Cœur et grossesse

CŒUR ET GROSSESSE

Physiologie cardio-vasculaire de la
grossesse et du péripartum
Cardiopathies préexistantes et grossesse
Hypertension artérielle de la femme
enceinte
Infarctus chez la femme enceinte
Maniement des médicaments
cardiovasculaires pendant la grossesse
Physiologie cardio-vasculaire de la
grossesse et du péripartum

 Au cours de la grossesse
 Au cours du travail et de l’expulsion
 En post-partum
Au cours de la grossesse

 Optimiser la perfusion placentaire afin de

permettre au fœtus de se développer dans les
meilleures conditions possibles.
 Le volume sanguin,
 Augmente dès le premier trimestre jusqu’au milieu de
la grossesse (50 % environ de volume excédentaire)
 Bien corrélé au poids du fœtus et à la masse
placentaire.
 système rénine-angiotensine-aldostérone, lui-même
sollicité par les estrogènes
 À terme : 1 ou 2 litres la surcharge hydrosodée
 masse érythrocytaire n'augmentant pas dans les
mêmes proportions : anémie «physiologique »
Au cours de la grossesse

 La pression artérielle
 Baisse dès le premier trimestre jusqu'au
milieu de la grossesse puis normal en fin de
grossesse.
 La vasodilatation systémique secondaire à la
production d'estrogènes, de prostaglandines
et de facteurs natriurétiques cardiaques.
 Baisse plus marquée pour les chiffres
diastoliques que systoliques.
Au cours de la grossesse

 L'accroissement du débit cardiaque

 30 à 45 % en moyenne au repos à la 10e
semaine
 Augmentation du volume d'éjection systolique
 Plus tard augmentation de la fréquence
cardiaque
Au cours du travail et de
l’expulsion

 Le débit cardiaque se majore.

 Augmentation de la FC (douleur,
anxiété)
 Les substances administrées
(anesthésie) action vasodilatatrice
 Risque hypoTA surtout si pertes
sanguines importantes.
En post-partum

 La situation Hémodynamique peut

encore se dégrader
 Veine cave inférieure décomprimée
et retour veineux augmente
Cardiopathies préexistantes et
grossesse
 Les risques liés à la grossesse et la prise en
charge diffèrent considérablement en
fonction du type de cardiopathie. Mais, dans
tous les cas, un diagnostic précis et une
surveillance étroite s'imposent.
 Valvulopathies
 Cardiomyopathies
 Troubles du rythme
Valvulopathies

 sténosantes moins bien tolérées

quel les régurgitations, même
volumineuses.
Valvulopathies

Insuffisance mitrale

 Bien tolérée chez la femme enceinte, car la diminution des

résistances systémiques provoque une baisse du volume de la
fuite.
 Conseil aux patientes porteuses d'insuffisance mitrale :
 Planifier rapidement leurs grossesses, avant le remplacement
valvulaire
 Si valve mécanique : complications du traitement anticoagulant
 Si bioprothèse pas de traitement anticoagulant mais réintervention
au bout d'une dizaine d'années .dégénérescence
 On privilégie la chirurgie conservatrice de la VM
 Permettre des conditions hémodynamiques optimales
 Pas de ttt anticoagulant
 Traitement diurétique et dérivés nitrés avec prudence en fin de
grossesse
Valvulopathies

Insuffisance aortique
 Bien tolérée du fait de la chute des
résistances systémiques
 Conseil aux patientes de procréer avant
que le remplacement valvulaire ne
devienne hémodynamiquement
nécessaire.
 Pas de possibilité de réparation aortique,
que remplacement valvulaire prothétique.
Valvulopathies

Rétrécissement mitral
 Aggravation au cours de la grossesse liée à l'augmentation
de la volémie et à la tachycardie.
 Complications précoces :
 œdème pulmonaire
 insuffisance ventriculaire droite.
 Le traitement médical
 Ralentir le cœur (bêtabloquants) et utilisation prudente de
diurétiques.
 tr. du rythme cardiaque favorisent les complications
thromboemboliques.
 La décompensation au cours de la grossesse doit faire
discuter la valvuloplastie percutanée sous surveillance
échographique
Valvulopathies

