Guia de Patologia

GUIA
PRÁTICO DE
PATOLOGIA
GERAL
GUIA PRÁTICO DE
PATOLOGIA GERAL
FACULDADE DE MEDICINA DE ITAJUBÁ
1ª edição
Itajubá - MG
2020
GUIA PRÁTICO DE PATOLOGIA GERAL PRODUZIDO PELA
FACULDADE DE MEDICINA DE ITAJUBÁ
Coordenadora
Roseane de Souza Cândido Irulegui, Prof. Dra.
Organização
Maria Fernanda Marques Nunes Maia
Edição
Amanda Almeida Vicente Gonçalves
Vinicius Antunes Pereira
Colaboradores
Amanda Almeida Vicente Gonçalves
Daniela Abreu Casselhas
Isabela Resende de Oliveira
Melina Pezzo Bustamante
Rafaela Marques Valentim Antunes
Tamires Helena Pereira
Thales Fernandes de Souza
Agradecimentos
Guilherme Augusto Carvalho Camanducaia
Kelly Cristina Campos Sales
2020
© 2020 Faculdade de Medicina de Itajubá.
Todos os direitos reservados e protegidos pela Lei 9.610 de
19/02/1998.
É permitida a reprodução parcial ou total desta obra, desde que citada
a fonte e que não seja para a venda ou qualquer fim comercial.
A responsabilidade pelos direitos autorais de textos e imagens desta
obra é dos autores.
GUIA PRÁTICO DE PATOLOGIA GERAL
Faculdade de Medicina de Itajubá

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CEP: 37502-138 / Itajubá - MG
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Biblioteca Prof. Dr. Eurípedes Garcia
F143g
Faculdade de Medicina de Itajubá.

Guia Prático de Patologia Geral. / Roseane de Souza
Cândido Irulegui, Coord; Amanda Almeida Vicente
Gonçalves, Org. -- Itajubá: FMIt, 2020.
Recurso eletrônico. il.
Vários editores
Vários colaboradores
ISBN: 978-65-88215-01-2 (PDF)
1.Patologia. 2. Guia Prático. 3. Lâminas. I. Irulegui,
Roseane de Souza Cândido. II. Título
NLM: QZ4
Aissa Paula Nascimento

CRB6 - 2984/O
SUMÁRIO
Prática 1: Manuseio do microscópio e conceitos básicos ........................... 7

Prática 2: Lâmina 1: Degeneração hidrópica (fígado) ............................ 10
Prática 3: Lâmina 2: Xantelasma (pele palpebral) ................................. 13
Prática 4: Lâmina 3: Esteatose hepática (fígado) .................................. 15
Prática 5: Lâmina 4: Necrose Caseosa e Inflamação crônica Granulomatosa
(tuberculose intestinal, íleo) ................................................................ 18
Prática 6: Lâmina 5: Aterosclerose (Artéria e veia poplítea) ................... 23
Prática 7: Lâmina 7 e Lâmina 21: Elastose Solar (pele) ......................... 26
Prática 8: Lâmina 10: Infarto hemorrágico (testículo) ........................... 33
Prática 9: Lâmina 13: Úlcera, Transformação fibrinóide e Metaplasia (região
pilórica do estômago) ......................................................................... 36
Prática 10: Lâmina 14: Hemossiderina (baço) ...................................... 43
Prática 11: Lâmina 16: Necrose Coagulativa (placenta) ......................... 46
Prática 12: Lâmina 17: Leiomioma uterino ........................................... 50
Prática 13: Lâmina 19: Hipoplasia do túbulo seminífero (Testículo) ......... 56
Prática 14: Lâmina 20: Teratoma (ovário) ........................................... 60
Prática 15: Lâmina 22: Amilodose - Hipoplasia glomerular e hipo(atrofia)
tubular ............................................................................................. 66
Prática 16: Lâmina 23: Adenocarcinoma do Tipo Intestinal etaplasia
Intestinal (Parede de Região Pilórica do Estômago) ................................ 74
Prática 17: Lâmina 24: Carcinoma Epidermóide (esôfago) ..................... 79
Prática 18: Lâmina 27 e Lâmina 42: Edema e hiperemia ....................... 85
Prática 19: Lâmina 28: Necrose enzimática do tecido adiposo (epíplon) .. 92
Prática 20: Lâmina 29: Neurilenoma Benigno, Schwannoma (polegar
direito) ............................................................................................. 97
Prática 21: Lâmina 32: Neurilenoma, Schwannoma Maligno (panturrilha
direita) ........................................................................................... 104
Prática 22: Lâmina 33: Antracose (pulmão) ....................................... 108
Prática 23: Lâmina 35: Lipofuscina (Gânglio simpático) ....................... 113
Prática 24: Lâmina 36: Hemorragia .................................................. 117
Prática 25: Lâmina 38: Metástase Óssea de Adenocarcinoma ............... 121
(cabeça do fêmur) ............................................................................ 121
Prática 26: Lâmina 39: Trombo ........................................................ 125
Prática 27: Lâminas 42, 43, 44 e 45: Inflamação ............................... 131
Prática 28: Lâmina 46: Quelóide ...................................................... 156
Prática 29: Lâmina 47 ou 48: Melanina (pele) .................................... 163
Prática 30: Lâmina 49: colesterolose (Vesícula biliar) .......................... 166
PREFÁCIO
É com muita satisfação que publicamos este Guia de

Patologia, cuidadosamente desenvolvido pelos monitores desta
disciplina da Faculdade de Medicina de Itajubá, e, ainda é maior a
satisfação quando percebemos o interesse destes monitores em
contribuir com o aprendizado de seus novos colegas.
Este manual teve como inspiração e modelo o Manual de
Histologia, na época elaborado pela professora Maria Christina
Anna Grieger e seus monitores e posteriormente aprimorado pela
professora Roseane de Souza Irulegui e seus monitores.
Recordo-me deste manual no ano de 1994, quando cursava
esta disciplina e vejo que até hoje ele serve como guia para os
acadêmicos do primeiro ano ao enfatizar os aspectos práticos
propostos para cada aula de microscopia, reforçando a
importância da teoria associada.
Assim, acrescido de novas imagens e aprimorado pelos
recursos tecnológicos, o Guia de Patologia propõe a acrescentar
mais teor à aula prática proposta. Esperamos que ele cumpra
com seu propósito e contamos com novas contribuições para que
possíveis erros e omissões sejam corrigidos.
Agradeço a todos que contribuíram para a concretização
deste Guia e finalizo citando as sábias palavras de Leonardo da
Vinci: “Aprender é a única coisa de que a mente nunca se cansa,
nunca tem medo e nunca se arrepende”.
Itajubá, maio de 2019.
Roseane de Souza Cândido Irulegui

PRÁTICA Manuseio do microscópio e conceitos básicos
1 Autora: Maria Fernanda Marques Nunes Maia
Figura 01: Componentes do microscópio óptico1
7
Nessa prática, vamos relembrar fundamentos para o uso do

microscópio óptico e conceitos básicos, mas não menos
importantes, da Histologia.
Sabe-se que cada microscópio possui três lentes objetivas

secas (de pequeno, médio e grande aumento, com,
respectivamente, 4, 10 e 40 vezes de aumento) e uma objetiva
de imersão. Devem-se relembrar, ainda, algumas instruções e
cuidados com o seu uso: o condensador e o diafragma só devem
ser mexidos em situações especiais, cuidado para não colocar a
lente objetiva de imersão em uso e após o uso do microscópio,
desligue-o e cubra-o com a capa protetora disponível.1
Agora, relembremos alguns fundamentos da disciplina de

