalmology, 8 (3), 159-165.
Cullen & Webb (2013). Ocular manifestations of systemic disease. Part 2: the cat. In K.N.
Gelatt, B.C. Gilger & T.J. Kern (Eds.), Veterinary ophthalmology. (5th ed.) (pp. 1978-
2036). Iowa: Wiley-Blackwell.
Davison, A.J., Eberle, R., Ehlers, B., Hayward, G.S., McGeoch, D.J., Minson, A.C., Pellett,
P.E., Roizman, B., Studdert, M.J. & Thiry, T. (2009). The order Herpesvirales.
Archives of Virology, 154 (1), 171-177.
Day, M.J., Horzinek, M.C. & Schultz, R.D. (2010). WSAVA guidelines for the vaccination of
dogs and cats. Journal of Small Animal Practice, 51 (6), 1-32.
80
Dean, E. & Meunier, V. (2013). Feline eosinophilic keratoconjunctivitis: a retrospective study
of 45 cases (56 eyes). Journal of Feline Medicine and Surgery, 15 (8), 661-666.
Delgado, E. (2010). Exame oftálmico. Texto de apoio à disciplina de Propedêutica Médica I.

Faculdade de Medicina Veterinária – Universidade de Lisboa.
Doménech, A., Miró, G., Collado, V., Ballesteros, N., Sanjosé, L., Escolar, E., Martin, S. &
Gomez-Lucia, E. (2011). Use of recombinante interferon ómega in feline retrovirosis:
from theory to practice. Veterinary Immunology and Immunopathology, 143 (3-4),
301-306.
Drazenovich, T.L., Fascetti, A.J., Westermeyer, H.D., Sykes, J.E., Bannasch, M.J., Kass,
P.H., Hurley, K.F. & Maggs, D.J. (2009). Effects of dietary lysine supplementation on
upper respiratory and ocular disease and detection of infectious organisms in cats
within an animal shelter. American Journal of Veterinary Research, 70 (11), 13-91–
1400.
Duarte, A., Alberto, A., Delgado, E., Sales-Luís, J. & Tavares, L. (2008). Avaliação de um
ensaio de PCR para diagnóstico de herpesvírus felino em animais com lesões
oftalmológicas. Proceedings do IV Congresso de Ciências Veterinárias, INRB/INIA
Fonte Boa, Portugal, 27-29 Novembro, p. 201.
Ernst, S. & Goggin, J.M. (1999). What is your diagnosis? Mycoplasma arthritis in a cat.
Journal of the American Veterinary Medical Association, 215 (1), 19-20.
European Advisory Board on Cat Diseases [ABCD] (2008). ABCD guidelines on:
Chlamydophila felis infection in cats. Acedido em Set. 9, 2013, em: http://www.abcd-
vets.org/guidelines/guidelines_pdf/0810_ABCD_CF_GUIDELINES.pdf
European Advisory Board on Cat Diseases [ABCD] (2012a). ABCD guidelines on: Feline
calicivirus infection. Acedido em Set. 9, 2013, disponível em: http://www.abcd-
vets.org/guidelines/guidelines_pdf/1201-FCV_Guideline.pdf
European Advisory Board on Cat Diseases [ABCD] (2012b). ABCD guidelines on: Feline
herpesvirus infection. Acedido em Set. 9, 2013,disponível em: http://www.abcd-
vets.org/guidelines/guidelines_pdf/1201-FHV_Guideline.pdf
Fascetti, A.J., Maggs, D.J., Kanchuk, M.L., Clarke, H.E & Rogers, Q.R. (2004). Excess
dietary lysine does not cause lysine-arginine antagonism in adult cats. The Journal of
Nutrition, 134 (8), 2042–2045.
Featherstone, H.J. & Heinrich, C.L. (2013). Ophthalmic examination and diagnosis. Part 1:
The eye examination and diagnostic procedures. In K.N. Gelatt, B.C. Gilger & T.J.
Kern (Eds.), Veterinary ophthalmology. (5th ed.) (pp. 533-613). Iowa: Wiley-Blackwell.
Feenstra, R.P. & Tseng, S.C. (1992). Comparison of fluorescein and rose bengal staining.
Ophthalmology, 99 (4), 605-617.
Foley, J.E. (2006). Calicivirus: spectrum of disease. In J.R. August (Ed.), Consultations in
feline internal medicine. (5thed.). (pp. 3-9). St. Louis, Missouri: Elsevier Saunders.
Foley, J.E. (2010). Veterinary diagnosis of bacterial, fungal, and viral diseases. In S.J.
Ettinger & E.C. Feldman (Eds.), Textbook of veterinary internal medicine. (7th ed.).
(pp. 319-321). St. Louis, Missouri: Saunders Elsevier.
81
Foster, S.F., Barrs, V.R., Martin, P. & Malik, R. (1998). Pneumonia associated with
Mycoplasma spp in three cats [abstract]. Australian Veterinary Journal, 76 (7), 460-
464.
Foster, S.F., Martin, P., Allan, G.S., Barrs, V.R. & Malik, R. (2004). Lower respiratory tract
infections in cats: 21 cases (1995-2000). Journal of Feline Medicine and Surgery, 6
Fronteira, I. (2013). Estudos Observacionais na Era da Medicina Baseada na Evidência:

Breve Revisão Sobre a Sua Relevância, Taxonomia e Desenhos. Revista Científica
da Ordem dos Médicos, 26(2), 161-170. (3), 167-180.
Frowde, P.E., Battersby, I.A., Whitley, N.T. & Elwood, C.M. (2011). Oesophageal disease in
33 cats. Journal of Feline Medicine and Surgery, 13 (8), 564-569.
Gaskell, R.M., Dawson, S. & Radford, A. (2010). Other feline viral diseases. In S.J. Ettinger
& E.C. Feldman (Eds.), Textbook of veterinary internal medicine. (7th ed.). (pp. 946-
951). St. Louis, Missouri: Saunders Elsevier.
Gaskell, R.M., Dawson, S. & Radford, A. (2012). Feline respiratory disease. In C.E. Greene
(Ed.), Infectious disease of the dog and cat. (4th ed.). (pp. 151-162). Missouri:
Elsevier Saunders.
Gaskell, R.M., Radford, A.D. & Dawson, S. (2004). Feline infectious respiratory disease. In
E.A. Chandler, R.M. Gaskell & C.J. Gaskell (Eds.), Feline medicine and therapeutics.
(3rd ed.). (pp. 577-595). Oxford: Blackwell Publishing.
Gelatt, K.E. & Brooks, D.E. (2011). Surgical procedures for the conjunctiva and the nictitating
membrane. In K.N. Gelatt & J.P. Gelatt (Eds.), Veterinary ophyhalmic surgery. (pp.
157-190). Elsevier Saunders.
Gelatt, K.N., van der Woerdt, A., Ketring, K.L., Andrew, S.E., Brooks, D.E., Biros, D.J.,
Denis, H.M. & Cutler, T.J. (2001). Enrofloxacin-associated retinal degeneration in
cats. Veterinary Ophthalmology, 4 (2), 99-106.
Gerhardt, N., Schulz, B.S., Werckenthin, C. & Hartmann, K. (2006). Pharmacokinetics of

