makalah kardiomiopati atau jantung

A+A-
PrintEmail
×

BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Jantung merupakan organ paling penting dalam tubuh, jantung berfungsi untuk memompa
darah ke seluruh tubuh, oleh karena itu kita harus senantiasa memperhatikan kesehatan jantung
kita, selain itu penyakit jantung merupakan penyakt maut yang mematikan dieluruh dunia. Salah
satunya yaitu kardiomiopati, yang akhir-akhir ini semakin meningkat frekuensinya. Dibeberapa
negara, kardiomiopati merupakan penyebab kematian sampai sebesar 30%.
Kardiomiopati merupakan suatu kelompok penyakit yang langsung mengenai otot jantung
(miokard) yang menyebabkan otot jantung menjadi lemah. Penyakit ini tergolong khusus karena
kelainan-kelainan yang ditimbulkan bukan terjadi akibat penyakit perikardium,hipertensi,
koroner, kelainan kongenital atau kelainan katub. Walaupun sampai saat ini penyebab
kardiomiopati masih belum dapat dijelaskan secara pasti, tetapi kardiomiopati diduga kuat
mempengaruhi oleh faktor genetik. Kardiomiopati dapat diklasifikasikan menjadi 3 macam yaitu
:

1. Kardiomiopati dilatasi, adalah kardiomiopati yang paling umum, terdapat pada 100 orang
dan manakala otot jantung melemah dan tak mampu memompa darah secara efektif. Otot
jantung yang melemah kendur dan rongga jantung membengkak. Kebanyakan disebabkan
oleh penyakit arteri koroner, tetapi sekitar 30% disebabkan faktor genetis
2. Kardiomiopati hipertrofik, terjadi manakala di dinding jantung menebal, sehingga dapat
mencegah darah lewat jantung. Kelainan ini cukup jarang dijumpai pada sekitar 0.2%
penduduk Amerika Serikat (USA) atau terdapat pada 2 dalam 1000 orang dan dapat
mengenai laki-laki maupun perembpuan semua umur.
3. Kardiomiopati restriktif, merupakan kardiomiopati jarang (terjadi 1 dalam 1000 orang)
terjadi manakala dinding jantung menjadi kaku dan tidak sukup lentur untuk terisi darah.
Akibat jantung tidak terisi darah, maka kemampuannya untuk memompa darah ke
seluruh tubuh menjadi tidak efektif.
B. Rumusan masalah

1. Apa definisi kardiomiopati?

 2. Apa etiologi dan faktor resiko kardiomiopati?
3. Bagaimana patofisiologi kardiomiopati?
4. Bagaimana asuhan keperawatan pada pasien dengan kardiomiopati?

C. Tujuan

1. Menjelaskan definisi kardiomiopati

2. Menjelaskan etiologi dan faktor resiko penyakit kardiomiopati
3. Menjelaskan patofisiologi serta gejala manifestasi klinis kardiomiopati
4. Menjelaskan asuhan eperawatan pada pasien kardiomiopati
D. Manfaat

1. Pembaca dapat memahami definisi, etiologi, faktor resiko serta patifiologi

kardiomiopati
2. Pembaca khususnya mahasiswa ilmu keperawtan dapat memahami asuhan keperawtan
terhadap pasien kardiomiopati
3. Perawat daat menerapkan asuhan keperawatan yang tepat terhadap pasien dengan
kardiomiopati
 BAB II
PEMBAHASAN
A. Pengertian
Kardiomiopati (cardiomyopathy) adalah istilah umum untuk gangguan otot jantung yang
menyebabkan jantung tidak bisa lagi berkontraksi secara memadai. Ada banyak penyebab
kardiomiopati, penyakit jantung koroner adalah salah satunya. Konsumsi alkohol berlebihan,
infeksi virus, dan hipertensi adalah beberapa penyebab lainnya. Sesak nafas merupakan gejala
yang sering ditemui berkaitan dengan kardiomiopati.
Kardiomiopati adalah kelainan fungsi otot jantung dengan penyebab yang tidak diketahui
dan bukan diakibatkan oleh penyakit arteri koroner, kelainan jantung bawaan (congenital),
hipertensi atau penyakit katup.1-7 Kardiomiopati yang secara harfiah berarti penyakit
miokardium, atau otot jantung, ditandai dengan hilangnya kemampuan jantung untuk memompa
darah dan berdenyut secara normal. Kondisi semacam ini cenderung mulai dengan gejala ringan,
selanjutnya memburuk dengan cepat. Pada keadaan ini terjadi kerusakan atau gangguan
miokardium, sehingga jantung tidak mampu berkontraksi secara normal. Sebagai kompensasi,
otot jantung menebal atau hipertrofi dan rongga jantung membesar. Bersama dengan proses
pembesaran ini, jaringan ikat berproliferasi dan menginfiltrasi otot jantung. Miosit jantung
(kardiomiosit) mengalami kerusakan dan kematian, akibatnya dapat terjadi gagal jantung, aritmia
dan kematian mendadak. Oleh karena itu kardiomiopati dianggap sebagai penyebab utama
morbiditas dan mortilitas kardiovaskular.
Kardiomiopati adalah penyakit otot yang tidak diketahui sebabnya (Jota, Shanta,
1996).Kardiomiopati adalah penyakit yang mengenai miokardium secara primer dan bukan
sebagai akiba hipertensi, kelainan congenital, katup koroner, arterial dan perikardial. (Affandi
Dedi, 1996 dan Winne Joshua, 2000).

B. Klasifikasi
Kardiomiopati merupakan penyakit otot jantung primer. Tidak sering ditemukan, namun
juga tidak jarang terjadi. Kardiomiopati dilatasi mendasari 510% gagal jantung. Kardiomiopati
dikelompokkan berdasarkan hasil pemeriksaan ekokardiografi.
1. Kardiomiopati Dilatasi
Kardiomiopati Dilatasi (dilated cardiomyopathy / DCM ) menyebabkan pembesaran
ventrikel kiri (LV) sering juga ventrikel kanan (RV), dan sering terjadi hipokinesia masif dan
global bukan regional, yang lebih menunjukkan penyakit jantung koroner (PJK). Secara klinis,
terjadi kegagalan LV atau gagal jantung kongestif, biasanya berat dan progresif, dengan iktus
 kordis yang bergeser dan S3 terdengar jelas. Sering disertai regurgitasi mitral (MR) fungsional
dan fibrilasi atrium (AF). Terdapat risiko tinggi tromboemboli.
Pada foto toraks terlihat pembesaran jantung. Beberapa penyakit bisa menyebabkan
kardiomiopati dilatasi sekunder, yang tersering adalah kelebihan alkohol. DCM “idiopatik” atau
“primer” merupakan diagnosis pereksklusionam. Sepertiga kasus memiliki riwayat keluarga,
menunjukan adanya kontribusi genetik yang bermakna. Terapi yang dilakukan adalah terapi
standar untuk gagal jantung. Transplantasi jantung merupakan pilihan penting bagi pasien muda
dengan gagal jantung refrakter yang berat.
Kardiomiopati dilatasi adalah kardiomiopati yang ditandai dengan adanya dilatasi atau
pembesaran rongga ventrikel bersama dengan penipisan dinding otot, pembesaran atrium kiri dan
statis darah dalam ventrikel.
2. Kardiomiopati hipertrofik
Merupakan penyakit yang ditandai dengan hipertrofi ventrikel kiri yang khas tanpa
adanya dilatasi ruang ventrikel dan tanpa penyebab yang jelas sebelumnya. Karena itu hipertrofi
ini, bukan sekunder karena penyakit sistemik atau kardiovaskuler seperti hipertensi atau stenosis
aorta yang memperberat beban ventrikel kiri.
Kardiomiopati hipertrofik (hypertrophic cardiomyopathy /HCM) merupakan penyakit
genetik yang ditandai oleh hipertrofi miokardium ventrikel kiri yang asimetris, terutama septum.
Struktur miokardnya abnormal (kekacauan miosit dan fibrosis interstisial). Hipertrofi yang berat
menyababkan pengecilan rongga ventrikel kiri, disfungsi diastol dan MR sekunder. Hipertrofi
septum menyebabkan obstruksi saluran keluar ventrikel kiri yang dinamis. Hipertrofi dan
obstruksi seringkali asimtomatik namun berat, bisa menyebabkan sesak napas saat aktivitas,
nyeri dada, atau pusing. Risiko terbesar adalah terjadinya kolaps atau kematian mendadak akibat
aritmia ventrikel, yang bisa timbul tanpa gejala dan terjadi pada pasien yang terlihat sehat. HCM
disebabkan oleh mutasi pada gen yang mengkode berbagai protein kontraktil diantaranya miosin,
aktin, troponin, dan protein C pengikat miosin. Mutasi berbeda pada gen yang berbeda
menyebabkan variasi fenotipe, diantaranya usia onset, beratnya hipertrofi, dan risiko kematian
mendadak akibat aritmia. Terapinya adalah :
Bloker β atau antagonis kanal kalsium digunakan untuk mengobati gejala yang timbul saat
aktivitas.
Amiodaron digunakan pada pasien yang berisiko tinggi mengalami takikardia ventrikel.
Pemasangan defibrilator implan bisa dibenarkan pada pasien dengan risiko tinggi dan / atau
memiliki riwayat keluarga yang kuuat untuk terjadinya kematian mendadak.
Konseling genetik dan skrining pada anggota keluarga yang asimtomatik melalui
ekokardiografi merupakan aspekpenting dalam penatalaksanaan.
3. Kardiomiopati restriktif
Merupakan kelainan yang amat jarang dan sebabnya tidak diketahui. Tanda khas
kardiomiopati ini adalah adanya gangguan pada fungsi diastolik, dinding ventrikel sangat kaku
dan menghalangi pengisian ventrikel.
Kardiomiopati restriktif (restrictive cardiomyopathy / RCM) menyebabkan miokardium
menjadi rigid, kaku, dan menebal, biasanya terjadi akibat disfungsi infiltrasi miokardium oleh
zat-zat abnormal atau fibrosis. Kelainan ini menyebabkan gagal jantung kongestif akibat
disfungsi diastolik, yang terutama bermanifestasi sebagai gagal ventrikel kanan. Termasuk jarang
ditemukan. Penyebab yang tersering adalah amiloid (amiloid primer tipe AL, misalnya mieloma
multipel, paraproteinema, atau para amiloid sekunder tipe AA, misalnya keadaan peradangan
kronis). Penyebab lain di antaranya sarkoid, skleroderma, fibrosis endomiokardial, dan sindrom
hipereosinofilik. RCM biasanya refrakter terhadap terapi. Amiloid jantung simtomatik memiliki
prognosis yang sangat buruk. Terapi biasanya terbatas pada pemberian diuretik untuk
mengurangi gejala gagal jantung kanan.

