Memoire de Fin D'Etude
Memoire de Fin D'Etude
Memoire de Fin D'Etude
N° de série :
REPUBLIQUE ALGERIENNE DEMOCRATIQUE ET POPULAIRE
RECHERCHE SCIENTIFIQUE
MOLECULAIRE
THEME
l'Effet de l'extrait aqueux de Taraxacum officinale sur les
paramètre lipidiques plasmatiques et tissulaires chez des rats
rendus obèses par régime cafétéria.
Mots clés: Bilan lipidique, phytothérapie, obésité, stress oxydatif, Taraxacum officinale.
ملخص
انٓذف يٍ ْزِ انذساست ْٕ حمٛٛى حأثٛش يسخخهص انُٓذباء ( )Taraxacum officinaleف ٙخفط دٌْٕ انًصم
ٔاألَسدت نذٖ خشراٌ صاسث بذُٚت بإحباػٓا َظاو ؿزائ ٙػان ٙانسؼشاث انسشاسٚت.نخسمٛك ْزا انٓذف أخشُٚا دساسخُا ػهٗ
22أَثٗ يٍ خشراٌ ٔٚسخاس انخٚ ٙخشأذ ٔصَٓا ب 212 ٔ 161 ٍٛؽ .حى حمسًٓٛا إنٗ أسبغ يدًٕػاث :يدًٕػت ؿٛش
ُيؼانَدت حهمج َظا ًيا ؿزائًٛا ػادٚا ( ٔ ، )Tانثاَٛت ؿٛش ُيؼانَدت حهمج زًٛت كافخٛشٚا ( ٔ ، )TOانًدًٕػت انثانثت خعؼج
نسًٛت كافخٛشٚا ٔػٕندج فَ ٙفس انٕلج بانًسخخهص انًائ ٙنُباث انُٓذباء ( )Taraxacum officinaleبخشكٛض 1..1
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11.22يهؾ /يم نًذة ً ٕٚ 20يا ( .)TR2أظٓشث انُخائح انخ ٙحى انسصٕل ػهٓٛا فْ ٙزِ انذساست أٌ زًٛت كافخٛشٚا حسبب
انسًُت نذٖ اندشراٌ ٔ ،اسحفاع َسبت انسكش ف ٙانذو ،اسحفاع َسبت انذٌْٕ ف ٙانذؤ .انخ ٙحشحبػ بسانت يٍ اإلخٓاد انخأكسذ٘
ػهٗ يسخٕٖ األَسدت .ف ٙز ٍٛأدٖ حُأل يسخخهص أٔساق انُبخت ػٍ غشٚك انفى(كًسهٕل يائ )ٙإنٗ اَخفاض يؼذل انضٚادة
ف ٙانٕصٌَ ،سبت اندهٕكٕص ف ٙانذوَ ،شاغ َالالث األي ،ٍٛحشكٛض انكٕنسخشٔل ف ٙانبالصيا ،انذٌْٕ انثالثٛتٔ LDL ،صٚادة
حشكٛض HDLف ٙاندشراٌ انبذُٚت يماسَت باندشراٌ انبذُٚت انشاْذة ،كًا ٚمهم يٍ بٛشٔكسٛذ انذٌْٕ ٔٚسسٍ زانت اإلخٓاد
انخأكسذ٘ ٚخدهٗ رنك ف ٙخفط حشكٛض ٔ MDAصٚادة ف ٙيسخٕٚاث GSHنذٖ اندشراٌ انبذُٚت يماسَت يغ اندشراٌ انبذُٚت
انشاْذة .ف ٙانٕالغ ،نى َهخًس ٔخٕد حبا ٍٚكبٛش فًٛا ٚخص حأثٛش اندشػت انًُخفعت ( 1..1يهؾ /يم) ٔاندشػت انؼانٛت
( 11.22يهؾ /يم) يٍ انًسخخهص انًائ ٙيٍ َباث انُٓذباء ( )Taraxacum officinaleػهٗ حٕاصٌ انذٌْٕ ٔ حٕاصٌ
األكسذة /يعاداث األكسذة نذٖ اندشراٌ انبذُٚت يًا اثبج فؼانٛت اسخخذاو ْزِ انؼشبت ف ٙػالج انسًُت .
ف ٙانخخاو ،حٕظر انذساست انسانٛت أٌ انًسخخهص انًائ ٙألٔساق َباث انُٓذباء ( )Taraxacum officinaleنّ آثاس يفٛذة
ف ٙػالج انسًُت باإلظافت إنٗ حأثٛشْا ف ٙخفط َسبت انسكش ٔانذٌْٕ ف ٙانذو ٔ حأثٛشْا انًفٛذ ػهٗ اإلخٓاد انخأكسذ٘.
الكلمات المفتاحية :انسًُت ،زًٛت كافخٛشٚا ،Taraxacum officinale ،خشراٌ ٔٚسخاس ،حٕاصٌ انذٌْٕ ،اإلخٓاد
انخأكسذ٘.
Liste des tableaux
.
Sommaire
Introduction générale
PREMIÈRE PARTIE
SYNTHÈSE BIBLIOGRAPHIQUE
Chapitre I : L'obésité
1.Définition de l'obésité 03
2.Epidémiologie 04
3.Etiologie de la maladie 04
3.1. Les facteurs génétiques 05
3.2. Les facteurs environnementaux 07
3.3. Autres facteurs 07
4.Les différents types d'obésité 08
4.1.Selon la cellularité du tissu adipeux 08
4.1.1.Obésité hyperplasique 08
4.1.2. Obésité hypertrophique 08
4.2. Selon l’IMC en termes de sévérité 08
4.2.1.Obésité type I ou modérée 08
4.2.2.Obésité type II ou sévère 08
4.2.3.Obésité type III ou massive 08
4.3.Selon la répartition les tissus adipeux 08
4.3.1.L’obésité androïde 08
4.3.2.L’obésité gynoïde 08
4.3.3.L’obésité généralisé ou pléthorique 08
5..Maladies associées à l'obésité 09
5.1. Hypertension artérielle (HTA). 09
5.2.Obésité et MCV 10
5.3.Obésité et dyslipidémie 11
5.4.Obésité et diabète 12
6.Traitements de l'obésité 17
Merci pour tous ces moments que nous avons passé ensemble, pour nos éclats de rire et
notre complicité. Je profite de cette occasion pour vous dire que je vous aime beaucoup et
j’espère que vous trouverez vos bonheurs dans les années à venir.
Mes plus vifs remerciements à tous mes amis de la promotion pour leur soutien et pour
les sympathiques moments qu' on a passé
FATMA ZAHRA
Dédicace
Je dédie ce modeste travail
A mes grands chers parents : Ma mère Taous et
mon père Boudjemaa ( Que Allah ait pitié de lui). A ceux
qui m’ont toujours encouragé pour que je réussisse dans
mes études pour leurs sacrifices et leurs soutiens tous au
long mes étude.
A mon très cher famille qui m’ont toujours ne cesse
pas à mon soutenir pour terminé mon travail
Ainsi qu’a mes chères soeurs : Sara, Sihame,
Soundes, Saif elazel.
A tous mes oncles et à toute famille : Lifa,
Zaghoine et Maaloul.
Et à mes amis qui toujours courage moi.
A mon spéciaux Personés qui pousses moi a l’ avant
par leur conseils: B. Ayoub et S. Abderrahim.
Et à tous mes amies de la promotion de Master de
biochimie appliquer.
Saoussane
Remerciements
Nos remerciements les plus profonds et inexprimables, s’adressent avant tout à
ALLAH tout puissant pour nos avoir donné le courage, la force, la volonté et la
patience pour réaliser ce travail.
Tout d’abord, nous tenions à exprimer notre sincère gratitude à notre promoteur, Toumi
Ikram, professeur au département des sciences biologiques à la faculté des sciences de la nature
et de la vie de l’université d'Echahid Hamma Lakhdar d' El-Oued, pour l’honneur qu’elle m’a
fait en acceptant d’encadrer ce travail et de le diriger. Nous vous remercie aussi pour votre
présence, vos conseils précieux et vos orientations éclairées qui ont permis de mener à terme ce
travail.
Nous tenons à adresser notre plus vifs remerciements au Madame BOUTELIS Safia , maître de
conférences au département des sciences biologiques à la faculté des sciences de la nature et de
la vie de l’université d'Echahid Hamma Lakhdar d' El-oued, pour l’honneur qu’il me fait en
acceptant de présider ce Jury de thèse, qu’elle trouve ici l’expression de nos profond respect.
J’exprime mes profondes reconnaissances à, Monsieur BOUALI Nouredine professeur au
département des sciences biologiques à la faculté des sciences de la nature et de la vie de l’université
d'Echahid Hamma Lakhdar d' El-oued, pour m’avoir fait l’honneur d’examiner ce travail.
Nous le remercie pour son intérêt à notre travail et pour ses conseils scientifiques.
Nous exprimons d'abord les grands remerciements et notre profonds reconnaissance à Mr DEROUICHE
Samir, pour son efforts Afin de nous aider, de nous conseiller et de nous orienter. Nous lui exprimons notre
profond respect et nos chaleureux remerciements. Nous le remercie aussi pour ses encouragements ,
pour sa disponibilité, sa confiance, ses conseils et le soutien moral dans les moments les plus
difficiles qu'il a su m'apporter tout au long la période de recherche.
Nous tenons à remercier profondément tout qui nous aide pour faire ce travail, et surtout
Nous tenons remercier infiniment à Goubi Sana ingénieur de laboratoire de la faculté des
sciences de la nature et de la vie, université d' El- oued, pour son support et ses encouragements.
Nos remerciements s’adressent aussi à tous les travailleurs du laboratoire : Houssam, Bouchra,
Omar, Latifa et Salma.
Nous n'oublions pas nos parents pour leur contribution, leur soutien et leur patience. Nous remercie
tous les enseignants et enseignantes., depuis le primaire qui ont contribué à nos formation.
Nos sentiments de reconnaissance et mes remerciements vont à toute personne ayant
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INTRODUCTION
GENERALE
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INTRODUCTION générale
Introduction
L’obésité est l’état d’un individu ayant un excès d’adiposité ou encore un excès de
masse grasse qui résulte d’une balance énergétique positive et dans des proportions telles
qu’elles peuvent avoir des conséquences négatives pour la santé (Organisation Mondiale de la
Santé (OMS), 2008; World Health Organization (WHO), 2013; Lecerf, 2013. Savini et al.,
2013). Dans certaines populations, les conséquences métaboliques de la prise de poids
débutent à des surpoids modérés. Le changement du mode de vie et des habitudes alimentaires
(surconsommation d’aliments à densité énergétique élevée, d’aliments gras et sucrés, et à une
consommation d’aliments pauvres en micronutriments et en composés bioactifs) (Pérez-
Escamilla et al., 2012), associée à une réduction de l’activité physique (style de vie
sédentaire) (Savini et al., 2013), ainsi que les facteurs génétiques, environnementaux,
culturels et économiques (Winter et al., 2013) jouent un rôle primordial dans l’augmentation
du risque cardio-métabolique lié à l’obésité (Hokayem et al., 2012 . Savini et al.,2013).
L’étude de ces types des pathologies nécessite souvent la mise en place de modèle
animal développant des symptômes se rapprochant le plus possible de ceux retrouvés chez
INTRODUCTION générale
l’homme. Ces modèles animaux d’obésité induit par l’alimentation ont permis de mettre en
évidence l’impact des régimes hypercaloriques/hyperlipidiques, y compris le régime cafétéria;
ce régime comporte une variété d’aliments riches en énergie et agréable au gout consommés
habituellement par l’homme (Besbes, 2015).