Histologia para começarmos, este ano, o estudo da Patologia. Os
tecidos são constituídos por células e matriz extracelular, que se
coram de acordo com o seu pH. Dentre os corantes utilizados, a
hematoxilina (azul-arroxeada) e eosina (rósea) são os mais
comuns. Assim sendo, os componentes básicos de um tecido
adquirem uma coloração mais rósea e os componentes ácidos,
uma coloração mais azul-arroxeada.1
Por fim, aconselha-se: ao analisar uma lâmina de Patologia,

sempre analisar, também, os aspectos da lâmina correspondente
em histologia. Assim, será possível relembrar conceitos para um
melhor embasamento ao estudo da disciplina de Patologia.
8
Referência da prática 1:
1. Araújo, AZP; Bertucci, AA; Ruegger, AM; Carbalho, B; Bellato,

HR; Filho, IO; el al. Manual de Histologia. 1 ed. Fmit: Itajubá,
2015.
9
PRÁTICA Lâmina 1: Degeneração hidrópica (fígado)
2 Autora: Tamires Helena Pereira
É uma alteração reversível não letal caracterizada por

acúmulo intracelular de água, que resulta da incapacidade da
célula de manter o equilíbrio iônico e a homeostase dos fluidos,
devido às falhas nas bombas dependentes de energia das
membranas celulares1,2. Deve ser diferenciada de degeneração
gordurosa, a qual se descreve como uma deposição anormal de
triglicerídeos nas células parenquimatosas. 3
Observe a tumefação celular, os hepatócitos mais claros com

“edema celular” circundando a veia centrolobular e mais
eosinofílicos próximos ao espaço porta. Além da compressão de
capilares sinusoides.3
10
Figura 01: Degeneração Hidrópica4
Figura 02: Degeneração Hidrópica4
11
Referências da prática 2:
1. UFRGS, Manual de Patologia Geral, abril de 2015.
2. Faculdade de Ciências Médicas, FCM-UNICAMP – Anatomia

patoógica, Neuropatologia e Neuroimagem. 2019.
3. Kumar, V. ; Abbas, A.K.; Aster, J.C. Robbins patologia básica.

9. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2013.
4. Acervo Particular Faculdade Medicina de Itajubá
12
Lâmina 2: Xantelasma (pele palpebral)

PRÁTICA
São bolsas presentes nas pálpebras, cuja etiologia envolve

acúmulo de colesterol e lipídeos, devido às alterações do
metabolismo de gorduras (diabetes, cirrose, doenças do
1,2,3
metabolismo) . Sem anormalidades lipídicas, refere-se a
placas moles e amareladas localizadas nas pálpebras. 3
Figura 01: Xantelasma4
13


14
Lâmina 3: Esteatose hepática (fígado)

PRÁTICA
É o acúmulo de triglicérides dentro dos hepatócitos. Sendo,

o fígado o principal órgão responsável pelo metabolismo das
gorduras, porém é uma alteração possível no coração, no
1,2
músculo e nos rins . As causas de esteatose incluem toxinas,
3
desnutrição proteica, diabetes melito, obesidade e anóxia.
Observe os hepatócitos com citoplasmas preenchidos por

grandes vacúolos claros que deslocam os núcleos para a periferia
da célula.1
15
Figura 01: Esteatose Hepática4
16


17
Lâmina 4: Necrose Caseosa e Inflamação crônica

PRÁTICA Granulomatosa (tuberculose intestinal, íleo)
A necrose, por si, seria um conjunto de alterações

morfológicas em células e tecidos que morreram no animal vivo.
Devido ao extravasamento de enzimas para o meio, existe
inflamação, de forma que há a destruição do tecido adjacente.1
A necrose caseosa é uma variedade da necrose coagulativa.

Ocorre na tuberculose, mas não é exclusiva dessa patologia. O
termo “caseoso” é macroscópico e se refere ao aspecto do queijo
ricota. Esse tipo de necrose ocorre na inflamação causada pelo
bacilo de Koch (principalmente nos granulomas).2
O aspecto microscópico da necrose caseosa é uma área

homogênea ou finamente granulosa, de cor rosa e limites
precisos, podendo ou não apresentar focos de calcificação no seu
interior (além da presença de núcleos picnóticos e cariorrexis
devido à rápida autólise com perda de arquitetura e detalhe
celular), geralmente circundada por granulomas. A tendência
desse tipo de necrose é a calcificação. Além disso, ela também
pode ser eliminada para o exterior por vias naturais. A cavidade
chama-se caverna.1
18
Devemos procurar pelas áreas mais acidófilas nas regiões

com granuloma, são identificados focos de necrose como massa
amorfa e acidófila, pode-se identificar fragmentos nucleares
(cariorrexe). Também podem ser vistas as células gigantes, além
dos granulomas. Caracteriza uma inflamação crônica
granulomatosa.3
Figura 01: necrose caseosa (granuloma de corpo

estranho)2
19
Figura 02: Necrose caseosa (granuloma e gigrantócitos)2
Figura 03: Necrose caseosa (granulomas)2
20
Figura 04: Necrose caseosa (células epitelióides)2
Figura 05: Necrose caseosa (gigantócitos)2

21
1. Universidade Estadual de Londrina. Necrose. Disponível em:

http://www.uel.br/cca/dmvp/pages/arquivos/NECROSE(1).pdf
2. Departamento de Anatomia Patológica, Faculdade de Ciências

Médicas, Universidade Estadual de Campinas (FCM-
UNICAMP). Campinas, São Paulo, BRASIL: anatpat.unicamp.br
3. Bechara G, Szabó M. Processo Inflamatório Alterações

vasculares e mediação química [Internet]. Fcav.unesp.br. 2019
[cited 18 March 2019]. Available from:
http://www.fcav.unesp.br/Home/departamentos/patologia/GERV
ASIOHENRIQUEBECHARA/inflam_aspectosvasculares2006.pdf
22
PRÁTICA Lâmina 5: Aterosclerose (Artéria e veia poplítea)
6 Autoras: Amanda Almeida Vicente Gonçalves e
Tamires Helena Pereira
É a causa mais comum de trombose, cujo mecanismo

envolve lesão do endotélio vascular com agregação de plaquetas
sobre o colágeno subendotelial (Tríade de Virchow). Pode levar ao
infarto agudo do miocárdio.1
A aterosclerose é a formação de placas de gordura nas

artérias, que dificultam a passagem do sangue. Essas placas são
conhecidas como ateromas.1,2
Microscopicamente, pode-se observar formação de espículas

de colesterol, conteúdo calcificado. A íntima pode se tornar mais
espessa que a camada média, devido à formação de tecido
fibroso denso.1,3
Na lâmina, observa-se o espessamento da camada íntima de
uma artéria, calcificações e estreitamento da luz do vaso.4
23
Figura 01: Aterosclerose5
Figura 02: Aterosclerose4
24
1. Geraldo Brasileiro Filho. Bogliolo Patologia. 9ª ed.

