Objectifs

1. Définir l’Infarctus du myocarde (IDM) ;

2. Décrire la douleur de l’IDM dans sa forme typique ;
3. Décrire les signes ECG de l’IDM aigüe ;
4. Citer huit complications précoces de l’IDM ;
5. Argument du diagnostic précoce (avant la sixième heure) et tardif de l’IDM ;
6. Enoncer les principes de l’IDM aigüe non compliqué.

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1. INTRODUCTION
Définition
Nécrose ischémie du muscle cardiaque intéressant plus de 2 cm2 de surface du myocarde
ventriculaire par thrombose coronaire aigüe.

Intérêts
1.2.1 Epidémiologique:
Affection émergente représente 2 à 3% de la pathologie cardiovasculaire dans le service
de cardio. Prédominance masculin avant 60 ans;
1.2.2 Pronostique :
c’est une urgence cardiovasculaire en raison du risque de mort subite qui s’y attache à tout
moment ;
1.2.3 Diagnostique :
• Urgence diagnostique.
• Mais dans notre contexte, son diagnostic plus est retardé en moyenne de 5 à 6
jours.
• L’étiologie dominante est l’athérosclérose coronarienne. Son diagnostic plus a été
facilité par le dosage de la troponine ;
1.2.4 Thérapeutique :
• Urgence thérapeutique ;
• elle a bénéficié de l’apport de nouvelle classe thérapeutes et des progrès dans la
cardiologie interventionnelle et de la chirurgie cardiaque non disponible dans la
plus part des pays africains
• d’où la prévention : tabac, sport régulier.

Rappels
1.3.1 Anatomique
La circulation artérielle cardiaque est assurée par les artères coronaires au nombre de deux :
• L’artère coronaire gauche constituée du tronc coronaire gauche ou tronc commun
qui nait du sinus de Valsalva gauche et qui se diviser en deux branches :
o l’artère interventriculaire antérieure Elle donne des branches diagonales
destinées a la paroi antérieure du ventricule gauche, et des branches perforantes
(branches septales) pour le septum interventriculaire.
o l’artère circonflexe. Ses principales branches dites latérales (ou marginales)
sont destinées a la paroi postéro-latérale du ventricule gauche.
• L’artère coronaire droite nait du sinus de Valsalva droit. Elle vascularise les parties
inferieures du septum interventriculaire, des ventricules et l’essentiel du tissu nodal.
Chez l’homme, la circulation coronarienne est quasiment de type terminal. Des anastomoses
non fonctionnelles existent au niveau du septum ou de la paroi libre.

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1.3.2 Etiopathogénie
o Athérosclérose
La maladie coronaire est, dans la majorité des cas, la conséquence de la formation de plaques
athéromateuses dans la paroi artérielle coronarienne. Ces plaques sont constituées de lipides et
de cellules inflammatoires.
Une rupture ou érosion d’une plaque d’athérome compliquée par la formation d’un
thrombus plus ou moins occlusif. Cette occlusion est responsable d’une ischémie
myocardique sévère puis d’une nécrose.

o Les autres causes: L’embolie coronarienne

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1.3.3 Anatomopathologie
Une occlusion d’un tronc épicardique peut être responsable d’une nécrose étendue et d’une
altération de la fonction ventriculaire. Alors que celle d’un capillaire (embolique) n induit
qu’une nécrose rudimentaire, dont la traduction n’est que biologique : élévation de la
troponinémie.

Au niveau de la paroi du myocarde, vascularisée par l’artère occluse, on observe 3 types de

lésions. De l’extérieur vers l’intérieur :
o Ischémie,
o Lésion,
o La nécrose au centre.
La zone intermédiaire, très fragile et le siège de phénomènes de réentrée expliquant la fréquence
des troubles du rythme.

1.3.4 Conséquences de l’ischémie myocardique

L’ischémie myocardique entraine une cascade de conséquences avec dans l’ordre
d’apparition.
• Anomalies métaboliques : Stimulation du métabolisme anaérobique aboutissant a
l’accumulation de l’acide lactique.
• Anomalies hémodynamiques : Alteration de la fonction diastolique par altération de la
relaxation et augmentation des résistances a l’étirement responsable de l’augmentation de la
PTDVG ensuite chronologiquement altération de la fonction systolique par perte du pouvoir
contractile des zones nécrosées et des zones bordantes ischémies.
• Anomalies électriques : Troubles de la repolarisation (Modifications du segment ST et des
ondes T).
• Manifestation cliniques : Apparition de la douleur angineuse qui constitue le terme ultime
de la douleur thoracique. Les conséquences initiales de la thrombose coronaires varient selon
la taille, la topographie et la durée de l’obstruction. Ils vont de l’ischémie transitoire a
l’infarctus. La taille et l’étendue de la zone touchée vont dicter l’évolution vers une insuffisance
cardiaque minime a modérée ou vers un choc cardiogénique.

