Notas importantes ORL - Otologia

Audição humana 20-20.000 Hz

⁃ Ruído de cerca de 140db causam dor!
Efeito escudo e efeito concha, relacionado ao pavilhão auditivo e auxiliam na localização
sonora.

Ressonância do conduto ao redor de 3,5 Khz —> amplifica mais —> PAIR gota
acústica em 4kHz

Os 3 principais mecanismos de condução do som são: Area Mt/Jan oval —> 17x ganho
de 25 db; Mecanismo de alavanca 1,3x de ganho; Mt concava 2x de ganho
** amplificação global da pressão transmitida da membrana do tímpano até a platina do
estribo é de 22 vezes, correspondendo a 27-35 dB
** lembrar: pars tensa e flácida são três camadas (epitelial, mucosa e tecido
conjuntivo) mas a pars flácida contém apenas poucas fibras da camada intermediária de
tecido conjuntivo
** área vibrátil da MT corresponde a 2/3 da sua área total !

mm. tensor do timpano (trigêmeo) e mm. estapédio (n. facial) —> aumentam a
impedância do sistema ossicular, atenuam principalmente sons < 2kHz; latência de
10ms (não protegem contra sons explosivos), tem fatigabilidade.
⁃ processo cocleariforme (estrutura mais ant. da cav. timpânica) —> tensor
do tímpano
⁃ lembrar: medial a ponta do processo cocleariforme encontra-se o ganglio
geniculado (VII)
⁃ eminência piramidal —> tendão do estapédio (se insere na crura
posterior do estribo)
⁃ lembrar: o facial econtra-se posterior a eminência piramidal (importante
pra tímpano posterior)
** lembrar: a via do reflexo envolve a cóclea, o nervo auditivo, o núcleo coclear ântero-
ventral e corpo trapezóide, existindo comunicações para os núcleos motores do NC VII
ipsi e contra-laterais, a via ja cruza no complexo olivar superior. No homem, o arco
reflexo causa contração só do m. do estapédio. Mesmo que só uma orelha seja
estimulada, a resposta do reflexo é bilateral, na mesma intensidade.

** lembrar: recrutamento de Metz é quando a diferença entre o SRT e o limiar de

deflagração do reflexo estapediano é menor ou igual a 65dB —> sugestivo de lesão
coclear, não exclui lesão retrococlear
** Decay do reflexo: aplicado som na freq. 1Khz por 10s, observado queda de 50% na
amplitude da onda do reflexo --> se positivo sugere lesão RETROcoclear.
** reflexo estapediano (reflexo acústico) também participa na discriminação dos sons e no
processamento auditivo central.
** recomendado sonda de 1000Hz em neonatos até 6m

Principais características da Membrana basilar A: ela não é uniforme, de forma que

suas propriedades mecânicas variam ao longo de seu comprimento: no ápice, a
membrana é mais larga, espessa e flácida, enquanto na base ela é mais estreita, fina e
rígida.
• teoria de Von Békésy: para um dado estímulo vibratório (som puro), ele se
propagará através de toda a membrana basilar, causando maior amplitude de
movimento em determinado ponto dela (os “envelopes”), enquanto os demais pontos
permanecem próximos da inércia

Principais teorias que explicam a audição: Onda viajante e cóclea ativa (amplifica onda
viajante por ação das cls. ciliadas externas) —> perda total das cls. ciliadas
externas leva a perda auditiva de 50-60 db —> Exposiçao a ruído, drogas ototoxicas
como furosemida e aminoglicosídeos alteram EOA
• A onda viajante cresce progressivamente em amplitude, atinge um pico
e abruptamente decai, com o local de vibração máxima variando com a frequência
do estímulo
• CCE: dispostas em três fileiras, formato em "W"
• as fibras eferentes se dirigem as cls. ciliadas externas e exercem controle
superior sobre a cóclea. Inervado por neurônios tipo II
• CCI: disposta em uma fileira, recebe mais inervação do que CCE, e
recebe inervação de neurônios tipo I
• Transformação de energia: mecanoeletrica --> eletromecânica (coclea
ativa) --> eletroquímica (despolarização neuronal)

Potenciais cocleares de repouso:

⁃ Endococlear (endolinfático) gerado pela estria vascular, mantém alta
concentração de K+ na endolinfa —> +80mV
⁃ Intracelular: Potencial de repouso —> -70mV

Potenciais e estímulos
⁃ Microfonismo coclear: resposta fásica —> representa resposta das
predominante da CCE —> sugere DENA (aparece antes da onda I do PEATE)
⁃ Corrente alternada: estimulo condensado tem polaridade positiva e estimulo
rarefeito tem polaridade negativa —> se est. é alternada MC não aparece!
⁃ Estímulo condensado MC polaridade positiva —> se inverte a
polaridade inverte o estímulo (rarefeito MC tem polaridade negativa)
⁃ Sempre vai aparecer antes da onda I do PEATE
⁃ Se ocluir o tubo, oclui o estímulo —> ajuda a diferenciar de artefato,
que manteria o estimulo mesmo com a oclusão do tubo
⁃ Detalhe: quando o PEATE está ausente, se houver microfonismo este
pode ser mais longo (maior duração)

⁃ Potencial de Somação (SP): originado pela ação predominante das CCI

na excursão da membrana basilar na rampa média.
⁃ Em indivíduos normais a relação SP/AP é de 10% a 25%. Considera-se
como indicativo de hidropsia uma relação SP/AP igual ou maior que 30%-40%.
⁃ essa relação aumenta as custas do aumento do potencial de somação
⁃ potencial de somação não é estímulo dependente, ou seja, ele é gerado
com estímulo mas não varia com intensidade do estímulo

⁃ Potencial de Ação (AP)—> corresponde a onda I do PEATE (potencial

originado no nervo coclear)
⁃ AP é um potencial estímulo dependente, se aumento o estímulo
aumento AP, isso diferencia do SP que não é estímulo dependente

Cortex Auditivo
AI: 41, 42 de Broadman // AII 22-52 —> Integração multissensorial
Tonotopia esta presente tanto na membrana basal (BAGA —> base agudos e Graves no
Apice) , nervo cocler, vias auditivas (externamente agudos e internamente graves) e
cortex cerebral

DETALHES DA AUDIOMETRIA
⁃ A atenuação interaural do som apresentado por via aérea pode variar de 40
a 85 dB e depende da frequencia.
⁃ Audio tonal VO: realizada sempre que os limiares por via aérea forem
maiores do que 25 dB NA em adultos ou 15 dB NA em crianças
⁃ Deve-se sempre mascarar a orelha melhor quando houver diferença
maior ou igual a 40 dB entre a resposta obtida na pior orelha e o limiar da via óssea
da orelha melhor na mesma freqüência
⁃ O e X ; o X só cabe dentro do Quadrado !
⁃ Dilema do mascaramento: ocorre em perda condutivas bilaterais, em
que o GAO AO estiver próximo da atenuação interaural mínima, ou seja, ao redor de
40db

POTENCIAIS E SUAS LATENCIAS

⁃ Curta latência até 10ms: EcoG e PEATE
⁃ Media latência 10-80 ms
⁃ Longa latência > 80ms: p300, Mismatch Negative

⁃ RAEE: resposta auditiva de estado estável

⁃ Avalia melhor frequências graves e em intensidade maior maior (até
115db) que o PEATE (90db)
⁃ Permite pesquisar limiares mais específicos, simultaneamente em
ambas pelas
⁃ Detecção é automática elimina subjetividade de análise do PEAT
⁃ Círculo verde deteção de resposta / Vermelho ausência de resposta /
Amarelo dúvida quanto a resposta

Ondas do PEATE
são VII ondas, mas nem todas com significado clínico
⁃ I e II: Nervo coclear (I proximal, II distal)
⁃ Intervalo I-III: condução do nervo ao núcleo. Aumento do interpico I-III
pode ser sinal de Schwannoma
⁃ III: Neurônios dos núcleos cocleares (tronco baixo)
⁃ IV e V: leminiscos laterais superior (ipsi e contra lateral // V - complexo
olivar superior -- tronco alto)
⁃ IV e V são geradas na mesma estruturas, mas em momentos diferentes
(devido a ao cruzamento de fibras)
⁃ Slow10 (descendencia após onda V): despolarização do colículo inferior
⁃ Onda V é a onda mais constante do PEATE e com a maior amplitude !!

** lembrar: o limiar eletrofisiológico em RN a termo e crianças difere em 10 a 20dB do

limiar psicoacústico
** sugere perda condutiva: aumento em bloco, aumento da latência da onda I e V, com
intervalos I-III, III-V, I-V preservados
** sugere causa retrococlear: alteração nos intervalos interpicos I-III, III-V, I-V, diferença
interaural > 0,3 , amplitude da onda I maior que dá onda V, microfonismo coclear.
** quanto maior a intensidade, maior a amplitude e menor a latência, mantendo-se
as latências interpicos; o oposto também é verdadeiro quanto menor a intensidade
maior a latência
** limiares normais podem ocultar uma importante perda auditiva em graves ou agudos já
que o limiar eletrofisiológico obtido por clicks corresponde melhor ao limiar tonal entre 2 e
4 kHz
** Polaridade: o clique pode ser apresentado na sua fase de condensação (positiva),
rarefação (negativa) ou alternada (positiva e negativa). O tipo de polaridade terá
influência nas latências dos componentes registrados
** tone-burst: permite a avaliação com especificidade de frequência para obtenção
dos limiares auditivos nas principais frequências da fala. O limiar eletrofisiológico
com o tone burst tem correlação com o limiar psicoacústico, mas, para obtê-lo é preciso
de estímulos em cada freqüência em varias intensidades, tornando a pesquisa muito
prolongada e pouca prática na rotina clínica

Emissões Otoacústicas (EOA)

⁃ Eco-coclear
Classificação:
• Espontânea: mais presentes em crianças e neonatos e raras em indivíduos
com idade superior a 50 anos. Sem importância clínica.
• Reprodutibilidade / Relação sinal ruído (alguns valores são diferentes
pra 1Khz)
• Neonatos: 70%. / 7db
• Crianças: 70%. / 5db
• Adultos: 50%. / 3db
• Evocadas
• Transientes: estímulo acústico tipo clique, não linear de 84dB NPS, com
espectro de frequências de 1 a 5 KHz (mais concentrada 1-4KHz)
• Estímulo click (banda larga): estimulando espira basal até o ápice
• São altamente sensíveis a patologias cocleares
• podem ser encontradas em certas perdas auditivas neurossensoriais desde
que haja preservação dos limiares em 1 e 2 kHz.
• dependendo do equipamento, situam-se entre 500 e 4000Hz ou 600 e
6000Hz
• Presença indica, com certa precisão, a existência de limiares de até
20-25 dB NA, especialmente nas faixas de 1 e 2 kHz.
• Produtos de Distorção: consiste na diferença de freqüência e tempo de
duração entre a resposta e o estímulo inicial de dois tons de freqüências diferentes,
misturados acusticamente
• são mais intensas em mulheres e diminuem com a idade, principalmente em
freqüências agudas. A faixa útil de captação vai de 1 a 6 kHz
• A geração das mesmas fica muito reduzida e usualmente ausente caso
exista significativa perda auditiva sensorial (limiares auditivos de 45 dBNA)
• Avaliação da função coclear em toda extensão da membrana basilar
Indicações clínicas:

Detalhes do exame físico da orelha/audição

Testes com diapasão:
• Teste de Rinne: coloca o diapasão na apófise mastóide até desaparecer o
som e após colocar próximo ao tragus.
 • Rinne positivo (normal): continuar ouvindo o som quando diapasão fica
próximo ao tragus (VA amplifica)
• Rinne positivo patológico (PANS): igual Rinne positivo mas limiar de
percepção será mais baixo.
• Rinne Negativo (PA condutiva): ouve melhor na mastóide, não houve
quando próximo do tragus
• Diapasão 256HZ: determina GAP de até 15db
• Diapasão 512HZ: determina GAP de 25-30db
• Diapasão 1024HZ: determina GAP de até 35db
• Teste de Weber: mais sensível nas perdas condutivas e unilaterais (colocar
diapasão nos incisivos aumenta estímulo cerca de 10db)
• Perda condutiva: vibração é melhor percebida pela orelha afetada (lado da
queixa)
• Perda neurossensorial: vibração é melhor percebida pela orelha sadia (lado
sem queixa)
• Teste de Scwabach: teste comparando com o examinador
• Audição do paciente prolongada na VO (Scwabach prolongado): perda
condutiva
• Audição do paciente encurtada na VO (Scwabach encurtado): perda
neurossensorial
• Teste de Bing: realizado na mastóide e pressionando o tragos ocluindo o
conduto
• Audição normal ou PANS (Bing +): diminuição da percepção auditiva com a
oclusão do CAE
• Perda condutiva (Bing -): não vão referir alteração da percepção auditiva ao
ocluir o CAE
• Teste de Gellé: igual ao Bing, mas ao invés de ocluir o CAE, se aplica
pressão positiva no CAE
• Prova de Lewis (Friedrich)
• Teste negativo (otosclerose com fixação do estribo): ouve mais o diapasão
na mastóide do que sobre o tragos ocluindo o CAE (prolongado VO)
• Teste positivo (normal ou PANS): percebe melhor o diapasão sobre o
tragus do que na mastóide
• Teste de Bonnier: percebe som com diapasão das extremidades ósseas
(cotovelo, calcâneo, etc). Sinal indireto que sugere otosclerose.
• Paracusia a distância

PATOLOGIAS

CONSIDERAÇÕES SOBRE OMA / OMR / OME E TV

+ Prevalente 6-24 meses e 4-7 anos
Na criança, a tuba tem menor comprimento e é mais horizontalizada.

OMR: 3 OMA em 6m ou >4 em um ano

OMA/OMR: 50% viral // 50% Bact: Strepto pneumoniae; Haemophilus não tipável (não
vacinal) e Moraxella são os principais / OME costuma ser estéril
⁃ OMA associada com conjuntivite (síndrome otite-conjuntivite) parece ser
mais indicativo do Haemophilus influenzae do que qualquer outra bactéria.
⁃ Cocksakie, Herpesvírus e Mixovírus, progride rapidamente com formação de
uma flictena —> miringite bolhosa, extremamente dolorosa. Se a bolha se rompe, há
alívio da dor. Alguns autores acreditam que a miringite bolhosa possa ser causada por
bactéias atípicas como o Micoplasma, daí a indicação do tratamento com Macrolídeos
OME: Timpanometria usualmente com curva B ou C (pouco glue)
Consequências da OMR/OME: atraso na linguagem e desenvolvimento cognitivo
Vacinas que se mostraram mais eficazes na prevenção de OM Pneumo-Heptavalente e
Influenza

As crianças que se beneficiam com ATB no tratamento da OMA são:

(a) as que têm menos de 2 anos de idade e doença bilateral;
(b) crianças de qualquer idade com OMA acompanhadas de otorreia súbita;
(c) crianças com OMA grave – febre alta, dor de ouvido importante, aparência toxêmica;
(d) com uma evolução prolongada da doença.

3 principais indicações de TV segundo o tratado:

1. OME por >3 meses com perda de mais de 20dB
1. Quando limiar <20dB repetir audio em 3 e 6 meses
2. limiar entre 21-39dB: individualizar
3. limiar > 40dB: indicar TV
2. OMR após tratamento adequado das crises e após 3 meses de profilaxia.
3. Disfunção da tuba auditiva e atelectasia da MT
** a Adenoidectomia pode ser realizada ou não, ñ recomendada como tto inicial //
usualmente em >4 anos ou <4 com recidiva de OME

** Complicação mais comum após TV é otorréia por tubo —> Strepto pneumoniae /
Haemophilus / Pseudomonas (>3 anos)
** Otite média na infância ocorre com predomínio no sexo masculino
** Corticóide oral e nasal na OME levam a uma resolução mais rápida a curto prazo. A
longo prazo não há evidencia de benefício.

OTITE EXTERNA
• Fatores predispontentes: remoção do cerume (trauma), corpo estranho,
supuração da orelha media, alta temperaturas e umidade
• Difusa aguda: 90% dos casos unilateral + dor intensa + otorreia. Piora
com manipulação.
• Polimicrobiana: Pseudomonas, Staphilo + comuns
• Tto: analgesia + gota otológica
• ATB sistêmico: DM, imunodeficiência, radiação prévia, acometimento de
estruturas peri-auriculares, complicação local.
• Aguda localizada: acomete terço externo, secundária a acometimento de
folículos pilosos
• Flora: Staphilo, Strepto
• Tto: Drenagem, analgesia e gota ontológica
• Otite ext. crônica: inflamação por mais de 3 meses
• Indolor, prurido persistente, Oto com aspecto de dermatite
• Flora não patogênica
• Tto: limpeza local SN, gota (corticoide, queratolítico)
• Otite externa granulosa: acomete terço médio, com otorreia, prurido.
• Flora: Proteus, Pseudomonas
• Tto: Aspiração, cauterização da granulação, curativo auricular com gota/
creme com ATB + CE
• ATB sistêmico qdo acomete estruturas periauriculares
• Ddx com CEC, otite externa maligna
• Otite externa fúngica: superposição de infecção bacteriana. Prurido, otalgia
e otorreia. Oto com pontos enegrecidos e hifas.
 • Flora: Aspergillus e Candida albicans
• Tto: Remoção mecânica do fungo. Agentes acidificastes e secativos

• Otite externa maligna:

• Mais comum em idosos e diabéticos (resposta imune comprometida)
• Ph do CAE mais básico —> mais propenso a infecções
• fator de risco mais importante para a otite externa necrotizante (ou
maligna) é a senilidade, concomitante ou não à presença de imunocomprometimento
(sobretudo diabetes mellitus)
• Acomete mais idosos e imunosuprimidos. Alta taxa de mortalidade
• Pode acometer n. facial (também o vago e acessório)
• Dx: suspeita, cultura da secreção, VHS elevado, Bx do tecido de
granulação (Ddx carcinoma)
• leucocitose não costuma estar presente (imunosupressão)
• O acometimento do VII não representa necessariamente mau prognóstico
porque pode ser decorrente da inflamação dos tecidos moles da fossa infratemporal, junto
ao forame estilomastoídeo, e não necessariamente pela extensão da osteomielite.
• Exames de imagem:
• TC: avaliar erosão do osso timpânico e temporal (estágio II)
• RNM crânio: avaliar invasão de base de crânios sinais neurológicos
associados.
• Cintilografia Tecnécio: Dx precoce, alta sensibilidade, marca áreas de
atividade osteoblástica. Dura 1 ano (só serve para diagnóstico)
• LEMBRAR: Técnecio TEM DIAGNÓSTICO - (MDP-Tc99)
• Cintilografia com Galio: bom pra monitorar evolução clínica (alta sens. e
especificidade). Serve como marcador de critério de cura.
• LEMBRAR: CURA COM GALIO e folhas
• Tto: Controle da doença de base + Debridamento + Analgesia + ATB
sistêmico EV (Cobrir Pseudomonas por 6-9 semanas)
• Cipo IV é primeira escolha empírica, exceto em crianças

—> Exostose: mais séssil, bilateral, mais medial e múltiplos no conduto, é a

alteração óssea mais comum do MAE
—> Osteoma: mais pediculado, unilateral, mais lateral em relação ao conduto,
relação com sutura timpanoescamosa

SURDEZ SÚBITA
• PANS (dbNA) ou agravo da audição de 30db em 3 frequências
consecutivas por 72h (regra do 3, 3 freq., 3 dias, 30 db)
• 80% é idiopática. Etiologia viral suspeita (Herpes, sarampo, caxumba,
influenza, adenovirus)
• Pico na sexta década de vida, 90% dos casos é unilateral
• Plenitude auricular pode preceder a surdez. 70-85% dos casos com zumbido
associado
• Avaliar pares cranianos, avaliar equilíbrio.
• A+I ao diagnóstico e 2/2dias até 10º dia e após semanalmente até 6ª
semana
• Exames complementares: Bioq, RNM TODOS os casos, mesmo nos casos
com recuperação completa.
 • PIOR Prognostico: Severa/profunda e discriminação ruim pior prognostico,
curva descendente e plana (platô) pior prognostico, vertigem associada pior
prognostico, Idade <16 e > 40 pior prognóstico
⁃ Perda maior em graves é sinal BOM prognóstico ( a julgar pela curva que
seria ascendente ), resposta normal do VEMP também é de bom prognóstico
⁃ Perda em grave não é grave
• Barotrauma no avião é pior sempre na descida, que é quando aumenta a
pressão. Barotrauma sempre é pior pela disfunção tubaria.
• Tratamento: Corticoterapia VO (único com evidência), melhor resposta
até o 10º dia. Antiviras, Hemorreológicos, Expansores plasmáticos
• Pred 1mg/kg/dia 10d, Aciclovir, Dextran 40, Carbogênio
• Corticoide inta-timpanico de resgate na falha VO

PAIR
• Diminuição da acuidade auditiva induzida por sons acima de 80/85db NPS
para 8h diarias.
• atentar som está em NPS
• Lembrar: para cada aumento de 3db a partir de 80db o tempo de
exposição reduz pela metade a partir de 8h
• PANS. Bilateral (pode ser uni), inicio e predomínio em 3khz, 4khz e 6khz
• Não progride ao cessar o estímulo
• Perda temporária: alteração reversivel dos limiares, hipoxia da CCE /
organelas
• Perda definitiva: Manutenção da exposição acima de 85db NPS, dist.
metabólico prolongado com morte da CCE e CCI
• Fatores protetores: aumento da temp. corporal, exposição biaural, exposição
intermitente ao ruído, perda auditiva condutiva previa
• Fatores de risco: ototoxicos, vibrações ou exposiçoes a solventes, extremos
etários, deficiência de Fe, hidropisia, tabagismo e alt. dos mm. timpânicos, PANS previa
• Diagnostico: avaliar antecedentes ocupacionais e recreacionais, jornada de
trabalho, uso de EPI, exposição em trabalhos anteriores, Audiometrias seriadas.
• Audio única: definir apenas, compatível com normalidade, compativel
com PAIR, possivelmente com PAIR, incompatível com PAIR
• Audio sequencial: Estabilidade auditiva, evolução sugestiva, sugestiva
de agravamento da PAIR, Não sugestiva —> minimiza erros de interpretação
• PAIRO: Mudança significativa do limiar, ou seja
• >= 10db NA na media tritonal de 500/1khz/2Khz ou 3,4e6Khz em pelo
menos 1 orelha
• >= 15db NA em qualquer freqüência isolada em pelo menos uma orelha
isolada
• Se for identificado abrir CAT / Reavaliação pela empresa /
• INSS só faz concessão de benéfico ao trabalhador quando ha redução da
capacidade laboral. Mas o indivíduo pode processar e o juiz decide caso a caso.
• Não cabe ao ORL caracterizar o nexo causal!
• Lei: NR-7 (exame admissional, 6m, anualmente e depois demissional).
Tem que ter repouso auditivo de 14h.
• Lembrar: Indivíduo com audição de um dos lados prejudicada, já é
considerado de risco!
• Tratamento: Prevenção e EPI!

