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ITEM 205 : BPCO

LES DÉFINITIONS
- Maladie respiratoire chronique fréquente, qui peut être prévenue et traitée.
- Critères :
(1) symptômes respiratoires chroniques (≥ 1) : toux, expectoration, dyspnée d’exercice, infections
BPCO respiratoires basses répétées / traînantes
ET (2) obstruction permanente et progressive des voies aériennes = trouble ventilatoire obstructif (TVO)
non complètement réversible
 spirométrie indispensable : VEMS et avant et après administration de bronchodilatateurs (BD)
Exacerbation = Évènement aigu avec
aiguë (1) Aggravation durable des symptômes respiratoires (> 1 jour) au-delà des variations habituelles
(EA BPCO) (2) ET imposant une modification du traitement
= rapport VEMS/CVF < 0,7 (ou < 70%)
Piège !!! : % = (VEMS mesuré/CVF mesurée) x 100
TVO Il ne s’agit pas d’un % d’une valeur normale théorique
VEMS = volume expiratoire maximal à la première seconde
CVF = capacité vitale forcée
TVO (trouble TVO persistant, non complètement VEMS/CVF < 0,7 post BD
ventilatoire réversible (cas de la BPCO)
obstructif)
Réversibilité significative d’un TVO  VEMS > 200 ml : (VEMS post - VEMS pré) > 200 ml
après un BD de courte durée d’action ET  VEMS > 12% : (VEMS post -VEMS pré)/VEMS pré > 0,12
ou une CTC systémique pdt 2 sem  peut être observée dans la BPCO
normalisation du rapport VEMS/CVF (> 0,7)
Réversibilité complète d’un TVO
 exclut par définition une BPCO et oriente vers un asthme.
La BPCO peut englober ces deux entités si elles sont associées à un TVO (un emphysème sans TVO n’est pas
une BPCO). Une BPCO peut exister en l’absence de bronchite chronique et/ou d’emphysème.
- Définition purement clinique : toux productive
Bronchite quotidienne ou quasi-quotidienne
chronique durant ≥ 3 mois/an et sur ≥ 2 années consécutives
(BC) - Environ 50% des fumeurs
- Peut être associée à la BPCO mais son absence n’exclut pas BPCO
Entités en lien
avec la BPCO - Définition anatomopathologique : élargissement anormal et permanent des espaces
aériens distaux (au-delà des bronchioles terminales), avec destruction des parois
alvéolaires, sans fibrose associée.
- Radio : zones d’hypodensité (raréfaction du parenchyme pulmonaire). Bulles (emphysème
Emphysème
bulleux) : zones d’hypodensité diamètre > 1 cm, cerclées par une paroi fine.
- E. centro-lobulaire : destruction centrée sur la bronchiole avec préservation des capillaires
pulmonaires → hypoxémie par inégalité des rapports ventilation/perfusion
- E. pan-lobulaire : destruction de l’ensemble du lobule, hypoxémie tardive.

ÉPIDÉMIOLOGIE
- BPCO = problème de santé publique majeur
Fréquence - En France : 5-10% de la population des > 45 ans soit 2,5-3,5 million sujets, dont 1 million est symptomatique
- Monde : en augmentation, la 3e ou 4e cause de mortalité d’ici 2030.
- Tabac = principal FdR (> 80%) des BPCO
- Exposition professionnelle à des aérocontaminants : ≥ 15% des BPCO
- Pollution domestique (biomasse = fumées de combustion pour le chauffage ou la cuisine
Environnementaux dans des locaux mal ventilés) : ++ dans les pays émergents
FdR - Pollution atmosphérique particulaire : rôle dans le déclenchement d’exacerbations
- Facteurs influençant la croissance pulmonaire in utero ou dans l’enfance (infections
respiratoires) : FdR potentiels.
Déficit en alpha-1 antitrypsine (AT1) = seul FdR génétique identifié de BPCO.
Génétiques
 emphysème panlobulaire  fréquent, précoce et grave si tabagisme actif associé

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HISTOIRE NATURELLE & PRONOSTIC