Face aux effets secondaires de la chirurgie et aux effets indésirables des drogues de
synthèses pour la perte de poids, les produits naturels sont de préférence utilisés en raison de
leur efficacité dans la gestion du surpoids, d’obésité et de nombreux autres troubles
chroniques. Beaucoup de produits naturelles contiennent des vitamines, les minéraux, les
fibres, les polyphénols, les stérols et alcaloïdes qui peuvent augmenter les dépenses
énergétiques, diminuer l’apport des calories et agissent comme régulateur de métabolisme des
graisses dans le corps et pourrait potentiellement jouer un rôle vital dans la prévention et le
traitement de l’obésité (James, 2017).
La réactualisation de la phytothérapie dans la médecine ces dernières années sont dû à
la richesse des plantes médicinales en certaines biomolécules comme les flavonoïdes, les
anthocyanures, les polyphénols et les composés antioxydants. Ces composes peuvent être
responsable spécifiquement des effets bénéfiques dans le traitement de nombreuses
pathologies et comme alternatifs des médicaments chimiques (Kelishadi et al., 2016).
Taraxacum officinale (Asteraceae), communément appelé pissenlit, a longtemps été
utilisé à des fins médicinales en raison de ses propriétés cholérétiques, diurétiques,
antitumorales, antioxydantes, anti-inflammatoires et hépatoprotectrices (Baba et al., 1981;
Kisiel et Barszcz, 2000; Hu & Kitts, 2003; Jeon et al., 2008).
L'objectif de la présente étude est d' évaluer l'effet hypolipidimique de l'extrait aqueux
préparés à partir les feuilles de Taraxacum officinale que reconnue par la médecine
traditionnelle dans le traitement de l'obésité et le surpoids.
Dans ce contexte, une étude sera réalisé suivant deux axes majeurs :
Quelques dosages phytochimique; pour comprendre les constituants en métabolites
secondaire de la plante.
Ainsi qu’une étude des paramètres utilisé dans le contrôle de l’obésité : gain du poids ,
prise alimentaire et quelques paramètres biochimiques tel que Cholestérol Total,
Triglycérides, HDL, protéine et la Glycémie.
CHAPITRE I…………………………………………………………………… L'OBESITE
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CHAPITRE I…………………………………………………………………… L'OBESITE
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CHAPITRE I: L'OBESITE
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CHAPITRE I…………………………………………………………………… L'OBESITE
1.Définition de l'obésité
Le terme obésité est dérivé du latin « obesus » qui veut dire engraisser (Adams, 2003).
Selon l’Organisation Mondiale de la Santé (OMS), l’obésité se définit comme une
accumulation anormale ou excessive de graisse corporelle qui entraîne des conséquences
néfastes pour la santé (Scapuso et al., 2012 ; Who, 2013).
Cependant, les sujets obèses montrent des différences non seulement dans les excédents
de graisse qu’ils accumulent, mais aussi dans la répartition anatomique de cette graisse. Cette
répartition de la masse grasse joue un rôle dans les risques associés à l’obésité et le type de
maladie qui en résulte (Stienstra et al.,2007).
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CHAPITRE I…………………………………………………………………… L'OBESITE
2.Epidémiologie
L’obésité concerne aujourd’hui la quasi-totalité de la planète, y compris de nombreux
pays émergents. Selon l’OMS (2008), 35% des adultes dans le monde sont atteints d’obésité
ou de surpoids et plus de 5,3 personnes meurent chaque minute des conséquences de leur
obésité ou de leur surpoids. Cela représente 2,8 millions de décès dus à l'obésité par an,
équivalent à 6 850 décès par jour, soit la 5èmecause de mortalité au niveau mondial et la
troisième dans les pays à revenu élevé. D'ici 2015, environ 2,3 milliards d'adultes seraient en
surcharge pondérale et plus de 700 millions seraient obèses. D'ici 2030, le nombre de
personnes en surpoids devrait atteindre 3,3 milliards (INSP- Tahina,2010).
L’Algérie comme les autres pays du Maghreb en plein essor économique n’est pas épargnée
par ce fléau des temps moderne (Kemali, 2003. Boukli et Meguenni, 2007). Selon un rapport
de la FAO rendu public en 2013, l’Algérie est le pays qui compte le plus d’obèses au
Maghreb. En effet, sur le plan national, la prévalence du surpoids et de l’obésité constituent
un véritable problème de santé publique, en raison de la somme des dysfonctionnements
métaboliques qui peut l’accompagner et des risques pathologiques engendrés (INSP-Tahina,
2010). Six millions d’algériens étaient en surcharge pondérale en 2013. Une statistique élevée
qui fait de l’Algérie le pays du Maghreb avec le plus grand nombre de personnes obèses. A
titre de comparaison, la Tunisie compte 9% d’enfants et 23,8% d’adultes obèses tandis que
14,9% d’enfants et 17,3% d’adultes marocains étaient considérés comme tel par la FAO en
2013.
3.Etiologie de la maladie
L’obésité est une maladie complexe et multifactorielle. Cette maladie provient d’un
déséquilibre chronique entre les apports et les dépenses énergétiques conduisant à une balance
énergétique positive. L’obésité est de plus en plus répandue dans nos sociétés modernes.
Plusieurs études chez l’homme et l’animal, ont prouvé que les facteurs génétiques et les
facteurs environnementaux incluant la sédentarité et le régime alimentaire
hypercalorique/hyper lipidique jouent un rôle important dans l’augmentation rapide de la
prévalence de l’obésité et l’apparition de dysfonctionnement métabolique qui touche
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CHAPITRE I…………………………………………………………………… L'OBESITE
majoritairement tous les organes du corps de façon directe ou indirecte (figure 1) (Jourdan et
al., 2011).
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CHAPITRE I…………………………………………………………………… L'OBESITE
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CHAPITRE I…………………………………………………………………… L'OBESITE
Il y a également une forme d’obésité dite polygénique qui est plus compliquée à déterminer
que celle décrite précédemment. Elle est due à l’implication de plusieurs gènes qui
interagissent avec des facteurs environnementaux et les modes de vies (sédentarité, mauvaise
alimentation…). L’obésité polygénique est également appelée commune. Elle s’installe au fil
des années et peut être différente d’une population à une autre. Une multitude de gènes est
mise en cause (une cinquantaine actuellement). Il y a parmi ces gènes ceux impliqués dans le
contrôle de la prise alimentaire, dans la dépense énergétique et dans le métabolisme lipido-
glucidique (Basdevant et al., 2011).
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CHAPITRE I…………………………………………………………………… L'OBESITE
A B
Figure 3 : Profil de distribution des dépôts adipeux périphériques (gynoide) (A) et viscéraux
(androïde)(B) (Hadjer, 2016).
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CHAPITRE I…………………………………………………………………… L'OBESITE
5.2.Obésité etMCV
L’INSP à travers une enquête réalisée en 1990 a mis en évidence que les affections les
plus fréquentes sont les MCV (22,5%), les maladies respiratoires (18,4%) et le diabète
(6,9%). L’obésité étant un des plus importants facteurs de risque de maladies chroniques
comme les MCV (principalement les cardiopathies ischémiques et les AVC) qui étaient déjà
en 2008, la première cause de décès en Algérie. Le risque de maladie coronaire chez les
personnes obèses et en surpoids est partiellement expliqué par la coexistence fréquente
d’autres facteurs de risque cardiovasculaires. En effet, des études ont montré une relation
linéaire longitudinale entre obésité et maladie coronaire en analyse uni variée (Jousilahti et
al.,1996)
5.3.Obésité et dyslipidémie
La prévalence des dyslipidémies traitées est multipliée par 2 en cas de surpoids et par
presque 3 en cas d’obésité comparée à celle des sujets de corpulence normale (Kornowski,
2009). Les sujets obèses sont souvent caractérisés par un état de dyslipidémie dans lequel les
TG plasmatiques sont augmentés, les concentrations de C-HDL sont abaissées et celles des
apolipoprotéines (apo) des LDL (apo-B100) sont augmentées. La distribution centrale des
graisses joue donc un rôle important dans les anomalies lipidiques (Despres et Lemieux,
2006).
Chez le sujet obèse, une augmentation de la production hépatique des VLDL avec une
augmentation de la triglycéridémie a été observée, celle-ci semble liée à plusieurs facteurs
dont, une augmentation de la biosynthèse des TG et une résistance à l’effet inhibiteur de
l’insuline (Taskinane, 2003).
De plus, l'obésité viscérale est associée à une augmentation significative des taux de
TG, à des niveaux abaissés d'HDL, ainsi qu'à une augmentation de l'apo-B, ce qui se
caractérise par un nombre plus élevé de particules LDL petites et denses
(Reaven,2005.Grundy,2008), elle-même associées au développement de la plaque
athéromateuse (puisque ces particules possèdent des propriétés hautement athérogènes) et
fortement liées aux complications cardiovasculaires (Zambon et al., 1999). En effet, l’obésité
est souvent associée à la présence d’une athérosclérose, et ce dès le plus jeune âge. Des
examens post-mortem sur des jeunes et des adultes obèses (15-34 ans) ont montré que
l’étendue des stries lipidiques dans la coronaire droite et dans l’aorte abdominale était
associée à l’obésité et à l’épaisseur du tissu adipeux (McGill et al., 2000). Les particules LDL
des patients obèses présentent des anomalies qualitatives susceptibles de jouer un rôle
important dans le développement de l’atherosclérose. En effet, il est retrouvé une
prédominance des particules LDL de petite taille enrichie en TG (Taskinane, 1992). Dans des
conditions physiologiques normales, les cellules endothéliales ne favorisent pas l'adhésion des
leucocytes à leur surface. Par conséquence, la perméabilité de ce dernier aux lipoprotéines
(principalement le C-LDL), ainsi que l'adhésion des leucocytes et des plaquettes à la paroi
interne des vaisseaux sanguins, médiées par des molécules d’adhésion, sont augmentées.
Lorsque l'inflammation est installée, elle stimule la migration ainsi que la prolifération des
cellules musculaires lisses, c’est la lésion athérosclérotique de niveau intermédiaire.
11
CHAPITRE I…………………………………………………………………… L'OBESITE
5.4.Obésité et diabète
L’obésité est l’assise du diabète de type 2(ou diabète non insulinodépendant (DNID),
le risque de contracter un diabète de type 2 s'élève avec l' IMC , déjà bien en dessous des
valeurs correspondant à l'obésité (IMC de 30) (PARILLO, 2004). En effet, l’obésité
abdominale, l’état avancé de l’obésité, l’âge et les antécédents familiaux du diabète type 2
sont les principaux facteurs de risque de cette maladie. La prévalence du diabète reste
supérieure chez l’homme à ce qui est observé dans le sexe féminin (Prevost et al., 2014).
Dans ce contexte, Coker et al., (2009) ont observé chez des sujets obèses soumis à une
restriction calorique (RC) ou à l’exercice physique, une amélioration considérable de la
sensibilité systémique à l'insuline chez ceux ayant réduit leur quantité de tissu adipeux
viscéral. L'ensemble de ces observations témoigne de l'implication du tissu adipeux viscéral
dans la sensibilité à l'insuline.
diabète de type 2 et les hyperlipidémies. Le diabète de type 2 est dû à une mauvaise régulation
de l'utilisation des sucres par l'organisme et il favorise lui-même de nombreuses maladies,
notamment cardiovasculaires, rénales et ophtalmologiques (Bailes,2002). Les dyslipidémies
sont des troubles de la régulation des lipides dans le sang. L'obésité favorise la plupart des
dyslipidémies (hypercholestérolémies, hypertriglycéridémies) (Franssen et al.,2008).