Rétrécissement aortique
 Rare chez la femme jeune en âge de
procréer.
 RA serré, mal toléré au cours de la
grossesse
 Correction avant la conception (choix
entre la prothèse mécanique et la
bioprothèse).
 Toute chirurgie sous CEC : risque fœtal
majeur (20 à 30 %)
Prothèses valvulaires et
anticoagulation
Bioprothèse :
 pas besoin d'anticoagulants
 mais processus de dégradation accéléré au cours de la grossesse.
Prothèse mécanique
 anticoagulation soigneuse car état d'hypercoagulabilité de la
grossesse
Les AVK
 Traversent la barrière placentaire et tératogènes en début de
grossesse (surtout entre la 6e et la 9e semaine)
 Si accouchement : haut risque de complications hémorragiques
(mère et enfant)
 relais des AVK par héparine entre la 6e et la 12e semaine
d'aménorrhée (risque de thrombose de valve de 9 %, mais pas de
risque d'embryopathie).
 L'héparine est reprise en fin de grossesse avec un accouchement
programmé.
Les cardiomyopathies

Les CMD
 FE<50%
 Aggravées par la G via
• besoins, de la précharge
• tachyC postcharge
• Irritabilité rythmique
• hypercoagulabilité
 CI de grossesse (complication grave:1/2)
 doit faire discuter une ITG si FE<50% ou
dilatation cavitaire
Les cardiomyopathies

Cardiomyopathie hypertrophique
 Grossesse possible mais avec précautions (ESC 2003)
 Pas pour les formes sévères (Obstructives, restrictives)
 IC dans 15-30%
 Risque fœtal:fausse couche, préma, pt poids)
 Risques de palpitations, d'épisodes lipothymiques, voire de
syncopes (troubles du rythme)
 Information, dépistage phéno-/génotypique,transmission
 Bilan:Ex,ECG,holter,EE
 Suivi multidisciplinaire :cardio/3mois,étude Vg
 CI des produits inotropes positifs et des vasodilatateurs, des
bêta-2 mimétiques (utilisation d'anticalciques type
vérapamil).
 L’hypotension, (anesthésiques injectés ou aux pertes
sanguines), sera mal tolérée.
 installation en décubitus latéral gauche tout au long du travail
 CS cardio-pédiatre
Les cardiomyopathies

Cardiomyopathie du péripartum
 ICC, dans dernier mois ou 5 mois pp
 Cause inconnue (myocardite ?)
 Confirmée par écho
 1/3500 naissances vivantes
 Pronostic maternel dépend de l’évolution de FE et
taille VG dans les 6 mois
 20-30% ne répondent pas au traitement=>greffe en
urgence
 30-50% dysfonction VG persistante
 Fact pronostic: âge,multiparité,race,béta+,cocaïne
 Risque de récidive
 Ci nlle grossese si sequelle
Les troubles du rythme
cardiaque
 Les troubles du rythme préexistants ont
tendance à s'aggraver au cours de la grossesse,
 Tous les antiarythmiques passent la barrière
placentaire et se retrouvent dans le lait
maternel.
 La cardioversion peut et doit être réalisée à
tous les stades de la grossesse en cas de
tachycardie mal tolérée (la quantité d'énergie
électrique atteignant le fœtus est faible et le
seuil fibrillatoire du cœur fœtal est très élevé).
Les troubles du rythme
cardiaque
 Les anticalciques (vérapamil) pour traiter les
troubles du rythme supraventriculaires
 L'adénosine tachycardie jonctionnelle
 Les bêtabloquants :
 Première intention pour la prévention des troubles
du rythme auriculaires.
 Puis si nécessaire (au-delà du premier trimestre) :
pour la flécaïne ou digitalliques à faibles doses.
 Prescrits pour extrasystolie ventriculaire sur
«cœur sain »
 troubles du rythme ventriculaires sur cardiopathie
 Amiodarone
 Prescrite qu'en cas d'indication vitale pour les
troubles du rythme ventriculaires de la mère.
Hypertension artérielle de la
femme enceinte
 Fréquente
 10à 15 % des grossesses sont
compliquées d'HTA
 10 à 20 % des cas : SD de
prééclampsie (protéinurie associée)
 Le risque maternel et fœtal
important si la prise en charge est
insuffisante
Définition-Physiopathologie