Trajectoires - Déclin accéléré de la fonction respiratoire (VEMS): seul l’arrêt de l’exposition aux FdR (tabac ++) peut
de fonction retarder
respiratoire - Croissance pulmonaire insuffisante
- VEMS post BD ++++
Facteur
- Autres : intensité de la dyspnée, dénutrition, comorbidités, exacerbations, capacité à l'exercice
pronostique
- Index BODE : Body mass index (IMC), Obstruction (VEMS), Dyspnea (mMRC), Exercice (test de marche 6mn)
- Déclin accéléré de la fonction respiratoire ++
- Exacerbations : ± mettre en jeu le pronostic vital et majorant le déclin de la fonction respiratoire
- Handicap respiratoire : ↓ des activités quotidiennes et altération de la qualité de vie
Evolution
- Risque d’évolution vers l’insuffisance respiratoire chronique (IRC) ± d’hypertension pulmonaire
- Comorbidités cardio-vasculaires (cardiopathies ischémiques et rythmiques, IC gauche) ++ : 1ère cause de
mortalité dans la BPCO

DIAGNOSTIC & EVALUATION (SÉVÉRITÉ & COMORBIDITÉ)

- Diagnostic : évoqué sur la présentation clinique (FdR, symptômes et signes physiques)
confirmé par la spirométrie avec test de réversibilité
- Evaluation de la sévérité et du pronostic : appréciés sur les EFR, les symptômes et les comorbidités.
Dyspnée - A l’effort initialement
Signes - A rechercher chez tout fumeur : fréquemment sous-estimée par le patient
fonctionnels - Evaluée par d’échelles (mMRC)
Toux ± expectoration

Au début Absent ou râles bronchiques (ronchi).

Après l’apparition  temps expiratoire ± expiration à lèvres pincées
du TVO  murmure vésiculaire (distension)
Phase tardive - mise en jeu des muscles respiratoires accessoires
Signes ou lors des EA . inspiratoires (sterno-cléido-mastoïdiens)
physiques . expiratoires (expiration abdominale active)
- signe de Hoover = distension sévère
- cyanose = hypoxie
Phase terminale - signes d’hypercapnie
- signes d’hypertension pulmonaire, de dysfonction cardiaque droite
Intérêts : Diagnostic de certitude et différentiel (asthme). Sévérité. Pronostic. Choix thérapeutique.
Spirométrie (et - Diagnostic : TVO persistant = VEMS/CVF < 70% post-BD
courbe débit volume) - Sévérité : en fonction de la VEMS post BD (cf. classification GOLD)
Pléthysmographie mesurer les volumes pulmonaires non mobilisables, notamment le volume résiduel
(VR) et la capacité pulmonaire totale (CPT).
 Distension pulmonaire :  VR avec un VR/CPT élevé.
Test pharmaco- - Aux bronchodilatateurs d’action rapide (BDCA) : mesures avant et 10 min après
dynamique = test de BDCA  VEMS pré BD et VEMS post BD
la réversibilité du - Aux corticoïdes (prednisone = 0,5 mg/kg/j, voie systémique, pdt 15j) : en cas de
TVO doute clinique persistant sur l’asthme (absence de réversibilité complète)
EFR +++
Capacité de Transfert Reflète la surface d’échanges gazeux disponible → évaluer la destruction alvéolaire
du CO Pathologique si DLCO (ou TLCO) < 70% de la valeur prédite.
Gaz du sang Rechercher une insuffisance respiratoire
Epreuve d’effort Maximal - Mesure de la consommation d’O2 à l’effort (VO2 max)
- Indications : dyspnée sévère contrastant avec des EFR peu
perturbées, ou avant réhabilitation respiratoire (absence de contre-
indications cardiaques ou respiratoires et aide à déterminer les
modalités du réentrainement à ‘effort)
Sous- = test de marche de 6 min
maximale indication : suivi de BPCO

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RTx - Pas d’intérêt dans le diagnostic positif de la BPCO