3. Departamento de Anatomia Patológica. Faculdade de Ciências

Médicas. Universidade Estadual de Campinas (FCM-UNICAMP).
2019 Acesso em<Anatpat.unicamp.br>
5. Atherosclerosis stages. Disturbance of lipid and protein
metabolism, adjournment the cholesterol plaques in arteries - ID
da imagem: 68743165 - mrsbazilio
25
PRÁTICA
Lâmina 7 e Lâmina 21: Elastose Solar (pele)
7 Autores: Maria Fernanda Marques Nunes Maia e
É uma lesão cutânea produzida geralmente pelas radiações

ultravioletas da luz solar. Sendo causadas pela degeneração de
fibras elásticas e colágenas da pele.1
Macroscopicamente, pele espessada, enrugada, amarelada,
etc. Enquanto microscopicamente, ocorre um aumento do
componente elástico, formando massas amorfas ou fibras
grossas.1
A elastose solar é uma alteração do elástico da derme onde
ela está exposta à luz solar. É uma alteração caracterizada por
espessamento coriáceo da pele, de cor amarelada e superfície
sulcada, assim como por manchas de cor castanho-claro a
escura. A elastose e o aumento do número e da atividade dos
melanócitos atuam impedindo a penetração solar nas camadas
mais profundas da pele e, assim, reduzindo o risco de um dano
maior.1-3
Caracteriza-se também pelo acentuado aumento do
componente elástico que modifica sua afinidade tintorial
tornando-se basófila (cinza chumbo ou azul claro), formando
massas amorfas ou fibras grossas, fragmentadas, sem orientação
e muitas vezes em continuidade com as massas amorfas.1,3,4
26
O carcinoma basocelular também está representado nesta

lâmina como uma lesão cutânea produzida geralmente pelas
radiações ultravioletas da luz solar que são potentes
mutagênicos. Este tumor é de baixa malignidade, não dando
metástases, salvo raríssimas exceções.1,3,4
Deve-se procurar nessa lâmina massas basófilas ou
filamentos basófilos distribuídos pela derme.5
Figura 01: Elastose solar5
27
28
29
Figura 06: Elastose solar (massas basófilas na derme)5
30
31
1. Geraldo Brasileiro Filho. Bogliolo Patologia 9ª edição

2. Universidade Federal do Triângulo Mineiro, Patologia Geral.
Elastose solar. Disponível em:
http://www2.uftm.edu.br/patge/index.php?option=com_con
tent&view=article&id=296:mic-0083&catid=61:micro-2-
patologia-intersticio-a
3. SMFM Bezerra; MN Sotto; NM Orii; C Alves; AJS Duarte.
Efeitos da radiação solar crônica prolongada sobre o sistema
imunológico de pescadores profissionais em Recife (PE),
Brasil. An Bras Dermatol. 2011;86(2):222-33.
4. Departamento de Anatomia Patológica. Faculdade de
Ciências Médicas. Universidade Estadual de Campinas (FCM-
UNICAMP). 2019 Acesso em<Anatpat.unicamp.br>
32
Lâmina 10: Infarto hemorrágico (testículo)

PRÁTICA
8 Autora: Melina Pezzo Bustamante
Infarto é uma área de necrose isquêmica causada por

obstrução do suprimento vascular para o tecido afetado. 1
O infarto hemorrágico é também conhecido como infarto

vermelho. Ocorrem em oclusões venosas, em tecidos frouxos (p.
ex., pulmão) onde o sangue pode se acumular em zonas
infartadas, em tecidos com circulações duplas, como pulmão e
intestino delgado, onde é típica a perfusão parcial inadequada do
suprimento arterial colateral, em tecidos previamente
congestionados (como consequência de um lento fluxo de saída
venoso) e quando o fluxo é restabelecido após ocorrer o
infarto.1,2
Na maioria dos tecidos, o principal achado histológico

associado aos infartos é a necrose coagulativa isquêmica. Uma
resposta inflamatória começa a se desenvolver ao longo das
margens dos infartos dentro de algumas horas e normalmente
está bem definida em 1-2 dias. Depois, inicia-se o reparo,
começando nas margens preservadas. Em alguns tecidos, pode
ocorrer regeneração parenquimatosa na periferia do infarto, onde
a arquitetura estromal subjacente foi poupada. A maioria dos
infartos, porém, finalmente é substituída por cicatriz.1,2
33
As lâminas são referentes ao testículo. É possível identificar

áreas de necrose coagulativa decorrentes de infarto hemorrágico.
Figura 01: Infarto3
34
1. Brasileiro Filho, G. Bogliolo - Patologia. 8. ed. Rio de Janeiro:

Gen, Guanabara Koogan, 2011.

35
Lâmina 13: Úlcera, Transformação fibrinóide e Metaplasia

(região pilórica do estômago)
PRÁTICA
9 Autoras: Rafaela Marques Valentim Antunes
Daniela Abreu Casselhas
9sd
Tecido de granulação: entre as primeiras 24 a 72 horas do
sdsprocesso
endoteliais
de reparo
vasculares
tecidual,
se
os
proliferam
fibroblastos e
formando
as
um
células
tipo
1
especializado de tecido (tecido de granulação).
dsd Microscopicamente apresenta novos e pequenos vasos
sanguíneos (angiogênese) e proliferação de fibroblastos. Estes
sdsvasos neoformados são permeáveis, o que favorece a passagem
de líquido e proteínas plasmáticas para o espaço extra vascular.
dfdPortanto o novo tecido de granulação exibe frequentemente

edema. 2
00 Transformação fibrinóide é a deposição no tecido conjuntivo

e paredes de arteríolas, de um material acelular amorfo,
brilhante, eosinófilo, às vezes granular ou reticular, sem limites
definidos, morfológica e tinturialmente (PAS positivo) semelhante
à Fibrina depositada (o que justifica a denominação "Fibrinóide").
Ocorre também por vezes uma redução no número de núcleos na
3
área afetada com degradação dos componentes tissulares.
Tais alterações culminam com aumento da permeabilidade

vascular (e consequente saída de plasma e macromoléculas para
36
o interstício) e com quimiotaxia (com consequente liberação de

enzimas lisossômicas dos leucócitos nos tecidos, gerando a
formação fibrinóide).3
A metaplasia intestinal é um processo caracterizado pela

presença de epitélio com características morfológicas e
bioquímicas do epitélio intestinal, sendo comum na mucosa
gástrica, em condições benignas e malignas. É uma entidade não-
homogênea, apresentando vários padrões de diferenciação e
maturação das glândulas metaplásicas, o que permite
subclassificá-la de acordo com características morfológicas,
bioquímicas e enzimáticas.4
Úlcera péptica em atividade, Transformação fibrinóide,

Tecido de granulação, Infiltrado leucocitário e metaplasia
intestinal.
Figura 01: Úlcera5
37
Figura 02: Metaplasia Intestinal5
38
Figura 03: Transformação fibrinóide6
Figura 04: Transformação fibrinóide (com exsudato

fibrinoso)5
39
Figura 05: Transformação fibrinóide e Tecido de

granulação5
Figura 06: Transformação fibrinóide (exsudato fibrinoso)5
40
Figura 07: Metaplasia intestinal6
41
1. KUMAR, Vinay; ABBAS, Abul K.; ASTER, Jon C. Robbins

patologia básica. 9. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2013.
2. BRASILEIRO FILHO, Geraldo. Bogliolo patologia. 9. ed. Rio de

Janeiro: Guanabara Koogan, 2017
3. Universidade Federal de Minas Gerais. Laboratório de

Apoptose/ Departamento de Patologia Geral/ Instituto de Ciências
Biológicas da Universidade Federal de Minas Gerais, Belo
Horizonte. Degeneração fibrinóide. Disponível em:
http://depto.icb.ufmg.br/dpat/old/fibrinoide.htm
4. Rodrigues LGM. et al. Metaplasia intestinal e carcinoma

gástrico: correlação com os subtipos histológicos da neoplasia. J.
Bras. Patol. Med. Lab. [online]. 2001. 37 (4): 279-286.

