PRAKTIK KLINIK KEPERAWATAN 1,2,3

LAPORAN PENDAHULUAN

DIABETES MEILITUS

DISUSUN OLEH

NAMA: SUGIANTO

NIM: 1420121131

PROGRAM STUDI KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN IMMANUEL BANDUNG
2021
 LAPORAN PENDAHULUAN

DIABETES MEILITUS

A. Pendahuluan
Diabetes melitus (DM) didefinisikan sebagai suatu penyakit atau gangguan
metabolisme kronis dengan multi etiologi yang ditandai dengan tingginya
kadar gula darah disertai dengan gangguan metabolisme karbohidrat, lipid, dan
protein sebagai akibat insufisiensi fungsi insulin. Insufisiensi fungsi insulin
dapat disebabkan oleh gangguan atau defisiensi produksi insulin oleh sel-sel
beta Langerhans kelenjar pankreas, atau disebabkan oleh kurang responsifnya
sel-sel tubuh terhadap insulin (WHO, 1999).
http://p2ptm.kemkes.go.id/informasi-p2ptm/penyakit-diabetes-melitus
Diabetes adalah penyakit yang berbahaya dan mematikan. Data milik
Kementerian Kesehatan yang diperoleh dari Sample Registration Survey 2014
menunjukkan diabetes menjadi penyebab kematian terbesar nomor 3 di
Indonesia dengan persentase sebesar 6,7%, setelah stroke (21,1%), dan
penyakit jantung koroner (12,9%).
Di Indonesia, prevalensi diabetes di Indonesia mengalami peningkatan
dari 5,7% pada 2007 menjadi 6,9% atau sekitar 9,1 juta jiwa pada 2013. Data
terbaru dari International Diabetes Federation (IDF) Atlas tahun 2017
menunjukkan bahwa Indonesia menduduki peringkat ke-6 dunia dengan jumlah
diabetes sebanyak 10,3 juta jiwa. Jika tidak ditangani dengan baik, World
Health Organization bahkan mengestimasikan angka kejadian diabetes di
Indonesia akan melonjak drastis menjadi 21,3 juta jiwa pada 2030.
90% dari total kasus diabetes merupakan diabetes tipe 2. Diabetes tipe 2
umumnya terjadi pada orang dewasa, namun beberapa tahun terakhir juga
ditemukan pada anak-anak dan remaja. Hal ini berkaitan erat dengan pola diet
tidak seimbang dan kurang aktivitas fisik yang membuat anak memiliki berat
badan berlebih atau obesitas.
Orang yang hidup dengan diabetes tipe 2 memiliki gejala yang begitu
ringan. Penderita tidak akan menyadari kondisi kesehatannya tengah terganggu
 dalam jangka waktu yang lama, sehingga penyakit ini pun cenderung
terabaikan. Namun penyakit diabetes tipe 2 akan diam-diam merusak fungsi
berbagai organ tubuh dan menyebabkan berbagai komplikasi serius seperti
penyakit kardiovaskular, kebutaan, gagal ginjal, dan amputasi anggota tubuh
bagian bawah. Diabetes yang tidak ditanggulangi segera dapat menyebabkan
penurunan produktivitas, disabilitas dan kematian dini.
http://p2ptm.kemkes.go.id/post/lindungi-keluarga-dari-diabetes

B. Pengertian
Diabetes melitus merupakan sekumpulan gangguan metabolik yang
ditandai dengan peningkatan kadar glukosa darah(hiperglikemia) akibat
kerusakan pada sekresi insulin, kerja insulin atau keduanya (Smelzel dan
Bare,2015).
Diabetes Mellitus (kencing manis) adalah suatu penyakit dengan
peningkatan glukosa darah diatas normal. Dimana kadar diatur tingkatannya
oleh hormon insulin yang diproduksi oleh pankreas (Shadine, 2010).
Menurut PERKENI (2011) seseorang dapat didiagnosa diabetes melitus
apabila mempunyai gejala klasik diabetes melitus seperti poliuria, polidipsi dan
polifagidisertai dengan kadar gula darah sewaktu ≥200 mg/dl dan gula darah
puasa ≥126 mg/dl.
Diabetes melitus adalah penyakit metabolisme yang merupakan suatu
kumpulan gejala yang timbul pada seseorang karena adanya peningkatan kadar
glukosa darah di atas nilai normal. Penyakit ini disebabkan gangguan
metabolisme glukosa akibat kekurangan insulin baik secara absolut maupun
relatif (RISKESDAS, 2013).
C. Anatomi Fisiologi

