Hemostase
Hemostase
Hemostase
C. Agrégation plaquettaires :
se fait grâce au fibrinogène qui établit
des ponts entre les plaquettes, constituant
le thrombus blanc ou clou plaquettaire
2. l’hémostase secondaire = coagulation
• cascade de réactions enzymatiques.
• objectif: la consolidation du thrombus plaquettaire en formant
le thrombus rouge insoluble.
• lié à la transformation de fibrinogène en fibrine.
2. La voie endogène:
Débute par l’activation du facteur Xll
Le facteur XI activé par le facteur Xlla, vient activer
le facteur IX => IXa
Le facteur IXa se fixe sur les phospholipides de
la membrane plaquettaire par l'intermédiaire du calcium,
C'est à ce niveau que le facteur IXa vient ensuite activer
le facteur X en Xa, cette activation n'étant rapide qu'en présence de facteur VIII.
3. Voie commune
Les voies exogène et endogène mènent toutes les deux à l'activation du facteur X.
La thrombino-formation :
Le facteur Xa active le facteur V et va former un complexe avec le facteur Va, en présence de
calcium et des phospholipides de la membrane plaquettaire. Ce complexe appelé
"prothrombinase" qui active la prothrombine (facteur Il) en thrombine ( facteur lIa).
La fibrino -formation :
la thrombine va transformer le fibrinogène en fibrine formation d'un réseau de fibrine qui
emprisonne les globules rouges (thrombus rouge).
Stabilisation du réseau de fibrine par des liaisons covalentes générées par le facteur XIIIa
caillot de fibrine insoluble.
L'activation du facteur XIII est accélérée par la thrombine.
3. La fibrinolyse :
• un processus physiologique intervient dans l'hémostase, après la
coagulation sanguine.
• permettant la dissolution du caillot de la fibrine après la réparation du
vaisseau sanguin ,sous l’action d’une enzyme protéolytique = la plasmine
• but = rétablir la circulation sanguine
Plasminogène / plasmine:
• synthétisé au niveau du foie.
• Circule dans le plasma sous forme inactive.
• Activé ,il se transforme en plasmine
Dégradation du caillot de fibrine
Plasminogène plasmine
produits de dégradation de la
fibrine (PDF)
perméabilisation vasculaire
maladie hémorragique héréditaire qui se traduit par l’incapacité du sang
à coaguler, liée à un déficit en facteur VIII ou IX de coagulation
III. Explorations de l’hémostase :
hémostase primaire :
- temps de saignement :(TS) : c’est le temps pendant lequel saigne un sujet après une
rupture superficielle.
• Méthode de Duke (lobe de l ’oreille), normale = 2 à 4 mn.
• Méthode d’Ivy :incision sur la face antérieure de l’avant bras sous une pression
constante de 40mm Hg, normale < 8 mn
- Étude des plaquettes :
• Numération plaquettaire (normale = 150 à 400 mille/ml).
• études des fonctions plaquettaires : adhésion et agrégation plaquettaire
la coagulation plasmatique :
Temps de céphaline activé (TCA) :
le temps de coagulation du plasma en présence de phospholipides(céphaline), d’un
activateur et de ca++.
Explore la voie endogène et la voie commune de coagulation.
Le TCA: allongé >6 à 8 s le temps témoin
Peut être exprimé en ratio : Normale : temps malade / temps témoin < 1,2.
temps de Quick (TQ) : temps de coagulation d’un plasma en présence de
calcium et de facteur tissulaire, explore la voie exogène et la voie commune de
la coagulation (anormale si temps malade –temps témoin >2seconde)
Taux de Prothrombine (TP) : est la conversion du TQ en pourcentage d ’activité ,
valeur normale (70-100%).
Temps de thrombine (TT) : Explore la fibrinoformation
dosage du fibrinogène: taux normal entre 2 et 4g/l.
Dosage spécifique des facteurs de coagulation et leurs inhbiteurs.
la fibrinolyse:
• Temps de lyse des euglobulines : Temps nécessaire à la lyse d’un caillot de
fibrine, Normale > 3 heures.
• Dosage du plasminogène.
• Dosages des marqueurs de la fibrinolyse :
Fibrinogène.
Produits de dégradation de la fibrine (PDF).
D-dimères