enrofloxacin and its efficacy in comparison with doxycycline in the treatment of
Chlamydophila felis infection in cats with conjunctivitis [abstract]. Veterinary Record,
159 (18), 591-594.
German, A.J., Cannon, M.J., Dye, C., Booth, M.J., Pearson, G.R., Reay, C.A. & Gruffydd-
Jones, T.J. (2005). Oesophageal strictures in cats associated with doxycycline
therapy. Journal of Feline Medicine and Surgery, 7 (1), 33-41.
Gerriets, W., Joy, N., Huebner-Guthardt, J. & Eule, J.C. (2012). Feline calicivirus: a
neglected cause of feline ocular surface infections? Veterinary Ophthalmology, 15 (3),
172-179.
Giuliano, E.A. (2013). Diseases and surgery of the canine lacrimal secretory system. In K.N.
Gelatt, B.C. Gilger & T.J. Kern (Eds.), Veterinary ophthalmology. (5th ed.) (pp. 912-
944). Iowa: Wiley-Blackwell.
Glaser, C.A., Powers, E.L. & Greene, C.E. (2012). Zoonotic infections of medical importance
in immunocompromised humans. In C.E. Greene (Ed.), Infectious diseases of the dog
and cat. (4th ed.). (pp. 1141-1162). Missouri: Saunders-Elsevier.
Glaze, M.B. & Gelatt, K.N. (1999). Feline ophthalmology. In K.N. Gelatt (Ed.), Veterinary
ophthalmology. (3rd ed.). (pp. 997-1052). Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins.
82
Glaze, M.B. (2008). Feline conjunctivitis: workup and treatment options [versão electronica].
In Proceedings of the British Small Animal Veterinary Congress 2008, 3-6 April.
Acedido em Set. 13, 2013, disponível em:
http://www.vin.com/members/proceedings/proceedings.plx?CID=BSAVA2008&PID=2
0211&O=VIN
Glaze, M.B. (2011). Feline herpesvirus-1 ocular infection. Acedido em Ago. 29, 2013.
disponível em,
51
Gould, D. & Papasouliotis, K. (2013). Clinical microbiology and parasitology. In K.N. Gelatt,
B.C. Gilger & T.J. Kern (Eds.), Veterinary ophthalmology. (5th ed.) (pp. 300-350).
Iowa: Wiley-Blackwell.
Gould, D. (2001). The eye. In I. Ramsey & B. Tennant (Eds.), BSAVA manual of canine and
feline infectious diseases. Gloucester: BSAVA.
Gould, D. (2011). Feline herpesvirus-1: ocular manifestations, diagnosis and treatment

options. Journal of Feline Medicine and Surgery, 13 (5), 333-346.
Grahn, B.H. & Storey, E.S. (2004). Lacrimostimulants and lacrimomimetics. Veterinary
Clinics of North America: Small Animal Practice, 34 (3), 739-753.
Grahn, B.H. & Wolfer, J. (2009). Therapeutics. In In R.L. Peiffer & S.M. Petersen-Jones
(Eds.), Small animal ophthalmology: a problem-oriented approach. (4th ed.) (pp. 50-
66). Saunders Elsevier.
Gray, H. & Morgan, R. (2008). Eosinophilic keratitis. Acedido em Set. 29, 2013, em:
38
Gray, L.D., Ketring, K.L. & Tang, Y.W. (2005). Clinical use of 16S rRNA gene sequencing to
identify Mycoplasma felis and M. gateae associated with feline ulcerative keratitis.
Journal of Clinical Microbiology, 43 (7), 3431–3434.
Greene, C.E. & Calpin, J. (2012). Appendix: Antimicrobial drug formulary. In C.E. Greene
(Ed.), Infectious diseases of the dog and cat. (4th ed.). (pp. 1207-1320). Missouri:
Saunders-Elsevier.
Greene, C.E. & Chalker, V.J. (2012). Nonhemotropic mycoplasmal, ureaplasmal and L-form
infections. In C.E. Greene (Ed.), Infectious diseases of the dog and cat. (4th ed.). (pp.
319-325). Missouri: Saunders-Elsevier.
Greene, C.E & Marks, S.L. (2012). Gastrointestinal and intra-abdominal infections. In C.E.
Greene (Ed.), Infectious disease of the dog and cat. (4th ed.). (pp. 950-981).
Missouri: Elsevier Saunders.
Greene, C.E. & Levy, J.K. (2012). Immunoprophylaxis. In C.E. Greene (Ed.), Infectious
diseases of the dog and cat. (4th ed.). (pp. 1163-1205). Missouri: Saunders-Elsevier.
Haid, C., Kaps, S., Gönczi, E., Hässig, M., Metzler, A., Spiess, B.M. & Richter, M. (2007).
Pretreatment with feline interferon omega and the course of subsequent infection with
feline herpesvirus in cats. Veterinary Ophthalmology, 10 (5), 278-284.
83
Hamor, R.E. (2001). Techniques for collection and interpretation of tissue samples in ocular
disease. Clinical Techniques in Small Animal Practice, 16 (1), 17-21.
Hartley, C. (2010a). Aetiology of corneal ulcers. Assume FHV-1 unless proven otherwise.
Journal of Feline Medicine and Surgery, 12 (1), 24-35.
Hartley, C. (2010b). Treatment of corneal ulcers: what are the medical options? Journal of
Feline Medicine and Surgery, 12 (5), 384-397.
Hartley, J.C., Stevenson, S., Robinson, A.J., Littlewood, J.D., Carder, C., Cartledge, J.,
Clark, C. & Ridgway, G.L. (2001). Conjunctivitis due to Chlamydophila felis
(Chlamydia psittaci feline pneumonitis agent) acquired from a cat: case report with
molecular characterization of isolates from the patient and cat. Journal of Infection, 43
(1), 7-11.
Hartmann, A.D., Hawley, J., Werckenthin, C., Lappin, M.R. & Hartmann, K. (2010). Detection
of bacterial and viral organisms from the conjunctiva of cats with conjunctivitis and
upper respiratory tract disease. Journal of Feline Medicine and Surgery, 12 (10), 775-
82.
Hartmann, A.D., Helps, C.R., Lappin, M.R., Werckenthin, C. & Hartmann, K. (2008). Efficacy
of Pradofloxacin in Cats with Feline Upper Respiratory Tract Disease due to
Chlamydophila felis or Mycoplasma Infections. Journal of Veterinary Internal
Medicine, 22 (1), 44-52.
Hartmann, K. (2008). Antiviral chemotherapy in veterinary medicine [versão electrónica]. In

Proceedings of the American College of Veterinary Internal Medicine Forum 2008.
Acedido em Fev. 10, 2014 em:
http://www.vin.com/Members/Proceedings/Proceedings.plx?CID=ACVIM2008&PID=P
R23012&O=VIN
Hartmann, K. (2012). Antiviral and immunomodulatory chemotherapy. In C.E. Greene (Ed.),