TRAUMA ACÚSTICO
Exposição única ou repetida a ruído de duração breve e grande intensidade.
No trauma acústico agudo os picos de pressão podem chegar a 160dB NPS.
• Fisiologia:
• Ruptura MT, desarticulação de cadeia
• Movimento excessivo memb. basilar, além do fisiológico
• lesão dos cílios da memb. tectorial
• lesão das células ciliadas, rearranjo dos cílios
• inicialmente lesão é maior nas cls ciliadas externas, mas dependendo da
intensidade pode acometer internas
• células ciliadas externas são as mais comprometidas e que após um
período maior que 60 dias de lesão das mesmas a degeneração dos neurônios do
gânglio espiral acontece, o que pode inviabilizar até mesmo o tratamento com o
implante coclear nos casos de perda auditiva severa a profunda bilateral causada
pelo trauma acústico. Neste período também pode ocorrer recuperação espontânea
da audição.
• Isquemia —> lesão oxidativa
• Potencializado em 4Khz pela ressonância do CAE
• Reflexo estapediano é limitado as freq. inferiores 2KHz, até disso é
fatigavel (não atua em ruídos de longa duração)
• Ausência de reflexo + ruído moderado —> TTS
• Ausência de reflexo —> PTS nas baixas frequências!
• Clinica:
• Historia de exposição —> otalgia, zumbido e hipoacusia
• Maioria das vezes é unilateral
• a perda auditiva no trauma acústico pode ser uni ou bilateral e ocorre
de 0,5 a 1 oitava de frequência acima da frequência do estímulo sonoro lesivo. O
período de perda auditiva transitória ocorre por comoção labiríntica, mas sem lesão
às células ciliadas externas, revertendo-se espontaneamente a perda em horas ou
dias. Esta perda auditiva pode reverter-se espontaneamente até em 60 dias.
• Audio: alteração principalmente em agudos (lembrar do V em 4-6KHz)
• Presença de EOA pd constitui em fator de bom prognóstico (sensível,
lesão ainda não foi extensa)
• Tratamento:
• Preferencialmente até 3 dias
• Repouso coclear + protocolo semelhante a Surdez súbita
• Tratado:
• Internação + Metilprednisolona 15mg/kg 1x/dia
• Pentoxifilina 600mg/dia (em duas doses com infusão em 3h)
• Hemodiluição NORMOvolêmica
• Oxigenoterapia hiperbárica
• Prognóstico
• Bom Prog: tto precoce, trauma brando, ausência de zumbido contra-
lateral, perda leve
• Pior Prog: fragilidade/dça previa (PANS/OM), acidente em amb.
fechado, perdas > moderada, zumbido contra, EOA ausente

OTOTOXICIDADE
Perda da função auditiva e/ou vestibular decorrente de lesão da orelha interna
Perda pode ser parcial ou total, simétrica o não, temporária ou permanente,
depende da substância, da dose, tempo de exposição, via de administração e
suscetibilidade genética
Toxicidade ocupacional está relacionada a exposição a solventes e metais pesados —>
poder ser agravado por ruído
 • Diagnóstico:
• Adulto: PANS >25bdNA em + de uma frequencia, sobretudo nas agudas
associada ou não a sint. vestibulares
• Criança: qualquer perda diante de uma exposição é considerada sinal de
alerta
• Audio de alta freqüência + EOApd (mais sensível) —> de preferência
sempre antes da exposição e durante o tto (monitoramento)
• Costuma ser PANS, bilateral e simétrica pior em altas frequências
• Fisiopatologia: (aminoglicosídeos alteram sub unidade 30s dos ribossomos
das bactérias)
• Lesão de cls. ciliadas: canamicina, neo, amica, cisplatina, AAS, di-
hidroestreptomicina
• canamicina e amicacina afetam exclusivamente a audição ; di-
hidroestreptomicina é a mais cocleotóxica (cana amiga di-espeta a cóclea)
• Vestíbulo: Estreptomicina, gentamicina, tobramicina
• as três acima afetam preferencialmente, mas não exclusivamente, o
vestíbulo
• Estria vascular: diuréticos de alça, AAS e cisplatina
⁃ di-hidroestreptomicina (afeta mais a cóclea) é diferente da estreptomicina
(tto TB resistente, afeta mais vestíbulo) !!
⁃ toxicidade da furosemida é maior quando IV, pode ser reduzida com a
infusão lenta (15min)
• Aminoglicosídeos —> interferem em reações intracelulares
• síntese de DNA / RNA, metabolismo energético, transp. de ions
• Produz espécies reativas de oxigênio —> estresse oxidativo —> apoptose
• Acomete primeiro cls. ciliadas externas (giro basal) —> demais giros —>
ciliadas internas —> cls suporte —> gânglio espiral
• Fatores de risco:
• Alteração previa da função renal / Exposição por tempo prolongado a droga
• PANS ou disf. vestibular previa
• Extremos etários
• Combinação de ototóxicos / Ototóxico + ruido
• Suscetibilidade familiar
• Mutações no gene 12S rRNA podem estar associadas à perda auditiva que
ocorre logo após a administração mesmo de baixas doses de aminoglicosídeos. A
mutação A1555G resulta em alteração da estrutura secundária do 12S RNAr que
aumenta o tamanho do sítio de ligação do aminoglicosídeo, resultando em uma
ligação mais forte da droga.
• Clínica:
• Zumbido costumas ser o primeiro sintoma, mas pode estar ausente
• Hipoacusia progressiva, em geral notada após lesão CCE
• Alterações que persistem após 2-3 semanas após suspensão do
ototóxico em geral são irreversíveis
• Vertigem raramente é relatada pois a lesão costumas ser bilateral e
simétrica
• Até o momento não existe nenhum otoprotetor eficaz que não diminua o
efeito da droga !
• Lembrar: cisplatina causa apenas lesão coclear e poupa sistema
vestibular, é a toxicidade irreversível da droga !!
• Não tem tto específico, melhor é prevenção e cessar exposição sempre que
possível.
ZUMBIDO
• Sensação sonora não relacionada a uma fonte externa sonora.
• Objetivo (notado pelo examinador) / Subjetivo só o paciente nota
• Maioria dos zumbidos pode ser mascarado com até14db.

• Causas para-auditivas (20%)

• 80% pulsátil (vasculares) —> Angio TC do osso temporal —> Angio
RNM
• DOENÇA ATEROSCLERÓTICA das carótidas: > 50 anos, HAS, DM,
dislipidemico, obeso. Ausculta cervical. Complementar com doppler cervical e/ou
angioressonancia —> causa mais comum após 50 anos
• Malformações vasculares:
• Arteriais: trajeto aberrante da carótida, estenose carótida, aneurisma,
persista. da a. estapediana, carótida intra-timpânica ectópica
• Venosas: bulbo jugular alto, magabulbo e diverticulo jugular
• MAV: comunicado da a. occipital com seio transverso, fistula arterio-venosa
• HUM venoso: mulheres jovens, fluxo turbulento na jugular interna, por
pressão do 2ª ver. cervical ou aumento do ret. venoso. Melhora com suave pressão da
v. jugular ou rotação ipsilateral. Piora com rotação contra-lateral, valsava e aumento
do DC (gestante, hipertT, anemia) // Dica: “do contra sempre piora”
• HIC Idiopática Benigna (zumbido pulsátil venoso) : mulher, meia idade,
obesa. Cefaleia, diplopia, oftalmologia, náuseas. Sempre pedir fundo de olho. Pliiquórica
> 20cmH20. Tto com perda de peso, diuréticos, acetazolamida, derivação lombar SN.
• Paraganglioma: tumor vascularizado do osso temporal mais frequente.
Altera com FC, Zumbido não altera com rotação cervical, valsava ou compressão
cervical. Alteração da otoscopia ( sinal de Brown - massa arroxeada fica
esbranquiçada na pneumatoscopia )

• 15% mioclonias
• Mioclonias dos mm. da orelha média (t. tímpano ou estapedio): Cliques
repetidos (bater de asa de borboleta). Associado a ansiedade, espasmos faciais, espasmo
palpebrais. Timpanometria pode ser auxiliar. Tto com relaxante muscular, ansiolítico ou
em ultimo caso secação cirúrgica do tendão do músculo.
• Tuba patente: Ventania ou barulho do mar unilateral. Sincrônico com a
respiração. Autofonia. Associado com grandes perdas de peso. TV com ultima opção.
• Odontogênica ATM: zumbidos severos geralmente são associados a DTM.
Pode ser referido com plenitude auricular ou zumbido flutuante. Tto alivia o zumbido.

• 4% mioclonia palatal
• Mioclonia palatal (zumbido objetivo): estalido objetivo, em jovens,
bilateral. Associado a mioclonias de outro grupos musculares (lesões no trigono de
Guillain-Mollaret no tronco). Pode ser suprimido com a abertura oral (melhor ver com a
naso). Timpanometria tbm pode auxiliar. Tto com relaxante muscular, ansiolíticos e
tox. botulínica (se for usar só unilateral, para não ter disfagia)

• Causas do sist. auditivo neurossensorial

• Otológico: mais de 90% tem algum grau de perda, + freq. perda em
agudos (3-8khz), até 10% podem ter audio normal.
• Cardiovasculares: HAS, aterosclerose, aumento do DC
• Metabólicas: Hiperglicemia, GTT alterado, dislipidemia, alteração tireoidiana
 • Modulação somatossensorial —> estimulação tátil de pontos gatilhos (2/3 do
pctes podem ter)
• Modelo de Jastreboff
• Geração na coclea
• Detecção subcortical
• Percepção Cortex auditivo e outros
• Associações emocionais —> sistema límbico —> reforço na percepção
• Sistema n. autônomo —> reforço na percepção
• Tratamento: identificar possíveis causas e controlar
• Evitar cafeína, alcool, tabaco
• Evitar jejum prolongado
• Medicação: Preferir monoterapia
• TRT: habituação e retreinamento (enfraquecer as alças do sist. límbico
e autônomo)

PRESBIACUSIA
• PANS predominante em idosos, processo multifatorial
• > 45 anos, tem caráter familiar
• Etiologia: hipoperfusão—> isquemia --> alterações circulatórias
• PANS, simetrica, bilateral, dificuldade na discriminação. Classico é
queda em agudos a partir 2 khz
• Classificação (Paparella)
• Presbiacusico: > 65 anos sem causa definida
• Familiar: < 65 anos com hist. familiar de DA
• Familiar-Prebiacusico: > 65 anos sem causa definida + historia familiar
• Classificação de Schuknet
• Metabólica atrofia da estria vascular, progressão lenta, afeta varios memb.
da familia, curva costuma ser plana mas discriminação muito boa
• Sensorial atrofia do orgão de corti, é mais de cls ciliadas do que de
neuronios, discriminação é boa, raramente afeta IRF
• Mecânica perda da elasticidade da memb + atrofia do ligamento espiral,
pouco provada, curva descendente, bom índice de descriminação
• Neural lesão dos neuronios e das vias auditivas, rapidamente progressiva,
perda costuma ser moderada, mas tem mais dificuldade no entendimento da fala -->
regressão fonêmica
• Diagnóstico de exclusão
• Complementar: Acumetria (teste diapazão); A + I; Proc. auditivo, EOA, BERA
(diminuição da amplitude), P300 (costuma ter latência maior), Imagem

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DAS PERDAS AUDITIVAS

• Sifilis: Historia clinica + hipoacusia bilateral + discriminação pior que a
esperada (regressão fonêmica)
• Hipotireioidismo: hipoacusia lentamente progressiva acometendo todas a
frequencias.

