HTA Pr. L.

MANAMANI

HYPERTENSION ARTERIELLE DE L’ADULTE

Module de CARDIOLOGIE (4ème année de médecine)

Objectif :
- Expliquer l’épidémiologie et l’importance du dépistage de l’HTA.
- Connaitre les mécanismes régulateurs de la pression artérielle.
- Connaitre les différentes méthodes de mesure de la pression
artérielle
- Réaliser le bilan initial de l’HTA
- Expliquer les causes d’HTA secondaire
- Argumenter l’attitude thérapeutique
- Décrire les principes de la prise en charge au long cours

Plan :
I. Introduction – définition
II. Epidémiologie descriptive
III.Physiopathologie de l’HTA
IV. Diagnostic positif
1- mesure de la pression artérielle
2. Evaluation clinique du patient
V. Diagnostic étiologique
VI. Stratification du risque cardiovasculaire au cours de l’HTA
VII. Traitement

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HYPERTENSION ARTERIELLE DE L’ADULTE

I. INTRODUCTION – DEFINITION
L’HTA est le plus fréquent des facteurs de risque cardio-vx. La définition de l’HTA résulte
de l’attribution du risque cardio-vasculaire à un niveau de pression artérielle donnée.
L’enquête étiologique et le bilan de retentissement constituent les volets les plus importants
dans la prise en charge d’un hypertendu avant toute thérapeutique.

Classification de la Pression Artérielle ESH–ESC 2018

PA Systolique (mmHg) Diastolique (mmHg)

Optimale <120 & <80
Normale 120–129 &/or 80–84
Normale haute 130–139 &/or 85–89
Grade 1 (légère) 140–159 &/or 90–99
Grade 2 (modérée) 160–179 &/or 100–109
Grade 3 (sévère) ≥180 &/or ≥110
HTA systolique isolée 140 & <90

Classification de la Pression Artérielle ISH 2020

II. EPIDEMIOLOGIE DESCRIPTIVE

1. Prévalence:
- 26% de la population adulte mondiale est hypertendue
- Algérie: les Affections CVx représentent 22.5% des maladies chroniques (¾ sont de l’HTA)
Etude SAHA 1 (mars 2004) : 35,5%, soit près de 11 millions de personnes sont
hypertendues ; 50% des cas l’ignorent et seulement 6% sont pris en charge selon les normes
de l’OMS.

2. HTA : est un Facteur de Risque indépendant d’athérosclérose

3. Facteurs de risque Prédicteurs d’Elévation Tensionnelle : Tabac, alcool et obésité

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III. PHYSIOPATHOLOGIE DE L’HTA
L’HTA est une maladie multifactorielle

1. Hémodynamique:
PA = DC x R et DC = VES x FC
VES est fonction du VTDVG qui est fonction des Pr de remplissage, de la volémie, de la
compliance ventriculaire et de la contractilité myocardique.

2. Principaux facteurs neuro-endocriniens:

- Le système nerveux autonome : permet grâce aux barorécepteurs artériels et systémiques et

du système nerveux végétatif sympathique et para sympathique, une régulation instantanée de
la TA en réponse aux perturbations de la vie courante : changement de position, stress, effort.

- système Renine-Angiotensine (SRA) : aboutissant à la synthèse d’angiotensine II; puissante

hormone vasoconstrictrice et qui a un rôle trophique.

Rénine (rein) enzyme de conversion (poumon)

Angiotensinogène Angiotensine I Angiotensine II

(Foie) (Rein)
Aldostérone vasoconstriction

- Aldostérone: provoque au niveau du tube distal du rein une réabsorption de Na+ et une
élimination de K+.

- hormone hypotensive: Le système - Kinine Kallicreine

Kallicréine

Kininogène Bradykinine
Enzyme de conversion ou kininase II

Forme inactive
La bradykinine provoque une dilatation périphérique

- Les prostaglandines A et E exercent une action vasodilatatrice surtout rénale

Tous les systèmes de régulation décrits précédemment peuvent être incriminés dans la
physiopathologie de l’hypertension artérielle systémique.

IV. DIAGNOSTIC POSITIF

1- Mesure de la Pression Artérielle

Mesure de la PA en Cabinet de Consultation :

Utiliser la méthode auscultatoire avec un instrument de mesure validé et correctement calibré
et un brassard approprié
Le patient doit être assis au repos pendant 05 minutes sur une chaise, les pieds au sol et le bras
au même niveau que le cœur et n’ayant pas absorbé de caféine ni fumé au cours des 30 mn
précédant la mesure.

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Le praticien devra informer le patient verbalement des valeurs trouvées et également par écrit,
tout en mentionnant la PA cible à atteindre.