- Signes : (1) distension thoracique :
. Aplatissement des coupoles diaphragmatiques (de profil)
. des espaces clairs rétrosternal et rétro-cardiaque (de profil)
. du diamètre thoracique antéro-postérieur = thorax en tonneau (de profil)
. Horizontalisation des côtes (de face)
Imagerie (2) hyperclarté pulmonaire = ↓vascularisation (de face).
- Peut faire suspecter une cardiopathie associée ou un carcinome bronchique
TDM - Non systématique, mais d’indication large lors du bilan initial des formes sévères.
- Intérêts : + orientation diagnostique (emphysème centrolobulaire /paraseptal / bulleux
/panlobulaire, DDB et piégeage aérique en expiration…)
+ recherche de bronchectasies
+ dépistage de cancer broncho-pulmonaire
- NFS : polyglobulie réactionnelle à l’hypoxémie. Anémie (comorbidité fréquente) aggravant la dyspnée
- Dosage d’alpha-1 antitrypsine : Indiqué en cas de :
Bio + BPCO précoce (< 45 ans) / non ou peu tabagique
+ Phénotype emphysème prédominant
+ ATCD familiaux d’emphysème
En cas de signes évocateurs de cardiopathie
- ECG
Bilan
- Echographie cardiaque (sujets hypoxémiques ou très dyspnéiques) :
cardiaque
. Signes évoquant une hypertension pulmonaire
. Signes d’insuffisance ventriculaire gauche
- Affections cardiovasculaires - Anxiété/dépression
Bilan de - Dénutrition/obésité - Dysfonction/déconditionnement musculaire squelettique
comorbidité - Anémie - Ostéoporose
- Cancer bronchique
- Asthme ≠ BPCO par leurs facteurs favorisants et leur pronostic (contexte clinique ++, cf. tableau)
mais association possible (asthmatique fumeur).
- Asthme évoqué si réversibilité importante (↑VEMS > 400 ml), ou éléments cliniques évocateurs
- Attention : les asthmatiques sévères, même non-fumeurs, ont parfois un TVO peu réversible.
Comparaison BPCO Asthme
Définition Obstruction bronchique non Obstruction bronchique totalement ou
complètement réversible presque totalement réversible
Physiopath Obstruction bronchique Obstruction bronchique musculaire et
inflammatoire (à PNN typiquement) inflammatoire (à PNE typiquement)
ASTHME Terrain/ FdR > 40 ans, fumeur Adulte jeune, atopique
Diagnostic +++
différentiel Histoire Survient vers 40 ans et aggravation Débute souvent dans l’enfance,
naturelle/ progressive pouvant mener à l’IRC symptômes de brève durée variables
pronostic et au handicap, émaillée d’EA et réversibles. EA souvent liées à
l’absence de ttt anti-inflammatoire
Clinique (forme Dyspnée d’effort puis de repos ± Symptômes variables et réversibles,
typique) bronchite chronique périodes asymptomatiques courantes
Imagerie Emphysème (inconstant) Normale le plus souvent
EFR TVO permanent, non TVO réversible, sans atteinte de
complètement réversible. La l'échangeur. La spirométrie peut être
spirométrie n’est jamais normale. normale.
Dilatation des bronches / mucoviscidose
Classification GOLD de la sévérité de l’obstruction bronchique dans la BPCO : 4 stades
Fonctionnelle

Obstruction TVO Grade Obstruction bronchique VEMS post BD

bronchique 1 Légère ≥80%
Sévérité
(VEMS VEMS/CVF 2 Modérée 50-79%
post BD) < 70% 3 Sévère 30-49%
4 Très sévère < 30%

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Eche Stade 0 Je suis essoufflé uniquement pour un effort important

lle
Stade 1 Je suis essoufflé quand je me dépêche à plat / monte une pente
mM
légère
RC
5 Stade 2 Je marche moins vite que les gens de monte âge à plat / je dois
Dyspnée
stad m’arrêter quand je marche à mon pas à plat
es
Stade 3 Je m’arrête pour respirer après 90 mètres ou après qq min à plat
Stade 4 Je suis trop essoufflé pour quitter la maison / je suis essoufflé rien
qu’à m’habiller
Clinique

Sévérité
Mauvais pronostic si :
Exacerbation - La fréquence ≥ 2/an = exacerbations fréquentes  phénotype exacerbateur
(EA BPCO) fréquent
- La gravité des exacerbations : ≥ 1 exacerbation/an nécessitant une hospitalisation
Classification GOLD de la sévérité clinique de la BPCO : 4 groupes
Exacerbations
≤ 1/ an et 0 hospitalisation ≥ 2/ an ou ≥ 1 hospitalisation
= risque faible = risque élevé
Légère : mMRC stade 0 /1 A C
Dyspnée
Marquée : mMRC ≥ 2 B D