C. Etiologi
1. Kardiomiopati Dilatasi
Etiologi kardiomiopati dilatasi tidak diketahui dengan pasti, tetapi kemungkinan ada
hubungannya dengan beberapa hal seperti pemakaian alkohol berlebihan, graviditas, hipertensi
sistemik, infeksi virus, kelainan autoimun, bahan kimia dan fisik. Individu yang mengkonsumsi
alkohol dalam jumlah besar lebih dari beberapa tahun dapat mengalami gambaran klinis yang
identik dengan kardiomiopati dilatasi. Alkoholik dengan gagal jantung yang lanjut mempunyai
prognosis buruk, terutama bila mereka meneruskan minum alkohol. Kurang dari ¼ pasien yang
dapat bertahan hidup sampai 3 tahun. Penyebab kardiomiopati dilatasi lain adalah kardiomiopati
peripatum, dilatasi jantung dan gagal jantung kongesti tanpa penyebab yang pasti serta dapat
timbul selama bulan akhir kehamilan atau dalam beberapa bulan setelah melahirkan. Penyakit
neuromuskuler juga merupakan penyebab kardiomiopati dilatasi.
2. Kardiomiopati Restriktif
Etiologi penyakit ini tidak diketahui. Kardiomiopati sering ditemukan pada amiloidosis,
hemokromatis, defosit glikogen, fibrosis endomiokardial, eosinofilia, fibro-elastosis dan fibrosis
miokard dengan penyebab yang berbeda.
Fibrosis endomiokard merupakan penyakit progresif dengan penyebab yang tidak
diketahui yang sering terjadi pada anak-anak dan orang dewasa muda, ditandai dengan lesi
fibrosis endokard pada bagian aliran masuk dari ventrikel.
3. Kardiomiopati hipertrofik
 Etiologi kelainan ini tidak diketahui, diduga disebabkan oleh faktor genetik, familiar,
rangsangan katekolamin, kelainan pembuluh darah koroner kecil. Kelainan yang menyebabkan
iskemia miokard, kelainan konduksi atrioventrikuler dan kelainan kolagen.

D. Patofisiologi
Miopati merupakan penyakit otot. Kardiomiopati merupakan sekelompokpenyakit yang
mempengaruhi struktur dan fungsi miokardium.Kardiomiopati digolongkan berdasar patologi,
fisiologi dan tanda klinisnya.
Penyakit ini dikelompokkan menjadi (1) kardiomiopati dilasi atau kardiomiopatikongestif; (2)
kardiomiopati hipertrofik; (3) kardiomiopati restriktif. Tanpamemperhatikan kategori dan
penyebabnya, penyakit ini dapat mengakibatkangagal jantung berat dan bahkan kematian.
1. Kardiomiopati dilasi atau kongistif adalah bentuk kardiomiopati yang palingsering terjadi.
Ditandai dengan adanya dilasi atau pembesaran rongga ventrikelbersama dengan penipisan
dinding otot, pembesaran atrium kiri, dan stasis darah dalam ventrikel. Pada pemeriksaan
mikroskopis otot memperlihatkan berkurangnya jumlah elemen kontraktil serat otot. Komsumsi
alkohol yang berlebihan sering berakibat berakibat kardiomiopati jenis ini.
2. Kardiomiopati hipertrofi jarang terjadi. Pada kardiomiopati hipertrofi, massa otot jantung
bertambah berat, terutama sepanjang septum. Terjadi peningkatan ukuran septum yang dapat
menghambat aliran darah dari atrium ke ventrikel; selanjutnya, kategori ini dibagi menjadi
obstruktif dan nonobstruktif.
3. Kardiomiopati restritif adalah jenis terakhir dan kategori paling sering terjadi. Bentuk ini
ditandai dengan gangguan regangan ventrikel dan tentu saja volumenya. Kardiomiopati restriktif
dapat dihubungkan dengan amiloidosis (dimana amiloid, suatu protein, tertimbun dalam sel) dan
penyakit infiltrasi lain. Tanpa memperhatikan perbedaannya masing-masing, fisiologi
kardiomiopati merupakan urutan kejadian yang progresif yang diakhiri dengan terjadinya
gangguan pemompaan ventrikel kiri. Karena volume sekuncup makin lama makin berkurang,
maka terjadi stimulasi saraf simpatis, mengakibatkan peningkatan tahanan vaskuler sistemik.
Seperti patofisiologi pada gagal jantung dengan berbagai penyebab, ventrikel kiri akan
membesar untuk mengakomodasi kebutuhan yang kemudian juga akan mengalami kegagalan.
Kegagalan ventrikel kanan biasanya juga menyertai proses ini.
F. Gejala Klinis
1. Kardiomiopati Dilatasi
Gejala klinis yang menonjol adalah gagal jantung kongestif, terutama yang kiri, berupa sesak
nafas saat bekerja, lelah, lemas, dapat disertai tanda-tanda emboli sistemik atau paru serta aritmia
, orthopnea, dispnea proksimal nokturnal, edema perifer, paltipasi berlangsung secara perlahan
pada sebagian besar pasien.
2. Kardiomiopati Restrikstif
Pada umumnya penderita mengalami kelemahan, sesak nafas, edema, asites serta hepatomegali
disertai nyeri. Tekanan vena jugularis meningkat dan dapat lebih meningkat dengan inspirasi
(tanda kusmaul). Bunyi jantung terdengar jauh dari biasanya serta ditemukan tanda-tanda gejala
penyakit sistemik seperti amiloidosis, hemokromatis.
3. Kardiomiopati Hipertrofik
Kardiomiopati hipertrofik simptomatik
Keluhan yang paling sering adalah dispnea, sebagian besar karena kekakuan dinding ventrikel
kiri yang meningkat dan yang mengganggu pengisian ventrikel dan mengakibatkan tekanan
diastolik ventrikel kiri dan atrium kiri meningkat. Gejala lainnya meliputi: angia pektoris,
kelelahan dan sinkop.
Kardiomiopati HipertrofikAsimtomatik
Tidak ada tanda dan gejala dan dapat menyebabkan kematian tiba-tiba, sering terjadi pada anak-
anak dan orang dewasa muda dan dapat terjadi selama atau setelah beraktivitas.

