Plan

A. Généralités sur le diabète

B. Diabète de type 1
C. Diabète de type 2
D. Complications aiguës
E. Complications chroniques
F. Diabète gestationnel

Objectifs CNCI

- Diagnostiquer un diabète chez l'enfant et chez l'adulte.

- Identifier les situations d'urgence et planifier leur prise en charge.
- Argumenter l'attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient.
- Décrire les principes de la prise en charge au long cours.

Recommandations Mots-clés / Tiroirs NPO / PMZ

- Seuils glycémiques - BU devant

- HAS
hyperglycémie
. traitement D2 06
- D1: rechercher une PEAI - TSH au diagnostic
. guide ALD D1 07
- D1: syndrome cardinal - Bilan du retentissement
. guide ALD D2 07
- D2: syndrome métabolique - Insulinothérapie A VIE
- Diabète
- Diabètes secondaires - Contrôle des FdR CV
gestationnel
- Les 6 organes cibles - Education du patient
. CC CNGOF 1996
- Objectifs du traitement (4) - MHD seules ≥ 6M dans
- Polycopié national
- Mesures hygiéno-diététiques D2
. D1
- Insuline en schéma basal- - Décompensation =
. D2
bolus facteur déclenchant
. complications
- Schéma thérapeutique HAS - ECG-troponine (AC ;
D2 CH)
- Auto-surveillance / carnet - Supplémentation K+
- Prise en charge à 100% (AC)
- Surveillance = - Pied = trauma + ABT +
jour/semestre/an SAT/VAT + décharge
- AC: BU horaire et G5 en - DG = découvert pendant
 relais
- Hypoglycémie = resucrage
- Insuline IVSE 10UI/h
- Photocoagulation pan-
rétinienne
la grossesse
- 6 critères de ND / μ-
albuminurie
- Test au monofilament /
hypoT
- 4 facteurs de pieds
diabètique

A. GÉNÉRALITÉS SUR LE DIABÈTE

- Définitions

 Valeurs glycémie à jeun

 Normale = 0.8 - 1.10 g/L (4-5mM)
 Diabète: glycémie à jeun > 1.26 g/L (7mM)
 Intolérance au glucose: 1.10 - 1.26 g/L (5-7 mM)
 Hypoglycémie: < 0.5 g/L (non diabétique) / < 0.6 g/L (diabétique) (cf item 206)
 Hémoglobine glyquée
 Hb1Ac: N = 3.5 - 5.5% chez un non diabétique
 Remarque: HbA1c = reflet de l'équilibre glycémique des 3 derniers mois
 Diabète = définition biologique seulement +++
 Définition OMS (1997)
o Conditions: à jeun / prélèvement veineux / répété à quelques jours / état stable
o Diabète si > 1.26g/L (7mM) à deux reprises
o Intolérance au glucose si = 1.10 - 1.26 (5-7mM)
 En pratique, glycémie non à jeun; diagnostic de diabète si:
o Glycémie > 2g/L (11mM) sur 2 prélèvements à tout moment de la journée
o Glycémie > 2g/L associée à une complication (syndrome cardinal ++)

- Epidémiologie
  Fréquence +++
 p = 150-200M de personnes dans le monde
 En France: 3 à 4% de la population
 En progression constante (220 M prévus pour 2010..)
 Gravité +++
 5ème cause de mortalité au monde
 !! 75% des diabétiques (D2 +++) meurent d'une complication cardiovasculaire
 En France, diabète = 1ère cause:
o d'IRC terminale
o de cécité avant 65 ans (après: DMLA)
o d'amputation non traumatique

- Métabolisme glucido-lipidique

 Principe
 opposition apports alimentaires discontinus vs. besoins energétiques continus
 → objectif = maintien glycémie constante d'où régulation métabolique
 Régulation hormonale = 1 organe régulateur = pancréas endocrine
 production d'insuline (c. β) = anabolisante et hypoglycémiante
 production de glucagon (c. α) = catabolisante et hyperglycémiante
 Réactions métaboliques = 3 organes effecteurs = foie / graisse / muscle
 En période post-prandiale = action de l'insuline
o Foie = stimulation glycogénogénèse / inhibition néoglucogénèse
o Tissu adipeux = stimulation lipogénèse / inhibition lipolyse
o Muscle = stimulation glycogénogénèse et glycolyse (!) (cf utilisation du glc
disponible!)
 En période post-absorptive (à jeun) = action du glucagon
o (Rappel sur lipolyse: TG → AG → Ac????????et?yl-CoA (β-Oxydation) → Krebs)
o Foie = stimulation glycogénolyse puis néoglucogénèse
o Tissu adipeux = stimulation lipolyse pour fournir les muscles en AG
o Muscle = utilisation des AG du T adipeux (β-oxydation) puis des corps cétoniques

- Classification

 Classification (OMS 97) = 4 types de diabètes

 Diabète de type 1: sujet jeune / perte de poids / Sd cardinal ou Cº / Tt en urgence
 Diabète de type 2: sujet mûr / surpoids / asymptomatique / Tt sans urgence
  Diabète secondaire: !! à rechercher systématiquement dès que le terrain n'est pas
typique
 Diabète gestationnel: cf item 17
 Caractéristiques communes
 Mécanisme commun = carence en insuline
o Absolue: destruction des c. β du pancréas endocrine (si > 90%) / D1
o Relative: insulinorésistance puis insulinopénie / D2
 Conséquence commune = hyperglycémie (et ses complications)
 Etiologies de diabète secondaire (4)
 Causes iatrogènes
o Corticoïdes +++ (PMZ)
o Oestrogènes / thiazidiques / β-mimétiques
 Pathologies pancréatiques
o Pancréatite chronique ++
o Hémochromatose
o Cancer du pancréas exocrine / endocrine (glucagon)
o Pancréatectomie / mucoviscidose
 Pathologies endocriniennes
o Hypercorticisme / acromégalie / hyperthyroïdie
o Hyperaldostéronisme / phéochromocytome
o Cirrhose: par insulinorésistance
 Causes génétiques
o MODY (D2 du sujet jeune / Tº auto dominante / ↓ Se c. β au glucose)
o Diabètes mitochondriaux = Tº maternelle / s. associés (surdité)
o Anomalies chromosomiques: T21 / Klinefelter (XXY) / Turner (X0)

B. DIABÈTE DE TYPE 1

- Généralités

 Epidémiologie
 D1 =10-15% des patients diabétiques
 p = 32 /100 000 (soit 400 000 personnes en France !)
 prévalence selon ethnies: fréquent chez caucasiens
 !! apparition du D1 chez enfants / adolescents (5000 diabétiques < 15ans)
  Physiopathologie = insulinopénie absolue
 Mécanismes de l'insulinopénie = destruction des cellules β
o Facteurs génétiques
 Il y a une prédisposition génétique au D1 (notamment HLA)
 Transmission multigénique (concordance jumeau homozygote = 40%..)
o Facteurs auto-immuns: !! Le D1 est une maladie auto-immune
 Présence d'auto-Ac à l'origine de la destruction des c. β
 Ac anti-ilôts (90%) / Ac anti-insuline (30-60%)
 Autres: anti-GAD / anti-IA2, etc.
 Rechercher une PEAI de type 2
 ISL / dysthyroïdie / D1 / vitiligo / connectivites
o Facteurs environnementaux: encore indéterminés
 Conséquences de l'insulinopénie
o !! Apparition d'une insulinopénie lorsque ≥ 90% des cβ sont détruites
o Dysfonction du métabolisme glucidique → syndrome cardinal
 1. Insulinopénie = absence d'inhibition glycogénolyse + NGG
 2. Hyperglycémie sévère non controlée
 3. Syndrome cardinal:
 seuil de réabsorption tubulaire (1.8g/L) dépassé = glycosurie
 glucose dans urine = Posm(u) ↑ = diurèse osmotique = polyurie
o Dysfonction métabolisme lipidique → acido-cétose
 1. Insulinopénie = plus d'inhibition de la lipolyse: AG +++
 2. β-Ox: AG → acétyl CoA +++ → saturation du cycle de Krebs
 3. Voie de déviation: cétogénèse hépatique = cétonémie puis cétonurie
 4. Corps cétoniques = acides faibles d'où acidose métabolique

