ANÉMIE ARÉGÉNÉRATIVE

Dr M.ABERKANE
PLAN:
1) INTRODUCTION
2)ANEMIE FERRIPRIVE
I) Définition
II) Epidémiologie
III) Rappel physiologique
IV) Diagnostique positif
V) Diagnostique différentiel
VI) Diagnostique étiologique
VII) traitement
3)ANEMIE MEGALOBLASTIQUE:
I) Définition
II) Rappel physiologique
III) Diagnostique positif
IV) Diagnostique étiologique
V) traitement
4) CONCLUSION
1) INTRODUCTION:
On distingue deux grands types d'anémies : les anémies centrales et les anémies périphériques.
❖ Les anémies centrales ( anémies arégénérative): atteinte de production soit par atteinte de la
cellule hématopoïétique ou de son environnement.
Elles peuvent être dues à :
➢ une disparition ou diminution des cellules souches de la moelle osseuse (aplasie médullaire
toxique ou idiopathique).
➢ insuffisance médullaire qualitative (syndromes myélodysplasiques),
➢ un envahissement de la moelle osseuse par des cellules hématopoïétiques anormales ou
extra-hématopoïétiques.
➢ une stimulation hormonale diminuée (déficit en érythropoïétine par exemple), une
production d'inhibiteur de l'érythropoïèse (TNF par exemple dans les
inflammations).
➢ un manque de « matière première » : fer, vitamine B12, acide folique,
Toutes ces anémies ont un signe biologique en commun : un chiffre de réticulocytes inférieur à 120
G/L. Elles sont dites arégénérative.
2) ANEMIE FERRIPRIVE
I) DEFINITION:
- L’anémie ferriprive est une anémie qui est en rapport avec la diminution du fer du a l’épuisement
des réserves. Cette anémie est microcytaire hypochrome arégénérative corrigée par l’apport du fer.
II) EPIDEMIOLOGIE :
- C’est la plus répondu dans le monde
- En Algérie :fréquente chez la femme (44-55%) et chez le NRS (14%)
III) RAPPEL PHYSIOLOGIQUE:
- facteur exogène indispensable à l’érythropoïèse.
- constitue l’élément central de la molécule d’Hb.
- le métabolisme se fait en cycle fermé.
1) apports: légumes verts (haricots, épinards, fèves), légumes secs, viande, Foie, jaune d’œuf,
poisson, une alimentation équilibrée apporte 10 mg/j.
2) Les besoins : homme ,femme en ménopause et Nrs : 1 mg/j, femme enceinte: 3 à 6 mg/j.
3) absorption: duodénum et les premières anses jéjunales.
4) transport du fer : sidérophiline et transferrine (normalement saturé a 30%) .
5) Les pertes: 1mg chez l’homme adulte et 1.5 mg chez la femme (pertes menstruelles 30mg/cycle).
6) Réserves :2 types :
Réserves rapidement disponible : ferritine
Réserves lentement disponible : hémosidérine
IV) DIAGNOSTIC POSITIF :
1) Clinique : syndrome anémique + signes évocateurs de carence martiale.
a) Syndrome anémique : sa tolérance dépend de son importance, de la rapidité de constitution,
de l’âge et de l’état vasculaire se traduit par :
-L’asthénie
-Dyspnée d’effort, palpitation, souffle systolique anorganique
-Le tableau d’insuffisance cardiaque peut se voit chez le sujet âgé.
-L’examen physique retrouve une pâleur cutanéo-muqueuse.
b) Signes évocateurs de la carence martiale : sont multiples et inconstants :
-Ongles striés longitudinalement, cassants, s’aplatissent et deviennent concave (koilonychie)
-Cheveux secs, cassants et chutent facilement.
-Les lèvres se fissurent surtout à la commissure (rhagades)
-La langue est le siège d’une glossite atrophique sensible aux aliments acides, parfois elle est le siège
de petites exulcérations.
-Une anomalie du comportement alimentaire = PICA qui se traduit par l’ingestion de produits
dépourvus de valeur nutritive : terre (géophagie), glace (phagophagie), cheveux (trichophagie)
c) Autres signes :
-SPMG modérée, inconstante.