G. Pemeriksaan Klinis
1. Kardiomiopati Dilatasi / Kongestif
 Didapatkan berbagai tingkat pembesaran jantung dan tanda-tanda gagal jantung kongestif. Pada
tingkat lanjut, tekanan nadi kecil dan tekanan vena jugularis meningkat. Biasanya terdengar
bunyi S3 dan S4 serta dapat timbul regurgitasi tripuspid atau mitral.
2. Kardiomiopati Restriktif
Ditemukan adanya pembesaran jantung sedang. Terdengar bunyi jantung S3 atau S4 serta adanya
regurgitasi mitral atau tripuspid.
3. Kardiomipati Hipertrofik
Ditemukan pembesaran jantung ringan. Pada apeks teraba getaran sistolik bunyi S4 biasanya
terdengar. Terdengar bising sistolik yang mengeras pada tindakan falsafah.

H. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan Dilatasi Restriktif Hipertrofi

Rontgen Pemeriksaan jantung Ringan. Ringan sampai
sedang-besar (kar- Hipertensi vena sedang terutama
diomegali) terutama pul-monal. pembesaran atrium
ventrikel kiri kiri.
Hipertensi vena pul-
monal.
EKG Kelainan ST-T Voltase rendah. Kelainan ST-T,
Sinus takikardia Defek konduksi hiper-trofi ventrikel
Aritmia atrial dan kiri, Q abnormal.
ventrikel.
Echokardio- Hipertrofi septal-
Penebalan dinding Hipetrofi septum asi-
gram asimetrik dilatasi
ventrikel kiri metris (ASH)
dalam dan disfungsi sistolik normal. Gerakan katup mitral
ventrikel kiri. ke muka saat sistolik
(SAM)
Radio nuklir Dilatasi dan dis- Fungsi sistolik Fungsi sistolik kuat
fungsi ventrikel kiri nor-mal (RVG) (RVG, ASH, (RVG
(RVG) Infiltrasi otot jan- atau T1)) ventrikel
tung kiri ingeal atau
normal.

Kateterisasi Dilatasi dan dis- Fungsi sistolik Fungsi sistolik

fungsi ventrikel kiri. nor-mal atau Obstr. Saluran /
Elevasi tekanan ven- peningka-tan aliran ventrikel kiri.
trikel kanan dan kiri. tekanan pengi-sian Elevasi tekanan ven-
Curang jantung me- kanan dan kiri. trikel kanan dan kiri.
nurun.
I. Penatalaksanaan
a. Medik
1) Kardiomiopati dilatasi
Obat-obatan
Diuretik
Digitalis
Vasodilator
Kartikosteroid
Anti aritmika
Anti koagulan
Transplantasi jantung
2) Kardiomiopati Restriktif
Obat-obatan
Anti aritmia
Kortikosteroid
Imunosupresif.
Pemasangan alat pacu jantung
3) Kardiomiopati Hipertrofi
Obat-obatan
Amiodarum
Kalsiumantagonis, seperti verapamil & nifedipin
Disopiramid
Digitalis diuretik nitrat dan penyekat beta adrenergik
Operasi miotomi atau miektomi
b. Keperawatan
1. Pencegahan primer
Anjurkan klien untuk mengurangi konsumsi alkohol.
Cegah proses infeksi
Monitor terjadinya hipertensi sistemik
Monitor keadaan wanita selama masa kehamilan
2. Pencegahan sekunder
Monitor tanda awal dari gagal jantung kongestif.
Evaluasi klien dengan disritmia.
3. Pencegahan tersier.
Perhatikan petunjuk spesifik pemakaian obat
Pertimbangkan untuk dilakukan transplantasi jantung
Evaluasi pemberian terapi antikoagulasi untuk mengurangi embolisme sistemik.
J. Komplikasi
a. Fibrilasi atrial dengan trombus
b. Endokarditis infektif.
c. Gagal jantung kongestif.
 BAB IV
PENUTUP

A. Kesimpulan
Kardiomiopati jarang didapat pada saat puncak penyakit infeksinya karena akan tertutup
oleh manifestasi sistemis penyakit infeksi tersebut dan baru jelas pada fase pemulihan. Bentuk
ini umumnya sembuh dengan sendirinya, tetapi sebagian berlanjut menjadi bentuk kardiomiopati
dan ada juga yang menjadi penyebab aritmia, gangguan konduksi atau payah jantung yang secara
struktural dianggap normal.
Sebagian besar keluhan klien tidak khas, mungkin didapatkan rasa lemah, berdebar-debar,
sesak napas, dan rasa tidak enak di dada. Nyeri dada biasanya ada bila disertai perikarditis.
Kadang-kadang didapatkan rasa nyeri yang menyerupai angina pektoris. Gejala yang paling
sering ditemukan adalah takikardia yang tidak sesuai dengan kenaikan suhu. Kadang-kadang
didapatkan hipotensi dengan nadi yang kecil atau dengan gangguan pulsasi.

B. Saran
Sebagai perawat harus selalu sigap dalam penanganan penyakit myocarditis karena akan
menjadi fatal jika terlambat menanganinya. Selain itu perawat juga memberi health education
kepada klien dan keluarga agar mereka faham dengan myocarditis dan bagaimana
pengobatannya.

DAFTAR PUSTAKA

https://www.academia.edu/9403371/BAB_I_PENDAHULUAN
http://www.anneahira.com/makalah-kardiomiopati.htm
http://id.scribd.com/doc/141340015/Makalah-Kardiomiopati#scribd
http://saverinussuhardin.blogspot.com/2013/08/asuhan-keperawatan-pada-pasien-dengan_2.html
 ASUHAN KEPERAWATAN KARDIOMIOPATI

KONSEP DASAR KARDIOMIOPATI

1. Pengertian

Kardiomiopati adalah penyakit otot yang tidak diketahui sebabnya (Jota, Shanta, 1996).

Kardiomiopati adalah penyakit yang mengenai miokardium secara primer dan bukan sebagai akiba hipertensi,
kelainan congenital, katup koroner, arterial dan perikardial. (Affandi Dedi, 1996 dan Winne Joshua, 2000).

Kardiomiopati berdasarkan klinik dibagi atas:

a. Kardiomiopati dilatasi

Adalah kardiomiopati yang ditandai dengan adanya dilatasi atau pembesaran rongga ventrikel bersama dengan
penipisan dinding otot, pembesaran atrium kiri dan statis darah dalam ventrikel.

b. Kardiomiopati Restriktif

Merupakan kelainan yang amat jarang dan sebabnya tidak diketahui. Tanda khas kardiomiopati ini adalah adanya
gangguan pada fungsi diastolik, dinding ventrikel sangat kaku dan menghalangi pengisian ventrikel.

c. Kardiomiopati Hipertrofi

Merupakan penyakit yang ditandai dengan hipertrofi ventrikel kiri yang khas tanpa adanya dilatasi ruang ventrikel dan
tanpa penyebab yang jelas sebelumnya. Karena itu hipertrofi ini, bukan sekunder karena penyakit sistemik atau
kardiovaskuler seperti hipertensi atau stenosis aorta yang memperberat beban ventrikel kiri.

2. Etiologi

a. Kardiomiopati Dilatasi

Etiologi kardiomiopati dilatasi tidak diketahui dengan pasti, tetapi kemungkinan ada hubungannya dengan beberapa hal
seperti pemakaian alkohol berlebihan, graviditas, hipertensi sistemik, infeksi virus, kelainan autoimun, bahan kimia dan
fisik. Individu yang mengkonsumsi alkohol dalam jumlah besar lebih dari beberapa tahun dapat mengalami gambaran
klinis yang identik dengan kardiomiopati dilatasi. Alkoholik dengan gagal jantung yang lanjut mempunyai prognosis
buruk, terutama bila mereka meneruskan minum alkohol. Kurang dari ¼ pasien yang dapat bertahan hidup sampai 3
tahun. Penyebab kardiomiopati dilatasi lain adalah kardiomiopati peripatum, dilatasi jantung dan gagal jantung kongesti
tanpa penyebab yang pasti serta dapat timbul selama bulan akhir kehamilan atau dalam beberapa bulan setelah
 melahirkan. Penyakit neuromuskuler juga merupakan penyebab kardiomiopati dilatasi. Keterlibatan jantung biasa
didapatkan pada banyak penyakit distrofi muskular yang ditunjukkan dengan adanya EKG yang berbeda dan unik, ini
terdiri dari gelombang R yang tinggi di daerah prekordial kanan dengan rasio R / S lebih dari 1,0 dan sering disertai
dengan gelombang Q yang dalam di daerah ekstremitas dan perikardial lateral dan tidak ditemukan ada bentuk distrofi
muskular lainnya. Pengobatan juga dapat mengakibatkan kardiomiopati dilatasi seperti derivat antrasiklin, khususnya
doksorubisin (adriamnyan) yang diberikan dalam dosis tinggi (lebih dari 550 mg / m 2untuk doksorubisin) dapat
menimbulkan gagal jantung yang fatal. Siklofosfamid dosis tinggi dapat menimbulkan gagal jantung kongestif secara
akut.

b. Kardiomiopati Restriktif

Etiologi penyakit ini tidak diketahui. Kardiomiopati sering ditemukan pada amiloidosis, hemokromatis, defosit glikogen,
fibrosis endomiokardial, eosinofilia, fibro-elastosis dan fibrosis miokard dengan penyebab yang berbeda.