- Diagnostic

 Examen clinique
 Interrogatoire
o Sujet jeune (< 35ans) / apparition souvent brutale (sur coma acido-cétosique ++)
o Rechercher atcd familiaux-personnels: de D1 / de maladies auto-immunes
o Rechercher FdR CV : cf évaluation du risque de complications (HAS)
 Diagnostic positif = typiquement syndrome cardinal + acido-cétose
o Syndrome cardinal +++ (3)
 Asthénie et amaigrissement +/- polyphagie paradoxale
 Syndrome polyuro-polydipsique = polyurie + polydipsie
 Déshydratation globale: signes de DEC + DIC (cf item 219)
 o Acido-cétose diabétique
 Signes d'acidose: polypnée (Kussmaül) +/- SdG neurologiques (confusion)
 Signes de cétose: haleine cétonique +/- SdG digestifs (douleurs / N-V)
o 2 examens systématiques devant toute suspicion de diabète +++ (PMZ)
 Glycémie capillaire: recherche hyperglycémie
 Bandelette urinaire: recherche cétonurie + glycosurie
 Pour évaluation du retentissement (6)
o Ophtalmologique: Cs ophtalmo pour fond d'oeil
o Néphrologique: diurèse / palpation lombaire / BU
o Cardiovasculaire: ECG / auscultation / pouls / PA
o Neurologique: examen clinique pour neuropathie
o Infectieux: examen stomato et ORL
o Pied: examen clinique pour mal perforant plantaire
 !! NPO de rechercher
o une étiologie de diabète secondaire: signes d'hyperthyroïdie / d'hypercorticisme,
etc.
o une PEAI 2: dysthyroïdie / insuffisance surrénale / vitiligo / connectivites
o une maladie coeliaque: diarrhée chronique et carences +/- Ac (cf HAS)
 Examens complémentaires
 Pour diagnostic positif (diabète)
o Glycémie veineuse
 En théorie, diabète si glycémie à jeun > 1.26 g/L (7mM) / 2 fois
 En pratique: syndrome cardinal + glycémie > 2g/L (11mM) = D1
 Pour diagnostic étiologique (D1)
o Anticorps auto-immuns (non systématiques) (4)
 en phase infra-clinique (à distance de l'épisode d'acido-cétose)
 Recherche anti-GAD / anti-IA2 / Ac anti-ilôts / anti-insuline
o Rechercher un diabète secondaire
 Sujets jeunes donc pathologie hépatique / pancréatique peu probable..
 En pratique, si sujet jeune: seulement la TSH est réalisée
 Pour évaluation du retentissement
o !! Doit être normal / 1er bilan = bilan de référence
o cardiovasculaire: EAL / ECG
o rénal: iono-urée-créatinine / μ-albuminurie / protéinurie 24h
o ophtalmo: fond d'oei (angiographie à la fluorescéine à +3ans)
o infectieux: Cs stomato-ORL / panoramique / ECBU
 Pour bilan pré-thérapeutique: suivi ultérieur
 o HbA1c +++: donne un niveau de référence

- Traitement (8)

 Prise en charge
 Hospitalisation pour bilan initial + instauration de l'insulinothérapie
 Ambulatoire / au long cours / globale et plurisdisciplinaire (médecin traitant ++)
 Au sein d'un réseau de soins
 Objectifs du traitement +++ (4)
 Maintien de l'équilibre glycémique (0.8-1.2 g/L et 1.2-1.8 g/L)
 Maintien HbA1c < 7% (cf poly national / !! à adapter au patient)
 Maitrise des FdR CV (tabac - PA - EAL - poids)
 Qualité de vie satisfaisante
 Mesures hygiéno-diététiques
 Hygiène corporelle
o Prévention des complications infectieuses
o Auto-examen quotidien et hygiène des pieds
 Exercice physique
o Régulier et adapté (3x30min par semaine)
 Régime diététique: !! non restrictif (cf item 179)
o Personnalisé: consultation avec un nutritioniste / enquête alimentaire
o Adapté: normocalorique (sauf surpoids) / pas de restriction hydrosodée
o Equilibré: G55 / L30 / P15
o Diversifié: 5 fruits et légumes par jour
o Régulier: 3 repas à heures fixes / pas de collations
o Orienté: éviter (mais pas CI) alcool et aliments d'IG ↑
o → adapter les injections d'insuline à l'apport alimentaire +++
 Tt médicamenteux = insulinothérapie
 Objectifs glycémiques (poly national)
o Glycémie pré-prandiale = 0.8 - 1.2 g/L
o Glycémie post-prandiale (H2) = 1.2 - 1.8 g/L
o Maintien HbA1c < 7% (!! à adapter au patient)
o Le matin: 1-1.2 g/L ; au coucher: 1.2 g/L
o Zéro hypoglycémie grave / 3-5 modérées par semaine
 Schéma thérapeutique
o Optimisation et adaptation du schéma de facon individuelle / insuline A VIE
(PMZ)
o Schéma "basal-bolus" ++
  insuline rapide (Novorapid®) avant chaque repas → pic post-prandial
 insuline lente (Lantus®) 1x/24h (matin ou soir) → taux basal
 Alternative = pompe à insuline / indications:
o Diabète récent / très instable / Cº dégénératives graves / gestationnel (T3)
 Education du patient +++ (5x3)
 Observance
o Ne jamais arrêter de s'alimenter (jus de fruit si intolérance)
o Ne jamais arrêter l'insuline (même si hypoglycémie ou jeune)
o Le traitement est A VIE
 Auto-surveillance glycémique
o Glycémies capillaires avant et après chaque repas +/- BU si glycémie > 2g/L
o Surveillance rapprochée si stress / infection / cétonurie
o Carnet de surveillance glycémique
 Auto-contrôle et adaptation du traitement
o Expliquer facteurs de variations de la glycémie + situations à risques
o Adapter l'insuline lente à la glycémie à jeun du matin (!! pas du soir)
o Adapter l'insuline rapide au dextro pré-prandial / au repas / à l'exercice physique
 Situations d'urgence (complications métaboliques)
o Savoir reconnaître une hypoglycémie / une acido-cétose
o Savoir la CAT en cas d'urgence / entourage (glucagon)
o Avoir toujours 2 sucres sur soi (en cas d'hypoglycémie)
 Maîtriser la technique d'injection de l'insuline
o Injection sous-cutanée profonde avec stylo à insuline (perpendiculaire à la peau)
o Varier le site d'injection chaque jour (pour éviter la lipodystrophie) +++
o Eviter les efforts physiques sur ce site (cf absorption ↑ : risque d'hypoglycémie)
o Consigner heure / dose / site d'injection dans carnet de surveillance +++
 Contrôle des facteurs de risque cardio-vasculaires (PMZ)
 Arrêt du tabac
o soutien psychologique / substituts nicotiniques
 Contrôle de la PA: (cf item 130)
o Objectif: PA ≤ 130/80 mmHg
o Tt: MHD +/- IEC (≠ D2 où ARA2)
 Contrôle du bilan lipidique (cf item 129)
o Objectif: LDLc < 1.60g/L (1g/dL si IRC)
o Tt: MHD +/- statines
 Contrôle du poids
o Objectif: IMC entre 18.5 et 25
 o Tt: MHD +/- régime hypocalorique si surpoids
 Mesures associées (6)
 Prise en charge à 100% (ALD8)
 Proposer adhésion à une association de diabétiques
 Port d'une carte de diabétique
 Port d'une trousse du diabétique (kit de glucagon ++)
 Vaccination contre grippe (1x/an) et pneumocoque (1x/5ans)
 Implication du patient et de l'entourage (parents ++ car enfants)
 Surveillance +++
 Quotidienne = par le patient
o Clinique: signes d'hypoglycémie / acido-cétose + auto-examen des pieds
o Paraclinique: glycémie capillaire +/- BU (auto-surveillance glycémique)
 Trimestrielle (1x/3M) = par médecin traitant (ou spécialiste)
o Clinique
 Education du patient / carnet d'auto-surveillance
 Prise du poids / rechercher lipodystrophie
 Recherche clinique des complications chroniques +++ :
 cardio (PA) / neuro (monofilament) / ophtalmo (BAV) / pieds
o Paraclinique
 HbA1c et BU +/- protéinurie si anomalie
 Annuelle = par le spécialiste (ou médecin traitant)
o Clinique
 Idem Cs trimestrielles: éducation du patient + recherche clinique des Cº
o Paraclinique = dépistage des complications chroniques +++
 Dosage HbA1c
 Ophtalmo: FO + angiographie à la fluoresceine à partir de +3ans
 Néphro: créatinine + BU + μ-albuminurie +/- protéinurie des 24h
 Cardio: ECG + bilan lipidique +/- ETT / EE / EchoD TSA et MI
 Infectieux: Cs dentaire + panoramique + radio thorax + ECBU
 Neuro: examen clinique +/- EMG si anomalie
 Remarque: ordonnance de sortie typique du D1
 Date / identification patient-médecin / signature
 Sur ordonnance à 100% (ALD)
 Insulinothérapie
o Insuline lente (Lantus®) en SC 1x/24h le soir au coucher ; // glycémie du matin
o Insuline rapide (Novorapid®) en SC 3x/j avant chaque repas ; // G. pré-prandiale
o Stylo à insuline + aiguilles jetables / cotons hydrophiles, etc.
 Autosurveillance
 o Lecteur de glycémie + lançettes: au réveil / avant-après chaque repas / carnet
o Bandelettes urinaires: dès que glycémie capillaire > 2 g/L ; +1 inj. si cétonurie
 En cas d'hypoglycémie
o Glucagon 1mg en injection IM (trousse d'urgence)
o Toujours avoir 2 sucres sur soi

