Nothing Special   »   [go: up one dir, main page]

Insuffisance Cardiaque Physiopath - DC Short

Télécharger au format ppt, pdf ou txt
Télécharger au format ppt, pdf ou txt
Vous êtes sur la page 1sur 59

Insuffisance cardiaque :

Physiopathologie
diagnostic et traitement

VERSION COURTE
Définition

 Incapacité du cœur à maintenir, au repos et à


l’effort, un débit cardiaque suffisant pour
répondre aux besoins métaboliques et
fonctionnels de l’organisme dans des
conditions de retour veineux adéquat (c’est à
dire en l’absence d’hypovolémie).
Définition
Insuffisance cardiaque = Syndrome comportant:

•des symptômes typiques d’IC (par exemple essoufflement


à l’effort ou au repos, fatigue, OMI)

•des signes typiques d’IC (par ex, turgescence jugulaire,


râles crépitants, oedèmes périphériques)

•des signes objectifs d’anomalie cardiaque structurelle


ou fonctionnelle (par ex cardiomégalie, anomalies ECG,
peptides natriurétiques augmentés)
Différents Types d’Insuffisance
Cardiaque

 IC avec atteinte myocardique versus insuffisance cardiaque sans

atteinte myocardique (rétrécissement mitral, péricardite)

 IC par trouble de la contractilité (IC systolique) versus IC avec

fonction systolique conservée (IC diastolique)


Différents Types d’Insuffisance
Cardiaque
 insuffisance cardiaque aiguë versus insuffisance cardiaque

chronique

 insuffisance cardiaque gauche versus insuffisance cardiaque droite

versus insuffisance cardiaque globale

 insuffisance cardiaque avec débit bas versus insuffisance

cardiaque avec débit normal ou élevé


Pathogénie
Causes : infarctus, CMD, HTA …

Modifications charge
et/ou altération de Insuffisance cardiaque aiguë
contractilité (OAP, Choc cardiogénique…)

Phase
Mécanismes
compensée
d’adaptation
(asymptomatique)

Insuffisance cardiaque chronique


(symptomatique)
MÉCANISMES INITIATEURS DE
L’INSUFFISANCE CARDIAQUE
Mécanismes initiateurs
1. Augmentation de la post-charge
Correspond à une gêne à l’éjection systolique des ventricules
(cardiopathies par obstacle)
2. Augmentation de la précharge
Correspond à une surcharge volumétrique
Exemple: IM, IAo (aigue ou chronique), CIV, PCA, IT, IP, CIA.

3. Obstacle au retour veineux


Correspond à une atteinte d’une des tuniques du cœur ou par
rétrécissement auriculo-ventriculaire : (RM,RT)
Mécanismes initiateurs
4. Atteinte de la contractilité myocardique
 Myocardites, myocardiopathies dilatées, insuffisance
coronarienne
 5. Les troubles du rythme : Tachycardie extrême
(180-200/mn) et Bradycardie importante : chute du DC

 6. Les IC à débit élevé : Anémie, Hyperthyroïdie, Fistules


artério-veineuses, Maladie de Paget, Carence en vitamine B1
MÉCANISMES COMPENSATEURS DE
L’INSUFFISANCE CARDIAQUE
Mécanismes compensateurs

D’abord utiles
mais…………..délétères à long
terme
Mécanismes d’adaptation
centrale

Remodelage: Réponse du myocarde à une contrainte


anormale

Surcharge de volume hypertrophie Surcharge de pression hypertrophie


excentrique (dilatation) concentrique
Mécanismes Intracardiaques

Remodelage cardiaque
Mécanismes Extracardiaques

Les systèmes vasoconstricteurs

Le système sympathique
 Activation précoce
 Sécrétion de cathécolamines,
Système rénine-angiotensine-aldostérone
• Activée grâce au bas débit rénal, stimulation sympathique.
Autres : L’arginine vasopressine (AVP), L’endothéline
Mécanismes Extracardiaques
Les systèmes vasodilatateurs

Les peptides natriurétiques (BNP, NTproBNP)