2. SIGNES
2.1. TDD : IDM aigüe transmurale hyperalgique de l’homme
adulte non compliqué à localisation antéro-septale.
2.1.1. Début
o Brutal, inopiné le plus souvent réalisant un « véritable coup de tonnerre dans un
ciel serein » ;
o Ailleurs, il est annoncé par un syndrome prémonitoire chez un coronarien connu
(aigüe de poitrine) qui voit ses crises se modifier. Ce syndrome considéré comme
menace n’est reconnu qu’à postériori alors que le patient est dans la phase d’état.

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2.1.2. Période d’état
2.1.2.1 Signes fonctionnels
• la douleur thoracique : est le maitre symptôme. C’est une douleur angineuse
constrictive mais différente de l’AP (angine de poitrine) par les caractères suivants
:
- Facteur déclenchant absent : c’est une douleur spontanée ;
- Siège : rétrosternale en barre, entre les 2 seins exprimée par la paume de la
main posée sur le thorax ;
- Intensité : extrême, le patient ayant l’impression que sa poitrine est broyée dans
un étau ;
- Irradiation : large bilatérale, aux 2 membres supérieurs, mâchoires ;
- durée : prolongée et dure plus de 30 mn ; elle peut être entrecoupée de répits
incomplets.
- elle résiste aux dérivés nitrés sublinguaux, aux antalgiques habituels et parfois
même aux opiacés;
- signes associés : sueurs et d’angoisse.

2.1.2.2 Signes généraux

• Fièvre : relativement tardive, elle est élevée plus la nécrose est étendue, plus elle
est durable plus étendue est la nécrose, auteur classique ;
• Tachycardie constante.

2.1.2.3 Signes physiques (cardiaque)

L’examen clinique est pauvre (en l’absence de complications) : on dit que le cœur
reste impassible devant le drame qui se joue.
SP : hypotension fréquente,
Rechercher une asymétrie tensionnelle (argument en faveur d’une dissection aortique
pour expliquer un IDM) : absence de ce type de description.

2.1.2.4 Paraclinique
• ECG : L’ECG (18 dérivations) est l’examen clé, a faire en urgence, il confirme le
diagnostic d’IDM et localise son siège.
Les signes électriques (directs et indirects) évoluent en plusieurs phases selon un ordre
chronologique dans le temps sur au moins 2 dérivations contiguës :
o Signes directs
• Premier ordre ischémie sous endocardique : onde T plus et symétrie, amples
(avant la première heure) ;
• Entre première et six heures lésion sous épicardique marqué par une sus-
décalage de ST (d’au moins 1 mm dans les dérivations frontales et de 2 mm en
précordiales) enveloppant l’onde T (onde PARDEE) ;
• Après la sixième heure : nécrose ischémie, lésion sous épicardique : onde Q de
nécrose large et profonde (large > 0,04 s et profonde > a 1/3 R qui la suit). Elle
persiste habituellement comme cicatrice de nécrose.

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 • En quelques heures à quelques jours : le segment ST revient à la ligne isoélectrique et
apparition d’onde T négative. L’aspect d’infarctus associe alors des ondes Q et des
ondes T négatives.
o Signes indirects ou images en miroir (qui sont des images inversées des signes directs)
sur au moins 2 dérivations contiguës
Les territoires électriques de l’IDM sont définis en fonction de la diffusion des anomalies
électriques. Ces territoires définissent l’étendue de l’IDM et sont indicatifs de l’artère
responsable (coupable) de l’IDM.
Dans notre cas de description. Ces signes apparaissent dans le territoire antéro-septale
V1, V2 et V3, ce sont les signes directs de la nécrose et on observe une image en miroir
en D2, D3.