C. DIABÈTE DE TYPE 2

- Généralités

 Epidémiologie
 !! Représente 80-90% des patients diabétiques
 Prévalence = 3 à 4% de la population générale (en Europe)
 Soit 3-4M de D2 en France (en augmentation)
 Découverte à l'âge mur: ~ 50ans (≠ D1: chez enfant/ado)
 Physiopathologie = insulinopénie relative
 Facteurs génétiques
o Très forte prédisposition génétique (concordance jumeaux = 100%)
o Maladie multigénique (donc transmission complexe)
 Facteurs métaboliques
o Insulino-résistance
 = Défaut d'action de l'insuline sur les organes cibles (foie / muscle / T
adipeux)
 Mécanismes multiples / compréhension incomplète (↓ récepteurs,
mutations..)
o Troubles de l'insulino-sécrétion
 Au début: hyperinsulinisme compensatoire à l'hyperglycémie chronique
 Puis capacité du pancréas dépassée = hyperglycémie post-prandiale puis à
jeun
 Auto-entretien et auto-aggravation: lipotoxicité + glucotoxicité
 Facteurs environnementaux
o Obésité androïde = principal FdR de l'insulinorésistance (sédentarité: rôle
moindre)
 o Syndrome métabolique ++ : obésité androïde / dyslipidémie / hyperglycémie /
HTA
o donc FdR CV +++ : haut risque cardio-vasculaire quasi-systématique (cf item
129)

- Diagnostic

 Examen clinique
 Asymptomatique: découverte fortuite le plus souvent
 Interrogatoire
o Age mûr (~50ans) / surpoids ou obésité (IMC > 25 ou 30)
o Atcd personels: intolérance au glucose / diabète gestationnel
o Rechercher atcd familiaux (D2 / intolérance au glucose / DG)
o Rechercher FdR CV +++ (6x2) (cf item 129)
 Examen physique
o Arguments pour diagnostic positif
 syndrome cardinal / acido-cétose
 Syndrome cardinal = asthénie - amaigrissement - polyuro-polydipsie
 Acido-cétose = haleine cétonique-signes digestifs / haleine-s. neuro
 Si rétrouvés: insulinopénie donc stade avancé (D2 insulino-requérant)
 2 examens systématiques devant tout diabète +++ (PMZ)
 Glycémie capillaire = hyperglycémie modérée en faveur (< 3g/L)
 Bandelette urinaire = cétonurie absente en faveur d'un D2
o Orientation étiologique vers un D2
 Présence d'un syndrome métabolique (cf item 129)
 obligatoire: obésité androïde: IMC > 30 et TT ≥ 94cm (H) ou ≥ 80cm (F)
 ≥ 2 parmi: PA ≥ 130/85mmHg / glycémie > 1g/L / TG ≥ 1.5g/L / HDL bas
 Pas d'argument pour un diabète secondaire
 Pas de pancréatopathie / endocrinopathie / prise de corticoïdes..
o Evaluation du retentissement / complications
 Recherche de complications chroniques dégénératives +++
 Athérosclérose: angor / AOMI / AAA / AVC / IAM, etc.
 Examen des pieds / neuropathie / fond d'oeil / infections..
 Examens complémentaires
 Pour diagnostic positif
o Glycémie veineuse (x2)
 à jeun de préférence: diabète si glycémie > 1.26g/L
 En pratique: 2 glycémies à tout moment de la journée: diabète si > 2g/L x2
  Pour diagnostic étiologique
o Rechercher un diabète secondaire
 Ici sujet d'âge mur donc recherche clinique +/- paraclinique si signe d'appel
 Iatrogène: recherche prise de médicaments diabétogènes (cf supra)
 Pancréatique: ASP / écho pancréatique +/- TDM (si sujet mince +++)
 Hépatique: échographie hépatique / CST et ferritinémie
 Endocrinien: dosages hormonaux selon clinique - TSH systématique
 Pour évaluation du retentissement
o !! Bilan souvent anormal: cf évolution asymptomatique donc longue (≠ D1)
o Cardiovasculaire +++ : EAL / ECG
 +/- selon clinique: épreuve d'effort / échoD des TSA / ETT, etc.
o Ophtalmologique: fond d'oeil + angiographie à la fluorescéine immédiate (≠D1)
o Néphrologique: iono-urée-créatinine / protéinurie des 24h / μ-albuminurie
o Neurologique: examen clinique +/- ENMG si anomalie
o Infectieux: examen stomato-ORL / panoramique dentaire / ECBU
o Pied: examen clinique (inspection et monofilament)
 Pour le suivi ultérieur
o HbA1c +++: donne un niveau de référence

- Traitement

 Prise en charge
 Hospitalisation pour bilan initial +/- mise en route de l'insulinothérapie
 Ambulatoire / au long cours / pluridiscplinaire et globale / avec médecin traitant
 Au sein d'un réseau de soins
 Objectifs du traitement +++ (4)
 Maintien de l'équilibre glycémique: 0.8 - 1.6g/L (à adapter au patient)
 Maintien HbA1c < 6 à 7% selon le stade (cf infra)
 Maîtrise des FdR CV : [PA / LDL / IMC / tabac] (PMZ)
 Qualité de vie satisfaisante
 Mesures hygiéno-diététiques
 Constituent le traitement de 1ère intention du D2 +++
 Régime diététique (7, cf item 179)
o Personnalisé: consultation avec un nutritioniste / enquête alimentaire
o Adapté: hypocalorique si surpoids / apport sodé modéré: 4g/j max
o Equilibré: G55 / L30 / P15
o Diversifié: 5 fruits et légumes par jour
o Orienté: éviter alcool et aliments d'IG ↑
 o Régulier: 3 repas par jours / pas de grignotage
o Réaliste: objectif = perte de poids 5-10% max
 Mesures hygiéniques
o Exercice physique régulier et adapté: marche 30min/J / !! RCV
o Hygiène corporelle (prévention des infections)
 Traitement médicamenteux du D2 = anti-diabétiques oraux (ADO)
 !! Ne jamais asssocier 2 molécules d'une même classe thérapeutique
 Insulino-sensibilisateurs
o Biguanides = metformine (Glucophage® / Stagid®)
 Indication
 En 1ère intention après échec MHD / à conserver à tous les stades
 Mécanismes: insulinoSe / inhibition NGG / inhibition glycogénolyse
 Contre-indications = toute cause potentielle d'hypoxie tissulaire sévère
 IRC sévère (PMZ) (DFG < 30ml/L) / IHC sévère / IC sévère / IRespC
 sujet âgé (> 75ans) / infection aiguë / éthylisme chronique
 Effets secondaires
 Acidose lactique +++ (cf infra) rare et grave / si non respect des CI
 Troubles digestifs: diarrhée / gout métallique..: fréquents et bénins
 Bilan préthérapeutique +++
 NFS-P + VS-CRP + TP/F.V + créatinine +/- ETT sur point d'appel
o Glitazones (Actos® et Avandia®)
 Indications: en bithérapie (en pratique peu prescrits: préférer Metformine)
 !! Contre-indicatoins: association avec insulinothérapie / IC / IHC
 Insulino-sécréteurs
o Sulfamides hypoglycémiants = glicazide (Diamicron®) ou glibenclamide (Daonil®)
 Indication
 En 2nde intention en monothérapie (sauf si patient mince)
 Contre-indications
 IRC sévère (PMZ) / IHC (cf ↓ élimination) / grossesse / allergie
 Effets secondaires
 Hypoglycémie +++ (NPO rechercher le facteur déclenchant)
 Interactions médicamenteuses → pas d'automédication / liste
o Glinides = répaglinide (Novonorm®)
 Indications: idem sulfamides mais utilisables chez les insuffisants rénaux
 ES: idem sulfamides: hypoglycémie ++
 Inhibiteur de l'absorption des glucides = miglitol (Diastabol®) ou acarbose (Glucor®)
o Action = inhibition de l'absorption des glucides: si hyperG post-prandiales
o Pas d'ES (sauf flatulences) mais peu efficaces donc peu prescrits sauf triT
  Remarque: nouvauté = incrétines
o Xélévia® ou Biéta® / insulino-sécréteurs mais adaptation à la glycémie
o → donc évitent les hypoglycémies (≠ sulfamides)
o !! RPC HAS 2008: peuvent remplacer les sulfamides en biT avec Metformine
 Insulinothérapie
 Si les ADO insuffisants (cf schéma thérapeutique) = D2 insulino-requérant
 Instauration de l'insulinothérapie lors d'une hospitalisation pour bilan du diabète
 Commencer par insuline lente le soir au coucher: Lantus® SC 1x/j
 Si insuffisant: insulinothérapie en schéma basal-bolus (comme dans D1)
 Stratégie thérapeutique (HAS 06 ) +++

Seuil Modalités Objectif

Glycémie >  MHD seules pendant 6 mois

HbA1c <
1.26g/L (PMZ)
6%
toute Hb1Ac

 MHD à poursuivre
Hb1Ac > 6%
 Monothérapie: metformine
malgré MHD
HbA1c <
 MHD à poursuivre
Hb1Ac > 6.5% 6.5%
 Bithérapie: metformine +
malgré
sulfamides
monothérapie

