Néphrologie Uro

Néphrologie-Urologie
Ces résumés de synthèse ont été élaborés à partir de PrepECN, Mikbook,

le KB, les recommandations du Collège des Enseignants (France) et les
cours des professeurs.
J’ai aussi essayé de compléter par des informations que j’ai trouvé sur
Siamois QCM qui m’a été d’une grande utili.
Par Dr. Abdeslam Bendaas
Résident en Ophtalmologie
Tous les droits sont réservés pour Siamois QCM®

Table des matières
SD néphrotiques ............................................................................................. 1
I- PROTEINURIE : ....................................................................................................... 1
II- Protéinurie pathologique ................................................................................. 1
III- SYNDROME NEPHROTIQUE ......................................................................... 3
1- Définition Uniquement biologique : ..................................................... 3
IV- Physiopathologie ................................................................................................ 4
V- Etiologies .................................................................................................................. 4
VI- Diagnostic............................................................................................................... 5
VII- Complications :................................................................................................... 5
VIII- Evolution d’un SNI de l’enfant : ................................................................ 6
IX- Traitement : ........................................................................................................... 6
Insuffisance rénale Aigue ............................................................................ 8
I- Caractère Aigu : ...................................................................................................... 8
II- Créatinine plasmatique : .................................................................................. 8
III- Valeurs normales ............................................................................................... 8
IV- Epuration extra-rénale (hémodialyse) ................................................. 11
Insuffisance Rénale Chronique .............................................................. 12
I- Etiologies :.............................................................................................................. 12
II- Diagnostic :........................................................................................................... 12
1- Diagnostic positif ........................................................................................... 12
III- Evolution ............................................................................................................. 14
1- Facteurs de risque de progression rapide de l’IRC (4×2) :+++ 14
2- Complications (7×3) : .................................................................................. 14
IV- Traitement (10) : ............................................................................................. 15
1- Tt néphroprotecteur .................................................................................... 16
2- Prévention/Tt des complications +++ ................................................ 16
3- Tt de suppléance : ......................................................................................... 17
4- Contre-indications : ...................................................................................... 18
PKRAD et d’autres Néphropathies héréditaires .............................. 19
I- PKRAD : ................................................................................................................... 19
II- Epidémiologie : .................................................................................................. 19
III- Diagnostic ........................................................................................................... 19
IV- Examens complémentaires......................................................................... 20
V- Autres examens complémentaires ........................................................... 20
VI- Traitement :........................................................................................................ 20
VII- D’autres néphropathies héréditaires : ................................................. 20
Néphropathie Glomérulaires.................................................................. 22
I- GN extra-membraneuse : ................................................................................ 23
Tb ioniques + Equilibre acido-basique ............................................... 26
I- GENERALITES SUR LES TROUBLES HYDROELECTROLYTIQUES
......................................................................................................................................... 26
1- Secteurs liquidiens........................................................................................ 26
2- Pressions : ......................................................................................................... 26
3- Osmolalité plasmatique : ........................................................................... 27
II- TROUBLES DE L’HYDRATATION ET DE LA NATRÉMIE : .............. 27
1- Déshydratation extracellulaire (DEC) ................................................. 27
2- Etiologies :......................................................................................................... 28
III- Traitement : ....................................................................................................... 29
IV- Déshydratation intracellulaire (DIC) = hyper natrémie ............... 29
1- Clinique .............................................................................................................. 29
2- Paraclinique ..................................................................................................... 29
1- Traitement :...................................................................................................... 30
V- Hyperhydratation extracellulaire (H EC) : ............................................ 30
1- Physiopathologie : ......................................................................................... 30
2- Etiologies :......................................................................................................... 30
1- Diagnostic.......................................................................................................... 31
2- Traitement :...................................................................................................... 31
VI- Hyperhydratation intracellulaire (HIC) = hyponatrémie ............ 31
1- Physiopathologie : ......................................................................................... 31
2- Traitement d’une hyponatrémie ............................................................ 32
VII- TROUBLES DE LA KALIÉMIE ................................................................... 32
1- Hyperkaliémie : .............................................................................................. 33
2- Etiologies :......................................................................................................... 33
Diagnostic.......................................................................................................... 33
4- Traitement :...................................................................................................... 34
VIII- Hypokaliémie ................................................................................................. 34
1- Définition : ........................................................................................................ 34
2- Clinique : ............................................................................................................ 34
3- Etiologies ........................................................................................................... 35
4- Traitement ........................................................................................................ 36
IX- TROUBLES DE L’ÉQUILIBRE ACIDO-BASIQUE : ............................... 37
1- Trou anionique ............................................................................................... 38
X- Acidose métabolique : ..................................................................................... 38
1- Clinique .............................................................................................................. 38
2- Examens complémentaires : .................................................................... 38
3- Traitement :...................................................................................................... 40
XI- Alcalose métabolique ..................................................................................... 40
1- Etiologies ........................................................................................................... 40
Lithiases urinaires ...................................................................................... 42
I- Définitions : ........................................................................................................... 42
II- Physiopathologie / classification : ............................................................ 42
III- Diagnostic (CN) : .............................................................................................. 43
IV- Recherche de signes de gravité (3) +++ : ............................................. 43
V- Examens complémentaires : ........................................................................ 43
VI- Traitement :........................................................................................................ 44
1- Indications : ...................................................................................................... 45
VII- Modalités : ......................................................................................................... 46
Les infections urinaires chez l’adulte .................................................. 48
I- Définitions : ........................................................................................................... 48
II- Epidémiologie : .................................................................................................. 48
III- Physiopathologie : .......................................................................................... 49
1- Mécanisme:....................................................................................................... 49
2- Facteurs favorisants +++ ........................................................................... 49
IV- BU et ECBU : ....................................................................................................... 49
1- Interprétation ................................................................................................. 50
I- Cystite ...................................................................................................................... 50
2- Formes cliniques............................................................................................ 51
3- Complications : ............................................................................................... 52
II- Traitement : ......................................................................................................... 52
1- Antibiothérapie .............................................................................................. 52
III- Pyélonéphrite aiguë ....................................................................................... 53
1- Signes fonctionnels : .................................................................................... 53
2- Examens complémentaires ...................................................................... 53
3- Complications.................................................................................................. 53
4- Traitement :...................................................................................................... 54
IV- Prostatite aiguë : .............................................................................................. 55
1- Définition : ........................................................................................................ 55
2- Physiopathologie ........................................................................................... 55
3- Germe : ............................................................................................................... 55
4- Diagnostic : ....................................................................................................... 55
5- Examen physique .......................................................................................... 55
6- Gestes Contre indiqués : ............................................................................. 55
8- Complications.................................................................................................. 56
V- Traitement : ......................................................................................................... 56
1- Prise en charge ............................................................................................... 56
2- Antibiothérapie : ............................................................................................ 57
VI- Prostatite chronique : .................................................................................... 57
1- Diagnostic.......................................................................................................... 57
2- Examens complémentaires ...................................................................... 57
3- Evolution ........................................................................................................... 58
4- Traitement :...................................................................................................... 58
Infection Génitale de l’homme /TUBERCULOSE UROGENITALE 59
I- Physiopathologie : .............................................................................................. 59
II- Urétrite aiguë : ................................................................................................... 59
III- Diagnostic ........................................................................................................... 60
IV- Autres : ................................................................................................................. 60
V- Orchi-épididymite ............................................................................................. 60
VI- Diagnostic : ......................................................................................................... 61
VII- Examen urologique ....................................................................................... 61
VIII- Examens complémentaires ..................................................................... 61
IX- Diagnostics différentiels : ............................................................................ 61
X- Complications : ................................................................................................... 61
XI- Traitement .......................................................................................................... 61
PATHOLOGIE GENITO-SCROTALE CHEZ L’ENFANT ET L’HOMME
........................................................................................................................... 63
I- Diagnostic : ............................................................................................................ 63
II- Examens complémentaires :........................................................................ 63
III- Complication = nécrose irréversible du testicule ............................ 63
IV- Traitement :........................................................................................................ 64
V- Cryptorchidie ...................................................................................................... 64
VI- Physiopathologie : ........................................................................................... 64
VII- Diagnostic :........................................................................................................ 64
VIII- Examens complémentaires : (3) ........................................................... 64
IX- Traitement : ........................................................................................................ 65
X- Phimosis/Paraphimosis ................................................................................. 65
XI- Hydrocèle vaginale ......................................................................................... 66
XII- Rappels anatomiques : ................................................................................ 66
XIII- Diagnostic : ...................................................................................................... 66
XIV- Examens complémentaires : ................................................................... 66
XV- Traitement = chirurgical seulement : ................................................... 66
XVI- VARICOCELE ................................................................................................... 67
1- Définition : ........................................................................................................ 67
XVII- EPIDEMIO : ..................................................................................................... 67
XVIII- Diagnostic : ................................................................................................... 67
XIX- Examens complémentaires : ................................................................... 67
XX- Traitement : ...................................................................................................... 67
TUMEURS DE LA VESSIE ............................................................................ 69
I- Epidémiologie : .................................................................................................... 69
II- Types histologiques ......................................................................................... 69
III- Diagnostic : ......................................................................................................... 69
IV- Examens complémentaires......................................................................... 69
V- Pour bilan d’extension .................................................................................... 70
VI- TNM........................................................................................................................ 70
VII- Traitement : ...................................................................................................... 71
Cancer de la prostate ................................................................................. 72
I- Epidémiologie : .................................................................................................... 72
II- Facteurs de risque : .......................................................................................... 72
III- Anatomo-pathologie :.................................................................................... 72
IV- Classification TNM de 2009 : ..................................................................... 72
V- Diagnostic : ........................................................................................................... 73
1- Dépistage : ........................................................................................................ 73
VI- Diagnostic positif = toucher rectal +++ ................................................. 74
VII- Examens complémentaires : .................................................................... 74
1- Dosage du PSA total sérique : .................................................................. 74
2- Rapport PSA libre/total: ............................................................................ 74
VIII- Evolution : ........................................................................................................ 75
IX- Pronostic : ........................................................................................................... 76
Hypertrophie bénigne de la prostate .................................................. 79
I- Définition : ............................................................................................................. 79
II- Rappels anatomiques : ................................................................................... 79
III- ANAPATH DE L’HBP : .................................................................................... 79
IV- Diagnostic : ......................................................................................................... 80
V- Examens complémentaires : ........................................................................ 81
VI- Complications : ................................................................................................. 82
VII- Traitement : ...................................................................................................... 82
1- Abstention et surveillance : ...................................................................... 82
2- B-Tt médical : .................................................................................................. 82
3- Tt chirurgical ................................................................................................... 83
4- Les indications :.............................................................................................. 84
Cancer du rein .............................................................................................. 85
I- Epidémiologie ...................................................................................................... 85
III- Physiopathologie : génétique : .................................................................. 85
IV- Classification TNM : ........................................................................................ 86
V- Diagnostic : ........................................................................................................... 86
VI- Varicocèle : ......................................................................................................... 86
VII- Examens complémentaires : .................................................................... 87
VIII- Traitement : .................................................................................................... 87
CAT DEVANT UNE RVA .............................................................................. 89
I- Définition : ............................................................................................................. 89
II- Etiologies : ............................................................................................................ 89
III- Complications ................................................................................................... 90
IV- Infection urinaire............................................................................................. 90
V- Traitement : Urgence thérapeutique ....................................................... 90
Cancer du testicule ..................................................................................... 92
I- Epidémiologie ...................................................................................................... 92
III- Diagnostic ........................................................................................................... 93
IV- Examens complémentaires : ...................................................................... 93
V- Evolution :............................................................................................................. 94
VI- Pronostic : ........................................................................................................... 94
VII- Traitement : ...................................................................................................... 94
Traumatismes rénaux ............................................................................... 96
I- Classification : ...................................................................................................... 96
SD néphrotiques
I-PROTEINURIE :
➔ Albuminurie + autres protéines (Ig ++)
➔Albuminurie normale: ➔Protéinurie normale:
< 30 mg/24h albumine + protéine de
➔Micro-albuminurie: bas poids moléculaires
30-300 mg/24h =lysozyme / chaine légère d’Ig /
➔Albuminurie: HB)
> 300 mg/24h ➔100-150 mg/24h
➔ la protéine de Tamm
horsfall est un des constituants ➔Protéinurie
de la protéinurie physiologique, pathologique si :
secrétée par les tubules, sup a
responsable de la formation de 150mg/24H+++
rouleaux.
➔Protéinurie clinique:+++
➔ une hématurie est dite > 500 mg/24h
physiologique si elle est
inférieur a 10elements
/mm3
II-Protéinurie pathologique
= protéinurie des 24h > 150mg/j
➔ou BU positive (> 300mg/L)
-Si prédominance de protéines Si prédominance de protéines
de faible PM de fort PM
(Albumine / Ig) =
défaut de réabsorption tubulaire - défaut de filtration → NG
→ NTI
➔Etiologies : Avec CAT pratique dvt une protéinurie :
1er étape : En 1er intention :
• dépistage par BU : toujours confirmer par protéinurie des 24h
➔ Seule l’albumine est détectée (pas les globulines)
Résultats :
➔traces ou 1x = protéinurie < 0.3g/L → pas forcément anormal
SD néphrotiques 1
-2x (~ 1g/L) ou 3x (~ 3g/L) → protéinurie forcément pathologique !!!
protéinurie des 24h : (quantitatif) ➔ pour confirmer la BU: systématique

Si < 1g/L Si > 1g/L ou SD néphrotique ou anormal
➔Contrle TA, BU, Faire :
➔nouvelle protéinurie des 24h ➔ IONO –Bilan rénal
+/- orthostatisme ➔glycémie /protidémie/ albuminémie
Si normalisation : Protéinuries /EPP/ VS /CRP
transitoires ➔ECBU / Echo rénale / bilan
!! Les plus fréquentes ++ immunologique
➔ pas de néphropathie
➔DVT UNE néphropathie glomérulaire de
Protéinurie orthostatique : l’adulte
➔Chez adolescents longilignes pendant PBR systématique Sauf exception (regarder
la croissance + bas)
➔Elle n’est jamais présente après
une position couchée prolongée -Etiologies de Protéinuries permanentes :
1- Par dysfonction glomérulaire =
➔Protéinurie totalement isolée: néphropathie glomérulaire (NG)
pas d’ATDT/ pas d’IR / disparait au Si protéinurie > Si protéinurie < 1g/j
CLINOSTATISME 2 g/j
➔majorité de ➔majorité de protéine
➔Abstention thérapeutique: juste protéine à fort de
vérifier qu’elle a disparue après l’âge PM faible PM (β2-
(albumine/Ig) microglobuline)
de 20ans
➔Etiologies : ➔Etiologies:
-SD NTI
Autres étiologies (5) :
néphrotique chroniques
-infection urinaire
-Sd néphritique -Hydronéphrose
-Protéinurie d’effort aigu chronique:
-Protéinurie due à une poussée de fièvre -GNRP reflux vesico-urétéral /
-Protéinurie due à une poussée d’IC (IVD) -Sd des Sd
-Polyglobulie hématuries de jonction / lithiase
R ! l’orthostatisme major toute les macroscopiques -Iatrogène: aux
protéinuries !!! (HMR): maladie analgésiques (AINS!) / au
de lithium
R ! l’orthostatisme major toute les Berger -Héréditaires:
protéinuries !!! syndrome de FANCONI
(Anomalie du TCP)
SD néphrotiques 2
➔Concernant la PBR :
➔ Le patient doit être hospitalisé, avec Bilan pré-PBR : GR-RH,
Bilan d’hémostase, Echo rénale récente
➔ Les contres indications à LA PBR :
• Trouble de l’hémostase
• HTA mal contrôlée
• anomalies rénales : hydronéphrose/ dilatation
CPC/infection/Rein très atrophique
➔Elle est systématique DEVANT UNE néphropathie glomérulaire de
l’adulte A l’exception :
1- NP diabétique (avec rétinopathie diabétique /protéinurie

glomérulaire isolée sans hématurie / installation progressive)
2- Amylose avec sd néphrotique (absence d’HTA et d’hématurie) =
biopsie des glandes salivaires.
3- enfant de 1 a 10 ans : SD néphrotique pur absence de signes
associés
4- Néphropathie héréditaire
5- IRT avec petits reins.
NB : Les complications de la PBR :
1-Hématurie macroscopique
2-Hématome retro péritonéal
3-Fistule arterio-veineuse
4-Extrêmement rare : l’infection
III-SYNDROME NEPHROTIQUE
1-Définition ➔Uniquement biologique :
SN = protéinurie > 3g/24h + albuminémie < 30g/L (protidémie < 60
g/l)
➔chez l’enfant : protéinurie > 50mg/kg/j + albuminémie < 30g/L
SD néphrotiques 3
➔On distingue :
Syndrome néphrotique « pur » : Syndrome néphrotique « impur »
:
➔pas d’hématurie ➔hématurie (micro +++)
➔pas d’HTA ➔ou HTA
➔pas d’IR organique ➔ou IR organique
(fonctionnelle possible)
➔La protéinurie est sélective
faite d’albumine
IV-Physiopathologie
Glomérules = imperméables aux protéines de PM > 60 kDa (dont
l’albumine)
Donc si protéinurie avec albuminurie = anomalie du glomérule :
fonctionnelle: Organique :
perte de charges (-) ➔ syndrome toutes les autres néphropathies
néphrotique glomérulaires
idiopathique +++
➔Gravité: évaluée par la sélectivité:++
-Si protéinurie sélective (> 80% d’albumine) = SNI ou NG modérée
-Si protéinurie non sélective (= albumine + protéines de PM >) = NG
sévères
V- Etiologies
SN de l’enfant = idiopathique +++ (SNI ou « SN SN de l’adulte
primitif ») :
➔ SNI = 90% des SN chez l’enfant Néphropathies glomérulaires
(ex- »néphrose lipoïdique »)= primitives (60%)
➔Glomérulonéphrite extra-
membraneuse primitive (GEM):
➔Tubule chargés de vacuoles lipidiques ++ 40%++++
3 types histologiques : ➔Syndrome néphrotique idiopathique:
➔Lésions glomérulaires minimes (LGM): (80%) LGM ou HSF: plus fréquents: 20%
bon -Glomérulonéphrite membrano-
pronostic: cortico-sensible proliférative primitive (GMP): < 2%
-FO : on retrouve une rétraction du pied des Néphropathies glomérulaires
podocytes secondaires
-IF : ya pas de dépôts++ 40% :
➔Hyalinose segmentaire et focale (HSF): ➔Diabète +++ : 20%
-10% : cortico-résistant ➔Amylose (AL ou AA): 5%
SD néphrotiques 4
-IRC: 35% des cas ➔Lupus érythémateux disséminé (LED):
5%
➔Prolifération mésangiale diffuse (PMD): (10%):
10% = formes secondaires de
corticoSe et pronostic intermédiaires
(KC/LED /VHB /VIH /AINS)
➔Remarque: SNI de l’enfant+++
-Pic de fréquence à 2ans
-garçon > fille
-Syndrome œdémateux généralisé « explosif » +
douleurs abdominales fréquentes
VI-Diagnostic
Points communs à tous les SN :
1- Œdèmes +++
Bilatéraux / symétriques / blancs / mous / indolores / prenant le
godet
Déclives: orbites des yeux / mains / lombes (au matin) / MI (le soir)
+/- anasarque (épanchement pleural, ascite, épanchement
péricardique)
2- Oligurie: si installation rapide du SN
3- Urines mousseuses: traduit une albuminurie massive
VII-Complications :
Complications aiguës Complications chroniques :
➔Insuffisance ➔Insuffisance rénale chronique
rénale aiguë :
Mécanisme ➔Dyslipidémie :
multifactoriel - CT et LDLc ↑
IRA fonctionnelle: iatrogénique ++ -Mécanisme:
IRA organique: nécrose tubulaire aigue ↑ production des lipoprotéines (VLDL et
IRA vasculaire: thrombose des veines LDL) et
rénales (C° du SN++) ↓ élimination
→ risque cardiovasculaire élevé: Tt par
➔Complications thromboemboliques : statine +
- fuite urinaire d’ATIII = régime hypolipémiant
hypercoagulabilité➔  TG : ↗ des Acides gras libres par ↘ de
thromboses artérielles et veineuses l’orosomucoïde (cofacteur de la B
➔NB : Evoquer la thrombose de la protéine lipase)
veine rénale si douleur lombaire + ➔Hypertension artérielle
hématurie sur SN !! Objectif = PA < 130/80 mmHg
➔Tt préventif des TVP : HNF Tt antihypertenseur: IEC/ARAII en 1ère
puis AVK si [albumine] < 20g/L intention
SD néphrotiques 5
(PMZ)
➔Dénutrition +/- troubles de croissance (si
➔Infections (bactériennes SN
+++) : fuite urinaire d’Ig et des de l’enfant)
protéines du complément = ➔amyotrophie fréquente après disparition
déficit immunitaire des
œdèmes
4-Surdosage médicamenteux :➔Hypo- ➔Régime hyperprotéique proscrit +++:
albuminémie aggravation du SN!
VIII-Evolution d’un SNI de l’enfant :