Gambar Pankreas, Sumber : Gonzaga 2010

Gambar DM tipe I DM tipe II, Sumber : Gonzaga 2010

Menurut Gonzaga.B (2010), pankreas terletak melintang dibagian atas

abdomen di belakang glaster di dalam ruang retro peritonial. Disebelah kiri
ekor pankreas mencapai hilus limpa di arah kronio dorsal dan bagian kiri atas
kaput pankreas dihubungkan dengan corpus oleh leher pankreas yaitu bagian
pankreas yang lebar biasanya tidak lebih dari 4 cm, arteri dan vena mesentrika
superior berada dibagian kiri pankreas ini disebut processus unsinatis pankreas.
Menurut Gonzaga, Pankreas terdiri dari 2 jaringan utama yaitu:
1. Asinus yang sekresi getah pencernaan ke duodenum.
2. Pulau langerhans yang tidak mengeluarkan sekretnya keluar, tetapi sekresi
insulin dan glukagon langsung ke darah.Pulau langerhans manusia
mengandung tiga jenis sel utama yaitu sel alfa, beta dan delta yang satu
sama lain dibedakan dengan struktur dan sifat pewarnaannya. Sel beta
mengekresi insulin, sel alfa mengekresi glukagon, dan sel-sel delta
mengekresi somatostatin.
Fisiologi Prankreas
Menurut Gonzaga 2010, Pankreas disebut sebagai organ rangkap, mempunyai
2 fungsi yaitu sebagai kelenjer eksokrin dan kelenjer endokrin. Fungsi eksokrin
menghasilkan sekret yang mengandung enzim yang dapat menghidrolisis
protein, lemak, dan karbohidrat, sedangkan endokrin menghasilkan hormon
insulin dan glukagon yang memegang peranan penting pada metabolisme
karbohidrat.
Kelenjer pankreas dalam mengatur metabolisme glukosa dalam tubuh berupa
hormon hormon yang disekresikan oleh sel-sel di pulau langerhans. Hormon
ini dapat diklasifikasikan sebagai hormon yang merendahkan kadar glukosa
darah yaitu insulin dan hormon yang dapat meningkatkan glukosa darah yaitu
glukagon.
Menururt Gonzaga (2010) Pankreas dibagi menurut bentuk nya :
1. Kepala (kaput) merupakan bahagian paling besar terletak di sebelah kanan
umbilical dalam lekukan duodenum.
2. Badan (korpus) merupakan bagian utama organ itu letaknya sebelah
lambung dan depan vertebra lumbalis pertama.
3. Ekor (kauda) adalah bagian runcing sebelah kiri, dan yang sebenarnya
menyentuh limpa.
 I. Pulau Langerhans

Gambar pulau Langerhans, Sumber : Gongzaga (2010)