 MHD à poursuivre
 Trithérapie: metf. + sulfamide
HbA1c > 7% + IAG
malgré bithérapie  ou metformine +
insulinothérapie 1 inj. HbA1c <
7%
 MHD à poursuivre
HbA1c > 8%  Insulinothérapie en multi-
malgré trithérapie injections

 Education du patient (5) +++

 Observance
o Respecter les doses d'ADO / d'insuline
 o Traitement A VIE: ne jamais arrêter
o Observance des mesures hyg
 Auto-surveillance glycémique
o Glycémies capillaires 3x/j +/- BU si glycémie > 2g/L
o Carnet de surveillance glycémique
o Autosurveillance glycémique: indiquée dans D2 si: (HAS 07)
 Patient sous insulinothérapie ou si on l'envisage
 Patient traité par sulfamides (adapter la posologie)
 Auto-contrôle et adaptation du traitement
o Expliquer facteurs de variations de la glycémie + situations à risques
o Méthode compensatoire ou anticipatoire
 Situations d'urgence (complications métaboliques)
o Savoir reconnaitre une hypoglycémie / une acido-cétose
o Savoir la CAT en cas d'urgence
 Maitriser technique d'injection de l'insuline: si insulino-requérant
 Contrôle du risque cardio-vasculaire +++ (PMZ)
 Arrêt du tabac
o soutien psychologique / substituts nicotiniques
 Contrôle de la PA: (cf item 130)
o Objectif: PA = 130/80 mmHg (PA < 125/75 si IRC pour certains)
o Tt = MHD +/- IEC ou ARA2
 Contrôle du bilan lipidique (cf item 129)
o Objectif: LDLc < 1.60g/L (1g/dL si IRC)
o Tt: MHD +/- statines
 Contrôle du poids
o Objectif: IMC < 25 kg/m2
o Tt: MHD +/- régime hypocalorique si surpoids
 Contrôle du risque thrombotique
o Aspirine 75mg/j si Tt hypolipémiant par statine (HAS 07)
 Mesures associées (6)
 Prise en charge à 100% (ALD)
 Vaccination contre la grippe et le pneumocoque
 Proposer adhésion à une association de diabétiques
 Port d'une carte de diabétique
 Implication et adhésion du patient et de l'entourage (glucagon)
 Port d'une trousse du diabétique (si insulinothérapie)
 Surveillance +++
  Quotidienne = par le patient
o Clinique: signes d'hypoglycémie/acido-cétose + auto-examen des pieds
o Paraclinique: glycémie capillaire +/- BU (auto-surveillance glycémique)
 Trimestrielle (1x/3M) = par le médecin traitant
o Clinique
 Education du patient / carnet d'auto-surveillance
 Prise du poids / rechercher lipodystrophie
 Recherche clinique des complications chroniques +++
 cardio (PA) / neuro (monofilament) / ophtalmo (BAV) / pieds
o Paraclinique
 HbA1c et BU +/- protéinurie si anomalie
 Annuelle = par le spécialiste (diabétologue)
o Clinique
 Idem Cs trimestrielles: éducation du patient + recherche clinique des Cº
o Paraclinique = dépistage paraclinique des complications chroniques +++
 Dosage HbA1c
 Ophtalmologique: FO + angiographie à la fluorescéine à partir de +3ans
 Néphrologique: créatinine + BU + μ-albuminurie +/- protéinurie des 24h
 Cardiovasculaire: ECG + bilan lipidique +/- [ETT / EE / EchoD TSA- MI]
 Infectieux: Cs dentaire + panoramique + RTx + ECBU
 Neurologique: examen clinique +/- EMG si anomalie

D. COMPLICATIONS AIGUËS = MÉTABOLIQUES (4)

- Acido-cétose diabétique (D1 et D2)

 Physiopathologie
 Insulinopénie sévère (> 90%) = hyperglycémie + lipolyse (↑ AG)
o → Hyperglycémie = syndrome cardinal: polyuro-polydipsie + déshydratation
o → AG = cétogénèse = cétonurie + acidose métabolique = acido-cétose
 Dyskaliémie
o Hyperkaliémie apparente fréquente car acidose métabolique (cf échangeur
H+/K+)
 o Mais hypokaliémie dès que l'insuline fera rentrer le K+ (si pH ↑ de 0.1, K+ ↓ de
0.5)
o → hypokalicytie (déficit de K+ intra-cellulaire): supplémentation indispensable +
+
 Diagnostic
 Examen clinique
o Diagnostic positif d'acido-cétose
 Syndrome cardinal
 Syndrome polyuro-polydipsique
 Asthénie / amaigrissement malgré polyphagie
 Déshydratation globale: DEC + DIC (!! mais hypoNa)
 Syndrome acido-cétosique
 Signes de cétose
 haleine acétonique: "pomme de reinette"
 SdG = digestifs: douleur / nausées / vomissements / diarrhée
 Signes d'acidose métabolique
 polypnée +/- dyspnée de Kussmaül (pH < 7.2)
 SdG = neurologiques: torpeur / confusion +/- coma
 2 examens en urgence +++
 Bandelette urinaire (BU): glycosurie > 2X et cétonurie > 2X
 Glycémie capillaire: hyperglycémie > 2.5g/L
o Rechercher un facteur déclenchant (PMZ)
 Iatrogène: inadaptation de l'insulinothérapie / corticoïdes
 Infection intercurrente: rechercher foyer infectieux +++
 IDM: à éliminer systématiquement +++ (même terrain / silencieux)
 Autres: grossesse / stress (chirurgie, psy..) / thyrotoxicose, etc.
 Examens complémentaires
o Pour diagnostic positif
 Il est clinique +++ : la BU et le DEXTRO posent le diagnostic
 Confirmation par glycémie veineuse: hyperglycémie majeure
o Pour évaluation du retentissement (4)
 [Iono-urée-créatinine] sang + urine : !! cas particuliers
 Kaliémie
 Normo ou hyperkaliémie apparente mais hypokalicytie en réalité
 = déficit intra-cellulaire / à corriger sur acidose → hypokaliémie
 Natrémie
 Fausse hyponatrémie car sans hypo-osmolalité (> 285mOsm)
 Hyponatrémie de dilution par transfert osmotique SIC → SEC
  IR fonctionnelle
 Créatinine = recherche IRA fonctionnelle hypovolémique
 GDS: acidose métabolique non compensée à trou anionique élevé
 ECG: recherche de signes d'hypo ou d'hyperkaliémie (cf item 219)
 NFS: hématocrite ↑ (cf DEC) + hyperleucocytose PNN
o Pour recherche du facteur déclenchant (3) (PMZ)
 Bilan infectieux: hémocultures / ECBU / radio thorax
 IDM: ECG + troponine = systématiques
 Interrogatoire: prise médicamenteuse / saut d'injection
 Traitement
 Mise en condition
o Hospitalisation en urgence / en REA selon vigilance et hémodynamique
o Oxygénothérapie + pose VVP + sonde urinaire +/- SNG si vomissements
o Monitoring CT (PA-FC-FR) / scope ECG / oxymétrie de pouls
o !! Arrêt des Tt (notamment ADO: metformine +++ : PMZ)
 Insulinothérapie
o Insuline d'action rapide en IVSE : bolus de 10 UI/h (ou 0.1UI/kg/h)
o puis 10UI/h tant que acidose / 8UI/h si cétonurie = 2X ; 6UI/h si 2X ; 4UI/h si 1X
o A poursuive 24h après disparition de la cétonurie (même si glycémie normale)
o !! Remarque
 Si hypoglycémie: ne pas arrêter l'insuline mais ↑ les apports en G5
 → Le critère de surveillance est la cétonurie à la BU (≠ glycémie)
 Ré-équilibration hydroélectrolytique
o Remplissage/réhydratation +++
 Isotonique initialement: NaCl 0.9% / 1L sur 1h puis 1L/2h puis 1L/3h
 Puis ajout G5/G10: dès que glycémie < 2.5g/L: Pº hypoglycémie de
correction
o Supplémentation potassique (PMZ)
 Diffu-K® 3-4g systématique (car l'insuline fait rentrer le K+ : hypokaliémie)
 !! Avant insuline si K+ < 4mM / non indiquée ssi signes ECG d'hyperkaliémie
 Traitement étiologique (PMZ)
o Rechercher et traiter le facteur déclenchant (infection et IDM +++)
o A distance: reprendre éducation du patient + ré-équilibration du Tt
 Surveillance
o horaire: BU (cétonurie) / dextro / diurèse +++ / PA / conscience
o 1x/4h: glycémie veineuse / iono (kaliémie) / ECG / GDS / T / FR

- Hypoglycémie (D1 et D2)