Le principal risque de ces pathologies est l'apparition de maladies cardiovasculaires, par la
formation de plaques d'athéromes qui bouchent progressivement les artères et sont à l'origine
d'une athérosclérose. Les maladies cardiovasculaires favorisées par l'obésité sont
principalement l'hypertension artérielle, l’insuffisance coronaire, les accidents vasculaires
cérébraux, les thromboses veineuses et les embolies pulmonaires. Il faut y ajouter
l'insuffisance cardiaque, qui résulte de la fatigue du coeur provoquée par la surcharge
pondérale et ses complications (Hensrud et Klein, 2006 ; Must et al.,1999).
En effet, l’obésité, surtout quand elle est intra-abdominale, représente un facteur de
risque majeur dans l’apparition du syndrome métabolique. En effet, plusieurs études ont
montré que le syndrome métabolique est associé à un risque de développer une MCV de 1,5-
à 3-fois plus élevé (Isomaa et al., 2001 . Alexander et al., 2003 . Dekker et al., 2005). Quant
au risque de développer un diabète de type 2, certaines études ont montré un risque jusqu'à 5
fois plus élevé en présence d’un syndrome métabolique (Hanson et al., 2002; Schmidt et al.,
2005).
L’obésité est liée à un état de stress oxydant. En effet, des études épidémiologiques,
cliniques et expérimentales ont montré que l'obésité est associée à une altération de l’état
redox et d’un risque métabolique accrue (Karaouzene et al., 2011 . Warolin et al.,2013).
Par définition, le stress oxydant est un excès d’espèces réactives de l’oxygène (ERO)
par rapport aux systèmes de défense antioxydants(Halliwell et al.,2012).En effet, le
métabolisme de l'oxygène, lorsqu'il est déréglé, peut entraîner un stress oxydant, qui
représente l'incapacité de l'organisme à se défendre contre les ERO, en raison de l'existence
d'un déséquilibre entre la production de ces substances et la capacité de défense des
antioxydants (KOECHLIN-RAMONATXO, 2006). De nombreux travaux rapportent une
augmentation du stress oxydatif au cours de l’obésité tenant à la fois à l’augmentation de la
production des radicaux libres et/ou la diminution des capacités de défenses antioxydantes par
la baisse des activités des enzymes et des taux de vitamines antioxydantes (FURUKAWA et
al., 2004).
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CHAPITRE I…………………………………………………………………… L'OBESITE
Les pathologies associées au stress oxydatif sont nombreuses : les MCV, l’artériosclérose, le
diabète, les cancers et les maladies degénératives. La plupart d’entre elles apparaissent avec
l'âge, car le vieillissement diminue les défenses antioxydantes et augmente la production
mitochondriale des ERO (SOHAL et al., 2002; FAVIER, 2003).
Plusieurs mécanismes ont été proposés pour expliquer le stress oxydatif accru observé
chez les sujets obèses, y compris les anomalies lipidiques et glucidiques, l'inflammation
chronique (Bondia-Pons et al., 2012), le dysfonctionnement tissulaire (Serra et al., 2012),
l’hyperleptinémie (Bełtowski, 2012), et la génération anormale de ERO à l’état postprandial
(Patel et al., 2007).
Dans ce contexte, dans le but de voir si l’obésité pouvait aggraver les anomalies des
lipoprotéines et le stress oxydatif, une étude réalisée chez des sujets âgés ou jeunes, a montré
que la capacité antioxydante totale et les valeurs de la Vit C et Vit E étaient plus faibles tandis
que les hydroperoxydes et les protéines carbonylées étaient plus élevés par rapport à leurs
témoins respectifs (Karaouzene et al., 2011). D’autres auteurs ont rapporté que les activités
de la SOD, CAT et GSH-Px étaient inversement liées à l'IMC, à la fois chez les enfants et les
adultes obèses (Olivares-Corichi et al.,2011).
Les défenses antioxydantes sont également modifiées chez les personnes obèses
(Nikolaidis et al., 2012; Gutierrez-Lopez et al., 2012). Néanmoins, la relation entre l'IMC, la
masse grasse corporelle et les défenses antioxydantes est encore en débat. En effet, aucune
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CHAPITRE I…………………………………………………………………… L'OBESITE
corrélation (Brown et al., 2009) ou lien entre ces derniers et les maladies liées à l'obésité
(Stefanovićetal.,2008) n’est prouvée véritablement car les différentes enzymes antioxydantes
agissent dans un ordre temporel à l'apparition de l'obésité.
5.7.Cancer et obésité
Dans une étude prospective, Calle et al. (2003) ont montré qu’il ya une association
positive entre une obésité morbide, c'est-à-dire un IMC ≥ 40, et un taux élevé de décès par
cancer supérieur à 52 % chez les hommes et 62 % chez les femmes par rapport à celui des
sujets ayant un IMC normal. Dans les deux sexes, l’IMC était positivement corrélé au taux de
décès par cancer de l’œsophage, du colon-rectum, du foie, de la vessie, du pancréas etdu rein.
Selon les auteurs, le surpoids ou l’obésité pourraient être responsables de 14% des décès par
cancer chez l’homme, et 20% chez la femme (Paineau, 2009).
Le tissu adipeux est plus qu’un organe de stockage et de mobilisation des TG. En
effet, de nombreuses cytokines du tissu adipeux, comme les adipokines, pourraient jouer un
rôle dans l’état dysmétabolique associé à l’adiposité totale/viscérale (Fernández- Sánchez et
al., 2011). Des taux élevés de leptine, une hormone dérivée de l’adipocyte qui contrôle la
prise de nourriture et le métabolisme énergétique pourraient êtreliés aux MCV. De plus,
le tissu adipeux hypertrophié est caractérisé par une infiltration de macrophages, source
majeure de cytokines inflammatoires telles que le tumornecrosisfactor (TNF) et
l’interleukine-6, cette dernière stimulerait la production hépatique de la protéine C réactive
(ou CRP, de l'anglais C-reactive protein) une protéine de phase aigue synthétisée
principalement par le foie mais aussi par le tissu adipeux (Ouchi et al., 2011), et entraînerait
un dysfonctionnement du métabolisme hépatique. Elle joue un rôle important dans les
réactions inflammatoires et sert de marqueur biologique à celles-ci. La CRP pourrait jouer un
rôle dans la résistance à la leptine car l’hyperleptinémie endogène ne réduit pas l’appétit et
n’augmente pas aussi la dépense énergétique (Corcos, 2012).
Une autre hormone, l’adiponectine (une protéine secrétée uniquement par les
adipocytes différenciés) participe à l'homéostasie énergétique, ainsi que celui du glucose et
des lipides, et serait impliquait dans les réactions inflammatoires via son action anti-
inflammatoire (Sikaris et al., 2004 . Dulloo et al.,2010).Le taux d'adiponectine / leptine est
reconnu comme étant un indice de résistance à l'insuline (Inoue et al., 2006).
16
CHAPITRE I…………………………………………………………………… L'OBESITE
6.Traitements de l'obésité
Les pathologies associées à l'obésité s'estompent avec la perte de poids améliorant
ainsi le pronostic vital. Vu la difficulté qu'expérimentent les professionnels de santé dans le
traitement de l'obésité, l'objectif des traitements proposés aux patients obèses n'est pas
forcément de supprimer l'obésité mais de perdre du poids d'une manière stable dans la durée.
Aujourd'hui, il existe trois options thérapeutiques majeures pour aider les patients à modérer
leur obésité: le changement du mode de vie, la pharmacothérapie et la chirurgie bariatrique.
6.1.Modifications du mode de vie
Les modifications du mode de vie reposent sur les changements volontaires du
comportement. Il faut associer des mesures visant l'équilibre alimentaire et l'activité physique.
Le succès ne peut être acquis que si ces mesures sont réalistes, c'est-à-dire si elles peuvent
être appliquées sur le long terme, en étant acceptées et bien tolérées par le patient obèse.
Cependant, moins de 5% des sujets obèses qui suivent ces recommandations perdent
réellement du poids et maintiennent cette perte de poids (Miller,1999).
6.2.Pharmacothérapie
Les cibles thérapeutiques des médicaments de l'obésité peuvent avoir soit une action
centrale, en diminuant la sensation de faim, ou soit périphérique, en altérant l'absorption des
nutriments et/ou en augmentant la dépense énergétique (Fujioka, 2002). Il existe des
médicaments (sibutramine, orlisat et rimonabant), cependant leur effet en terme de perte de
poids est modeste (perte moyenne de 5 kg) et tous s'accompagnent d'effets secondaires
indésirables (dépression, incontinance fécale, nausées) (Rucker et al., 2007).
6.3.Chirurgie
A ce jour, la chirurgie de l'obésité représente la solution thérapeutique la plus
efficaceen terme de perte de poids sur le long terme: 14 à 25% de perte de poids selon les
procédures (Sjostrom et al., 2004; Sjostrom et al., 2007). De plus, toute diminution de poids
présente l'intérêt d'améliorer les comorbidités associées à l'obésité: guérison du diabète dans
50-82% des cas, de l'apnée du sommeil dans 93% des cas et de l'hypertension dans 50-66%
des cas (Mason et al., 1997; Samuel et al., 2006; Santry et al., 2005), conduisant ainsi à un
réel bénéfice en terme d'allongement de la durée de vie. La chirurgie bariatrique permet aussi
de diminuer de 60% l’incidence des cancers reliés à l’obésité (Adams et al.,2007).
La chirurgie bariatrique est soumise à des indications précises : des critères
d'éligibilité ont été définis en fonction de l'âge des patients, de leur IMC et des comorbidités
dont ils sont atteints: seuls les patients ayant un IMC ≥ 40 kg/m² ou un IMC ≥ 35 kg/m² et au
moins une comorbidité, et pour lesquels les autres mesures de perte de poids ont échoué
17
CHAPITRE I…………………………………………………………………… L'OBESITE
peuvent être opérés .La chirurgie bariatrique, quelque soit la procédure appliquée,
s'accompagne de complications dans 10% des cas en moyenne et conduit à la mort dans 1%
des cas(Livingston,2002). Il est donc recommandé aux patients de se soumettre à un suivi
médical régulier après l’opération.
Dans la chirurgie de l'obésité, deux approches opératoires sont utilisées. Les
procédures malabsortives qui induisent une diminution de l'absorption des aliments par le
tractus digestif et les techniques restrictives qui réduisent le volume de l'estomac afin de
limiter les apports alimentaires ("restriction gastrique"). Les techniques mixtes telles que le
bypass gastrique Roux-en-Y associent une diminution du volume de l'estomac à un court-
circuit d'une partie de l'intestin(Fisher et Schauer, 2002).Il existe aussi une chirurgie
esthétique de l'obésité : la lipectomie. Cette opération consiste à enlever l’excès de tissu
adipeux sous-cutané. La lipectomie permet également de faciliter l’hémodialyse chez les
patients obèses atteints d’insuffisance rénale (Bourquelot et al.,2009).