Autres : Les Prostaglandines: Sécrétion Rénale (PGI2, PGE2), Les


Cytokines (TNF, IL6, IL1, IL3), Hormone de croissance
Mécanismes Extracardiaques

Vasodilatateurs
Peptides natriurétiques
Vasoconstricteur (ANP, BNP)
Pg E2 et I2
s Système sympathique EDRF ou NO
SRAA Bradykinine
Endothéline
Arginine vasopressine
Mécanismes Extracardiaques

Insuffisance cardiaque : cercles vicieux


Dysfonction VG
Baisse de la fonction pompe

Mise en jeu de Altération


mécanismes inadaptés hémodynamique
Système rénine angiotensine aldostérone
Diminution du débit cardiaque
Système sympathique
Diminution de la PA
Hypoperfusion tissulaire
Pressions auriculaires excessives

Tentative d’adaptation physiologique


Régulation de la PA
Régulation de la volémie
Hormones natriurétiques
IMPLICATIONS PRATIQUES
Implications cliniques pour l’IC
Gauche

1. Les poumons
Inondation alvéolaire responsable d'un oedème pulmonaire.
Implications cliniques pour l’IC
droite

1. Les reins
Insuffisance rénale fonctionnelle associée à une hyponatrémie.
2. Le foie
Une cytolyse, une cholestase ou des signes d'insuffisance
hépatocellulaire dans les formes avancées.
Implications cliniques

3. Le muscle strié squelettique


Une hypotrophie se développe en rapport avec le
déconditionnement physique.
4. Les oedèmes périphériques
Les oedèmes qui touchent le tissu interstitiel et les
différentes séreuses
Implications thérapeutiques

 Atteinte contractilité: digitaliques, amines sympathomimétiques

 Surcharge hydrosodée et augmentation précharge: régime


désodé, vasodilatateurs veineux (dérivés nitrés, molsidomines),
diurétiques

 Stimulation sympathique: bétabloquants

 Stimulation du SRAA: IEC, sartans.


Éléments diagnostiques de l’IC
Insuffisance Cardiaque Gauche

 Signes fonctionnels

 la dyspnée (NYHA), paroxystique

 Toux

 Hémoptysie
Insuffisance Cardiaque Gauche
Classification fonctionnelle de la Dyspnée (New York Heart
Association), en 4 stades évolutifs (Diagnostic et évolution)
 Stade I : aucune limitation fonctionnelle

 Stade II : limitation fonctionnelle modérée

 Stade III : limitation marquée de l’activité physique.

 Stade IV : symptômes d’IC présents au repos


Insuffisance Cardiaque Gauche
Signes physiques
 Signes cardiaques :
- choc de pointe, étalé et abaissé
- tachycardie
- bruit de galop gauche
- souffle systolique d'insuffisance mitrale
- claquement de B2 au foyer pulmonaire
Insuffisance Cardiaque Gauche
Signes physiques
 Signes pulmonaires :
- Épanchements pleuraux, bilatéraux
- Râles crépitants ou sous-crépitants
- Parfois râles ronflants ou sibilants.
Insuffisance Cardiaque Gauche

Signes paracliniques
 Radiographie du thorax
- Allongement de l’arc inférieur gauche
(Dilatation du VG)
- Cardiomégalie avec ICT > 0,5
Radiographie du thorax

Cardiomégalie avec ICT : 0,7


Insuffisance Cardiaque Gauche
Signes paracliniques
 Radiographie du thorax
- Poumon cardiaque:
- stade 1 : dilatation des veines pulmonaires
lobaires supérieures (redistribution du sang
veineux vers les sommets)
- stade 2 : œdème interstitiel (stries Kerley)
- stade 3 : œdème alvéolaire
Insuffisance Cardiaque Gauche
Signes paracliniques
 Électrocardiogramme
- Peu d’intérêt pour le diagnostic positif d‘IC