 HTA si TAS≥140mmHg et/ou TAD≥90 mmHg

 2 prises séparées d'au moins 4 heures.
 Repos assise ou dlg
 Point de départ : hypoperfusion placentaire
 Facteurs étiologiques prédisposant à l'ischémie placentaire
 Facteurs mécaniques par compression utérine (grossesses
gémellaires, hydramnios).
 Pathologie vasculaire préexistante (HTA chronique, diabète
affections auto-immunes avec anticoagulants circulants,
syndrome des antiphospholipides déficits en protéine C ou S,
la résistance à la protéine C activée, hyperhomocystéinémie)
 Conflit immunitaire : immunisation contre les antigènes
paternels
 Hypothèse génétique
Aide au diagnostic

 Automesure www.automesure.com
 N<125/85
 MAPA
 moyennes, cycle nycthéméral
 N<105/65
Sémiologie

 Protéinurie > 0,3 g/24 h ou 0.5 g/l ou +

 Œdèmes
 Liés à la fuite protéique urinaire et à
l'hyperperméabilité capillaire
 Formes graves : poumon, cerveau (OAP, céphalées,
convulsions)
 Syndrome hépatique :
 Présence d'infiltrats inflammatoires entraîne un œdème
hépatique
 Douleurs abdominales, élévation des transaminases,
anomalies de la coagulation liées à l'insuffisance
hépatique.
Classifications

 HTA chronique
 HTA constatée avant la 20e semaine d'aménorrhée
 HTA découverte au cours de la grossesse et ne
disparaissant pas dans les 12 semaines du post-
partum est également une HTA chronique.
 HTA gravidique :
 HTA s'installant après la 20e SA
 Les chiffres tensionnels ne se normalisent le plus
souvent que dans les 6 semaines qui suivent la
délivrance.
 HTA sévère
 PAS≥170mmHg et/ou PAD≥ 110 mmHg
Classifications

 ► Prééclampsie :
 HTA gravidique
 Précocité péjorative (av 34 SA)
 Protéinurie significative.
 forme sévère
 TAS > 160 mmHg
 TAD > 110mmHg,
 Protéinurie > 2 g/24 h,
 élévation de la créatininémie,
 Thrombopénie
 Symptômes (céphalées, troubles visuels, douleurs
épigastriques)
Classifications

 ► HELLP syndrome (Hemolysis, Elevated Liver enzymes, et Low

Platelet count)
 Variante grave de la prééclampsie
 Hémolyse intravasculaire,
 Elévation des transaminases modérées
 Thrombopénie <100.000
 Symptômes digestifs sont souvent présents (douleurs épigastriques,
nausées et malaise général)
 ► Prééclampsie surajoutée
 prééclampsie complique une HTA chronique
 ►Eclampsie :
 Forme gravissime de prééclampsie compliquée de convulsions
maternelles.
 ► Protéinurie isolée sans HTA :
 Filtration glomérulaire accrue.
 Si > 1 g/24 h néphropathie autonome cours de la grossesse.
Traitement