18
CHAPITRE II………………………………………………………..TARAXACUM OFFICINALE
ـــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــ
CHAPITRE II
TARAXACUM OFFICINALE
ـــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــ
91
CHAPITRE II………………………………………………………..TARAXACUM OFFICINALE
2.1.Description et caractéristique
feuilles qui émergent du centre de la rosette. Chaque fleur consiste en une collection de
fleurons. Les fleurs sont produites du début du printemps jusqu'à la fin de l'automne. À
maturité, les fleurs produisent des graines duveteuses, qui sont facilement dispersées par le
vent (Ali, 1989). Les pissenlits ont des racines pivotantes, effilées de 2 à 3 cm de large et d’au
moins 15 cm de long. Les racines sont charnues et cassantes. Elles ont une couleur brun foncé
à l'extérieur et blanche à l'intérieur.
09
CHAPITRE II………………………………………………………..TARAXACUM OFFICINALE
Règne Plantae
2.3.Composition chimique
La majorité des rapports trouvés dans la littérature portent sur une espèce particulière,
T. officinalis, et décrivent les propriétés antioxydants (Hu et Kitts, 2003 et 2005; Hudec et al.,
2007; Jeon et al., 2008), la valeur nutritionnelle (Escudero et al., 2003) et les acides gras (Liu
et al., 2002). La même chose se produit lorsque le profil phénolique est constitué de
glycosides, de flavonoïdes et d’acides hydrocycliniques, principalement l’acide chicorique,
considérés comme les composés les plus abondants (Williams et al., 1996; Gatto et al., 2011).
Parmi les composés les plus importants du pissenlit figurent les lactones
sesquiterpéniques (dont les effets anti-inflammatoires et anticancéreux sont soupçonnés), les
propylates phényliques (dont les effets modulateurs de l'inflammation sont supposés), les
saponines triterpénoïdes et les polysaccharides (glucides complexes). Les principales lactones
sesquiterpéniques, généralement sous forme de glycosides (sucres), comprennent les
taraxacosides, les taraxacolides, la dihydrolactucine, l'ixérine, les acides taraxiniques et
l'ainslioside (Schütz et al.,2006). Les phénylpropanoïdes (dérivés de l'acide cinnamique) sont
abondamment présents et comprennent l'acide cichorique, l'acide monocaffeoyltartique,
l'acide 4-caféoeylquinique, l'acide chlorogénique, l'acide caféique et les composés apparentés.
L'inuline (une classe de fibres appelée fructanes) est également présente en grande quantité
dans les racines de pissenlit (Schütz et al.,2006). Les feuilles de pissenlit sont riches en fibres,
calcium, potassium, phosphore, magnésium, fer, vitamine A, vitamine C et les vitamines B,
riboflavine et thiamine (Jackson, 1982; Schmidt, 1979).
00
CHAPITRE II………………………………………………………..TARAXACUM OFFICINALE
Il a été rapporté que les feuilles de pissenlit possèdent des propriétés diurétiques qui
aident le corps à se débarrasser de l'excès de liquide, une condition connue sous le nom de
rétention de liquide (Clare et al, 2009; Hook et al., 1993). Les chercheurs ont récemment
signalé l'activité anti-inflammatoire, anticancéreuses et anti-oxydantes du pissenlit (Ahmad et
al., 2000; Kisiel et Barszcz, 2000; Jeon et al., 2008). L'utilisation d'extrait aqueux de pissenlit
pour le traitement du cancer du sein et de la prostate a également été rapportée (Sigstedt et al.,
2008). Les racines, les feuilles et les tiges de pissenlit possèdent des propriétés anti-
inflammatoires et antimicrobiennes. Il aurait également des effets immunostimulateurs
attribués aux composés phénoliques tels que l'acide chicorique et l'acide caféique présents
dans toutes les parties de la plante. Les flavonoïdes présents dans les fleurs de pissenlit
présentent des propriétés antioxydantes (González-Castejón, 2012). Les effets médicinaux
connus du pissenlit ont été attribués aux composés de sesquiterpéne lactone (Ahmad et al.,
2000; Jeon et al., 2008; Kisiel et Barszcz, 2000; Schutz et al., 2006).
02
CHAPITRE I…………………………………………………..MATERIEL ET METHODES
ـــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــ
DEUXIEME PARTIE
PARTIE EXPERIMENTALE
ـــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــ
46
CHAPITRE I…………………………………………………..MATERIEL ET METHODES
ــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــ
CHAPITRE I
MATERIEL ET METHODES
ــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــ
47
CHAPITRE I…………………………………………………..MATERIEL ET METHODES
I. Matériel
1. Matériel végétal
1.1. Récolte de Taraxacum officinale
La plante utilisée dans ce travail Taraxacum oficinale (figure 1) a été récolté dans la
région d'El-Oued en octobre 2019. Après la récupération de plante, les feuilles sont nettoyés,
puis mis à sécher à l’abri des rayons solaires et à température ambiante. Les feuilles sèches,
sont ensuite finement broyées.
10g de poudre des feuilles dissous dans 150ml d'eau distillée ont été chauffés à reflux
pendant 2h, Après la filtration à froid ; ce filtrat a ensuite été évaporé à sec sous pression
réduite à 65°C à l'aide d'un évaporateur rotatif (Majhenic et al., 2007).
2. Matériel animal
Après une phase d'adaptation (10 jours), Les rates reçoivent pendant un mois
d’expérimentation soit le régime standard, soit le régime cafeteria. Le régime cafeteria est
composé de 50% de régime standard et de 50% d’un mélange de saucisse – biscuits secs –
fromage – chips –cacahuète – chocolat dans les proportions 2 : 2 : 2 : 1 : 1 : 1 (DARIMONT
et al., 2004). Ce régime est utilisé pour induire l’obésité chez le rat.
L'indiction de l'obésité chez les rats est confirmée par le suivi de la prise du poids
corporel et la quantité d'aliment ingéré pendant 1 mois.
2.3. Traitement des animaux : Après l'induction de l'obésité, les rats obèses et non
obèses ont été divisés en trois groupes de 6 rats chacun et gardés dans des mêmes conditions:
49
CHAPITRE I…………………………………………………..MATERIEL ET METHODES
Groupe 1 (6rats) témoin sain(T): recevant un régime alimentaire standard avec eau de
boisson normal pendant 30 jours.
Groupe 2 (6rats)témoin obèse(TO): recevant chaque jour un régime alimentaire cafeteria
avec eau de boisson normal pendant 30 jours.
Groupe 3 (6rats)Obèse (TR1): recevant chaque jour le régime cafeteria avec l'extrait
aqueux de Taraxacum officinale 5.71 mg/ml pendant 30 jours.
Groupe 4(6rats)Obèse (TR2) :recevant chaque jour le régime cafeteria avec l'extrait
aqueux de Taraxacum officinale 11.4 mg/ml pendant 30 jours.
Les rats de chaque lot sont anesthésiés chloroforme (94%) et sont sacrifiés après 12h
de jeûne. Au moment du sacrifice, une quantité de sang prélevé est récupérée dans des tubes à
EDTA et l'autre partie est recueillie dans des tubes secs.
Après centrifugation à 3000 tours/minute pendant 15 minutes, le sérum et le plasma sont
récupérés et conservés à (- 20C°). Le plasma est utilisé pour le dosage des paramètres
lipidique. Après la dissection le foie, le cœur, le tissu adipeux , les reins, sont soigneusement
prélevés, rincés avec l'eau physiologique, ensuite pesés. Les homogénats des organes sont
utilisés pour la quantification des lipides et pour le dosage des paramètres du stress oxydatif
(glutathion et MDA)
4:
CHAPITRE I…………………………………………………..MATERIEL ET METHODES
20jours
4;
CHAPITRE I…………………………………………………..MATERIEL ET METHODES
Micropipette.
Pipette graduée.
Hown.
53
CHAPITRE I…………………………………………………..MATERIEL ET METHODES
II. Méthodes
1. L'analyse phytochimiques
Les tests phytochimiques ont été réalisés sur les extraits préparés de la plante en milieu
aqueux par des techniques de caractérisation qualitatives.
1.1.Les alcaloïdes
Dans un tube à essai, ajouter à 1ml d'extrait, 5 ml d’HCL 1%, le tout est chauffé au bain
marie, puis on divise l'extrait en deux volumes égaux. Un volume est traité par le réactif de
Mayer, l’autre par le réactif de Wagner. La formation d’un précipité blanc ou brun
respectivement révèle la présence d’alcaloïdes.
Les réactifs de Mayer et de Wagner sont préparés comme suite :
Réactif de Mayer : Dissoudre 1.358 g d’HgCl2 dans 60ml d’eau distillée puis 5g de KI
dans 10ml d’eau distillée. Mélanger les deux solutions et ajuster le volume total à 100 ml.
Réactif de Wagner : Dans 75 ml d’eau distillée, dissoudre 2 g de KI et 1.27 g de I2. Le
volume obtenu est ajusté à 100 ml avec l’eau distillée. (Majob, 2003).
1.2.Terpénoïdes : Test de Slakowski
Dans un tube à essai, ajouter à 2,5ml d'extrait, 0,4ml de chloroforme et 0,6ml d’acide
sulfurique concentré. La formation d’un anneau marron-rouge à l’interphase indique la
présence des terpénoides (Evans., 2009 ; Harborne., 1998).
1.3.Les saponines : test de mousse
Dans un tube à essai, introduire 2ml de l'extrait à analyser, ajouter 2ml d'eau distillée
chaude, agiter pendant 15secondes et laisser le mélange au repos pendant 15min. Une hauteur
supérieure à 1 cm d'un mousse indique la présence de saponines (Evans., 2009 ; Harborne.,
1998).
1.4.Les sucres réducteurs
Dans un tube à essai, ajouter 1ml de liqueur de Fehling (0,5ml réactif A et 0,5ml réactif B)
à 1ml d’extrait à analyser et incuber l’ensemble 08 min dans un bain marie bouillant.
L’apparition d’un précipité rouge brique indique la présence des sucres réducteurs (EVANS.,
2009 ; Harborne., 1998).
1.5.Composés phénoliques
1.5.1.Les flavonoïdes
Les flavonoïdes sont recherchés par la réaction à la cyanidine (Bruneton, 2009). On
introduit dans un tube à essai 5 ml d’infusé à 5% et on le mélange avec 5 ml d’alcool
53
CHAPITRE I…………………………………………………..MATERIEL ET METHODES
1.5.2.Les tanins
LPL
Triglycérides + H2O Glycérol acide gras libres
Glycérolkinase
Glycérol + ATP G3P + ADP
GPO
G3P + O2 DAP+H2O2
POD
H2O2 + 4 - AF+ p-chlorophénol quinone + H2O
Le taux des triglycérides est déterminé à une longueur d'ondes de 505 nm. L'intensité de la
couleur formée est proportionnelle à la concentration de triglycérides présents dans
l'échantillon testé.
CHE
Cholestérol ester + H2O Cholestérol + acides gras
CHOD
Cholestérol + O2 Cholesténone + H2O2
POD
2H2O2+phenol + 4-aminophénazone quinoneimine + 4H2O
55
CHAPITRE I…………………………………………………..MATERIEL ET METHODES
Le dosage se fait selon une méthode de calcul directe par la formule de Friedwald et al.