- Recherche une HVG, Bloc de branche, Durée


des QRS, troubles du rythme et de la
repolarisation……
Insuffisance Cardiaque Gauche
Signes paracliniques
 Écho Doppler cardiaque
- Pose le diagnostic positif :
• Fonction systolique ventriculaire du VG
• Pressions de remplissage
• La veine cave inférieure
• Bilan étiologique
Insuffisance Cardiaque Gauche
Œdème aigu du poumon
 dyspnée paroxystique, sueurs, angoisse,
toux avec expectorations mousseuses
 râles crépitants bilatéraux en marée
montante +/- signes de lutte
 hypoxie, hypercapnie
 signes du poumon cardiaque
Radiographie du thorax

Radiographie du thorax montrant un œdème alvéolaire avec


cardiomégalie
Autres explorations complémentaires
 IRM cardiaque
 Coronarographie
 Cathétérisme cardiaque
 Biopsie endomyocardique
Insuffisance cardiaque droite
 Signes fonctionnels
- Hépatalgie (effort, spontanée ou permanente)
- Dyspnée
- Signes Généraux
- Oligurie
- TA systolique parfois basse
- Tachycardie
Insuffisance cardiaque droite
 Signes physiques

- Signe de Harzer
- Bruit de galop droit
- Souffle systolique d’IT ± signe de Carvalho
- Éclat de B2 pulmonaire en cas d’HTAP
- Turgescence des veines jugulaires
- Hépatomégalie sensible ± RHJ
- Œdèmes des membres inférieurs ± ascite
Insuffisance cardiaque droite
Signes paracliniques
 Radiographie du thorax: signes de la
pathologie causale
 ECG: HVD, Axe droit
 Écho Doppler cardiaque:
- dilatation des cavités droites
- fuite tricuspidienne
- HTAP et signes en faveur d'une étiologie
cause de décompensation:
Aide au diagnostic: BNP anémie,Hyperglycémie,
hyponatrémie,Troponine,
T4-TSH

Biologie

Élément pronostique: Tolérance des traitements:


BNP, natrémie, créatininémie, Natrémie, kaliémie,
anémie, ASAT-ALAT, Créatininémie
Facteurs de décompensation
 Écart de régime ou de traitement
 Infection systémique, infection pulmonaire
 Poussée hypertensive
 Cause iatrogène [antiarythmique, inotrope (-)]
 Anémie
 Grossesse
 Troubles du rythme ou de conduction
 Embolie pulmonaire
 Abus d'alcool
 Insuffisance rénale
Étiologies d’IC gauche
 Insuffisance coronaire +++
 Hypertension artérielle
 Myocardiopathies dilatées: primitives, familiales, éthyliques,
carentielles, post-chimiothérapie, fibrose sous-endocardique,
amylose
 Myocardiopathies hypertrophiques
 Valvulopathies +++
 Pathologies neuro-musculaires et métaboliques
 Tumeurs (myxome de l’oreillette gauche)
 Myocardites
 Troubles du rythme supraventriculaires ou ventriculaires
Étiologies d’IC droite
 Hypertensions artérielles pulmonaires (HTAP) :
 Primitive
 Secondaire: IC gauche, Cardiopathies congénitales, maladie
respiratoire (cœur pulmonaire chronique), embolie pulmonaire
(cœur pulmonaire aigu ou chronique)
 Maladies de la valve tricuspide
Myocardiopathies (Dysplasie Ventriculaire Droite Arythmogène)
 Infarctus du VD
 Tumeur
 Constriction péricardique
Prise en charge thérapeutique
Principes et buts du traitement

 Soulager le patient

 Réduire la mortalité et la morbidité

 Limiter la progression de la dysfonction

ventriculaire
 Améliorer la qualité de vie et l’aptitude à l’effort

en réduisant le nombre d’hospitalisation


Mesures hygiéno-diététiques
 Prise en charge des facteurs étiologiques et des
facteurs favorisants ou d’aggravation

 Arrêt du tabac

 Arrêt ou limitation de la consommation d’alcool

 Vaccinations

 Oxygénation
Mesures hygiéno-diététiques
 Régime hyposodé :
- Régime adapté à la sévérité de la decompensation