 (cf item 206)
 Diagnostic
 Examen clinique
o Syndrome neuro-végétatif
 !! Peut être absent si: neuropathie végétative / épisodes multiples / BB
 Signes adrénergiques:: sueurs / pâleur / tremblements / palpitations
 Jamais de signes neurologiques +++ (sinon: Sd neuro-glucopénique)
o Syndrome neuro-glucopénique
 Déficit sentivo-moteur (hémiplégie transitoire / paresthésies)
 Syndrome confusionnel / troubles du comportement
 Troubles visuels / ophtalmoplégie
 Crises comitiales généralisées (++)
o Coma hypoglycémique
 Sueurs profuses / signes de Babinski bilatéral
 Coma "agité" / !! pas de signe de localisation
 Examens complémentaires
o AUCUN examen ne doit retarder la prise en charge
o Glycémie capillaire / en pratique: le resucrage est le test diagnostique +++
o → hypoglycémie chez le diabétique si < 0.60 g/L (ou 3.3mM)
 Rechercher facteur déclenchant (4) (PMZ)
o Iatrogène: surdosage en insuline +++ / prise médicamenteuse
o Erreur d'adaptation: exercice physique / repas sauté / stress...
o Intoxication alcoolique aiguë (!! risque d'hypoglycémie sévère)
o Anomalie de l'absorption: lipodystrophie / gastroparésie
 Traitement = resucrage
 si syndrome neurovégétatif seul
o Prise en charge ambulatoire
o Apport PO de 10-15g de sucre (3 carreaux ou soda) en urgence
o Puis sucre lent (pain) pour prévenir la récidive
 si signes neurologiques et/ou digestifs
o Mise en condition
 Hospitalisation en urgence / arrêt des médicaments (sulfamides +++)
 Mise en PLS + libérer les VAS / pose VVP / canule de Guédel
 !! Remarque: hypoglycémie sous insuline: NE PAS arrêter l'insuline (PMZ)
 → poursuite avec adaptation posologique / cf risque d'acidose ++
o Tt symptomatique
 Soluté glucosé 30% (G30): injection de 50mL en IVD
  Puis G10 en IVL sur VVP (1L sur 4h puis 1L sur 12h)
 Si pas de VVP disponible (à domicile): glucagon en IM
o Tt étiologique +++
 Recherche et arrêt facteur déclenchant (médicaments +++)
 A distance: éducation du patient et ré-équilibration du Tt
o Surveillance
 Glycémie capillaire: 1x/h puis /4h: maintenir glycémie ≥ 2g/L
 Clinique et paraclinique / efficacité et tolérance

- Coma hyperosmolaire (D2)

 Physiopathologie
 D2 → hyperglycémie = diurèse osmotique = perte en eau > perte en Na+
 Souvent sujet âgé = sensation de soif altérée + pas de plainte → DIC
 Pas de cétogénèse car maintien taux basal d'insuline (!! c'est un D2)
 Natrémie corrigée: [Na]c = [Na]m + 0.3 x [gly(mM) - 5] (ou +1.6 x [gly(g) - 1])
 Diagnostic
 Examen clinique
o Terrain
 D2 / sujet âgé / peu autonome / soif altérée
 Tt par ADO mal équilibré / installation progressive
o Signes positifs de coma hyperosmolaire
 Syndrome cardinal
 Le plus souvent polyurie sans polydipsie
 cf sensation de soif altérée: d'où DEC puis DIC
 Déshydratation globale majeure
 DEC: tachycardie / pli cutané / hypoTA
 DIC: sécheresse muqueuses / troubles de la conscience
 → 2 examens en urgence: BU et glycémie capillaire
 BU = glycosurie 3X sans cétonurie +++
 Permet le diagnostic différentiel avec acido-cétose
o Rechercher le facteur déclenchant +++ (PMZ)
 Toute cause de DEC = vomissements / diarrhée / diurétiques
 Toute cause d'hyperglycémie = médicaments hyperglycémiants, sodas, etc.
 Toute pathologie intercurrente = infection, IDM, etc.
 Examen complémentaires


 Pour le diagnostic positif

  Glycémie veineuse: hyperglycémie +++ (> 6g/L)
 BU: montre une glycosurie (4X) sans cétonurie
 Osmolalité = ([Na]x2 + glycémie) > 350 mOsm/kg
 Pour évaluation du retentissement
 NFS = hémoconcentration (cf DEC)
 Ionogramme: hypernatrémie (!! après correction) cf item 219
 Créatinine = IRA fonctionnelle (par hypovolémie)
 GDS = pas d'acidose
 Pour diagnostic étiologique
 Bilan infectieux = hémocultures + ECBU + RTx + ASP
 Rechercher un IDM = ECG + troponine (PMZ)
 Traitement
 (idem acido-cétose en surveillant la glycémie et non la cétonurie)
 Mise en condition

o Hospitalisation en urgence et en REA / pronostic vital (M = 20-30%)

o Oxygénothérapie + Pose VVP +/- SNG si vomissements
o Monitoring: scope ECG + FC + FR + SpO2
o !! Arrêt des Tt (notamment ADO: metformine +++) (PMZ)
 Insulinothérapie
o Insuline rapide en IVSE par bolus de 10 UI/h (ou 0.1UI/kg/h)
o Diminution de la glycémie de 1g/L par heure mais maintien > 2.5 g/L
 Ré-équilibration hydro-électrolytique
o Si choc hypovolémique = remplissage par cristalloïdes 500cc/20min
o Réhydratation isotonique: NaCl 9‰ seul tant que glycémie > 2-2.5g/L
o Puis G5: dès que glycémie < 2.5g/L: Pº de l'hypoglycémie de correction
o Supplémentation potassique: !! même si hyperkaliémie sauf anurie ou signes
ECG
 Tt étiologique
o Rechercher et traiter le facteur déclenchant +++ (PMZ)
o A distance: reprendre éducation du patient et ré-équilibrer le Tt
o P° des facteurs déclenchant: vaccination grippe/pneumocoque, etc
 Mesures associées
o Celles de REA: HBPM et bas de contention / IPP / nursing
 Surveillance
o Clinique: scope ECG / PA / FC / diurèse / conscience
o Paraclinique
 Glycémie capillaire 1x/h = critère de surveillance (≠ acido-cétose !)
  Iono-urée-créatinine / glycémie veineuse

- Acidose lactique (D2)

 Physiopathologie
 Causes de production d'acide lactique
o Toute cause d'hypoxie tissulaire: ICA / IRespA / état de choc
o Biguanides = inhibition NGG → accumulation de lactates
 Diagnostic
 Examen clinique
o Terrain
 Sujet âgé / D2 / Tt par biguanides (metformine: Glucophage® ou Stagid®)
o Signes positifs d'acidose lactique
 Signes d'hyperlactatémie
 Douleurs musculaires diffuses: myalgies, crampes
 Douleurs abdominales intenses
 Signes d'acidose métabolique
 Dyspnée de Kussmaul (rapide / ample / profonde)
 Confusion / troubles de la conscience +/- s. localisé
 !! Pas de signe de cétose (diagnostic ≠ avec acido-cétose)
o Rechercher facteurs déclenchants +++ (PMZ)
 Anesthésie ou produit de contraste iodé (par IRA ++)
 Insuffisance rénale / hépatique (accumulation de lactate)
 Insuffisance cardiaque / respiratoire (production de lactate)
 Examen complémentaires
o Pour diagnostic positif = BU
 Glycosurie modérée (≠ coma hyperosmolaire)
 Absence de cétonurie (≠ acido-cétose)
o Pour évaluation du retentissement
 GDS avec lactates +++ : acidose métabolique à TA augmenté
 Glycémie: hyperglycémie modérée
 NFS-P / iono / créatinine: recherche DG / IRA
o Pour diagnostic étiologique
 Bilan infectieux: hémocultures / ECBU / RTx
 Rechercher l'IDM: ECG + troponine (PMZ)
 Traitement
 Mise en condition
o !! Urgence extrême: pronostic vital à court terme (M = 80%..)
 o Hospitalisation en REA / monitoring / scope ECG
o VVP +/- VVC si choc / sonde urinaire + SNG
o Oxygénothérapie + monitoring: scope ECG
o ARRÊT immediat des biguanides (metformine) (PMZ)
 Tt symptomatique
o Insulinothérapie
 Relais par insuline en IVSE systématique
o Lutte contre anoxie tissulaire
 Ventilation mécanique: VNI au masque +/- IOT
 Tt du choc: expansion volémique (cf item 200)
o Lutte contre acidose métabolique
 Alcalinisation (avec prudence ++): bicarbonates en IV
 Expuration extra-rénale: hémodialyse en urgence
 Tt étiologique
o Rechercher et trater le facteur déclenchant +++
 A distance = prévention +++
o Education du patient et adaptation du traitement
o Respect des CI des biguanides: IRC / âge > 75ans / IC / IResp / IHC
o Arrêt des biguanides 24h avant et après:
 stress / anesthésie / chirurgie / injection de produit de contraste
 Surveillance
o Clinique: constantes / hydratation / signes de choc
o Paraclinique: BU / glycémie / GDS / ECG / créat + iono

E. COMPLICATIONS CHRONIQUES = DÉGÉNÉRATIVES (6)

 Généralités
 3 types de complications chroniques
o Micro-angiopathies
 Mécanisme: glycation des protéines
 Oganes cibles: rétinopathie / néphropathie / neuropathies
o Macro-angiopathies
 Mécanisme: athérosclérose
  Oganes cibles: IDM / AVC / AOMI / AAA, etc.
o Susceptibilité accrue aux infections
 Mécanismes multiples / atteinte immunité innée et adaptative
 Remarque: infections → décompensation du diabète = cercle vicieux
 6 organes cibles +++
o Rein = néphropathie diabétique / HTA réno-vasculaire
o Oeil = rétinopathie diabétique
o Vaisseaux = athérosclérose: insuffisance coronaire, etc.
o Nerfs = neuropathie périphérique
o Immunité = immunodépression mixte
o Pied = neuropathie + traumatisme + surinfection
 Causes à évoquer devant tout diabète décompensé (4) +++
 Mauvaise éducation thérapeutique / observance (PMZ)
 Iatrogène: prise médicamenteuse (corticoïdes / POP..)
 Evènement intercurrent aigu (infection ou IDM ++)
 Lipodystrophie (si insulinothérapie avec injections)
 Autres: gastroparésie (sur neuropathie) / PEAI / Ac anti-insuline..