Fibrosis endomiokard merupakan penyakit progresif dengan penyebab yang tidak diketahui yang sering terjadi pada
anak-anak dan orang dewasa muda, ditandai dengan lesi fibrosis endokard pada bagian aliran masuk dari ventrikel

c. Kardiomiopati hipertrofik

Etiologi kelainan ini tidak diketahui, diduga disebabkan oleh faktor genetik, familiar, rangsangan katekolamin, kelainan
pembuluh darah koroner kecil. Kelainan yang menyebabkan iskemia miokard, kelainan konduksi atrioventrikuler dan
kelainan kolagen.

3. Patofisiologi

4. Gejala Klinis

a. Kardiomiopati Dilatasi

Gejala klinis yang menonjol adalah gagal jantung kongestif, terutama yang kiri, berupa sesak nafas saat bekerja, lelah,
lemas, dapat disertai tanda-tanda emboli sistemik atau paru serta aritmia , orthopnea, dispnea proksimal nokturnal,
edema perifer, paltipasi berlangsung secara perlahan pada sebagian besar pasien.

b. Kardiomiopati Restrikstif

Pada umumnya penderita mengalami kelemahan, sesak nafas, edema, asites serta hepatomegali disertai nyeri. Tekanan
vena jugularis meningkat dan dapat lebih meningkat dengan inspirasi (tanda kusmaul). Bunyi jantung terdengar jauh dari
biasanya serta ditemukan tanda-tanda gejala penyakit sistemik seperti amiloidosis, hemokromatis.

c. Kardiomiopati Hipertrofik
 Kardiomiopati simptomatik

Keluhan yang paling sering adalah dispnea, sebagian besar karena kekakuan dinding ventrikel kiri yang meningkat dan
yang mengganggu pengisian ventrikel dan mengakibatkan tekanan diastolik ventrikel kiri dan atrium kiri meningkat.
Gejala lainnya meliputi: angia pektoris, kelelahan dan sinkop.

 Kardiomiopati Hipertrofik

Asimtomatik

Tidak ada tanda dan gejala dan dapat menyebabkan kematian tiba-tiba, sering terjadi pada anak-anak dan orang dewasa
muda dan dapat terjadi selama atau setelah beraktivitas.

5. Pemeriksaan Klinis

a. Kardiomiopati Dilatasi / Kongestif

Didapatkan berbagai tingkat pembesaran jantung dan tanda-tanda gagal jantung kongestif. Pada tingkat lanjut, tekanan
nadi kecil dan tekanan vena jugularis meningkat. Biasanya terdengar bunyi S3 dan S4 serta dapat timbul regurgitasi
tripuspid atau mitral.

b. Kardiomiopati Restriktif

Ditemukan adanya pembesaran jantung sedang. Terdengar bunyi jantung S3 atau S4 serta adanya regurgitasi mitral atau
tripuspid.

c. Kardiomipati Hipertrofik

Ditemukan pembesaran jantung ringan. Pada apeks teraba getaran sistolik bunyi S4 biasanya terdengar. Terdengar bising
sistolik yang mengeras pada tindakan falsafah.

6. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan Dilatasi Restriktif Hipertrofi

Rontgen Pemeriksaan jantung Ringan. Ringan sampai sedang

sedang-besar (kar- terutama pembesaran
diomegali) terutama Hipertensi vena pul- atrium kiri.
ventrikel kiri monal.

Hipertensi vena pul-

 monal.

EKG Kelainan ST-T Voltase rendah. Kelainan ST-T, hiper-trofi

ventrikel kiri, Q
Sinus takikardia Defek konduksi abnormal.
Aritmia atrial dan
ventrikel.

Echokardio- Hipertrofi septal- Penebalan dinding Hipetrofi septum asi-

gram asimetrik dilatasi ventrikel kiri sistolik metris (ASH)
dalam dan disfungsi normal.
ventrikel kiri. Gerakan katup mitral ke
muka saat sistolik (SAM)

Radio nuklir Dilatasi dan dis- Fungsi sistolik nor-mal Fungsi sistolik kuat (RVG,
fungsi ventrikel kiri (RVG) ASH, (RVG atau T1))
(RVG) ventrikel kiri ingeal atau
Infiltrasi otot jan-tung normal.

Kateterisasi Dilatasi dan dis-fungsi Fungsi sistolik nor-mal Fungsi sistolik

ventrikel kiri. atau peningka-tan
tekanan pengi-sian Obstr. Saluran / aliran
Elevasi tekanan ven- kanan dan kiri. ventrikel kiri.
trikel kanan dan kiri.
Elevasi tekanan ven-trikel
Curang jantung me- kanan dan kiri.
nurun.

7. Penatalaksanaan

a. Medik

1) Kardiomiopati dilatasi

 Obat-obatan

- Diuretik

- Digitalis

- Vasodilator

- Kartikosteroid

- Anti aritmika

- Anti koagulan
 Transplantasi jantung

2) Kardiomiopati Restriktif

 Obat-obatan

- Anti aritmia

- Kortikosteroid

- Imunosupresif.

 Pemasangan alat pacu jantung

3) Kardiomiopati Hipertrofi

 Obat-obatan

- Amiodarum

- Kalsiumantagonis, seperti verapamil & nifedipin

- Disopiramid

- Digitalis diuretik nitrat dan penyekat beta adrenergik

 Operasi miotomi atau miektomi

b. Keperawatan

1) Pencegahan primer

- Anjurjkan klien untuk mengurangi konsumsi alkohol.

- Cegah proses infeksi

- Monitor terjadinya hipertensi sistemik

- Monitor keadaan wanita selama masa kehamilan

2) Pencegahan sekunder

- Monitor tanda awal dari gagal jantung kongestif.

- Evaluasi klien dengan disritmia.

3) Pencegahan tersier.
- Perhatikan petunjuk spesifik pemakaian obat

- Pertimbangkan untuk dilakukan transplantasi jantung

- Evaluasi pemberian terapi antikoagulasi untuk mengurangi embolisme sistemik.

8. Komplikasi

a. Fibrilasi atrial dengan trombus

b. Endokarditis infektif.

c. Gagal jantung kongestif.

A. PENGKAJIAN

1. Data Biografi
- Riwayat kesehatan masa lalu: Hipertensi, DM, GJK, Anemia, Kelainan katub.
- Pola kebiasaan /Gaya hidup: Merokok, Mengkomsumsi alkohol, Konsumsi lemak yang mengandung kolesterol tinggi.

- Keturunan, umur, jenis kelamin.

2. Aktiviotas/Istirahat
Kelemahan, Kelelahan/kletihan, Nyeri dada saat beraktivitas, Dispneapada istirahat atau pada pengerahan tenaga , Sesak
nafas, pingsan atau hampir pingsan.

3. Sirkulasi
- Frekuensi jantung : Takikardi
- Irama jantung : Disritmia

- Bunyi jantung : S1dan S2 kadang melemah, S3(Gallop), S4(Murmur) dapat terjadi .

- Kardiomegali, Hepatomegali, Sinkop, Palpitasi, Denyut jantung cepat, Sianosi, TD menurun, Akral dingin.

- Tingkat lanjut :Tekanan nadi melemah, Distensi vena juigularis.

 4. Pernafasan
Sesak nafas, Dispneu, Ortopnue, Nafas dangkal dan pendek, Bunyi nafas crakel, batuk dengan atau tanpa pembentukan
sputum, menggunakan bantuan pernafasan misalnya: Oksigen atau Medikasi.

5. Integritas Ego
Banyaknya stressor, masalah financial, ansietas, takut, kuatir, gelisah, dukungan keluarga kurang.

6. Makanan dan Cairan

Anoreksia, mual/muntah, penambahan berat badan secara signifikan, diit tinggi garam/makanan yang mengandung
kolesterol

7. Neurosensori
Letargi, disorientasi, kelemahan, sinkop/pingsan.

8. Kenyamanan/Nyeri
Nyeri dada, nyeri abdomen (asites), sakit pada otot

9. Eliminasi
Oliguria, konstipasi/diare.

10. Interaksi Sosial

Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan.