PANS UNILATERAL
• Doença Meniére: Hipoacusia flutuante, inicialmente em graves + vertigem +
zumbido, uni é a roma mais comum.20-30% pode ser bilateral. Caráter em crises
• Fistula perilinfática
• Schwannoma do VIII
• Surdez súbita
 • Associado a traumatismo do osso temporal (fratura tranversa da mais
PANS)

PA UNI ou BILATERAL
• Doença de Paget: Hipoacusia mista, lentamente progressiva +
deformidade do osso temporal (Paget Pega Cóclea)
• Otosclerose coclear: Costuma ser mais bilateral, PANS (mas pode ser mista)
Diagnóstico por exame de imagem e exploração cirurgica

AUTOIMUNE / DÇA IMUNOLÓGICA DA ORELHA INTERNA (anticorpo anti-coclea = anti-

Hsp70 = anti-68KD)
• 80% dos casos é bilateral, pode começar unilateral e evoluir bilateral
• O mecanismo para que ocorra lesão tecidual é a precipitação dos
imunocomplexos circulantes, principalmente a fração C1q, que apresenta afinidade
especial pelos imunocomplexos, causando vasculites.
• O saco endolinfático é imunocompetente e está muito envolvido na
autoimunidade da orelha interna, pois sua obliteração ou destruição experimental diminui
muito a resposta imunológica e a lesão coclear.
• Curso mais flutuante --> rapidamente progressiva. Pode ser simétrica
ou assimétrica
• Responde bem ao uso de corticóide !!
• anti corpo deve ser solicitado na fase ativa da doença, mas seu resultado
negativo não afasta (S: 40 E:90)
• 5-% tem zumbido / plenitude.
• Classificação:
• Primária: 20-50 anos, sexo feminio (2/3), 50% tem queixa de tontura,
PANS inexplicada (estável ou progressiva)
• Audio: variável, discriminação desproporcional, semelhante a sifilis ou
dça retrococlear
• Secundária: efeito direto ou indireto das dças imunologicas sobre a estria
vascular
• Tto: tratar as causas identificaveis (HAS/DM/HipoT/Dislipidemia) +
Coritcoide + AASI
• Teste de prova com Prednisona 1-2mg/kg/dia por 4 semanas, com
audiometria semanal!

SURDEZ GENÉTICA
Acredita-se que cerca de 60% das perdas auditivas em recém-nascidos em países
desenvolvidos sejam genéticas!
⁃ Destas 70% são da forma genética NÃO sindrômicas (cocleopatias com
PANS) —> maioria de caráter recessivo (85%), mas pode ter de caráter dominante

⁃ 30% são formas sindrômicas (síndromes diversas)

⁃ formas recessivas tendem a ser mais graves e as dominantes tendem a
ser mais progressivas levando a surdez pós-lingual

• Gene GJB2 da conexina 26 é responsável por até 20% de todos os casos

de surdez sensorioneural presente ao nascimento, gene autossômico recessivo não
sindrômico mais comum e a mutação mais comum no nosso meio é a 35delG, que
pode ser pesquisada no teste do pezinho
• tem ampla heterogeneidade clinica e genéticas (mais de 79 mutações
descritas)
 • Pode ter mutações recessivas (DFNB1) e dominantes (DFNA3)

Das causas genéticas sindrômicas:

• Usher:
• PANS grave e profunda desde o nascimento
• Resposta vestibulares ausentes ou severamente diminuídas —> atraso no
desenv. motor
• Retinose pigmentar -> alt. visão noturna —> alt. visão periférica
• Autossômica recessiva MAIS COMUM!
• Gene Ush1c
-Tipo 1: PA congênita profunda com labirintopatia;
-Tipo 2: PA em declive sem labirintopatia (mais prevalente);
-Tipo 3: PA progressiva com acometimento labiríntico variável.

• Pendred:
• Bócio com teste do perclorato positivo
• PANS moderada a profunda
• PANS progressiva e flutuante com vestibulapatia periférica
• Aqueduto vestibular alargado em 80% dos casos
• outras alterações como hipoplasia da cóclea (Mondini)
• autossômica recessiva, segunda recessiva mais comum (depois de Usher)
• Gene SLC26A4 ou PDS, gene recessivo, codifica a proteína chamada
pendrina. Acredita-se que seja a causa da surdez em até 20% dos pacientes que
apresentam tomografia computadorizada com aqueduto vestibular alargado, enquanto
que, em pacientes com a mutação presente, até 80% apresentam alterações supracitadas
na tomografia computadorizada diagnóstica.

• Jarvel e Lange-Nielsen
• PANS grave e profunda, geralmente pior em agudos.
• Prolongamento do QT, arritmias ventriculares —> morte súbita, defeito nos
canais de K
• autossômica recessiva
• Gene: KNCQ1 (terceira recessiva mais comum)

• Sd Alport:
• PANS altas frequencias, em geral a partir “Als” 10 anos de idade
• Associada a nefrite
• autossômica recessiva ou ligada ao X
• Genes: COL4A3, COL4A4, COL4A5 (este ultimo ligado ao X)

——————————————
Das formas sindrômicas, as autossômicas dominantes são mais comuns

• Waardenburg
• PANS congênita, variável. Ocasionalmente aparece tardiamente
• ocorre em 20% dos casos
• Alteração pigmentar da íris e cabelo (mecha branca)
• Autossômica dominante MAIS COMUM!
• Genes: PAX3, MITF, EDNRB, EDN3, SOX10
-Tipo 1: heterocromia de íris, alt. de pigmento, presença de distopia
canthorum;
 -Tipo 2: tipo 1 + ausência de distopia canthorum
-Tipo 3: tipo 1 + anormalidades de membros superiores, retardo mental
-Tipo 4: doença de Hirschsprung + tipo 2

• Branquio-oto-renal:
• Perda condutiva, mista ou as vezes PANS pura
• cóclea e CSC podem estar ausentes ou hipodesenvolvidos
• aqueduto vestibular pode estar alargado (PANS progressiva e flutuante)
• Anormalidade dos segundo arco branquial (alterações do pavilhão / orelha
média —> perda condutiva)
• Anormalidade renais
• autossômica dominante, segunda mais comum depois de Waardenburg
• Gene: EYA1

• Treacher Collins
• Perda auditiva condutiva em 50% dos paciente, mista/neurossensorial
ocorre esporadicamente
• Alterações de arcos branquiais (MAE estreito, orelha média e ossículos
normalmente malformados)
• Hipoplasia zigomatico, fenda palatina, atresia de canas
• Autossômica dominante
• Gene TCOF1

• Stickler:
• PANS em altas frequências, mas geralmente leve, NÃO progressiva
• Associação com miopia de alto grau, descolamento de retina, alterações de
membros e corpos vertebrais, fenda de palato, micrognatia
• Autossômica dominante
• Gene: COL2A1 e COLIIA

Outros genes:

✓ O gene COCH tem transmissão dominante, logo tem mais indivíduos

afetados na família, e a clínica (fenótipo) é semelhante a doença de Menière, cursando
com surdez associada à vestibulopatia, porém com audiometria típica, demonstrando
ao contrário do Menière, perda em agudos.
✓ O gene OTOF, caracteristicamente é o gene associado à neuropatia
auditiva. Prediz pior prognóstico pro implante coclear
✓ A mutação A1555G, localizada no gene ribossômico 12S rRNA
(MTRNR1), foi a primeira mutação identificada como responsável pela surdez, associado
a amiglocosídeos.

SURDEZ INFECCIOSA
• CMV:
• Menos de 5% dos casos de infecção neonatal levam a forma grave
(doença da inclusão por CMV)
• na forma grave 50% tem surdez, PANS profunda e simétrica
• Oligossintomática,
• tentar identificar IgM na criança no primeiro ano ou PCR de sangue, urina
(corpúsculos em olho de coruja)
 • pode ter perda auditiva tardia
• Padrão de lesão de cocleíte viral: degeneração de cls ciliadas, neuronios
vest./cocleares, hidropsia da cóclea

• Rubéola
• Infecção no primeiro trimestre tem maior risco de surdez, aborto
espontâneo
• acompanhado de outras alterações como catarata, retinopatia, retardo
mental
• tríade clássica PASN, catarata, malformação cardíaca
• Perda auditiva costuma ser PANS, bilateral e ASSIMÉTRICA
• Tentar IgM ou isolamento viral no primeiro ano
• neuroepitélio vestibular NÃO costuma estar afetado

• Sífilis
• PA nas formas 2ª e 3ª; transmissão materna chega a 50%
• Surdez costuma ser PANS profunda, simétrica com poucos achados
vestibulares
• Ceratite intersticial geralmente está associado a PANS
• congênita tardia pode ser flutuante e assimétrica; (Ddx com aqueduto vest.
alargado)

• Meningite
• Ocorrência de surdez pós meningite é de cerca 10-20%
• Mais comumente ocorre surdez pós meningite após meningite por
Stepto pneumoniae

TRIAGEM AUDITIVA NEONATAL

• Doença congênita mais comum!
• Triagem deve ser universal. Se falha no teste tem que fazer reteste e aval.
médica --> intervenção em até 6m
• reteste sempre em ambas as orelhas em até 30dias
• Perda auditiva alvo: PANS coclear de 35db ou mais nas freq. 500-4kh
• Falha na detecção precoce --> identificar por falhas na linguagem
• Fatores de risco:
• Preucupação dos pais // Surdez na familia com inicio na infância
• UTI > 5 dias; ou qualquer tempo se ventilção assistida / exposição a
ototoxicos / diureticos de alça / Quimio
• hiperbilirrubinemia com necessidade de ex-sanguineotransfursão (não
é icterícia !!)
• infecções intrauterinas: CMV (perda auditiva tardia), Rubeola, Sifilis
• Malformações craniofaciais
• Sindrômicos // Neuropatias sensorio-motoras // TCE (forceps)
--> esses indicadores de risco identificam apenas 40-50% dos casos.
--> na presença deste indicadores acompanhar 6/6m até os 3 anos!

⁃ 6-10 meses: deve ser capaz de responder ao seu nome e entender

palavras simples
⁃ 8-10 meses: fala não
⁃ 24 meses: deve ser capaz de entender sentenças com duas palavras
(ordem simples)
 ⁃ 36 meses: deve ser capaz de entender sentença com múltiplas palavras,
vocabulário médio de 50 palavras

• DIagnóstico:
• EOA: avalia integridade da coclea / CCE: presente qdo limiar 20-30db /
tend. diminuição das resposta em baixo peso ao nascimento
• BERA: avalia integridade das vias auditivas // Aumento de latência da
onda V (atraso no desenv)
• Uma vez encaminhado o Dx audiológico deve sair em até 45d !
• Na aval. ORL --> exame fisico // exm. genético // exm. imagem
• 30-40% fica com causa indeterminada
--> Aprovação na TAN não exclui a possibilidade de perda tardia!