42
PRÁTICA Lâmina 14: Hemossiderina (baço)
10 Autora: Rafaela Marques Valentim Antunes
É um pigmento visível à microscopia de luz, apresentando-se

como grânulos intracitoplasmáticos grosseiros, castanho-escuros
ou amarelo-dourados. A formação de hemossiderina envolve as
seguintes etapas: (1) incorporação da ferritina no citosol sob a
forma de agregados pelo retículo endoplasmático liso, (vacúolos
autofágicos); (2) fusão dos vacúolos autofágicos com lisossomos,
formando lisossomos secundários (siderossomos); (3)
degradação enzimática da apoferritina; (4) persistência de
agregados maciços e insolúveis de ferro, constituindo a
hemossiderina.1,2
Deve-se procurar no pequeno aumento áreas de cor

amarelada (hemorragia), áreas de cor rosa (fibrose).
Observe nas proximidades da extensa área de fibrose a

presença de estruturas arroxeadas bem coradas. Passe para as
objetivas de médio e maior aumento e localize células contendo
pigmento granular de cor amarelo-acastanhada. Estas células são
os macrófagos (siderófagos) e o pigmento é a hemossiderina.
43
Figura 01: Hemossiderina3
Figura 02: Hemossiderina4
44
1.KUMAR, Vinay; ABBAS, Abul K.; ASTER, Jon C. Robbins

2.BRASILEIRO FILHO, Geraldo. Bogliolo patologia. 9. ed. Rio de
45
Lâmina 16: Necrose Coagulativa (placenta)

PRÁTICA
Basicamente, a necrose coagulativa se entende pela

permanência de células mortas (necróticas) no tecido como
restos (fantasmas”) que são removidos de forma lenta e
gradativa por fagocitose a partir da periferia da área da necrose.1
Apesar da necrose já instalada, a arquitetura do tecido

permanece por algum tempo. Com o citoplasma eosinofílico
(devido à coagulação das proteínas celulares) e de aspecto
homogêneo com coloração opaca, a necrose coagulativa ocorre
devido a agentes químicos, toxinas bacterianas e hipóxia celular.2
São exemplos de necrose coagulativa: necrose enzimática,

gangrena, a própria necrose caseosa, lesões graves por agentes
físicos ou químicos, tumores de crescimento muito rápido,
infartos.1
Devemos identificar qual o órgão. Para isso, compare os

tecidos junto aos dois bordos menores do retângulo. Pode-se ver
vilosidades coriônicas normais em uma das bordas. Na outra
borda são visualizadas alterações nucleares, principalmente
cariorrexe e picnose.
46
Figura 01: Necrose Coagulativa (área necrosada à esqueda

e área normal à direita)3
Figura 02: Área normal da placenta3
47
Figura 03: Área normal da placenta3
48


49
PRÁTICA Lâmina 17: Leiomioma uterino
12 Autora: Daniela Abreu Casselhas
Os leiomiomas do útero (frequentemente chamados de

fibroides) são talvez os tumores mais comuns em humanos.
Esses tumores benignos podem estar presentes em cerca de 75%
dos indivíduos do sexo feminino em idade reprodutiva.1
O leiomioma é um tumor benigno originado em musculatura

lisa. São frequentemente múltiplos, e podem causar dores
pélvicas e sangramento abundante durante o período menstrual
(designado pelos termos sinônimos de hipermenorréia,
polimenorréia ou menorragia) ou fora dele (metrorragia). Há
também leiomiomas no tubo digestivo e mais raramente em
2
outros locais.
O leiomioma é constituído por fibras musculares lisas

maduras, arranjadas em feixes em várias direções. A semelhança
entre os tecidos não neoplásico e neoplásico é grande, a ponto de
ser difícil distingui-los, especialmente em aumento maior. No
leiomioma, a celularidade (quantidade de núcleos por unidade de
área) é um pouco maior e o arranjo em feixes mais nítido (os
feixes se cruzam às vezes em ângulo reto) que no miométrio
normal. A boa delimitação do tumor e a ausência de invasão dos
tecidos vizinhos sugerem benignidade. Também não há atipias,
mitoses ou necrose.2
50
OBS: Antes de colocar a lâmina na plataforma do

microscópio, observe que há um nódulo esferoidal e acima dele
há uma área mais corada. O que pode-se perceber com relação a
espessura dessa área? Após colocar a lâmina identifique o
endométrio e a muscular, procurando pelo nódulo e seu efeito no
endométrio.
Identificar: Hipoplasia endometrial (por compressão) e

Leiomioma submucoso.
51
Figura 01: Leiomioma uterino3
52
53
54

2.BRASILEIRO FILHO, Geraldo. Bogliolo patologia. 9. ed. Rio de

Médicas, Universidade Estadual de Campinas (FCM-UNICAMP).
Campinas, São Paulo, BRASIL. http://anatpat.unicamp.br/
55
PRÁTICA Lâmina 19: Hipoplasia do túbulo seminífero

(Testículo)
Os testículos possuem duas funções: secretar testosterona e

produzir espermatozoides. O efeito cumulativo da testosterona
consiste em produzir e manter um indivíduo fenotipicamente
masculino. A função testicular é estimulada pelas gonadotrofinas,
hormônio folículo-estimulante (FSH) e hormônio luteinizante
(LH). FSH e LH são secretados pelos gonadotrofos hipofisários
que, por sua vez, são estimulados pelo hormônio liberador de
gonadotrofina (GnRH) oriundo do hipotálamo.1
A espermatogênese ocorre nos túbulos seminíferos e é

estimulada principalmente pela testosterona. A concentração de
testosterona nos testículos é 100 vezes maior que na circulação
periférica.1
Observar hipoplasia dos túbulos seminíferos, fibrose com

hialinização tubular e aparente aumento do número de células de
Sertoli.
56
Figura 01: Hipoplasia do túbulo seminífero2
57
Figura 02: Hipoplasia do túbulo seminífero2
58
1. Nabel EG. Testes and testicular disorders. ACP Medicine.

2010;1-12.
59
Lâmina 20: Teratoma (ovário)

PRÁTICA
O cisto dermóide é um dos tumores mais comuns do ovário

e um bom exemplo de teratoma.1
Macroscopicamente é um tumor cístico preenchido por

cabelos e material sebáceo. A parede interna do cisto tem
aspecto de pele, com epiderme, folículos pilosos, glândulas
sebáceas e sudoríparas. Geralmente, em uma área da parede
mais saliente na luz do cisto e chamada promontório,
encontramos vários outros tipos de tecido, que tipicamente
derivam dos três folhetos embrionários.1
Em diversas áreas podemos reconhecer estruturas

organóides, como a que lembra víscera oca, com musculatura lisa
em duas camadas e até esboço de inervação autonômica. Vemos
tecido nervoso central (ectoderme) com áreas de gliose e até
diferenciação para córtex cerebelar. Há vários tipos de epitélio de
revestimento: escamoso, cilíndrico ciliado, com ou sem células
caliciformes, e do tipo intestinal (endoderme). Há ainda glândulas
mucosas, serosas e sero-mucosas (também da endoderme) e
tecidos de linhagem conjuntiva como músculo liso e osso
(mesoderme). Em suma, qualquer tecido normal pode estar
presente.1
60
O cisto dermóide é benigno e todos os tecidos que

participam são bem diferenciados. É mais comum durante a idade
reprodutiva da mulher. Uma das teorias admite origem a partir
de uma célula totipotente (um óvulo). Podem atingir grandes
volumes (até alguns quilos) pelo acúmulo de material sebáceo no
interior do cisto. As principais complicações são torção do
pedículo vascular com infarto hemorrágico, ou ruptura do cisto na
cavidade peritoneal, provocando peritonite química.1
OBS: Esta lâmina representa o corte de uma massa tumoral no

ovário. Identifique quais são os tecidos visualizados.
Encontre: epitélio do tipo respiratório. Tecido cartilaginoso.