- Rétinopathie diabétique

 Généralités
 Epidémiologie
o 1ère cause de cécité avant 65ans en France / concerne 40% des diabétiques
o Après 20ans d'évolution: RD chez 95% des D1 (!) et 50% des D2
 Physiopathologie = micro-angiopathie
o → lésions oedémateuses et ischémiques d'évolution simultanée +++
o Capillaropathie oedémateuse → RD non proliférative (exsudat)
o Capillaropathie ischémique → RD proliférative (néovascularisation)
 Diagnostic
 Examen clinique
o Examen ophtalmologique complet / bilatéral et comparatif (PMZ)
o Terrain: ancienneté du diabète / équilibre / Tt / autres C°
o Acuité visuelle: longtemps normale / BAV tardive progressive
o Examen à la lampe à fente: recherche de néo-vaisseaux dans segment antérieur
o Mesure du tonus oculaire: recherche glaucome par néovaisseaux
o Fond d'oeil: avec dilatation pupillaire / recherche: (5)
 Micro-anévrismes rétiniens: signe le plus précoce de RD
 Hémorragies rétiniennes punctiformes / en nappe (= flaque / tâche..)
  Nodules cotonneux: petites lésions blanches superficielles
 Oedème maculaire diffus (+/- cystoïde) ou focal ("profond")
 Néovaisseaux: pré-rétiniens et pré-papillaires
 Examens complémentaires
o Photographies du fond d'oeil (rétinographie)
 Examen de référence pour diagnostic et suivi +++
o Angiographie à la flurorescéine +++
 Indications: dès la découverte si D2 / après 3ans si D1 (HAS +++)
 Néovaisseaux facilement identifiables: laissent diffuser la fluorescéine
o Echographie: en mode B si hémorragie vitréenne seulement
 Classification: stades de la RD

 Micro-anévrismes isolés (points rouges)

RDNP minime

 Micro-anévrismes associés à:
 Exsudats profonds / nodules cotonneux
RDNP modérée  Hémorragies intra-rétiniennes
punctiformes

 Veines irrégulières: en chapelet ou

boucles
 Anomalies micro-vasculaires intra-
RDNP sévère (RD pré-
rétiniennes (AMIR)
proliférante)
 Hémorragies intra-rétiniennes en flaques
(= en nappe/tâche)

 Néovascularisation: rétinienne +/-

irienne
RD proliférante  +/- C°: HIV / DR par traction / glaucome
néovasculaire

 !! Remarque: distinguer parmi les lésions d'une RD (ECN 04)

o Rétinopathie ischémique = micro-anévrismes / hémorragies / néo-vaisseaux
o Rétinopathie oedémateuse = exsudats profonds / nodules cotonneux
o Rétinopathie hypertensive = artériosclérose rétinienne (reflets cuivrés, etc)
 Evolution
 Facteurs aggravants (5)
 o → nécessitent une surveillance ophtalmologique rapprochée +++
o Puberté / Grossesse
o Poussées tensionnelles (décompensation HTA ou IRC)
o Equilibration de la glycémie trop rapide (!! instauration insulinothérapie)
o Chirurgie de la cataracte
 Complications (= 6 causes de cécité dans RD +++)
o Complications de la prolifération néovasculaire
 Hémorragie intra-vitréenne (cf item 187)
 Décollement de rétine tractionnel (cf item 187)
 Glaucome néovasculaire (obturation de l'angle irido-cornéen par néoVx)
 Rubéose irienne secondaire à la néovascularisation irienne
o Complications maculaires = maculopathie diabétique
 Maculopathie oedémateuse
 Diffuse = oedème maculaire diffus +/- cystoïde
 Focale = exsudats profonds ménaçant la macula
 Maculopathie ischémique
 Plages noires hypofluorescentes à l'angiographie
o → cécité (PMZ)
 cf diabète = 1ère cause de cécité avant 65ans dans les pays développés
 Traitement
 Contrôle médical du diabète +++
o Equilibre glycémique strict
 Toujours discuter passage à l'insulinothérapie si patient encore sous ADO
 !! pas de pompe à insuline: risque d'agravation si normalisation trop rapide
o Equilibre strict de la PA
 Objectif chez le diabétique: 130/80 mmHg (cf item 130)
 Tt ophtalmologique de la RD proliférante
o Photocoagulation pan-rétinienne (PPR) +++
 systématique devant toute RD proliférante / au laser Argon / bilatérale
 En ambulatoire / AL / photocoagulation étendue de la rétine périphérique
o Tt chirurgical = vitrectomie
 Indiquée en cas de RD proliférante compliquée d'HIV persistante ou DR
 Tt opthalmologique de la maculopathie oedèmateuse
o Photocoagulation au laser: indications
 Oedème maculaire diffus avec BAV persistante
 Oedème focal (profond) menaçant la macula
 Surveilllance +++
 o Examen ophtalmologique avec FO avec photographie ≥ 1x/an A VIE pour tous
o Surveillance renforcée 1x/6M si: facteur d'aggravation / RD proliférante
o Education du patient +++: risque de C° même si acuité visuelle normale

- Néphropathie diabétique

 Généralités
 Diabète = 1ère cause d'IRC terminale en France !
 Cause des 20% des SN de l'adulte / 1ère cause de SN secondaire
 Pour le D1: évolution très typique: concordance RD/ND = 100 %
 Pour le D2: évolution moins stéréotypée / concordance RD/ND = 50%
 !! Remarque: une IRC chez un diabétique est le plus souvent MIXTE
o Association néphropathie diabétique et néphroangiosclérose sur HTA
 Diagnostic
 Examen clinique
o Asymptomatique: aux stades 1 et 2
o Bandelette urinaire +++
 Recherche une protéinurie +/- hématurie
 Dépistage d'autres C°: infection urinaire ++
o Rechercher un syndrome néphrotique: cf item 328
 Oedèmes +++ : blancs / mous / bilatéraux / déclives
 SN impur: HTA associée (!! mais hématurie absente)
 Examens complémentaires
o Dépistage = protéinurie des 24h +++
 Valeurs de l'albuminurie
 micro-albuminurie si [albumine]u = 30 - 300 mg/j
 protéinurie si [albumine]u > 300mg/j
 syndrome néphrotique si [albumine]u > 3g/24h
o Certitude = ponction biopsie rénale (PBR)
 Indications
 Non nécessaire si présence des 6 critères du stade 4 +++
 !! Mais si 1 seul manque = PBR systématique (PMZ)
 MO = histologie = épaississement diffus
 Epaississement mésangial: dépots protéique diffus
 Epaississement de la membrane basale glomérulaire (MBG)
 Epaississement des artérioles pré et post-glomérulaires
 IF = dépôt d'IgG et d'albumine
o Fond d'oeil bilatéral avec rétinographie
  !! "l'oeil renseigne sur le rein" : corrélation des 2 atteintes
microangiopathiques
 En pratique une rétinopathie diabétique confirmera la néphropathie
diabétique
 Classification de Mögensen (D1 ++ / mal correlée pour D2)

stade
0 ans Hyperfiltration
1
Asymptomatique (hors
diabète)
stade 1ères lésions
2-5ans
2 histo

 Micro-albuminurie
stade permanente
5-10ans ND débutante
3  HTA dans 15% des cas

 Diabète évoluant depuis

≥ 5ans
 Rétinopathie diabétique
(au FO)
 Protéinurie +/- SN
10- stade impur
ND avérée (6)
20ans 4  Absence d'hématurie
 Pas de signes extra-
rénaux
 Taille des reins normale
ou ↑

 cf item 253: DFG <

stade
> 20ans IRC terminale 15mL/min
5

 Traitement
 Si ND sur D1
o Objectif = fonction rénale (éviter l'IRC terminale)
o Contrôle des facteurs d'aggravation
 Equilibre glycémique strict (HbA1c < 7%)
 Equilibre de la PA (PA < 130/80 mmHg)
  Contrôle du RCV (arrêt tabac / statine / aspirine..)
o Néphroprotection
 IEC systématiques; ex: ramipril (Triatec®) (même si pas d'HTA !)
 +/- Tt spécifique de l'IRC si besoin (cf item 253)
 Si ND sur D2
o !! Réflexe = ARRÊT ADO devant toute IRC sur D2 +++ (PMZ)
o Objectif = cardiovasculaire (éviter les complications CV)
o Contrôle des facteurs d'aggravation
 Equilibre glycémique strict (HbA1c < 6-7%)
 Equilibre de la PA (PA < 130/80 mmHg)
 Contrôle du RCV (arrêt tabac / statine / aspirine..)
o Néphroprotection
 ARA-II en 1ère intention (puis IEC); ex: irbesartan (Aprovel®)
 +/- Tt spécifique de l'IRC si besoin (cf item 253)
 Surveillance
o BU à chaque consultation avec MT (trimestrielle)
o Micro-albuminurie 1 à 2x/an (Cs spécialisée)