OTOSCLEROSE
• Osteodistrofia primária da capsula ótica
• Focos de reabsorção (localizados ou não —> cicatrização —>
neoformação óssea)
• Acomete mais a camada endocondral média da capsula ótica (3
camadas periosteal ext e int e endocondral média)
• Dependendo de onde começa a neoformação óssea, ocorrem os sintomas
• Perda auditiva (80%)
• bilateral em 85% dos casos
• Zumbido (75%)
• Vertigem (não costuma ser o sintoma predominante)
• Etiologia: Multifatorial
• Genética (autossômica DOMINANTE com penetrância incompleta - 25-40%)
• Infecciosa ( Varicela- otospongiose // Sarampo- queda após imunização )
• Endocrinológico (+ comum em mulheres, piora na gestação)
• Auto-imune (suspeito mas não comprovado)
• Doença associadas
• osteogenese imperfeita tipo I - Sd Van de Hoeve Kleijn - dominante
• Esclera azulada!!! - perda auditiva já começa na infância, diferente da
otosclerose!
• tipo IV: semelhante a I mas com esclera normal, pode ser recessiva ou
dominante
• a tipo II é incompatível com a vida!
• Fases evolutivas
• Fase otospongiótica: predomina atividade osteoclasto com reabsorção na
porção anterior da “fissula ante fenestram” (80-90%)
• Disseminação pelos vasos / alargamento dos canais vasculares = sinal de
Schwartz
• o alendronato age causando apoptose dos osteoclastos !!
• blue mantles: aparência basílica nas fases ativas da otosclerose
• Fase esclerótica: ocupação por osso esponjoso
• Fase de deposição de novo tecido sobre focos de reabsorção
• Fixação ossea —> Sintomas clínicos
• Epidemiologia:
• Fase clinica ocorre em apenas 1% (doença histologia não significa
doença clinica)
• Forma histológica a incidência em homens e mulheres se equivalem!
• Mais freq. em mulher, branca, 3ª década de vida
• Mais freq. bilateral (85%) do que uni
 • Forma clinicas:
• Fenestral (mais comum) // Coclear
• Perda auditiva de padrão condutivo (mais comum) ou misto, bilateral
• Paracusia de Willis: melhora da audição em ambientes ruidosos
• PANS pode ocorrer devido extensão ao órgão de corti, comprometimento
vascular
• Ausência de reflexo do estapedio ou efeito on off
• Curva tipo As/Ar (embora pode ser A)
• Discriminação auditiva muito boa pra perda
• Zumbido em 75% dos casos
• Hist. familiar positiva em 2/3 dos casos
• Audio: inicia com perda em graves, entalhe de Cahart (acoplamento
não real da VA /VO em 1-2khz)
• Entalhe de Cahart NÃO está presente na otosclerose coclear!
• Entalhe de Cahart ocorre devido a freqüência de ressonância da cadeia
ser ao redor de 2Khz
• Diagnostico:
• Intra-operatorio (dx de certeza)
• Tomografia não é fundamental, mas auxilia nas duvidas diagnósticos
• Corte axial, auxilia na busca de focos de rarefação
• Sinal do halo: indicativo de otosclerose coclear!!

Dica: Na prova ddx de otosclerose em negros pensar em necrose do ramo longo

associado a anemia falciforme!
Osteíte deformante (Doença de Paget) —> desmineralização difusa do
osso temporal com envolvimento da cápsula ótica (Paget Pega cóclea)
Displasia fibrosa —> desmineralização óssea difusa do osso temporal sem
envolvimento da capsula ótica

• Tratamento:
• Sint. minimos: Expectante
• Doença em progressão: Fluoreto de sódio (irritante gástrico),
Bifosfonado (apotose do osteoclasto)
• Tentativa de estabilizar e não reverter a doença
• AASI / Estapedotomia
• GAP mínimo de 35-30db é o melhor momento pra estapedo
• Laser tem benefício ao diminuir o risco de manipular uma platina flutuante
• Complicações da Estapedo:
• Deslocamento da prótese: geralmente associado a trauma
• Fenômeno de Tulio positvo (sem Hennebert) sugere que a prótese possa
estar longa, impactando o sáculo
• Prótese curta, não fecha o GAP
• Necrose do ramo longo: complicação tardia, refaz gap em 1-2 anos
• Fistula perilinfatica: PANS, com historia de tontura/vertigem com esforço,
Hennebert +
• Granuloma de reparação: PANS, nos meses inicias de PO —> A
possibilidade de granuloma é mais provável quando foi usado algum enxerto tecidual
• PANS no pós-op de estapedo até prove o contrário é suspeita de
fístula.

OTITE MÉDIA CRÔNICA

 • Processo inflamatório crônico, com alterações histológicas irreversíveis da
orelha média com duração superior a maior de 3 meses.
• Disfunção tubária é o principal fator!
• Hipert. Ad + Alergias + DRGE + OMA + Imunológicos (def. Ig)
• Patogenos: Flora mista
• Aerobios: Pseudomonas, Staphylo, Proteus
• Anaeróbios: Bacteróides, Peptostreptcocus

Classificação:
• OMC simples: episódios intermitentes, longos períodos de acalmia (> 2
meses)
• Forma mais comum de OMC
• Sem infecção ativa // Responde bem a ATB tópico
• Tto: Topico otológico na infecção + proteção + corrigir desencadeantes
(fator nasal / Ad)
• Timpanoplastia no período adequado
• 10-12 anos, pelo menos 3m seco. Audio recente.
• Reperfura 10%, alt. gustativa 15%, Zumbido melhora 80%
• Timpanoplastia sempre envolve exploração da OM/Cadeia //
Miringoplastia é fechamento exclusivo da MT

• OMC supurativa: alteração permanente da orelha média (hiperplasia

mucosa, metaplasia, tec. de granulação pólipos, otorreia persistente)
• Leva perdas condutivas mais acentuadas (erosão de cadeia!)
• PANS: mediadores inflamatórios / tox. bacterianas através da janela
redonda
• Tto: ATB/Corticóide + Proteção + corrigir fatores associados
• Mastoidectomia

• OMC Colesteatomatosa: Presença de epitélio escamoso estratificado

queratinizado na OM.
• Massa compacta queratinizada, lisa brilhante
• A citoqueratina 16 é única citoqueratina que está presente apenas no
colesteatoma e na porção do meato acústico externo, próximo ao anel timpânico e
que tem caráter hiperporliferativo
• CK 1, 2, 5, 10 e 14 estão presentes no epitélio do meato e no colesteatoma
• CK 8,18 e 19 são características da mucosa da orelha média
• Dx CLÍNICO, otoscopia!!!
• Hipoacusia, zumbido, vertigens em crise, etc. Complicação pode ser
sintoma inicial.
• Perfuração, retração, lamelas, pólipo

• Congênito: massa perolada retrotimpânica (restos embrionários, sem

perfuração da MT)
• mais comum na orelha média // epitìmpano anterior

• Adquiridos:
• Primário: retração atical
• locais mais comuns de origem em ordem de frequencia: epitimpano
posterior, mesotímpano posterior, eptímpano anterior
• Secundário: Secundário a perfuração (mais comum em perf. marginal)
• Colesteatoma de atelectasia da MT é secundário!
 • OMC atelectásica: Sequela de inflamação de longa duração, disfunção
tubária importante, MT fragilizada (TV).
• Retração tipo IV
• Tto: Mastoidectomia (principalmente se houver evolução da retração e bolsa
com evolução pro antro mastoídeo)
• risco de Colesteatomas iatrogênico se permanecer epitélio aderido na orelha
média

Imagem
• TC: Avaliar extensão/complicação/planejamento cx, NÃO É PARA DX.
• Apagamento do esporão de Chaussé, alargamento do espaço de Prussak,
erosão de cadeia, mat. de partes moles ocupando epitímpano.
• RNM: Avaliar complicações intracranianas // Avaliar recidiva de doença em
cavidades (RNM com difusão)
• T1: iso/hipo sinal
• T1 pós-contraste tardio: granulação e fibrose realçam / colest. não
realça
• T2: hiper-sinal (realce periférico)
• Difusão: granulação não realça / colest. realça
• melhor seqüência não eco-planar

Tratamento:
• Cirúrgico: Mastoidectomias + corrigir fatores tubários

COMPLICAÇÕES DAS OTITES MÉDIAS

Incidência tem diminuído devido ao uso de ATB e Dx. precoce
OMA complica mais em crianças e OMC mais em adultos

• Disseminação:
• Periflebite/tromboflebite: canais venosos de Havers
• Erosão óssea (OMC colest. principalmente)
• Extensão direta via janela redonda, deiscência congênita.
• via hematogênica (mais comum na OMA)
• Sinais de alarme:
• Vertigem / Nistagmo
• PFP / Cofose
• Cefaleia recente / Meningismo / sinais neurológicos focais
• Febre em OMC / Edema e dor retrorbitária

Complicações Intratemporais
• Mastoidite aguda coalescente (periostite): erosão das septações da
mastóide. Costuma ser limitado a uma periostite.
• + freq: Strepto pneumoniae, S. aureus
• Clínica: dor, hiperemia + abaolamento da MT / hiperemia da mastóide com
protusão auricular / com otorréia ou não
• Segundo o tratado não deve ser entendido como uma entidade clínica
distinta, e a coalescência é mais comum na OMC
• TC: Demonstrando a coalescência
• Tto: Miringotomia (+ cultura) + ATB IV
• Cirúrgico controverso. Mais indicado quando processo vai além do espaço
mastoídeo ou quando mantém febre sem melhora com ATB.
 • Abscesso subperiosteal: é a complicação mais frequente. Coleção está
subperiosteal, teve erosão da cortical da mastóide.
• muito mais comum em crianças como complicação da OMA (é o que
chamam de mastoidite propriamente dita)
• Clinica: rechaço do pavilhão, eritema, flutuação (pode drenar
espontaneamente)
• Tto: Miringo + ATB IV + incisão retro para drenagem SN
• Cirúrgico: OMC associada ou evolução desfavorável

• Abscesso de Bezold: Evolução do abscesso subperiosteal, com

dissecção da ponta da mastóide, por isso raro em OMC.
• Mais comum em adultos --> já pneumatizaram a ponta da mastoide
• Abscesso disseca m. digástrico e ECM (pode ter contratura e torcicolo)
• TC complementa os achados clínicos
• Tto: Essencialmente cirúrgico (mastoidectomia) + acesso cervical pra
drenagem SN + ATB IV

• Petrosite (infecção do ápice potroso): Complicação tardia (assim como

Bezold).
• Tríade de Gradenigro: OMA + paralisia VI (diplopia), acometimento do V
(dor facial + retroorbitaria se acometer apice petroso ou mais occipital se acometer cls.
perilabirínticas)
• Acuidade visual normal !!

• Fístula labiríntica: Geralmente assintomático. Colest. ou fibrose costumam

conter a fístula.
• Mais comum é no CSL.
• Clinica: PANS + vertigem + Tulio/Hennebert
• TC normal não exclui o diagnóstico —> Confirmação é no intra-op.