(1972).
a) Prélèvement de l'organe
b) Broyage de l'organe
Les organes sont broyés à l’aide d’un mortier. Les broyas obtenus sont filtrés sur du
papier filtre dégraissé. Les filtrats sont ainsi recueillis dans des fioles jaugés et ajustés à 20 ml
de Folch.
c) Lavage et centrifugation
6 ml de nos filtrats ont subis un lavage par de l'eau distillé (0.2 fois le volume du filtrat)
afin d’éliminer les protéines passé dans le filtrat. La solution obtenue est centrifugée à 1500
tours/min pendant 10 minutes. Deux phases sont obtenues: l'une supérieure hydrosoluble qui
est éliminé, l'autre inferieure, est utilisée pour l'estimation des lipides.
56
CHAPITRE I…………………………………………………..MATERIEL ET METHODES
d) Évaporation
Les phases inferieures sont transvasées dans des tubes préalablement pesés vides et
transférés dans une étuve pour une évaporation à 50°C. Après évaporation les tubes sont
repesés. La quantité des lipides totaux est déterminée par la différence des deux pesés.
Dans notre étude, L'alanine aminotransférase (ALAT) ont été déterminés suivant une
méthode colorimétrique par un autoanalyseur de type (BIOLIS24j) en utilisant le Kit de
réactif de L'alanine aminotransférase (ALAT)(MURRAY., 1984). L'alanine aminotransférase
(ALAT) est une transaminase connue sous le nom de glutamate-pyruvate- transaminase
57
CHAPITRE I…………………………………………………..MATERIEL ET METHODES
ALAT
Alanine + α-cétoglutarate glutamate + Pyruvate
LDH
Pyruvate + NADH+H Lactate + NAD
MDH
Oxaloacetate + NADH+H Malate + NAD+
Un gramme de tissu (foie, cœur et tissu Adipeux) de chaque rat des différents groupes
étudies, a été utilisé. Après broyage et homogénéisation des tissus dans le TBS (Tris 50 mM,
NaCl 150m M, pH 7.4), on a procédé à une centrifugation de la suspension cellulaire (3000
trous/min, 15 min), puis le surnageant obtenu est conservés à -20°C en attendant d’effectuer
les dosages des paramètres du stress oxydatif.
58
CHAPITRE I…………………………………………………..MATERIEL ET METHODES
Figure 9:Courbe d'étalonnage utilisée (BSA 1mg/ml) pour le dosage des protéines tissulaire.
59
CHAPITRE I…………………………………………………..MATERIEL ET METHODES
- Mode opératoire
Pipeter dans les tubes à essai en verre et à vis, 100ul d'échantillon, 400ul de réactif TBA et
fermer hermétiquement. Chauffer le mélange au bain Marie à 100 °C pendant 15 minutes.
Puis refroidir dans un bain d'eau froide pendant 30 minutes en laissant les tubes ouverts pour
permettre l'évacuation des gaz formés lors de la réaction. Centrifuger à 3000 tours/minutes
pendant 5 minutes et lire l'absorbance du surnageant à 532 nm à l`aide d`un
spectrophotomètre.
- Expression des résultats
La concentration de TBARS a été déterminée en utilisant le coefficient d'extinction
moléculaire du MDA (å = 1,53 105 M-1 cm-1). Les résultats ont été exprimés en umol/l.
MDA (μmol/mg de prot)=(Do échontillon/1.53×10^5)/mg de proteine.
Broyer le tissu avec 10 ml de TBS (Tris 50 mM, NaCl 150 mM pH 7.4) jusqu'à l'obtention
d'une solution homogène.
5:
CHAPITRE I…………………………………………………..MATERIEL ET METHODES
- Calcule
Do×1×1.525
(GSH) (nM/mg de prot ) = ×d
13133×0.8×0.5×mg de prot
5;
Chapitre II………………………………….…………………………..Résultats et discussion
ـــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــ
Chapitre II
Résultats et discussion
ـــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــ
04
Chapitre II………………………………….…………………………..Résultats et discussion
Les tests phytochimiques est une analyse qualitative qui nous permet à mettre en évidence les
différentes classes de métabolites secondaires que contienne la plante. Ces réactions sont
basées sur des phénomènes de précipitation ou de colorations par des réactifs spécifiques de
chaque famille de composés.
Les résultats des tests de détection de quelques groupes chimiques responsables des effets
thérapeutiques, effectués sur l'extrait aqueux des feuilles de Taraxacum officinale sont
regroupés dans le tableau 5.Ces tests sont en relation avec l'intensité du précipité et de
coloration, qui sont proportionnelle à la quantité de la substance recherchée .Il ressort des
analyses effectuées la présence des flavonoïdes, alcaloïdes, terpénoides, tanins, sucres
réducteurs et des saponosides.
Tableau 5: Tests phytochimiques d'extrait aqueux de Taraxacum officinale
04
Chapitre II………………………………….…………………………..Résultats et discussion
0,8
0,5
0,4
0,3
0,2
0,1
0
0 10 20 30 40 50 60
concentration d'acide gallique g/ml
Figure 10:Courbe d'étalonnage de l'acide gallique pour le dosage des polyphénols totaux.
Les résultats de l'analyse phytochimique effectuée sur l'extrait aqueux de feuilles sèches
de Taraxacum officinale a révélé l'existence des plusieurs principes actifs. Des saponines, des
tanins, des terpénoïdes, le phénol, les alcaloïdes, les flavonoïdes et sucres réducteurs sont été
trouvées dans l'extrait. Jassim et al. 2012.aussi ont rapporté la présence de ces composés
bioactifs dans l'extrait aqueux de feuilles de Taraxacum officinale. De plus, le teneur de
polyphénols totaux étaient estimés à 81.94mg d'EAG/g d'extrait sec. La présence de ces
composés, tels que des tanins, des flavonoïdes, et des phénols dans l'extrait de Taraxacum
officinale susceptibles de donner crédibilité à son utilisation locale pour la gestion d'affection
induit par le stress oxydatif. Les polyphénols possèdent un effet de rétention du potassium, ils
présentent donc une activité diurétique (Lazurevskii et al., 1966),ils sont des composés
naturels largement répandus dans le règne végétal leur rôle d’antioxydants naturels est dû à
leurs propriétés redox qui leur permettent d’agir soit comme des agents réducteurs (donneurs
d’hydrogène), piégeurs de l’oxygène singulet ou des chélateurs de métaux (Schütz K, et al.,
04
Chapitre II………………………………….…………………………..Résultats et discussion
2006). Les flavonoïdes sont des antioxydants réputés par excellence (Torel et al.,
1986;D’abrosca et al., 2007). Outre leur pouvoir antioxydant, ils sont des antiulcéreux,
antitumoraux, antispasmodiques, antisécréteurs et antidiarrhéiques (Di Carlo, 1999),
antiallergiques, anti-inflammatoires, hypotenseurs et protègent du cancer (Bruneton et al.,
2007). Les tanins sont responsables des propriétés hémostatiques (Asquith et Butler., 1986),
leurs propriétés vasoconstrictrices sur les petits vaisseaux approuve la recommandation de ces
espèces pour le traitement de l’anémie et des hémorroïdes par les thérapeutes (Bruneton, 1993
; Sereme et al., 2008). La présence de tanins suggéré la capacité de cette plante à jouer un rôle
majeur comme un agent anti-diarrhéique et antihémorragique (Blumentale et al.,1998).Les
saponines agissent comme anti-hyperlipidémie, hypotensive et ont des propriétés
cardiodéperessive (PRICE et al., 1987). Les saponosides ont un effet cicatrisant et les stérols
et les polyterpènes ont des propriétés bactéricides (Lazurevskii et al., 1966).Les terpénoïde a
été largement connue par leur effets contre des cellules tumorales qui présentent la capacité
d'inhiber la croissance des cellules cancéreuses (Hidayat et Fatmawati, 2016).Les saponines et
les alcaloïdes ont une histoire dans les effets pharmacologiques pour leurs effets analgésiques
et antispasmodiques (Njoku et Obi. 2009). Ainsi, les alcaloïdes jouent un rôle détoxifiant et
un antihypertenseur (Awoyinka et al., 2007).
2. Poids corporel, consommation des aliments et poids relative des organes des rats.
Tableau 7: Consommation des aliments et gain du poids chez les rats témoins et des rats
traités
Comparaison avec groupe témoin (T): *** p < 0.001, avec groupe témoin obèse (TO):
a
p < 0.05 ; c p 0.001 , n= 6 rats.
04
Chapitre II………………………………….…………………………..Résultats et discussion
L’évolution de poids corporel des rats a été mesurés chaque jour a la même heureau
cours de la période d'expérimentation (Figure 12).
300
200
TR2
150
TR1
TO 100
T
50
0
0 4 8 12 16 20
Jours
Figure 11: Variation de poids corporel chez les groupes Traités et les groupes témoins
pendant 20 jours.
00
Chapitre II………………………………….…………………………..Résultats et discussion
2.2.Prise alimentaire
35
20
15
10
0
T TO TR1 TR2
Figure 12: Taux de consommation journalière de nourriture chez les groupes témoins et les
groupes Traités pendant 20 jours.
Comparaison avec groupe témoin (T): *** p < 0.001, avec groupe témoin obèse (TO):
a
p < 0.05 ; c p 0.001 , n= 6 rats.
Dans notre étude, le régime cafeteria induit une obésité, cette obésité est caractérisée
par augmentation de poids corporel chez les rats soumis à ce régime hypercalorique/hypergras
par rapport aux rats soumis au régime standard T.les régimes cafeteria a été introduit comme
un régime non purifié un choix de plusieurs aliments appétants, de compositiond’apparence et
de texture différente, ils permettent le développement de l’obésité en déclenchant
l’hyperphagie (ROTHWELL et STOCK, 1988). D'après le tableau qui concerne le contenu
calorique de régime cafétéria, on montre le grand teneur en lipide,L'enrichissement de régime
cafeteria en lipides confirmant ainsi les propriétés obésogènes (KOPELMAN, 2000).En effet,
nos résultats sont en accord avec l'étude de (Milagro et al. 2006;Benkalfat et al., 2011;
04
Chapitre II………………………………….…………………………..Résultats et discussion
Bouanane et al., 2010 ) qui confirment que chez le rat Wistar, la consommation d’un régime
hyperlipidique et hypercalorique augmente la prise alimentaire, le poids corporel et induit une
accumulation des lipides dans le tissu adipeux. L’accumulation du tissu adipeux et son
enrichissement en lipides est une caractéristique de l’obésité induite par le régime cafeteria
(Caluwaerts et al., 2007). La composition en acides gras des graisses alimentaires peuvent
donc jouer un rôle important dans la régulation du poids corporel, surtout chez les obèses. Des
études sur l'animal et l'homme ont montré que les acides gras saturés (AGS) sont plus
susceptibles d'être accumuler dans les tissus adipeux tandis que les acides gras polyinsaturés
(AGPI) sont plus facilement utilisés comme combustible, (Hariri et al., 2010).
Nos résultats montrent aussi que le traitement des rats obèses soumis à un régime
hypercalorique /hypergras par l’extrait aqueux de Taraxacum officinale induit une diminution
du gain de poids corporel et une diminution de la prise alimentaire chez les groupe (TR1et
TR2) par rapport au groupe TO. Cette diminution du poids est dû peut-être à plusieurs
mécanismes:
Selon (Kajimura et al., 2014) par l’augmentation des dépenses énergétiques obligatoires et
la thermogenèse adaptative. La plupart des produits anti-obésité naturel ( plante médicinale)
réguler le poids corporel grâce à une augmentation des dépenses énergétiques obligatoires. Ils
régulent l’expression de la thermogénine, protéine clé de la thermogenèse dans le tissu
adipeux brune, qui transforme l’énergie issu des aliments en chaleur.