Infectious diseases of the dog and cat. (4th ed.). (pp. 10-24). Missouri: Saunders-
Elsevier.
Helps, C.R., Lait, P., Damhuis, A., Björnehammar, U., Bolta, D., Brovida, C., Chabanne, L.,
Egberink, H., Ferrand, G., Fontbonne, A., Pennisi, M.G., Gruffydd-Jones, T., Gunn-
Moore, D., Hartmann, K., Lutz, H., Malandain, E., Möstl, K., Stengel, C., Harbour,
D.A. & Graat, E.A. (2005). Factors associated with upper respiratory tract disease
caused by feline herpesvirus, feline calicivirus, Chlamydophila felis and Bordetella
bronchiseptica in cats: experience from 218 European catteries. Veterinary Record,
156 (21), 669-673.
Hendrix, V.H. (2009). Differential diagnosis of the red eye. In J.D. Bonagura & D.C. Tewdt
(Eds.), In Kirk’s current veterinary therapy XIV. (14th ed.). (pp. 1175-1178). Missouri:
Saunders Elsevier.
Hendrix, V.H. (2013). Diseases and surgery of the canine conjunctiva and nictitating
membrane. In K.N. Gelatt, B.C. Gilger & T.J. Kern (Eds.), Veterinary ophthalmology.
(5th ed.) (pp. 945-975). Iowa: Wiley-Blackwell.
Hillström, A., Tvedten, H., Källberg, M., Hanas, S., Lindhe, A. & Holst, B.S. (2012).
Evaluation of cytologic findings in feline conjunctivitis. Veterinary Clinical Pathology,
41 (2), 283-290.
84
Hollingsworth, S.R. (2009). Ocular immunotherapy. In J.D. Bonagura & D.C. Tewdt (Eds.), In
Kirk’s current veterinary therapy XIV. (14th ed.). (pp. 1149-1153). Missouri: Saunders
Elsevier.
Holst, B.S., Krook, L., Englund, S., Lagerstedt, A.S. & Bölske, G. (2011). Shedding of
chlamydiae in relation to titers of serum chlamydiae-specific antibodies and serum
concentrations of two acute-phase proteins in cats without conjunctivitis. American
Journal of Veterinary Research, 72 (6), 806-812.
Hurley, K.E., Pesavento, P. A., Pedersen, N.C., Poland, A.M., Wilson, E., & Foley, J. E.
(2004). An outbreak of virulent systemic feline calicivirus disease. Journal of the
American Veterinary Medical Association, 224 (2), 241–249.
Hurley, K.F. & Sykes, J.E. (2003). Update on feline calicivirus: new trends. Veterinary Clinics
of North America: Small Animal Practice, 33 (4), 759-772.
Infarmed (2014). Antivíricos. Acedido em Mar. 16, 2014, disponível em:

http://www.infarmed.pt/prontuario/framepesactivos.php?palavra=ganciclovir&x=0&y=0
&rb1=0
Johnson, L.R., Foley, J.E., De Cock, H.E., Clarke, H.E. & Maggs, D.J. (2005). Assessment of
infectious organisms associated with chronic rhinosinusitis in cats. Journal of the
American Veterinary Medical Association, 227 (4), 579-585.
Katze, M.G., He, Y. & Gale, M. (2002). Viruses and interferon: a fight for supremacy. Nature
Reviews Immunology, 2 (9), 675-687.
Kerlin, R.L. & Dubielzig, R.R. (1997). Lipogranulomatous conjunctivitis in cats [abstract].
Veterinary and Comparative Ophthalmology, 7 (3), 177–179.
Ketring, K.L. & Glaze, M.B. (2012). Atlas of feline ophthalmology. (2nd ed.) Iowa, USA:
Wiley-Blakwell.
Kompare, B., Litster, A.L., Leutenegger, C.M. & Weng, H.Y. (2013). Randomized masked
controlled clinical trial to compare 7-day and 14-day course length of doxycycline in
the treatment of Mycoplasma felis infection in shelter cats. Comparative Immunology,
Microbiology and Infectious Diseases, 36 (2), 129– 135.
La Croix, N.C., van der Woerdt, A. & Olivero, D.K. (2001). Nonhealing corneal ulcers in cats:
29 cases (1991-1999). Journal of the American Veterinary Medical Association, 218
(5), 733-735.
Lappin, M.R. (2010). Laboratory diagnosis of infectious diseases. In S.J. Ettinger & E.C.
Feldman (Eds.), Textbook of veterinary internal medicine. (7th ed.). (pp. 847-853). St.
Louis, Missouri: Saunders Elsevier.
Lappin, M.R., Andrews, J., Simpson, D. & Jensen, W.A. (2002). Use of serologic tests to
predict resistance to feline herpesvirus 1, feline calicivirus, and feline parvovirus
infection in cats. Journal of the American Veterinary Medical Association, 220 (1), 38-
42.
Ledbetter, E.C. (2013). Clinical approach to conjunctivitis [versão electrónica]. In

Proceedings of the 38th Congress of the World Small Animal Veterinary Association,
Auckland, New Zealand, 6-9 March. Acedido em Ago. 12, 2013, em:
http://www.vin.com/members/proceedings/proceedings.plx?CID=WSAVA2013&PID=
87488&O=VIN&id=5709767
85
Liehmann, L., Degasperi, B., Spergser, J. & Niebauer, G.W. (2006). Mycoplasma felis
arthritis in two cats. Journal of Small Animal Practice, 47 (8), 476-479.
Lim, C.C. & Cullen, C.L. (2005). Schirmer tear test values and tear film break-up times in
cats with conjunctivitis. Veterinary Ophthalmology, 8 (5), 305-310.
Lim, C.C., Reilly, C.M., Thomasy, S.M., Kass, P.H. & Maggs, D.J. (2009). Effects of feline
herpesvirus type 1 on tear film break-up time, Schirmer tear test results, and
conjunctival goblet cell density in experimentally infected cats. American Journal of
Veterinary Research, 70 (3), 394-403.
Litster, A.L., Wu, C.C. & Constable, P.D. (2012). Comparison of the efficacy of amoxicillin-
clavulanic acid, cefovecin, and doxycycline in the treatment of upper respiratory tract
disease in cats housed in an animal shelter. Journal of the American Veterinary
Medical Association, 241 (2), 218-226.
Longbottom, D. & Coulter, L.J. (2003). Animal chlamydioses and zoonotic implications.
Journal of Comparative Pathology, 128 (4), 217–244.
Low, H.C., Powell, C.C., Veir, J.K., Hawley, J.R. & Lappin, M.R. (2007). Prevalence of feline
herpesvirus 1, Chlamydophila felis, and Mycoplasma spp DNA in conjunctival cells
collected from cats with and without conjunctivitis. American Journal of Veterinary
Research, 68 (6), 643-648.
Lyon, K.F. (2005). Gingivostomatitis. Veterinary Clinics of North America: Small Animal
Practice, 35 (4), 891-911.
MacLachlan, N.J. & Dubovi, E.J. (2011a). Caliciviridae. In N.J. MacLachlan & E. J. Dubovi
(Eds.), Fenner’s veterinary virology. (4th ed.). (pp. 443-450). San Diego, USA:
Elsevier.
MacLachlan, N.J. & Dubovi, E.J. (2011b). Herpesvirales. In N.J. MacLachlan & E. J. Dubovi
(Eds.), Fenner’s veterinary virology. (4th ed.). (pp. 179-202). San Diego, USA:
Elsevier.
Maes R. (2012). Felid herpesvirus type 1 infection in cats: a natural host model for
alphaherpesvirus pathogenesis. ISRN Veterinary Science, 14, 495830.
Maggs, D.J. (2005). Update on pathogenesis, diagnosis, and treatment of feline herpesvírus
type 1. Clinical Techniques in Small Animal Practice, 20 (2), 94-101.
Maggs, D.J. & Clarke, H.E. (2004). In vitro efficacy of ganciclovir, cidofovir, penciclovir,
foscarnet, idoxuridine, and acyclovir against feline herpesvirus type-1. American
Maggs, D.J. & Clarke, H.E. (2005). Relative sensitivity of polymerase chain reaction assays
used for detection of feline herpesvirus type 1 DNA in clinical samples and
commercial vaccines. American Journal of Veterinary Research, 66 (9), 1550-1555.
Maggs, D.J., (2002a). Laboratory investigation of ophthalmic disease. In S. Petersen-Jones