 Activité physique :
- Activité physique adaptée

 Éducation :
- Patient, famille et entourage
Traitement pharmacologique
 Diurétiques
- lutter contre la rétention hydrosodée
- indiqués dans l‘IC congestive

 Inhibiteurs de l'aldostérone (Spirinolactone)


 Commencer avec une faible dose
 Surveillance de la kaliémie
 Inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC) ou
ARA II : Vasodilatation veineuse et artérielle
Améliore la dysfonction VG
Traitement pharmacologique
 Bêtabloquants (BB) : chez les patients stables sous
IEC et diurétiques
 traitement initial faibles doses
 surveillance de la PA et la fréquence cardiaque
 Titration des doses
Traitement pharmacologique
 Digitaliques : en cas de fibrillation atriale et IC

symptomatique
 Autres : amines sympathomimétiques,

LCZ696 (néprilysine)
 Autres vasodilatateurs : dérivés nitrés, utilisés dans

l’IC aiguë (OAP)


 TTT adjuvants : Anticoagulant, antiagrégants

plaquettaires, Antiarythmiques
Traitement non pharmacologique

 Réadaptation cardiaque

 Traitement électrique (Resynchronisation cardiaque, DAI)

 Traitement chirurgical (Revascularisation, cure de valvulopathie,


Transplantation cardiaque)
Indications
Traitement de l’IC aigue (OAP)
 URGENCE +++, HOSPITALISATION ET PRISE EN
CHARGE ADAPTEE
 POSITION SEMI ASSISE
 OXYGENE ++, parfois intubation si choc ++
 DIURETIQUES D’ACTION RAPIDE : lasilix par voie
veineuse
 DERIVES NITRES: RISORDAN par voie veineuse en
l’absence d’hypotension artérielle
 CPAP (ventilation non invasive)
 INOTROPES POSITIFS (amines) : dobutamine IV, en
cas de gravité
 A DISTANCE : traitement de fond
INDICATIONS
 Insuffisance cardiaque systolique
 Phase de décompensation
- Régime sans sel strict
- Repos position démi assise
- Lasilix injectable 20mg: 2Amp X 2 à 3/ jour
- Aldactone 25 mg / jour
- IEC faible dose : Ramipril 2.5mg /jour
- Corvasal ou Risordan en cas d’Oedème pulmonaire
persisatnt malgré les mesures sus jacents
- Lovenox 0.4 mg /jour
- Digoxine 0, 25 mg /jour seulement si FA
INDICATIONS
Remarques:
- La dose de lasilix est à réduire jusqu’à une dose
minimale de 20 à 40 mg X 2 jour en fonction de la
régression des signes congestifs
- La dose de IEC est à augmenter progressivement
par palier de 2 à3 jours jusqu’ à atteindre la dose
max ( 10 mg pour le Ramipril et le Périndopril ,
150 mg pour le Captopril
INDICATIONS
 A la phase de compensation
-IEC maximale tolérée ou ARA II en cas
d’intolérance aux IEC (Allergies, Toux )
- LASILIX FAIBLE DOSE
- Bêta bloquant à dose progressive par palier de 2
semaines : Bisoprolol : 1,25mg/jour- 2,5mg/jour-
5mg/jour – 7,5mg/jour et 10mg/jour
INDICATIONS
 La resynchronisation ventriculaire est indiquée
en cas d’insuffisance cardiaque sévère avec bloc
de branche gauche complet
 DAI en cas trouble du rythme ventriculaire grave
TRAITEMENT ETIOLOGIQUE
 Valvulopathie: dilatation par KT, Chirurgie ( Plastie
ou prothèse)
 Cardiopathie congénitale: Fermeture par KT,
Chirurgie ( CIV, PCA, CIA)
 Revascularisation coronaire: Thrombolyse,
Angioplastie, Chirurgie de pontage aorto-
coronarien (PAC)
Conclusion

 Affection fréquente

 Diagnostic avant tout est clinique

 Mécanismes physiopathologiques complexes

et variables
 Progrès thérapeutiques incessants

 Pronostic reste mauvais à long terme

Vous aimerez peut-être aussi