Définitions +++
-Rémission complète: disparition totale de la protéinurie après Tt
d’attaque (4S)
-Cortico-dépendance: rechute à la décroissance ou dans les 3 mois
après l’arrêt (50%)
-Cortico-résistance: absence de rémission complète à S5 (dont 1S en
IV ; 10%)
Conduite à tenir :
-50% des enfants en rémission complète à J11 et 90% à S4
-Si persistance du SN à S4 = corticothérapie renforcée (PO + 3 bolus
IV) pendant 1S
-Si toujours échec à S5 (corticoR) → PBR + Cs génétique (mutation
de la podocine)
IX-Traitement :
Prise en charge :
• Hospitalisation: systématique
• P° thromboembolique : pas de repos strict / bas de
contention / éviter KT central
Tt symptomatique (des œdèmes) :

− Mesures hygiéno-diététiques
− Restriction sodée < 2g/j
− Apports normoprotidiques
-Tt médicamenteux = diurétiques

En 1ère intention: furosémide (Lasilix®) PO
ou IVSE 40 à 250mg/j / NPO K+ Si résistance:
SD néphrotiques 6
thiazidique (Esidrex®) +/- anti-aldostérone
(Aldactone®)
-Perfusion d’albumine :
Exceptionnelle / seulement si hypoTA symptomatique / collapsus
-Tt curatif = corticothérapie :
SN idiopathique présomptif (SN pur typique) = corticothérapie
Chez l’enfant :
En 1ère intention: prednisone (Cortancyl®) pendant 18S (4M 1/2)
Attaque : forte dose pendant 4S (2mg/kg/j)
Entretien : dose alternée pendant 8S
(2mg/kg/2j) Décroissance progressive sur 6S
(1.5 puis 1 puis 0.5mg/kg/j)
En 2nde intention si corticorésistance :

-PBR systématique (recherche HSF ou PMD) + génétique (mut.
Podocine !!!!)
-Tt immunosuppresseur = ciclosporine (mais néphrotoxicité ++)
Chez l’adulte :
Tt d’attaque : prednisone 1mg/kg/j PO pendant 12 à 16 semaines (3M-
4M)
Tt d’entretien : décroissance sur 3M (rémission complète) ou 6M (si
partielle)
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SD néphrotiques 7
Insuffisance rénale Aigue
Insuffisance rénale aigue :

Diminution brutale (<3 MOIS) et > 50% du débit de filtration glomérulaire
(DFG) par diminution du nombre de néphrons fonctionnels
(augmentation plus de 50μM de la créatinine) normalement réversible
après traitement.
• La diurèse peut être conservée ou non (IRA oligo-anurique) =
OLIGOANURIE SI DIURESE <500ML/24H (20ml /H)
I-Caractère Aigu :
− Créatinémie antérieure normale
− Absence d’atrophie rénale bilatérale a l’écho
− Absence d’anémie
− Absence d’hypocalcémie
− Contexte évocateur (Déshydratation, médicaments, fièvre …)
II-Créatinine plasmatique :
Déchet endogène non toxique issue du catabolisme de la créatine
musculaire
NB : CREATININE DERIVE DE L’ARGININE ET LA GLYCINE
Bon moyen d’évaluation du DFG car :
− Elimination exclusivement urinaire
− Totalement filtrée par le glomérule
− Pas de réabsorption et très peu de sécrétion tubulaire (15%)
!! Formule de Cockroft non valable (ou mauvaise approximation) si :
1- Dénutrition sévère ou obésité
2- Insuffisance hépatocellulaire
3- Sujet âgé (> 75ans) et enfant
III-Valeurs normales
-Créatininémie :
N = 80-115 μM (chez H / 50-90 μM chez F)
-Variable selon la masse musculaire: sujet dénutri, athlète ou enfant…
Si IR = DFG ↓ = Creatininémie ↑
Clairance calculée = formule de Gault et Cockcroft +++ :
[(140 - âge) x poids x A] / [créatinine]pl
avec A = 1.23 chez H / 1.04 chez F
Insuffisance rénale Aigue 8

Diurèse des 24h :
conservée: diurèse > 500mL/24h
oligurie: diurèse < 500mL/24h (< 20mL/h)
anurie: diurèse < 100mL/24h
- CAT devant une IRA et étiologies :
1- première question à se poser : Est-ce qu’il s’agit d’une IRA ou
chronique :
IRA = Absence :
− D’hypocalcémie
− d’anémie
− d’atrophie rénale (exception faite : PKR, amylose, diabète…)
− -Creat ant normale
2- deuxième étape : DIFFERENCIER :
Echo rénale : en premier Iono urinaire : Bu / Protéinurie avec

lieu : Pour rechercher une IRA sédiment
Pour rechercher : Fonctionnelles urinaire : IRA organiques
IRA obstructives (parenchymateuses)
jeune) a-Hypo volémie vraie 1-Si leucocyturie Aseptique :
-Lithiase urinaire (bilatérale = diminution de la ➔Atteinte interstitielle aigue
ou perfusion :
unilatérale sur rein unique) rénale avec hypoTA Immuno-allergiques ++ :
-Caillotage vésical sur Déshydratation RIFAMPICINE / amoxicilline/
hématurie extracellulaire : sulfamides/FQ/AINS
- bilharziose ou BK des VU Pertes extra-rénales Autres: sarcoïdose…
b-Pathologies tumorales : /rénale 2- si Protéinurie importante
Du sujet âgé : Syndrome hémorragique +hématurie +/- HTA : Atteinte
- HBP +/- glomérulaire
- Cancer de la prostate choc 3- Hématurie + HTA :
- du col / de la vessie b-Hypo volémie efficace Atteinte vasculaire
- Tumeur de voisinage: = diminution de la 4- IRA nue : avec urine
rectum / ovaire / utérus perfusion rénale sans normale
c-Pathologie inflammatoire hypoTA +/-diurèse conservée (peut
Echo : Dilatation 1-Médicaments être
pyélocalicielle !!! interférant avec anurique) : Atteinte tubulaire
Traitement : hémodynamique rénale :
Drainage des urines en 2-Etats oedémateux Cause la plus freq (NTA) 80%
urgence majeurs

-Si obstacle bas (vessie 3-Etats de choc débutants Urée /creat P <50 -100
/prostate) : (avant l’IRA organique par Urée u/p <10
Sondage /Kt sus pubien NTA) Creat u /p <30
-Si obstacle haut : (uretère Urée augmente, creat N Na+/K+ u >1
/rein) : ou peu Fe Na+ >1%
sonde urétérale augmentée Fe urée >35%
/nephrostomie Urée /Creat >100 [Na] u>20
Prévention et correction -Urée u/p >10 Absence de réabsorption du
du -Creat u/p>30 Na+ et d’excrétion du K+
syndrome de levée -Na+/K+ u <1 Urée /Creat<50
d’obstacle : Fe Na+ <1
-Evacuation lente et Fe urée <35%
fractionnée [Na] u <20%
de l’urine -densité urinaire supérieur
Apports hydrosodés a
compensatoires 1008
➔ Remarque : Na+ relativement absorbé,
Contre-indication formelle K+
aux excrété
diurétiques si IRA -urée /Creat >100
obstructive Traitement :
Restauration d’une
volémie
efficace +++ :
-NaCl 9‰ en IV
-Tt d’un choc ou hypo
volémie
-Tt étiologique: ex:
perfusion
d’albumine si SN ou
ascite, etc.
Pronostic selon le type d’insuffisance rénale aigue :
fonctionnelle > obstructive > NTA > NG ou NV
!! Remarque sur les diurétiques: usage très limité :

• Jamais indiqué en plus du NaCl pour faire « repartir » la diurèse
• Exception: NTA par toxique/pigments (pour « laver » les tubules)
• Toujours après réhydratation +++ / furosémide IVL 5-10mg/kg

IV-Epuration extra-rénale (hémodialyse)
Indications (6) :
En urgence après transfert en REA si
1- Hyperkaliémie menaçante (K > 6.5mM ou signes ECG)
2- Acidose métabolique sévère (pH < 7.20 ou HCO3 < 10mM)
3- Surcharge hydro sodée mal tolérée (OAP / IVG / oedème cérébral)
4- Urémie (urée > 30mM / hémorragies digestives / neuropathie)
5- IRA due à un toxique dialysable
Secondairement
Persistance d’une IRA anurique malgré remplissage hydrosodé
Modalités
Hémodialyse intermittente +++ (« conventionnelle »)
4h toutes les 24-48h pendant IRA (3 séances/semaine)

informations.

Insuffisance Rénale Chronique
Anomalie rénale fonctionnelle ou structurelle évoluant depuis ≥ 3 mois

et/ou DFG < 90mL/min depuis ≥ 3M
I- Etiologies :
1- NP vasculaire : 25% -Nephroangiosclerose HTA + FDRcv
(Petits vx Doppler des
intra rénaux) artères rénales
-Sténose des Artères
rénales
(gros vx + extra rénaux)
2- NP glomérulaire DT1 ou DT2 Protéinuries +/-
diabétique HTA
20%
3-Glomérulonéphrite Berger (7%) : GN à IgA Protéinurie sup a
20% 3g/24h++
Hématurie ; HTA
4-Néphrite interstitielle PN chronique Leucocyturie,
+ (infection, BK) ; acidose, hyperCl-
obstructive 12% nephrotoxique,
obstruction :
prostate, reflux, sd
jonction
5-NP héréditaire (8%) PKRAD ATDts familiaux
6-Maladie de système Myélome ++ ; PR, Signes
Lupus systémiques
hypercalcémie,
AEG+++
II-Diagnostic :
1-Diagnostic positif
1. Affirmer l’insuffisance rénale
Le diagnostic d’insuffisance rénale est uniquement biologique +++
Créatinine plasmatique
[créatinine] > 115μM → calculer la clairance pour estimer le DFG
DFG estimé par la clairance: formule de Cockroft et Gault
IR si DFG < 90mL/min
2. Différencier IRC et IRA :
Insuffisance Rénale Chronique 12

➔Eléments en faveur d’une IRC (6) +++ :
Anamnèse: anciens dosages élevés de créatinine
Terrain: atcd néphrologiques et généraux (diabète, HTA, LED, etc.)
Clinique: signes urémiques chroniques (asthénie, nycturie, crampes,
etc.)
Imagerie: taille des reins diminuée (écho < 10cm / ASP < 3 vertèbres L1)
Anémie normo chrome normocytaire arégénérative (par déficit en EPO)
Hypocalcémie: [Ca] < 2.2 mM (par défaut de conversion en Vit D active)
➔Exceptions → connaitre :
IRA atypiques : IRC atypiques
avec anémie: choc hémorragique sans atropie rénale: diabète /
/ SHU PKRAD / amylose /
avec hypocalcémie: syndrome de hydronéphrose / HIVAN
lyse tumorale / rhabdomyloyse sans hypocalcémie++: sarcoïdose
/ myélome
3. Stades de l’IRC et corrélation clinique :
Stades Description DFG (ml/mn)
1 Maladie rénale chronique à fonction >90
rénale normale
2 IRC légère 60-89
3 IRC modérée : Apparition d’une : 3a :45-59
• Hyperphosphorémie /hypocalcémie, 3b :30-44
• Hyperurécémie +/- goutte
4 IRC sévère : 15-29
• Anémie Arégenerative
• Asthénie / nycturie
5 IRC Terminale : <15
5D=Dialysé/5T=Transplanté
• Acidose métabolique /hyperkaliémie
• Crampes nocturnes (hyperuricémie )
• Encéphalopathie (DFG inf a 10ml/min)

III-Evolution
-Déclin annuel "physiologique" (après 40 ans): DFG = -1 à -2
mL/min/1,73m2/an
-Déclin annuel "modéré": DFG = - 2 à -5 mL/min/1,73m2/an
-Déclin annuel "rapide": DFG = > - 5mL/min/1,73m2/an
1-Facteurs de risque de progression rapide de l’IRC (4×2)

:+++
Facteurs non modifiables Facteurs modifiables (à traiter
+++)
âge élevé / sexe masculin / race Tabac / HTA
noire étiologie = néphropathie Protéinurie à débit élevé
glomérulaire Dyslipidémie
2-Complications (7×3) :
1- Cardiovasculaires
• HTA: précoce ++/ facteur majeur de progression de l’IRC / volo-
dépendante +++
• Athérosclérose « accélérée »: 1ère cause de mortalité de l’IRC avancée
/ IDM RRx3
• HVG: secondaire à l’HTA / favorisée par anémie
2- Hydro-électrolytiques :
• Hyperkaliémie (tardive non rapidement progressive)
• Acidose métabolique : Par défaut d’élimination des H+
• Bilan hydrosodé :
➢ Polyurie à prédominance nocturne (nycturie)
➢ Rétention hydrosodée très modérée jusqu’au stade préterminal
3- Métaboliques :
Hyperuricémie: très fréquente mais le plus souvent asymptomatique
Dyslipidémie: HTG ou Hypercholesterolémie (majeure si NG / mécanisme
?)
Dénutrition: tardive mais fréquente / FdR de mortalité…
4- Hématologiques
Anémie normocytaire normochrome arégénérative
Par déficit de synthèse de l’EPO / précoce: dès que DFG < 60mL/min

Déficit immunitaire: modéré mais certain / vaccination VHB au stade
précoce
Troubles de l’hémostase: si IRC avancée / (mécanisme: thrombopathie
urémique) / TS augmenté
5- Ostéo-articulaires :
Anomalies du bilan phosphocalcique
Hyperphosphorémie
Hypocalcémie (par hypovitaminose D mais aussi par hyperphosphorémie)
Hyperparathyroïdie II: (rétrocontrôle par hypocalcémie)
Conséquence = ostéodystrophie rénale +++ ; association de :

Ostéomalacie (↓ formation osseuse): secondaire au déficit en vitamine D
Ostéite fibreuse (↑ résorption osseuse): secondaire à
l’hyperparathyroïdie II
→ Conséquences : douleurs osseuses / déminéralisation
6- Autres complications :
• C‫ ؛‬neurologique: polyneuropathie et encéphalopathie urémiques
(IRT majeure) ➔ qui se
• traduit précocement par un ralentissement de la vitesse de
conduction
• C‫ ؛‬dermatologiques pigmentation jaunatre / xérose et prurit
fréquents
• C‫ ؛‬digestives: nausées +/- vomissement (hyperuricémie élevée) /
gastrite / ulcère
• Troubles sexuels: DE dans 50% des IRC avancées (multifactorielle)
IV-Traitement (10) :
➢ Mesures hygiéno-diététiques +++ :
− Apports énergétiques suffisants: 30-35kcal/kg/j
− Restriction sodée: seulement si HTA (4-6 g/j) / pas strict sauf
œdèmes

− Restriction protéique: 0.8-1g/kg/j seulement si stade 3 / !! Jamais <
0.7g/kg/j
− Si hyperkaliémie: éviter aliments riches en K+ (banane, fruits secs,
chocolat..)
− Si hyperuricémie: éviter les aliments riches en purines /
alcalinisation (Vichy).
− Contrôle du risque cardio-vasculaire (PMZ) (HTA, Diabète, Tabac,

dyslipidémie …)
1-Tt néphroprotecteur
• Contrôle de la PA :
Objectif PA < 130/80 mmHg (en évitant PAs < 110mmHg) (PMZ)
Indication : toute IRC avec protéinurie > 0.5g/j même si pas d’HTA +++
• Contrôle de la protéinurie
Objectif : protéinurie < 0.5 g/24h (PMZ, ECN 07)
Si DFG < 60mL/min: restriction modérée = 0.8 à 1g/kg/j
• Modalités :
En 1ère intention :
IEC pour tout le monde; ex: ramipril (Triatec®) (sauf D2: ARA2 possible)
En 2nde intention :
-Associer diurétiques (furosémide) si PA > 130/80mmHg persistante
Remarque: écho-doppler avant introduction de l’IEC (PMZ)
Rechercher une sténose de l’artère rénale +++
2-Prévention/Tt des complications +++
Hématologiques :
Supplémentation martiale: systématique (même si pas anémie)
→ Fumafer®100mg/j PO / en dehors des repas
EPO humaine recombinante
Indication: [Hb] < 11g/dL après ≥ 6S de supplémentation martiale

Posologie: 2inj/S / objectif = [Hb] entre 11 et 12g/dL
Ostéo-articulaires
Apports en calcium suffisants (1g/J – pas de supplémentation)
Chélateurs du phosphore: carbonate de calcium +++ (Eucalcic®) 2 à 8g/j
Vitamine D: calcitriol PO si [PTH] > 3N ou hypercalcémie persistante
3-Tt de suppléance :
Epuration extra-rénale = dialyse :
Indication
De principe: DFG < 10mL/min ou si s. de gravité (crampes / acidose /
hyperK)
En pratique: envisager dès que IRC sévère (DFG < 30mL/min) progressive.
2techniques :
Hémodialyse Dialyse péritonéale
Technique la plus répandue (> < 10% des patients / principe: le
90%) péritoine est
Modalités utilisé comme dialyseur
2 aiguilles sur la fistule (veineux / !! Contre-indiquée en cas de
artériel) / syndrome
générateur de dialyse néphrotique: aggrave
Echange solutés: sang → dialysat l’hypoprotidémie
(K, urée..) Modalités :
et vice-versa (Ca, HCO3) Avantages: à domicile / par le
→ En moyenne: 3 séances de 4-6h patient / moins
par cher
semaine Inconvénients: 4-6 cycles/j / durée
Inconvénients: contraignant / limitée:
coûteux / ~5ans (altération péritoine) /
durée de vie diminuée risques infectieux
/ diurèse doit être conservée
Transplantation rénale :
Les mêmes que pour la dialyse: à préférer chaque fois que possible +++
Meilleure qualité de vie / morbi-mortalité ↓ / cout très inférieur après
1an.