- Neuropathie diabétique

 Examen clinique
 Tableau commun = syndrome neurogène périphérique (cf item 265)
o Atteinte motrice
 Diminution ou abolition des ROT (par interruption de l'arc réflexe)
 Déficit moteur +++ : cotation de la force musculaire 0-5
 Amyotrophie progressive (par dénervation = si axonopathie)
o Atteinte sensitive
 Paresthésies: picotement / fourmillement / engourdissement
 Troubles de la sensibilité superficielle = hypoesthésie de contact / thermo-
algique
 Troubles de la sensibilité profonde: ataxie (Romberg), vibrations, etc.
o Atteinte végétative
 Hypotension orthostatique (avec bradycardie paradoxale) (PMZ)
 Dysfonction urinaire (incontinence, SF urinaires) ou érectile
 Dysfonction digestive (gastroparésie, diarrhée motrice, constipation..)
 Selon la topographie et l'évolution, on distingue
o Polyneuropathie diabétique
 Installation lentement progressive / diabète ancien et mal équilibré +++
  Topographie et évolution
 Bilatérale / symétrique / distale: "en chaussette"
 Evolution ascendante lentement progressive
 Atteinte sensitive >> motrice
 Partie distale des membres inférieurs +++ : test au monofilament (PMZ)
 Paresthésie / allodynie / hypoesthésie / proprioception (test du gros orteil)
 Abolition des ROT / Mal perforant plantaire si forme avancée
 Atteinte végétative
 signes cardio: hypotension orthostatique +++
 signes urologiques: SF urinaires / dysfonction érectile ++
 signes digestifs: RGO / diarrhée motrice / gastroparésie
 Cas particulier: neuropathie autonome cardiaque
 = perte d'adaptation de la FC puis tachycardie permanente
 → IDM silencieux ; hypoglycémies sans Sd neurovégétatif..
o Mononeuropathie multiple diabétique
 Topographie et évolution
 Atteintes successives / asymétrique / asynchrone / systématisées
 Evolution: rapide: aiguë (quelques semaines)
 Cruralgie +++ (L4)
 Douleur + déficit sensitif face antérieur de la cuisse
 Déficit moteur + amyotrophie du quadriceps
 Abolition du ROT rotulien
 Méralgie paresthésique (L2)
 atteinte du n. fémoro-cutané / sensitive seulement
 Douleur à la face externe de la cuisse
 Nerfs crâniens
 Oculomoteurs (3/4/6) / Trijumeau (5) / Facial (7)
 Examens complémentaires
 ENMG inutile / seulement si doute diagnostique
 Montrerait une atteinte axonale +++ / rarement démyélinisante (cf item 265)
 Détection
o Au repos: présence de potentiels de fibrillation ou de dénervation
o A la contraction: ↓ des amplitudes et ↑ compensatrice du recrutement temporel
 Stimulo-détection
o Diminution des amplitudes des potentiels moteurs et sensitifs
o Pas de modification des vitesses de conduction (distales ou proximales)
 Traitement
 Equilibrer le diabète +++
  Tt symptomatique: rééducation + antalgiques +/- antidépresseurs
 Surveillance: test au monofilament et recherche d'une hypoT orthoS à chaque Cs +
++

- Complications cardio-vasculaires

 Généralités
 !! Athérosclérose = 1ère cause de mortalité chez le diabétique (75% / D2 +++)
 Cardiopathie ischémique (cf item 132)
 Particularités du diabète
o !! asymptomatique = angor/IDM silencieux (cf neuropathie végétative)
o → ECG + troponine devant toute complication aiguë du diabète +++ (PMZ)
o Attention à l'hypotension orthostatique si dérivés nitrés (TNT)
o Arrêter les biguanides 24h avant coronarographie (cf acidose lactique)
 Artériopathie oblitérante des membres inférieurs (cf item 131)
 Idem: demeure longtemps asymtomatique car neuropathie végétative..
 → Dépistage
o IPS (PA cheville/bras) systématique à chaque consultation +++
o Echodoppler des MI si IPS < 0.9 / âge > 40ans / autres FdR CV
 Accident vasculaire cérébral (cf item 133)
 Risque élevé car FdR CV (HTA +++)
 Pronostic aggravé car décompensation du diabète
 Sténose de l'artère rénale = HTA réno-vasculaire
 A éliminer devant toute IRC avant d'affirmer une néphropathie diabétique
 → EchoD de l'a. rénale systématique avant d'instituer le Tt par IEC

- Pied diabétique

 Généralités
 Epidémiologie
o 1ère cause d'amputation non traumatique dans les pays développés
o 1ère cause d'hospitalisation pour complication chronique du diabète
 Physiopathologie = 4 facteurs favorisants +++
o Neuropathie diabétique: sensitive + végétative (cf séchèresse)
o Athérosclérose: ischémie et insuffisance artérielle +/- ulcères artériels
o Infection: susceptibilité accrue (BMR ++) / retard cicatrisation
o Traumatisme local: rechercher le facteur traumatique (toujours présent +++)
 Remarque:
 o "mal perforant plantaire" = atteinte neurologique pure
 Diagnostic
 Examen clinique = rechercher les 4 facteurs étiologiques
o Neuropathie
 Pied neuropathique: syndrome neurogène périphérique
 Atteinte motrice = ROT absents / déficit moteur
 Atteinte sensitive = test au monofilament / proprioceptive / pallesthésie
 Atteinte végétative = pieds chauds / sécheresse
 → Mal perforant plantaire
 Ulcération arrondie / à bords nets / indolore / hyperkératose
 Au niveau des points d'appui: métatarses (1, 4, 5) et talon
o Ischémie (AOMI)
 Pied ischémique: signes d'insuffisance artérielle
 Orteils froids / décharnés / peau fine / dépilée
 Pouls pédieux absent / souffle fémoral à rechercher
 !! NPO de rechercher une AOMI = IPS < 0.9
 → Ulcère artériel
 Ulcères multiples / petits / sales / douloureux (cf item 137)
o Surinfection
 Infection superficielle
 Inflammation locale (rougeur-chaleur-douleur) +/- écoulement purulent
 Infection profonde: ostéite +++
 Signes locaux = contact osseux au stylet +++ / orteil "en saucisse"
 Signes généraux = déséquilibre glycémique +/- fièvre (inconstante !)
o Traumatisme
 Rechercher appuis anormaux / mauvaises habitudes de marche
 Examen des chaussures +++ (recherche du caillou !) (PMZ)
 Examens complémentaires = bilan de gravité
o Bilan de la neuropathie
 Examen clinique neurologique mais pas d'examen complémentaire
o Bilan de l'ischémie
 Examen clinique cardiologique complet (et FdR CV)
 IPS (PA cheville/bras): N = 0.9 - 1.3 (si < 0.9 = AOMI)
 Echo-doppler artérielle des membres inférieurs
 +/- artériographie si revascularisation envisagée
o Bilan infectieux
 Bilan biologique standard avec NFS-CRP
 Radiographies standard: pour recherche ostéite +++
  Prélèvement local et ex bactério: pour adaptation II de l'ABT
 Hémocultures: systématiques même si apyrétique +++
o Bilan du diabète
 Evaluer l'équilibre diabétique: HbA1c + glycémie veineuse
 Traitement
 Mise en condition
o Hospitalisation systématique / en urgence / en diabétologie
o Insulinothérapie systématique pour équilibre glycémique
o Mise en décharge +++ (PMZ)
 Suppression totale de l'appui jusqu'à cicatrisation complète
 Education du patient pour observance
 Prévention des C° de décubitus: HBPM et bas de contention
 Tt de la plaie = soins locaux
o Désinfection de la plaie: antiseptiques locaux
o Parage de la plaie: débridement et retrait de l'hyperkératose +/- nécrose
o Cicatrisation dirigée: soins locaux et pansements humides
 Tt de l'infection
o Tt médicamenteux = antibiothérapie
 ABT adaptée à l'ABG d'emblée (hors complication: ostéite)
 Surinfection superficielle: Augmentin® PO 3g/J pendant 1S
 Ostéite: C3G + aminosides IV puis relais PO / durée = 3M
o Tt chirurgical
 Parage +/- débridement si lésions non stérilisables (osseuses)
 Amputation en urgence si gangrène (cf éviter extension)
 Tt de l'ischémie
o Revascularisation à envisager systématiquement (ATL / pontage)
o Aspirine +/- héparinothérapie à dose curative: HBPM ou HNF
o Contrôle du RCV au décours: [aspirine - IEC - statine] A VIE
 Mesures associées
o !! NPO Tt antalgique: selon EVA
o Vérification du statut vaccinal antitétanique +/- SAT/VAT (PMZ)
o Liées à la mise en décharge: HBPM - bas de contention - lever
 Surveillance +++
o Si évolution non favorable, évoquer:
 Non-respect de la mise en décharge (éducation ++)
 Persistance de l'infection (ostéite ++) / de l'ischémie