11. Pengajaran/Penyuluhan
Riwayat penggunaan alcohol, cocain.
Riwayat keluarga penyakit jantung /IM.

Riwayat Diabetes Militus, kehamilan multipara.

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. DX 1.Penurunan cardiac output berhubungan dengan perubahan kontraktilitas miokard.

Tujuan : Cardiac output klien kembali adekuat.

KH : - TTV:TD :100-140/80-90 mmHg

N :60-100 x/menit
- Bunyi Jantung S3 dan S4 tidak ada.

- Sianosis tidak ada.

- Bunyi nafas vesikuler.

- Edema perifer tidak ada.

- Distensi vena jugularis tidak ada.

- BUN:

 Kreatinin :0,6-1,1 mg/dl

 Ureum :20-40 mg/dl

 Output Urine :50 ml/jam.

Intervensi:

1) Auskultasi bunyi nafas

R/ S1dan S2mungkin lemah karena menurun karena kerja pompa,irama

gallop umum(S3 dan S4)dihasilkan sebagai aliran darah kedalam serambi yang distensi.

2) Palpasi nadi perifer

R/ Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi radial,

popliteal, dorsalia pedis, dan postibal.

3) Auskultasi nadi apical

R/ Biasanya terjadi takikardi (meskipun pada saat istirahat) untuk meng-

kompensasi penurunan kontraktilitas ventrikuler.

4) Inspeksi warna kulit

R/ Pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer sekunder terhadap

tidak adekuatnya curah jantung.

5) Ukur TTV

R/ Takikardi dapat terjadi karena nyeri, cemas, hipoksemia dan menurun-

nya curah jantung.Perubahan juga terjadi pada TD (hipertensi atau hipotensi) karena respon jantung.

6) Pantau haluaran urin

 R/ Ginjal berespon menurunkan curah jantung dengan menahan cairan

dan natrium.

7) Kolaborasi dalam pemberian oksigen

R/ Meningkatkan sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk

melawan efek hipoksia/iskemia.

8) Pantau EKG dan FotoThorak

R/ Depresi segmen ST dan datarnya gelombang T dapat terjadi karena

kebutuhan oksigen miokard, meskipuntidak ada penyakit arteri koroner.Foto thorak dapat menunjukkan perbesaran
jantung dan perubahan kongesti pulmonal.

9) Pantau hasil laboratorium:BUN dan Kreatinin

R/ Peningkatan BUN /Kreatinin menunjukkan hipoperfusi/gagal ginjal.

10) Pemberian obat anti koagulan contoh:Heparin dosis rendah.

R/ Mencegah pembentukan trombus /emboli karena adanya faktor resiko

seperti stasis vena , tirah baring , disritmia jantung dan riwayat trombolik sebelumnya.

11) Pemberian cairan IV sesuai indikasi.Hindari cairan garam .

R/ Peningkatan ventrikel kiri ,tubuh tidak dapat mentoleransi peningkatan

volume cairan yang menyebabkan retensi cairan dan peningkatan kerja miokard.

12) Siapkan pembedahan sesuai indikasi

R/ Pembedahan dilakukan jika penatalaksanaan medis tidak berhasil dan

lebih efektif dalam mengatasi aritmia.

2. DX.2.Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen ,tirah baring lama.

Tujuan : Klien dapat menunjukkan peningkatan toleransi terhadap aktivitas.

KH : - Klien dapat memperlihatkan peningkatan ADL

- Tidak mengalami kelelahan dan sesak nafas pada saat beraktivitas

- Takikardi, disritmia,pucat ,saat dan setelah beraktivitas ringan.

- TD: 100-141/80-90 mmHg.

Intervensi

1) Monitor TTV sebelum dan setelah aktivitas khususnya bila pasien mengggunakan vasodilator, diuretic.

R/ Hipotensi ortistatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek

obat (vasodilator), perpindahan cairan ( diuretik ) atau pengaruh fungsi jantung.

2) Catat respon kardiopulmunal setelah beraktivitas: takikardi, disritmia, dispnea, berkeringat, pucat.

R/ Penurunan /ketidak mampuan miokardium untuk menigkatkan volume

sekuncup selama aktivitas, dapat menyebabkan peningkatan segera pada frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen, juga
peningkatan kelelaham dan kelemahan.

3) Kaji penyebab kelemahan .Contoh:Penngobatan atau nyeri.

R/ Kelemahan adalah efek samping beberapa obat (beta bloker). Nyeri

dan stress memerlukan energi dan menyebabkan kelemahan.

4) Bantu klien dalam memenuhi kebutuhan ADL sesuai tingkat keterbatasan.

R/ Pemenuhan kebutuhan ADL klien tanpa mempengaruhi stress

miokard /kebutuhan oksigen yang berlebihan.

5) Letakkan barang- barang kebutuhan klien di tempat yang mudah terjangkau.

R/ Memudahkan klien untuk memenuhi kebutuhan barang-barang yang di

butuhkan dan mengurangi kebutuhan oksigen aktivitas .

6) Jelaskan kepada klien untuk istirahat segera jika timbul kelelahan/kelemahan.

R/ Kelemahan / kelelahan dapat teratasi apabila pemenuhan kebutuhan

oksigen terpenuhi dengan penghentian aktivitas.

7) Batasi pengnjung atau kunjungan pasien .

R/ Pembicaraan yang panjang sangat mempengaruhi pasien namun

periode kunjungan yang tenang bersifat terapeutik.

8) Anjurkan klien untuk menghindari peningkatan tekanan abdomen, contoh: mengejan, batuk.

R/ Aktivitas yang memerlukan menahan nafas (manuver valsava) dapat

mengakibatkan bradikardi,juga menurunkan curah jantung.

3. DX.3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya curah
jantung)/meningkatkan produktuvitas ADH dan reaksi Na/air.

Tujuan : Klien dapat menunjukkan jumlah keseimbangan pemasukan dan

pengeluaran cairan yang adekuat.

KH : - Ortopnea (-), Takipnea (-), batuk(-).

- Suara nafas vesikuler , Krekel (-), dan Mengi(-)

- Oligiria (-), Edema (-), Distres pernapasan (-)

- BB sesuai tinggi badan.

- Seimbang antara pemasukan dan pengeluaran cairan.

- Distensi vena jugularis (-)

- TTV:TD:100-140/80-90mmHg

Intervensi

1) Pantau keluaran urine ,catat jumlah dan warna.

R/ Keluaran urine mungkin sedikit dan pekat karena penurunan perfusi

ginjal.

2) Hitung pemasukan dan pengeluaran cairan selama 24jam.

R/ Terapi diuretic dapat disebabkan oleh kehilangan caian tiba-tiba atau

berlebihan (hipovolemia)meskipun edema masih ada.

3) Pertahankan duduk atau tirah baring dengan posisi semi fowler selama fase akut.

R/ Posisi terlentang meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan

produksi ADH sehingga meningkatkan diuresis.

4) Timbang BB klien tiap hari.

R/ Ada atau hilangnya edema sebagai respon terhadap terapi.Peningkatan

 2,5 kg menunjukkan kurang lebih 2 L cairan. Sebaliknya, diuretic dapat mengakibatkan cepatnya kehilangan
/perpindahan cairan dan BB menurun.

5) Kaji distensi leher dan pembuluh perifer. Lihat tubuh yang edema dengan atau tanpa pitting.Catat adanya edema umum
(anasarka).

R/ Retensi cairan berlebihan dapat dimanifestasikan oleh pembuluh vena

dan pembentukan edema perifer.

6) Ubah posisi dengan sering .Tinggikan kaki bila duduk.

R/ Pembentukan edema,sirkulasi melambat, gangguan pemasukan nutrisi

dan mobilisasi/tirah baring lama merupakan kumpulan stressor yang mempengaruhi integritas kulit.

7) Auskultasi bunyi nafas , catat penurunan dan atau bunyi tambahan. Contoh: Krekel dan mengi. Catat adanya peningkatan
dispnea, takipnea, ortopnea dan batuk persiten.

R/ Kelebihan volume cairan sering menimbulkan kongesti paru . Gejala

pernapasan pada gagal jantung kanan (dispnea, batuk, ortopnea)dapat timbul lambat.

8) Monitor TTV

R/ Hipertensi dan distensi vena jugularis menunjukkan kelebihan

volume cairan dan kongesti paru.

9) Kolaborasi

Pemberian diuretic ,contoh:Furosemid (Lasik).