Effet suppresseur d'appétit : les mécanismes biologiques de l'appétit et de la satiété sont
régulés par une interaction complexe des signaux neurologiques et hormonaux. Beaucoup
d'études ont révélés que certains ingrédients alimentaires (fibres solubles, les AGPI, les
minéraux,…) pouvaient fournir des effets favorables à la satiété et être bénéfique pour le
contrôle du poids. Le mécanisme sous-jacent la satiété améliorée comprend une augmentation
du niveau de noradrénaline et une activation ultérieure d’activité du système nerveux
sympathique, entraînant une augmentation de la satiété et de la dépense énergétique,
Suppression de la faim, et élévation de l'oxydation des graisses (Belza et al., 2007).
Des études ont révèle que Taraxacum officinale est riche en Mg2+ (HARRINGTON et al.,
2006), selon l'étude de Gehan (2016) Mg2+ a une capacité spécifique d’augmente l’excrétion
lipidique par la possibilité de forme des complexes de sels insolubles avec des acides gras et
empêche leurs absorptions intestinales comme mécanisme potentiel pour la réduction de la
masse abdominale et de la masse graisse corporelle totale chez des rats soumis à un régime
hypergras.
04
Chapitre II………………………………….…………………………..Résultats et discussion
Ce résultat peut être due à la présence des fibres dans la plante (Biel et al.,2017) . La fibre
alimentaire réduit le taux de vidange gastrique et permet de se sentir complet, tout en
retardant l'absorption et la digestion des substances nutritives et l'apport alimentaire est réduit,
ce qui conduit à une diminution du gain de poids corporel chez les rats (SHEHATA et
SOLTAN., 2012).
Notre résultat est en accord avec l'étude de (KIM et al., 2005) qui montre une réduction de
poids corporel, gain de poids et la prise alimentaire chez des rats hyperchlestérolémique sous
l’effet des fibres alimentaires.
2.3. Poids relative des organes des rats.
Tableau8: Poids relatif des organes (foie, cœur et reins)chez les groupes témoins et les
groupes Traités pendant 20 jours.
Comparaison avec groupe témoin (T): **p 0.01 , avec groupe témoin obèse (TO):
a
p < 0.05, n= 6 rats.
Le poids relatif des organes renseigne sur l'évolution de l'organe par rapport à celle de
l'organisme entier. Les résultats obtenus montrent que les poids relatifs du cœur, des reins ne
présentent aucune variation significative entre le groupe T et le groupe TO et entre le groupe
TR1/TR2 et le groupe TO .Ce qui est en accord avec l'étude de (BOUANANE et al., 2009),
qui ont montré que le poids relatif de l'intestin, du coeur et du tissu musculaire sont épargnés
d'une organomégalie. Mais les poids relatifs du foie représentent une diminution chez le
groupe de TO en comparaison au groupe témoins ce qui peut montrer clairement que le
régime hypercalorique /hypergras à un effet secondaire sur le foie, par contre on n'observe pas
cet effet chez les groupes qui sont traités par l’extrait aqueux de Taraxacum officinale.
04
Chapitre II………………………………….…………………………..Résultats et discussion
70
*
60
NS,a
Triglycérides (mg/dl)
50
NS,a
40
30
20
10
0
T TO TR1 TR2
Figure 13. Teneurs plasmatique en triglycérides (mg/dl) chez les rats témoins et
expérimentaux.
a
Comparaison avec groupe témoin (T): * p 0.05, avec groupe témoin obèse (TO): p < 0.05,
n= 6 rats.
180 **
160 NS,a
NS,a
Cholestérol (mg/dl )
140
120
100
80
60
40
20
0
T TO TR1 TR2
Figure 14. Teneurs plasmatique en cholestérol total (mg/dl) chez les rats témoins et
expérimentaux.
04
Chapitre II………………………………….…………………………..Résultats et discussion
a
Comparaison avec groupe témoin (T): **p 0.01, avec groupe témoin obèse (TO): p < 0.05,
n= 6 rats.
3.3.Teneurs plasmatique en HDL
70 NS
NS
60 NS
50
HDL ( mg/dl )
40
30
20
10
0
T TO TR TR2
Figure 15. Teneurs plasmatique en HDL (mg/dl) chez les rats témoins et expérimentaux.
120
NS
100
NS
LDL (mg/dl )
80 ***,C
60
40
20
0
T TO TR1 TR2
Figure 16. Teneurs plasmatique en LDL (mg/dl) chez les rats témoins et expérimentaux.
Comparaison avec groupe témoin (T): *** p < 0.001, avec groupe témoin obèse (TO):
04
Chapitre II………………………………….…………………………..Résultats et discussion
c
p < 0.001, n= 6 rats.
44
Chapitre II………………………………….…………………………..Résultats et discussion
libres entrant dans les adipocytes pour la lipogenèse et améliorent également l'oxydation des
lipides et la thermogenèse (Poudyala et al., 2012). Malgré de nombreuses enquêtes sur l’effet
anti-obésité des AGPI, les mécanismes moléculaires précis sous-jacents à l'abaissement du
gras corporel restent largement inconnus.
L'analyse phytochimique de notre étude révèle la présence des alcaloïdes dans notre
extrait. Certaines études démontrent que l'alcaloïdes peut diminuée le taux de cholestérol et de
triglycéride par l'augmentation de l’expression de récepteur hépatique des lipoprotéines de
faible densité (LDL), et inhibe la synthèse des lipides dans les hépatocytes humains par
l'activation de l'AMPK (Brusq et al., 2008).
4.Quantification des lipides totaux dans le foie et le tissu adipeux
0,35
NS
0,3
Graisse de foie (g)
0,25
0,2
0,15
0,1 *,C
NS,b
0,05
0
T TO TR1 TR2
Figure 17 : Teneurs en lipides dans le foie (g)chez les groupes témoins et les groupes Traités
pendant 20 jours.
Comparaison avec groupe témoin (T):* p<0.05 ;*** p < 0.001, avec groupe témoin obèse
(TO): b p < 0.01; c p < 0.001, n= 6 rats.
44
Chapitre II………………………………….…………………………..Résultats et discussion
0,45
*
Figure 18 : Teneurs en lipides dans le tissu adipeux(g) chez les groupes témoins et les
groupes Traités pendant 20 jours.
Comparaison avec groupe témoin (T):* p<0.05 ;*** p < 0.001, avec groupe témoin obèse
(TO): b p < 0.01; c p < 0.001, n= 6 rats.
Les résultats obtenus marqués une augmentation de teneur en lipide chez le groupe TO de
façon non significative (p0.05) et de façon significative (p<0.05) respectivement au niveau
de foie et de tissu adipeux, par rapport au groupe T, par ailleurs ces résultats marquent une
diminution de teneur en lipide chez le groupe TR1 et le groupe TR2 de façon hautement
significatif (p0.01) et très hautement significative (p<0.001) respectivement au niveau
hépatique par rapport au groupe TO, ainsi qu'au niveau de tissu adipeux les deux groupes
TR1et TR2 montrent une diminution très hautement significative (p0.001) par rapport au
groupe TO.
180
160 ***
Glycémie (mg/dl )
140
120 NS,b NS,a
100
80
60
40
20
0
T TO TR1 TR2
Figure 19 :Concentration sérique de glucosechez les groupes témoins et les groupes Traités
pendant 20 jours.
a
Comparaison avec groupe témoin (T): *** p < 0.001 , avec groupe témoin obèse (TO): p
0.05,b p0.01, n=6 rats.
44
Chapitre II………………………………….…………………………..Résultats et discussion
Les tests phytochimiques réalisées sur l'extrait de plante confirme la présence des
composés bioactifs tels que les alcaloïdes, les saponines, polyphénols et les flavonoïdes.Ces
composés peuvent influencer le métabolisme du glucose par plusieurs mécanismes tels que
l'inhibition de la digestion des glucides et l'absorption du glucose dans l'intestin, et la
stimulation de la sécrétion d'insuline par les cellules bêta pancréatiques, modulant la
libération de glucose hépatique, l'activation du récepteur de l'insuline, la consommation de
glucose dans les tissus insuline-résistance, la modulation de l'utilisation du glucose hépatique
(SAKAI et al., 1996; PEKSEL et al., 2006). Les mécanismes des composants
polyphénoliques végétaux contre le DT2 impliquent la stimulation de l'AMPc qui augmente
l'exocytose dans les cellules β, l'inhibition des processus de dégradation de l'insuline, la
prévention du stress oxydatif, la régénération des cellules β, la réparation et l'hypertrophie
cellulaire et la prolifération cellulaire dans les îlots de Langerhans (Marles et
Farnsworth,1995; Kaneto et al.,2007; Eddouks et al.,2002; Jarald et al.,2008). Les autres
composants actifs présents dans les plantes médicinales comme Taraxacum officinale
comprennent les alcaloïdes, les glycosides, les acides aminés, les terpénoïdes, les ions
inorganiques, les stéroïdes, les glucides, Il a été démontré que ces composants affectaient
directement ou indirectement l'absorption et le métabolisme du glucose (Prabhakar et Doble,
2008). Des nombreuses études ont rapporté que certains flavonoïdes ont un effet sur des
enzymes de métabolisme de glucose et l’expression de GLUT4 (Daisy et al., 2010). La
présence des groupes hydroxyles aromatiques dans plusieurs types de flavonoïde sont associe
à des propriétés antioxydants, aussi pour protéger les cellules des d’ilots pancréatique du
stress oxydatif. Les flavonoïdes peuvent aussi aider la régénération des cellules β comme été
montre avec l’épicatechine et la quarcétine trouve dans le thé vert (Coskun et al., 2005).En
outre, le composé phénolique peut jouer un rôle dans la médiation de l'inhibition d'α-amylase
et d'α-glucosidases donc un potentiel de contribuer à contrôler la maladie de diabète de type 2.
L'α-amylase et l'α- glucosidase sont des enzymes responsables de la digestion des glucides
alimentaires en glucose. Le glucose libéré est absorbé à travers les entérocytes intestinaux par
des transporteurs spécifiques. L'inhibition de ces enzymes digestives ou transporteurs de
glucose réduirait le taux de libération du glucose et l'absorption dans l'intestin grêle, et par
conséquent supprimer l'hyperglycémie postprandiale (Hanhineva et al., 2010).
44
Chapitre II………………………………….…………………………..Résultats et discussion
78
NS
76
NS
74
70
68
66
64
62
60
T TO TR1 TR2
Figure 20 :Concentration sérique de protéine chez les groupes témoins et les groupes Traités
pendant 20 jours.
a
Comparaison avec groupe témoin (T):*p<0.05, avec groupe témoin obèse (TO): p 0.05,
n=6 rats.
Les résultats obtenus montrent que le régime cafétéria augmente la protéine sérique de
façon non significatif (p0.05) chez les groupe TO par rapport au groupe T. Nos résultats
montrent aussi une diminution non significative (p0.05) de la concentration sérique du
protéine chez les rats traité par l'extrait aqueux de Taraxacum officinale(TR1/TR2) par
rapport aux rats TO.