• PFP: quando ocorre em OMC segmento mais acometido é o segmento

timpânico e segundo joelho —> ATB + Cort. + Mastoidectomia (abrir a bainha do
nervo mas não o perineuro)
• Na OMA = Miringotomia + ATB EV + Cort. Cx é controversa, só em casos
desfavoráveis após 2 sem ou ENG desfavorável. Descompressão do nervo, sem abrir a
bainha (edema é mais inflamatório e tóxico)

Complicações Intracranianas
• Meningite: Complicação intracraniana mais comum.
• Em OMA: + crianças com disseminação + hematogênica / Haemophilus
tipo B e Strepto pneumoniae
• Meningite é mais comum secundário a OMA do que OMC
• Em OMC: + adultos lesão por contiguidade. Clinica com sinais
neurológicos. Fazer TC primeiro e colher LCR
• Quando secundária a colesteatoma são geralmente assépticas e
raramente são isolados anaeróbios ou Proteus, Staphylococcus
• Tto: ATB + Cort. pra todos
• OMA: Cx só se houver abscesso associado
• OMC: Mastoidectomia sempre + correção do defeito da dura-mater.
 • Abscesso Epidural (extradural): por vezes assintomatico, ou sintomas
insidiosos (cefaleia persistente)
• Ultrapassa linha média / formato biconvexo

• Empiema subdural: grave, condição neurológica de emergência

• Não ultrapassa a linha média / formato côncavo convexo

• Abscesso cerebral: até 30% tem origem ORL. Lobo temporal é o mais
acometido.
• Polimicrobiana: Strepto, Staphylo, Anaeróbios, Proteus, E. coli,
Pseudomonas
• Dx: clinico + TC/RNM (RNM com Gado é o melhor para complicação
intracraniana)
• Tto: Trata causa otológica (mastoide) + Conduta da NC (ATB apenas ou
drenagem em geral quando > 4cm)

• Trombose do Seio Sigmoide: Estado de hipercoagulabilidade (previa ou

devido a inflamação próxima)
• Pode iniciar com tromboflebite, evoluir para trombose.
• Sintomas insidiosos: febre, cefaleia, alterações meníngeas, sinal de
Griesinger (edema retroauricular por trombose da veia emissária)
• alterações oftalmológicas indica comprometimento do seio cavernoso
• Sd. forame jugular: acomet. IX, X e XI
• Tto: ATB IV + Mastoidectomia (Anticoagulante controverso)
• Punção / Incisão do seio pra drenagem (tbm controverso)

CIRURGIAS DA MASTÓIDE
• Na criança o n. facial pode estar mais superficial na ponta da mastóide.
• de forma geral, o lugar mais comum de lesão do n. facial nas
mastoidectomia é o segundo joelho !
• transsecção do nervo —> reparo com anastomose primária se possível, se
não der, enxerto termino-terminal com nervo doador (n. sural, n. auricular magno)
• ressecção parcial do nervo —> realizar aproximação do remanescente e
descomprimir regionalmente
• tempo mínimo de retorno funcional do nervo facial após anastomose é de
4-6 meses
• Incisão de Lempert pode ser usada, mas não é muito comum
• Princípios cirúrgicos:
• Limites:
• Superior: dura-mater da fossa média / tégmen tímpano. Lembrar que a linha
temporal marca a projeção da dura-mater da fossa média
• Posterior: Seio sigmoide. Seguindo o seio sigmoide iremos encontrar o golfo
da jugular em profundidade.
• Angulo sino-dural = angulo de Citelli
• Antero-inferior: parede do CAE
• Reparos anatômicos:
• Antrostomia: sempre identificar o CSL
• Aticotomia: sempre identificar o ramo curto a bigorna (aponta pro n. facial) //
cabeça do martelo
• Retalho timpanomastoídeo = Retalho de Palva
• Timpanotomia posterior: dá acesso ao recesso do n. facial e OM
• Limites: ramo curto da bigorna, facial mastoídeo, n. corda do tímpano
 • Lembrar: corda da sens. parassimpática gl. submandibular, gl sublingual e
gustação 2/3 anteriores da língua
• Tecnica fechada
• desvantagens: exposição limitada do epitímpano, seio timpânico e
recesso do facial
• Mastoidectomia simples: exposição do antro apenas pra acesso. Cx do
implante por exemplo
• Timpanomastoidectomia: Realizado retalho timpano-meatal para
reconstrução da MT ou realização de timpanotomia posterior para acesso da OM.
• Técnica aberta
• desvantagens: cicatrização lenta, limpeza periódica, mais difícil
adaptar AASI
• Mastoidectomia radical clássica: mastoidectomia + remoção da parede
posterior do CAE (até n. facial) + remoção de MT, martelo e bigorna (as vezes já não tem)
+ oclusão da tuba e meatoplastia.
• Radical modificada: mastoidectomia + remoção da parede posterior do
CAE + reconstrução da OM (MT e/ou cadeia). Não oblitera a tuba (pra ventilar essa micro
caixa). Usado quando não há tanto comprometimento da cadeia pela doença.
Preserva mais a audição. Mais risco de doença residual.
• Cirurgia de Bondy: Mastoide + rebaixamento do CAE até o anulo timpânico
(deixa cadeia intacta). Usando quando a cadeia está intacta, mantém mais a anatomia da
OM.

** em caso de lesão do seio sigmóide, aplicar pressão delicada no local, colocar Gelfoam
ou Surgecell, continuar a cirurgia.
** pequenas exposições da dura-mater não requerem cuidado específico, se houver lesão
com extravasamento de LCR, realizar reparo com fascia temporal no mesmo tempo
cirúrgico
** se houver lesão do labirinto (+ comum CSL), aplicar imediatamente Gelfoam ou outro
selo tecidual (exceto gordura, aplicar fascia por exemplo)
** o saco endolinfático se localiza anterior ao triângulo de Trautmann, medial e inferior
ao CSP —> lembrar que sua principal função é reabsorver a endolinfa

ESTENOSE DE CONDUTO
⁃ Risco aumento de desenvolvimento de colesteatoma de CAE
Critérios de Jahrsdoerfer (Prognóstico para correção de atresia do CAE) 0/10
• Maior que 8/10 indica bom prognóstico —> 80% de chance de se obter bom
LRF
• Estribo intacto 2
• Janela oval aberta 1
• OM adequada 1
• N. facial normal 1
• Martelo e bigornas normais 1
• Mastoide pneumatizada 1
• Articulação bigorna-estribo normal 1
• Boa aparência do ouvido externo 1
• Estenose do CAE com martelo em barra 1

PARALISIA FACIAL IDIOPÁTICA

• Porção labiríntica do n. facial é a mais suscetível de sofrimento. Mede
cerca de 4-6mm e esta aprisionada em um canal ósseo
• Diferenciar paralisia nuclear de infranuclear!!
 • Nuclear: pode até ser = periférica mas costuma preservar funções do n.
intermédio, ou seja, paralisa com funções sensitivas do facial preservadasl
• Não esquecer: segmento timpânico n. do estapédio; segmento mastoídeo
n. corda do tímpano
• A lesão do nervo normalmente ocorre em porções infrageniculadas, a função
do n. petroso superficial maior costuma estar preservada, portanto o lacrimejamento
costuma estar preservado.

Casos idiopáticos = Bell —> parcial ou total, unilateral, com início há 48h, sem perda
auditiva, sem vertigem, sem neuropatia de outros pares cranianos e exame da
cabeça/pescoço normal provavelmente é Bell
** ocasionalmente otalgia, hiperacusia e alteração no paladar podem acontecer e não
excluir se PFP de Bell

⁃ Etiologia: em teoria é um infecção viral do gânglio geniculado.

⁃ Diagnóstico: é de exclusão, mas mantém certo padrões:

1. acomete todos os ramos do nervo
2. é aguda com paresia ou paralisia e atinge seu grau máximo e 3 semanas
ou menos
3. recuperação espontânea quase que total no período de 6 meses // em
casos de paralisia incompleta a recuperação total é a regra.
4. não tem predileção por sexo ou lado, mas na gestante é mais comum.
5. ocorre 4,5x mais em diabéticos!
6. avaliação audiológica demonstra ausência de reflexo estapediano ipsilateral.
1. Se houver reflexo estapediano presente deverá indicar lesão na porção
mastoídea distal ou na parótida!!
2. Recuperação do reflexo antes de 21 dias sugere bom prognóstico
** casos recidivantes e bilateral não excluem Bell, mas devem obrigatoriamente sugerir
investigação com RNM (diferencial de Melkerson-Rosenthal e tumores)

⁃ Exames complementares:
⁃ Audio: sempre deverá ser realizada. Se houver PANS deve haver
investigação para h. zóster ou tumor.
⁃ RNM: útil no topodiagnóstico e para afastar etiologia tumoral. Não tem
valor prognóstico
⁃ TC: sempre que houver história de trauma o suspeita de fratura do osso
temporal.
⁃ Sorologias: HIV, Lyme e mononucleose quando houver história compatível
⁃ Testes eletrofisiológicos:
1. Eletroneurografia: analisa a amplitudo dos potenciais de ação entre o lado
são e o lado afetado. É o teste mais importante para o prognóstico no estágio inicial
1. Deve ser realizada entre o 3 e o 21 dia de PFP.
2. Não diferencia axoniotmese e neurotmese (ambos os casos já há
degeneração Walleriana)
1. Degeneração Walleriana se inicia em 48-72h, e se completa em até 5 dias
em caso de transsecção do nervo
2. Em casos de compressão do nervo a degeneração Walleriana demora
14-21 dias para se completar
3. Degeneração > 90% a recuperação é incompleta em 100% dos casos —>
indica descompressão do facial!
 2. Eletromiografia: útil no prognóstico e avaliação de sequelas residuais.
Avalia a placa motora.
1. Potenciais lentos / polifásicos: sugerem bom prognóstico e recuperação
2. Potenciais de fibrilação: indicam desorganização, prognóstico ruim.
3. indicada a partir de 21 dias (quando começa a degeneração Walleriana já
está instalada)

Obs: Exames eletrofisiológicos do nervo facial devem ser realizados em casos de plegias
completas, ausência de movimento. Se paciente movimenta o rosto e pode ser
acompanhado clinicamente.

⁃ Quando suspeitar de PFP não Bell:

⁃ tumor de parotida ao exame.
⁃ PFP bilateral simultânea
⁃ Acometimento de pares cranianos
⁃ história de trauma
⁃ infecção na orelha
⁃ tríade da mononucleose (febre, dor no corpo, linfoadenopatia)

⁃ Fatores de mau prognóstico para Bell

⁃ hiperacusia, ausência de lacrimejamento, >60 anos, diabetes, HAS,
ausência de reflexo do estapédio, paralisia completa, dor intensa, degeneração 95%

⁃ Estadiamento ( House- Brackmann)

1. Grau I: Função simétrica normal
2. Grau II: Fraqueza discreta perceptível apenas na inspeção próxima;
Fechamento ocular completo com o mínimo esforço; Assimetria leve de sorriso com
esforço máximo; sincinesia pouco perceptível, contratura, ou espasmo ausente
3. Grau III: Fraqueza óbvia, mas sem assimetria de repouso; Pode não ser
capaz de levantar de sobrancelha; Fechamento ocular completo e forte, mas há
assimétrica no movimento da boca; sincinesia óbvia.
4. Grau IV: Incapacidade de levantar sobrancelha; Fechamento ocular
incompleto e assimetria de boca com esforço máximo; sincinesia grave e espasmo
5. Grau V: assimetria em repouso; movimento quase imperceptível;
Fechamento incompleto do olho, discreto movimento do canto da boca; sincinesia,
contratura e espasmos geralmente ausente
6. Grau VI: Nenhum movimento, perda de tônus, não há sincinesia, contratura,
ou espasmo

⁃ Diagnósticos diferenciais:
⁃ Ramsay-Hunt: h. zoster acometendo VII e VIII (porção coclear). Lesões
na orelha externa + incidência de sintomas auditivos e vestibulares —> pior
prognóstico que o Bell
⁃ A presença de paralisia facial periférica compõe o diagnóstico da síndrome
de Ramsay-Hunt, mas não necessariamente faz parte da apresentação inicial do quadro
de herpes zoster ótico

⁃ Melkersson-Rosenthal: PFP recidivante + edema da face e lábios + língua

plicata 50% dos casos. Bx com evidência de granuloma epitelioide não caseoso.
 ⁃ Lyme: história de contato suspeito com carrapato (Borrelia burgoldoferi) +
artrite + eritema migratório (patognomônico - surge 1-4 semanas após a picada) +
pródromo e PFP geralmente bilateral. Tto Doxiciclina / Ceftriaxone se houver sintomas
SNC
⁃ Até 20% dos paciente com Lyme tem a PFP como única manifestação
clínica!!

⁃ Tratamento:
1. Proteção ocular
2. Corticosteróides (Prednisona 60mg/dia por 5d com redução até o decimo)
3. Aciclovir 400mg 5x/dia por 10 dias
1. Se for Ramsay-Hunt utilizar 800mg 5x/dia 10 dias (timidina quinase do VZV
é menos sensível ao aciclovir)
4. Descompressão quando ENG com degeneração > 90% até 14 dias. Não
altera resultados se realizada após 21 dias.
⁃ depois de 14 dias o resultado é comparável com uso de corticoide isolado

Lembrando: causa mais comum de PFP em RN é parto a fórceps!

