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    Hypertension artérielle pulmonaire

    I. Introduction
    • La circulation artérielle pulmonaire

    – une circulation « à basse pression »

    – une pression artérielle pulmonaire moyenne (PAPm) normale au repos de 14 ± 3 mmHg.

    II. Définition

    • L’hypertension pulmonaire (HTP) est définie par

    – une augmentation de la PAPm au repos supérieure à 20 mmHg


    – mesurée par cathétérisme cardiaque droit
    – conduisant progressivement à une insuffisance cardiaque droite

    • Précapillaire liée à

    – une atteinte artérielle pulmonaire en amont des capillaires pulmonaires


    – Ne touchant pas la circulation veineuse pulmonaire,
    – Le caractère précapillaire de l’HTP est affirmé grâce à la mesure d’une pression artérielle pulmonaire
    d’occlusion (PAPO) ≤ 15 mmHg lors du cathétérisme cardiaque droit avec des résistances vasculaires
    pulmonaires (RVP = [PAPm- PAPO] / débit cardiaque) ≥ 2 mmHg /l/min (2 unités Wood, UW).

     post-capillaire résulte

    – d’une augmentation des pressions de remplissage du coeur gauche


    – d’une augmentation des pressions dans la circulation veineuse Pulmonaire
    – par répercussion dans la circulation artérielle pulmonaire.
    – Une HTP post-capillaire se caractérise par une PAPO > 15 mmHg et des RVP <2 UW.

    III. Classification
    IV. Mécanismes physiopathologiques

    – Plusieurs mécanismes communs à différentes affections concourent à la survenue de


    l'obstruction vasculaire au niveau des artères pulmonaires de petit calibre =>
    – Augmentation des résistances vasculaires pulmonaires responsable de l'HTAP
    Groupe 1 HTAP • le remodelage vasculaire
    • la vasoconstriction
    • dans une moindre mesure la thrombose in situ et l'inflammation

    – D’un point de vue hémodynamique l’HTAP est de type PRECAPILLAIRE

    – cardiopathies gauches => augmentation de la pression au sein des cavités cardiaques


    Groupe 2 HTP des gauches qui retentit passivement sur la circulation pulmonaire =>pression veineuse
    cardiopathies gauches pulmonaire => pression capillaire pulmonaire => pression artérielle pulmonaire).
    – hypertension post-capillaire
    – première cause d’HTP +++

    Groupe3 HTP associée aux


    maladies respiratoires • cause principale; hypoxie alvéolaire liée à une maladie respiratoire chronique.
    • 2ème cause d'HTP.
    • Les maladies respiratoires chroniques les plus souvent en cause
    – BPCO essentiellement
    – plus rarement les maladies restrictives (pneumopathies interstitielles) ou mixtes

    • ces HTP sont de type PRE-CAPILLAIRE

    Groupe 4;l’HTP post-


    – Le mécanisme principal: obstruction chronique des artères pulmonaires d'origine
    embolique chronique
    thromboembolique.
    (HTPPEC) et autres
    – l'HTP est de type précapillaire.
    obstructions artérielles
    – L’antécédent d'embolie pulmonaire n'est retrouvé que dans 75% des HTPPEC au
    pulmonaires)
    moment du diagnostic

    – Il regroupe un ensemble de pathologies à l'origine essentiellement d'une HTP pré-


    Groupe 5
    capillaire
    – les mécanismes sont multifactoriels et incertains

    V. DEMARCHE DIAGNOSTIQUE Le diagnostic repose sur

    une suspicion clinique, basée sur


    – les symptômes
    – L’Examen clinique

    Un Ensemble d’investigation pour


    – Confirmer le diagnostic
    – Rechercher l’étiologie
    – Caractériser la sévérité de la maladie
     Suspicion du diagnostic

    • Les symptômes d’HTP sont non spécifiques :

    – dyspnée d’effort – Douleur thoracique


    – Faiblesse, fatigue – syncope…
    • On trouve à l’examen clinique

    – Un éclat du second bruit cardiaque B2 au foyer pulmonaire


    – Un souffle systolique d’insuffisance tricuspide
    – Parfois des signes d’insuffisance cardiaque droite dans les formes avancées (turgescence jugulaire, refluxhépato- jugulaire,
    oedème et ascite).

    • Examens paracliniques usuels

    – L’électrocardiogramme (ECG) peut mont rer

    • une déviation axiale droite/une hypertrophie ventriculaire droite/un bloc de branche droit/normal

    – La radiographie de thorax montre généralement

    • Une dilatation des artères pulmonaires centrales et un élargissement de l’oreillette et du ventricule droit

    – Le scanner thoracique haute résolution participe

    • à la suspicion d’HTP en cas d’augmentation du diamètre de l’artère pulmonaire (≥29 mm) et du rapport
    diamètre artère pulmonaire/diamètre aorte ascendante (≥ 1,0)

    • À la recherche d’une étiologie de l’HTP (cause embolique, maladie parenchymateuse pulmonaire).