4-Contre-indications :
Absolues:
• cancer métastatique
• pathologie psychiatrique
• Cross-match (+)
Relatives:
• âge > 70ans
• VIH +
• atcd de cancer < 5ans
• infection évolutive
Tt au décours trithérapie d’immunosuppresseur A VIE / tri-thérapie anti-
infectieuse
Mesures associées
VACCINS : grippe 1x/an ; pneumocoque 1x/5ans ; VHB avant dialyse
(PMZ)
BONUS :
• une IRC peut s’accompagner d’un prurit ➔ suite à
l’hyperphospharémie
• un Frottement péricardique peut se voir aussi.

informations.

PKRAD et d’autres Néphropathies héréditaires
I-PKRAD :
Néphropathie héréditaire caractérisée par de multiples kystes rénaux et
extra-rénaux.
Polykystose Rénale Autosomique Dominante = PKRAD
II-Epidémiologie :
Néphropathie héréditaire la plus fréquente: p = 1/1000 / 8-10% des IRT
Terrain : Homme jeune +++
Deux gènes responsables

PKRAD de type 1 : PKRAD de type 2:
85% / gène: PKD1 (polycystine 1; 15% / gène: PKD2 (polycystine 2;
χ16) χ4)
➔ âge moyen IRT = 54ans âge moyen IRT = 69ans
➔Mauvais pronostic que le type 2
III-Diagnostic
Terrain: adulte jeune / atcd familiaux
-Douleurs lombaires et abdominales
-Hématurie macroscopique ++++
-HTA !! indépendante de l’IRC: 1/3 des patients sont hypertendus sans
IRC (mécanisme: production de rénine par zones d’ischémie péri-
kystique)
- infections ++ (cystite /PN /infection d’un kyste)
-Lithiase urique ++ (>50% des cas) / phosphocalcique sinon
Examen physique :
-Palpation des fosses lombaires: gros reins indolore a la palpation
(jusqu’à 40cm et 8kg)
-Insuffisance rénale lentement progressive : sans anémie++ =évocatrice
+++ synthèse d’EPO par les cellules kystiques (origine tubulo-
interstitielle).
Manifestations extra-rénales : ++++
- kystes hépatiques asymptomatiques (HMG)
-Anévrysme des artères cérébrales (Risque de rupture et hgie
méningée)=fortement associé
Dépistage :
PKRAD et d’autres Néphropathies héréditaires 19

Angio-IRM de dépistage avant 50ans seulement si:
-Parent du 1er degré avec PKRAD et HM (ou mort subite)
Autres :
-Hernie inguinale: incidence x3-5 par rapport à la population générale
-Diverticulose colique: incidence x3 par rapport à la population générale
-Prolapsus de la valve mitrale +/- IM
IV-Examens complémentaires
Pour diagnostic positif :
Echographie rénale et voies urinaires +++
Aspect typique: gros reins / contours déformés par kystes multiples /
bilatéraux
Critères diagnostiques selon l’âge +++ (PKRAD type 1) :
-39 ans ≥ 3 kystes rénaux (uni ou bilatéraux)
-40 – 59 ans ≥ 2 kystes dans chaque rein
≥ 60 ans ≥ 4 kystes dans chaque rein
!! Remarque:
une échographie normale avant 40ans n’exclut pas le diagnostic
mais < 2 kystes après 40ans exclut le diagnostic de PKRAD
V-Autres examens complémentaires
Echographie hépatique: pour recherche de kystes = systématique ++
TDM AP: sensibilité supérieure à l’échographie / pour préciser les lésions
PBR: inutile +++ (PMZ)
VI-Traitement :
− Pas de Tt curatif de la PKRAD (pour l’instant..)
− Risque de transmission = 50% si un des parents est atteint
− Si pas de PKRAD: la descendance sera indemne+++
− Echo de dépistage inutile avant 18ans: surveillance biologique
annuelle
− Proposer échographie de dépistage à partir de 18ans +/- à 30ans si
négative
VII-D’autres néphropathies héréditaires :
• Autre maladies héréditaires avec kyste rénaux :
1- maladie de Von-Hippel-Lindeau : phacomatose AD
2- sclérose tubéreuse de Bourneville : phacomatose AD

• Maladies héréditaires glomérulaires :
Syndrome d’Alport :
• Gonosomique++ (CHROMOSOME X), Forme sévère chez les
garçons, se voit chez les filles aussi
• Atteinte rénale + oculaire + surdité de perception
• maladie des membranes basales secondaire à un défaut du
collagène de type 4
• atteinte rénale : hématurie, protéinurie tardive, évolue vers HTA
+ IRC ➔ Transplantation possible, 10% de récidive sur le
greffon
• surdité de perception
• atteinte oculaire : protrusion conique du cristallin dans la
chambre antérieure (lenticone antérieur)

informations.

Néphropathie Glomérulaires
-Néphropathie glomérulaire = glomérulonéphrite

➔SD glomérulaire :
-Œdème (protéinurie sup 2g/L /24h)
+Hématurie (Microscopique++)
+HTA
+insuffisance rénale (rapide ou lente)
+hypo-Albuminémie
➔ PBR :
➔ Chez l’adulte Définit : Prolifération : (MESANGIALE
/ENDOCAPILLAIRE/EXTRACAPILLAIRE) ; DEPOT ; Fibrose.
Deux grands groupes de Néphropathies glomérulaires :
Néphropathie glomérulaire non Néphropathie glomérulaire
proliférative : proliférative :
SD néphrotique sans hématurie Sd néphrotique +hématurie +/-
HTA +/-IR +/-SN impur
Primitive : Secondaire : Hématurie macroscopique
➔LGM : Diabète récidivante :
MO normal Amylose • ALPORT
IF : Pas de dépôts Forme • MALADIE de berger
ME : rétraction secondaire : de B- Prolifération endocapillaire :
des pieds ➔LGM : ➔SD nephretique : GNA post-
de PODOCYTES (hodgkin ; AINS) streptococcique
➔HSF : ➔HSF : (IRA qui va régresser)
MO : dépôt hyalin Drépanocytose, MO : prolifération endo
/sclérose VIH, IRT capillaire
MALADIE DU ➔GEM : Kc IF : dépôt extra-membraneux
PODOCYTE solide, =Humps +++
IF : dépôts d’IgM Lupus C- Prolifération extracapillaire :
et C3 ➔SD de GNRP :
CORTICO HTA+ IRA progressive
RESISTANTE !! +hématurie microscopique
➔GEM : Mb MO : prolifération extra-
glomérulaire capillaire =en croissant
épaissie
Néphropathie Glomérulaires 22
IF : dépôt
extramembraneux
d’igG et C3
Attention : NPC PROLIFERATION ET DEPOTS !!
➔NB : le syndrome néphrotique s’accompagne d’une hypocalcémie par
fuite urinaire de Ca2+ et de vitamine D3, et d’une hypercholestérolémie
par augmentation de la synthèse des lipoprotéines.
➔NB : le paludisme peut s’accompagner d’un syndrome néphrotique.
➔Syndrome néphrotique pur : s’accompagne d’une protéinurie
sélective.
➔Dg syndromique :
SD SD des hématuries SD néphrétique SD de GN
néphrotique macroscopiques Aigu (GNA) rapideme
(BERGER) nt
progressive
Installat -Progressive Poussée récidivante Brutal +/- rapidement progressif
ion sauf SNI (suite a une infection
(explosif) ORL ++)
Œdèmes ++++ - ++ -
HTA +/- si impur +/- Poussée ++ +
/-
Protéinuri Sup a 3g/l/24h +/- Protéinurie
e INF a 30g/l Albuminémie sup a
Albuminé 30g/l+++
mie
Hématu +/- si impur +++++ macroscopique Micro ou macro+++++
rie
+/- si impur Transitoire Persistante
IRA +/- généralement +++ dure + de
moins de 48h 48h
I-GN extra-membraneuse :
-Adulte / 1er cause de SD néphrotique après 60 ans, Touche surtout
l’homme
-Sd néphrotique impur> pur +++
Avant 50 ans Après 50 ans
- Pvt être idiopathique ou - rechercher une GEM secondaire
secondaire a un Lupus : KC / médicaments (sels d’or,
D-PENICILLAMINE) /infection :
VHB
-Dg : se fait sur PBR : Dépôts extra membraneux d’IgG + C3 sur le versant
externe de la Mb glomérulaire +++ !!!
➔GN a dépôts mesangiaux d’IgA = Maladie de Berger :
-Adulte jeune, Homme +++, 1er cause de GN (30%)
-Hématurie isolée récidivante ++++/ rythmée par les infections
ORL dans les 5 j avant (#GNA post-inf)
-Dg sur PBR : prolifération mesangiale et dépôts mesangiaux d’IgA
-Evolution très lente : Vers l’insuffisance rénale
-Mauvais PC si : HTA, protéinurie,
fibrose ; lésion vasculaire TTT :
nephro-protection / CTC
Amylose :
• Atteinte rénale : SD néphrotique intense impur
• Atteinte du système nerveux :
- autonome : HYPOTENSION ARTERIELLE
- Syndrome du canal carpien
• Atteinte digestive : SMG…
• Atteinte cardiaque : TDR
• Hématologique : Purpura…
-Rechercher une amylose secondaire :

- AA : dérivée de la protéine A : Rechercher une inflammation
chronique : PR, SPA, MICI…
-AL : chaine légère d’Ig, atteinte cardiaque/ rénale / neuro ➔
rechercher myélome ++
-A. héréditaire : fièvre méditerranéenne familiale
➔ DG : PBR : dépôts amyloïdes diffus d’une substance

amorphe d’une protéine fibrillaire / insoluble ➔coloration
rouge CONGO !!!
TTT : étiologique ++++
➔GN rapidement progressive : ➔ Urgence dg et thérapeutique ++++ :
IRA rapidement progressive, oligurie, hématurie, protéinurie, HTA
➔PBR en urgence ➔croissant extra –épithéliale +++++
-On retrouve :
AVEC DEPOTS / IF + SANS DEPOTS / IF -

Hypersensibilité type 2 : Complexes immuns Vascularite pauci-
SD DE GOODPASTURE circulants : immune
PBR Dépôt linéaires d’IgG le Dépôts abondants d’IgG -présence de
long de la MB dans le glomérule complexe circulant
glomérulaire -absence de dépôts
-AC anti MBG (IgG) significatifs
-IF (-)
-ANCA +
Clinique : -Fumeur Lupus stade 3 ,4 Granulomatose de
-Sd pneumo-rénal : Cryoglobulinémie WEGNER
GNRP + HGIE intra- Purpura rhumatoïde (ANCA TYPE ANTI
alvéolaire Endocardite PR3)
Poly angéite
microscopique
(ANCA TYPE anti
MPO)
TTT : CTC + cyclophosphamide + échange plasmatique

informations.
Tb ioniques + Equilibre acido-basique
I-GENERALITES SUR LES TROUBLES

HYDROELECTROLYTIQUES
Glomérule : TCP -Anse de Henlé Tube contourné
(branche descendante distal
puis ascendante)
Filtration du Réabsorption passive -Imperméable à H2O Réabsorption H2O
plasma:
diffusion libre H2O et iso-osmolaire de -Réabsorption Na+ et variable: régulée
et H2O + Na + K (65%) K+ (25%)➔Inhibition par
électrolytes (urine ADH
primitive) par diurétiques de
-Pas de diffusion des l’anse (furosémide: -Réabsorption Na
protéines et cellules supplémentation K+) (5%)➔inhibée par
(sinon diurétiques
néphropathie
glomérulaire) thiazidiques
Tube collecteur :
Réabsorption H2O variable: régulée par ADH
Réabsorption Na (3%) et sécrétion du K+: régulée par aldostérone
1-Secteurs liquidiens
Eau: composant majoritaire du corps humain = 60% du poids corporel,
dont:
Secteur intracellulaire (SIC) : Secteur extracellulaire (SEC) : 20%
40% intersitium = plasma
40% du poids (2/3 de l’eau) 15% 5%
2-Pressions :
1- Pression osmotique = P due à des molécules non diffusibles
2- Pression oncotique (π) = P osmotique due
aux protéines (~ P osmotique) 3- Pression
hydrostatique (P) = P due à la colonne de
liquide (eau)
Tb ioniques + Equilibre acido-basique 26

Osmolarité = nombre de particules par litre de plasma (non
utilisée en pratique) Osmolalité = nombre de particules par kg
d’eau plasmatique / N = 285mOsm/kg (H 2O)
SEC SIC
-correspond au sodium -correspond à l’eau
-évalué par la clinique -évalué par la biologie
-régulé par le SRAA -régulé par l’ADH
Ionogramme sanguin: valeurs normales :
[Na+]: 135 à 145 mM

[K+]: 3,5 à 5 mM
[Cl-]: 95 à 105 mM
[HCO3-]: 22 à 26 mM
3-Osmolalité plasmatique :
Osmolalité plasmatique = (Na+K)*2+ glycémie = 285-295 mOsm/kg(H2O
Solutés :
Isotonique Hypotonique Hypertonique
Exp NaCl 0.9% NaCl 4.5‰ NaCl 20‰
G5% G2.5% G10
Indications : DEC DIC HIC
II-TROUBLES DE L’HYDRATATION ET DE LA NATRÉMIE :
1-Déshydratation extracellulaire (DEC)

DEC = perte iso-osmotique de H2O et Na+ aux dépens du SEC
!! DEC pure: osmolalité plasmatique et natrémie sont normales (SIC = N)
Dg clinique :
- Hypotension artérielle orthostatique ➔1ere à apparaitre / collapsus
/ tachycardie
-Pli cutané : Peau sèche
- Hypotonie des Globes oculaires
-Perte de poids / Asthénie

Dg para clinique :
Pour diagnostic -Pour évaluation du
positif : retentissement
Ionogramme GDS: recherche alcalose
sanguin: normal +++ métabolique « de
Na = 135-145mM / pertes contraction » (↑ HCO3-)
iso-osmotiques NFS: (hyper aldostéronisme
hémoconcentration+++ secondaire)
-Hématocrite > 50% (!! sauf si Créatinine: recherche IRA
hémorragie) fonctionnelle sur
-Protidémie > 75g/L hypovolémie (> 135μM)
2-Etiologies :
POUR LE DG Etiologique : diurèse des 24h et ionogramme urinaire++
Réponse rénale appropriée = Réponse rénale inappropriée = étiologie
rénale
étiologie extra-rénale Pas de réabsorption: diurèse >
Réabsorption: oligurie 1000mL/24h / natriurèse > 20mM/24h
(diurèse < 500mL/24h) Urine non concentrée: [urée]: u/p
natriurèse < 20mM /24h
Concentration: [urée] U/P >10
/ [créat] U/P > 30 / Osm >
500mosm/kg
Cause : Cause :
-digestive haute ou basse (diarrhée -Rein normal : Diurétique
/vomissements) +++/insuffisance
-Cutanée surrénalienne=SRAA ne réagit pas)
-3e secteur -pathologie rénale :
- Tubulopathie
-Sd de levée d’obstacle
-Polyurie osmotique :
- sur Hyperglycémie majeure (sd cardinal diabète)
NB : la DEC ne s’accompagne pas d’une perte importante de poids
➔ Car le ½ extra cellulaire ne représente que 20% du poids corporel

III-Traitement :
Si pas de vomissement ni Si SdG (choc, IRA) ou
SdG : vomissements :
- ambulatoire/ -Hospitalisation
- apports sodés isotoniques PO -apports sodés isotoniques En IVL
(NaCL0.9%)
Quantité à apporter:
1kg perdu = 1L + 9g de NaCl (donc 1L de NaCl 0.9%)
50% dans les 6 premières heures puis à adapter+++
!! Remarque: pas de G5 / (« SEC = sel »)
!! Remarque 2: déficit en eau = 20% x poids antérieur x (Ht/0,45 - 1)
IV-Déshydratation intracellulaire (DIC) = hyper natrémie

• Déficit hydrique isolé (pas de déficit en sodium) Donc hyper natrémique
et hyper-osmolalité plasmatique (Osm > 295/300mosm/kg)
• La gravité dépend de la rapidité de l’installation de l’hyper Natrémie
(Risque d’hémorragie cérébrale chez le jeune enfant ++).
1-Clinique
- Soif intense ++++ / FIEVRE POSSIBLE
- Muqueuse Sèche
- Trouble neurologique (Convulsions /Coma)
2-Paraclinique
Hyper-osmolalité plasmatique: Osm > 300 mOsm/kg(H2O) (295 si
efficace)
Hyper natrémie: [Na]sg > 145mM (!! sauf polyurie osmotique)
Pour diagnostic étiologique
➔Diurèse des 24h et ionogramme urinaire :
1-Polyurie insipide: 2-Polyurie osmotique:
osmolalité U/P < 1 = osmolalité U/P > 1 = urines
urines non concentrées (Glc)
concentrées