PROTESES AUDITIVAS
Protese de Orelha média
1- Carina: Necessita ponto ósseo de apoio, normalmente na bigorna, bateria 4-6 anos
tem que trocar várias vezes. Cirurgia é realizar a aticotomia junto a fossa média e fixação
do transdutor

2- Envoy esteem --> fixa no martelo, desarticula a cadeia e o transdutor fixa no estribo.
Usa própria energia de vibração da MT, em teoria a bateria duraria mais, mas na prçtica
dura o mesmo tempo 4-6 anos (requer membrana e cadeia íntegras). Cirurgia
técnicamente complicada.

3- Vibrant: prótese de orelha média também !! Pode ser apoiado em qualquer ponto da
orelha média, totalmente ativo. Só vibra dentro. Vibrant não manda estímulo pro ouvido
contra-lateral, não dá pra usar apenas pra localização. Parece ter uma melhora resposta
para perda em agudos.

PRÓTESES OSTEOANCORADAS
Indicada para perda condutiva ou mistas que tem limitação para uso do AASI
convencional. Melhor em perdas até 40db - 50db dependendo do processador
Cuidado com vias ósseas assimétricas, pode haver incompatibilidade na recepção
do sinal. Melhor indicado sempre em via ossea simétrica.

1- Baha Connect / Ponto (passivos)

• Fixação no pino osteoancorado
• fixado no pino, após os 5-6 anos. Antes dos 6 anos ponto/baha com
softband ou arco vibratório
• Critério da idade é devido espessura da cortical óssea

2- Baha atract / Sophono (passivos)

• não usa pino, usa ima implantado, conduz energia pela magnetização.
• pode irritar a pele, lançaram um amortecedor mas o aparelho perdeu
potência
3- Soundbite: AASI + prótese ancorada no dente

4- Bonebridge: liberado 12-18 anos de idade, mesma indicações --> prótese ativa (vibra
dentro)
• Poderia ser indicado para perdas profundas unilaterais tipo surdez súbita
(efeito como cross over)


IMPLANTE COCLEAR
• Estimula diretamente o n. coclear no gânglio espiral (não tem mediação
de células ciliadas) —> Bypass da OM
• A seq. de eletrodos respeita a tonotopia da cóclea.
• Consegue potência maior do que os outros.

Indicações:
• PANS severa ou profunda bilateral E
• Paciente sem benefício (após experiência e sem melhora com uso de AASI
E
• Uso de AASI de no mínimo 3 meses até os 2 anos e mínimo de 6 meses
após 2 anos
• Exp. com AASI não é obrigatório nas indicações pós minigites
• TPF menor que 50% em adulto em formato aberto
• Atraso do comportamento auditivo e da linguagem na criança pontuados em
scores próprios
• Motivação adequada da família para o uso IC e para o processo de
reabilitação.
• Possível indicação no futuro em pacientes com surdez súbita

Resultados:
• Pós-linguais: melhor qto menor o tempo entre a surdez e realização do IC
• Pré-linguais: melhores resultados em < 18m (2 - 5a pouco piores, > 5a
depende do desenv. e estimulação)
• Pós-meningite: qto menor o tempo decorrido melhor resultado, ossificação
leva pior prognóstico. Meningite costuma ter resultado pior do que surdez genética

Bilateral:
• Reabilitação plena é recomendado bilateral
• Melhora efeito sombra, localização, e discriminação em ambiente ruidoso
• Simultâneo parece ser melhor que sequencial, alguns estudos dizem que é
igual
• Simultânea diminui custo hospitalar, diminui o tempo de privação bilateral
• Sequencial tem vantagem de avaliar resposta de um lado e depois decidir
pelo outro
• A reabilitação por meio de implante coclear em pacientes com perda
unilateral pode ser mais demorada do que em casos de surdez bilateral --> na unilateral
sempre tenderá a usar mais o ouvido saudável, dificultando o aprendizado de uso do IC

Contra-indicações:
• Absoluta: Ausência de cóclea ou n. coclear
• Relativa: Meningite (depende da ossificação), malformações extensas,
OMC, adultos pré-linguais (com pouca linguagem), expectativas irreais da família.
Complicações
• As complicações do acesso cirúrgico estão entre as mais frequente
• Vertigem é uma complicação pós-operatória frequente

Detalhes
• IC é melhor opção em anacusia com zumbido
• Longo tempo de privação do estímulo diminui a resposta do IC. Pode
considerar melhor resposta com osteoancorada para localização. O arco vibratório
também pode ser usado com finalidade de localização
• Pacientes com perda auditiva decorrente de meningite podem ter restrição à
inserção completa do feixe de eletrodos de tamanho habitual, em virtude de ossificação
ou fibrose na luz coclear. O implante curto tem a distância entre os eletrodos
comprimida e assim aumenta a chance de inserção completa
• Prognostico de implante pós-meningite costuma ser pior quando comparado
a outras etiologias
• A meningite de etiologia viral é a mais comum, porém é a meningite
bacteriana que normalmente apresenta quadros clínicos mais severos, podendo evoluir
com uma labirintite ossificante e consequente perda auditiva.

IMPLANTE DE TRONCO CEREBRAL

• Mesmo principio do IC, mas a estimulação é direto no tronco
• Indicações:
• Neurofibromatose tipo II (Schwannoma bilateral)
• Agenesia do VIII par bilateral
• Implante será posicionado no recesso lateral do IV ventrículo (referência
para núcleo coclear)
• O foramen de Luschka situa-se entre as saídas dos nervos facial e
glossofaríngeo
• O conjunto de eletrodos deve ser posicionado no complexo do núcleo
coclear, composto pelo núcleo coclear ventral e dorsal.
• normalmente somente o coto do n. coclear é visualizado
• Resultados:
• IC tem resultados muito superiores que o de tronco
• Implante de tronco não tem tonotopia —> Não visa discriminação de
sons, É para auxilio na LOF, melhora da comunicação geral, melhora detecção de
sons ambiente

FISTULA LIQUORICA
• Liquor: Proteção mecânica / troca de fluidos e eletrólitos no SNC
• Volume: 125-150. Renovado a cada 8h (450ml/dia)
• Pressão de 5-20 cmH20
• Glicorraquia: 2/3 da glicemia (>50)
• Definição: comunicação entra o espaço subaracnoide e cavidade nasal
ou espaço timpanomastoídeo
• Rinogênica é mais comum que otogênica

FÍSTULA OTOGÊNICA
• Sintomatologia:
• MT perfurada: otoliquorréia
 • MT íntegra —> tuba auditivas —> Rinoliquorreia anterior ou posterior
(rinorréia paradoxal)
• Pequeno débito —> Liquido na OM

• Traumáticas:
• Acidentais (+ comum)
• Fratura do osso temporal (causa mais comum)
• Ocorre em 29% das longitudinais e 44% das transversas
• Iatrogênicas
• TM, Acesso translabiríntico, Retro-sigm, fossa média, base de crânio,
exerese de neurinomas do VIII

• Não traumáticas
• Tumores / Osteomielítes: + raras, erosão óssea, OMC/Colest.
• Anomalias congênitas
• Mais comum na infância
• Displasia de Mondini: causa congênita mais comum em cças,
recorrência de meningite, procurar aqueduto vestibular alargado, patência do meato
acústico interno ou do canal de falópio
• Pode cursar com perda tardia, flutuante e progressiva
• Lembrar: dimensão normal do CAI esperada 3-8 mm
• Displasia coclear: Meningite de repetição, PANS, deficit vestibular unilateral
• Adultos: defeito no tégmen tímpano (meningocele), meningites de
repetição
*lembrar: a perilinfa se comunica com o liquor pelo aqueduto coclear
• Espontânea

Diagnóstico:
• Otoscopia (OME), hist. de meningites, trauma, cirurgias previas
• Otorreia, otoliquorréia apos miringotomia
• Sinal do duplo halo
• Exames: Glicorraquia (2/3 da glicemia), beta2 transferrina, proteína traço
beta.
• Eletrofisiológico
• nas fístulas perilinfáticas não há um achado patognomônico, mas a
hipofunção labiríntica é a alteração mais comumente encontrada.
• Imagens:
• TC
• RNM
• Cisternografia (TC ou RNM com contraste intratecal / caro e com riscos,
opção casos de localização difícil)
• Fluoresceína como opção

Tratamento:
• Clinico x Cirurgico
• Traumática, maioria fecha espontânea observar 7-10d
• Espontânea normalmente é cirúrgico
• Alto débito ou falha do tto clínico inicial —> derivação lombar, se não
cirúrgico
• Localização:
• Tegmen: Mastoidectomia / aticotomia
• Dura da foss post.: mastoidectomia
 • Orelha média: timpano exploradora
• Cápsula ótica e audição boa: acesso intracraniano
• PANS profunda: acesso translabiríntico
• Múltiplos defeitos: craniotomia

TRAUMA DO OSSO TEMPORAL

• Lesões potencialmente graves
• Risco de lesão de estruturas importantes nas proximidades
• Art. carótida interna
• Veia jugular interna
• Junção dos seios venosos
• Nervos cranianos V ao XII (principalmente VII)
• Trauma podem ser fechados ou penetrantes:
• adultos: acidente automobilistico e FAF
• crianças: quedas
• Atendimento inicial primeiro é multidisciplinar = ATLS e depois ORL
• Clínica:
• Hipoacusia: Geralmente imediata, principal queixa do paciente
consciente
• 40% dos pacientes com TCE
• Grau de perda é diretamente proporcional a intensidade do trauma
• Fraturas bilaterais tem pior prognóstico
• Zumbido não altera o prognóstico

• Condutivas: + comum em fraturas longitudinais, pode estar associada

a autofonia, são acometendo MT e cadeia ossicular

• Neurossensoriais: + comum na fratura transversa com perda nas altas

frequências (4-8 Khz), lesões diretas da capsula ótica

• Vertigem: Normalmente é tardia, a menos que o trauma tenha sido severo

com lesão do labirinto. Difícil diferenciar central de periférica
• Lembrar que nas longitudinais não é comum acometer labirinto, pode
ocorrer VPPB pós trauma
• PFP: Paralisia imediata sugere secção do nervo, e tardia sugere
compressão por edema
• Otorréia: Atenção, pode ser difícil diferenciar por ter sgto do CAE
associado e fraturas multiplas.
• Lembrar, sinal do duplo halo (externo liquor, interno sangue)
• Hipoestesia facial e diplopia: Geralmente apresentação tardia, lesões do V e
VI pares são menos comuns )

• Ex físico:
• Hemotimpano —> tranversa (MT costuma estar intacta)
• perfuração da MT, disart. de cadeia —> longitudinal
• Equimose retroauricular (sinal de Battle)
• Equimose periorbitária
• Otorragia
• Nistagmo
• Pesquisar PFP e demais pares craniano (princ. V e VI)
• Herniação de tecido pelo CAE
 • Tipos de fratura:
• Longitudinal: Mais comum, 70-90%, trauma lateral
• Pode lesar MT, cadeia e ápice potroso
• desarticulação é mais comum na art. incudoestapediana!
• PFP pouco comum, 15-20%
• Quando ocorre acomete mais facial timpanico e mastoídeo
• Perda de padrão mais condutivo
• Otorragia frequente
• Transversal: Menos comum, 20-30%, trauma antero-posterior
• Pode lesar capsula ótica, f. jugular, f. lacerum
• PFP em mais de 50% dos casos
• Fistula liquiórica mais associada
• PANS
• Hemotímpano
• Fraturas mistas 10% dos casos