& S. Crispin (Eds.), BSAVA manual of small animal ophthalmology. (2nd ed.). (pp.23-
29). England: BSAVA.
Maggs, D.J. (2002b). KCS & the dry eye problem [versão electrónica]. In Proceedings of the
2002 Western Veterinary Conference. Acedido em Ago. 21, 2013, em:
http://www.vin.com/members/proceedings/proceedings.plx?CID=WVC2002&PID=892
&O=VIN&id=3844512.
86
Maggs, D.J. (2008a). Basic diagnostic techniques. In D.J. Maggs, P.E. Miller & R. Ofri (Eds.),
Slatter’s fundamentals of veterinary ophthalmology. (4th ed.). (pp. 81-106). Missouri:
Saunders Elsevier.
Maggs, D.J. (2008b). Conjunctiva. In D.J. Maggs, P.E. Miller & R. Ofri (Eds.), Slatter’s
fundamentals of veterinary ophthalmology. (4th ed.). (pp. 135-150). Missouri:
Saunders Elsevier.
Maggs, D.J. (2008c). Cornea and sclera. In D.J. Maggs, P.E. Miller & R. Ofri (Eds.), Slatter’s
Saunders Elsevier.
Maggs, D.J. (2008d). Ocular pharmacology and therapeutics. In D.J. Maggs, P.E. Miller & R.
Ofri (Eds.), Slatter’s fundamentals of veterinary ophthalmology. (4th ed.). (pp. 33-61).
Missouri: Saunders Elsevier.
Maggs, D.J. (2010a). Antiviral therapy for feline herpesvirus infections. Veterinary Clinics of
North America: Small Animal Practice, 40 (6), 1055-1062.
Maggs, D.J. (2011). Blepharitis and conjunctivitis – all you need to know and more! [versão
electrónica]. In International Society of Feline Medicine (ISFM) Feline Veterinary
Congress 2011, Vienna, Austria, 23-26 June. Acedido em 13 Set., 2013, em:
http://www.vin.com/members/proceedings/proceedings.plx?CID=ISFM2011&PID=854
06&O=VIN
Maggs, D.J. (2012a). Diagnostic approach to cats with keratoconjunctivitis [versão

electronica]. In Proceedings of the Western Veterinary Conference 2012, Las Vegas,
Nevada, 19-23 February. Acedido em 13 Set., 2013, em:
http://www.vin.com/members/proceedings/Proceedings.plx?CID=WVC2012&PID=861
51&O=VIN
Maggs, D.J. (2012b). Treating cats with keratoconjunctivitis [versão electrónica]. In