Dvt une Hyper natrémie : Evaluer le SEC ++++ :
SEC normal : diabète DEC : déshydratation globale HEC : Œdèmes associés :
insipide (perte hydro sodée mais plus
(perte d’eau pure sans eau que sel)
perte de
sel)
DIABETE INSIPIDE Toutes les causes de DEC: • Apport excessif de
CENTRAL OU • digestives NaCl
PERIPHERIQUE • rénales ou
• cutanées • restriction hydrique
chez l’œdémateux
1-Traitement :
Hyper natrémie modérée sans Hyper natrémie franche +/-
troubles neurologiques troubles neurologiques
Ambulatoire hospitalisation
Tt symptomatique = apport hydrique hypotonique (« SIC = eau »)
1- Si hyper natrémie sur DI (perte eau pure): apport d’eau PO
2- Si hyper natrémie sur DG (perte eau+sel): apport NaCl 4.5‰ IVL
➔ correction lente car risque d’œdème cérébral
Tt étiologique :
si diabète insipide central : si diabète insipide périphérique
Tt substitutif = desmopressine (Minirin®) A Diurétiques thiazidiques (réabsorption
VIE par
TCP plutôt que par TC)
V-Hyperhydratation extracellulaire (H EC) :
1-Physiopathologie :
Rétention iso-osmotique d’H2O et de Na dans SEC (plasma + interstitium)
!! Hypo volémie avec une HEC possible: rétention dans l’interstitium (SN)
2-Etiologies :
Hypo volémie efficace : =↑ réabsorption Rétention osmotique : =diminution
rénale (et ↑ P) proteique :
2-Insuffisance 1-diminution de la synthèse protéique :
cardiaque 2-HTP IHC 2-perte protéique /Dénutrition
/Ascite /Hyper
catabolisme …

1-Diagnostic
Œdèmes +++blancs / mous / indolores / prenant le godet
bilatéraux / symétriques / déclives (MI / orbites)/Prise de poids (à
quantifier: pesée)
Signes de gravité :
-Anasarque: épanchements séreux (pleurésie, pericadite, ascite)
-OAP voire oedème cérébral si HEC trop rapide
Examens complémentaires
Iono sanguin: normal
NFS: hémodilution: Ht < 37% / protidémie < 60g/L
2-Traitement :
Tt symptomatique = déplétion hydro sodée
Réduction des apports: Restriction hydro-Sodée ++
Restriction sodée: 2g/24h
Restriction hydrique: 1000 à 1200mL/j
Diurétiques +++
En 1ère intention: diurétique de l’anse (furosémide)
En 2nde intention: association avec diurétique d’action distale
Thiazidique (Esidrex®): à l’hypokaliémie
Spironolactone (Aldactone®): épargneur de K+ mais CI si IR
Tt étiologique
VI-Hyperhydratation intracellulaire (HIC) = hyponatrémie
1-Physiopathologie :
Rétention hydrique isolée hypo-osmotique (hypo-osmolalité et
hyponatrémie)
Clinique : LA GRAVITE DEPEND DE LA RAPIDITE DE LA DIMINUTION DE LA
NA+
Forme aigue : Forme chronique :
Œdème cérébral Trouble digestifs : Anorexie dégout
/encéphalopathie de l’eau
/Confusion ➔ HTIC / nausées /vomissements
- signes d’HTIC
-Hypertonie extrapyramidale

Para clinique :
Hyponatrémie : [Na] < 135mM + hypo-osmolalité: Posm <
270mOsm/kg
Eliminer une pseudo-hyponatrémie: glycémie / TG / protidémie
Pour diagnostic syndromique = NFS + protidémie (pour SEC)
Démarche étiologique +++
-1er étape :
2 valeurs à toujours vérifier +++ :
Natrémie corrigée: [Na]c = [Na] +1.6x [gly(g)-1])
Osmolalité plasmatique = [Na]p x2 + glycémie = 285-295mOsm/kg (H2O)
Osmolalité plasmatique < Osmolalité plasmatique > 280-
280Mosm/kg 300mOsm/L
Vraie HypoNa+ Fausse ‘’HypoNA ‘’
-Hyperglycémie /Hyper TG/Hyper
protidémie (Myélome )
2eme étape : Si vraie hypo Na+ ➔ Evaluer le ½ extra Cellulaire :
DEC : hyponatrémie Eu volémie /absence d’œdème HEC =Œdèmes :
de déplétion = hyponatrémie de dilution (SIADH !!++) si HEC associée = hyponatrémie de
accident des dilution
thiazidiques !!!
Contraction Excès d’apport SIADH : ➔Hypo volémie vraie :
volémique d’eau : - atteinte de -Insuffisance cardiaque
➔ Perte de Na+ - Potomanie l’hypophyse -Cirrhose
- Teà toast sd - Sd -Sd néphrotique
- sd de buveur de Paranéoplasique - -IR avancée
bière Médicaments : ➔hypo volémie efficace :
Fluoxétine … hyper aldostéronisme secondaire
2-Traitement d’une hyponatrémie
!! Dans tous les cas :
Restriction hydrique +++ : 500-700mL/j ; Tt de base de toute
hyponatrémie
Correction doit être progressive: risque de myélinolyse centro-pontine
(PMZ)
VII-TROUBLES DE LA KALIÉMIE

1-Hyperkaliémie :
A-Définition :
• Hyperkaliémie = [K+]p > 5mM
• menaçante si K+ > 6.5mM (ou signes ECG) OU IR associée
 Toujours éliminer une « fausse hyperkaliémie » ➔ CAUSES DE

FAUSSES HYPERK+ :
Hémolyse : si prélèvement laborieux / garrot (aspect laqué du
sérum)
Centrifugation tardive du tube: si prélèvement au domicile
Thrombocytose > 1 000 000/mm3 ou leucocytose > 50
000/mm3 Pseudo-hyperkaliémie familiale
→ contrôle de la kaliémie avec prélèvement sans garrot +++
2-Etiologies :
Par surcharge Par défaut d’élimination rénale Par transfert cellulaire (K+ du SIC vers SEC) :
exogène
Perfusion IV ou Insuffisance rénale +++ -Acidose (métabolique ou respiratoire):
prise PO de K+ / IRA (apparition rapide: SdG) / +0.5mM de kaliémie pour -0.1 de pH
rare IRC
-Lyse cellulaire: rhabdomyolyse / hémolyse
Hypoaldostéronisme : / lyse tumorale (myélome ++)
-Insuffisance surrénale lente /
ISA -Déficit en insuline: iatrogène ou
-Iatrogène: décompensation de diabète (acidocétose)
- IEC et ARAII /AINS ➔ par IR.F
- spironolactone ➔épargneur -Iatrogène: BB non sélectifs / intoxication
de K+ digitalique
➔NB : La cause la plus fréquente d’hyperkaliémie reste iatrogène (AINS,
IEC, ARA II …)
Diagnostic
Signes digestifs : nausée / vomissement / iléus digestif
Signes neuromusculaires : paresthésies (doigts) / parésies (jambes)

4-Traitement :
Hyperkaliémie menaçante : HOSPITALISATION Hyperkaliémie non menaçante
= Tt ambulatoire
= [K+] ≥ 6.5mM ou anomalies à l’ECG ou IRA associée = [K+] < 6mM +/- chronique et
➔Protection cardiaque immédiate mais transitoire pas de signes à l’ECG
Gluconate de calcium à 10%: 10mL (1 ampoule) en IVD
Antagoniste myocardique du K+: aucun effet sur la kaliémie ! Rechercher et traiter le facteur
Nb : contre-indiqué si intoxication digitalique (chlorure de Mg) déclenchant:
Aliments riches en K+: chocolat,
➔Tt HYPOKALIEMIANT : fruits secs, bananes…
Transfert du K+ en intracellulaire: efficacité rapide (30min)
Soluté insuline-glucose Médicaments: IEC, AINS,
500cc de G10/30 + 10-15UI d’insuline en IV sur 30min (si IRA ++) digitalique, Aldactone®,
- insuline stimule l’entrée du K+ dans les cellules musculaires Bactrim®
Alcalinisation (uniquement si acidose associée)
Bicarbonate de sodium 50mL en IV sur 15min (si OAP: CI) Alcalinisation (si acidose
alcalose stimule l’entrée du K+ dans les cellules musculaires métabolique)
Eau de Vichy Célestin®: 500cc/j
Echange d’ion: efficacité retardée (2h) mais durée d’action (ou bicarbonate de sodium 2-
longue 4g/j)
Résine échangeuse d’ions K/Na: Kayexalate® 30g PO Kayexalate®
A renouveler toutes les 4h jusqu’à normalisation de la kaliémie Une mesure /24h (ou/48h)
➔Epuration extra-rénale : HEMODIALYSE

Indications: IRA oligo-anurique / signes ECG d’hyperkaliémie
VIII-Hypokaliémie
1-Définition :
Hypokaliémie si [K+] p < 3.5mM / menaçante si [K+] < 2.5mM
2-Clinique :
signes digestifs: constipation principalement (rare: iléus paralytique)
signes neuromusculaires: myalgies / crampes / fatigabilité
musculaire ➔ RHABDOMYOLYSE
polyuro-polydipsie: hypokaliémie inhibe le SRAA de façon
indépendante

3-Etiologies
Par augmentation des Par transfert de K+ du SEC vers SIC Par carence
pertes de d’apport
K+ :
Pertes extra-rénales = Alcalose (métabolique ou respiratoire) Exceptionnelle /
kaliurèse
appropriée (< 20mM/24h) ↑ du pH de 0.1 = ↓ de [K+] de 0.5mM / nutrition
pertes digestives: diarrhée, Iatrogène artificielle mal
fistule/ Insuline (insulinothérapie chez diabétique) équilibrée
laxatifs/vomissements Agonistes β-adrénergique: salbutamol,
(avec baisse de la Cl- dobutamine… (#BB qui induit une
) pertes cutanées:
brûlures
étendues, sudation extrême hyperkaliémie)
Pertes rénales = Paralysie périodique familiale :

kaliurèse inapropriée M. AD: paralysie brutale MI et tronc
(> 20mM/24h) (anomalie des ICa)
Médicaments hypok+
(CTC
/diurétique /kayexalate …)
Diurétique
Hyperaldosteronisme
NB : LA DIMINUTION DU CHLORE INDUIT UNE ACTIVATION DU SRAA

➔ hypokaliémie
• Association hypokaliémie + hypo chlorémie + alcalose est
évocatrice de sténose hypertrophique du pylore ➔ Vomissement
• Hypokaliémie + alcalose : se voit aussi dans l’hyperaldostéronisme
• Une hypokaliémie s’observe constamment au cours de la maladie
des laxatifs
• L’hypokaliémie comme l’hypercalcémie : est une cause de diabète
insipide néphrogénique

4-Traitement
Hypokaliémie menaçante : Hypokaliémie non menaçante :
HOSPITALISATION AMBULATOIRE
Indication : Indication :
[K+] < 2.5mM ou évolution rapide [K+] > 2.5mM / chronique ou évolution
ou anomalies à l’ECG lente et
Apports potassiques IV : pas d’anomalie a l’ECG
➔Perfusion de KCl: en IVL (0.5g/h) Recherche et suppression facteur
progressif déclenchant
!! CI absolue de l’IVD -Arrêt d’un Tt par digitalique ou AA
➔ne jamais dépasser 1.5g/h (risque de -Arrêt des médicaments allongeant
MS) l’espace QT
(TDP)
-Apports potassiques oraux :
Aliments riches en K+: chocolat, bananes,
jus
d’orange
Supplémentation de KCl (en fin de repas)
+/- diurétique épargneur de K+
:spironolactone
• SYNTHESE DES TROUBLES RENCONTRES A L’ECG au cours des

DYSKALIEMIE :
HYPERKALIEMIE : HYPOKALIEMIE :
signes diffus / non systématisés / d’apparition
progressive
Troubles de la repolarisation Troubles de la repolarisation +++ (3)
Ondes T amples / étroites / a. sous-décalage du ST
pointues / symétriques b. aplatissement puis négativation des
Segment ST en « S ondes T
italique » Troubles de c. apparition d’ondes U (double
la conduction bosse) Troubles de la
Aplatissement puis disparition de l’onde P conduction
(= !! allongement du QT (risque de TDP)
BSA 3) ➔ SYNCOPE venticulaires = élargissement des
Allongement de PR puis BAV QRS (BB)
Elargissement des QRS puis BB complet Troubles du rythme
supra-ventriculaires: ESA /
Troubles du rythme : fibrillation auriculaire ++ (FA)

Ventriculaire: ESV / TV puis FV → risque de ventriculaires: ESV /
mort subite +++ TDP (sur QT) / FV =
Auriculaires: AC/FA (mais moins que risque de MS
l’hypokaliémie)
IX-TROUBLES DE L’ÉQUILIBRE ACIDO-BASIQUE :
Gaz du sang artériels (GDS): valeurs normales :

-pH extra cellulaire : 7.38-7.42 / pH intra
cellulaire : 7 / pH=1/log [H+] PaO2: 80-100
mmHg
PaCO2: 36-44 mmHg
HCO3-: 22-26 mM
SaO2: 95-100%
➔ Le rein :
- TCP ➔ réabsorption bicarbonate [HCO3-] plasmatique = 26meq/l
➔ La réabsorption tubulaire des bicarbonates est stimulée par :
• déshydratation
• déficit chloré
• hypercapnie
• hypokaliémie
➔Elimination d’ions H+ :
• 75% sous forme d’ammonium (NH4) : NH3 + H+ ➔ NH4+
• 25% acidité titrable HPO4 + H+ ➔ H2PO4
- Interprétation de la gazométrie :
Phénomène primitif Phénomène compensatoire
Acidose Métabolique HCO3- < 22mM PaCO2 < 36mmHg
Respiratoire PaCO2 > 44mmHg HCO3- > 26mM
Alcalose Métabolique HCO3- > 26mM PaCO2 > 44mHg
Respiratoire PaCO2 < 36mmHg HCO3- < 22mM

1-Trou anionique
Principe
électro neutralité: [anions] = [cations]
• TA ↑ signifie anions non dosés ↑ ➔ augmente par gain d’acide
Nb : Si acidose par déperdition de HCo3- ➔ TA reste normal
• intérêt : pour comprendre s’il s’agit d’une acidose par
dépérdition en HCO3- ou par gain
d’acide (anions)
Trou anionique plasmatique

TAp simplifié: TAs = [Na] – [Cl + HCO3] = 12 +/- 4mM
TAp = [Na + K] – [Cl + HCO3] = 16 +/- 4mM
Trou anionique urinaire

TAu = [Na + K] – [Cl] > 0 (reflète [NH4+] = 40 mM/j : forme urinaire
des H+)
Pour distinguer au sein des acidoses à TA normal: perte digestive ou
perte rénale
X-Acidose métabolique :
1-Clinique
Dyspnée de Kussmaul
Respiration ample / profonde / lente
Hyperventilation compensatrice (pour ↓ PaCO2)
Signes de gravité = signes neurologiques
Si acidose majeure (pH < 7.10)
Troubles de la conscience / collapsus / choc
2-Examens complémentaires :
Pour diagnostic positif = GDS artériels
Acidose métabolique = [HCO3-] < 22mM
Hyperventilation compensatrice = PaCO2 < 36 mmHg
Si insuffisante : acidémie = pH < 7.38 (!! sévère si pH < 7.10)

1er étape : Calculer TA : (Voir + haut) : Ensuite raisonner en fonction du
TA
TA normal < 16 avec augmentation du Cl- TA augmenté > 16 avec Cl- normal
➔Perte de HCO3- ou Surcharge d’ion H+ ➔
➔défaut d’élimination de H+ tamponnement des HCO3- avec
anions indosé qui augmente
-Calculer TA urinaire (Na+K+Cl-) : ➔ Par excrétion rénale d’acide qui
Digestive : TAu < 0 Renale : TAu > 0 diminue : IRC
(NH4+ > 70mM) = (NH4+ < 40mM) = ➔Soit production d’acide qui
réponse rénale dysfonction rénale: augmente :
adaptée: perte acidoses rénales
Acidocétose Acidose Intoxication
digestive de HCO3- tubulaires (ART)
lactique
-Ph urinaire bas -PH urinaire normal
Diabète Sur tte Méthanol
ou élevé
sucré cause Ethylène
Diarrhée aigue Acidose tubulaire
décompensé d’hypoxie glycol
sévère Acetazolamide
Alcoolique tissulaire Salicylate
Fistule ; drainage… Jeune Biguanide Aspirine
R ! sur les Acidoses rénales tubulaire : Type (E++)
1 = ART distale: défaut d’excrétion de H+ :
Rare.
Causes héréditaires ++ / auto-immunes /
néphrocalcinose
Type 2 = ART proximale: défaut de

réabsorption des HCO3-
myélome ++ /
Dysfonction globale du tube contourné
proximal: syndrome de Fanconi /
ostéomalacie
Type 4 = défaut de production de NH4+

(ammoniogénèse)
hypoAldoS → sécrétion d’H+ ↓ :
ISL / sartans-IEC / sevrage corticoïdes

NB : donc l’élimination d’acide qui diminue peut être responsable d’une
acidose a TA normal ou augmenté.
3-Traitement :
Acidose métabolique modérée : Acidose métabolique sévère : <7.2 ou IR
associée
Ambulatoire, Alcalinisation Hospitalisation
orale par eau de vichy (2-8/j) Alcalinisation parentérale : bicarbonate de
Na
NB : jamais de HCO Na si acidose a TA élevé
➔ sinon aggravation
de l’acidose cellulaire
Epuration extrarénale si :
PH<7.2 / hyperkaliémie menaçante / toxique
dialysable
NB : jamais d’épuration extrarénale si TA
normal car perte de
HCO3- durant la dialyse ➔ donc aggravation
XI-Alcalose métabolique
1-Etiologies
DEC = « Perte de H+ (et Cl-) : Cl- urinaire Excès d’apport Tubulop
alcalose de élevé HTA / expansion alcalin athies
contraction » volémique hérédit
Cl- aires
urinaire Bas
Hémoconcentrat Hypercorticisme Apport Syndro
ion Hyperaldostéronis excessive de me de
= baisse du me : bicarbonates Bartter/
volume de aldostérone → réabsorption de ou de Gitelma
distribution de Na+ / sécrétion de K+ et H+ carbonate de n/ de
HCO3- Hyperaldostéronisme I (rénine ↓) calcium (lait) Liddle…
-Perte digestive Hyperaldostéronisme II (rénine ↑) ➔ sd de
/ré ale buveurs de lait
(Diuréti (BRUNETT)
q e)

informations.