Pulau langerhans mengandung 3 jenis sel utama yakni sel-alfa, sel beta
dan sel delta. Sel β mencakup kira kira 60% dari semua sel terletak
terutama ditengah setiap pulau dan mensekresikan insulin.granula sel β
merupakan bungkusan insulin dalam sitoplasma sel. Tiap bungkusan
bervariasi antara spesies 1 sengan yang lain.
Dalam sel β, muloekus insulin membentuk polimer komplek dengan
seng. Perbedaan dalam bentuk bungkusan ini mungkin karena perbedaan
ukuran polimer atau akregat sel dari isulin. Insulin disintesis dalam
retikulum endoplasma sel β, kemudian diangkut ke aparatus kolgi,
tempat ini dibungkus didalam granula yang diikat membran. Kranula ini
bergerak ke dinding sel oleh suatu proses yang sel mengeluarkan insulin
ke daerah luar gengang exsosotosis.
Kemudian insulin melintasi membran basalis sel β serta kapiler
berdekatan dan endotel fenestra kapiler untuk mencapai aliran darah.
Sel alfa yang mencakup kira kira 25% dari seluruh sel mensekresikan
glukagon. Sel delta yang merupakan 10% dari seluruh sel yang
mensekresikan somatostatin.
II. Hormon Insulin
 Insulin terdiri dari dua rantai asam amino satu dengan lain dihubungkan
oleh ikatan disulfide. Sekresi insulin diatur oleh glukosa darah dan asam
amino yang memegang peran penting.
Perangsang adalah glukosa darah. Kadar glukosa darah 80-90 mg/ml.
(Gonzaga 2010)
Efek utama insulin terhadap metabolisme karbohidrat :
 Menambah kecepatan metabolisme glukosa
 Mengurangi kosentrasi gula darah
 Menambah penyimpanan glukosa ke jaringan
III. Glukagon
Glukagon adalah suatu hormon yang disekresikan oleh sel sel alfa pulau
langerhans mempunyai beberapa fungsi berlawanan dengan insulin
fungsi terpenting adalah meningkatkan kosentrasi glukosa dalam darah.
(Biologi Gonzaga 2010)
Dua efek glukagon pada metabolisme glukosa darah:
 Pemecahan glikagon (glikogenolisis)
 Peningkatan glikogen (glikogenesis)
Menurut Smeltzer 2015, Diabetes melitus disebabkan oleh rusaknya
sebagian kecil dari sel sel beta dari pulau pulau langerhans pada
prankreas yang berfungsi menghasilkan insulin, akibatnya kekurangan
insulin.
D. Etiologi
Menurut Smeltzer 2015 Diabetes Melitus dapat diklasifikasikan kedalam 2
kategori klinis yaitu:
1. Diabetes Melitus tergantung insulin (DM TIPE 1)
a. Genetik
Umunya penderita diabetes tidak mewarisi diabetes type 1 namun
mewarisi sebuah predisposisis atau sebuah kecendurungan genetik kearah
terjadinya diabetes type 1. Kecendurungan genetik ini ditentukan pada
individu yang memiliki type antigen HLA (Human Leucocyte Antigen)
tertentu. HLA ialah kumpulan gen yang bertanggung jawab atas antigen
tranplantasi & proses imunnya. (Smeltzer 2015 dan bare, 2015)
 b. Imunologi
Pada diabetes type 1 terdapat fakta adanya sebuah respon autoimum. Ini
adalah respon abdomal dimana antibodi terarah pada jaringan normal
tubuh secara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya
sebagai jaringan asing. (Smeltzer 2015 dan bare, 2015)
c. Lingkungan
Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses otoimun yang
menimbulkan destruksi selbeta. (Smeltzer 2015 dan bare, 2015)
2. Diabetes melitus tidak tergantung insulin (DM TIPE II)
Menurut Smeltzel 2015 Mekanisme yang tepat yang menyebabkan
resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin pada diabetes tipe II masih
belum diketahui. Faktor genetik memegang peranan dalam proses terjadinya
resistensi insulin.
Faktor-faktor resiko :
a. Usia
Resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 tahun.
b. Obesitas dan genetik
Diperkirakan terdapat suatu sifat genetik yang belum teridentifikasi yang
menyebabkan pancreas mengeluarkan insulin yang berbeda, atau reseptor
insulin tidak dapat merespon secara adekuat terhadap insulin. Hal ini
diperkirakan ada kaitannya antara genetik dan rangsangan
berkepanjangan reseptor–respektor insulin.
c. Malnutrisi disertai kekurangan protein yang nyata.
Diduga zat sianida yang terdapat pada cassava atau singkong yang
menjadi sumber karbohidrat di beberapa kawasan asia dan afrika
berperan dalam patogenisnya (Waspadji, 2009).
d. Riwayat keluarga.
Keturunan adalah satu faktor yang berperan dalam diabetes mellitus, bila
kedua orang tua menderita penyakit ini, maka semua anaknya juga
menderita penyakit yang sama.
E. Klasifikasi
1. Diabetes tipe 1
Diabetes tipe 1 biasanya terjadi pada remaja atau anak, dan terjadi
karena kerusakan sel β (beta) (WHO, 2014). Canadian Diabetes
Association (CDA) 2013 juga menambahkan bahwa rusaknya sel β pankreas
diduga karena proses autoimun, namun hal ini juga tidak diketahui secara
pasti. Diabetes tipe 1 rentan terhadap ketoasidosis, memiliki insidensi lebih
sedikit dibandingkan diabetes tipe 2, akan meningkat setiap tahun baik di
negara maju maupun di negara berkembang (IDF, 2014).
2. Diabetes tipe 2
Diabetes tipe 2 biasanya terjadi pada usia dewasa (WHO,2014).
Seringkali diabetes tipe 2 didiagnosis beberapa tahun setelah onset, yaitu
setelah komplikasi muncul sehingga tinggi insidensinya sekitar 90% dari
penderita DM di seluruh dunia dan sebagian besar merupakan akibat dari
memburuknya faktor risiko seperti kelebihan berat badan dan kurangnya
aktivitas fisik (WHO,2014).
3. Diabetes gestational
Gestational diabetes mellitus (GDM) adalah diabetes yang didiagnosis
selama kehamilan (ADA, 2014) dengan ditandai dengan hiperglikemia
(kadar glukosa darah di atas normal) (CDA, 2013 dan WHO, 2014). Wanita
dengan diabetes gestational memiliki peningkatan risiko komplikasi selama
kehamilan dan saat melahirkan, serta memiliki risiko diabetes tipe 2 yang
lebih tinggi di masa depan (IDF, 2014).
4. Tipe diabetes lainnya
Diabetes melitus tipe khusus merupakan diabetes yang terjadi karena
adanya kerusakan pada pankreas yang memproduksi insulin dan mutasi
gen serta mengganggu sel beta pankreas, sehingga mengakibatkan
kegagalan dalam menghasilkan insulin secara teratur sesuai dengan
kebutuhan tubuh. Sindrom hormonal yang dapat mengganggu sekresi dan
menghambat kerja insulin yaitu sindrom chusing, akromegali dan sindrom
genetik (ADA, 2015).
F. Manifestasi klinis
Menurut PERKENI (2015), penyakit diabetes melitus ini pada awalnya
seringkali tidak dirasakan dan tidak disadari penderita. Tanda awal yang dapat
diketahui bahwa seseorang menderita DM atau kencing manis yaitu dilihat
langsung dari efek peningkatan kadar gula darah, dimana peningkatan kadar
gula dalam darah mencapai nilai 160-180 mg/dL dan air seni (urine) penderita
kencing manis yang mengandung gula (glucose) sehingga urine sering
dilebung atau dikerubuti semut.
Menurut PERKENI gejala dan tanda tanda DM dapat digolongkan menjadi 2
yaitu:
1. Gejala akut penyakit DM
Gejala penyakit DM bervariasi pada setiap, bahkan mungkin tidak
menunjukan gejala apapun sampai saat tertentu. Pemulaan gejala yang
ditunjukan meliputi:
a. Lapar yang berlebihan atau makan banyak (poliphagi)
Pada diabetes karena insulin bermasalah pemaasukan gula kedalam sel
sel tubuh kurang sehingga energi yang dibentuk pun kurang itu sebabnya
orang menjadi lemas. Oleh karena itu, tubuh berusaha meningkatkan
asupan makanan dengan menimbulkan rasa lapar sehingga timbulah
perasaan selalu ingin makan.
b. Sering merasa haus (polidipsi)
Dengan banyaknya urin keluar, tubuh akan kekurangan air atau dehidrasi
untuk mengatasi hal tersebut timbulah rasa haus sehingga orang ingin
selalu minum dan ingin minum manis, minuman manis akan sangat
merugikan karena membuat kadar gula semakin tinggi.
c. Jumlah urin yang dikeluarkan banyak (poliuri)
Jika kadar gula melebihi nilai normal , maka gula darah akan keluar
bersama urin,untu menjaga agar urin yang keluar, yang mengandung
gula,tak terlalu pekat, tubuh akan menarik air sebanyak mungkin ke
dalam urin sehingga volume urin yang keluar banyak dan kencing pun
 sering.Jika tidak diobati maka akan timbul gejala banyak minum, banyak
kencing, nafsu makan mulai berkurang atau berat badan turun dengan
cepat (turun 5-10 kg dalam waktu 2-4 minggu), mudah lelah dan bila
tidak lekas diobati, akan timbul rasa mual (PERKENI, 2015) .
2. Gejala kronik penyekit DM
Gejala kronik yang sering dialami oleh penderita DM (PERKENI, 2015)
adalah:
a. Kesemutan
b. Kulit terasa panas atau seperti tertusuk tusuk jarum
c. Rasa tebal dikulit
d. Kram
e. Mudah mengantuk
f. Mata kabur
g. Biasanya sering ganti kaca mata
h. Gatal disekitar kemaluan terutama pada wanita
i. Gigi mudah goyah dan mudah lepas
j. Kemampuan seksual menurun
k. Dan para ibu hamil sering mengalami keguguran atau kematian janin
dalam kandungan atau dengan bayi berat lahir lebih dari 4kg.