 Objectifs
 Eviter les complications maternelles (OAP, hématome
rétroplacentaire, éclampsie) ;
 Limiter au maximum les complications fœtales (prématurité, retard
de croissance, mort in utero).
 120<PAS<130
 85<PAD<90
 L'HTA gravidique modérée
 Restriction sodée inutile
 Bon pronostic isolée (comme l'HTA chronique)
 Peut se compliquer de protéinurie et que toute
 Surveillance étroite de toute femme hypertendue tout au long de sa
grossesse.
 Bénéfice d'un traitement anti-hypertenseur inférieur au risque
d'effets secondaires
 HTA sévère
 Le traitement antihypertenseur permet de réduire le risque maternel
mais n'améliore pas le pronostic fœtal (incidence plus élevée
d'hypotrophie fœtale sous traitement).
Traitement

 Prééclampsie modérée:
 Pronostic correct
 Si les chiffres tensionnels pas élevés ou facilement
maîtrisés par le traitement médical si protéinurie < 1
g/24
 Surveillance stricte
 Prééclampsie sévère et HELLP Sd
 Risque maternel très élevé pronostic fœtal désastreux
 Traitement : extraction rapide du fœtus
 Il ne faut jamais faire baisser la pression artérielle
profondément.
Traitement

 Médicaments
 L'alpha-méthyldopa,
• place privilégiée chez la femme enceinte (action progressive et
modérée, preuve de son innocuité)
 HTA plus sévère ou prééclampsie
• Association de bêtabloquants (labetolol) ou anticalciques
(nicardipine).
• faire baisser progressivement les chiffres (voie intraveineuse)
• Ne pas abaisser <140/90 mmHg.
 Diurétiques
 limitent l'expansion volémique
 action délétère sur la circulation placentaire
 Inhibiteurs de l'enzyme de conversion (IEC)
 Formellement contre-indiqués pendant la grossesse (T1T2).
Traitement

Au total : Traitement médical

décevant :
 Réduit le risque maternel dans les
formes sévères d'HTA
 Au mieux neutre pour le fœtus.
 Ne change rien, aux formes dont le
pronostic serait spontanément bénin
 Ne permet de gagner que très peu dans
les formes sévères.
Traitement

 Prise en charge obstétricale

 Le pronostic amélioré grâce à la surveillance
et les différentes tactique obstétricales.
 échographies fœtales (croissance)
 volume amniotique
 Doppler des vaisseaux ombilicaux (perfusion
placentaire).
• Délivrance :
• Seul traitement radical de la prééclampsie.
• Choix du moment optimal est crucial et réalisé dès
souffrance fœtale.
Suivi

 Traitement préventif
 Traiter l'ischémie placentaire
• Aspirine efficace pour prévenir la prééclampsie et le retard de
croissance fœtal
• Patientes aux ATCD de prééclampsie,RCIU,MF,maladie AI,SD
néphrotique,ANie au doppler utérin
• avant la 17e semaine jusque 1 à 2 s.av accouchement
• 100 mg/Jr
 Avenir obstétrical
 Risque de récidive lors de ses grossesses ultérieures, (plus
tardif et risque moindre d'accident majeur)
 Pronostic vasculaire de la mère
 HTA gravidique démasque, une tendance hypertensive, avec
risque de voir s'installer ultérieurement une « HTA chronique.
»
Infarctus de la femme enceinte

 De plus en plus frqt (G tardives, tabac)

 Pronostic 20% mère 10% enfant
 mécanisme
 Athérosclérose 40%
 dissection 33%
 thrombose à coronaires saines
 Spasme surtout en pp iatrogène
(methergin,parlodel…)
Infarctus de la femme enceinte

 Diagnostic
 Souvent tardif
 DT, ECG, Enzymes, échographie
 TTT
 Douleur
 Betabloquants, calciques
 Héparine+++, aspirine
 Angioplastie coronaire
 Endoprothèse ? (plavix)
Maniement des médicaments
cardiovasculaires pendant la
grossesse

 Aucune substance n'est anodine.