Urologie
Lithiases urinaires
I-Définitions :
Lithiase: processus pathologique conduisant à la formation de calculs
Colique néphrétique (CN): mise en tension brutale des cavités pyélo-
calicielles
• le plus souvent par un calcul endoluminal mais pas toujours
Epidémiologie :
-Fréquent, H > F = x3 / récidives ➔50% des patients / uretère ou rein à
90%
II-Physiopathologie / classification :
LITHIASE RADIO-OPAQUE
Lithiase calcique (75%) : - Oxalate de calcium (++) LE PLUS FREQUENT:
whewellite : radio-opaques + lisse et ombiliqué
ou weddelite : peu radio-opaque, Herissé
- Phosphate de calcium: chez patients > 75ans ou enfants /

radio-opaques
Lithiase cystinique: tubulopathie génétique / pas de réabsorption / radio-
transparent +/- RADIO OPAQUE
Lithiase phospho-amionaco- IU par germe uréase (-) / Faiblement opaque

magnésienne (struvite) :
LITHIASE RADIO – TRANSPARENTE
hyper uricémie / goutte / radio-transparents
-Due à une précipitation d’Acide urique
-Nécessite un ½ acide pour se former
Lithiase urique : -La forme coralliforme est non exceptionnelle
- contrairement aux autres causes, elle peut être traitée
médicalement !!
-Traitement : Cure de diurèse + alcaliniser les urines
Lithiase médicamenteuse : - antirétroviral: indinavir (Crixivan®) / radio-transparent +++

- Les uricosuriques : Exp : Benziodarone !!
Lithiases urinaires 42
NB : Lithiase Xanthique est radio-transparente +++
NB : l’UIV n’est jamais normale au cours d’une CN !!
Causes non lithiasiques de colique néphrétique :
Obstacle endoluminal: caillot sanguin / nécrose papillaire (tombe dans
l’uretère)
Obstacle pariétal: tumeur urothéliale / rétrécissement urétéral /
bilharziose
Obstacle extrinsèque: tumeur pelvienne / ADP rétropéritonéale
(lymphome)
Anomalie urétérale: syndrome de jonction pyélo-urétérale / reflux-vésico
urétéral
III-Diagnostic (CN) :
Facteur déclenchant : chaleur / apport hydrique insuffisant
Signes fonctionnels :
Douleur +++ : siège lombaire / unilatérale / irradie vers les OGE / brutale
/ pas de position
antalgique: agitation importante
Signes urinaires (pollakiurie / brûlures)
Signes physiques : douleur à l’ébranlement lombaire / abdomen souple
Bandelette urinaire: retrouve une hématurie isolée microscopique
IV-Recherche de signes de gravité (3) +++ :

• Colique néphrétique fébrile
• hyperalgique
• anurique
→ impose hospitalisation + drainage des urines en urgence (PMZ)
V-Examens complémentaires :
Pour diagnostic positif de CN :
• Quand: en urgence si : BU(-) ou signe de gravité (3)
En ambulatoire /48h sinon
• Quoi: soit couple [échographie-ASP] soit TDM AP hélicoïdale non
injectée
!! HAS : TDM sans injection en première intention (diminution des
indications de l'ASP)
NB : TDM abdomino-pelvienne spiralée et sans injection (≠ uroscanner)
Ex. de référence: remplace le couple (écho/ASP) devant tout tableau
atypique
!! Pas d’injection (≠ uroscan) car risque d’IRA / spiralée pour coupes
jointives
Pour évaluation du retentissement :
ECBU: systématique / recherche une hématurie / une infection
iono-urée-créatinine: systématique / recherche une IRA et en pré-AINS
+++
NFS-CRP: recherche un syndrome inflammatoire biologique / une
hyperleucocytose
Pour diagnostic étiologique (!! à distance de la crise) :
Bilan morphologique = uroscanner : TDM abdomino-pelvienne sans puis
avec injection / 3temps
Analyse de la densité détermine la nature (oxalate > cystine > urique)
SFMU 2008 :
-pas de bilan après 1ere crise de CN
-indiqué si : (bilan phosphocalcique + iono, urée, créat…)
- atcd familiaux
- calculs bilatéraux
- MICI-diarrhée chronique
- hyperparathyroïdie
- goutte
- nephrocalcinose
- ostéoporose
-fracture pathologique
- Calcul de cystine, d'acide urique ou phosphate de calcium
VI-Traitement :
Tt symptomatique (3) :
AINS +++
Mécanisme: vasoC a. afférente = ↓ DFG = ↓ tension des cavités
pyélocalicielles
Ex: kétoprofène (Profénid®) 100mg en IV / puis PO au décours 7J
maximum
Antalgiques :
Paracétamol 1g en IV en 1ère intention +/- niveau II +/- Morphine que si
échec des AINS
Antispasmodiques
➔En cas de complication : Quelle que soit la complication : Dérivation
des urines en urgence
Dérivation des urines:
• par sonde urétérale ou néphrostomie percutanée
CN fébrile Antibiothérapie:
bi-ABT : FQ + aminoside IV puis relais FQ PO pendant ≥ 3S
définie par la persistance de la douleur malgré AINS (4-6h)/ !! donc pas
d’emblée
CN hyperalgique → titration de morphine en IV
Absence de diurèse ou IRA → dérivation urinaire (sonde urétérale)
Traitement étiologique = levée d’obstacle / à distance ou si échec :
En pratique: élimination spontanée dans > 80% des cas si diamètre < 5mm
-Cependant: bilan étiologique systématique pour tout épisode de
colique +++
1-Indications :
< 2cm LEC
Calcul rénal
2cm NLPC
lombaire LEC
Calcul urétéral
iliaque LEC
pelvien URS
VII-Modalités :
Lithotritie extra C Lithotritie intra corporelle

Néphrolitotomie Urétéroscopie
Percutanée
Principe Onde de choc Ureteroscopie
Echo guidé Chirurgical Fragmentation
3 séances
Ambulatoire Fragmentation des
Avantage Pas d’anesthésie gros calculs Pas d’incision
Non invasif
Risque de CN par
fragmentation
Contre indication : Sous AG Sous AG
Inconvénients grossesse Plaie vasc Lésion urétérale
trouble de l’hémostase
infection urinaire
➔Prévention des lithiases +++ (3) :
• Quel que soit le type de lithiase = hydratation ➔diurèse ≥ 2 L /jour
+++
• Régime diététique: selon l’analyse du calcul
- Calcul calcique :
➢ Limitation (mais jamais d’interdiction) pour normalisation des
apports calciques, protidiques et sodés
➢ Diurétique thiazidique en 2ème intention (hypocalcémiant)
- Si oxalate: réduction des aliments riches en oxalate
(chocolat, thé, oseille)
- Calcul urique :
➢ Alcalinisation des urines: eau de Vichy 1L/j pour pH urinaire ~6.5
➢ Limiter aliments riches en purines (charcuterie, abats)
➢ Allopurinol seulement si uricurie > 4mM/j malgré mesures
diététique
- Calcul cystinique :
➢ Alcalinisation des urines
➢ Limiter aliments riches en méthionine (morue, cheval,
parmesan…)
informations.
Les infections urinaires chez l’adulte
I-Définitions :
= infection de l’urètre ou de la vessie sans atteinte
parenchymateuse
= cystite (F)
Infection -apyrétique / faible risque de complication →
urinaire basse : antibiothérapie courte (« minute »)
!! Remarque: IU chez l’homme :
➔Pas de cystite: car urètre plus long / protection par
sécrétions prostatiques
➔PNA très rare: considérer toute IU fébrile comme une

prostatite
infection des uretères ou du parenchyme rénal =
pyélonéphrite (F) / prostatite (H)
Infection fébrile / atteinte parenchymateuse / risque de Cº →
urinaire haute antibiothérapie
prolongée
➔Modification de la terminologie :
La distinction entre IU haute et IU basse est en théorie abandonnée
Il faut désormais distinguer IU simple et IU compliquée +++ :
➔IU simple = cystites simples / PNA simples
IU sans FdR de complication, c’est à dire absence de:
Terrain particulier: femme enceinte / homme
Co-morbidité: diabète / immunodépression / insuffisance rénale
Uropathie sous-jacente: résidu vésical / tumeur / lithiase / acte…
IU compliquée: toute IU ayant ≥ 1 FdR de complication :

Regroupe: cystites et PNA compliquées / prostatites (!! par définition)
II-Epidémiologie :
IU = 2ème cause d’infection communautaire après l’infection de l’arbre
respiratoire
IU = 1ère cause d’infection nosocomiale
Les infections urinaires chez l’adulte 48

III-Physiopathologie :
-L’arbre urinaire est physiologiquement stérile en dehors de l’urétre distal
(colonisé par la flore périnéale).
1-Mécanisme:
migration des germes depuis le réservoir digestif par voie ascendante.
-Rarement : par voie systémique (exp : Pyélonéphrite suite a un sepsis)
➔Germe : E. Coli (entérobactérie: BGN) dans 80% des cas si 1er épisode
d’IU
-NB : il existe une résistance croissante de L’E.COLI
2-Facteurs favorisants +++
Infection génitales / période prémenstruelle / grossesse
Troubles du transit / insuffisance ou excès d’hygiène
Apports hydriques insuffisants / immunodépression / diabète
Uropathie sous-jacente (reflux ou obstacle) / sondage urinaire
Chez l’homme (prostatite): hypertrophie bénigne de prostate
IV-BU et ECBU :
Bandelette urinaire (BU) : FAIT PARTIE DE L’EXAMEN CLINIQUE :
➔Leucocyturie: à partir de 10^4/mL
➔ nitrites: à partir de 10^5 germes/mL
Interprétation :
Valeur prédictive négative > 95%: une BU négative élimine
(quasiment) une IU
VPP ↓ : BU positive → ECBU systématique (sauf cystite simple)
➔Attention : certains germes sont dépourvus de nitrate réductase :

- cocci Gram + : staphylocoque, streptocoque, entérocoque
- BGN aérobie (pseudomonas, acinetobacter)
-Si nitrite (-) : germes sans nitrite reductase ➔Clamoxyl en 1er

intention +++

Examen cytobactériologique des urines (ECBU) :
- ECBU toujours à réaliser avant toute ABT
- Après toilette périnéale (antisepsie locale par Dakin®)
- ≥ 4h après dernière miction (ou au matin)
- Recueil des urines sur 2nd jet (milieu de jet)
- Dans un flacon stérile (ne pas toucher le bord)
- Transmis au labo immédiatement, sinon conservation possible à
4°pdt 12h
1-Interprétation
Leucocyturie: significative si leucocytes > 10^4/mL
Bactériurie: seuil selon le contexte clinique +++
➔ > 10^3 UFC/mL si cystite à E. Coli (ou infection urinaire
nosocomiale) ➔105/ml
➔ > 10^4 UFC/mL si pyélonéphrite / prostatite
➔ > 10^5 UFC/ml si cystite autre que E. Coli
➔ chez l’enfant: seuil = 10^5 UFC /mL
➔Les hémocultures : sont indispensables en cas de sepsis grave ou de
PNA compliquée.
➔Remarque: « bactériurie asymptomatique » = « colonisation urinaire »
désormais
I-Cystite
Signes fonctionnels urinaires :
Brûlures mictionnelles /
pollakiurie / impériosités
mictionnelles Signes associés à
rechercher
Dysurie +++ (éliminer une cystite compliquée)
Urines troubles ou hématurie (pas un signe de gravité !)
Bandelette urinaire ➔Systématique devant toute suspicion d’IU
➔Pour diagnostic positif: ECBU :
Inutile si: cystite aiguë simple (non compliquée) et non récidivante
Systématique si: cystite compliquée/récidivante ou suspicion de PNA

➔Pour rechercher une uropathie sous-jacente :
Indications :
-Cystite récidivante (> 4x/an) ou compliquée (dysurie)
-Echec de l’ABT minute et Tt conventionnel (7-10J)
Modalités :
Echographie rénale et des voies urinaires systématiques
+/- bilan uro-dynamique / cystoscopie / urographie (ou uroscan)
2-Formes cliniques
Terrain sans particularité (femme jeune / pas de comorbdités, etc)
Cystite aiguë simple : Pas d’uropathie suspectée (absence de syndrome dysurique ++)
Pas de récidives: < 4 cystites/an (et dernier épisode > 3 mois)
➔ Terrain particulier, Co-morbidité ; uropathie
Cystite compliquée : !! Remarque :
-La cystite chez la femme > 65ans sans comorbidité n’est pas compliquée
-Toute dysurie est une uropathie et donc une cystite compliquée JPDC
Cystite récidivante ≥ 4 épisodes/an de cystite non compliquée et absence de critères pour
une cystite compliquée
Colonisation urinaire ➔ ECBU positif (B > 10^4/mL et L > 10^4/mL) sans signe clinique d’IU
(ex bactériurie !! fréquent: 30-50% des sujets instutionalisés ou âgés à domicile
asymptomatique)
CAT: pas d’ABT sauf femme enceinte (risque de PNA +/- atteinte fœtale)
Leucocyturie = ECBU avec leucocytes > 10^4/mL mais bactériurie < 10^4/mL
aseptique : Cause :
• une infection urinaire décapitée par une antibiothérapie préalable
• une urétrite
• une vaginite
• une cystite interstitielle
• une tuberculose urogénitale
en période péri-menstruelle (hématurie associée).

3-Complications :
Pyélonéphrite aiguë: en général rare sauf si grossesse !!!!
Récidives +++: 20-30% des cas (dont 50% par le même germe)
II-Traitement :
En ambulatoire dans tous les cas
1-Antibiothérapie
Cystite aiguë simple: Cystite compliquée (terrain à risque Cystite récidivante (≥ 4x/an) :
ou uropathie) :
-ABT probabiliste ➔ sauf grossesse ou > 65ans isolé MHD: apport hydrique > 1.5L/j ;
-Tt « minute »: dose (= simple) mictions régulières ; régulariser
unique ➔ homme : on ne parle pas de le transit
-active contre cystite (= prostatite) ABP: au cas par cas ++
entérobactéries ➔différer le traitement pour ➔ pour ≥ 6 mois
En 1ère intention: l’adapter à l’ABG si possible (ECBU ➔ seulement si cystites
fosfomycine-trométamol systématique) invalidantes
(Monuril®) dose unique En 1ère intention: → co-trimoxazole (pas de FQ car
En 2nde intention: nitrofurantoïne (Furadantine®) PO / résistances)
fluoroquinolones en durée ≥ 7 jours Tt de l’épisode: idem cystite
monodose (Monoflocet®) En 2nde intention: simple +++ (Monuril® minute ou
ou 3J fluoroquinolones: ofloxacine PO / FQ 3J)
durée ≥ 5 jours
Cas particulier chez la femme enceinte ++ :
➔Bactériurie asymptomatique :
!! Seul cas où elle doit être traitée systématiquement (risque de PNA)
Antibiothérapie = amoxicilline (ou céfixime) PO pendant 5 jours
Surveillance: ECBU 8 à 10J après le Tt puis ECBU mensuel
➔Cystite gravidique
ECBU systématique pour adaptation secondaire (résistance ++)
ABT probabiliste = céfixime PO sur ≥ 5J ou nitrofurantoïne PO ≥ 7J
!! FQ contre-indiquées pendant la grossesse
Surveillance: ECBU 8 à 10J après l’arrêt du Tt puis ECBU mensuel
➔PNA gravidique
Hospitalisation / ECBU systématique / échographie / retentissement foetal
ABT probabiliste: C3G (ceftriaxone) IV +/- aminoside (gentamicine) 1-3J si SdG
Puis relais par amoxicilline ou C3G orale (cefixim)
➔Pour une durée ≥ 14J
➔Surveillance: ECBU a +48h puis 8 à 10J après l’arrêt du Tt puis ECBU mensuel

III-Pyélonéphrite aiguë
• Plus fréquente chez la femme
• souvent compliquée chez l’homme
• E-coli le germe le plus fréquent
1-Signes fonctionnels :
Fièvre +/- AEG +/- signes de sepsis
+ Douleur lombaire unilatérale irradiant vers OGE
SP : douleur provoquée par l’ébranlement lombaire
NB : si pas de cystite associée (H) pas de brûlures mictionnelles
➔Remarque :
Si douleur d’installation brutale + hématurie à la BU = CN fébrile +++
Echo en urgence à la recherche de la dilatation CPC → dérivation des
urines.
2-Examens complémentaires
Pour diagnostic positif : -Bandelette urinaire: positive (nitrites + et leucocytes +)
-ECBU +++ : pose le diagnostic de PNA si bactériurie > 10^4 UFC/mL
Pour rechercher un -Echographie rénale et des voies urinaires :
obstacle sur les voies ➔systématique et en urgence (sous 24h si ambulatoire)
urinaires : +/- Uroscanner
Pour évaluation du NFS-CRP: hyperleucocytose neutrophile / syndrome inflammatoire
retentissement : Iono-urée-créatinine: recherche IRA / troubles hydro-
Électrolytiques
Hémocultures: devant toute fièvre ≥ 38.5°C / positives dans 30-50%
des cas
3-Complications
• Locales: abcès rénal / phlegmon péri-néphrétique / PNA
emphysémateuse (infection a
anaérobie)
• Générales: bactériémie → sepsis +/- sepsis sévère +/- choc septique +/-
décès
• Récidives +/- pyélonéphrite chronique → néphropathie interstitielle
fibrosante +/- IRC
• NB : NECROSE PAPILLAIRE : complication redoutable de la PNA surtout
chez le diabétique
• Lithiase rénale
Devant des PNA récidivantes (du même côté)
Rechercher un reflux vésico-urétéral → cystographie rétrograde (idem
enfant)

4-Traitement :
A-Hospitalisation :
➔ En urgence si :
-signes de gravité (mauvaise tolérance du sepsis notamment)
-forme hyperalgique / doute diagnostique / dilatation des CPC
-vomissements rendant impossible un traitement par voie orale
➔Non apyrétique a 3J de traitement
-évolution non favorable
En pratique, traitement ambulatoire si :
Sujet jeune / sans SdG / sans co-morbidité / observance satisfaisante
B-Antibiothérapie :
Si PNA simple ambulatoire : Si PNA compliquée ou

hospitalisée
ABT probabiliste / après ECBU / ABT probabiliste / après ECBU
active contre germes urinaires (E. / parentérale / double / active
Coli) contre E. coli
→ Fluoroquinolone: ofloxacine → C3G (ceftriaxone) ou FQ
(Oflocet®) / PO (ofloxacine) +/- aminoside
/ pendant 7 jours (500mg x2) (gentamicine)
-Si C3G (céfotaxime ou ceftriaxone) en -Puis relais PO après 48h
IM: d’apyrexie par FQ
durée 10 à 14J seuls / durée totale 2 à 3
semaines
Si obstruction: dérivation des urines