G. Patofisiologi
Menurut Smeltzer, pada diabetes tipe I terdapat ketidak mampuan untuk
menghasilkan insulin karena sel-sel β pankreas telah dihancurkan oleh proses
autoimun. Hiperglikemi puasa terjadi akibat produksi glukosa yang tidak
terukur oleh hati. Disamping glukosa yang berasal dari makanan tidak dapat
disimpan dihati meskipun tetap berada dalam darah menimbulkan
hiperglikemia prospandial. Jika kosentrasi glukosa daram darah cukup tinggi
maka ginjal tidak dapat menyerap kembali glukosa yang tersaring keluar,
akibatnya glukosa tersebut muncul dalam urine (glikosuria).
Ketika glukosa yang berlebihan dieksresikan kedalam urine, ekresi ini
akan disertai pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan, keadaan ini
dinamakan diuresis ostomik, sebagai akibat dari kehilangan cairan berlebihan,
pasien akan mengalami peningkatan dalam berkemih (poliurea),dan rasa haus
(polidipsi) (Smeltzer 2015 dan Bare,2015). Difisiensi insulin juga akan
menganggu metabilisme protein dalam lemak yang menyebabkan penurunan
berat badan. Pasien dapat mengalami peningkatan selera makan (polifagia),
akibat menurunan simpanan kalori. Gejala lainya kelelahan dan kelemahan.
Dalam keadaan normal insulin mengendalikan glikogenolisis (pemecahan
glikosa yang tersimpan) dan gluconeogenesis (pembentukan glukosa baru dari
asam asam amino dan subtansi lain).
Namun pada penderita defisiensi insulin,proses ini akan terjadi tanpa
hambatan dan lebih lanjut akan turut menimbulkan hipergikemia. Disamping
itu akan terjadi pemecahan lemak yang mengakibatkan peningkatan produksi
badan keton yang merupakan produk smping pemecahan lemak. Badan keton
merupakan asam yang menganggu keseimbangan asam basa tubuh apabila
jumlahnya berlebih. Ketoasidosis yang disebabkan dapat menyebabkan tanda
tanda gejala seperti nyeri abdomen mual, muntah, hiperventilasi, nafas berbau
aseton dan bila tidak ditangani akan menimbulkan penurunan kesadaran, koma
bahkan kematian. Pemberian insulin bersama cairan dan elektrolit sesuai
kebutuhan akan memperbaiki dengan cepat kelainan metabolik tersebut dan
mengatasi gejala hiperglikemi serta ketoasidosis.
Diet dan latihan disertai pemantauan kadar gula darah yang sering
merupakan komponen terapi yang penting. (Smeltzer 2015 dan Bare, 2015)
DM tipe II merupakan suatu kelainan metabolik dengan karakteristik utama
adalah terjadinya hiperglikemia kronik. Meskipun pula pewarisannya belum
jelas, faktor genetik dikatakan memiliki peranan yang sangat penting dalam
munculnya DM tipe II. Faktor genetik ini akan berinterksi dengan faktor-faktor
lingkungan seperti gaya hidup, obesitas, rendah aktivitas fisik, diet, dan
tingginya kadar asam lemak bebas (Smeltzer 2015 dan Bare, 2015).
Mekanisme terjadinya DM tipe II umunya disebabkan karena resistensi insulin
dan sekresi insulin. Normalnya insulin akan terkait dengan reseptor khusus
 pada permukaan sel. Sebagai akibat terikatnya insulin dengan reseptor tersebut,
terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa didalam sel.
Resistensi insulin DM tipe II disertai dengan penurunan reaksi intra sel.
Dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi
pengambilan glukosa oleh jaringan. Untuk mengatasi resistensi insulin dan
mencegah terbentuknya glukosa dalam darah,harus terjadi peningkatan jumlah
insulin yang disekresikan (Smeltzer 2015 dan Bare,2015).Pada penderita
toleransi glukosa terganggu, keadaan ini terjadi akibat sekresi insulin yang
berlebihan dan kadar glukosa akan dipertahankan pada tingkat yang normal
atau sedikit meningkat. Namun demikian, jika sel-sel β tidak mampu
mengimbangi peningkatan kebutuhan insulin, maka kadar glukosa akan
meningkat dan terjadinya DM tipe II. Meskipun terjadi gangguan sekresi
insulin yang berupakan ciri khas DM tipe II, namun masih terdapat insulin
dengan jumlah yang adekuat untuk mencegah pemecahan lemak dan produksi
badan keton yang menyertainya, karena itu ketoasidosis diabetik tidak terjadi
pada DM tipe II, meskipun demikian, DM tipe II yang tidak terkontrol akan
menimbulkan masalah akut lainya seperti sindrom Hiperglikemik
Hiporosmolar Non-Ketotik (HHNK). (Smeltzer 2015 dan Bare, 2015).
Akibat intoleransi glukosa yang berlangsung lambat (selama bertahun-
tahun) dan progesif, maka DM tipe II dapat berjalan tanpa terdeteksi. Jika
gejalannya dialami pasien, gejala tersebut sering bersifat ringan, seperti:
kelelahan, iritabilitas, poliuria, polidipsia, luka pada kulit yang lama sembuh,
infeksi vagina atau pandangan kabur (jika kadar glukosanya sangat tinggi.).
(Smeltzer 2015 dan Bare, 2015).