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• Biologie
Il repose sur le dosage des enzymes cardiaques classiques et la mise en évidence de
perturbations biologiques non spécifiques. Il est portant de souligner que dans les formes
cliniquement et électriquement typiques d'infarctus aigu du Myocarde, l'élévation des
marqueurs biochimiques ne vient que confirmer le diagnostic, et qu’il ne saurait être question
d'en attendre les résultats avant d’entreprendre un traitement d’urgence.

o Signes spécifiques
Il est constaté une hausse des enzymes et protéines cardiaques : myoglobine, CPK
(fragment Mb), TROPONINE, LDH (dosage répétés dans le nycthémère). Ces
enzymes cardiaques subissent une cinétique dans le temps.
• Myoglobine apparait à la troisième heure et disparait à la 40ème heure ;
• Troponine apparait quatre heure, maximal à la 40ème heure, reste dans le sang
pendant une dizaine de jours.
• CPK-MB débute à la sixième heure disparait à la 60ème heure,
• LDH élevé à partir de la 12ème heure,
o Signes non spécifiques :
• Syndrome inflammatoire : CRP, VS ……,
• Hyper glycérine passagère,
• Fonction rénale et crase sanguine.

• Echocardiographie
o Trouble de la contractilité segmentaire en territoire antéro-septale (hypo kinésie,
akinésie, dyskinésie par ordre de gravité) ;
o Recherche un thrombus.

• Hémodynamique
o Il est parfois nécessaire de faire en urgence une coronarographie permettant de
confirmer la thrombose coronaire et de responsabiliser dans la plus part de cas
l’artère occluse.
o Faire un bilan des facteurs de risque cardiovasculaires (idem dans AP)
2.1.3. Evolution
o Favorable : le plus souvent quand le patient est vu tôt surtout s’il a bénéficié
d’un geste de revascularisation : ce sont de séquelle de nécrose pour diagnostic
rétrospectif :
• La douleur s’estompe au bout de 24 heures,
• L’onde Q apparait,
• Le segment ST devient iso électrique (la lésion disparait),
• L’onde T reste moins.
o Défavorable : émaillée de complications

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2.2. Formes cliniques
2.2.1. Formes symptomatiques
• F-silencieuse des diabétiques,
• F-atténuées relativement fréquente,
• F-trompeuses abdominales pseudo chirurgicale (sdr sub occlusif),
• F-camouflée.

2.2.2. Formes topographiques

• Antérieur : V1 à V6
• Post : V7 V8 et V9
• Inférieur : D2, D3 , AVf ;
• Forme touchant le ventricule droit : Insuffisance Cardiaque Droite. Les signes
apparaissent sur les dérivations droites
• Formes touchant les oreillettes : avec des TDR auriculaires

2.2.3. Forme électrique

• IDM sans onde Q : infarctus sous endocardique et infarctus rudimentaire sont
de pronostic meilleur.
2.2.4. Formes compliquées
Trois périodes de complication classiquement établissent :

2.3.4.1 Complication précoce J1 à J12

• Complication hémodynamique chez le patient de fil
Revêt un TC redoutable d’IVG aigüe responsable d’OAP. Echographie en urgence
retrouve parfois une complication mécanique à type de rupture cardiaque : rupture de
pilier le responsable d’IM aigüe, rupture septal responsable de CIV (CIV du sujet âgé),
rupture de la paroi libre du VG cause d’hémopéricarde. Ce tableau peut évoluer vers le
choc cardio génique.

Ces complications hémodynamiques ont fait l’objet d’une classification dite de

KILLIP et KIMBAL qui distingue 4 classes de gravité suivante :
• Classe II,
- IIa : bruit de galop gauche isolé (pas de bruit pulm),
- IIb : râles Crépitants au niveau des 2 bases pulmonaires.
• Classe III : IVG aigüe avec OAP,
• Classe IV : choc cardio génique.

• Troubles de rythme

A l’étage auriculaire à type ES auriculaire ACFA. A l’étage ventricule surtout : ESV

voire de TV ou même FV (correspond à l’arrêt cardiaque) ;
• Trouble de conduction ;

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 o Bloc intra ventricule à type de BBD, Hemibloc antérieur gauche ou même BBG
;
o Bloc AV : BAV premier degré, BAV 2ème degré, voire BAV 3ème degré ;
o Le cas du BAV dans l’infarctus inférieur est plus souvent réversible (lié à
l’œdème). La BAV secondaire à un IDM antérieur est le plus souvent définitif
tandis que ceux second à un infarctus inférieur sont transitoires.
o Choc vagal : apparait en cas d’IDM inférieur associant une bradycardie
sinusale, vomissement, chute tensionnelle. Il est réversible en cas d’infection
d’atropine ;
• Accident thromboembolique,
o Thrombus intra cavitaire,
o Maladie veineuse thrombo-embolique.
• Mort subite,
• Extension de la nécrose,

2.3.4.2 Complication secondaire J15 à J30 ;

Dominées par le Syndrome de DRESSLER qui est une péricardite (Anti coagulation
contre-indiquée),

2.3.4.3 Complication Tardive,

Dominées par :
• L’Anévrisme ventriculaire se manifeste par un deuxième foyer (la zone nécrose
se transforme en une poche). Au plan électrique il y a persistance du sus-décalage
de ST dans le territoire où il y a la poche anévrismale. Cette cavité annexe est
source : d’IC, de TDR, et d’Embolie périphérique ;
• Périarthrite scapulo huméral.