Mesure Ambulatoire de la PA
Auto Mesure de la Pression Artérielle

2. Evaluation clinique du Patient : repose sur trois objectifs :

- Evaluer les habitudes de vie et identifier les autres facteurs de risque Cardio-Vx ou autres
pathologies associées pouvant affecter le pronostic et orienter le traitement
- Retrouver une étiologie à l’hypertension artérielle.
- Apprécier le retentissement de l’HTA en recherchant une atteinte des organes cibles ou une
pathologie cardio-vasculaire.

FACTEURS DE RISQUE CARDIO-VASCULAIRE

◼ Hypertension*
◼ Tabagisme.
◼ Obésité* (IMC >30 kg/m2); Tour de Taille (>102 H et >88 F)
◼ Sédentarité / Inactivité Physique
◼ Dyslipidémies*:
– Cholestérol tot >6,5mmole/l (250mg/dl)
– HDL cholesterol bas
– LDL cholesterol élevé
– Triglyceride élevé
◼ Diabète sucré*, Intolerence au glucose
◼ Microalbuminurie ou Filtration glomerulaire <60 ml/min
◼ Age au delà de 50 ans chez l’homme et au delà de 60 ans chez la femme
◼ Histoire Familiale de pathologies Cardio-Vasculaires Prématurées (Homme de moins de 55
ans et femme de moins de 65 ans).
◼ Fibrinogène élevé

ETUDE DU RETENTISSEMENT DE L’HTA

A. Retentissement Cardiaque: l’HTA retenti sur le coeur selon deux modalités :

- Retentissement direct : HVG pouvant aboutir à l’insuffisance cardiaque, favorise l’ischémie
myocardique et l’apparition de trouble du rythme ventriculair et supra-ventriculire (fibrillation
atriale)
- Retentissement indirect : l’atteinte coronaire.

B. retentissement Cérébral :

- Retentissement neuro sensoriel :

- Céphalées, évocatrices quand elle survient le matin ou la nuit réveillant le malade
- mouche volante, brouillard oculaire avec vision trouble
- bourdonnement d’oreille : sensation subjective de déséquilibre, vertige
- paresthésie des extrémités.

- Le Cerveau : dominé par:

- les AVC d’origine ischémique ou Hémorragique

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- Encéphalopathie hypertensive.
- La leucoaraiose : raréfaction de la substance blanche profonde, s’accompagne d’un
déclin discret

- la rétine : l’examen ophtalmologique permet de mesurer la sévérité de l’HTA en appréciant

le stade de rétinopathie

C. Retentissement rénal: L’HTA sévère conduit souvent à une insuffisance rénale en

quelques années. annoncée par une protéinurie (>300 ng/24h)

D. Les artères: Les complications vasculaires peuvent toucher les petites et les grosses
artères, à type de: anévrysme, angiosclérose, artérioathérosclérose.

BILAN PARA-CLINIQUE
Bilan Standard de Routine (OMS) :
◼ créatinine (calcul du débit de filtration glomérulaire), Ionogramme sanguin, Glycémie,

uricémie, profil lipidique complet (cholestérol, triglycéride), chimie des urines.

◼ ECG

◼ Fond d’oeil.

◼ De plus amples investigations ne sont pas indiquées sauf si la pression artérielle n’arrive pas

à être contrôlée.

V. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
Chez 5 à 10% des patients hypertendus, une cause particulière peut être identifiée : HTA
secondaire.

A. HTA d’origine toxique ou médicamenteuse : doivent être recherchés systématiquement,

- Prise d’oestroprogestatifs
- Intoxication par les glycyrrhizines: réglisse
- HTA due aux vasoconstricteurs (nasaux, oculaires ...)
- hypercorticisme iatrogène: corticothérapie au long cours
- AINS
- Erythropoietine chez l’hémodialyse
- cocaïne

B. HTA d’origine rénale:

- Glomerulopathies chroniques
- Néphropathie interstitielle chronique (NIC)
- Polykistose rénale
- HTA chez un diabétique (néphropathie diabétique)
- Néphro angiosclérose : induite par l’HTA
- hydronéphrose unilatérale
- atrophie rénale unilatérale
- exceptionnel hyper reninisme primaire (Tumeur à rénine).

- l’HTA renovasculaire : C’est l’étiologie la plus fréquente.

Mécanisme : due à une sténose ou une occlusion de l’artère rénale, il en résulte une
baisse de la pression de perfusion du rein du côté sténosé qui va entraîner une

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augmentation de la libération de rénine et donc une augmentation de l’angiotensine II,
puissante substance vaso constrictrice.
Deux formes anatomiques: - sténose par fibro dysphasie : surtout femme jeune.
- athérome : surtout homme âgé.
Dépistage : souffle paraombilical (rare) et HTA sévère résistante au Traitement.
Diagnostic repose sur l’angiographie des artères rénales et l’echo-doppler des artères
rénales.