H. Pemeriksaan Diagnostik
1. Jenis Pemeriksaan Glukosa Darah yaitu :
a. Glukosa darah puasa
Sebelum pemeriksaan ini dilakukan harus puasa terlebih dahulu selama
10 – 14 jam.
Tabel Nilai rujukan Glukosa darah puasa
 Kategori Bahan Nilai Rujukan
Dewasa Serum atau plasma 70-80 mg/dl
Anak (bayi baru lahir) Serum atau plasma 30-80 mg/dl
Anak Serum atau plasma 60-100 mg/dl
Lansia Serum atau plasma 70-120 mg/dl
Nilai panik Serum atau plasma <40 mg/dl dan >800
mg/dl
Sumber : (Kee,2008)
b. Glukosa darah sewaktu
Pemeriksaan ini dilakukan pada pasien tanpa perlu memperhatikan waktu
terakhir pasien makan.
c. Glukosa darah 2 jam Post prandial
Uji gula darah 2 jam pasaca prandial dilakukan untuk mengukur respon
klien terhadap asupan tinggi karbohidrat setelah makan. Uji ini dilakukan
untuk pemindaian terhadap diabetes. Pemeriksaan ini dilakukan pasien
tidak boleh makan selama 2 jam sebelum uji dilakukan, yakni setelah
sarapan pagi atau makan siang. Tetapi pasien tetap boleh makan.

Tabel Nilai Rujukan Glukosa Darah 2 Jam PP (Kee, 2008)

Kategori Bahan Nilai Rujukan
Dewasa Serum atau plasma Darah <140 mg/dl/2 jam
<120 mg/dl/2 jam
Anak Serum atau plasma <120 mg/dl/2 jam
Lansia Serum atau plasma Darah <160 mg/dl/2 jam
<140 mg/dl/2 jam

Sumber : (Kee,2008)

d. Hemoglobin glikosilat (HbA1c)

Molekul glukosa berikatan dengan HbA1, yang merupakan bagian dari
hemoglobin A. Proses pengikatan ini disebut glikosilasi atau hemoglobin
terglikosilasi atau hempglobin A1. Dalam proses ini terdapat ikatan
 antara glukosa dan hemoglobin. Pembentukan HbA1 terjadi dengan
lambat, yaitu selama 120 hari, yangmerupaka entang hidup sel darah
merah. Uji ini digunakan terutama sebagai alat ukur keefektifan terapi
diabetik. Kadar gula darah puasa mencerminkan kadar glukosa darah,
saat pertama kali puasa; sedangkan Hgb atau HbA1c merupakan
indikator yang lebih baik untuk pengendalian diabetes melitus (Kee,
2008).
Nilai Rujukan Hemoglobin Glikosilat (HbA1c) :
• Hemoglobin Glikosilat total : 5,5–9% dari total Hb.
• Dewasa : HbA1c:vNondiabetik:2–5 %; Diabetik terkontrol:2,5-6%;
• Rata-rata tinggi: 6,1-7,5%; Diabetik tidak terkontrol: >8%.
• Anak-anak: HbA1c: Nondiabetik: 1,5-4% (Kee, 2008).
2. Pemeriksaan fungsi tiroid
peningkatan aktivitas hormon tiroid dapat meningkatkan glukosa darah dan
kebutuhan akan insulin.
3. Pemeriksaan didapatkan adanya glukosa dalam urine. Pemeriksaan
dilakukan dengan cara Benedict ( reduksi ). Hasil dapat dilihat melalui
perubahan warna pada urine : hijau ( + ), kuning ( ++ ), merah ( +++ ), dan
merah bata ( ++++).
4. Kultur pus
Mengetahui jenis kuman pada luka dan memberikan antibiotik yang sesuai
dengan jenis kuman.

I. Penatalaksanaan
Menurut PERKENI 2015 komponen dalam penatalaksan DM yaitu:
1. Diet
Syarat diet hendaknya dapat:
a. Memperbaiki kesehatan umum penderita
b. Mengarahkan pada berat badan normal
c. Menekan dan menunda timbulnya penyakit angiopati diabetic
d. Memberikan modifikasi diit sesuai dengan keadaan penderita
 Prinsip diet DM, adalah:
a. Jumlah sesuai kebutuhan
b. Jadwal diet ketat
c. Jenis: boleh dimakan/ tidak
Dalam melaksanakan diet diabetes sehari hari hendaknya diikuti pedoman 3
J yaitu:
a. Jumlah kalori yang diberikan harus habis,jangan dikurangi atau ditambah
b. Jadwal diet harus sesuai dengan intervalnya
c. Jenis makanan yang manis harus dihindari
2. Olahraga
Beberapa kegunaan olahraga teratur setiap hari bagi penderita DM adalah:
a. Meningkatkan kepekaan insulin, apabila dikerjakan setiap 1 1/2 jam
sesudah makan, berarti pula mengurangi insulin resisten pada penderita
dengan kegemukan atau menambah jumlah reseptor insulin dan
meningkatkan sensivitas insulin dengan reseptornya
b. Mencegah kegemukan bila ditambah olahraga pagi dan sore
c. Memperbaiki aliran perifer dan menanbah suplai oksigen
d. Meningkatkan kadar kolestrol – high density lipoprotein
e. Kadar glukosa otot dan hati menjadi berkurang, maka olahraga akan
dirangsang pembentukan glikogen baru
f. Menurunkan kolesterol(total) dan trigliserida dalam darah karena
pembakaran asam lemak menjadi lebih baik
3. Edukasi/penyuluhan
Harus rajin mencari banyak informasi mengenai diabetes dan
pencegahannya.Misalnya mendengarkan pesan dokter, bertanya pada
dokter, mencari artikel mengenai diabetes.
4. Pemberian obat-obatan
Pemberian obat obatan dilakukan apabila pencegahan dengan cara (edukasi,
pengaturan makan, aktivitas fisik) belum berhasil, bearti harus diberikan
obat obatan.
5. Pemantauan gula darah
 Pemantauan gula darah harus dilakukan secara rutin bertujuan untuk
mengevaluasi pemberian obat pada diabetes. Jika dengan melakukan lima
pilar diatas mencapai target, tidak akan terjadi komplikasi.
6. Melakukan perawatan luka
Melakukan tindakan perawatan menganti balutan, membersihkan luka pada
luka kotor dengan tujuan mencegah infeksi dan membantu penyembuhan
luka
7. Melakukan observasi tingkat kesadaran dan tanda tanda vital
8. Menjaga intake cairan elektrolit dan nutrisi jangan sampai terjadi
hiperhidrasi
9. Mengelola pemberian obat sesuai program

J. Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian
a. Biodata
1) Identitas klien, meliputi: Nama pasien, tanggal lahir,umur, agama,
jenis kelamin, status perkawinan, pendidikan, pekerjaan, No rekam
medis.
2) Identitas Penanggung Jawab: Nama penanggung jawab, hubungan
dengan klien, alamat
b. Riwayat Kesehatan Klien
1) Keluhan utama
• Kondisi hiperglikemi: Penglihatan kabur, lemas, rasa haus dan
banyak kencing, dehidrasi, suhu tubuh meningkat, sakit kepala.
• Kondisi hipoglikemi : Tremor, perspirasi, takikardi, palpitasi,
gelisah, rasa lapar, sakit kepala, susah konsentrasi, vertigo,
konfusi, penurunan daya ingat, pati rasa di daerah bibir, pelo,
perubahan emosional, penurunan kesadaran.

a) Riwayat kesehatan sekarang

 Biasanya klien masuk ke RS dengan keluhan utama gatal-gatal
pada kulit yang disertai bisul/lalu tidak sembuh-sembuh,
kesemutan/rasa berat, mata kabur, kelemahan tubuh.
Disamping itu klien juga mengeluh poliurea, polidipsi,
anorexia, mual dan muntah, BB menurun, diare kadang-kadang
disertai nyeri perut, kram otot,gangguan tidur/istirahat, haus,
pusing/sakit kepala, kesulitan orgasme pada wanita dan
masalah impoten pada pria.
b) Riwayat Penyakit Masa Lalu
DM dapat terjadi saat kehamilan, penyakit pankreas, gangguan
penerimaan insulin, gangguan hormonal, konsumsi obat-obatan
seperti glukokortikoid, furosemid, thiazid, beta bloker,
kontrasepsi yang mengandung estrogen.
 c) Riwayat penyakit keluarga
Adanya riwayat anggota keluarga yang menderita DM
d) Genogram
Dibuat 3 generasi
c. Pola aktivitas sehari-hari
No Jenis aktifitas Sebelum sakit Selama sakit
1. Pola Makan dan Minum
Makan
• Jenis makanan
• Frekuensi
• Jumlah Makanan
• Bentuk Makanan
• Makanan Pantangan
Gangguan/Keluhan
Minum
• Jenis minuman
• Frekuensi
• Jumlah Minuman
• Gangguan/keluhan
2. Pola Eliminasi
BAB
• Frekuensi
• Jumlah
• Konsistensi dan Warna
• Bau
• Gangguan/Keluhan
 BAK
• Frekuensi
• Jumlah
• Warna
• Bau
• Gangguan/Keluhan
3. Pola istirahat/tidur
• Siang : (waktu, lama,
kualitas/gangguan istirahat
& tidur)
• Malam : (waktu, lama,
kualitas/gangguan istirahat
& tidur)
4. Personal Hygiene
• Mandi
• Cuci rambut
• Gosok gigi
• Ganti Pakaian
• Gunting Kuku
• Gangguan / Masalah
5. Pola Aktifitas/latihan fisik
• Mobilisasi /Jenis aktifitas
• Waktu/lama/frekuensi
• Gangguan/masalah
6. Kebiasaan Lain
• Merokok
• Alkohol
d. Pemeriksaan Fisik
1) Keadaan Umum
a) Tingkat Kesadaran:
• Kualitatif : Compos Mentis, apatis, Somnolent,
Sopor, Soporocomatus. Coma
• Kuantitatif : GCS
b) Tanda-tanda Vital :
• Tekanan darah, nadi, respirasi, suhu
2) Data Fisik (Head to Toe) atau Persistem, metode : inspeksi,
palpasi, auskultasi perkusi
a) Pemeriksaan Fisik Head To Toe (tetapi dalam dokumentasi
persistem)
• Kepala dan rambut
✓ Jumlah rambut: rontok atau tidak
✓ Warna rambut
✓ Kebersihan rambut
✓ Bentuk kepala simetris atau tidak
• Mata
Periksa bentuk bola mata, sklera, periksa fungsi penglihatan
apakah pandangan kabur atau tidak, periksa ada tidaknya
glukoma
• Hidung
Periksa ada polip atau tidak, gangguan penciuman, dan
pernafasan
• Telinga
Periksa apakah bentuk simetris atau tidak, ada kelainan atau
tidak
• Mulut
Periksa bentuk, mukosa oral, gigi, lidah, pharyng, uvula
tonsil, refleks, hygiene.
 • Leher
Kaji kelenjar tiroid, kelenjar getah bening, dan JVP
(Jugularis Venous Pressure) normal 5-2 cmH2
• Dada dan punggung
Bentuk simetris atau tidak, pergerakkan rongga
dada
• Paru-paru
✓ Inspeksi : Bentuk, Pergerakkan, lesi
✓ Palpasi : Taktil Premitus
✓ Perkusi : Batas – Batas paru, Resonan/hiperesonan
✓ Auskultasi : Suara Paru (vesikuler, bronkhial,
bronkhovesikuler) dan suara paru tambahan
✓ Pada pasien dengan penurunan kesadaran acidosis
metabolic pernafasan cepat dan dalam.
• Jantung
Pada keadaan lanjut bisa terjadi adanya kegagalan sirkulasi.
• Abdomen
✓ Apakah ada nyeri tekan atau tidak
✓ Kaji bentuk, turgor, distensi, peristaltic, ascites, kelainan
organ dalam abdomen
• Genetalia
Biasanya pasien dengan Diabetes melitus sering BAK
• Anus
Kaji apakah ada wasir atau tidak, dan lesi
• Kulit
Kaji apakah kulit pucat atau tidak, ada lesi atau tidak, periksa
turgor kulit dan edema. Biasanya pada pasien dengan Diabetes
melitus kulit tampak pucat, turgor kulit menurun dan terdapat
edema.
b) Pemeriksaan fisik persistems
 e. Data Psiko - Sosial – Spiritual
1) Data Psikologis
• Pengaruh penyakit terhadap psikologi
• Persepsi klien terhadap penyakit
• Harapan klien terhadap pelayanan keperawatan
2) Data Social
• Hubungan klien dengan orang lain (perawat/petugas kesehatan
lain, klien lain, keluarga, masyarakat)
• Peran dan fungsi klien dalam keluarga/masyarakat
3) Data Spiritual
Kegiatan keagamaan dan persepsi klien terhadap agama
serta hubungannya dengan kesehatan/keyakinan akan kesembuhan.