2.2.5. Formes selon le terrain

F du sujet jeune : fait souvent appel à une malformation coronaire. De plus en plus
fréquente depuis la consommation de la cocaïne.
2.2.6. Forme coronarographique (coronaire normale)
Fréquent de plus en plus chez le noire. Rôle de l’Hb anormale. Consommation de la
cocaïne.

3. DIAGNOSTIC :
3.1. Diagnostic Positif est :
➢ évoqué devant le terrain de sujet âge, cumulant des facteurs de risque cardio Vx ;
➢ étayé par la douleur thoracique angineuse prolongée (durée supérieur à 30 mn) et
résistante à la trinitrine ;
➢ affirmé par :
• Avant la sixième heure :
o Sus-décalage du segment ST dans au moins 2 dérivations continues;
o Elévation de la troponine et CPKmb ;
• Après la sixième heure :
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 Onde Q de nécrose dans au moins 2 dérivations continues ;
o la hausse du CPKmb et LDH ;
o Anomalie de la contractilité à l’échocardiographie.
➢ confirmé par la coronarographie

3.2. Diagnostic Différentiel

Devant la douleur infarctoïde l’erreur est possible avec le tableau clinique aigu
suivant :
3.2.1. Cardiaque :
o Embolie pulmonaire,
o Dissection aortique,
o Péricardite aigüe,
3.2.2. Pulmonaire :
o Pleurésie,
o pneumothorax,
3.2.3. Digestive :
o Crise soléaire de la pancréatite aigüe,
o Ulcère gastroduodénale en particulier perforé.

3.3. Diagnostic étiologique (confère Angine de poitrine)

4. TRAITEMENT
4.1. Curatif
4.1.1. Buts
• Calmer la douleur,
• Limiter l’extension de la nécrose,
• Reperméabiliser l’artère coronaire occluse,
• Prévenir et traiter les complications.
• Éviter les récidives.
4.1.2. Moyens
4.1.2.1 Moyens médicaux
a.- Moyens non médicamenteux
- Une diète liquide (recommandée pour les 24 premières heures) ;

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- un cadre calme et reposant ;
- mesures de lutte conte les facteurs de risque
- réadaptions physique
b.- Moyens médicamenteux
- Antalgiques : pouvant aller jusqu'aux antalgiques de palier 3 pour soulager la douleur
(Morphine)
- Antiagrégants :
• Aspirine® IV (Aspégic®) 500mg + Clopidogrel (Plavix®) dose de charge de 600
mg per os
• Ticagrélor (Brilique®) dose de charge de 180 mg per os
- Anticoagulants :
• soit héparine non fractionnée à dose efficace (bonus de 70-100 UI/kg sans
dépasser 5 000 UI, puis dose efficace entre 15 et 20 UI/kg/h à adapter à
l'héparinémie),
• soit HBPM (0,5 mg/kg en bolus puis 1 mg/kg souscutané 2 fois par jour)
- Anti-ischémiques :
• bêtabloquants (sauf OAP ou bradycardie)
• anticalcique bradycardisant
- IEC
- Les antiarythmiques : Amiodarome, Lidocaine, ;
- Les diurétiques ;
- Thrombolyse ou fibrinolyse (en absence de contre-indication).

4.1.2.2 Instrumentaux :
- Angioplastie,
- Pace Maker,
- Choc électrique externe,
4.1.2.3 Les moyens Chirurgicaux

4.1.3. Indications
4.1.3.1 En phase aigue
a. Traitement du SCA avec sus-décalage de ST non compliqué :
➢ Prise en charge pré-hospitalière (SAMU)+++ :
Dès le Diagnostic posé, le choix de la stratégie de revascularisation est discuté en tenant compte
du délai écoulé depuis le début des symptômes et de celui qui serait nécessaire pour transférer le
patient vers un hôpital équipé d’une salle de cathétérisme.