➔Surveillance :
- Pas d’ECBU de contrôle recommandé si PNA simple
- ECBU à > 48-72h et 4 à 6 semaines après la fin du Tt si PNA
compliquée

IV-Prostatite aiguë :
1-Définition :
Prostatite = infection du parenchyme prostatique
Fréquente (20% des hommes auront ≥ 1 prostatite) / sur HBP +++
2-Physiopathologie
Contamination : par voie ascendante +++ / rarement hématogène
3-Germe :
germes urinaires +++ : Germ es d’IST:
entérobactéries (E. Coli dans chlamydia > gonocoque /
80% des cas) HOMME >65ans beaucoup plus rarement
Homme jeune
➔AMBIANCE HBP ➔AMBIANCE IST
4-Diagnostic :
Signes fonctionnels :
Signes urinaires :
➢ Signes irritatifs : brûlures / pollakiurie / impériosité
➢ Signes obstructifs : dysurie avec miction hachée, jet faible, etc.
➢ Signes associés : fièvre +++/ douleur pelvienne ++ / syndrome rectal
5-Examen physique
Signes positif = toucher rectal +++
« Douleur exquise » / volume augmentée / tendue / régulière / chaude
6-Gestes Contre indiqués :

-Massage prostatique, TR appuyé : Risque de dissémination
-Echo endo-Rectal
-Sondage urinaire urétral (indication du KTSP si RVA) ➔ Mais
jamais retirer une sonde pour mettre un KTSP

Pour diagnostic positif BU-ECBU: prostatite si leucocyturie > 10^4/ml et bactériurie >
10^4/ml
Echographie des voies urinaires par voie sus-pubienne
systématique / en urgence (sous 24h si ambulatoire)
Pour rechercher rechercher une dilatation des cavités pyélo-calicielles
un obstacle : +++ En cas d’évolution défavorable :
rechercher un abcès prostatique
IRM prostatique dans l’idéal / échographie sinon
Pour évaluation NFS-CRP: recherche hyperleucocytose / syndrome
du inflammatoire Hémocultures: systématiques dès que fièvre ≥
retentissement : 38.5°C (PMZ)
Iono-urée-créatinine: recherche IRA / trouble hydro-
électrolytique
Pour diagnostic Si HBP: bilan uro-dynamique (BUD): débitmètrie urinaire +/- UIV
étiologique (à
distance)
8-Complications
Rétention aiguë d’urine +++
Abcès prostatique (« zone fluctuante »
Complications aiguës au TR) Extension: épididymite / orchi-
épididymite Sepsis +/- sévère / choc
septique
Complications Récidives +/- prostatite chronique

chroniques
V-Traitement :
1-Prise en charge
Ambulatoire: si sujet en bon état général et bonne tolérance (pas de SdG)
Hospitalisation si SdG clinique / tare sous-jacente / complication (!! RAU)

2-Antibiothérapie :
Si prostatite aiguë non compliquée Si prostatite aiguë compliquée
ambulatoire hospitalière
ABT probabiliste / après ECBU / à ABT probabiliste /
pénétration prostatique / active parentérale / double: C3G
sur E. Coli (ou FQ) + aminoside en IV
Puis relais PO par FQ seul après 48h
→ FQ: ofloxacine PO (ou C3G: d’apyrexie
ceftriaxone IM) / / durée totale: 14J à > 3S
!! Durée prolongée: 2 à 3S
➔Pas FQ en probabiliste si Tt par FQ

dans les 3 mois précédant
(résistance)
NB : L’ATB doit être liposoluble dans la prostatite

➔Tt symptomatique
Si dysurie sévère: alpha-bloquant (alfuzosine 1cp/j PO)
➔Tt des complications :
Abcès prostatique
Drainage par ponction à l’aiguille sous contrôle échographique
ABT à spectre élargi aux anaérobies: ex: ajouter clindamycine IV
VI-Prostatite chronique :
1-Diagnostic
-Signes fonctionnels: peu spécifiques
Signes urinaires: brûlures mictionnelles / dysurie
Pesanteurs pelviennes / poussées fébriles résolutives, etc
-Examen physique
Toucher rectal souvent normal +++
Sinon : prostate irrégulière (nodules)
2-Examens complémentaires
ECBU : Rarement positif: seuil de bactériurie abaissé à 10^3/ml
Massage prostatique
2nd ECBU après massage / !! Jamais pendant épisode aigu (PMZ)
Si augmentation de l’inoculum après massage: pathognomonique

3-Evolution
Histoire naturelle: chronique paroxystique: poussée de prostatites aiguës
Complications: rechutes +++ (40% même si ABT adaptée !) / Douleur
chronique
4-Traitement :
Prise en charge : ambulatoire hors complication
Tt symptomatique : antalgiques PO / alpha-bloquants
Antibiothérapie : adaptée à l’ABG / FQ (ofloxacine) / durée prolongée: ≥
3M
Surveillance : ECBU de contrôle à +1M après arrêt de l’ABT
BONUS :
• Causes de leucocyturie aseptique :
− infection urinaire par BK
− infection urinaire sous ATB
− germe intracellulaire : chlamydia
− Corps étranger : sondage vésical, lithiase, tumeur
− infection urinaire mycosique
− infection génitale

informations.

Infection Génitale de l’homme /TUBERCULOSE
UROGENITALE
- infections du tractus urogénital, depuis le testicule jusqu'au méat

urétral
I-Physiopathologie :
-Infection par voie rétrograde : d'origine urinaire / sexuelle dans le cadre
d'une (IST)
-Plus rarement hématogène.
II-Urétrite aiguë :
L'urétrite est une inflammation de l'urètre et des glandes péri-urétrales.
Elle est le plus souvent d'origine infectieuse et sexuellement transmise.
Germes pathogènes : Les deux principaux germes sont :
1- Chlamydia trachomatis (germe intracellulaire) :
• 1ere cause d’IST dans les pays industrialisés, 10% des sujets sont
porteurs sains
• évolution se fait vers la chronocité avec des poussées intermittentes
2-Neisseria gonorrhoeae (gonocoque) :
• évolution se fait vers la guérison en quelques semaines

L’association de ces 2 germes est fréquente !
➔LES COMPLICATION : sont rares mai peuvent conduire a une sténose
urétrale.
- On retrouve également :
- Mycoplasma genitalium et Trichomonas vaginalis qui donnent des
manifestations subaiguës.
-Chlamydia trachomatis et Neisseria gonorrhoeae peuvent se
compliquer :
Chez l’homme : Chez la femme :
d'une épididymite ou d'une endocervicite,
prostatite endométrite ou salpingite
III-Diagnostic
Neisseria gonorrhoeae Chlamydia trachomatis
Incubation courte: 3-10 jours Incubation longue: 3-6 semaines
Ecoulement sale / abondant Ecoulement clair / peu abondant / inconstant
Signes urinaires prononcés (« chaude- Signes urinaires peu prononcés ou absents
pisse »)
Examen complémentaire :
Recueil de l’écoulement urétral + grattage PCR du 1er jet urinaire ➔ rechercher chlamydia
➔ examen direct sur gélose chocolat Autres : Immunofluorescence
Traitement :
Ambulatoire, revoir le patient a j7 pour le contrôle
Tt minute ➔ prise unique
C3G (CEFTRIAXONE) 500mg en IM dose Macrolide (AZITHROMYCINE) 1g PO en dose unique
unique
NB : cycline et FLQ ne sont plus indiqués
IV-Autres :
• ECBU : permet d’éliminer une infection urinaire + urétrite si PNN
• Bilan d’IST
V-Orchi-épididymite
• Inflammation de l’épididyme +/- associée à une inflammation du

testicule
• C’est une infection urogénitale
Physiopathologie :

2 terrains et types de germes : (IDEM PROSTATITE)
germes urinaires: germes IST:
E. Coli (BGN) / chez l’homme > 50ans / sur HBP chlamydia et gonocoque / chez homme jeune /
rapports
AMBIANCE HPB AMBIANCE IST
VI-Diagnostic :
SG : fièvre / frissons
SF : brûlures mictionnelles / pollakiurie / dysurie
Douleur scrotale: unilatérale / !! Soulagée par suspension (signe de Prehn)
SP :
En pratique: « grosse bourse douloureuse et fébrile »
VII-Examen urologique
Inspection: scrotum inflammatoire +/- hydrocèle réactionnelle
Palpation: douleur / disparition du sillon épididymo-testiculaire
(Chevassu) ➔ SIGNE DECHEVESSU NEGATIF
VIII-Examens complémentaires
Pour diagnostic étiologique
ECBU: recherche un germe IU / PCR sur 1er jet pour chlamydia
Prélèvements urétral: examen direct et culture pour gonocoque
IX-Diagnostics différentiels :
Torsion du cordon spermatique +++
X-Complications :
➔ Prostatite
➔ Abcès épididymaire: masse fluctuante très douloureuse +/- fistulisé
➔ Récidive voire épididymite chronique évoluant vers une fibrose
➔ Infertilité par azoospermie (seulement si atteinte bilatérale
récidivante)
XI-Traitement
Tt en ambulatoire (sauf complication)
Tt symptomatique
Antalgiques-antipyrétique: paracétamol PO 3x1g/j
AINS (hors cellulite): évitent la sténose et donc le risque d’infertilité
Suspensoir (en pratique sous-vêtement serré): soulage la douleur
testiculaireTt curatif = antibiothérapie
probabiliste +/- adaptation II à l’ABG à la consultation de contrôle à J7
+++

Forme typique du sujet jeune: bi-ABT minute C3G IM + azythromycine PO
Forme typique du sujet vieux: FQ (ofloxacine) PO 3S (4-6S si prostatite
associée)
Alternative si doute: FQ PO 3S (couvre chlamydia et E.Coli) + C3G en dose
unique
Bonus :
• L’amiodarone peut être responsable d’une orchite médicamenteuse.

informations.

PATHOLOGIE GENITO-SCROTALE CHEZ L’ENFANT
ET L’HOMME
- Torsion du cordon spermatique =TORSION DU TESTICULE :

➔ LA grande urgence urologique
➔ Toute douleur scrotale est une torsion jusqu'à preuve chirurgicale du
contraire
« Mieux vaut une scrototomie blanche qu’un testicule noir »
I-Diagnostic :
GROSSE BOURSE AIGUE INFLAMMATOIRE !!!
Terrain:
- grand enfant ou adulte jeune
- pas d’atcd urologiques / ATDT de subtorsion
-Survient généralement après une douche, au réveil
SF :
Douleur scrotale aiguë : bourse inflammatoire augmentée de volume
-siège scrotal / unilatéral / irradiation le long du cordon spermatique
-intensité +++ (impossible à examiner)
-survenue brutale (faire préciser l'heure : < 6h)
-signes associés:
➔digestif : nausée / vomissement (mais apyrétique +++)
➔urinaire : obstructif, irritatif
SP :
Apyrétique testicule ascensioné / rétracté à l’anneau / unilatéral !
Bourse inflammatoire et douloureux à la palpation
Signe de Prehn négatif: pas de soulagement par le soutien (≠ OE)
Abolition fréquente du réflexe crémastérien
II-Examens complémentaires :
Pour diagnostic positi f: AUCUN / urgence chirurgicale +++ (PMZ)
III-Complication = nécrose irréversible du testicule

• Nécrose : si torsion non traitée > 6H: urgence +++
100% de réstitution ad integrum si détorsion sous 4h
• Récidives +++ : orchidopexie systématique (et controlatérale !)
PATHOLOGIE GENITO-SCROTALE CHEZ L’ENFANT ET L’HOMME 63

IV-Traitement :
− Hospitalisation / en urgence / en urologie
− Tentative de détorsion manuelle à visée antalgique exclusivement
Tt chirurgical :
1. Scrototomie: incision puis ouverture de la vaginale testiculaire
2. Extériorisation et détorsion: du cordon spermatique
3. Examen de la viabilité (couleur / consistance)
Si testicule viable → orchidopexie = fixation conservatrice
Si testicule non viable → orchidectomie et examen anapath.
4. Orchidopexie controlatérale préventive systématique
V-Cryptorchidie
• Cryptorchidie = défaut de migration embryologique d’un (ou des)
testicules
• La plus part des cryptorchidie descendent avt 1 an ➔ JAMAIS DE
TRT AVT 1AN
• LE risque majeur est la cancérisation
Remarque: à distinguer en théorie (mais peu discernable en pratique) de:
#
1- Testicule non descendu: fréquent ; correction spontanée ++
2- Testicule ectopique: localisation incorrecte du testicule
VI-Physiopathologie :
Fonction exocrine (reproduction) toujours détruite mais endocrine
préservée++++
VII-Diagnostic :
Palpation du scrotum à la naissance = absence d’un ou des 2 testicules
→ Palpation canal inguinal + orifices herniaires pour rechercher le
testicule
VIII-Examens complémentaires : (3)
-Echographie ou TDM abdomino-pelvienne +++ : pour localisation du
testicule
-Test à l’hCG: seulement si cryptorchidie bilatérale (pour affirmer une
anorchidie).
-Coelioscopie exploratrice : si testicule non visible à l’imagerie
Complications :

1- Cancer du testicule : LE risque principal de la cryptorchidie: RRx35
même après abaissement :
Donc abaissement indispensable pour auto-surveillance au long cours
2- Stérilité: exceptionnelle si unilatérale car l’autre testicule est
fonctionnel
3- Autres: hernie inguinale associée / torsion intra-abdominale, etc.
IX-Traitement :
Tt médicamenteux = hCG en IM Tt chirurgical = abaissement
chirurgical
-Jusqu’à 20% de descente -risque d’orchidectomie
testiculaire / -Par voie inguinale ou laparoscopie
évaluation du résultat à > 3 mois (en
-mais risque de fusion des 2temps) / à faire entre 1 et 3ans ++
cartilages de -Jamais avant 6 mois :
croissance: dose limite cryptorchidie
spontanément résolutive le plus
souvent
X-Phimosis/Paraphimosis
Phimosis Paraphimosis
-sténose modérée de l’orifice Etranglement aigu du gland par
préputial empêchant le patient l’anneau
de se décalotter préputial == » RISQUE
NB : le prépuce est rarement D’ULCERATION ET DE
rétractable dans les 1ères années NECROSE !!!
de vie, en raison d'adhérences -oedème du prépuce survenant
balano-préputiales et d'une après un
étroitesse de l'orifice préputial = décalottage
physiologique → obstacle au retour veineux et
-Le décalottage ne doit pas être flux artériel :
forcé (risque de paraphimosis et risque de nécrose : urgence +++
phimosis cicatriciel) Tt d’un paraphimosis
Tt d’un phimosis Traitement
➔TT médicamenteux à partir de Réduction manuelle en urgence
18mois : sous
DCTC topique pdt 3S permettent anesthésie locale
parfois de surseoir à la chirurgie Si échec en milieu spécialisé : tt
chir : posthectomie

➔Tt chirurgical à partir de 3 ans
+++ 2 techniques possibles :
Tt conservateur = plastie du
prépuce : conservation du
prépuce
Tt non conservateur =
posthectomie (circoncision)
XI-Hydrocèle vaginale
Hydrocèle vaginale = collection liquidienne péri-testiculaire intra-
vaginale.
XII-Rappels anatomiques :
Vaginale = membrane séreuse entourant le testicule (2 feuillets:
viscéral/pariétal)
Portion de péritoine entraîné lors de la migration du testicule vers la
bourse
→ Existence d’un canal péritonéo-vaginale: se ferme spontanément
- Ya 2 types d’hydrocèle : (LE + SVT IDIOPATHIQUE)
Hydrocèle non communicante: Hydrocèle communicante: enfant
adulte et enfant seulement
-Idiopathique +++ : ↑ de la -Par non fermeture du canal
sécrétion par la muqueuse péritonéo-vaginal
vaginale. → liquide péritonéal passe dans la
parfois réactionnelle: épididymite vaginale = hydrocèle
/ torsion / cancer du testicule Il est physiologique jusqu'à 1 an
XIII-Diagnostic :
GROSSE BOURSE BLEUTEE indolore TRANSLUCIDE A L’ILLUMINATION
XIV-Examens complémentaires :
Echographie testiculaire bilatérale
XV-Traitement = chirurgical seulement :
Pas toujours indiqué ➔ seulement si hernie inguinale associée ou
handicape
Chez l’enfant: pas avant 1an (hors hernie) car fermeture spontanée ++
Modalités :
Adulte : fronçage /plicature de la vaginale (technique de Lord)
Enfant : cure de hernie et ligature du canal péritonéo-vaginale

XVI-VARICOCELE
1-Définition :
− Il s'agit d'une dilatation ORTHOSTATIQUE variqueuse des veines
spermatiques (du plexus pampiniforme) ➔REFLUX VEINEUX
− Elle survient à GAUCHE dans 90 % des cas par une insuffisance
valvulaire à l'abouchement de la
− Veine spermatique gauche ➔qui se jette dans la veine rénale
gauche ➔ NE PAS PASSER A COTE D’une tumeur rénale gauche
− La droite se jette directement dans la veine cave inférieure.
XVII-EPIDEMIO :
20 à 40 % dans la population infertile (hyperthermie testiculaire par stase
veineuse).
XVIII-Diagnostic :
SF : douleurs à type de pesanteur, surtout vespérale/une hypotrophie
Testiculaire/ une infertilité / une gêne esthétique.
SP : est effectué en position debout puis couchée. Il retrouve :
-une tuméfaction molle située en dessus et en arrière du testicule NON
TRANSLUCIDE.
-Cette tuméfaction s'atténue en position couchée et augmente après
épreuve de Valsalv (expiration forcée à glotte fermée augmentant la
pression intra-abdominale).
XIX-Examens complémentaires :
-échographie-Doppler testiculaire : Confirme le diagnostic.
-Elle met en évidence une dilatation variqueuse et le reflux veineux lors
de la manoeuvre de Valsalva.
XX-Traitement :
• Symptomatique : antalgiques simples.
• indications du traitement chirurgical :
- douleur ou gêne esthétique importante
- hypofertilité
- hypotrophie testiculaire.
-Modalités :
- traitement par radiologie interventionnelle (embolisation)
- traitement Chirurgical (ligature de la veine spermatique par coelioscopie
ou incision inguinale).

informations.