2. Analisa Data
Menurut Setiadi (2012), Analisis data merupakan metode yang dilakukan
perawat untuk mengkaitkan data klien serta menghubungkan data
tersebut dengan konsep teori dan prinsip yang relevan keperawatan
untuk membuat kesimpulan dalam menentukan masalah kesehatan pasien
dan keperawatan pasien.

No/ Tanggal Data Etiologi Masalah

DS :

DO :
3. Diagnosa Keperawatan (SDKI)
Diagnosa keperawatan adalah keputusan klinis mengenai seseorang,
keluarga, atau masyarakat sebagai akibat dari masalah kesehatan atau proses
kehidupan yang aktual atau potensial. Diagnosa keperawatan merupakan
dasar dalam penyusunan rencana tindakan asuhan keperawatan, sangat perlu
untuk didokumentasikan dengan baik (Dinarti dan Yuli M, 2017)
a. Ketidakstabilan gula darah berhubungan dengan resistensi insulin
b. Infeksi berhubungan dengan peningkatan Leukosit
c. Intoleransi Aktivitas berhubungan dengan imobilitas
d. Gangguan Integritas Kulit berhubungan dengan neuropati perifer, suhu
lingkungan yang ekstrim dan adanya luka.
e. Defisit volume cairan berhubungan dengan hiperglikemia, diare, muntah,
poliuria, evaporasi.
f. Defisit nutrisi berhubungan dengan defisiensi insulin/penurunan intake
oral : anoreksia, abnominal pain, gangguan kesadaran/hipermetabolik
akibat pelepasan hormone stress, epinefrin, cortisol, GH atau karena
proses luka.
g. Resiko infeksi berhubungan dengan penurunan fungsi leucosit/ gangguan
sirkulasi.
h. Resiko gangguan persepsi sensori : penglihatan berhubungan dengan
perubahan fungsi fisiologis akibat ketidakseimbangan glukosa/insulin
atau karena ketidakseimbangan elektrolit.
i. Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan penurunan energi,
perubahan kimia darah, insufisiensi insulin, peningkatan kebutuhan
energi, infeksi, hipermetabolik.
j. Nyeri akut berhubungan dengan agen cidera fisik / adanya ulcus (luka
diabetes mellitus).
k. Defisit perawatan diri berhubungan dengan kelemahan.
l. Defisit pengetahuan mengenai penyakitnya, prognosis penyakit
dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kesalahan interprestasi.
 m. Perfusi perifer tidak efektif berhubungan dengan Hiperglikemia
(SDKI, 2018)
4. Perencanaan dan Intervensi Keperawatan