-Chez le NRS : fièvre, retentissement sur la croissance staturo-pondéral
-Troubles psychomoteurs dans les anémies persistantes
2) Biologie :
a) Examens hématologiques :
➢ FNS : -Taux d’Hb diminué : en moyenne 7.5 g/dl (4-11),
A. microcytaire (VGM<80fl) hypochrome (CCMH<32%) arégénérative (inf à 120000/mm3)
 -GB normaux
-Plaquettes normales ou légèrement augmentées.
➢ FSP : anisocytose, microcytose, hypochromie donnant à l’ extrême un aspect d’hématie en
anneau (annulocytes).
➢ Myélogramme : inutile au dg.
b) Examens biochimiques :
➢ Dosage du fer sérique :
Fer sérique abaissé <70µg/100ml (nle : 70-160)
➢ Capacité totale de fixation de la transferrine augmentée TIBC >350µg/100ml (nle : 300-350)
➢ Coefficient de saturation de la transferrine: CS réduit < 16% (CS= fer sérique/TIBC)
➢ Férritinémie : < 12µg/l (nle : H=30-280ìg/l; F=20-120ìg/l)
d) Test thérapeutique :
- Quand les moyens biochimiques ne sont pas disponibles
-Préconisé devant une symptomatologie clinique évocatrice
- Administrer du fer par voie orale à la dose thérapeutique→ crise réticulocytaire entre le 7éme et le
14éme jours et une réparation de la moitié du déficit en Hb en 21 jours.
V) DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL :
a) Anémie des maladies inflammatoires : Le fer sérique est bas, la CTF est basse et la CS est normale
basse ; la ferritinémie est normale ou élevée [signes biologiques d'inflammation : VS, fibrinogène,
hyper g et a2 globulines, haptoglobine et CRP]
b) Forme mineur de la β thalassémie : il existe une pseudopolyglobulie microcytaire sans signes
biochimiques de carence martiale. Le taux d'hémoglobine A2 est supérieur à 3,3%.
c) Anémie sidéroblastique : peut être héréditaire ou acquise. il existe des sidéroblastes en couronne
(ring sidéroblastes).
d) Atransferrinémie : maladie héréditaire se caractérise par une profonde diminution du fer sérique
et de sa protéine porteuse; la ferritinémie est élevée.
e) Ac anti récepteur à la transferrine : se traduit par un fer sérique augmenté, le fer médullaire
absent et une ferritinémie normale.
VI) DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE :
1) Enquête étiologique :
a) Interrogatoire : précise le régime alimentaire (nourrisson) et les habitudes alimentaires, les
épisodes menstruels, contraception mécanique, ATCD obstétricaux (grossesses), recherche de notion
d'hémorragie chronique (génitale, digestive), de prise médicamenteuse (anticoagulants), Dons de
sang ; l'existence d'un trouble de transit.
b) Examen clinique :
c) Examens complémentaires : l'exploration du tube digestif chez l'adulte (recherche de sang dans les
selles, fibroscopie haute, rectoscopie, colonoscopie…). Chez la femme ménopausée, rechercher une
cause gynécologique (échographie pelvienne...)
2) Carence d’apport : les plus fréquentes en Algérie
a) Le NRS : sous régime lacto-farineux exclusif prolongé, Le prématuré, grossesse gémellaire, carence
maternelle, hémorragie prénatale
b) les grossesses : multiparité, rapprochement des grossesses : carence mixte (fer et folates)
c) l’adolescent : surtout la jeune fille au moment des règles
d) le vieillard malnutri : éliminer une spoliation sanguine répétée
3) hémorragies chroniques :
a) hémorragies digestives : surtout chez l’homme adulte
Ulcères gastroduodénaux , Hémorroïdes avec saignement itératifs, Cancer gastrique ou colique,
Gastrite médicamenteuse, RCH
b) Hémorragie génitale : L’hyperménorrhée, Ménorragies liés à un fibrome utérin , Méno-
métrorragies d’un cancer utérin; Parfois endométriose ou rétention placentaire.
c) Autres causes : Epistaxis récidivantes (maladie de rendu Osler), Hématurie, Dons de sang ou
prélèvements répétés, Hémosidérose pulmonaire, Saignement provoqué sur un terrain hystérique,
Transfusion foeto-fœtal et fœto-maternelle
4) Carence par malabsorption : Maladie cœliaque , Gastrectomie totale
5) Autres causes : Hémodialyse chronique
VIII ) TRAITEMENT :
1) Principes : -Corriger la carence
-restaurer les réserves.