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– ICP-primaire si son délai de réalisation est < 2 h;
– FIV si le délai de réalisation de l’ICP-I est > 2 h;
– ICP-sauvetage en cas d’échec de la FIV.
– coronarographie <24 h (et revascularisation adaptée) en cas de succès de la FIV.
La décision de réaliser une ICP primaire justifie un transfert direct en salle de cathétérisme. Dans
tous les cas, la surveillance est faite durant les premiers jours en unité de soins intensifs coronaires
(USIC).

Choix de la stratégie de reperfusion coronaire en fonction des délais organisationnels.

➢ Prise en charge en USIC :

▪ La prise en charge comprend la surveillance clinique :
o mesure de la PA et auscultation biquotidienne ;
o monitorage ECG continu (rythme);
o électrocardiogramme biquotidien et à chaque nouvelle douleur (repolarisation);
o Bilan biologique régulier (cycle enzymatique toutes les 6 heures durant les 12
premières heures, troponinémie, glycémie, créatininémie, NFS et numération
plaquettaire en particulier quotidiennes jusqu’à décharge).
o La durée de l’alitement et de la surveillance dépendent de l’existence d’éventuelles
complications.

▪ Traitement symptomatique :
o Antalgiques majeurs dérivés de la morphine sous-cutanée (SC) et anxiolytiques.
o Oxygénothérapie nasale (2–4 mL/min) proposée en cas de dyspnée et SO2 < 90%.
o Dérivés nitrés per os utilisés à visée diagnostique (sus-décalage nitrorésistant).
▪ Anti-agrégants plaquettaires :
▪ Anti-coagulants :
▪ β-bloqueurs :
Les β-bloqueurs sont prescrits :
o pour limiter l’extension de la nécrose, réduire l’incidence de survenue des troubles
du rythme cardiaque ;
o à visée antalgique.
▪ Inhibiteurs de l’enzyme de conversion :
Le traitement doit être débuté secondairement mais dans les 24 premières heures à doses
progressives en tenant compte de la tolérance fonctionnelle et de la fonction rénale, en

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particulier si l’IDM est étendu (ex : ramipril 1,25 mg/j, puis dose croissante progressive jusqu’à
10 mg/j).

b. Traitement des complications de l’IDM :

➢ OAP/ICardiaque
- O2 thérapie,
- Position demi assise,
- Diurétique,
- Dérivés nitrés,
- IEC ….,
- Dans les cas extrêmes, saignée,
➢ Tachycardie et fibrillation ventriculaire
- Choc électrique extrême,
- Amiodarone,
- Lidocaine,
- Dispositif automatique implantable ( DAI)
➢ Troubles conductifs
- Bradycardie par hypertonie vagale : atropine IV en SC ;
- Bradycardie par BAV 2ème voire 3ème degré : entrainement par Pace Maker externe
puis définitif.
➢ Syndrome de DRESSLER
- Arrêt de l’anti coagulation,
- Prescription de corticoïde.
4.1.4.2 Traitement à la sortie de l'hôpital :
- Correction de l'hygiène de vie (suppression des facteurs de risque extrinsèques)
- Antiagrégants à vie
- Traitement anti-ischémique : bêtabloquants et/ou inhibiteurs calciques
- Anti-angineux : dérivés nitrés si besoin, Natispray® en cas de crise
- Statine en prévention secondaire
- Inhibiteurs de l'enzyme de conversion : ils limitent les risques d'insuffisance cardiaque et de
récidive d'infarctus du myocarde

4.2. Traitement préventif

4.2.1. P. primaire
- Dépistage et lutte contre facteur de risque cardiovx ;
- Traitement de certaine affection tellement que syphilis, endocardite infection,
connectivites ;
- Lutte contre la cocaïne.
4.2.2. P. secondaire : st à la sortie du patient
- Réadaptation cardiovx : toujours le repos pendant la phase de convalescence ;
- Bétabloquant moins ;
- AAs : 100mg à défaut ;
- Clopidogrel ;
- Statine ;
- IEC si IDM antérieur mais cette prescription tend à se généraliser ;

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 - AVK ;
- Lutte contre les autres facteurs de risque : surpoids, diabète….

Objectifs
1. Définir IDM ;
2. Décrire le K. de la douleur de l’IDM dans sa forme typique ;
3. Décrire signe ECG de l’IDM aigüe ;
4. Citer huit complications précoces de l’IDM ;
5. Argument du diagnostic précoce (avant la sixième heure) et tardif de l’IDM ;
6. Enoncer les principes du st de l’IDM aigüe non compliqué.

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