TUMEURS DE LA VESSIE
I-Epidémiologie :
Age moyen = 65ans / H> F / 2ème cancer urologique après le Kc de la
prostate.
II-Types histologiques
Carcinome urothélial (à cellules Carcinome épidermoïde
transitionnelles / urothéliome) =
95%
!! de l’urètre jusqu’aux CPC / type Rare en France mais type le plus
le plus fréquent dans
fréquent en France le monde (PVD)
Facteurs de risque : Facteurs de risque :
Tabac +++ : facteur de risque le -Bilharziose (Egypte et Afrique ++)
plus important -Inflammation: IU chronique /
Solvants : amines aromatiques : sondage à
benzène (!! MPI) demeure
NB : urothélial = PARAMALPIGHIEN -Radiothérapie / chimiothérapie
!! (cyclophosphamide)
NB : L’urothelium : C’est l’épithélium (Epithélium transitionnel) qui
recouvre tout l’arbre urinaire de haut en bas, des cavités excrétrices
rénales au mea urétral
III-Diagnostic :
SF : hématurie : macroscopique / totale si abondante ou terminale si
minime / récidivante /
indolore➔ Toute hématurie doit faire rechercher un urothéliome
Dans 80% des cas le malade vient pour hématurie macroscopique
terminale.
signes associés : pollakiurie / dysurie / rechercher épisodes de RAU
SP : le plus souvent normal
NB : dans 80% des tumeurs de vessie se présente au stade de tumeur non
infiltrante du muscle.
IV-Examens complémentaires
Pour diagnostic positif
TUMEURS DE LA VESSIE 69
1- Echographie de l’arbre urinaire : qui doit être faite à vessie pleine, sa
normalité n’élimine pas le dg
2- La cytologie urinaire : sa normalité n’élimine pas le dg
3- Cystoscopie diagnostique (sous AL) : Systématique devant toute
hématurie macroscopique + ECBU normal
NB : Si tumeur visualisée: biopsie lors du 2nd temps seulement (sous AG)
Cystoscopie thérapeutique avec exérèse complète :

• Le seul examen qui posera le diagnostic définitif
V-Pour bilan d’extension

En cas de TV non infiltrant le muscle : TVIM :
-Seulement un uroscanner : pour rechercher TDM thoraco-abdomino-pelvien
une avec inj
localisation tumorale concomitante sur le
haut appareil
VI-TNM
T1 : tumeur envahissant le chorion
T2 :
T3 : tumeur envahissant le tissu péri-vésical
T4: envahissement d'un organe péri-vésical ou de la paroi
- N 1 : un seul ganglion atteint

- N2 : plusieurs ganglions atteints.
M (Métastases à distance)
- MO : Pas de métastase à distance
- M 1 : Présence de métastases à distance.
VII-Traitement :
Tm non infiltrante : Tis, Ta, T1 Tm infiltrante T2 a T4
1- Résection endoscopique (RTV) 1- curage ganglionnaire ilio-obturateur
2- instillation endovésicales : 2- cystectomie si gg sains + dérivation

de BCG ou mytomycine C si risque
de progression ou de récidive urinaire 3- Si N+ M+ : Chimiothérapie
3- surveillance : Cystoscopie Voir C-R

concomitante pour les tm infiltrant le muscle
BON PRONOSTIC : mais 50% de récidive ne
pouvant être enlevée par la chirurgie
-MAUVAIS PRONOSTIC DES
L’ENVAHISSEMENT DU
MUSCLE AVEC RISQUE D’EXTENSION GG ET
META

informations.
Cancer de la prostate
I-Epidémiologie :
− En Algérie : 3eme KC après poumon et le CCR
− 2ème cause de décès par cancer chez l’homme (après poumon)
− Incidence en augmentation du fait du dépistage
II-Facteurs de risque :
− Ethnie: africains et antillais
− Antécédents familiaux
− Elévation de la testostéronnémie (ex : dopage) ➔ KC HORMONO
Dépendant ➔ANDROGENES
− ATCD de gonococcie
NB : l’HBP n’est pas un FdR de cancer prostatique (mais même terrain)
III-Anatomo-pathologie :
− Adénocarcinome dans 90% des cas : Celui-ci se dvpe dans la zone
périphérique (caudale) par opposition a l’adénome de la prostate
(Zone de transition)
− Carcinome endocrine dans 10%
− Score de Gleason : SCORE HISTOPRONOSTIC : différenciation de la
tumeur :
− Il coexiste au sain de la prostate plusieurs foyers tumoraux
d’évolution différente et a des stades de différentiation pouvant
être différent :
− Pour chacune des (12) biopsies: grade de différenciation de 1 à 5
− Correspond à la somme des deux grades les plus fréquemment
représentés dans la tumeur analysée
2-4 : bien différencié
5-6 : moyennement
7-10 : indifférencié = mauvais pronostic
IV-Classification TNM de 2009 :

• T1 : Tumeur non palpable ou non visible en imagerie
- T1 a < 5 % du tissu réséqué et score de Gleason 6
- T1 b > 5 % du tissu réséqué et/ou score de Gleason 7
- T1 c : découverte par élévation du PSA et réalisation de biopsies
• T2 : Tumeur limitée à la prostate (apex et capsule compris)
Cancer de la prostate 72
- T2a : Atteinte de la moitié d'un lobe ou moins
- T2b: Atteinte de plus de la moitié d'un lobe sans atteinte de l'autre
lobe
- T2c : Atteinte des deux lobes
• T3 : Extension au-delà de la capsule
- T3a : Extension extra-capsulaire
- T3b : Extension aux vésicules séminales
• T4: Extension aux organes adjacents (sphincter urétral, rectum,
paroi pelvienne)
ou tumeur fixée
• N : Ganglions régionaux
• NX : ganglions régionaux non évalués
• NO : Absence de métastase ganglionnaire
• N 1 : Atteinte ganglionnaire(s) régionale(s)
M : Métastases à distance
• MO : Absence de métastases à distance
• M 1 : Métastases à distance
V-Diagnostic :
1-Dépistage :
1- PAS de dépistage de masse ➔Arguments CONTRE :
• Cancer d'évolution lente
• Chez une population d’hommes âgés qui décèdent svt d'autres co -
morbidités
• Un dépistage de masse aurait pour effet de sur-diagnostiquer des
cancers de la prostate cliniquement non significatif
2- Dépistage individuel ciblé:
• A proposer à tous les hommes entre 50 et 75ans: TR + PSA 1x/an
• Dès 45 ans si facteur de risque: familial et/ou ethnique (donc
interrogatoire ++)
DIAGNOSTIC POSITIF :
Terrain: H > 50ans
SF : asymptomatique au stade localisé (T1/2): donc évoquent un stade
avancé
Signes d’envahissement local :
• signes urinaires irritatifs = pollakiurie / impériosités
• signes urinaires obstructifs = syndrome dysurique
• Hemospermie / Hématurie
• signes d’envahissement métastatique (métastases osseuses les
plus fréquentes)
• signes neuro: paresthésies / parésie / incontinence (métastases
vertébrales).
VI-Diagnostic positif = toucher rectal +++
KC de la prostate Diagnostics différentiels :
Peut être normal (stade localisé T1): HBP PROSTATITE

n’élimine pas un cancer hypertrophie homogène / tendue / régulière / «
Typiquement en faveur si: nodule lisse / régulière / indolore exquisément douloureux »
dur / irrégulier / indolore
VII-Examens complémentaires :
1-Dosage du PSA total sérique :
Indications :
Dépistage: 1x/an entre 50-75ans / devant tout TR évocateur +++
2-Rapport PSA libre/total:
➔Seulement si PSA ↑ et biopsies normales
Résultats et schéma décisionnel :
Si [PSA] total > 4ng/mL
↓
Biopsie de prostate
↓
Si concordance ➔confirme sinon si discordance
faire le rapport PSA libre/ total :
↓
Si PSA libre/total < 20% → refaire des
biopsies mais cette fois en saturation Si >
20% = HBP
Limite :
Un PSA normal n’élimine pas le diagnostic de cancer (10% des cas)
Faux positifs: Faux négatifs:
HBP / prostatite / geste endo- patient sous 5α-réductase (!!
urétral/rectal / coït < 48h multiplier le taux par 2)
2- Biopsies transrectales de prostate :

Indication++++ :
Toucher rectal anormal et/ou PSA > 4ng/mL
Modalités (10)
NB : risque de prostatite grave (PMZ)➔Après ECBU (-) +
antibioprophylaxie
• En ambulatoire / échoguidées / sous AL
• Hémostase normale
Biopsies multiples ≥ 12 (6 par lobe: « cartographie ») ➔ ETUDE
ANAPATH.
➔ Limite :
Des biopsies normales n’éliminent pas le diagnostic de cancer
Biopsies normales sur PSA élevé: refaire biopsies « en saturation » si
-Rapport PSA libre / totale < 15-20%
-Cinétique rapide: ↑ PSA > 0.1ng/ml/an
VIII-Evolution :
Extension locale: franchissement capsulaire (stade T3) / évolution lente
Extension régionale: ADP ilio-obturatrices > iliaques > latéro-aortiques >
caves
Extension à distance: métastases osseuses ostéocondensantes +++ /
évolution rapide
NB : 2 sites préférentiels de méta du KC de la prostate : os, poumon
Complications :
1- Rétention aiguë d’urine

2- IRA obstructive
• Par envahissement du trigone vésical: hydronéphrose unilatérale
• Par compression d’un uretère par une ADP métastatique
pelvienne. ➔ Toujours drainage en urgence
3- Compression médullaire : sur métastase médullaire
IX-Pronostic :
Survie à 5ans
-Si tumeur localisée: survie à 5ans > 75% (!! même sans Tt)
-Si tumeur métastatique: survie à 5ans = 10%
-Classification de D’Amico et CAT : évalue le risque de récidive à 10ans
TNM GLEASON PSA CAT

-Pas de bilan d’extension
-Tt curatif direct : 4 possibilités :
Risque faible ≤T2a ≤6 ≤ 10 a- Prostatectomie totale (prostate + vésicules
TOUS séminales) +/- curage iléo-obturateur
NECESSAIRE (optionnel) ➔sujet <70ans
➔Effets secondaires :
Anéjaculation a 100% / Tb érectiles 50% /
algies pelviennes, sténose vésico-uréthrale
b- Radiothérapie externe :
même efficacité que la chirurgie
>72grey
sujet >70ans
C- Curiethérapie (implants permanents d’I.125)

surtout si 1 seul lobe atteint
D- Surveillance active
-si peu de volume tumoral
(« microfoyer ») ou si espérance de vie
< 10ans
Modalités :
= dosage PSA + toucher rectal 1x/6 mois et
biopsies à 1an puis 1x/2-3ans
Risque T2b 7 10- Bilan d’extension Systématique :
intermédiaire 1 20 1-IRM prostatique +/- abdomino-pelvienne
SEUL SUFFIT 2-TDM abdomino-pelvienne: pour ADP / pas
indispensable si IRM AP possible
3-Scintigraphie osseuse corps entier:
systématique +++ / pour métastases os
+ lymphadenectomie iléo-obturatrice première
systématique :
➔Si N0 + T2b : prostatectomie ou radiothérapie
thérapie externe (curatrice)
➔Si N0 + T2c ou plus : Radiothérapie +
hormonothérapie (curatrice)
➔Si N1 : Hormonothérapie palliative
Risque élevé ≥T2c ≥8 >20 ➔Après bilan d’extension
UN SEUL SUFFIT ➔ Si N0 M0 : Radiothérapie externe +
hormonothérapie a vie
➔Si N1 ou M1 : TT palliatif :
Hormonothérapie ➔castration chimique par
blocage androgénique complet
• Agoniste LH-RH en association avec des
antis androgènes périphériques (prévenir le flare
up)
Si progression malgré le tt ➔
chimiothérapie
• Si contre indication aux antis androgénes
➔ castration chirurgicale ➔ pulbectomie ou
orchidectomie bilatérale
Bonus :
• La seule indication de la cryothérapie dans le KC de la prostate :
La récidive
• Les ATDTS d’irradiation pelvienne ou de maladie inflammatoire
contre indiquent la
radiothérapie externe.
NB : causes de vertèbre ivoire :
• Cancer de la prostate
• Maladie d’hodgkin
• Tuberculose vertébrale

informations.
Hypertrophie bénigne de la prostate
I-Définition :
− obstacle sous-vésical à l'écoulement des urines (signes obstructifs)
− C’un agent irritant la paroi vésicale (signes irritatifs).
− C’est la principale cause d’obstruction urinaire basse chez l’homme.
− C’est une hyperplasie des glandes de la prostate péri-urétrale (zone
de transition de la prostate) qui se dvpe a la partie craniale de la
prostate (#KC de la prostate ➔ partie caudale/ périphérique)
− La symptomatologie peut être stable ou s'aggraver plus ou moins
rapidement.
− Absence de parallélisme anatomo-clinique entre la présence d'une
HBP histologique (et notamment le volume de cet adénome) et la
symptomatologie due à l'HBP.
!! L’HBP n’est PAS un facteur de risque de cancer de la prostate
II-Rappels anatomiques :
Prostate = glande bilobée / péri-urétrale / sous-vésicale / poids N = 15g
Fonction = constitution du liquide séminal (!! pas de rôle endocrine)
III-ANAPATH DE L’HBP :
ADENOMYOFIBROME se dvpe a la partie craniale de la prostate
- classiquement à partir des lobes droit et gauche de la prostate
- Parfois le lobe médian situé a la partie postérieure du col vésical
Le contingent fibreux Le contingent adénomateux
Très symptomatique Volumineux mais peu symptomatique
➔Physiopathologie : L'HBP est une affection :

• bénigne
• très fréquente : 40% des hommes a 50ans / 80 % a 70ans
• liée au vieillissement ➔ 2 FDR : Age et les androgènes
(hormono-dépendant)
- L'adénome est donc responsable d'un obstacle chronique à la vidange

vésicale avec un risque de retentissement sur :
Hypertrophie bénigne de la prostate 79

le bas appareil urinaire : le haut appareil urinaire :
-vessie de lutte : Hypertrophie insuffisance rénale chronique
détrusorienne puis apparition obstructive
de trabéculations et
diverticules vésicaux au stade
ultime
-lorsque la vessie est distendue
et non fonctionnelle, elle est
responsable d'une rétention
chronique avec MICTION
PAR REGORGEMENT.
-L'évolution d'un adénome prostatique ne se fait pas systématiquement
vers l'apparition de Complications.
IV-Diagnostic :
➢ Signes fonctionnels urinaires (« troubles urinaires du bas appareil

» ou TUBA) :.
signes irritatifs : signes obstructifs (++)
➔Ne sont pas prédominants syndrome dysurique (à la phase mictionnelle) :
sinon: jet hésitant: retard à l’initiation / jet faible et haché
prostatite ou tumeur vésicale miction par poussée: contraction abdominale
miction par regorgement
• Brûlures mictionnelles gouttes terminales: achèvement lent et progressif
• impériosités résidu post mictionnel (à la phase
• pollakiurie post-mictionnelle) :
• nycturie sensation de vidange vésicale incomplète
gouttes retardataires: perte involontaire d’urine après

Retentissement = IPSS (international prostatic symptoms score) :
Evaluation de la gène
Diagnostic positif = toucher rectal +++

Conditions de réalisation :
Patient en décubitus dorsal / membres inférieurs fléchis
Diagnostic positif: HBP = prostate: (5) :

-globalement augmentée de volume > 20 gramme
-lisse et régulière
-ferme et élastique
-indolore
+/- disparition du sillon médian
NB : UNE HBP EST SVT ASSOCIE A UN DYSFONCTIONNEMENT SEXUEL

➔ à rechercher.
V-Examens complémentaires :
Pour diagnostic positif: AUCUN: le diagnostic est purement clinique (voir
plus haut)
Pour le bilan d’une HBP : voir plus bas.

VI-Complications :
Complication aigue Complication chronique

➔Rétention aigue d’urine -Lithiase vésicale de stase
➔Hématurie macroscopique initiale : -Rétention vésicale chronique :
Bas app urinaire (L’HBP ne peut être rendu coupable Globe qui n’est pas douloureux
d’hématurie qu’après élimination des sans besoin d’uriner mais avec
autres causes d’hématurie) miction par regorgement
Infection :
(prostatite / orchiépididimite)
Haut app urinaire IRA obstructive IRC obstructive
VII-Traitement :
1-Abstention et surveillance :
Avec l’éducation du patient :

• Arrêter les apports hydriques à partir de 18H
• Arrêter Tabac et alcool
• Arrêter les traitements favorisants la dysurie si possible :
Anti cholinergique/ NLP
2-B-Tt médical :
Trois classes thérapeutiques :

Alpha bloquant Inhibiteur de la 5alpha Phytothérapie
réductase
Indications : Sujet jeune Sujet âgé Agit surtt sur les
Prostate < 40 g Prostate > 40g signes irritatifs
Action Diminution du tonus de Diminution du volume
pharmacologique l’urètre après 48h de prostatique après 6 mois de
traitement traitement Mal connu
Par inhibition de la
conversion de la 5DHT
Effet secondaire -Hypotension Diminution de 50 % du taux
orthostatique de la PSA
-Vertige, céphalée NB : multiplier PSA par 2 si
-Trouble de dépistage du KC de la Aucun
l’accommodation prostate
-Ejaculation rétrograde Trouble de l’érection
-ATTENTION SI Trouble de la libido
CORONARIEN !! Gynécomastie
Exp : Alfusozine (Xatral) Finastéride PERMIXON
Tamsulozine
3-Tt chirurgical
• il s’agit du traitement curatif

• effet secondaire : éjaculation rétrograde
Incision cervico- Résection trans-urétrale Adénoméctomie par

prostatique de la prostate (RTUP) voie haute
Indication Prostate < 30g Prosta te < 80g Prostate > 80g
Technique Incision du col vésical et Résection en coupeaux Enucléation de
de l’adénome prostatique de l’adénome l’adénome prostatique
prostatique

Complication ➔Hématurie
aigue ➔RAU
➔Infection urinaire
TURP SYNDROME Hématome de la paroi

(hyponatrémie) Abcès
Complication Ejaculation rétrograde

Chronique Sténose du col vésical /urètre
4-Les indications :
Abstention TRT médical TRT chirurgical
IPSS 0-7 8-19 20-35
Débitmètre ml/s >15 8-15 <8
Qualité de vie Pas d’altération Symptomatique Complications
RPM Absence <100 >100
R !!! NPC : impuissance et Ejaculation rétrograde : L’adénoméctomie de
la prostate n’induit pas une impuissance
NB : un KC de la prostate peut se développé a partir de la coque laissée
en place.

informations.