-Traiter l’étiologie
2) Armes thérapeutiques :
➢ Fer orale : - Comprimés : Fumarate ferreux (Fumafer®) dosé a 200mg.
Ses inconvénients : intolérance digestive (nausée, epigastralgies, constipation ou diarrhées),
coloration noire des selles.
- Solution buvable : Trifer® Sirop : Férédétate de sodium (Férrostrane®). Une cac 5ml
contient 33mg de fer.
➢ Fer parentérale : - Fer sorbitol (Jectofer) : amp de 10ml dosée a 10mg de fer en IM
Inconvénients : réaction locale, injection douloureuse et une pigmentation inesthétique.
- Fer dextran (Imféron) : amp de 2, 5 et 10ml dosées a 50mg/ ml de solution en IM
profonde et IV lente.
Effets indésirables : troubles digestifs, gout métallique, risque anaphylactique
 ➢ Les transfusions sanguines : sont inutiles (risques transfusionnels et ne réparent pas la
carence)
3) Indications :
a) Forme orale : Posologie : -adulte et grand enfant 4cp/j
-Petit enfant 2cp/j ou 2 c à c/j
-Nourrisson 6mg/kg/j
-Prématuré 2mg/kg/j
Durée de traitement : 6 mois
b) Forme parentérale : - Indications :
Intolérance digestive de la forme orale , Syndrome de malabsorption sévère, Traitement orale refusé
ou mal suivie, Nécessité de réparation rapide en vue d’une intervention chirurgicale
- Posologie : IM 1.5mg/kg/j tous les 2 jours sans dépasser 100mg/j.

3) ANÉMIE MEGALOBLASTIQUE CARENTIELLEI) DÉFINITION :

I) DÉFINITION :
Est liée à une carence vitaminique B12 ou folates responsables d'un défaut de synthèse de l’ADN,
ce qui se traduit par une anémie fortement macrocytaire arégénérative avec présence de
mégaloblaste au médullogramme.
II) RAPPEL PHYSIOLOGIQUE:
Apports / Besoins quotidiens
Vitamine B12 Folates
Exclusivement alimentaire Alimentaire +++
Protéine : animale essentiellement Foie, Bactéries intestinales
viande, Protéine animale (foie +++)
Apport = 50 µg/j Levure de bière
Fruits secs, légumes verts (crus)
Besoins = 2-3 µg/j Apport = 500-1000 µg/j
Besoins = 40-100 µg/j

Réserves / excrétion
Vitamine B12 Folates
10-15 mg (50% dans le foie) 3-4 mg (50% dans le foie)
En cas de carence : En cas de carence : épuisée en 3-4 mois
épuisée en 5 ans Excrétion : urine +++
Excrétion : urine +++
III) DIAGNOSTIC POSITIF:
1) CLINIQUE:
➢ Syndrome anémique : A début progressif,
souvent bien toléré par le patient, ± sévère
en fonction du degré de l’anémie
➢ Signes fonctionnels : céphalée, vertige,
palpitations, dyspnée d’effort, acouphènes, asthénie sans
Amaigrissement une pâleur cireuse ou jaune citron s’accompagne souvent d’un sub-ictère
➢ Signes digestifs : Glossite atrophique : Langue lisse dépapillée, vernissée sur la pointe et les
bords. A un stade tardif : elle apparait abrasée, brillante, totalement lisse voir ulcérée
➢ Troubles dyspeptiques : Crampes ou brulures gastriques, Anorexie avec parfois dégout
sélectif pour les graisses et les viandes.
➢ Diarrhées : souvent pâteuses, indolores, en post prandiale ou en fin de journée.
➢ Signes neurologiques : spécifique d'un déficit en B12
Tableau de sclérose combinée de la moelle : se traduit par
❖ Des troubles subjectifs: paresthésies des extrémités, fatigabilité a la marche, crampe
musculaire, parfois douleurs fulgurantes.
- A un stade avancé s’installe le syndrome neuro-anémique
qui associe un syndrome cordonal postérieur et un
syndrome pyramidal.
➢ Troubles psychiques : même en l’absence d’anémie a type de modification de l’humeur et de
la personnalité, perte de la mémoire, hallucinations voire démence.
2) BIOLOGIQUE:
a- Hématologique:
➢ FNS:
▪ Anémie sévère : Hb < 6g/dl,
▪ Fortement macrocytaire VGM>110fl, normochrome
▪ Arégénérative: taux de réticulocytes < 120000
▪ Leucopénie modérée 3000 a 4000 avec neutropénie
▪ Thrombopénie modérée fréquente.