Proceedings of the Western Veterinary Conference 2012, Las Vegas, Nevada, 19-23
February. Acedido em 13 Set., 2013, em:
52&O=VIN
Maggs, D.J. (2013a). Conjunctiva. In D.J. Maggs, P.E. Miller & R. Ofri (Eds.), Slatter’s
Saunders Elsevier.
Maggs, D.J. (2013b). The golden rules of corneal ulcer management [versão electrónica]. In
Proceedings of the World Small Animal Veterinary Association World Congress 2013,
Auckland, New Zeland, 6-9 March. Acedido em 8 Ago. 2014, em:
http://www.vin.com/members/proceedings/proceedings.plx?CID=WSAVA2013&PID=
87494&O=VIN
Maggs, D.J., Collins, B.K., Thorne, J.G. & Nasisse, M.P. (2000). Effects of L-lysine and L-
arginine on in vitro replication of feline herpesvirus type-1. American Journal of
Veterinary Research, 61 (12), 1474 –1478.
Maggs, D.J., Lappin, M.R., Reif, J.S., Collins, J.K., Carman, J., Dawson, D.A. & Bruns, C.
(1999). Evaluation of serologic and viral detection methods for diagnosing feline
herpesvirus-1 infection in cats with acute respiratory tract or chronic ocular disease
[abstract]. Journal of the American Veterinary Medical Association, 214 (4), 502-507.
87
Maggs, D.J., Nasisse, M.P. & Kass, P.H. (2003). Efficacy of oral supplementation with L-
lysine in cats latently infected with feline herpesvirus. American Journal of Veterinary
Research, 64 (1), 37–42.
Maggs, D.J., Sykes, J.E., Clarke, H.E., Yoo, S.H., Kass, P.H., Lappin, M.R., Rogers, Q.R.
Waldron, M.K. & Fascetti, A.J. (2007). Effects of dietary lysine supplementation in
cats with enzootic upper respiratory disease. Journal of Feline Medicine and Surgery,
9 (2), 97–108.
Marsilio, F., Di Martino, B., Decaro, N. & Buonavoglia, C. (2005). A novel nested PCR for the
diagnosis of calicivirus infections in the cat. Veterinary Microbiology, 105 (1), 1-7.
Martin, C.L. (2010a). Anamnesis and the ophthalmic examination. In C.L. Martin (Ed.),
Ophthalmic Disease in Veterinary Medicine. (pp. 11-40). London: Manson Publishing.
Martin, C.L. (2010b). Conjunctiva and third eyelid. In C.L. Martin (Ed.), Ophthalmic Disease
in Veterinary Medicine. (pp. 183-218). London: Manson Publishing.
Martin, C.L. (2010c). Lacrimal system. In C.L. Martin (Ed.), Ophthalmic Disease in Veterinary
Medicine. (pp. 219-240). London: Manson Publishing.
Martin, C.L. (2010d). Ophthalmic pharmacology. In C.L. Martin (Ed.), Ophthalmic Disease in
Veterinary Medicine. (pp. 11-40). London: Manson Publishing.
Masubuchi, K., Nosaka, H., Iwamoto, K., Kokubu, T., Yamanaka, M., & Shimizu, Y., (2002).
Experimental infection of cats with Chlamydophila felis. The Journal of Veterinary
Medical Science, 64 (12), 1165-1168.
Messias, A., Gekeler, F., Wegener, A., Dietz, K., Kohler, K. & Zrenner, E. (2008). Retinal
safety of a new fluoroquinolone, pradofloxacin, in cats: assessment with
electroretinography. Documenta Ophthalmologica, 116 (3), 177-191.
Miller, P.E. (2008). The lacrimal system. In D.J. Maggs, P.E. Miller & R. Ofri (Eds.), Slatter’s
Saunders Elsevier.
Moore, C.P. & Nasisse, M.P. (1999). Clinical microbiology. In In K.N. Gelatt (Ed.), Veterinary
ophthalmology. (3rd ed.). (pp. 259-290). Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins.
Moore, P.A. (2005). Feline corneal disease. Clinical Techniques in Small Animal Practice, 20
(2), 83-93.
Morgan, R & Rothrock, K. (2012). Chlamydial conjunctivitis. Acedido em Jan. 29, 2014,
disponível em:
52
Nasisse, M.P., Glover, T.L., Moore, C.P. & Weigler, B.J. (1998). Detection of feline
herpesvirus 1 NA in corneas of cats with eosinophilic keratitis or corneal
sequestration [abstract]. American Journal of Veterinary Research, 59 (7), 856-858.
Nasisse, M.P., Guy, J.S., Davidson, M.G., Sussman, W.A. & Fairley, N.M. (1989).
Experimental ocular herpesvirus infection in the cat. Sites of virus replication, clinical
features and effects of corticosteroid administration. Investigative Ophthalmology &
Visual Science, 30 (8), 1758–1768.
88
O'Dair, H.A., Hopper, C.D., Gruffydd-Jones, T.J., Harbour, D.A. & Waters, L. (1994). Clinical
aspects of Chlamydia psittaci infection in cats infected with feline immunodeficiency
virus [abstract]. Veterinary Record, 134 (15), 365-368.
Otranto, D. & Traversa, D. (2005). Thelazia eyeworm: an original endo- and ecto-parasitic
nematode. TRENDS in Parasitology, 21 (1), 1-4.
Owen, W.M., Sturgess, C.P., Harbour, D.A., Egan, K. & Gruffydd-Jones, T.J. (2003). Efficacy
of azithromycin for the treatment of feline chlamydophilosis. Journal of Feline
Medicine and Surgery, 5 (6), 305-311.
Petersen-Jones, S. & Stanley, R. (2009). Ocular discharge. In In R.L. Peiffer & S.M.
Petersen-Jones (Eds.), Small animal ophthalmology: a problem-oriented approach.
(4th ed.) (pp. 253-293). Saunders Elsevier.
Pedersen, N.C., Elliott, J.B., Glasgow, A., Poland, A. & Keel, K. (2000). An isolated epizootic
of hemorrhagic-like fever in cats caused by a novel and highly virulent strain of feline
calicivirus. Veterinary Microbiology, 73 (4), 281–300.
Pesavento, C., Chang, K.O. & Parker, J.S.L. (2008). Molecular virology of feline calicivirus.
Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice, 38 (4), 775-786.
Pesavento, P., MacLachlan, N.J., Dillard-Telm, L., Grant, C.K., & Hurley, K.F. (2004).
Pathologic, immunohistochemical, and electron microscopic findings in naturally
occurring virulent systemic feline calicivirus infection in cats. Veterinary Pathology, 41
(3), 257–263.
Pesavento, P.A., Stokol, T., Liu, H., van der List, D.A., Gaffney, P.M. & Parker, J.S. (2011).
Distribution of the feline calicivirus receptor junctional adhesion molecule a in feline
tissues. Veterinary Pathology, 48 (2), 361-368.
Pimenta, P., Cardoso, L., Pereira, M.J., Maltez, L., Coutinho, T., Alves, M.S. & Otranto, D.
(2013). Canine ocular thelaziosis caused by Thelazia callipaeda in Portugal.
Veterinary Ophthalmology, 16 (4), 312–315.
Plumb, D.C. (2011). Plumb’s veterinary drug handbook. (7th ed.). Iowa: Wiley-Blackwell.
Powell, C.C. (2003). Feline conjunctivitis [versão electrónica]. In Proceedings of the Western
Veterinary Conference 2003. Acedido em Jun. 26, 2014, disponível em:
9&O=VIN
Prescott, L.M., Klein, D.A. & Hartley, J.P. (2005). Appendix IV: Classification of procaryotes
according to the second edition of Bergey’s Mannual of systematic bacteriology. In
L.M. Prescott, D.A. Klein & J.P. Hartley (Eds.), Microbiology. (5th ed.). (pp. 27-24).
New York: McGraw-Hill.
Pressler, B.M. (2012). Candidiasis and Rhodotorulosis. In C.E. Greene (Ed.), Infectious
Quinn, P.J., Markey, B.K., Carter, M.E., Donnelly, W.J. & Leonard F.C. (2002).
Mycoplasmas. In P.J. Quinn, B. K. Markey, M.E. Carter, W.J. Donnelly & F.C.
Leonard (Eds.), Veterinary microbiology and microbial disease. (pp. 189-196). Oxford:
Blackwell Publishing.
Radford, A.D., Coyne, K.P., Dawson, S., Porter, C.J. & Gaskell, R.M. (2007). Feline
calicivirus. Veterinary Research, 38 (2), 319-335.
89
Radford, A.D., Dawson, S., Coyne, K.P., Porter, C.J. & Gaskell, R.M. (2006). The challenge
for the next generation of feline calicivirus vaccines. Veterinary Microbiology, 117 (1),
14-18.
Rampazzo, A., Appino, S., Pregel, P., Tarducci, A., Zini, E. & Biolatti, B. (2003). Prevalence
of Chlamydophila felis and feline herpesvirus 1 in cats with conjunctivitis in northern
Italy. Journal of Veterinary Internal Medicine, 17 (6), 799-807.
Ramsey, D.T. (2000). Feline chlamydia and calicivirus infections. Veterinary Clinics of North
America: Small Animal Practice, 30 (5), 1015-1128.
Ramsey, D.T. (2010a). Ocular manifestations of feline herspesvirus – part I [versão

electrónica]. In Proceedings of the 82nd Annual Western Veterinary Conference, 14-
18 February. Acedido em Ago. 26, 2013, em:
http://www.vin.com/members/proceedings/Proceedings.plx?CID=WVC2010&Categor
y=&PID=54751&O=VIN
Ramsey, D.T. (2010b). Ocular manifestations of feline herspesvirus – part II [versão