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TRAITEMENT DE BPCO
1. Améliorer : 2. Réduire les risques futurs :
- la dyspnée - déclin de la fonction respiratoire
Objectives - la capacité d’exercice - évolution vers le handicap et l'IRC
- la qualité de vie - EA et leur gravité (hospitalisations, réanimation)
- mortalité
- TTT pharmacologique +++ : Bronchodilatateur (BD), CTC
- Sevrage du tabac total et définitif = seule mesure qui modifie l’histoire naturelle de la maladie (interrompre
la progression de l’obstruction bronchique et de retarder l’apparition de l’insuffisance respiratoire)
Les moyens - Vaccination anti grippe annuelle et anti pneumococcique
- Réhabilitation respiratoire
- Oxygénothérapie de long durée (OLD) et ventilation assistée non invasive (VNI) au long cours
- Chirurgie et endoscopie interventionnelle
- Indication : en fonction principalement des symptômes (dyspnée mMRC ≥ 2) et de la survenue
d’exacerbation (≥ 2 EA/an ou 1 avec hospitalisation), quelle que soit la fonction respiratoire (VEMS) !!
- Rôle de la spirométrie : confirmation du diagnostic et suivi. Si discordance entre l’évolution des symptômes
et celle de la fonction respiratoire → rechercher un diagnostic différentiel et/ou des facteurs extra-
respiratoires (e.g. insuffisance cardiaque).
1ère ligne BDCA (β2-agoniste - tout patient : en adjonction Mesures d’accompagnement :
mono ± anticholinergiques) - patient peu symptomatique - Aide au sevrage tabagique,
thérapie à la demande et sans EA : seul ttt indiqué quel que soit le stade de la
maladie
Stratégie thérapeutique

BDLA β2-agoniste Dyspnée quotidienne

- Vaccinations
BDLA anticholinergiques Dyspnée ou EA - Conseils d’activité physique
- Conseils diététiques
2e ligne BDLA β2-agoniste Dyspnée ± EA
- Réhabilitation si dyspnée/
bi thérapie + BDLA anticholinergiques malgré ttt 1ère linge
handicap persistant
BDLA β2-agoniste EA sans dyspnée - BDCA à la demande si dyspnée
+ CTC inhalé malgré ttt 1ère linge - Tenir compte des capacités du
patient dans le choix du dispositif
3e ligne CTC inhalé EA
d’inhalation
tri thérapie + BDLA β2-agoniste malgé bithérapie
+ BDLA anticholinergiques
TTT pharmacologique

- Réévaluation : 1 à 3 mois après chaque modification ttt, puis tous les 3 à 12 mois, EFR ≥ 1/an
- Adaptation thérapeutique : décroissance ou majoration (Théophylline si dyspnée, Macrolides si EA)
Si effet insuffisant → Vérifier : - Diagnostic différentiel - Comorbidités
- Fonction respiratoire - Observance / Technique de prise
- Sevrage tabagique - Éducation thérapeutique /réhabilitation
- Deux familles : les anticholinergiques et les β2-agoniste
. Efficacité (fonctionnelle et clinique) globalement équivalente
. Efficacité dans la prévention des EA : anticholinergiques BDLA > β2-agoniste BDLA
Broncho-dilatateurs (BD)