➢ FSP:
 ➢ Myélogramme:

b) Biochimique:
➢ Signes d’hémolyse:
Fer sérique augmenté
BI modérément augmenté
LDH très augmenté
➢ Dosage vitaminique:
le dosage des cobalamines et des folates dans le sérum et dans les érythrocytes pour les
folates
-VIT B12 : Taux sériques valeur Nle 200-500µg/l.
-folates : Taux sérique Nle 5 -15µg/l
et intra érythrocytaire Nle 200µg
➢ Test thérapeutique : 1µg vit B12/j en IM ou SC
100µg/j d’Ac folique per os pendant 3j.
Crise réticulocytaire après 4 à 10j.
Le test à la B12 doit toujours précédé celui à l’acide folique
IV) DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE:
1) Carence en folates :
➢ Carence d’apport : malnutrition : pauvreté, sujet âgé, alcoolisme chronique, NRS nourris au
lait de chèvre et au régime lacté exclusif prolongé (association carence en fer)
➢ accroissement des besoins : grossesses surtout la multipare et les grossesses gémellaires,
s’observe souvent au 3éme trimestre.
➢ Hyperconsommation: anémie hémolytique chronique, dermatose exfoliative.
➢ Pertes excessives : Chez l’hémodialysé, d’une hémolyse.
 ➢ Malabsorption : maladie cœliaque, maladie de Whipple, Chron, lymphome du grêle,
résection jéjunale……
➢ Défaut d’utilisation : Anti foliques : methotrexte, anticonvulsivants : phénobarbital,
diphénylhydantoine
2) Carence en B12 :
Carence d’apport: exceptionnelle.
Trouble du transport de la B12: déficit congénital en transcobalamine
Malabsorption : d’origine gastrique: dominé par la maladie de biermer
➢ Maladie de Biermer :
La maladie de Biermer est une pathologie auto-immune caractérisée par une atrophie
gastrique et une malabsorption de vitamine B12 liée au Facteur Intrinsèque.
Elle survient en général chez des sujets âgés avec prédominance féminine.
 Physiopathologie:
❖ réduction de la sécrétion gastrique d’HCI et de facteur intrinsèque.
❖ Des auto-anticorps anti-facteur intrinsèque.
 Diagnostic : il est basé sur :
❖ Le test de Schilling :confirmer la malabsorption et situer le niveau.
❖ Dosage de la gastrine sérique : Augmentée jusqu’à > 100 fois la normale
❖ Tubage gastrique: achlorhydrie .
❖ Recherche de signes d’auto-immunité : d’Ac sériques anti – facteur intrinsèque et Ac anti
cellules pariétales gastriques
❖ Fibroscopie et La biopsie gastrique : confirmer la gastrite atrophique , elle a un intérêt
pronostique à la recherche d'une dégénérescence.
❖ V) TRAITEMENT:
❖ Buts: corriger la carence
❖ Reconstituer les réserves
❖ Traiter la cause
❖ Moyens: Transfusionnels en cas d’anémie mal toléré.
❖ - Vit B12 : amp à 100 et 1000µg.
❖ Voies d’administration IM
❖ Doses: 1000µg tous les 2jours ou 100µg/j
❖ Durée: 1 mois puis 1000µg / mois en cas de Biermer.
❖ - Folates: Acide folique (foldine) : cp dosé à 5mg
❖ Acide folinique (lederfoline) : inj 5 et 20mg.
❖ Voies d’administration IM ou IV.
❖ Durée 2mois puis 1cp/j en cas d’anémie hémolytique congénitale
Surveillance de la réponse:
Crise réticulocytaire entre le 5eme et 10eme jour
Normalisation des GB et des plaquettes entre 3éme et 10éme jour
Normalisation de l’Hb entre le 1er et le 2eme mois
4) CONCLUSION:
➢ Le diagnostic d'anémie repose sur la valeur de l'hémoglobine sanguine.
➢ Les réticulocytes doivent être demandés devant toute anémie nouvellement
découverte.
➢ Les anémies se classent en fonction du VGM et des réticulocytes.
➢ Les dosages du fer sérique, de la ferritine sanguine, de la vitamine B12 et des Folates
sanguins, lorsqu'ils sont nécessaires, doivent être pratiqués avant tout traitement.