electrónica]. In Proceedings of the 82nd Annual Western Veterinary Conference, 14-
18 February. Acedido em Ago. 26, 2013, em:
52&O=VIN
Rand, J. (2006). Problem-based feline medicine. Philadelphia: Saunders Elsevier.
Raskin, R.E. (2009). Ocular cytology of inflammatory, cystic, traumatic & neoplastic lesions in
cats & dogs [versão electronica]. In Proceedings of the ACVIM Forum & Canadian
VMA 2009, 3-6 June. Acedido em Set. 5, 2014, disponível em:
http://www.vin.com/members/proceedings/proceedings.plx?CID=ACVIM2009&PID=5
1465&O=VIN
Raskin, R.E. (2010). Eyes and adnexa. In R.E. Raskin & D.J. Meyer (Eds.), Canine and
feline cytology: a color atlas and interpretation guide. (2nd. Ed.). (pp. 321-390). St.
Louis, Missouri: Saunders Elsevier.
Rao, S.N. (2006). Treatment of herpes simplex virus stromal keratitis unresponsive to topical
prednisolone 1% with topical cyclosporine 0.05%. American Journal of
Ophthalmology, 141 (4), 771-772.
Read, R.A. & Lucas, J. (2001). Lipogranulomatous conjunctivitis: clinical findings from 21
eyes in 13 cats. Veterinary Ophthalmology, 4 (2), 93-98.
Rees, T.M. & Lubinski, J.L. (2008). Oral supplementation with L-lysine did not prevent upper
respiratory infection in a shelter population of cats. Journal of Feline Medicine and
Surgery, 10 (5), 510–513.
Reynolds, B.S., Poulet, H., Pingret, J.L., Jas, D., Brunet, S., Lemeter, C., Boucraut-Baralon,
C., Etievant, M. & Boucraut-Baralon, C. (2009). A nosocomial outbreak of feline
calicivirus associated virulent systemic disease in France. Journal of Feline Medicine
and Surgery, 11 (8), 633–644.
Richards, J.R., Elston, T.H., Ford, R.B., Gaskell, R.M., Hartmann, K., Hurley, K.F., Lappin,
M.R., Levy, J.K., Rodan, I., Scherk, M., Schultz, R,D, & Sparkes, A.H. (2006). The
2006 American Association of Feline Practitioners Feline Vaccine Advisory Panel
report. Journal of the American Veterinary Medical Association, 229 (9), 1405-1441.
90
Rodrigues, F.T., Cardoso, L., Coutinho, T., Otranto, D. & Diz-Lopes, D. (2012). Ocular
thelaziosis due to Thelazia callipaeda in a cat from northeastern Portugal. Journal of
Feline Medicine and Surgery, 14 (12), 952-954.
Rosolen, S.G., Multari, D., Woods, M. & Jongh, O. (2009). Diagnostics. In In R.L. Peiffer &
S.M. Petersen-Jones (Eds.), Small animal ophthalmology: a problem-oriented
approach. (4th ed.) (pp. 14-49). Saunders Elsevier.
Rothrock, K. (2012). Feline Mycoplasmosis (nonhemotrophic). Acedido em Set. 30, 2013,

em:
500
Ruch-Gallie, R.A., Veir, J.K., Spindel M.E. & Lappin, M.R. (2008). Efficacy of amoxycillin and
azithromycin for the empirical treatment of shelter cats with suspected bacterial upper
respiratory infections. Journal of Feline Medicine and Surgery, 10 (6), 542-550.
Sandmeyer, L.S., Waldner, C.L., Bauer, B.S., Wen, X. & Bienzle, D. (2010). Comparison of
polymerase chain reaction tests for diagnosis of feline herpesvirus, Chlamydophila
felis, and Mycoplasma spp. infection in cats with ocular disease in Canada. The
Canadian Veterinary Journal, 51 (6), 629–633.
Scherk, M.A., Ford, R.B., Gaskell, R.M., Hartmann, K., Hurley, K.F., Lappin, M.R., Levy, J.K.,
Little, S.E., Nordone, S.K. & Sparkes, A.H. (2013). AAFP Feline Vaccination Advisory
Panel report. Journal of Feline Medicine and Surgery, 15 (9), 785-808.
Sieback, N., Hurley, D.J., Garcia, M., Greene, C.E., Köstlin, R.G., Moore, P.A. & Dietrich,
U.M. (2006). Effects of human recombinant alpha-2b interferon and feline
recombinant omega interferon on in vitro replication of feline herpesvirus-1. American
Sila, G.H. & Davidson, H.J. (2011). Eosinophilic keratitis. In G.D. Norsworthy, M.A. Crystal,
S.F. Grace & L.P. Tilley (Eds.), The feline patient. (4th ed.). (pp. 157-158). Iowa:
Wiley-Blackwell.
Sjödahl-Essén, T., Tidholm, A., Thorén, P., Persson-Wadman, A., Bölske, G., Aspán, A. &
Berndtsson, L.T. (2008). Evaluation of different sampling methods and results of real-
time PCR for detection of feline herpes virus-1, Chlamydophila felis and Mycoplasma
felis in cats. Veterinary Ophthalmology, 11 (6), 375-380.
Slack, J.M., Stiles, J., Leutenegger, C.M., Moore, G.E. & Pogranichniy, R.M. (2013). Effects
of topical ocular administration of high doses of human recombinant interferon alpha-
2b and feline recombinant interferon omega on naturally occurring viral
keratoconjunctivitis in cats [abstract]. American Journal of Veterinary Research, 74
(2), 281-219.
Slatter, D. (2001). Conjunctiva. In D. Slatter (Ed.), Fundamentals of veterinary