• Avaliação ORL imediata —> pode ser feito a beira do leito

• N. facial // Otoscopia //Sistema vestibular
• Acumetria (diapasão): Weber lateraliza ipsi —> perda condutiva, Weber
lateraliza contra —> perda NS
• De acordo com tipo de perda ajuda presumir tipo de fratura
• Avaliação de seguimento:
• TC temporal: avaliar cápsula ótica, cana de falópio, cadeia ossicular,
pesquisar possíveis locais de fístula!
• Audiometria assim que possível
• Otoneurológico
• Ajuda diferenciar central de periférico no pcte com tontura persistente
• RNM / Angiografia
• ENG / EMG
• Prognostico nos casos de PFP

• Tratamento:
• Hipoacusia: Inicial observação, tardio AASI, cirurgia de timpanoplasita,
exploração ou reconstrução de cadeia SN
• Tontura: Inicial tto com depressores labiríntico, tardio reabilitação vestibular.
Cirurgia de labirintectomia, secção do nervo nos casos graves e refratários.
• Liquorreia: Inicial, medida pra fístula (cab. elevada, repouso, sem valsava,
ATB SN. Tardio considerar derivação lombar se falha do tto inicial. Fechamento cirúrgico
da fístula SN
• Hipoestesia facial: Sem conduta específica, expectante.
• Herniação (urgência): ATB e NCR
• Laceração de grandes vasos (urgência): tamponamento,
tamponamento intravascular. Cx para ligadura vascular SN

• Paralisia facial:
• Cirurgia precoce: descompressão deve ser realizada até em 21 dias da
plegia
• Paralisia imediata sem retorno da função elétrica após uma semana semana
• Paralisia decorrente de FAF com laceração do nervo (aproximação coto-coto
ou enxerto de nervo se necessário)
• Paralisia imediata com declínio da função e degeneração maior que 90% na
ENOG
 • Paralisia imediata com TC demonstrando laceração, secção do nervo (ou
fratura no canal de falópio)

TUMORES DO ANGULO PONTOCEREBRAL

Reparos anatômicos:
• antero-lateral: apice petroso
• posterior: cerebelo
• medial: oliva inferior
• superior: ponte e pedúnculo cerebelar
• inferior: tonsila cerebelar
• conteúdo: n. VII e VIII, acima V e abaixo IX, X, XI (forame jugular)
• o sintomas serão dependentes das áreas acometidas, porém NÃO há
acometimento o n. optíco

Schwannoma Vestibular (ou angioneurofibroma, ou fibromixoma ou neurinoma)

• Tu mais comum do angulo ponto-cerebelar (APC) // 78% dos tu do APC
• Origem mais comum: n. vest. superior e depois n. vest. inferior (cls. de
Schwann) dentro do CAI
• Aspecto de tecido gorduroso amarelo
• Aspectos:
• 4ª-6º década de vida
• Unilateral em 95% dos casos (bilateral na NF tipo 2)
• Crescimento lento (0,25-0,4 mm/ano)
• Etiologia
• Trauma / Obesidade ?
• Schwannoma bilateral = NF2 // Parente 1º grau + tu unilateral
• Clinica:
• Hipoacusia unlateral 90%
• Surdez súbita em cerca 25% dos pctes com Schwannoma
• 1-2% dos pacientes com surdez súbita podem ter Schwannoma
• Zumbido (isolado ou associado a outros sintomas)
• Desequilibro é pouco comum, cresc. lento permite compensação
• Progressão dos sintomas/crescimento
• Anterior: acomete nc V
• Postero inferior: nc. IX, X, XI (sd. do forame jugular)
• PFP: 10-30% dos casos
• Acometimento cerebelar é raro
• Ex. físico:
• Sinal de Hitselberger: hipoestesia da zona de Ramsay-Hunt na orelha por
compressão precoce do n. intermédio de Wrisberg
• Avaliar sempre NC, Ataxia e PFP
• Exames:
• Audio: Qualquer padrão audiométrico
• Tonal bom com logo ruim
• BERA: mais sensível e especifico dos exames audiológicos
• + comum: diferença interaural > 0,3 ms da latência da onda V (40-60%)
• RNM (padrão ouro): detecta tu de 1-2 mm / TC detecta > 5mm, procurar
alargamento do CAI na TC (tbm pode sugerir)
• RNM: padrão ISO / HIPO em T1 e ISO T2, REALCE INTENSO
• Sinal do cachimbo (realce intenso delimitando CAI)
• Angulo agudo em relação ao osso temporal
• T2 fast spin-echo: ajuda diferenciar melhor tumores pequenos
 • Conduta:
• Conservadora: Pac. com risco elevado, idade avançada, tu pequena, RNM
6/6 meses e avaliação auditiva. Considerar RDT como opção
• Cirurgia: É a conduta padrão, considerar se é possível os seguintes:
• Evita seq. neurologica
• Ressecção completa do tu
• Preservação no n. facial
• Preservação da audição
• Em geral da as condutas são as seguintes:
• >2,0/2,5cm com boa audição: Retrossigmoidea
• < 2,0/2,5cm com boa audição: via fossa média
• referencia anatômica: eminencia arqueda e n. petroso superficial maior
• Audição ruim ou pcte de alto risco cx: via translabiríntica —> melhor
controle do n. facial

Obs: Apesar de serem bastante raros, tumores do APC / fossa posterior com instalação
rápida e súbita deve-se suspeitar de origem metastática. A pesquisa de células
neoplásicas no liquor ajuda muito na elucidação diagnóstica.

Meningiomas:
• Segundo tipo de TU APC mais comum 10%
• Origem de cls da dura e da aracnóide
• Clínica: referente ao local de compressão, sem regressão fonêmica com
Schwannoma
• TC: Pode demonstrar hiperostose local e calcificação do tumor
• RNM: padrão ISO / HIPO em T1 e ISO T2, REALCE COM PADRÃO DE
CAUDA DURAL
• Angulo obtuso em relação ao osso temporal
• Tratamento: Excisão cirúrgica // Sensível a RDT !

Cistos Epidermóides (Colesteatoma congênito)

• Lesão epitelial benigna com acumulo progressivo de queratina e colesterol
• História de evolução lenta e longa
• Clínica: espasmos faciais, paralisia VII, cefaleia, sintomas cerebelares,
alterações do NC V e VI
• RNM: HIPO em T1 e HIPER em T2
• Tratamento: Cirurgia apenas se muito sintomático (alta recidiva)

Schwannoma do n. facial
• Cínica: semelhante so Schwannoma do VIII par quando intracanalicular
• Mais comum no segmento intratemporal !
• somente 9% dos schwanomas de nervo facial ocorrem no segmento
extratemporal.
• Dos extratemporais a maioria (85%) se apresenta como massa indolor e de
longa evolução, semelhante a outros tumores benignos da parótida, e com função do
nervo facial normal, estando a paralisia facial presente em menos de 9% dos casos. A
PAF com exame citológico tem papel limitado para o diagnóstico pré-operatório do
schwanoma facial com acurácia entre 0%-5%. Devido ao seu caráter indolente, o
tratamento conservador deve ser considerado nos casos de tumores do tronco ou de
ramos principais, devendo a ressecção ser considerada nos casos com paralisia acima de
grau IV de H-B, seguida por reconstrução imediata com interposição de enxerto
• PFP em tumores grandes (n. facial é mais resistente)
 • Audio, BERA e ENG: Não auxiliam no Dx diferencial
• Biópsia deve ser feita sempre pra confirmação!!
• RNM: Exame de eleição, mesmas características do Scwhannoma do VIII
• Tto: Excisão cirúrgica com enxerto de nervo (acesso translab mais comum)

Schwannoma do V, XII assim como IX, X e XI tem sintomatologia associada ao NC

acometido.

Granuloma de Colesterol
• Em geral associado após trauma (cirúrgico normalmente)
• Ocorre deposito de cristais de colesterol e ferro
• Clinica: Depende da região onde terá crescimento
• Na orelha media: Hipoacusia, plenitude aural, MT escurecida ou azulada
• RNM: clássico com HIPER em T1 e HIPER em T2, bordas lisas, erosão
local, não realça com contraste

Mucocele:
RNM: Costuma ser ISO em T1 e HIPER em T2, Aspecto de erosão, destruição óssea
local.
• Mucocele mais velha poder ser HIPER T1 e HIPER em T2 (pelo aumento do
conteúdo de colesterol com passar do tempo)

Vias de Acesso Cirurgico aos TU do APC

• Via fossa média: tu < 2 cm
• Retrossigmoideos: tu > 2 cm pouca extensão no APC
• Retrolabiríntica: tu mto pequenos ou notadamente intracanaliculares,
índice de fistula muito grande (espaço estreito)
• Translabiríntica: Limiar pior ou igual 50db e com discriminação menor
50%

Paraganglioma (quemodectoma)
• Tu benigno mais comuns do osso temporal
• RNM: imagem em sal e pimenta em T1 com contraste e em T2
• Lembrar: Paraganglioma é tu das cls. não cromafins (ou dos para gânglios).
Não é um tumor vascular, é um tumor vascularizado! Pode estar associado a vasos ou
nervos
 • Crescimento lento, pode estar associado e NEM
• metastase é rara, 4-6%
• Clínica:
• Zumbido pulsatil (glomus jugular, glomus timpânico)
• Hipoacusia
• Sintomas adrenérgico, acometimento de NC
• Otoscopia: lesão avermelhada, vinhosa, alteração da imitâncio
• Nunca biopsiar!
• Exames
• Dosagem de catecolaminas quando necessario (metanefrina, ac. vanil-
mandélico)
• Angiografia digital (padrão ouro)
• Tu hipervascular com rápido enchimento arterial e esvaziamento
venoso
• Realizar embolização pré-op
• Principal ramo arterial: faringea ascendente
• Tratamento:
• Cirurgia
• Preparo com embolização
• alfa e beta bloqueadores em tu secretantes
• Acessos:
• Transcanal: tu restrito a caixa timpânica e limitado ao promontório
• Transmastoídeo: tu ocupando ouvido médio
• Dissecção da base do crânio: glomus confinado ao bulbo, orelha média e
mastóide
• RDT não é a opção principal de tratamento, sendo reservada a tratamento
complementar de massas residuais pequenas.
• Classificação de FISCH
• Tipo A: limitado ao ouvido médio
• Tipo B: limitado a área timpanomastoídea, sem acometimento infra-
labiríntico
• Tipo C: envolve segmento infralabirintico (canal carotídeo), extensão para o
ápice petroso, mas sem extensão intracraniana
• C1: acomete somente porção vertical canal carotídeo
• C2: invasão franca da porção vertical do canal carotídeo
• C3: invasão da porção horizontal do canal carotídeo
• C4: acomete forame lacero, seio cavernoso
• Tipo D: extensão intracraniana
• De (extradural): maior ou menor que 2 cm
• Di (intradural): maior ou menor que 2 cm
• Complicações:
• Hematomas, lesão de NC
• Fistula liquórica
• Lesão da MT e cadeia
• Hipertensão intracraniana

NEOPLASIA MALIGNA DO OSSO TEMPORAL

• Mais comum em idosos, sexo masculino
• Alerta: otite externa ou media que não respondem ao tto clínico, otorragia,
exposição de cartilagem e PFP associada
• A maioria das neoplasias primarias tem origem no CAE !!
• CEC é o mais frequente dos primários !
• BASO é o mais comum do pavilhão com extensão para osso temporal
• Tratamento é essencialmente cirúrgico
• Temporalectomia parcial / subtotal / total
• Na total resseca-se até o ápice petroso junto com ACI
• RDT reservado para resgate