C. HTA D’origine endocrinienne

1. les hyper mineralo-corticoidismes

- l’hyperaldosteronisme : cause rare d’HTA. Deux formes anatomo clinique: l’hyperplasie

des surrénales et le syndrome de Conn ou adénome corticosurrenalien responsable d’une
hypersécrétion d’aldostérone.
Le diagnostic est soupçonné devant des signes d’hypokaliémie : polyurie, crampes, tétanie,
fatigabilité.
La kaliémie est basse <3,5 mmole/1 ; La kaliurie est élevée.
La localisation de la tumeur fait appel aux dosages de l’aldostérone; la scintigraphie et le
scanner surrénalien permettant de distinguer entre hyperplasie et adénome surrénalien.

- Le phéochromocytome : tumeur de la médullosurrénale, le plus souvent bénigne secrétant

surtout des catécholamines, volontiers révélée par une HTA paroxystique ou permanente.

2. Autres
- Les hyperthyroïdies
- Le syndrome de cushing évoqué sur l’élévation des hormones corticosurrenalienne.

D. La coarctation de l’Aorte : évoqué chez le jeune sans pouls fémoraux.

E. l’Apnée du sommeil

F. L’HTA et Grossesse : 10 à15% des femmes enceintes ont à un moment ou à un autre de la

grossesse une HTA (cause de morbidité et de mortalité périnatale)

l’HTA de la grossesse se caractérise par une élévation de la PA de plus de 140/90 mmHg ou

avec une élévation de plus de 25 mmHg pour la systolique et/ou de plus de 15 mmHg pour la
diastolique.

VII. Stratification du risque cardiovasculaire au cours de l’HTA

(ISH 2020)

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VIII. TRAITEMENT
A. Objectif du TRT :
- Abaisser les chiffres tensionnels
- Réduire la morbi-mortalité Cardio-vasculaire et rénale.
- Objectifs tensionnels PAS <140mmHg et une PAM <90

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B. Moyens :
1. le Traitement non pharmacologique : ou règles hygiéno-diététiques :
- réduction du poids
- restriction sodé pas de plus de 3 de sel/j
- activité physique
- Arrêt de l’alcool
- Arrêt du tabac
- Diminution de la consommation de café
- Régime pauvre en graisses poly insaturées
- Thérapeutique comportementale, relaxation
- Arrêt de toute médication qui augmente la PA : contraceptifs, corticoïdes...

2. Traitement médicamenteux :
- diurétiques
- Bétabloquants
- inhibiteurs de l’enzyme de conversion et Antagoniste des récepteurs de l’Angiotensine II
- inhibiteur des canaux calciques
- Autres vasodilatateurs, antihypertenseurs centraux.

C. Stratégie thérapeutique:

D. Principes généraux du traitement antihypertenseurs:

1. application des règles hygiéno-diététiques
2. prescription d’un antihypertenseur; en fonction des recommandations internationales, du
terrain, d’éventuelles pathologies associées et des habitudes du prescripteurs
- on débute en général le traitement par une monothérapie initiale ou par une bithérapie
Faiblement dosée ayant l’indication en première intention
- en cas d’efficacité partielle de la monothérapie initiale, il convient d’adjoindre une molécule
d’une autre classe plutôt que d’augmenter les doses du médicament initiale

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3. Les associations à privilégier pour leur synergie d’action sont les suivantes :

Un bêtabloquant : indication spécifique (cardiopathie ischémique, dysfonction ventriculaire

gauche, contrôle de la fréquence en cas de FA...)

4. Les associations à déconseiller car elle augmente le risque d’effets secondaires :

- IEC + diurétique épargneur de K+ ; risque accru d’hyperkaliémie
- Bêtabloquant + diltiazem ; risque accru de trouble de conduction
- Alphabloquant + antagoniste calcique ; risque d’hypotension orthostatique

E. Surveillance
- Les patients doivent etre régulierement revus et controlés pour la surveillance et le
réajustement thérapeutique jusqu’à l’atteinte des valeurs cibles de la PA.
- Contrôles plus fréquents en cas d’hypertension artérielle de stade 02 ou en cas de situations
morbides associées.
- Contrôler la kaliémie et le créatininémie 1 a 2 fois par an.
- Une fois la PA cible atteinte et stabilisée, les contrôles seront pratiqués chaque 03 à 06 mois.
Les Co-morbidités telle que l’insuffisance cardiaque, les pathologies associées tel que le
diabète sucré, ou la nécessité des contrôles biologiques guideront le nombre de visites de
contrôles.