- Complications infectieuses
  Infection plus fréquentes / plus graves / plus longues à traiter...
 Infections les plus fréquente chez diabétique:
 Infections cutanées: érysipele, furoncles, etc. (cf item 87)
 Infections uro-génitales (cf item 88, 89, 91)
 Infections dentaires (cf item 256)
 Surveillance et prévention +++ : cf supra

- Synthèse: bilan annuel type du diabète +++

 Evaluer l'équilibre du diabète

 Clinique
o Episodes d'hypo ou d'hyperglycémie / vérifier le carnet
o Calcul de l'IMC / recherche de lipodystrophies
o BU (cétonurie) / DEXTRO (glycémie > 2g/L)
 Paraclinique
o Dosage de l'HbA1c / glycémie veineuse à jeun
 Rechercher des complications
 Macroangiopathies (athérosclérose) et microangiopathies (ND / RD)
 Cardiovasculaires
o Clinique: FdR CV pour RCV global / souffle et pouls / PA / mesure de l'IPS
o Paraclinique: ECG / EAL +/- test d'ischémie et/ou échoD [TSA - Ao abdo - rénal]
 Néphropathie diabétique
o Clinique: BU / palpation des reins / oedèmes / hématurie
o Paraclinique: iono-créatinine (clairance) / protéinurie 24h +/- μ-albuminurie
 Rétinopathie diabétique
o Clinique: consultation ophtalmologique pour examen bilatéral avec FO
o Paraclinique: angiographie à la fluorescéine / photographies du FO
 Neuropathie diabétique
o Clinique: test monofilament / hypotension orthostatique / gastroparésie / DE
o Paraclinique: ENMG seulement si doute sur une neuropathie périphérique
 Pied diabétique
o Clinique: examen bilatéral des pieds / des chaussures / mal perforant plantaire
o Paraclinique: radiographie si suspicion d'ostéite
 Infections
o Clinique: épisodes infectieux / BU / examen cutané / CS dentaire +/- ORL
o Paraclinique: EPP / radio thorax / ECBU selon BU
 Vérifier l'éducation du patient (5 + 1)
 Auto-surveillance / carnet des glycémies / BU si glycémie > 2g/L
  Auto-adaptation / facteurs de variation
 Signes d'alarme et conduite à tenir
 Technique d'injection de l'insuline
 Importance de l'observance
 Objectifs à atteindre (dextro / HbA1c / PA / IMC / LDL)

F. DIABÈTE GESTATIONNEL

- Généralités

 Définition
 Intolérance au glucose apparaissant au cours de la grossesse et inconnue jusqu'alors
 Quelle que soit la sévérité de l'hyperglycémie / !! fréquent: 2 à 5% des grossesses
 Physiopathologie
 Hyperinsulinisme et insulinorésistance: physiologiques au cours de la grossesse
 Lorsque capacité du pancréas maternel dépassé: hyperglycémie maternelle et foetale
 Le glucose traverse le placenta mais pas l'insuline → hyperinsulinisme foetal
 Facteurs de risque
 Facteurs intrinsèques: âge maternel > 30ans / ethnie (maghreb / antilles / afrique /
asie)
 Antécédents personnels: obésité / diabète gestationnel / macrosomie foetale / MFIU
 Antécédents familiaux: diabète de type 2
 Grossesse: prise de poids excessive (cf item 16) / hydramnios / macrosomie

- Diagnostic

 Examen clinique
 Terrain: rechercher FdR lors de la 1ère Cs pré-natale
 BU: systématique lors de chaque Cs prénatale (mensuelle)
 Remarque:
o !! Une glycosurie au cours de la grossesse peut être physiologique
o cf abaissement du seuil de réabsorption: ne pose pas de diagnostic !
 Examens complémentaires
 Test de dépistage de O'Sullivan = 24-28SA
 o = Prise de 50g de glucose (pas à jeun) / glycémie veineuse à +H1
o Si glycémie H1 ≥ 2g/L = diabète gestationnel certain / pas de confirmation
o Si glycémie H1 = 1.4 - 2g/L = test de confirmation par HGPO nécessaire
o Si glycémie H1 < 1.4 g/L = test négatif: pas de diabète gestationel
 +/- Test de confirmation: HGPO à 100g
o Seulement si glycémie à H1 = 1.4 - 2g/L au test de O'Sullivan
o Prise 100g de glucose PO à jeun le matin / glycémie à H1 / H2 / H3
o Diabète gestationnel si ≥ 2 valeurs sont anormales parmi:

H0 H1 H2 H3

≥ ≥ ≥ ≥
0.95g/L 1.80g/L 1.55g/L 1.40g/L

 !! Remarque: stratégie OMS "en 1 temps"

o HGPO avec 75g de glucose puis glycémie à H2
o → diabète gestationnel si glycémie ≥ 1.40 g/L

- Evolution

 Complications
 Complications maternelles
o Infections: IU +++ / endométrite
o HTA gravidique +/- pré-éclampsie et ses C° (cf supra)
o Risque augmenté d'accouchement prématuré
 Complications foetales
o Macrosomie foetale (poids à la naissance > 4000g ou > 90e percentile)
o C° obstétricales de la macrosomie: dystocie des épaules / césarienne
o Hydramnios
o Risque augmenté de mort foetale in utero
 Complications néonatales
o Hypoglycémie né < 0.40g/L (cf hyperinsulinisme foetal)
o M. de membranes hyalines +/- IRespA (cf insuline inhibe synthèse de surfactant)
o Cardiomyopathie hypertrophique (régressive)
o Troubles biologiques: hypoCa / hyperbilirubinémie (ictère) / polyglobulie
 Risques à distance
 Pour la mère
 o Récidive de diabète gestationnel: > 50% à la prochaine grossesse
o Risque de diabète de type 2: 50% à 10ans
 Pour l'enfant
o Risque d'obésité augmenté
o Risque de diabète type 2 à l'âge adulte

- Traitement

 Principes de prise en charge

 Prise en charge pluri-disciplinaire et précoce +++
 Suivi par obstétricien / endocrinologue / nutritioniste
 Objectifs glycémiques (CNGOF 1996)
 Glycémie à jeun < 0.90g/L (5mM) (et HbA1c < 6.5%)
 Glycémie post-prandiale à H1 < 1.40g/L (7.8mM)
 Glycémie post-prandiale à H2 < 1.20g/L (6.6mM)
 Education de la patiente
 Auto-surveillance glycémique (glycémie capillaire pré et post-prandiale)
 Auto-adaptation des doses / CAT en cas d'urgence
 Technique d'injection si insulinothérapie
 Mesures hygiéno-diététiques +++
 Régime équilibré (G55 / L30 / P15)
 Normocalorique: 1600 à 2000kcal/j
 Orienté: privilégier sucres lents / éviter IG ↑
 Activité physique: régulière et adaptée
 !! Ne pas oublier:
o supplémentations classiques (folates / Vit D +/- iode)
o arrêt total du tabac et de l'alcool
 Insulinothérapie
 !! Jamais en 1ère intention: seulement si échec des MHD
 Schéma classique basal-bolus (3 rapides et 1 lente par jour)
 En post-partum
 Dépister un D2: glycémie à jeun entre S6 et S8 +++
 Encourager allaitement maternel (diminuerait le risque d'obésité)
 Mesures hygiéno-diététiques au long cours (cf risque ↑ de D2)
 Contre-indication de la contraception oestro-progestative (cf allaitement)
 Surveillance +++
 Clinique:
o Prise de poids / PA / protéinurie à chaque Cs prénatale
 o BU et recherche oedèmes et s. de pré-éclampsie +++
 Paraclinique
o Echographie vers fin de grossesse: rechercher macrosomie
o Electrocardiotocographie: rythme cardiaque foetal

- Surveillance de la grossesse chez une diabétique connue

 Principes de prise en charge

 Prise en charge multidisciplinaire +++ (obstétricien / endocrino / nutritioniste)
 Objectifs glycémiques idem diabète gestationnel (cf supra)
 Surveillance clinique
 A chaque consultation: prise du poids / PA / BU
 Glycémies capillaires quotidiennes par la patiente
 BU quotidiennes par la patiente pour dépister des IU
 Surveillance paraclinique
 Dosage HbA1c 1x/2M
 ECBU 1x/M (même si absence de s. fonctionnels urinaires)
 Echographie + doppler obstétricales: 22SA / 32SA
 FO +/- angiographie: à T1 et T3
 Electrocardiotocographie avec RCF: 2 à 3x/S à partir de 37SA
 Indications d'hospitalisation
 RCIU / pré-éclampsie / PNA / MAP / acido-cétose / diabète non-équilibré