Glândulas do tipo traqueal. Tecido nervoso. Epiderme e anexos.
Trata-se de um teratoma cístico (Cisto dermóide).
61
Figura 01: Teratoma2
62
63
64
1. Camargo DF, Tavares VC, Girardi FM, Siqueira EJ, Salvador S,

Magalhães JAA et al. Teratoma imaturo de ovário na gestação :
relato de caso e revisão da literatura. Revista HCPA. 2005; 25
(1): 1-251.
65
PRÁTICA Lâmina 22: Amilodose - Hipoplasia glomerular e

hipo(atrofia) tubular
15
Autoras: Daniela Abreu Casselhas e Rafaela Marques
Valentim Antunes
A amiloidose pode ser localizada ou sistêmica. Constitui um

grupo de doenças que têm em comum a deposição de material
proteico fibrilar, substância amiloide, no interstício. Os depósitos
amiloides são constituídos por material amorfo e acidófilo que se
deposita no interstício, comprimindo e hipotrofiando as células.
Se a deposição for muito intensa, pode haver características
macroscópicas como aumento de volume e consistência do órgão
afetado.1
O material presente nos túbulos corresponde à proteína

eliminada.
Constituição física: Proteína extremamente estável, em que

a cadeia de aminoácidos está disposta em forma de
pregueamento beta. É uma estrutura em ziguezague, em que os
aminoácidos de um segmento estão presos por atrações
eletrostáticas com os do segmento vizinho, dando grande
2
resistência física à molécula.
66
Constituição química: Polímeros de subunidades

(monômeros) proteicas pequenas (algumas dezenas de
aminoácidos) que se repetem indefinidamente. O tipo de
monômero é diferente para cada tipo de amilóide e permite
classificá-los.2
Aspecto macroscópico: Aumentados de volume, cor pálida,

aspecto seco e firme (devido à deposição difusa da proteína).
Aspecto microscópico: Substância hialina como as outras:

homogênea e eosinófila. Porém cora-se com vermelho do Congo
(cor tijolo), e após esta coloração, brilha com cor verde
esmeralda quando examinado em luz polarizada. Estas
propriedades são diagnósticas.
Identificar qual é o órgão. Analise os túbulos observando o

aspecto das células (como elas estão?) e o conteúdo da luz
tubular. Observe que há um material amorfo e eosinófilo na luz, o
qual corresponde a proteína perdida pelo rim. As células
tubulares estão hipotrofiadas.
Observe os glomérulos exibindo o depósito de uma

substancia (amilóide). Note que há um menor número de células
nos glomérulos.
67
Figura 01: Amiloidose3
68
Figura 03: Amiloidose. Depósito de substancia amiloide

nos glomérulos e nos túbulos. *Substância amorfa e
eosinófila. O material presente nos túbulos corresponde á
proteína eliminada4
69
70
71
72

4. Banco de imagens da Faculdade de Medicina de Itajubá – FMIt
73
Lâmina 23: Adenocarcinoma do Tipo Intestinal etaplasia

PRÁTICA Intestinal (Parede de Região Pilórica do Estômago)
16 Autor: Thales Fernandes de Souza
Podemos observar na lâmina 23 uma neoplasia maligna

gástrica formada por túbulos irregulares, denominada
adenocarcinoma do tipo intestinal.
Adenocarcinoma gástrico (AG) é a neoplasia mais frequente
e importante do estômago, representando mais de 90% dos
tumores malignos do órgão. Há a presença de presença de
metaplasia intestinal, que consiste na substituição do epitélio
gástrico por epitélio com fenótipo intestinal, associado ou não a
fenótipo gástrico; quase sempre, a Metaplasia Intestinal (MI) está
associada a Gastrite Crônica Atrófica.1
Para alguns, a MI representa uma adaptação da mucosa
gástrica à agressão prolongada por diversos agentes (alimentos e
infecção pelo H. pylori). O processo é heterogêneo quanto a
diferenciação celular (secreção enzimática e de muco), expressão
antigênica e aspectos morfológicos.1
De acordo com a diferenciação celular e o tipo de muco

secretado, existem três padrões, que reproduzem total ou
parcialmente aspectos encontrados no intestino delgado ou no
cólon; é frequente a coexistência dos vários tipos em uma
mesma área, como um mosaico, ou em focos distintos.1
74
Podemos observar também nas lâminas a presença de

trechos apresentando hipoplasia da mucosa, áreas ulceradas,
tecido de granulação, fibrose, hemorragia e leucocitose na
serosa.
75
76
Figura 03: Fundo de úlcera2
77
1. BRASILEIRO FILHO, G. Bogliolo - Patologia. 8. ed. Rio de

Janeiro: Gen, Guanabara Koogan, 2011
78
PRÁTICA Lâmina 24: Carcinoma Epidermóide (esôfago)
17 Autor: Vinicius Antunes Pereira
Também chamado de Carcinoma espinocelular, é um tumor

maligno que surge na epiderme.1
Macroscopicamente, apresentam lesões ulceradas e mais ou
menos circunscritas.1,2
Microscopicamente, ocorre proliferação de células
escamosas, com celular que imitam a epiderme.1,2
Na lâmina, pode-se observar epitélio estratificado
pavimentoso queratinizado com atrofia.1,3
79
Figura 01: Carcinoma epidermóide2
80
81
82
83

84
Lâmina 27 e Lâmina 42: Edema e hiperemia

PRÁTICA
Edema é o acúmulo de fluido intersticial dentro dos tecidos. É

ocasionado por condições patológicas que alteram a função
endotelial, aumentam a pressão vascular ou diminuem o
conteúdo de proteína no plasma.1
O fluido do edema pode ser pobre em proteínas, sendo então

chamado de transudato, ou rico em proteína, chamado de
exsudato.1,2
Dentre as causas fisiopatológicas do edema, podemos citar:

pressão hidrostática aumentada, pressão osmótica plasmática
reduzida (hipoproteinemia), obstrução linfática, retenção de sódio
e inflamação.2
O líquido extravasado tem algum teor protéico, mesmo quando

não envolve alteração da permeabilidade vascular. Esse teor
protéico, à microscopia, vai corar nas preparações. Assim, no
edema , há um afastamento das células e o tecido fica com
aspecto frouxo e pode ter um precipitado róseo entre as células.
Hiperemia consiste no aumento da quantidade de sangue no

interior dos vasos de um órgão ou território orgânico. Pode ser
ativa ou passiva, aguda ou crônica.1
Hiperemia ativa consiste em dilatação arteriolar com aumento

85
do fluxo sanguíneo local. Ao microscópio, os capilares encontram-

se repletos de hemácias. 2
Hiperemia passiva é também conhecida como congestão e

decorre de redução da drenagem venosa, provocando distensão
de veias distais, vênulas e capilares. Assim, a região adquire
coloração vermelho-escura por causa da concentração de
hemoglobina desoxigenada.1,2
Nas lâminas é possível observar infiltrado de neutrófilos, vasos

dilatados (hiperemia) e edema.
86
Figura 01: Edema3
87
Figura 02: Hiperemia e exsudato inflamatório3
88
Figura 03: Hiperemia3
89
Figura 04: Edema e hiperemia3
90