. Effet bronchodilatateur additif  combinaisons fixes

- Deux formes :
. Courte durée d’action (BDCA : β2-agoniste seuls ou associé à anticholinergique) : à la demande (dyspnée)
. Longue durée d’action (BDLA : anticholinergiques seul, β2-agoniste seul, combinaison) 1 ou 2 prises /j
en systématique, moins contraignant, ± meilleure observance, efficaces sur  dyspnée,capacité
d’exercice,  EA et  qualité de vie.
- Seule voie inhalée est recommandée  éducation thérapeutique de l’utilisation des dispositifs d’inhalation
et la vérification régulière de sa maîtrise
- CTC orale/inhalée en monothérapie : aucune indication dans le ttt de fond de la BPCO (≠ asthme).
- CTC inhalée associée aux β2-agoniste BDLA (fluticasone + salmétérol + budésonide + formotérol) : si ≥ 2 EA/
CTC

an) malgré BDLA régulière, sans dyspnée marquée (mMRC < 2)   symptômes,  EA et  qualité de vie
Mucomodificateurs / Anti leucotriènes / Antitussifs aucun intérêt dans la BPCO.
Précautions :
- β bloquants : la BPCO n’est plus une contre-indication (choisir un cardio-sélectif).
- Mdct susceptibles de provoquer une dépression respiratoire (BZD, neuroleptiques sédatifs, opiacés) : contre-
indiqués en cas d’IRC mais peuvent être utilisés avec prudence (surveillance gazométrique).

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= Approche globale et multidisciplinaire :

. Aide à l’arrêt du tabac
. Optimisation du ttt pharmacologique
. Education thérapeutique
. Kinésithérapie de drainage bronchique
. Réentraînement à l’exercice
. PEC psychosociale
Réhabilitation . PEC nutritionnelle.
respiratoire - Efficacité démontrée sur :
. La dyspnée
. La capacité d’exercice
. La qualité de vie
. La consommation de soins.
- Efficacité à long terme (jusqu’à 2 ans) : poursuite des activités physiques
- Indication : handicap (dyspnée) malgré le ttt pharmacologique., quel que soit le stade
- Modes d’organisation multiples : à domicile, en ambulatoire ou dans des centres spécialisés.
- OLD (Oxygénothérapie de long durée) : BPCO au stade d’IRC (↓mortalité)
OLD et VNI
- VNI au long cours : SAOS associé, IRC hypercapnique diurne sous TRT bien conduit
- Transplantation pulmonaire (cf. item 204)
Chirurgie et - Réduction de volume pulmonaire (chirurgicale/endoscopique, centres très spécialisés) :  distension 
Endoscopie  dyspnée
interventionnelle - Chirurgie des bulles : bulles « géantes », compliquées (infections, hémorragie, PNO) ou compressives

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EXACERBATION BPCO
* Exacerbation = événement aigu caractérisé par une aggravation des symptômes respiratoires (↑dyspnée, ↑ toux, ↑
Définition

expectoration : volume, purulence) > 24H, conduisant à une modification thérapeutique (↑ BD, CTC systémique, ATB)
* Exacerbation sévère = EA nécessitant une hospitalisation. Pronostic vital engagé si hypoxémie profonde et/ou acidose
respiratoire décompensée → assistance respiratoire ++ (oxygénothérapie, ventilation assistée)

- BPCO connu : majoration de la dyspnée, de la toux et/ou de l’expectoration (volume et/ou

Diagnostic + = purulence)
clinique - BPCO non connu : EA possiblement inaugurale, parfois sévère d’emblée (détresse respiratoire
aiguë)
- Signes de gravité immédiate : détresse respiratoire aiguë (item 354)
- Aggravation rapide des symptômes / Absence de réponse au traitement médical initial
Gravité  critère - Incertitude diagnostique
d’hospitalisation - Terrain : Age avancé, fragilité, Absence de soutien à domicile
- Sévérité de la BPCO basale : OLD, ventilation assistée à domicile, ATCD séjour en réanimation pour EA
- Comorbidités : cardiovasculaires, alcoolisme, neurologiques, psychiatriques
Surinfection Principal argument d’infection bactérienne = purulence de l'expectoration.
bronchique +++ Germes principaux : Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae et
(virale 50%, Moraxella catarrhalis.
bactérienne 25%, ou Pseudomonas : rare, patient sévère (VEMS < 50%) ou atcd d’hospitalisation
Facteur
mixte).
déclenchant
Cause (pic de pollution…) parfois
Diagnostic EA BPCO