 Le risque tératogène est plus important lors de
l'organogenèse (12 premières semaines)
 Ultérieurement, interférence avec la perfusion
utérine et donc le travail
 évaluer le risque par rapport au bénéfice
escompté
 Pas d’étude contrôlée, recommandations basées
sur effet hors grossesse, études animales,
recul…
Maniement des médicaments
cardiovasculaires pendant la
grossesse
 ► Les AVK
 Traversent la barrière placentaire
 Risque d'avortement spontané dans les premières semaines de la grossesse
 Tératogènes (syndrome de Conradi-Hünermann 5 %) tout particulièrement
entre la 6° et la12° semaine
 Risque de mort in utero persiste ultérieurement
 surtout en fin de grossesse, risque de syndrome hémorragique du nouveau-né
et d'accident hémorragique de la mère
 ► L'héparine non fractionnée
 Ne passe pas la barrière placentaire
 pas d'effet tératogène
 Maniement compliqué
 Complications: risque hémorragiques pour la mère, thrombopénie à l'héparine,
ostéoporose
 ► HBPM
 Facilité de prescription,
 Ne franchissent pas la barrière placentaire
 Seule AMM : prévention à T2 et T3 (enoxaparine et deltaparine)
Maniement des médicaments
cardiovasculaires pendant la
grossesse

 ► Les diurétiques (furosemide seulement)

 L’insuffisance cardiaque congestive est la seule indication
 Avec prudence afin de ne pas compromettre la perfusion placentaire.
 Alcalinise les urines avec risque majoré d'infection
 ► IEC : CI formelle
 Oligo-hydramnios, retard de croissance, prématurité, malformations,
insuffisance rénale néonatale, détresse respiratoire, hypotension artérielle,
décès.
 ► Bêtabloqueurs propanolol
 Pas tératogènes, depréférance
 Diminuent le flux ombilical et augmentent la contractilité utérine.
 HTA, anti-ischémiques ou antiarythmiques
 Effets secondaires :retard de croissance, bradycardie, hypoglycémie, travail
prolongé, apnées, hypoglycémie, hyperbili… rares, surtout si souffrance fœtale
prealable
 ► Anticalciques (dihydropyridines)
 Nicardipine nifédipine largement utilisée dans les menaces d'accouchement
prématuré et dans l'HTA gravidique
 Pas tératogène.
 Risque d'OAP chez la mère traitée au PSE
 Allaitement?
Maniement des médicaments
cardiovasculaires pendant la
grossesse
 ► Antiarythmiques
 ♥ Digoxine. Doses…
• Pas tératogène allaitement OK
• Pas d'effet indésirable fœtal
 ♥ Adénosine
• Traitement des tachycardies jonctionnelles,
• Diminue le flux sanguin placentaire,
• Mais demi-vie très courte
• Faible expérience
 ♥ Classe Ic (flécaïne et propafénone)
• Traitement des troubles du rythme supraventriculaires et des tachycardies
réciproque
• Traversent la barrière placentaire.
• Pas d'effet tératogène rapporté, allaitement OK
• Pas de recul suffisant pour affirmer l'innocuité (surtout à T1)
 ♥ Sotalol
• Risque de torsade de pointe.
• Pas tératogène, mais expérience limitée chez la femme enceinte
Maniement des médicaments
cardiovasculaires pendant la
grossesse

 ♥ Amiodarone
• Traverse «faiblement » le placenta (10 à 25 %)
• Hypothyroïdie, hyperthyroïdie parfois goitre, retard de croissance
fœtale
• Contre-indiquée
• Qu'en cas d'indication vitale pour les troubles du rythme de la
mère et du fœtus
• Allaitement n'est pas autorisé
 ♥ Anticalciques type vérapamil
• TTT :troubles du rythme supraventriculaires chez la mère et le
fœtus
• Substance tocolytique
• Innocuité, allaitement discuté
• Effets hémodynamiques indésirables (bradycardie, troubles
conductifs, inotrope négatif, hypotension).
• Diltiazem tératogène chez l’animal