91
Lâmina 28: Necrose enzimática do tecido adiposo

PRÁTICA
(epíplon)
19 Autores: Maria Fernanda Marques Nunes Maia
Conhecida também por esteatonecrose, necrose gordurosa

ou necrose enzimática do tecido adiposo, esse tipo de necrose
compromete diretamente os adipócitos.1
Normalmente, deve-se à ação das triacilglicerol-lipases

sobre os triacilgliceróis liberando ácidos graxos e glicerol, pela
quebra das ligações éster entre o glicerol (1,2,3-propanotriol) e
os ácidos graxos. Os ácidos graxos com os seus grupos carboxila
ionizados negativamente, unem-se a cátions metálicos, como
Ca+2, formando moléculas de sabão (reação de saponificação).
Macroscopicamente, os locais de necrose gordurosa ficam
esbranquiçados e são conhecidos como “lesão em pingo de vela”.
Algumas patologias em que, comumente, se observa a
esteatonecrose são as pancreatites agudas necro-hemorrágicas e
a necrose gordurosa da glândula mamária.1
O corte histológico apresenta as áreas necróticas como

basofílicas se a gordura livre reagir com o cálcio e sofrer
saponificação, porém as células necróticas são originalmente
eosinofílicas.2
92
Devemos identificar qual o tecido e observar áreas

embaçadas cor de rosa e outras arroxeadas.
Figura 01: Necrose enzimática do tecido adiposo4
93
94
95
1. Universidade Federal do Rio de Janeiro, departamento de

patologia. Necrose gordurosa/esteatonecrose. Disponível em:
http://patologia.medicina.ufrj.br/index.php/histopatologia-
geral/154-morte-celular/necrose/necrose-gordurosa-
esteatonecrose/155-esteatonecrose-necrose-gordurosa-com-
saponificacao


Médicas, Universidade Estadual de Campinas (FCM-UNICAMP).
Campinas, São Paulo, BRASIL. http://anatpat.unicamp.br/
96
PRÁTICA Lâmina 29: Neurilenoma Benigno, Schwannoma

(polegar direito)
0 Corresponde a um neurilenoma benigno, um tumor

encapsulado que foi retirado de um polegar direito. Os
schwannomas de raízes (mais comuns que os de nervos) têm
grande preferência pelas raízes sensitivas.1
Em nervos, os schwannomas ocorrem em troncos maiores,
na face flexora dos membros, próximos ao cotovelo, punho e
joelho e no mediastino posterior. Microscopicamente,
schwannomas são constituídos por células fusiformes, com
núcleos em forma de charuto, dispostas compactamente em
feixes de várias direções.1
Em corte longitudinal por um feixe, os núcleos de células
vizinhas podem dispor-se lado a lado, formando paliçadas que se
repetem de espaço em espaço. Faixas anucleadas entre as
paliçadas, conhecidas como corpos de Verocay, são constituídas
apenas por prolongamentos celulares.2
Schwannomas crescem sem infiltrar o nervo de origem, que
fica na periferia do tumor. Assim, não há axônios em
schwannomas. O tumor é encapsulado, bem delimitado, esférico
ou ovoide e mede alguns milímetros a vários centímetros de
97
diâmetro. O aspecto histológico varia segundo o componente

celular e seu arranjo, sendo descritos, classicamente, dois tipos.2
O tipo A de Antoni ou fasciculado é formado por células
alongadas, dispostas compactamente em feixes que se
entrelaçam em várias direções ou formam espirais. Os núcleos,
em geral alongados, ocupam a parte central das células, e os do
mesmo feixe se colocam no mesmo plano, formando paliçadas;
estas, quando se dispõem frente a frente, separadas por material
fibrilar, constituem os corpos de Verocay. O material fibrilar é
formado por feixes de fibrilas delgadíssimas que se coram com os
corantes à base de prata para fibras reticulares e que
correspondem à membrana basal que envolve a célula de
Schwann.2
No tipo B de Antoni ou reticular, as células possuem núcleo
arredondado e arranjam-se frouxamente, delimitando pequenos
vacúolos ou microcistos, sendo frequente a associação dos dois
tipos histológicos na mesma lesão. O tumor é bem vascularizado
e contém vasos ectásicos; são comuns transformação fibrinoide e
hialinose da parede vascular, trombose oclusiva e focos de
hemorragia recente e antiga, necrose e acúmulo de macrófagos
xantomizados. Observe principalmente as células fusiformes e
áreas fasciculadas.2
98
Figura 01: Nervo sem alterações (corte transversal)3
99
Figura 02: Schwannoma benigno3
100
101
102
1. Anatpat-UNICAMP [Internet]. Anatpat.unicamp.br. 2019 [cited

18 March 2019]. Available
from: http://anatpat.unicamp.br/taneuschwannoma.html
2. Araújo Gabriel Costa Serrão de, Batista Kátia Tôrres,

Schwartzman Ulises Prieto y. Tumores benignos que afetam o
nervo mediano. Relato das estratégias cirúrgicas e diagnósticas
na série de casos. Rev. bras. ortop. [Internet]. 2018 Apr [cited
2019 Mar 18] ; 53( 2 ): 192-199.
Availablefrom: http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext
&pid=S010236162018000200192&lng=en. http://dx.doi.org/10.
1016/j.rboe.2017.03.007.
103
PRÁTICA Lâmina 32: Neurilenoma, Schwannoma Maligno

(panturrilha direita)
Schwannomas originados em raízes são sempre benignos.

Os de nervos podem, raramente, malignar-se (ou ser malignos
desde o início), sendo mais frequentes em casos de
neurofibromatose.1
A lâmina 32 apresenta um caso de afecção maligna,
retirado de uma panturrilha direita. Compare o aspecto celular
com a lesão benigna da lâmina 29. Observe principalmente a
presença de células fusiformes atípicas e os focos de necrose,
características de malignização. É possível observar também
células multinucleadas e núcleos hipercromáticos.
104
Figura 01: Schwannoma maligno2
105
Figura 02: Schwannoma maligno2
106

1. Araújo Gabriel Costa Serrão de, Batista Kátia Tôrres,
Schwartzman Ulises Prieto y. Tumores benignos que afetam o
nervo mediano. Relato das estratégias cirúrgicas e diagnósticas
na série de casos. Rev. bras. ortop. [Internet]. 2018 Apr [cited
2019 Mar 18] ; 53( 2 ): 192-199. Available
from: http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0
10236162018000200192&lng=en.
http://dx.doi.org/10.1016/j.rboe.2017.03.007.
107
PRÁTICA Lâmina 33: Antracose (pulmão)
22 Autora: Amanda Almeida Vicente Gonçalves
Refere-se a pigmentações ocasionados por sais de carbono.

Sendo que o mais frequente pigmento é a poeira do carvão.
Encontra-se principalmente em pessoas que ficam expostas a um
grau de poluição maior, como em fumantes, adultos e idosos e
moradores das grandes cidades.1,
Macroscopicamente é possível observar uma coloração preta
ou azulada, salpicada nos pulmões. Enquanto que os linfonodos
brônquicos e mediastínicos se mostram escuros e endurecidos.2,3
Com relação ao aspecto microscópico, pode-se encontrar
grânulos enegrecidos nos Alvéolos, septos alveolares e dentro de
macrófagos.1-3
Na lamina pode-se observar casos de pneumonia, onde se
visualiza isquemia dos septos alveolares, com necrose destes,
presença de infiltrado inflamatório e inflamação purulenta.4
A patologia está presente nas proximidades dos bronquíolos
observe aglomerados de células contendo pigmento enegrecido.
108
Figura 01: Antracose3
109
110
111

2. VIEIRA, A. L. RESUMO DE PATOLOGIA GERAL DE
PIGMENTAÇÕES. Disponível em:
http://www.ebah.com.br/content/ABAAABVCsAC/pigentações-
patologia> 2014.
112
Lâmina 35: Lipofuscina (Gânglio simpático)

PRÁTICA
23 Autora: Amanda Almeida Vicente Gonçalves
Refere-se a um pigmento amarelo citoplasmático que surge

nas células do organismo, podendo tornar-se mais evidente em
indivíduos velhos ou quando existe alguma doença consumptiva.1
De forma macroscópica, pode-se observar um
empardecimento do órgão, evidenciado em tecidos musculares,
caracterizando a "Atrofia Parda".1,2
Quanto ao aspecto microscópico, observa-se grânulos pardo
amarelados ou marrom escuros, distribuídos esparsamente no
citoplasma ou próximo aos polos dos núcleos nas fibras
musculares.1,3
Nas lâminas, observa-se a presença de material amarelo
ouro no interior das células ganglionares.
113
Figura 01: Lipofuscina2
114
Figura 02: Lipofuscina3
115