environnementale
Idiopathique souvent
- OAP (IC gauche induite par IDM, trouble du rythme) : RTx, ECG, BNP, Troponine
- Pneumonie aiguë infectieuse : Rx : syndrome alvéolaire unique ou multiple. Traitement de PAC ±
↑BD
Diagnostic - EP : diagnostic difficile  angioscanner thoracique +++
différentiel - Pneumothorax
- Prise de traitement contre-indiqué / mal encadré : sédatifs, opiacés, oxygène à haut débit …
- Traumatisme thoracique (fracture de côte…) ou fracture-tassement vertébral
- Chirurgie abdominale sus-mésocolique / thoracique
- Exacerbation légère / modérée (majorité, PEC ambulatoire) : aucune exploration paraclinique
- Exacerbation sévère (= signe de gravité → hospitalisation):
Objectif Systématique Orientation clinique/ signe de gravité
- évaluer la gravité de GDS artériel - TDM ± injecté
l’EA (acidose respi) RTx (F+P) - ETT, troponine, BNP
Examens
- diagnostic différentiel ECG - ECBC si :
complémentaires
/ pathologie associée NFS, CRP . Echec d’ATB
- surveiller l’évolution Iono créat . Atcd de colonisation/infection à Pseudomonas
immédiate . Obstruction bronchique sévère hospitalisé
. Hospitalisation en USI/réa
. Immunodépression
Principe Traitement codifié et précoce   mortalité
Traitement d'EA BPCO

= traitement essentiel, à posologie élevée, par voie inhalée exclusivement, vecteur = air et non O2
(risque de  hypercapnie)
Broncho-
- BDCA β2-agoniste en 1ère intention ± BDCA anticholinergique
dilatateur
- A domicile : aérosols doseurs pressurisés ± chambre d'inhalation
- A l'hôpital : nébulisation (terbutaline 5 mg x 4-6/j ± ipratropium 0,5 mg x 3-4/j)
Indication - Expectoration franchement purulente
ATB - BPCO très sévère : dyspnée de repos ou VEMS < 30% hors exacerbation
- Signes de gravité clinique

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Molécules - 1ère intention : amoxicilline ± acide clavulanique, pristinamycine, macrolide

- 2nd intention (réservées à des cas particuliers : échec ATB) : quinolone
antipneumococcique (lévofloxacine), C3G injectable
ATB - Selon l'historique des EA, des germes résistants peuvent être ciblés (Pseudomonas…)
- réévaluation secondaire en fonction des résultats microbiologiques (ECBC).
Durée 5-7 jours avec réévaluation à J2 ou J3
- Oxygénothérapie = motif d’hospitalisation
- Titration du débit : début à 0,5-2L/min, augmentation progressive jusqu’à saturation = 88 à 92%
Principe NB : En cas d’hypoxémie mal tolérée ou profonde (signe de gravité majeure) : débits d’O2 adaptés
(élevés si nécessaire), avec surveillance gazométrique en présence d’hypercapnie (risque rare
d’aggravation de l'acidose respiratoire).
Traitement d'EA BPCO

- A domicile : en 2e intention, si aucune amélioration après 48 H

Broncho- - Hôpital : dose modérée Prednisolone ≤ 0,5 mg/kg/j (40 mg/j max) pendant une durée courte (5
dilatateur jours)
→ accélère l'amélioration du VEMS, et ↓la durée d'hospitalisation.
- Indication : acidose respiratoire non ou partiellement compensée (pH < 7,35)
- VNI (masque facial) en 1ère intention : dans la très grande majorité des cas
ATB - Intubation si échec de la VNI ou CI à VNI (coma, choc, arrêt cardio-respiratoire, trouble de
déglutition, hypersécrétion bronchique abondante, vomissements, trouble du rythme ventriculaire,
agitation)
- Kinésithérapie en cas d’encombrement bronchique
Mesures - Traitement étiologique : diurétique si OAP, anticoagulant si EP, drainage d’un pneumothorax…
associées - Héparinothérapie préventive de la MTEV chez les malades hospitalisés
- Antitussifs, neurosédatifs : contre indiqués
- Renforcement du suivi clinique (symptômes, handicap) et fonctionnel (spirométrie à distance)
- Education sur la reconnaissance et la PEC des exacerbations réhabilitation respiratoire au décours
Suivi
- Consultation systématique avec le médecin traitant dans le mois suivant l’exacerbation → anticiper
pour éviter la prochaine EA

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