ophthalmology. (3th ed.). (pp. 204-224). Philadelphia: Saunders.
Soares, C., Sousa, S.R., Anastácio, S., Matias, M.G., Marquês, I., Mascarenhas, S., Vieira,
M.J., Carvalho, L.M. & Otranto, D. (2013). Feline thelaziosis caused by Thelazia
callipaeda in Portugal. Veterinary Parasitology, 196 (3-4), 528–531.
Söderlund, R., Bölske, G., Holst, B.S. & Aspán, A. (2011). Development and evaluation of a
real-time polymerase chain reaction method for the detection of Mycoplasma felis.
Journal of Veterinary Diagnostic Investigation, 23 (5), 890–893.
91
Sparkes, A.H., Caney, S.M., Sturgess, C.P., Gruffydd-Jones, T.J. (1999). The clinical
efficacy of topical and systemic therapy for the treatment of feline ocular
chlamydiosis. Journal of Feline Medicine and Surgery, 1 (1), 31-35.
Spiess, A.K., Sapienza, J.S. & Mayordomo, A. (2009). Treatment of proliferative feline
eosinophilic keratitis with topical 1.5% cyclosporine: 35 cases. Veterinary
Ophthalmology, 12 (2), 132–137.
Stiles J., McDermott, M., Bigsby, D., Willis, M., Roberts, W. & Greene, C. (1997).
Comparison of nested polymerase chain reaction, virus isolation, and fluorescent
antibody testing for identifying feline herpesvirus in cats with conjunctivitis. American
Stiles J., Townsend, W.M., Rogers, Q.R. & Krohne, S.G. (2002). Effect of oral administration
of L-lysine on conjunctivitis caused by feline herpesvirus in cats. American Journal of
Veterinary Research, 63 (1), 99–103.
Stiles, J. (2003). Feline herpesvirus. Clinical Techniques in Small Animal Practice, 18 (3),
178-185.
Stiles, J. (2012). Ocular infections. In C.E. Greene (Ed.), Infectious diseases of the dog and
cat. (4th ed.). (pp. 1058-1077). Missouri: Saunders-Elsevier.
Stiles, J. (2013). Feline ophthalmology. In K.N. Gelatt, B.C. Gilger & T.J. Kern (Eds.),
Veterinary ophthalmology. (5th ed.) (pp. 1477-1559). Iowa: Wiley-Blackwell.
Stiles, J. (2014). Ocular manifestations of feline viral diseases. The Veterinary Journal.
Storey, E.C., Gerding, P.A., Scherba, G. & Schaeffer, D.J. (2002). Survival of equine
herpesvirus-4, feline herpesvirus-1, and feline calicivirus in multidose ophthalmic
solutions. Veterinary Ophthalmoly, 5 (4), 263-267.
Sturgess, C.P., Gruffydd-Jones, T.J., Harbour, D.A. & Jones, R,L. (2001). Controlled study of
the efficacy of clavulanic acid-potentiated amoxycillin in the treatment of Chlamydia
psittaci in cats [abstract]. Veterinary Record, 49 (3), 73-76.
Sykes, J.E. & Hartmann, K. (2013). Feline leukemia virus infection. In J.E. Sykes (Ed.).
Canine and feline infectious diseases. (pp. 224-238). Missouri: Elsevier.
Sykes, J.E & Papich, M.G. (2013a). Antimicrobial drugs. In J.E. Sykes (Ed.), Canine and
feline infectious diseases. (pp. 66-86). Missouri: Elsevier Saunders.
Sykes, J.E & Papich, M.G. (2013b). Antiviral and immunomodulatory Drugs. In J.E. Sykes
(Ed.), Canine and feline infectious diseases. (pp. 54-65). Missouri: Elsevier Saunders.
Sykes, J.E & Rankin, S.C. (2013a). Isolation in cell culture. In J.E. Sykes (Ed.), Canine and
feline infectious diseases. (pp. 2-9). Missouri: Elsevier Saunders.
Sykes, J.E & Rankin, S.C. (2013b). Nucleic acid detection assays. In J.E. Sykes (Ed.),
Canine and feline infectious diseases. (pp. 37-45). Missouri: Elsevier Saunders.
Sykes, J.E. & Greene, C.E. (2012). Chlamydial infections. In C.E. Greene (Ed.), Infectious
Sykes, J.E. (2005). Feline chlamydiosis. Clinical Techniques in Small Animal Practice, 20,
129-134.
92
Sykes, J.E. (2013a). Chlamydial infections. In J.E. Sykes (Ed.), Canine and feline infectious
diseases. (pp. 328-333). Missouri: Elsevier Saunders.
Sykes, J.E. (2013b). Feline respiratory viral infections. In J.E. Sykes (Ed.), Canine and feline
infectious diseases. (pp. 239-251). Missouri: Elsevier Saunders.
Sykes, J.E. (2013c). Mycoplasma infections. In J.E. Sykes (Ed.), Canine and feline infectious
diseases. (pp. 382-389). Missouri: Elsevier Saunders.
Sykes, J.E., Allen, J.L., Studdert, V.P. & Browning, G.F. (2001). Detection of feline
calicivirus, feline herpesvirus 1 and Chlamydia psittaci mucosal swabs by multiplex
RT-PCR/ PCR. Veterinary Microbiology, 81 (2), 95-108.
Sykes, J.E., Anderson, G.A., Studdert, V.P. & Browning, G.F. (1999b). Prevalence of feline
Chlamydia psittaci and feline herpesvirus 1 in cats with upper respiratory tract
disease. Journal of Veterinary Internal Medicine, 13 (3), 153-162.
Sykes, J.E., Studdert, V.P. & Browning, G.F. (1998). Detection and strain differentiation of
feline calicivirus in conjunctival swabs by RT-PCR of the hypervariable region of the
capsid protein gene. Archives of Virology, 143 (7), 1321-1334.
Sykes, J.E., Studdert, V.P. & Browning, G.F. (1999a). Comparison of the polymerase chain
reaction and culture for the detection of feline Chlamydia psittaci in untreated and
doxycycline-treated experimentally infected cats. Journal of Veterinary Internal
Medicine, 13 (3), 146-152.
TerWee, J., Sabara, M., Kokjohn, K., Sandbulte, J., Frenchick, P. & Dreier, K.J. (1998).
Characterization of the systemic disease and ocular signs induced by experimental
infection with Chlamydia psittaci in cats. Veterinary Microbiology, 59 (4), 259–281.
Rosolen, S.G., Multari, D., Woods, M. & Jongh, O. (2009). Diagnostics. In In R.L. Peiffer &
Townsend, W., Bedford, P. & Jones, G. (2009). Abnormal appearance. In In R.L. Peiffer &
Townsend, W.M., Stiles, J., Guptill-Yoran, L. & Krohne, S.G. (2004). Development of a
reverse transcriptase-polymerase chain reaction assay to detect feline herpesvirus-1
latency-associated transcripts in the trigeminal ganglia and corneas of cats that did
not have clinical signs of ocular disease. American Journal of Veterinary Research,
65 (3), 314-319.
Veir, J.K. & Lappin, M.R. (2010). Molecular diagnostic assays for infectious diseases in cats.
Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice, 40 (6), 1189-1200.
Veir, J.K. (2011). The changing face of feline mycoplasmas [versão electrónica]. In
Proceedings of the 2011 American Board of Veterinary Practitioners Symposium, 28
April – 1 May. Acedido em Jan. 13, 2014, em:
http://www.vin.com/Members/Proceedings/Proceedings.plx?CID=abvp2011&PID=pr6
3081&O=VIN
Volopich, S., Benetka, V., Schwendenwein, I., Möstl, I., Sommerfeld-Stur, I. & Nell, B. (2005).
Cytologic findings, and feline herpesvirus DNA and Chlamydophila felis antigen
detection rates in normal cats and cats with conjunctival and corneal lesions.
Veterinary Ophthalmology, 8 (1), 25–32.
93
von Bomhard, W., Polkinghorne, A., Lu, Z.H, Vaughan, L., Vögtlin, V., Zimmermann, D.R.,
Spiess, B. & Pospischil, A. (2003). Detection of novel chlamydiae in cats with ocular
disease. American Journal of Veterinary Research, 64 (11), 1421–1428.
Walker, A.L., Jang, S.S. & Hirsh, D.C. (2000). Bacteria associated with pyothorax of dogs
and cats: 98 cases (1989-1998). Journal of the American Veterinary Medical
Association, 216 (3), 359-363.
Waters, L. & Barnett, K.C. (2004).The eye. In E.A. Chandler, C.J. Gaskell & R.M. Gaskell
(Eds.), Feline medicine and therapeutics. (3rd ed.). (pp. 454-492). Oxford: Blackwell
Publishing.
Westermeyer, H.D., Kado-Fong, H. & Maggs, D.J. (2008). Effects of sampling instrument and
processing technique on DNA yield and detection rate for feline herpesvirus-1 via
polymerase chain reaction assay. American Journal of Veterinary Research, 69 (6),
811-817.
Whitley, R.D. (2000). Canine and feline primary ocular bacterial infection. Veterinary Clinics
of North America: Small Animal Practice, 30 (5), 1151-67.
Willey, J.M., Sherwood, L.M. & Woolverton, C.J. (2009a). The Deinococci and Gram-
Negative Nonproteobacteria. In J.M. Willey, L.M. Sherwood & C.J. Woolverton (Eds.),
Prescott's principles of microbiology. (7th ed.). (pp. 420-438). New York: McGraw-Hill.
Willey, J.M., Sherwood, L.M. & Woolverton, C.J. (2009b). The low G + C gram-positive
bacteria. In J.M. Willey, L.M. Sherwood & C.J. Woolverton (Eds.), Prescott's
principles of microbiology. (7th ed.). (pp. 474-498). New York: McGraw-Hill.
Willoughby, K. & Bennet, M. (2004). Other infections. In E.A. Chandler, R.M. Gaskell & C.J.
Gaskell (Eds.), Feline medicine and therapeutics. (3rd ed.). (pp. 679-696). Oxford:
Blackwell Publishing.
Young, K.M. & Prasse, K.W. (2008). The eyes and associated structures. In R.L. Cowell,
D.B. DeNicola, J.H. Meinkoth & R.D. Tyler (Eds.), Diagnostic cytology and
hematology of the dog and cat. (3rd ed.). (pp. 149-172). Mosby Elsevier.
Young, K.M. (2013). Eyes and associated structures. In R.L. Cowell & A.C. Valenciano
(Eds.), Cowell and Tyler's diagnostic cytology and hematology of the dog and cat.
(4th ed.). (pp. 149-171). St. Louis: Mosby Elsevier.
Zeugswetter, F., Hittmair, C.M., Arespacochaga, A.G., Shibly, S. & Spergser, J. (2007).
Erosive polyarthritis associated with Mycoplasma gateae in a cat. Journal of Feline
Medicine and Surgery, 9 (3), 226-31.
94
ANEXOS
Anexo 1: Tabela com testes de PCR real-time realizados.
PCR HVF-1 PCR C. felis PCR M. felis PCR CVF