116
PRÁTICA Lâmina 36: Hemorragia
Hemorragia é a saída do sangue do espaço vascular (vasos

ou coração) para o compartimento extravascular (cavidades ou
interstício) ou para fora do organismo.1 Pode ser interna ou
externa e recebe nomes particulares segundo sua localização,
como por exemplo, hemotórax, hemopericárdio e hemoperitônio.
A hemorragia pode se manifestar com diferentes aparências

e consequências clínicas: pode ser externa ou acumular-se
dentro de um tecido como um hematoma, ou podem ser
petéquias, que são pequenas hemorragias dentro da pele,
mucosas ou superfícies serosas (1-2 mm de diâmetro), púrpura
quando hemorragias ligeiramente maiores (3-5 mm), ou ainda,
equimoses que são hematomas subcutâneos maiores (1-2 cm),
também conhecido como contusão.1,2
À microscopia, apresenta hemácias fora de vasos (livres,

aglomeradas em coágulos ou fagocitadas por macrófagos). Com a
evolução, a hemólise e a metabolização da hemoglobina pode
haver o aparecimento de hemossiderina e hemossiderófagos.
117
Figura 01: Hemorragia (também pode ser visto: hiperemia

à direita e necrose fibrinóide à esquerda)3
118
Figura 02: Hemorragia3
119


3. Banco de imagens da Faculdade de Medicina de Itajubá - FMIt
120
Lâmina 38: Metástase Óssea de Adenocarcinoma

PRÁTICA
(cabeça do fêmur)
25
Autores: Thales Fernandes de Souza
A metástase óssea é a neoplasia mais frequente do tecido

ósseo, ocorre predominantemente no esqueleto axial e na parte
proximal dos membros.1 Na maioria dos casos, o tumor primário
origina-se nas mamas. Lembre-se da arquitetura fisiológica do
tecido ósseo, e observe a presença de glândulas atípicas no
tecido ósseo que na arquitetura normal não se fariam presentes.1
121
Figura 01: Adenocarcinoma metastático2
122
Figura 02: Adenocarcinoma metastático2
123
1. BRASILEIRO FILHO, G. Bogliolo - Patologia. 8. ed. Rio de

Janeiro: Gen, Guanabara Koogan, 2011
124
PRÁTICA Lâmina 39: Trombo
A hemostasia normal consiste em uma série de processos

regulados que mantêm o sangue em estado fluido, sem coágulos,
nos vasos normais, formando ao mesmo tempo e rapidamente
um tampão hemostático, localizado no sítio de lesão vascular. A
contraparte patológica da hemostasia é a trombose, a formação
de coágulo sanguíneo (trombo) dentro de vasos intactos.1,2
Trombose resulta de ativação patológica do processo normal

da coagulação sanguínea, que pode ocorrer quando existe a
chamada Tríade de Virchow:2
(1) lesão endotelial, fator que sozinho pode iniciar a trombose;
(2) alteração do fluxo sanguíneo;
(3) hipercoagulabilidade do sangue.
Após formação do trombo, o sistema de fibrinólise é ativado

e inicia as reações locais relacionadas com a organização desse
sistema. A interação entre formação, lise e organização
determina a evolução e as consequências da trombose.2
As principais modalidades evolutivas de um trombo são:
125
1- crescimento: se o processo de coagulação predomina sobre a

trombólise;
2- lise: quando o sistema fibrinolítico é muito ativo, podendo

ocorrer dissolução total ou parcial do trombo, inclusive com
restabelecimento da integridade vascular;
3- organização e recanalização: neoformação e lise são

simultâneas nas margens do trombo, de modo que seu volume
permanece constante. Ocorre crescimento de células endoteliais,
células da musculatura lisa e fibroblastos para dentro de um
trombo rico em fibrina, formando canais capilares que
restabelecem a continuidade do lúmen original;
4- calcificação: além de sofrer conjuntivização, o trombo pode

calcificar-se, formando um flebólito;
5- infecção: quando há septicemia ou vasculite infecciosa, os

trombos podem ser colonizados por bactérias ou fungos; e
embolização, quando os trombos se destacam ou se fragmentam,
formando êmbolos.2
Essas são lâminas dos vasos do membro inferior,

apresentando trombo arterial em organização e calcificação da
média.
126
Figura 01: Trombo3
127
Figura 02: Trombo3
128
Figura 03: Trombo3
129


130
Lâminas 42, 43, 44 e 45: Inflamação

PRÁTICA
27 Autora: Isabela Resende de Oliveira
A inflamação é uma reação do tecido vivo vascularizado à

uma injúria local1, no caso desse experimento essa injúria é
causada pela presença de terebintina. Nas lâminas acima é
importante verificar a presença de infiltrado inflamatório, com a
presença marcante de neutrófilos. O alcance dessas células fora
do sistema circulatório só foi alcançado devido a alterações
vasculares geradas pelo processo inflamatório, representada
pelos vasos hiperemiados (lâminas 1, 2 e 3). Além disso é
possível visualizar a presença de liquido extracelular que faz
parte do edema causado pela inflamação (lâmina 6).
Nas lâminas 4, 5 e 6 é possível notar a camada de músculo

esquelético sob fina camada de pele, e na área muscular há parte
praticamente vazia onde se observa material róseo que seria a
região com a presença de terebintina e a região com tecido
lesado.
Na lâmina 6 é importante ver o cinturão leucocitário abaixo

da camada de pele.
Alterações a observar: infiltrado de neutrófilos, hiperemia,

edema, área de terebintina, área muscular lesada e cinturão
leucocitário
131
Figura 01: Exsudato inflamatório3
132
Figura 02: Exsudato inflamatório 3
133
Figura 03: Exsudato inflamatório3
134
Figura 04: Inflamação3
135
136
137
A lâmina 43 corresponde à parede anterior do rato 24h após

receber injeção de terebintina.
Nessas lâminas já é possível observar o desenvolvimento da

inflamação, podendo prontamente comparar os dois momentos
de exsudato inflamatório em dois momentos diferentes da
reação. Podemos notar o aumento da concentração de
plasmócitos e linfócitos no tecido lesados, além de ser possível
observar mais vasos hiperemiados que na lâmina anterior.
Alterações a observar: o aumento da concentração de

infiltrado inflamatório, importante fazer comparação com a
lâmina 42, e observar diferenças entre os dois momentos do
processo inflamatório.
Nessa lâmina também é possível observar a presença de

cinturão linfocitário em volta da terebintina de forma
perpendicular a ela.
Seguem imagens microscópicas.
138
139
Figura 08: Inflamação (observar a marginação

leucocitária)3
140
141
142
143
A lâmina 44 corresponde à parede anterior do rato 4 dias

após receber injeção de terebintina.
Nessa lâmina também se faz importante comparar com as

lâminas anteriores para melhor visualizar as fases de um
processo inflamatório.
Nesse momento está ocorrendo alterações degenerativas

reversíveis ou não, devido à presença do agressor ou de
modificações que ocorreram devido às mudanças conferidas pelas
fases anteriores (irritativa, vascular e exsudativa), observadas na
região de células musculares.
Assim, nessas lâminas é possível observar a chegada ne

macrófagos no meio irritado, não há somente neutrófilo no
cinturão linfocitário nessa fase. Deve-se observar a direção dos
núcleos das células de defesa presentes do meio em relação ao
invasor (terebintina). Também está presente tecido fibrinoso de
cicatrização que seria o tecido de granulação no meio.
Alterações a observar: halo de macrófagos, tecido de

granulação e o fenômeno degenerativo-necrótico que ocorre na
região de células musculares.
144
145
Figura 13: Inflamação (fase degenerativa-necrótica)3
146
Figura 15: Inflamação (fase produtiva-reparativa.