R/ Meningkatkan laju aliran urine dan dapat menghambat reabsorbsi

Na/Cl pada tubulus ginjal.

10) Pertahankan masukan cairan dan pembatasan Na sesuai indikasi.

R/ menurunkan air total tubuh /mencegah reakumulasi cairan.

4. DX.4.Gangguan perfusi jaringan miokard berhubungan dengan penurunan/penghentian aliran darah.

Tujuan : Perfusi jaringan miokard kembali adekuat.

KH : - Kulit hangat

- TTV: TD:100-140/80-90mmHg.
- N:60-100 x/menit

- Pasien sadar/ berorientasi

- Keseimbangan pemasukan dan pengeluaran cairan .

- Tidak ada edema perifer

- Bebas nyeri atau ketidak nyamanan.

- Bunyi jantung S1dan S2 ada,S3dan S4 tidak ada.

- AGD : PaO2 = 75 – 100mm Hg

- PaCO 2 = 35-45 mm Hg

- PH = 7, 35_ 7,45

- Na =135 – 147 meg/L

- Cl=. 100 – 106 meg / L

Intervensi

1) Monitor TTV:TD dan Nadi

R/ Takikardi dapat terjadi karena nyeri, cemas, hipoksemia, dan penurunan

curah jantung. Perubahan TD(Hipotensi atau Hipertensi )karena respon jantung.

2) Observasi perubahan warna kulit, kondisi daerah perifer, kualitas nadi.

R/ sirkulasi perifer menurun bila curah jantung menurun, membuat kulit

pucat atau warna abu (tergantung tingkat hipoksia)dan menurunnya kekuatan nadi perifer.

3) Auskultasi suara nafas dan bunyi jantung

R/ S3 dan S4 terjadi karena dekompensasi jantung atau beberapa obat

khususnya penyekat Beta)terjadinya murmur dapat menunjukkan kelainan katup (Stenosis mitral, stenosis aorta atau
ruptur otot papilar ).

4) Anjurkan klien untuk tidak mengejan saat BAB, tidak menahan batuk, melakukan aktivitas yang berat .

R/ Manuver valsava menyebabkan rangsang vagal ,menurunkan frekuensi

jantung (bradikardi yang diikuti takikardi ).Keduanya menyebabkan penurunan curah jantung.

5) Monitor intake output.

 R/ mengevaluasi status cairan pasien ketidakseimbangan intake dan

output dicurigai adanya kehilangan atau retensi air.

6) Pemberian anti aritmia dan anti hipertensi sesuai program pengobatan .

R/ Banyaknya obat dapat digunakan untuk menigkatkan volume sekuncup,

memperbaiki kontraktilitas dan menurunkan kongesti.

7) Pantau hasil laboratorium :AGD

R/ Menurunkan keefektifan dari ventilasi oksigen sekarang.

8) Pantau cairan elektrolit .

R/ Perpindahan cairan dan penggunaan diuretic dapat mempengaruhi irama

jantung dan kontraktilitas.

5. DX.5.Pola napas tidak efektif berhubungan dengan ketidak adekuatan ventilasi (Kelemahan otot jantung).

Tujuan : Pola napas kembali efektif:

KH : - RR:16-20 x/menit

- Bunyi nafas vesikuler

- Takikardi (-)

- Sianosis (-)

- Distres pernapasan (-)

- TD=100-141 mmhg.

Intervensi :

1) Evaluasi frekuensi pernafasan dan kedalaman. Catat adanya dispnea, penggunaan alat bantu nafas.

R/ Kecepatan pernapasan meningkat karena nyeri, takut, demam, penurunan volume sirkulasi, dan hipoksia,

2) Auskultasi bunyi nafas .Catat adanya krekel dan mengi.

R/ Krekel dan mengi dapat menunjukkan adanya akumulasi cairan (edema

instestial atau paru )atau obstruksi jalan nafas.

3) Observasi penurunan ekspansi dada atau ketidaksimetrisan dada.

 R/ Udara atau cairan pada area pleura menyebabkan dada tidak simetrus.

4) Observasi kulit dan membran mukosa.

R/ Sianosis pada kulit dan membran mukosa pucat menunjukkan kondisi

hipoksia sehubungan dengan gagai jantug .

5) Tingikan kepala, letakkan pada posisi duduk atau semi fowler, Bantu ambulasi.

R/ Merangsang fungsi pernapasan / ekspansi paru, pencegahan dan

perbaikan kongesti paru .

6) Beri masukan cairan maksimal dalam perbaikan jantung.

R/ Hidrasi adekuat membantu pengenceran sekrat .

7) Monitor adanya distress pernapasan Takikardi, agitasi, dan penurunan TD

R/ Mengetahui tanda dan gejala dini dan memudahkan intervensi

selanjutnya.

8) Kolaborasi pemberian oksigen

R/ Meningkatkan pengiriman oksigen ke paru untuk kebutuhan sirkulasi

khususnya gangguan ventilasi.

6. DX. 6 Gangguan Pertukaran gas b.d Penurunan suplay O2 ke paru-paru (perubahan membrane kapiler-alveoli).

Tujuan : Klien menunjukkan pertukaran gas yang adekuat.

KH : - Ventilasi dan Oksigenisasi adekuat

- AGD : PO2 = 75-100 mmHg, PCO2 = 35-45 mmHg, PH = &,35-7,45

- RR = 16-20 X/menit

- Cemas berkurang

- Ekspresi wajah rileks

- Sianosis / pucat ( - )

Intervensi :

1) Auskultasi bunyi nafas, catat crakels, mengi.

 R/ Mengetahui adanya kongesti paru / pennumpukan secret membutuhkan

intervensi lebih lanjut.

2) Ajarkan klien batuk efektif, nafas dalam.

R/ Memberikan jalan nafas dan memudahkan aliran oksigen.

3) Anjurkan klien merubah posisi sesering mungkin.

R/ Mencegah atelektaksis dan pneumonia.

4) Beri posisi semi fowler dan sokong tangan dengan bantal.

R/ Memfasilitasi fungsi pernafasan sehingga pengembangan paru dapat

optimal

Kolaborasi :

5) Pantau hasil Lab. AGD / Astrup

R/ Menentukan keefektifan dari ventilasi oksigen.

6) Berikan oksigen sesuai indikasi

R/ Mengatasi hipoksia, serta menjaga kelembaban membrane mukosa karena hal tersebut dapat mengiritasi jalan nafas.

7) Berikan obat sesuai indikasi

- Diuretik, contohnya Furosemid (lasix)

R/ menurunkan kongesti alveolar, meningkatkan pertukaran gas.

- Bronkodilator, contohnya Aminolfilin.

R/ meningkatkan aliran oksigen dengan mendilatasi jalan nafas kecil dan mengeluarkan fek diuretic ringan untuk
menurunkan kongesti paru.

7. DX. 7 Ansiates b.d perubahan status kesehatan.

Tujuan : setelah diberikan tindakan keperawatan, klien dapat menunjukkan

cemas berkurang atau hilang.

KH : - Klien mengatakan cemas berkurang.

- Perilaku klien rileks.

- Ekspresi wajah klien rileks

- Menunjukkan kemampuan untuk memecahkan masalah.

- TTV : TD = 100-1400/80-90 mmHg.

N = 60 – 100 x/menit.

RR = 16 – 20 x/menit.

Intervensi :

1) Monitor TTV : TD, Nadi dan RR.

R/ Takikardi, tekanan darah dan frekuensi pernafasan meningkat menunjuk-

kan kecemasan yang meningkat karena respon jantung.

2) Kaji tingkat kecemasan klien terhadap penyakit

R/ Membantu menentukan derajat cemas sesuai status jantung.

3) Identifikasi lebih lanjut faktor-faktor yang menyebabkan kecemasan.

R/ Cemas yang berkelanjutan (sehubungan dengan masalah tentang dampak

serangan jantung pada pola hidup selanjutnya, masih tak teratasi) mungkin terjadi dalam berbagai derajat selama
beberapa waktu dan dapat dimanifestasikan oleh gejala depresi.

4) Beri kesempatan klien untuk mengungkapkan perasaannya.

R/ Perasaan tidak diekspresikan dapat menimbulkan kekacauan internal dan

efek gambaran diri.

5) Hadirkan orang terdekat untuk suport sistem.

R/ berbagai bentuk dukungan atau kenyamanan dapat menghilangkan kete-

gangan terhadap kekhawatiran yang tidak diekspresikan.

6) Ajarkan pasien melakukan tehnik relaksasi, contoh nafas dalam.