    – Biologie non spécifique

     Confirmer le diagnostic

    • Echographie cardiaque transthoracique (ETT) couplée au doppler

    – L’examen non invasif de référence devant toute suspicion d'HTP


    – Estime la pression artérielle pulmonaire systolique (PAPs)
    – Évalue d'autres paramètres indirects évocateurs d'HTP
    – Le retentissement sur les cavités droites
    – Participe au bilan étiologique

    • Cathétérisme cardiaque droit

    – C’est l'examen de référence pour le diagnostic positif d'HTP


    – Toute suspicion d'HTP doit être confirmée ou infirmée par la réalisation d'un cathétérisme cardiaque droit de repos
    VI. RECHERCHE ETIOLOGIQUE

     En cas de suspicion d’HTP,


     Echographie cardiaque transthoracique (ETT) examen clé
     estimer la pression artérielle pulmonaire systolique (PAPs)
     déterminer une probabilité échographique d’HTP.
     La deuxième étape est
     recherche des étiologies les plus fréquentes d’HTTP ;une pathologie cardiaque gauche ou une
    maladie respiratoire chronique.
     En l’absence d’HTP sévère, la Réalisation d’un cathétérisme cardiaque droit n’est en général pas
    nécessaire dans les HTP des groupes 2 et 3.

     S’il ne s’agit pas d’HTP des groupes 2 ou 3, il faut

     alors réaliser une scintigraphie pulmonaire de ventilation et perfusion à la recherche d’une HTP post-embolique.

     Si la scintigraphie est normale, l’étape suivante est de réaliser un cathétérisme cardiaque droit

     confirmer le diagnostic d’HTP


     évaluer sa sévérité, d’affirmer la nature pré- ou post-capillaire de l’HTP
     réaliser des tests de vasoréactivité
    VII. Algorithme diagnostic
    VIII. Evaluation de la sévérité

    IX. PRISE EN CHARGE


    Mesures générales

    – Grossesse, Vaccination – Activité physique adaptée


    – Anesthésie- chirurgie – Voyage en avion

    Traitement de soutient
    – Un traitement diurétique si signes de dysfonction VD et de rétention hydrique
    – Une oxygénothérapie continue à long terme si la pression artérielle en oxygène est < 8 kPa (60 mmHg).
    – Un traitement anticoagulant oral
    – La correction d’une anémie et/ou d’un déficit en fer.

    Traitement spécifique
     Les inhibiteurs calciques chez les patients vaso-réactifs

    – Réservés aux patients ayant une HTAP idiopathique, héritable ou induite par les médicaments et toxiques et présentant une
    réponse positive au test de vasodilatation au NO réalisé lors du cathétérisme cardiaque droit

    – Ils sont contre-indiqués en l’absence de réponse au test au NO.

    – Les effets secondaires; hypotension artérielle et d’œdèmes des membres inférieurs.

    – En cas de réponse thérapeutique, ce traitement doit être poursuivi au long cours.

    – En cas d’échec thérapeutique, il faut alors l’arrêter et envisager les autres traitements de l’HTAP.
     Le traitement spécifique chez les patients non vasoactifs

    La voie de la prostacycline ( L’époprosténol et le tréprostinil.)


    – le médicament le plus efficace, mais demi-vie courte

    – son administration est réalisée par voie intraveineuse continue

    – efficacité +++; Amélioration de la capacité à l’exercice, de paramètres hémodynamiques et de survie.

    • Les effets secondaires

    – liés au mode d’administration (infections de cathéter, dysfonctions de pompe…)

    – ou à l’imprégnation du traitement (douleurs de mâchoires, troubles digestifs, bouffées de chaleur, céphalées,


    érythème…).

    Les antagonistes des récepteurs de l’endothéline

    – inhibent les effets de l’endothéline-1 sur la vasoconstriction et la prolifération des cellules musculaires
    lisses.

    – Le bosentan est un traitement oral qui a montré son efficacité sur la classe fonctionnelle NYHA et l’hémodynamique.

     Ses effets indésirables sont


    • des céphalées

    • bouffées de chaleur

    • aussi une élévation des transaminases nécessitant une surveillance mensuelle du bilan hépatique, ainsi qu’une possible
    rétention hydro-sodée.

    Les médicaments interagissant avec la voie du NO/GMP cyclique


    – les inhibiteurs de la phosphodiestérase de type 5 (IPDE5)

     le sildénafil et le tadalafil sont les deux traitements approuvés.

     Leurs effets indésirables les céphalées, les bouffées de chaleur et la dyspepsie


    – les activateurs de la guanylate cyclase soluble.

     le riociguat

     titration progressive en raison des risques d’hypotension artérielle.

    • Prise en charge des HTP du groupe 2

    – traitement de la cardiopathie gauche et le traitement des comorbidités associées.

    – Il n’existe pas de preuve de l’efficacité des thérapeutiques de l’HTAP dans les HTP de groupe 2

    • Prise en charge des HTP du groupe 3

    – Il n’y a pas de thérapie spécifique pour l ’HTP de groupe 3

    – oxygénothérapie et traitement de la maladie respiratoire sous-jacente

    – pas de preuve de l’efficacité des thérapeutiques de l ’HTAP

    • Prise en charge des HTP du groupe 4

    – Endartériectomie pulmonaire traitement de référence.

    – L’indication chirurgicale repose sur

     la localisation de l’obstruction (proximale ou distale)

     la corrélation entre les données hémodynamiques et le degré d’obstruction

     les comorbidités.

    – Les patients inopérables peuvent à présent bénéficier soit de

     traitements médicaux

     désobstruction par angioplastie pulmonaire.

     Prise en charge des HTP du groupe 5 (mécanisme non clair et/ou multifactoriel)

    – Le traitement de la maladie causale est la base du traitement.

    – Il n’existe pas d’essais contrôlés sur l’usage des thérapeutiques de l’HTAP dans ce groupe.

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