POS NA NA NA
NA NA NA NA
NA NA NA NA
NEG NEG NA NA
NA NA NA NA
NEG NEG NEG NEG
NA NA NA NA
NEG NEG NA NA
NEG NA NA NA
NEG NEG NA NA
POS NA NA NA
NEG POS NEG NA
POS NA NA NA
POS NEG NA NA
POS NA NA NA
NEG NEG NEG NEG
NEG NEG NEG NEG
POS NA NA NA
NEG POS NA NA
NEG NEG NA NA
NA NA NA NA
NEG NEG NA NA
NEG NEG NA NA
NA NA NA NA
NEG NA NA NA
POS NEG NA NA
NA NA NA NA
NA NA NA NA
NA NA NA NA
NEG NA NA NA
NEG NEG NA NA
NA NA NA NA
NEG NEG NA NA
NA NA NA NA
NA NA NA NA
NA NA NA NA
NA NA NA NA
NA NA NA NA
NA NA NA NA
95
Anexo 1: (continuação) Tabela com testes de PCR real-time realizados.
NA NA NA NA
NEG NEG NA NA
NA NA NA NA
NA NA NA NA
NEG NA NA NA
NEG NEG NA NA
NA NA NA NA
NA NA NA NA
NEG POS NEG NEG
NA NA NA NA
NA NA NA NA
POS NEG NEG NEG
NEG NEG NA NEG
POS NA NA NA
POS NEG NEG NEG
NA – não analisado; POS – positivo; NEG - negativo
96
Anexo 2: Tabelas de contigência das variáveis categóricas investigadas.
Tabela 1. Correlação entre a presença de queratite e detecção de HVF-1 por PCR.
HVF-1
– + Total
Queratite Não 16 (51,6%) 7 (21,6%) 23

Sim 5 (16,1%) 3 (9,7%) 8
Total 21 10 31 p=1
Tabela 2. Correlação entre presença de sinais associados ao tracto respiratório superior e

detecção de HVF-1 por PCR real-time.
HVF-1
– + Total
Sinais do tracto Ausentes 16 (51,6%) 4 (12,9%) 20
respiratório superior
Presentes 5 (16,1%) 6 (19,4%) 11
Total 21 10 31 p = 0,106
Tabela 3. Correlação entre o factor de risco associado ao ambiente estilo de vida e

detecção de HVF-1 por PCR.
HVF-1
– + Total
Tipo de vida Sem acesso ao
18 (58,1%) 7 (22,6%) 21
exterior
Com acesso ao
3 (9,7%) 3 (9,7%) 6
exterior
Total 21 10 31 p = 0,358
97
98

Etiologia Das Conjuntivites Felinas e Abordagem Ao Seu Diagnóstico

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UNIVERSIDADE DE LISBOA

Faculdade de Medicina Veterinária

ETIOLOGIA DAS CONJUNTIVITES FELINAS E ABORDAGEM AO SEU DIAGNÓSTICO

DANIELA MARREIROS DA PALMA AMOR

CONSTITUÇÃO DO JÚRI ORIENTADOR

Faculdade de Medicina Veterinária

ETIOLOGIA DAS CONJUNTIVITES FELINAS E ABORDAGEM AO SEU DIAGNÓSTICO

DANIELA MARREIROS DA PALMA AMOR

DISSERTAÇÃO DE MESTRADO INTEGRADO EM MEDICINA VETERINÁRIA

CONSTITUÇÃO DO JÚRI ORIENTADOR

Ao Professor Telmo Nunes, pela ajuda no tratamento estatístico dos dados.

Palavras-chave: conjuntivite, herpesvírus felino-1, Chlamydophila felis, Mycoplasma felis,

Keywords: conjunctivitis, feline herpesvirus-1, Chlamydophila felis, Mycoplasma felis, feline

Tabela 1. Critérios de classificação da conjuntivite (Adaptado de Maggs, 2013a). ......................... 5

Gráfico 1. Distribuição da raça nos gatos com conjuntivite (n=54). .............................................. 55

AAFP American Association of Feline Practitioners

O estágio curricular do Mestrado Integrado em Medicina Veterinária (MIMV) foi realizado na

Tabela 1. Critérios de classificação da conjuntivite (Adaptado de Maggs, 2013a).

Etiologia Duração Aparência

1.3.1. Sinais clínicos de conjuntivite

Figura 2. Gato com conjuntivite. Notar a presença de hiperémia conjuntival, quemose e

1.3.2.1. Exame oftalmológico

1.3.2.1.1. Teste de Schirmer

1.3.2.1.2. Exame da conjuntiva

1.3.2.1.3. Corantes oculares

1.3.2.2. Diagnóstico laboratorial

1.3.2.2.1. Colheita de amostras

As amostras microbiológicas devem ser colhidas no início do exame oftalmológico,

1.3.3. Diagnóstico diferencial

1.4. Conjuntivites Infecciosas

1.4.1. Herpesvírus felino-1

1.4.1.4. Sinais clínicos

1.4.1.5. Doenças associadas ao HVF-1

+, Ligeiro; ++, moderado; +++, grave; – ausente; ±, pouco comum.

1.4.1.6.1. Detecção de antigénio

1.4.1.6.2. Detecção de anticorpo

1.4.1.10. Importância na Saúde Pública

1.4.2. Chlamydophila felis

1.4.2.4. Sinais clínicos

1.4.2.5.1. Detecção de antigénio

1.4.2.5.2. Detecção de anticorpo

1.4.2.8. Prevenção e controlo

1.4.2.9. Importância na Saúde Pública

1.4.3. Mycoplasma spp.

1.4.3.4. Sinais clínicos

1.4.3.7. Prevenção e controlo

1.4.4. Calicivírus felino

1.4.4.4. Sinais clínicos

1.4.4.5.1. Detecção de antigénio

1.4.4.5.2. Detecção de anticorpo

1.4.4.7. Prevenção e controlo

1.4.5. Conjuntivite bacteriana

1.4.6. Conjuntivite parasitária

1.4.7. Conjuntivite fúngica

1.5.1. Queratoconjuntivite eosinofílica felina

1.5.1.2. Apresentação clínica

1.5.2. Queratoconjuntivite seca

1.5.2.2. Apresentação clínica

1.5.3. Conjuntivite lipogranulomatosa