Observar tecido de granulação)3
Por fim, a lâmina 45 corresponde à parede anterior do rato 7

dias após receber injeção de terebintina.
Na fase produtivo-reparativo tem-se como objetivo destruir

o agente agressor e reparar o tecido lesado2. Nesse caso temos
então o desenvolvimento da inflamação caminhando para a sua
resolução, devendo-se observar a presença de tecido de
granulação que se destaca por ocupar um maior espaço em
relação ao que ocupava nas fases anteriores. Além disso, é
147
importante visualizar o cinturão ou halo de macrófagos por estar

mais bem desenvolvido.
Alterações a observar: fenômeno produtivo-reparativo,

tecido de granulação e cinturão de macrófagos.
148
Figura 17: Inflamação (fase produtiva-reparativa)3
149
150
151
152
153
154
1. Bechara G, Szabó M. Processo Inflamatório Alterações

vasculares e mediação química [Internet]. Fcav.unesp.br. 2019
[cited 18 March 2019]. Available from:
http://www.fcav.unesp.br/Home/departamentos/patologia/GERV
ASIOHENRIQUEBECHARA/inflam_aspectosvasculares2006.pdf
2. Brasileiro Filho G. Bogliolo patologia (7a. ed.). Itajubá: Grupo

Gen - Guanabara Koogan; 2000. Capítulo 13.
155
PRÁTICA Lâmina 46: Quelóide
28 Autoras: Daniela Abreu Casselhas e Rafaela Marques

Valentim Antunes
Queloides são uma resposta exagerada à lesão. Ocorre

cicatrização anormal, caracterizada por proliferação fibroblástica
e excessiva deposição extracelular de colágeno. O mecanismo de
formação do queloide é desconhecido.1
Muitos fatores têm sido relacionados à etiologia do queloide,

entre eles: predisposição genética (descendência africana,
asiática ou hispânica), tensão cutânea e infecção na ferida.1
Macroscopicamente são lesões elevadas, que crescem além das

margens da lesão. O queloide não regride espontaneamente e
tende a recorrer após excisão.1
Diagnóstico diferencial com cicatriz hipertrófica: lesão

discretamente elevada que não cresce além dos limites da lesão e
tende a aplainar espontaneamente em 1 a 2 anos.1
Histologicamente, o queloide se caracteriza por: lesão dérmica

constituída por fascículos ou nódulos de fibras de colágeno
1
espessas e hialinizadas e relativamente poucos fibroblastos.
156
Figura 01: Queloide. Note a hipoplasia epidérmica.

Epiderme está mais fina e com número reduzido de células
(hipoplasia)2
157
Figura 02: Queloide. P = patológico (queloide), N=

Normal2
158
Figura 03: Queloide. Note a presença de feixes de fibras de

colágeno mais espessos em maior quantidade do que o
normal2
159
Figura 04: Quelóide2
160
Figura 05: Quelóide2
161
1. PATOLOGIA GERAL [Internet]. Ufrgs.br. [visto em18 de março

de 2019]. Disponível em:
https://www.ufrgs.br/patologiageral/tag/queloide/
162
Lâmina 47 ou 48: Melanina (pele)

PRÁTICA
29 Autora: Rafaela Marques Valentim Antunes
É um pigmento cuja cor varia do castanho ao negro. Na

pele, os melanócitos estão situados junto à camada basal da
epiderme (10% das células nessa camada) e na matriz do folículo
piloso. Na epiderme humana, cada melanócito distribui a
melanina sintetizada para cerca de 30 a 40 ceratinócitos
1
adjacentes.
Os melanossomos transferem a melanina para o citoplasma

do ceratinócito. Nos ceratinócitos, os grânulos de melanina são
transportados para a região acima do núcleo, onde absorvem os
raios ultravioletas. À medida que os ceratinócitos se diferenciam
e migram para as camadas mais superficiais da epiderme, os
melanossomos são digeridos por lisossomos, liberando a
melanina, que é eliminada junto com as células epiteliais
descamadas.1
Observe o pigmento melanina distribuído pela derme.
163
Figura 01: Melanina3
164

[8h23 18/03/2019] Rafa: Bogliolo


165
PRÁTICA Lâmina 49: colesterolose (Vesícula biliar)
É uma alteração na parede da vesícula biliar, que ocorre devido

ao acúmulo de colesterol, o qual gera um aspecto peculiar a
vesícula, denominando de vesícula morango.1
Na lâmina, observe os macrófagos esponjosos na lâmina

própria.
Figura 01: Colesterolose2
166
Referências:

167
168

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FACULDADE DE MEDICINA DE ITAJUBÁ

GUIA PRÁTICO DE PATOLOGIA GERAL

Faculdade de Medicina de Itajubá

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Faculdade de Medicina de Itajubá.

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PRÁTICA Lâmina 1: Degeneração hidrópica (fígado)

2 Autora: Tamires Helena Pereira

É uma alteração reversível não letal caracterizada por

Observe a tumefação celular, os hepatócitos mais claros com

Figura 01: Degeneração Hidrópica4

Figura 02: Degeneração Hidrópica4

1. UFRGS, Manual de Patologia Geral, abril de 2015.

2. Faculdade de Ciências Médicas, FCM-UNICAMP – Anatomia

3. Kumar, V. ; Abbas, A.K.; Aster, J.C. Robbins patologia básica.

4. Acervo Particular Faculdade Medicina de Itajubá

Lâmina 2: Xantelasma (pele palpebral)

3 Autora: Tamires Helena Pereira

São bolsas presentes nas pálpebras, cuja etiologia envolve

Figura 01: Xantelasma4

1. UFRGS, Manual de Patologia Geral, abril de 2015.

2. Faculdade de Ciências Médicas, FCM-UNICAMP – Anatomia

3. Kumar, V. ; Abbas, A.K.; Aster, J.C. Robbins patologia básica.

4. Acervo Particular Faculdade Medicina de Itajubá

Lâmina 3: Esteatose hepática (fígado)

4 Autora: Tamires Helena Pereira

É o acúmulo de triglicérides dentro dos hepatócitos. Sendo,

Observe os hepatócitos com citoplasmas preenchidos por

Figura 01: Esteatose Hepática4

1. UFRGS, Manual de Patologia Geral, abril de 2015.

2. Faculdade de Ciências Médicas, FCM-UNICAMP – Anatomia

3. Kumar, V. ; Abbas, A.K.; Aster, J.C. Robbins patologia básica.

4. Acervo Particular Faculdade Medicina de Itajubá

Lâmina 4: Necrose Caseosa e Inflamação crônica

5 Autora: Maria Fernanda Marques Nunes Maia

A necrose, por si, seria um conjunto de alterações

A necrose caseosa é uma variedade da necrose coagulativa.

O aspecto microscópico da necrose caseosa é uma área

Devemos procurar pelas áreas mais acidófilas nas regiões

Figura 01: necrose caseosa (granuloma de corpo

Figura 02: Necrose caseosa (granuloma e gigrantócitos)2

Figura 03: Necrose caseosa (granulomas)2

Figura 04: Necrose caseosa (células epitelióides)2

Figura 05: Necrose caseosa (gigantócitos)2

1. Universidade Estadual de Londrina. Necrose. Disponível em:

2. Departamento de Anatomia Patológica, Faculdade de Ciências

3. Bechara G, Szabó M. Processo Inflamatório Alterações