R/ memberikan respon ansietas, menurunkan perhatian, meningkatkan ke-

mampuan koping.

7) Kolaborasi
 Therapi anti ansietas : Diazepam sesuai indikasi.

R/ meningkatkan relaksasi / istirahat dan menurunkan rasa cemas.

8. DX. 8 Nyeri b.d iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri koroner.

Tujuan : klien menunjukkan nyeri hilang atau terkontrol.

KH : - Nyeri klien berkurang atau terkontrol.

- Ekspresi wajah klien tampak rileks.

- Skala nyeri 0-3

- TTV : TD = 100-140/80-90 mmHg

RR = 16 – 20 x/menit.

Intervensi :

1) Catat karakteristik nyeri, catat laporan verbal, petunjuk nonverbal dan respon hemodinamik (menangis, meringis, gelisah,
berkeringat, nafas cepat, TD atau frekuensi jantung berubah).

R/ Variasi penampilan dan perilaku pasien karena nyeri yang ditemukan

menunjukkan tingkat nyeri yang meningkat.

2) Kaji skala nyeri yang meliputi lokasi, intensitas (0-10), lamanya, kualitas dan penyebaran.

R/ nyeri harus bisa digambarkan oleh pasien, membantu pasien untuk me-

nilai nyeri dengan membandingkannya dengan pengalaman yang lain.

3) Anjurkan klien untuk melaporkan nyeri dengan segera.

R/ Penundaan pelaporan nyeri menghambat peredaan nyeri atau memerlu-

kan peningkatan dosis obat.

4) Berikan lingkungan yang tenang, aktivitas perlahan dan tindakan yang nyaman serta pendekatan kepada pasien dengan
tenang dan saling percaya.

R/ menurunkan rangsang eksternal dimana ansietas dan regangan jantung

serta keterbatasan kemampuan koping dan keputusan terhadap situasi saat ini

5) Bantu melakukan tehnik relaksasi, misalnya nafas dalam secara perlahan.

R/ Membantu dalam penurunan persepsi atau respon nyeri, memberikan

 kontrol situasi dan meningkatkan perilaku positif.

6) Ukur TTV sebelum dan sesudah pemberian obat narkotik.

R/ Hipotensi atau depresi pernafasan dapat terjadi sebagai akibat pemberian

obat narkotik.

7) Kolaborasi

Berikan O2 tambahan sesuai indikasi.

R/ Meningkatkan jumlah O2 serta mengurangi ketidaknyamanan sehubu-

ngan dengan iskemia jaringan.

9. DX. 9 Kurang pengetahuan mengenai kondisi, program pengobatan b.d kurangnya informasi

Tujuan : pengetahuan klien dan keluarga bertambah

KH : - Klien dapat mengaplikasikan apa yang sudah dijelaskan oleh perawat.

- Mengungkapkan informasi akurat tentang diagnosa dan aturan.

- Melakukan perubahan gaya hidup dan berpartisipasi dalam aturan pengobatan.

Intervensi :

1) Kaji tingkat pengetahuan klien tentang penyakitnya.

R/ perlu untuk pembuatan rencana instruksi individu.

2) Jelaskan pada klien dan keluarga tentang penyebab, faktor resiko yang dapat menyebabkan timbulnya penyakit.

R/ Langkah penting pembatasan atau mencegah penyakit.

3) Jelaskan pada klien tentang program kesehatan yang harus dilakukan oleh klien.

R/ berbagai tingkat bantuan mungkin diperlukan untuk meningkatkan pe-

ngetahuan.

4) Jelaskan pada klien tentang cara mencegah seperti :

- Diet rendah garam & rendah lemak.

- Aktivitas yang tidak melelahkan.

- Menghilangkan stress.

R/ menambah pengetahuan dan memungkinkan pasien untuk membuat

 keputusan berdasarkan informasi sehubungan dengan kondisi dan mencegah komplikasi.

5) Bantu klien untuk mengidentifikasi faktor resiko yang ada pada dirinya (stress, merokok, keturunan, umur, jenis kelamin)

R/ Perilaku ini mempunyai efek merugikan langsung pada fungsi kardio-

vaskuler dan dapat mengganggu penyembuhan, meningkatkan resiko terhadap komplikasi.

C. IMPLEMENTASI

Lakukan tindakan sesuai intervensi

D. EVALUASI

1. Kardiak output klien kembali adekuat.

2. Aktivitas klien meningkat.

3. Pemasukan dan pengeluaran cairan adekuat.

4. Perfusi jaringan miokard kembali adekuat.

5. Pola nafas kembali efektif.

6. Pertukaran gas adekuat.

7. Cemas berkurang atau hilang.

8. Nyeri klien hilang atau terkontrol.

9. Pengetahuan klien dan keluarga bertambah

 KONSEP DASAR MEDIS
Pengertian
- Kardiomiopati adalah penyakit yang mengenai miokardium dan disertai gangguan fungsi ventrikel (WITO)
- Kardiomiopati adalah semua bentuk hipertropik miokard yang bukan disebabkan oleh hipertropi atrium, sklerosis,
penyakit kasub atau penyakit bawaan.

Klasifikasi
Kardiomiopati Dilatatif
yaitu suatu penyakit miokard yang ditanrai dengan
dilatasi semua rongga jantung, disertai dengan penurunan fungsi ventrikel, baik kanan maupun kiri.
2. Kardiomiopati Hipertrofik.
Yaitu suatu penyakit jantung ang ditandai dengan penebalan ventrikel kiri dimana penebalan septum intraventrikuler
lebih menyolok.
3. Kardiomiopati Restriktif
Yaitu adanya gangguan pada fungsi diastolik, dinding sangat kaku dan mengalami pengisian ventrikel.

1.3. Etiologi
1. Kardiomiopati dilatatif
Tidak diketahui secara pasti tetapi kemungkinan adanya hubungan dengan pemakaian alkohol berlebih, araviditas
paerperium hipertensi sistemik, infeksi virus, kelainan auto imun dan pengaruh bahan kimia.
2. Kardiomiopati hipertropik
Karena faktor genetik, rangsangan karekolamin, kelainan pembuluh yang menyebabkan iskemia miokard, kelainan
atroventikuler dan kelainan kolagen.

3. Kardiomiopati restriktif
Sering ditemukan pada amilodosis, hemokomatil, deposisi glikogen fibrosis endomiokardinal, ensinofelia dan lain-
lain.

1.4. Patofisiologi

KARDIOMIOPATI

HIDERTROPIK RESTRIKTI
F
KONGESTI
 Dilatasi ruangan Rangsangan
Katekolamin
Dinding
Ventrikel
Jantung
Kaku

Kelainan pen. Darah Pengsian

koroner Ventrikel
Pompa Sistolik Kurang

Bertambah

Islemia Miocard Fibroma

Volume Akhir Sistol dan Diastole meningkat

Dinding Ventrikel Kelainan induksi Infiltrasi Otot

atrio Jantung

Ventrikuler
Bertambah

Tekanan pengisian
Kelainan Kolagen Fungsi
Diastole terge
Ventrikel meningkat

Kegagalan fungsi Kaku Katup Mitral

Tek Atrium
 Meningkat

jantung

Stenosis dan Tek Ven

Reguraitasi Ruimonal

Katub Mitral Meningkat

Odem Paru

STROKE VOLUME Sesak

MENURUN

CROMAC OUTPUT Gangguan

Pertukaran

MENURUN Gas

Otak Ginjal Ekstremitas

GFR menurun
Hipoksia

Metabolisme

An Aerob
 Disomentasi Ougrouri
Asam Laktat
Kesadaran Me

Cepat Lelah

Intoleran
Aktivitas

1.5. Gejala Klinis

1. Kardiomiopati dilatatif
Ditanoni dengan keluhan dan tanda-tanda ginjal jantung kongestif terutama yang kiri, lelah dan lemas dan dapat
disertai tanda-tanda emboli sistemik dan paru.
2. Kardiomiopati hipertropik
Ditandai dengan gejala yang mirip dengan stenosis Aorta gejala klinik yang lain adalah aritmia.
3. Kardiomiopati restriktif
Didapatkan gejala dan tanda-tanda dari gagal jantung kongestif terutama gagal jantung kanan serta adanya ofitmia.