Dans notre étude, le régime cafeteria n’affecte pas le métabolisme des protéines. En
effet ,aucune variation n’est notée au niveau plasmatique parce que le régime cafeteria est un
régime « normo-protéique » permettant de satisfaire le besoin énergétique et le besoin en
azote et en acides aminés essentiels pour assurer les synthèses protéiques corporelles
(YOUNG et BORGONHA, 2000).Aussi ce résultat peut expliquer par l'absence d'une
différence significative dans la composition en protéine entre le régime standard et le régime
cafétéria( tableau 4). En effet, le maintien de la masse des protéines résulte de l’équilibre entre
synthèse et catabolisme protéique selon un rythme dépendant d’apports en azote exogène
(Lacroix et al., 2004),
44
Chapitre II………………………………….…………………………..Résultats et discussion
0,6
0,5
0,1
0
T TO TR1 TR2
Figure 21 :Concentration sérique de l'urée chez les groupes témoins et les groupes Traités
pendant 20 jours.
Comparaison avec groupe témoin (T):*** p < 0.001 , avec groupe témoin obèse (TO):
c
p < 0.001, n=6 rats.
44
Chapitre II………………………………….…………………………..Résultats et discussion
180
160 **
140
TGO ( U/L) 120 NS,b *,b
100
80
60
40
20
0
T TO TR1 TR2
Figure 22 : activité des transaminases TGOchez les groupes témoins et les groupes Traités
pendant 20 jours.
Comparaison avec groupe témoin (T):*p<0.05 ; ** p 0.01, avec groupe témoin obèse (TO):
b
p0.01, n=6 rats.
Les résultats obtenues montrent une augmentation hautement significative
(p0.01)d’activité sérique de TGO chez le groupe TO par rapport au groupe T, par ailleurs
cette activités de TGO est diminuée de façon hautement significative (p<0.01) et très
hautement significative (p<0.001) respectivement chez les deux groupe TR1 et TR2 comparé
au groupe TO.
44
Chapitre II………………………………….…………………………..Résultats et discussion
140
***
120
100
TGP ( U/L ) 80
60
NS,c
NS,c
40
20
0
T TO TR1 TR2
Figure 23 :Activité des transaminases TGP chez les groupes témoins et les groupes Traités
pendant 20 jours.
Comparaison avec groupe témoin (T):*** p < 0.001 , avec groupe témoin obèse (TO):
c
p < 0.001, n=6 rats.
4
MDA ( µmol/g de tissu )
**
3,5
3
2,5 NS
2
1,5 NS,c
1
0,5
0
T TO TR1 TR2
Foie
Figure 24: Concentrations tissulaires de Malondialdéhyde (MDA) au niveau le foie chez les
groupes témoins et les groupes Traités pendant 20 jours. Comparaison avec groupe témoin
(T): ** p < 0.01, avec groupe témoin obèse (TO): c p < 0.001, n= 6 rats.
44
Chapitre II………………………………….…………………………..Résultats et discussion
0,7
0,4 NS,b
0,3 *,b
0,2
0,1
0
T TO TR1 TR2
Coeur
Figure 25: Concentrations tissulaires de Malondialdéhyde (MDA) au niveau le cœur chez les
groupes témoins et les groupes Traités pendant 20 jours.
Comparaison avec groupe témoin (T): * p < 0.05, avec groupe témoin obèse (TO): b p < 0.01,
n= 6 rats.
44
Chapitre II………………………………….…………………………..Résultats et discussion
radical pyroxyle formé se transforme en peroxyde au contact d’un autre acide gras qui forme
un nouveau radical diène conjugué (ESTERBAUER et al., 1992).
La peroxydation des lipides constitués d’AGPI résulte en une désorganisation de
structures membranaires entraînant le dysfonctionnement des protéines qui y sont imbriquées
ainsi que la libération des aldéhydes qui, à forte concentration, s’avèrent toxiques pour les
cellules (SLATER, 1984). La plupart de ces aldéhydes sont très réactifs et peuvent être
considérés comme des seconds messagers toxiques qui augmentent les dommages initiaux dus
aux radicaux libres. L’aldéhyde le mieux étudié est le malondialdéhyde(MDA)
(ESTERBAUER et al., 1991).
Les résultats obtenus dans notre étude concernant la partie du stress oxydatif montrent
une augmentation bien définie de la concentration du MDA tissulaires (de foie, cœur) chez les
rats obèses par rapport aux rats normaux ce qui est en faveur d’un stress oxydatif évident. Ces
résultats concordent avec d’autres travaux réalisés chez l’homme et chez les rongeurs
(BOUANANE et al., 2009 ; MANTENA et al., 2009 ; STEFANOVIĆ et al., 2008).Ces
résultats sont en accord aussi avec ceux de lima et al. 2004, qui montrent que la peroxydation
lipidique est plus évidente chez les obèses par rapport aux témoins (YILMAZ et al.,
2007).Ces résultats peuvent être expliqués par l'auto-oxydation des lipides (SAKA et al.,
2011), qui est probablement induit par d'obésité qui est caractérisé par l'hypertriglycéridémie
et l'hypercholestérolémie. Chez les obèses, l'excès d'acides gras libérés par le tissu adipeux
sera utilisé comme substrat et oxydé par les mitochondries, ces dernières vont libérer des
particules d'oxygènes réactives (EVANS et al., 2003). Ce pour ça, le régime hypergras induit
un déséquilibre de statut oxydant chez les rats. Il a été démontré que l'obésité est associée à
une augmentation de la péroxydation lipidique (MULTU-TURKODLU et al., 2003). Ces
résultats suggèrent que l'obésité est un facteur important de l'augmentation du stress oxydatif.
Chez la souris, l’obésité induite par l'alimentation augmente le stress oxydatif du cortex
cérébral (Freeman et al., 2013). De même, un régime riche en graisses entraîne également un
dysfonctionnement mitochondrial corrélé à un stress oxydatif accru dans le muscle et le foie
(Yuzefovych et al., 2013). PIPEK et al., (1996) ont montré une augmentation du stress
oxydatif et de faibles concentrations d'antioxydants plasmatiques chez les patients atteints
d'obésité.
Les résultats obtenus dans notre étude ont révélé que l'extrait aqueux de Taraxacum
officinale a permis de réduire d'une manière significative le taux du MDA dans le foie et le
cœur chez les groupes TR1 et TR2 par rapport au groupe témoin obèse. Nos résultats sont en
accord avec plusieurs étude réalisées sur notre plante pour évaluer leur effet antioxydant
44
Chapitre II………………………………….…………………………..Résultats et discussion
parmi lesquels on citons l'étude de (Hagymasi et al., 2000; Cho et al.,2010; Gonzalez-
Castejon et al.,2012; Hu et Kitts, 2005). Dans une étude évaluant les effets d'un antioxydant
sur des souris C57BL / 6J nourries avec un régime riche en graisses et en cholestérol à l'aide
d'extraits mixtes de légumes à feuilles (y compris Taraxacum officinale), une chute
significative de la peroxydation des lipides dans divers organes, y compris le foie, a été
observée (Kim et al.;2009).
Nos résultats suggèrent aussi que l'extrait aqueux de Taraxacum officinale induit un
effet antioxydant, qui peut être du à la richesse de cette plante en composés bioactifs et en
antioxydant comme les dérivés phénoliques, les terpénoïdes et les flavonoïdes qui inhibent la
peroxydation lipidique et l'altération causées par la production excessive de radicaux libres
(LIU et al.,2000). Les flavonoïdes sont des métabolites secondaires le plus importants des
plantes modulant la peroxydation lipidique impliqué dans l'athérogenèse, la thrombose et la
cancérogenèse (Mbaebie et al., 2012). Les groupes phénoliques de polyphénols peuvent
accepter un électron pour former des radicaux phénoxyles relativement stables, ce qui
perturbe les réactions d'oxydation en chaîne des composants cellulaires (Mohan et al., 2014).
Les diterpènes phénoliques ont été montrés à agir comme '' antioxydants primaires '' en faisant
don d'hydrogène aux radicaux lipidiques et ralentissant ainsi la peroxydation lipidique
(Grassmann, 2005).Dans certaines études, il a été démontré que les composants du
Taraxacum officinale agissent en inhibant le stress oxydatif lors de lésions hépatiques (Cho et
al.,2002). Récemment, l'acide phénolique trouvée dans les racines du Taraxacum officinale a
été identifiée comme un puissant antioxydant, capable de supprimer les marqueurs du stress
oxydatif tels que le malondialdéhyde et le glutathion (Leung,1996; Ceballos-Picot et al.,1996;
DelRio et al., 2005). L'excès de production de ERO nécessite une défense anti-oxydante,
fournie par l'extrait de Taraxacum officinale, comme le montrent plusieurs études menées in
vitro et in vivo (You et al.,2010).
Les polyphénols constituent une famille importante d'antioxydants présents dans notre
plante. Parmi les polyphénols on trouve l'anthocyanine, les flavonoïdes. Globalement, ce sont
d’excellents piégeurs des ERO et de très bons chélateurs des métaux de transition comme le
fer et le cuivre, ces éléments sont trouvé dans l'extrait aqueux de Taraxacum officinale qui
sont probablement le responsable à ces effets (HUDEC et al., 2007). Probablement, le
coumarine qui est un classe des composés phénoliques, a un effet sur la diminution de l'MDA
par se capacité de capter les radicaux hydroxyles, superoxydes, et peroxydes qui préviennent
également la peroxydation des lipides membranaires (ANDERSON et al., 1996). En outre,
YOUGUO et al., (2009) ont montré dans des études in vitro la capacité des triterpènes
40
Chapitre II………………………………….…………………………..Résultats et discussion
0,5
NS
0,45
GSH ( nM/mg de
0,4 *,NS
0,35 NS
protéine)
0,3
0,25
0,2
0,15
0,1
0,05
0
T TO TR1 TR2
Foie
Figure 26 : Concentrations de glutathion réduit (GSH) au niveau le foie chez les groupes
témoins et les groupes Traités pendant 20 jours.
44
Chapitre II………………………………….…………………………..Résultats et discussion
0,45 *,b
0,15
**
0,1
0,05
0
T TO TR1 TR2
Coeur
Figure 27 : Concentrations de glutathion réduit (GSH) au niveau le tissu adipeux chez les
groupes témoins et les groupes Traités pendant 20 jours.
Comparaison avec groupe témoin (T): * p < 0.05 ;** p < 0.01, avec groupe témoin
obèse (TO): a p < 0.05; b p < 0.01, n= 6 rats.
Les résultats obtenus révèlent que la concentration de GSH diminue de façon non
significative (p0.05) et de façon hautement significative (p<0.01) respectivement au niveau
de foie et de cœur chez le groupe TO par rapport au groupe T. Néanmoins, le traitement par
l'extrait aqueux de Taraxacum officinale chez les deux groupe TR1 et TR2 augmente la
teneur en GSH de façon non significatif (p0.05) au niveau de foie par rapport au groupe TO,
par contre au niveau de cœur, on observe une augmentation significative (p0.05) et
hautement significative (p0.01) respectivement chez le groupe TR1 et TR2 par rapport au
groupe TO.
détoxification des métabolites toxiques réactifs; La nécrose hépatique est déclenchée lorsque
les réserves de GSH sont nettement réduites (Recknagel et al.,1991; Williams et Burk; 1990).