Rencana Keperawatan Evaluasi

No Diagnosa
. Keperawatan
Tujuan (SLKI) Intervensi (SIKI) Rasional

1. Ketidakstabilan Setelah SIKI Label

gula darah dilakukan Manajemen
berhubungan intervensi hiperglikemia
dengan keperawatan ... (I.03115)
resistensi insulin x 24 jam,maka Observasi Observasi
diharapkan 1.Monitor kadar 1.Mengantisipasi
kestabilan kadar glukosa darah, terjadinya
glukosa darah jika perlu hiperglikemia atau
teratasi,dengan hipoglikemia
kriteria : 2.Monitor tanda 2.Menghindari
SLKI Label dan gejala terjadinya
Kestabilan hiperglikemia hiperglikemia
kadar glukosa (mis.poliuria,
darah polidipsia,
1.Koordinasi polifagia,
meningkat kelemahan,
2.Mengantuk malaise,
menurun pandangan kabur,
3.Pusing sakit kepala) 3.Menjaga intake
menurun 3.Monitor intake dan output stabil
4.Lelah/lesu dan output cairan Terapeutik
menurun Terapeutik 1.Menambah intake
5.Keluhan lapar 1.Berikan asupan cairan dalam tubuh
menurun cairan oral Edukasi
6.Kadar glukosa Edukasi 1.Membantu agar
dalam darah 1.Anjurkan pasien patuh pada
membaik kepatuhan diet dan olahraga
terhadap diet dan
olahraga 2.Menginformasikan
2.Anjurkan cara pengelolaan
pengelolaan diabetes
diabetes
(mis.penggunaan
 insulin, obat oral,
monitor asupan
cairan,
penggantian
karbohidrat dan
bantuan
professional Kolaborasi
kesehatan) 1.Mengatur kadar
Kolaborasi glukosa dalam
1.Kolaborasi tubuh
pemberian 2.Menambah intake
insulin, jika perlu cairan dalam tubuh
2. 2.Kolaborasi
Defisit nutrisi pemberian cairan
berhubungan IV, jika perlu
dengan faktor Setelah
biologis yaitu dilakukan SIKI Label
polifagia intervensi Manajemen nutrisi Observasi
keperawatan ... (D.0019) 1.Mengetahui
x 24 jam,maka Observasi informasi terbaru
diharapkan 1.Identifikasi status status nutrisi
Status nutrisi nutrisi pasien
teratasi,dengan 2.Mengetahui
kriteria: makanan apa yang
SLKI Label 2.Identifikasi disukai pasien
Status nutrisi makanan yang untuk perencanaan
1.Porsi makanan disukai diet makanan
yang 3.Mengetahui
dihabiskan seberapa banyak
meningkat 3.Monitor asupan makanan yang
2.Berat badan makanan dapat dimakan
membaik oleh pasien
3.IMT membaik 4.Mengetahui diet
4.Frekuensi yang digunakan
makan 4.Monitor berat
badan sudah sesuai
membaik Terapeutik
5.Nafsu makan 1.Menambah nafsu
membaik Terapeutik
1.Sajikan makanan makan
6.Membran
mukosa secara menarik
membaik dan suhu yang
sesuai 2.Mencukupi kalori
2.Berikan makanan dan protein untuk
yang tinggi kalori tubuh dan sesuai
dan tinggi protein dengan diet pada
pasien Diabetes
5. Evaluasi
Menurut Nursalam, 2011 , evaluasi keperawatan terdiri dari dua jenis yaitu :
a. Evaluasi formatif. Evaluasi ini disebut juga evaluasi berjalan dimana
evaluasi dilakukan sampai dengan tujuan tercapai
b. Evaluasi somatif , merupakan evaluasi akhir dimana dalam metode
evaluasi ini menggunakan SOAP.
 Daftar Pustaka

http://p2ptm.kemkes.go.id/informasi-p2ptm/penyakit-diabetes-melitus
diakses internet pada tanggal 25 Januari 2022

http://p2ptm.kemkes.go.id/post/lindungi-keluarga-dari-diabetes
diakses internet pada tanggal 25 Januari 2022

Shadine,M., (2010). Mengenal Penyakit Diabetes Melitus. Jakarta : Penebit

Keenbooks

Smeltzer, S.C dan B,G Bare., (2015) . Baru Ajar Keperawatan Medikal Bedah
Brunner & Suddarth. Jakarta : EGC

PARKENI., (2011). Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus

Tipe 2 di Indonesia.

Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas). (2013). Badan Penelitian dan

Pengembangan Kesehatan Kementerian RI tahun 2013. Diakses dari
http://www.depkes.go.id/resources/download/general/Hasil%20Riskesdas
%20(2013).pdf. Tanggal 25 Januari 2022.

Biologi Gonzaga. (2010). http://biologigonz.blogspost.com Diakses tanggal 25

Januari 2022.

Brunner & Suddarth.(2013).Keperawatan Medikal Bedah Edisi 12,

EGC,Jakarta.

Waspadji S., (2009). Buku Ajar Penyakit Dalam: Komplikasi Kronik

Diabestes,
 Mekanisme Terjadinya, Diagnosis dan Strategi Pengelolaan, Jilid III, FK UI
pp. 1923-24.Edisi 4, Jakarta.

World Health Organization (WHO) (2014).Commission on Ending Childhood

Obesity.Geneva, World Health Organization Departement of
Noncommunicable disease surveillance.

International Diabetes Federation.IDF Diabetes Atlas Sixth Edition.(2015).

Diakses dari: www.idf.org/diabetesatlas Tanggal 25 Januari 2022

American Diabetes Association (ADA).(2014). Foot Care Diabetic. Diakses

dari
http://www.diabetes.org/living.withdiabetes/complication/footcomplication/
fo0t-care. tanggal 25 Januari 2022.

Kee, Joyce LeFever.(2008). Pedoman pemeriksaan laboratorium dan

diagnostik. Jakarta : EGC

Setiadi. (2012). Konsep & Penulisan Dokumentasi Asuhan Keperawatan;

Teori dan Praktik. Yogyakarta : Graha Ilmu.

Dinarti dan Yuli M., (2017). Buku Ajar Keperawatan Dokumentasi

Keperawatan. Jakarta : Kementrian Kesehatan RI

Tim Pokja SDKI DPP PPNI, (2016), Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia
(SDKI),  Edisi 1, Jakarta, Persatuan Perawat Indonesia

Tim Pokja SLKI DPP PPNI, (2018), Standar Luaran Keperawatan Indonesia
(SLKI),  Edisi 1, Jakarta, Persatuan Perawat Indonesia
Tim Pokja SIKI DPP PPNI, (2018), Standar Intervensi Keperawatan Indonesia
(SIKI),  Edisi 1, Jakarta, Persatuan Perawat Indonesia