1.6. Pemeriksaan
JENIS
FOTO DAJA EKG EKOLARDIOMATI
KARDIOMIOPATI

KARDIOMIOPATI KARDIOMEGALI LVH DILATASI

RONGGA-
DILATATIF EDEMA PARU RONGGA
JANTUNG

KARDIOMIOPATI NORMAL LVH PENEBALAN,

TERUTAMA
HIPERTROPIK PADA IVS

KARDIOMIOPATI NORMAL NON DILATASI PADA

SPESIFIK ATRIUM
RESTRIKTIF PENEBALAN
ENDOKARO

LVH : Leh Ventikuler Hipertropy

IVS : Interventrikuler Septum
1.7. Penyulit
- Sinkope
- Gagal jantung
- Aritmia
- Trobosis

1.8. Penatalaksanaan
1. Kardiomiopati Dilamit
Tidak ada pengobatan spesifik, obat vasodilator bila ditemukan tanda gagal jantung, pengobatan simptomatik seperti
anti koagulan dan anti Aritmia.
2. Kardiomiopati hipertropik
- Pengobatan dengan penghambat beta adrenergik, yang efek samping mengurangi peninggian obstruktif jalan
pengosongan ventrikel kiri, juga untuk mencegah gangguan irama jantung yang sering menyebabkan kematian
mendadak.
- Operasi miomektomi juga dilakukan pada keadaan tertentu.
3. Kardiomiopati Restriktif
Pengobatan pada umumnya sukar diberikan karena tidak efisien untuk diobati, obat anti aritmia dapat diberikan bila
ada gangguan irama jantung.
Pemasangan alat padu jantung untuk gangguan konduksi yang berat dapat diberikan.

2. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

2.1 Pengkajian
1. Biodata
Sering timbul pada anak-anak dan dewasa muda pada waktu atau setelah latihan fisik.
2. Keluhan utama
 Sesak nafas, pusing, berdebar-debar, mudah lelah.
3. RPS
Sesak saat kerja, lemah, eutopnea, proksimal nokturnal, edema perifer, palpitasi berlangsung secara perlahan.
4. RPD
- Hipertensi
- Intark Miokard dengan episode GJK sebelumnya
- Penyakit katup
- Bedah jantung
- Endukarditis
- Sistemik lupus eritematosur (SLE)
- Syok septik

5. RPK
Kemungkinan ada penyakit jantung bawaan
6. Pemeriksaan fisik
- TTV
TD : Mungkin rendah
Nadi : Nadi Perifer berkurang, perubahan dalam kekuatan denyutan dapat terjadi.
S : Normal, kadang-kadang meningkat
RR : Tekipnea, Nafas dangkal, dispreu
- Leher
Terdapat pembesar vena jugularis
- Dara
I : Warna kulit pucat/sianosis
P : Nyeri tekan pada daerah jantung
P : suara pekak, terjadi pembesaran jantung
A : bunyi jantung S3 (Gallop) adalah diagnostik, S1 dan S2 mungkin melemah.
- Ekstremitas
Kemungkinan sianosis
7. Pemeriksaan penunjang
- Foto thorax
Menunjukkan pembesaran ventrikel kiri, pembesaran pangkal aorta dan perkapuran katup tidak terlihat.
- EKCI
Hipertropi ventrikuler, kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah intark miokard menunjukkan
adanya ansukisme ventrikuler.
- AGD
Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkalosis respimitorik ringan atau hipoksemia dengan peningkatan PCO 2.
- Kreatinin
Kenaikan kreatinin indikasi gagal sinyal
- Albumin
Mungkin menurun akibat penurunan protein atau sintesis protein dalam hepar yang mengalami kongesti.
8. Diagnosa keperawatan
1. Penurunan CO b/d perubahan kontraksi miokrad/perubahan inotropik. Perubahan irama dan kontraksi jantung serta
perubahan struktural (hambatan katub) ditandai dengan:
- Curah jantung meningkat
- Perubahan tekanan darah
 - Siam jatung tambahan (S3, S4) disritmia dan perubahan ECG
- Penurunan pengeluaran urine
- Melemahnya nadi perifer
2. – Dingin, kulit lembab
- Orthopnea
- Nyeri dada
3. Intoleransi aktinatas b/d keseimbangan suplai O2 kelemahan umum, bedrest yang lama ditandai dengan :
- Kelemahan
- Perubahan TTV
- Disritmia
- Dispnoe
- Pucat dan diaforesis
4. Perubahan atau peningkatan cairan berhubungan dengan penurunan filtrasi gromezulus (penurunan CO),
peningkatan produksi ADIT dan retensi sodium ditandai dengan:
- Orthopnea
- S3 (Gallop)
- Oligouria
- Odema
- Ristensi Vena Jugulans
- Reflek Hepatojugularis Positif
- Peningkatan BB
- Hambatan, respirasi
- Suara nafas abnormal

9. Intervensi
1. Dx I
1) Auskultasi nadi, apikal, kaji cairan jantung dan irama jantung.
R/ Tacicardi biasanya ada karena sebagai kompensasi penurunan ventrikel kiri.
2) Catat suam nafas tambahan
R/ Suara nafas tambahan merupakan gambaran dari sianosis dan stenosis katup.
3) Palpasi Nadi Renfer
R/ Penurunan Cardia output mungkin digambarkan dengan melemahnya nadi radial,
popliteal, dorsalis redis, dan post tibia
4) Monitor TD
R/ Tekanan daerah dapat meningkat CHF, tubuh tidak dapat berkompensasi dan
hipersensi intreversibel dapat terjadi.
5) Inspeksi adanya sianosis dan diatoresis
R/ Indikasi dari melemahnya perfusi perifer sekunder terhadap penurunan tidak
adequatnya vaso kunstraksi curah jantung dan anemia dapat berkembang.
6) Monitor pengeluaran urine
R/ Respon ginjal dapat menemukan cardiac output dan menahan air dan sodium
7) Istirahat ½ berbaring.
R/ Fisik yang istirahat meningkatkan efisiensi kontraksi jantung dan menurunkan
kebutuhan O2
8) Kolaborasi pemberian O2 dengan masker
R/ Meningkatkan persediaan O2 dan miokard untuk mengatasi efek hipoksia.
2. Dx II
Intervensi :
1) Ukur TTV sebelum dan sesudah aktivitasi
R/ Hipertensi ortostatik dapat terjadi dalam aktivitas disebabkan oleh penyebab
(vasodilatar) diuretis.

2) Catat tachicardi, disritmia, dispnea, diaforesis dan pucat.

R/ Kemampuan miokard untuk mengungkapkan stroke volume secara aktivitas dapat
menyebabkan peningkatan cairan jantung yang tiba-tiba dan kabutuhan
O2 menyebabkan kelemahan dan kelelahan.
3) Evaluasi Intokrain Aktivitas
R/ Mungkin menunjukkan ke kebala pompo jantung
4) Beri bantuan dalam menjalankan aktivitas sehari-hari
R/ Menghambat kerja jantung yang terlalu berat dan mengurangi kebutuhan O 2

3. Dx III
Intervensi :
1) Monitor Haluaran urine
R/ Pengeluaran urine yang sering dan pekat dikarenakan penurunan perfusi ginjal.
2) Monitor keseimbangan intake dan output selama 24 jam.
R/ Hasil dari terapi diuretik dalam hilangnya cairan tiba-tiba (hipovolume).
3) Atur posisi semi fowler
R/ Peningkatan filtrasi glomerolis dan penurunan produksi ADH tiap hari.
4) Timbang-timbang BB tiap hari
R/ Terapi diurotik akan menurunkan BB.
5) Monitor tekanan darah dan CVP
R/ Hipertensi dan peningkatan CVP akan mengarah pada hilangnya volume cairan dan
menyebabkan kongesti pulmonal dan gagal jantung.
10. Evaluasi
1. Dx I
- Menunjukkan TTV normal
- Tidakaon dishtmia
- Individu bebas dari gejala gagal jantung
- Menurunkan penurnan dispneu dan Angina
- Partisipasi dalam aktivitas
2. Dx II
- Menentukan partisipasi dalam aktivitas memenuhi kebutuhan sehari-hari.
- Nemukan lelah dan kelemahan
- TTV dalam batas normal setelah aktivitas
3. Dx III
- Menunjukkan keseimbangan cairan yang stabil dengan seimbangnya intake out put.
- Suara nafas vasibuler
- TTV normal
- Tidak ada oven, BB stabil.
 DAFTAR PUSTAKA

Rachmat muin A. Dr. Dkk (1996), ILMU PENYAKIT DALAM FKUI, Jakarta.
Pedoman Diagnostik dan Terapi LAB/UPF (1994) Ilmu Penyakit Jantung, FK Unair, Surabya.
Dongoes E. Marylin. (1998). Nursing Care Plan Edisi II.
Boewono Soesetyo Budi. (2003). Ilmu Penyakit Jantung FK Unair Surabaya