Cancer du rein
I-Epidémiologie
3ème cancer urologique (après prostate et vessie)/ H > F / âge moyen =
60ans
1- Insuffisance rénale (FDR le + important) : dystrophie multi kystique
(Petit rein atrophique multi kystique)
2- Tabac (mais pas alcool)
3- Génétiques : maladie de Von Hippel-Lindau : TAD, associe :
hémangioblastome rétinien et
cérébelleux, Phéochromocytome, Carcinome à cellules claires, Tumeurs
endocrines du pancréas
Autres : scléreuse tubéreuse de bourneville / struge webber
4- Co-morbidités: obésité / HTA
5- Toxiques professionnels : solvants / amiante / cadmium, etc.
6- Immunodépression
III-Physiopathologie : génétique :
Mutation du gène VHL dans 40% des cancers sporadiques (CCC +++)
Anatomo-pathologie: types histologiques :
• LA plus part des tumeurs rénales sont des tumeurs malignes
• MAIS : LA tumeur du parenchyme rénal la plus fréquente chez l’adulte
est : LE kyste rénal
(Mieux confirmé par l’échographie que par la TDM)
• Nb : Les lésions kystiques ne sont pas toujours considérées comme étant
bénigne, et elles
sont classés selon l’imagerie en :
• Stade 1 et 2 : ne nécessitant pas de surveillance ➔ Bénin
• Stade 3 et 4 : Haut risque de malignité ➔ faire l’exérèse chirurgicale
Macroscopie du KC du REIN : tumeur jaune hyper vascularisée :
Le type le plus fréquent : Carcinome à cellules rénales à cellules claires
Cancer du rein 85
IV-Classification TNM :
T1: tumeur limitée au rein < 7 CM (T1a ≤ 4cm / T1b 4-7cm)
T2: tumeur limitée au rein de taille> 7cm
T3: envahissement graisse péri-rénale/ veines
T4: envahissement au-delà du fascia de Gerota
N0: pas de ganglion envahi
N1: 1 seul ganglion envahi
N2: ≥ 2 ganglions envahis
M0: pas de métastase à distance
M1: métastase à distance
V-Diagnostic :
Asymptomatique : découverte fortuite à l’imagerie dans 50%
-LE KC du rein reste longtemps asymptomatique, l’envahissement en
profondeur est lent !!!
SG : AEG / !! Fièvre au long cours (paranéoplasique)
-signes urologiques (triade) :
1- Hématurie (40%): isolée / totale / spontanée / indolore
2- Lombalgie (10%): type colique néphrétique (caillot)
3- Masse lombaire (5%): seulement si forme évoluée
VI-Varicocèle :
gauche: évoque un thrombus de la veine rénale gauche
droite: évoque un thrombus de la veine cave inférieure
NB : v. génitale gauche se jette dans v. rénale (≠ à droite: se jette dans
la VCI)
-signe de compression de la VCI = OMI
Syndromes paranéoplasiques ++ (5) :

-Polyglobulie: par sécrétion d’EPO
Cancer du rein 86
-HTA résistante : par sécrétion de rénine
-Syndrome inflammatoire (↑ VS): par sécrétion d’IL-2/6
-Hypercalcémie: par sécrétion de PTH-like
-Syndrome de Stauffer: cholestase anictérique
-Anémie
-Fièvre
Métastases : poumons > os > foie > cerveau
NB : ne donne jamais des métastases en aval (Par exp : VESSIE)
contrairement aux tumeurs des voies excrétrices.
VII-Examens complémentaires :
Pour diagnostic positif
− Echographie-doppler rénale
− Uro-scanner ➔ le plus performant ➔Biopsie rénale : MSG fort !!
PAS TJR !!!
Non indiquée en cas de cancer évident (iso dense / rehaussée / unique)
Pronostic : Survie à 5ans :
• Forme localisée (T1-T2): 80% (évolution lente ++)
• Forme disséminée: N+ = 10% / M+ = survie < 3%
NB : Grade de Fuhrman : +++ : C'est un facteur pronostic majeur du cancer
du rein. En fonction de la morphologie nucléaire (aspect du noyau, taille
des nucléoles), on distingue :
− Les tumeurs de bas grade : Fuhrman 1 et 2
− De haut grade dont le pronostic est plus péjoratif : Fuhrman 3 et 4
VIII-Traitement :
• Le traitement chirurgical est le traitement de référence du cancer du
rein
Tumeurs localisées au Tumeurs du rein Tumeurs du rein
rein = T1, localement métastatiques = M+
T2 NX-NO, MO avancées =T3-4, NO
MO
Néphrectomie Néphrectomie élargie Traitement médical
partielle si + recommandé par les
techniquement SURRENALECTOMIE + antiangiogéniques.
réalisable sinon curage -Néphrectomie
NEPHRECTOMIE +/- ablation d’un débattue
TOTALE thrombus encore !!
Cave
Cancer du rein 87
+ curage
ganglionnaire
NB : radio chimiothérapie inutile = insensible (PMZ)
→ CCR non sensibles (ni chimio ni radio ni hormonothérapies)
Bonus : Néphroblastome : TUMEUR DE WILMS
− Touche surtt l’enfant moins de 6 ans
− Révélé par une masse abdominale le plus svt
− Guérit dans 80 % tout stade confondu
− C’est une tumeur chimio et radio sensible
NB : TUMEUR DE GRAWITZ ➔ EPITHELIOMA A CELLULES CLAIRES

informations.
Cancer du rein 88
CAT DEVANT UNE RVA
I-Définition :
Impossibilité brutale et totale d’uriner malgré un besoin impérieux
secondaire à un obstacle sousvésical à l’écoulement des urines.
➔NPC avec : Dg différentiel :
1- anurie: absence de sécrétion d’urine par les reins ➔ PAS D’ENVIE
2- rétention chronique d’urine: résidu post-mictionnel > 100mL
➔ INDOLORE
Rétention aigue d’urine Rétention chronique d’urine
-impossibilité d’uriner totale et -impossibilité à vider totalement
brutale sa vessie
-souvent sur HBP -RPM
-Douleur sus pubienne -indolore
-impériosité permanente -PK + incontinence par
-Globe vésical : Masse regorgement
hypogastrique mate et -Globe vésical flaccide et indolore
douloureuse a la palpation (matité -Rechercher une complication :
sus retentissement sur le haut
pubienne) appareil /
-TR : confirme l’adénome infection
prostatique
R !!! DONC TR SYSTEMATIQUE
II-Etiologies :
Obstacles mécaniques Obstacles fonctionnels :
PROSTATE : HBP / prostatite / KC Contraction réflexe: sur
de la prostate pathologie ano rectale:
VESSIE : Tumeur vésicale fécalome ++ / hémorroïdes
Extrinsèque : tumeur pelvienne -Neuro: SEP / Parkinson /
Urétrale : Sténose urétrale / corps syndrome de la queue de
étranger urétraux / lithiase cheval / NP (diabète / alcool)
vésicale ➔ D’où examen neuro
systématique !!!
CAT DEVANT UNE RVA 89

NB : RVA ➔TR + examen NEURO systématique
Examens complémentaires
Pour diagnostic positif = AUCUN
!! Urgence thérapeutique: aucun examen ne doit retarder le drainage
(PMZ)
Pour évaluation du retentissement :
!! A faire seulement après la mise en place du drainage
Bilan infectieux: NFS-CRP et ECBU (recherche une infection urinaire)
Bilan rénal: iono sanguin – urée – créatinine (recherche une IRA
obstructive)
Echographie rénale et voies urinaires: rechercher une dilatation des CPC
III-Complications
➔ IRA obstructive +++ (Par dilatation en amont: uretères → cavités
pyélocalicielles )
Remarque : régression rapide de l’IRA après drainage vésical
➔ Si RAU prolongée :
IV-Infection urinaire
➔Altération de la paroi vésicale: perte de contraction du détrusor /
diverticules vésicaux
➔Complications du drainage urinaire :
• Syndrome de levée d’obstacle +++: DEC sur polyurie (atteinte tubulaire
distale) ➔ prévention
par compensation de la diurése : 2L de NaCl de base +1/2 L de la diurèse
• Hémorragie a vacuo +/- « claquage » de vessie: si drainage trop rapide :
drainage progressif avec
clampage chaque 15min (tous les 500ml évacués)
• Si sondage endo-urétral: trauma ou sténose urétral / infection urinaire
• Si KT sus pubien: hémorragie vésicale +/- cailloutage / plaie vasculaire
ou digestive
V- Traitement : Urgence thérapeutique
Drainage des urines (= sondage vésical) +++
Deux modalités possibles :

Sondage endo urétral rétrograde Cathétérisme sus – pubien
-en 1er intention - En 2e intention
-contre indication : - S/AL, bilan d’hémostase
Prostatite aigue - Contre indication :
Sténose urétrale - Hématurie : C’est une tm
Trauma de l’urètre vésicale JPDC
Eviter si sujet jeune - Pontage abdominal
- Absence de globe vésical
- Trouble de l’hémostase
Cas particulier : si hématurie (= cailloutage vésical)
Drainage par sonde endo-urétrale type sonde à double courant
Décailloutage et lavage vésical par irrigation vésicale continue.

informations.

Cancer du testicule
I-Epidémiologie
− Rare / 1% des cancers de l’homme
− Mais 1er cancer de l’homme jeune (20-35ans) +++ / 2 pics : les
premières années de vie, et
− entre 20-35 ans
− Chez l’enfant : Tm vitelline
Cryptorchidie +++ (RR = x35 !)
Dysgénésie gonadique (syndrome de Klinefelter: XXY)
Atrophie testiculaire (post-infectieuse ou traumatique)
Anatomo-pathologie: types histologiques :
Tumeurs germinales +++ (90%) Tumeurs non
germinales (10%)
Tumeurs Tumeurs non -Tumeur des cellules
séminomateuses séminomateuses de
(40%) (60%) LEYDIG
Séminome typique Carcinome -Tm de Sartoli
Autres: embryonnaire Autres:
- séminome à c. - - androblastome
Syncytiotrophoblastiques Choriocarcinome - gonadoblastome
Autres:
-tumeur mixte/
tératome,
tumeur du sac
vitellin.
Marqueur : -Carcinome :
-LDH : non spécifique - alpha
- Augmentation corrélée foetoproteine
à -
la taille Choriocarcinome
➔Alpha feotoproteine : B hCG
normale
➔HCG : 10%
Cancer du testicule 92
➢ Deux particularités des tumeurs testiculaires :
1- Grande chimio et radiosensibilité: curable même si métastatique
2- Intérêt des marqueurs biologiques pour le diagnostic et le suivi
III- Diagnostic
− Terrain : Homme jeune: 20-35ans
− FdR: cryptorchidie, orchite ourlienne, dysgénésie testiculaire
− Signes généraux: AEG (asthénie / anorexie / amaigrissement)
− Génitaux : sensation de pesanteur testiculaire / baisse de la libido/
augmentation du volume de la bourse/ découverte au cours de
l'autopalpation.
SP :
− Nodule intra testiculaire dur ou testicule globalement induré, non
douloureux
− Persistance du sillon épididymo-testiculaire (signe de Chevassu
positif) : RESPECTE L’EPIDIDYME !!!!!
− Lésion opaque à la transillumination (différent hydrocèle)
− Rechercher une gynécomastie / unilatérale ++ (par sécrétion de
βHCG)
− Dogme +++ !! Toute masse testiculaire non douloureuse est un
cancer JPDC
→ Exploration chirurgicale et examen anapath systématique
IV-Examens complémentaires :
1- Echographie testiculaire
− En urgence (< 1S)
− Lésion intra-testiculaire hypoéchogène et hétérogène
− Micro calcification ++
3- Marqueurs tumoraux : SANS LES ATTENDRES !!
LDH α-foetoprotéine: hCG totale:
-élévation dans -pathognomonique caractéristique des
séminomes mais non des carcinomes choriocarcinomes et
spécifique / corrélée à embryonnaires, tumeurs mixtes
la masse !! jamais dans le
séminome
4- Orchidectomie diagnostique PAR VOIE INGUINALE +++
Systématique pour toute masse testiculaire évocatrice (pas de biopsie !)
Orchidectomie par voie inguinale et examen anapath pour histologie
!! Après conservation du sperme au CECOS (PMZ)
NB : Ponction / biopsie / voie trans-scrotale formellement contre-indiqués
(PMZ)
Pour bilan d’extension :
-TDM thoraco-abdomino-pelvienne injectée :
➔Recherche des ADP rétro-péritonéales (lomboaortiques)
➔Recherche des métastases viscérales (pulmonaires / hépatiques)
-Dosage des marqueurs tumoraux à 3 semaines post-orchidectomie +++ :
Si imagerie négative, seul moyen d’affirmer le caractère localisé
→ Si pas de décroissance ou trop lente: on a raté la métastase…
V-Evolution :
Dissémination se fait essentiellement par voie lymphatique
Ganglions : lombo-aortiques >> sus-diaphragmatique / Troisier /
médiastinaux
Métastase : pulmonaires >> hépatiques / cérébrales / osseuses
VI-Pronostic :
Très bon pronostic en général car tumeurs très chimio et radiosensibles
Survie tous stades à 5ans > 90% dont: 98% si N0M0 – 70% si M+
-Le CHORIOCARCINOME A LE PLUS MAUVAIS PRONOSTIC !!!
VII-Traitement :
1- Orchidectomie totale diagnostique première
Indications
-Systématique devant toute masse testiculaire de l’homme jeune
!! Après conservation du sperme et information du patient (PMZ)
-Sans attendre le bilan d'extension !!!!!
Modalités
Orchidectomie par voie inguinale (!! jamais scrotale: dissémination: PMZ)
Ligature 1ère du cordon spermatique / Ex. anapath: diagnostic
histologique
Mise en place d’une prothèse testiculaire
Prélèvement des marqueurs sur sang de cordon
Tt adjuvant curatif: selon bilan d’extension :
cancer localisé (N0 et M0) cancer métastatique (N+ ou M+)
Seminomateuse : abstention ou radiothérapie chimiothérapie BEP /
Radio et chimio lombo-aortique radiothérapie
Sensible lombo-aortique
Non séminomateuse abstention et surveillance (+/- Chimiothérapie BEP (bléomycine
chimio sensible chimiothérapie) /
ou curage gg lombo- aortique étoposide / cisplatine)
Curage gg
R !!! GROSSE BOURSE FROIDE SE VOIT DANS :
• KC DU TESTICULE
• VARICOCELE
• HYDROCELE

informations.
Traumatismes rénaux
I-Classification :
Grade 1 -Contusion rénale.
- Hématome sous capsulaire non expansif.
- Pas de lacération parenchymateuse
Grade 2 -Hématome péri rénal non expansif.
- Lacération du cortex de moins de 1 cm de
profondeur
- sans fuite urinaire.
Grade 3 - Lacération du cortex de plus de 1 cm
- sans fuite urinaire
Grade 4 -Lacération s’étendant au système collecteur (fuite
urinaire).
- Lésion segmentaire vasculaire (artérielle ou
veineuse) avec infarcissement rénal.
- Lésion pédiculaire vasculaire (artérielle ou
veineuse) avec hématome contenu.
- Thrombose artérielle pédiculaire sur dissection
Grade 5 -Avulsion du pédicule vasculaire rénal.
- Rein multi fracturé
• EPIDEMIO : population jeune +++ (AVP)
• majorité des trauma rénaux sont de bas grade (1 a 3)

informations.
Traumatismes rénaux 96

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Ces résumés de synthèse ont été élaborés à partir de PrepECN, Mikbook,

Tous les droits sont réservés pour Siamois QCM®

protéinurie des 24h : (quantitatif) ➔ pour confirmer la BU: systématique

1- NP diabétique (avec rétinopathie diabétique /protéinurie

VIII-Evolution d’un SNI de l’enfant :

Tt symptomatique (des œdèmes) :

-Tt médicamenteux = diurétiques

En 2nde intention si corticorésistance :

Vous avez terminé le cours ? Pensez à faire une séance de

Insuffisance rénale aigue :

Insuffisance rénale Aigue 8

Echo rénale : en premier Iono urinaire : Bu / Protéinurie avec

Insuffisance rénale Aigue 9

!! Remarque sur les diurétiques: usage très limité :

Insuffisance rénale Aigue 10

Vous avez terminé le cours ? Pensez à faire une séance de

Insuffisance rénale Aigue 11

Anomalie rénale fonctionnelle ou structurelle évoluant depuis ≥ 3 mois

Insuffisance Rénale Chronique 12

Insuffisance Rénale Chronique 13

1-Facteurs de risque de progression rapide de l’IRC (4×2)

Insuffisance Rénale Chronique 14

Conséquence = ostéodystrophie rénale +++ ; association de :

Insuffisance Rénale Chronique 15

− Contrôle du risque cardio-vasculaire (PMZ) (HTA, Diabète, Tabac,

Insuffisance Rénale Chronique 16

Insuffisance Rénale Chronique 17

Vous avez terminé le cours ? Pensez à faire une séance de

Insuffisance Rénale Chronique 18

Deux gènes responsables

PKRAD et d’autres Néphropathies héréditaires 19

PKRAD et d’autres Néphropathies héréditaires 20

Vous avez terminé le cours ? Pensez à faire une séance de

PKRAD et d’autres Néphropathies héréditaires 21

-Néphropathie glomérulaire = glomérulonéphrite

-Rechercher une amylose secondaire :

➔ DG : PBR : dépôts amyloïdes diffus d’une substance

AVEC DEPOTS / IF + SANS DEPOTS / IF -

Vous avez terminé le cours ? Pensez à faire une séance de

I-GENERALITES SUR LES TROUBLES

Tb ioniques + Equilibre acido-basique 26

[Na+]: 135 à 145 mM

1-Déshydratation extracellulaire (DEC)

Tb ioniques + Equilibre acido-basique 27

Tb ioniques + Equilibre acido-basique 28

IV-Déshydratation intracellulaire (DIC) = hyper natrémie

Tb ioniques + Equilibre acido-basique 29

Tb ioniques + Equilibre acido-basique 30

Tb ioniques + Equilibre acido-basique 31

Tb ioniques + Equilibre acido-basique 32

 Toujours éliminer une « fausse hyperkaliémie » ➔ CAUSES DE

Tb ioniques + Equilibre acido-basique 33

➔Epuration extra-rénale : HEMODIALYSE

Tb ioniques + Equilibre acido-basique 34

Pertes rénales = Paralysie périodique familiale :

NB : LA DIMINUTION DU CHLORE INDUIT UNE ACTIVATION DU SRAA

Tb ioniques + Equilibre acido-basique 35

• SYNTHESE DES TROUBLES RENCONTRES A L’ECG au cours des