Les résultats obtenus montrent une diminution de teneur en glutathion réduit (GSH) au
niveau le foie et le cœur chez le groupe TO par rapport au groupe T, On peut expliquer cette
diminution d'une part, par un accroissement de son utilisation par les cellules hépatiques, et
d'autre part, par une diminution de la synthèse du GSH ou une augmentation de sa
dégradation au cours du stress oxydant (LOVEN et al., 1986), puisque il participe dans les
réactions de détoxication des ERO (MOSAAD et ABD-ALLAH., 2004). Il est alors
transformé en sa forme oxydée (GSSG) sous l'effet du glutathion peroxydases(GPX), ceci
entraîne la consommation du GSH qui est la raison de sa diminution (BAYNES et al., 1999).
De plus, on a observé une augmentation de la concentration de glutathion réduit (GSH) au
niveau le foie et le cœur, chez les rats traités par l'extrait aqueux de Taraxacum officinale par
rapport aux rats témoins obèses. Ce résultat est en accord avec l'étude de (Choi et al.,2010).
L'augmentation du taux de GSH pourrait être due à l'effet de la plante sur la synthèse de novo
du GSH, à sa régénération, ou aux deux. Nos résultats suggèrent que la plante étudiée possède
une activité antioxydante reposant sur l’élimination des radicaux libres et la restauration de la
balance oxydants/antioxydants. Cette activité antioxydante peut être attribuée aux composés
phénoliques présents dans l'extrait, car ils ont la capacité d'accepter des électrons, qui peuvent
se combiner avec des radicaux libres, protégeant ainsi les lipides contre l'oxydation. Une
capacité antioxydante similaire a été démontrée par les extraits de fleurs de T. officinale, qui
ont supprimé l'oxydation des lipides in vitro (Hu & Kitts, 2005).Aussi, Chusri et al., (2015),ils
ont dit que la présence des polyphénols et des flavonoïdes dans Taraxacum officinale pourrait
être le responsable de l’activité antioxydante et sont considérés comme de bons chélateurs des
ions métalliques. De plus, l'activité des acides phénoliques dépend du nombre et de la position
du groupe (-OH) et groupes (-OCH3). Les flavonoïdes inactivent et stabilisent les radicaux
libres grâce à leur groupement hydroxyle (C3-OH) fortement réactif (Ghedira, 2005). Ivanov
(2014) indique que Taraxacum officinale est une bonne source de composés biologiquement
actifs et possède des propriétés antioxydantes souhaitables.
44
Conclusion générale
ــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــ
CONCLUSION
GENERALE
ــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــ
76
Conclusion générale
Conclusion générale
L’obésité est devenue un problème majeur de santé publique, cette épidémie précède
une vague impressionnante d’apparition des pathologies (diabète de type II, dyslipidémies,
atteintes cardiovasculaires…). L’obésité est associée à de nombreuses anomalies
métaboliques. Aussi, il a été constaté que ces anomalies métaboliques induisent des troubles
du système antioxydant. Les données épidémiologiques suggèrent qu’une alimentation riche
en graisses favorise le développement de l’obésité, pour cela on a utilisé un modèle
expérimental de l’obésité nutritionnelle : le régime « cafeteria », dans ce modèle, plusieurs
types de nourriture humaine, très palatables et denses en énergie, sont offerts aux animaux
afin d’induire une hyperphagie volontaire, qui entraine l’apparition de l’obésité. L’utilisation
de ce régime chez le rat Wistar nous permet de mettre en évidence l’installation de l’obésité.
Ce travail a été orienté pour évaluer l’influence de la phytothérapie à base de l'extrait
aqueux de Taraxacum officinale avec une dose de 5,71mg/ml et de 11.42mg/ml contre
l'obésité et ses complications chez les rats rendus obèse par le régime cafeteria.
Nos résultats montrent que le régime hyperlipidique induit un excès de poids, une
augmentation de la prise alimentaire, une dyslipidémie (hypertriglycéridémie et
hypercholestérolémie) associées à une hyperglycémie et induit par la suite un stress oxydatif
chez les rats. Ces facteurs pourraient probablement contribuer à une augmentation de risque
de diabète et à d’autres facteurs de risque liés à l’obésité et à ses complications.
D'après notre étude, l'analyse phytochimique montre que l'extrait aqueux de
Taraxacum officinale est riche en polyphénols, flavonoïdes, alcaloïdes, terpénoïdes,
saponines, sucres réducteurs et en tanins.
Suite à notre étude de 20 jours de thérapie nutritionnelle nous avons constaté que la
phytothérapie avec l'extrait aqueux de Taraxacum officinale ont réduit le gain de poids
corporel avec une diminution de taux plasmatique de cholestérol total, de triglycérides et de la
glycémie, donc on pourrait le constitué comme un bon adjuvant pour prévenir l’obésité,
l’hypercholestérolémie, hypertriglycéridemie et l’hyperglycémie chez les rats wistar.
Nos résultats ont montré également que l'extrait aqueux de Taraxacum officinale réduit la
peroxydation lipidique et améliore l'état de stress oxydatif ce qui fournit la preuve que
l'utilisation de cette plante pourrait protéger le foie, le cœur contre les pathologies liés aux
effets délétères des espèces réactives de l'oxygène ERO.
L'ensemble des résultats de cette étude, menée chez le rat rendu obèses, indique que le
traitement avec l'extrait aqueux de Taraxacum officinale induit un effet hypoglycémiant et
hypolipidémiant, pouvant réduire le risque cardiovasculaire en améliorant la répartition de
76
Conclusion générale
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Référence bibliographiques
ــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــ
REFERENCE
BIBILIOGRAPHIQUE
ـــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــ
07
Référence bibliographiques
Référence bibiliographique
1. Adams, E.(2003).Prévalence de l'hypertension Artérielle a 18 ans chez des garcons
Philippins.41,91-108.
2. Adams, T.D.; Gress, R.E.; Smith, S.C.; Halverson, R.C.; Simper, S.C.; Rosamond,
W.D.; Lamonte, M.J.; Stroup, A.M. & Hunt, S.C. (2007). Long-term mortality after gastric
bypass surgery. N Engl J Med, 357, 753-761.
3. Ahmad, V. U.S.; Yasmeen, Z.; Ali, M. A.; Khan, M. I.; Choudhary, F.; Akhtar, G. A.;
Miana, M. & Zahid. (2000). Taraxacin, a new guaianolide from Taraxacum wallichii. Journel
of Natural Products63,1010–1011.
4. Ailhaud, G. (2008). Apports lipidiques et prise de poids : aspects qualitatifs. OCL. 15,
37-40.
5. Akhtar, M.S; Khan ,Q.M & Khaliq ,T. (1985).Effects of Portulaca oleracae (Kulfa)
and Taraxacum officinale (Dhudhal) in normoglycaemic and alloxan-treated hyperglycaemic
rabbits. journale Pak Med Assoc.35(7),207-210.
6. Alexander, C.M.; Landsman, P.B.; Teutsch, S.M. & Haffner, S.M.
(2003).NCEP defined metabolic syndrome, diabetes, and prevalence of coronary heart
diseaseamong NHANESIII participants age 50 years and older. Diabetes.52,1210-1214.
7. Ali, Z. (1989). Medicinal Plants, Tehran University Press, Tehran, Iran,.
8. Alonso, D.L., Maroto, F.G. (2000). Plants as ‗chemical factories‘ for the production of
polyunsaturated fatty acids, Biotechnology Advances. 18, 481-497.
9. Anderson, J.W.; Kendall, C.W. & Jenkins, D.J.(2003). Importance of weight
management in type 2 diabetes: review with meta-analysis of clinical studies. J Am Coll
Nutr.22(5),331-339.
10. Armitage, J.A.; Taylor, P.D. & Poston, L. (2005). Experimental models of
developmental programming: consequences of exposure to an energy rich diet during
development. J Physiol. 565: 3-8.
11. Asquith ,T.N.; Butler, L.G.( 1986). Interaction of condensed tannins with selected
protochemistry.25(7),1591-1593.
12. Ata ,S.; Farooq, F.& Javed ,S.( 2011). Elemental profile of 24 common medicinal
plants of Pakistan and its direct link with traditional uses. J Med Plants Res. 5(26), 6164-
6168.
07
Référence bibliographiques
13. Awoyinka, O.A.; Balogun ,I.O.& Ogunnowo, A.A. (2007). Phytochemical screening
and in vitrobioactivity of Cnidoscolus aconitifolius (Euphorbiaceae). Journal. Med. Plant.
Res. 1(3),063-065.
14. Baba, K.; Abe, S. & Mizuno, D. (1981). [Antitumor activity of hot water extract of
dandelion, Taraxacum officinale-correlation between antitumor activity and timing of
administration (author‘s transl)]. Yakugaku Zasshi, 101(6), 538–543.
15. Bahorun ,T.( 1997). Substances naturelles actives: La flore mauricienne, une source
d‘approvisionnement potentielle. Food Agric Res. Council, Réduit, Mauritius. 83-94.
16. Bailes, B.K. (2002). Diabetes mellitus and its chronic complications. Aorn J, 76, 266
276, 278-282; quiz 283-286.
17. Bailey-Downs, L.C.; Tucsek, Z.; Toth, P.; Sosnowska, D.;Gautam ,T.; Sonntag,
W.E.;Csiszar, A. & Ungvari, Z. (2012). Aging exacerbates obesity-induced oxidative stress
and inflammation in perivascular adipose tissue in mice: A paracrine mechanism contributing
to vascular redox dysregulation and inflammation. Journal of Gerontology.68(7),780-92.
18. Basdevant, A., Guy-Grand, B., (2004). Médecine de l‘obésité. Paris : Flammarion
Médecine Sciences. Lavoisier Ed. Paris. 523.
19. Basdevant, A; Bouillot , J.L.; & Clement ,K. (2011). Traité de médecine et chirurgie
de l’obésité. Lavoisier Ed. Paris. 800.
20. Baynes, J.W.; Thorpe, S.R.(1999).Rôle of Oxidative Stress in Diabetic Complications
A New Perspective on an Old Paradigm. Diabetes. 48 (9),1-9.
21. Bełtowski, J. (2012). Leptin and the regulation of endothelial function in physiological
and pathological conditions. The Clinical Experimental Pharmacology and Physiology.
39,168-178.
22. Belza, A.; Frandsen, E. & Kondrup J. (2007). Body fat loss achieved by stimulation of
thermogenesis by a combination of bioactive food ingredients: A placebo-controlled,
doubleblind 8-week intervention in obese subjects. Int. J. Obes.31, 121–130.
23. Benmehdi, H. (2000). Valorisation des plantes médicinales à activité hypoglycémiante
comme la coloquinte. Thèse de Magister. Chimie organique appliquée. Université de
Tlemcen.
24. Besbes, M. (2015). Effets comparés de deux associations lupin – blé et lupin – avoine
sur le profil lipidique et lipoprotéique, le contrôle glycémique et les statuts redox et
inflammatoire, chez le rat rendu obese. Intérêts et Risques sur la Santé. Thèse de Doctorat en
Nutrition,. .
07
Référence bibliographiques
25. Biel, W.; Jaroszewska, E.; Łysoń, & Telesiński, A. (2017). The chemical composition
and antioxidant properties of common dandelion leaves compared with sea buckthorn. Can. J.
Plant Sci.97, 1165-1174.
26. Bloom, S.R.; Kuhajda, F.P.; Laher, I.; Pi-Sunyer, X.; Ronnett, G.V.; Tan, T.M. &
Weigle, D.S. (2008). The obesity epidemic: pharmacological challenges. Mol Interv, 8, 82-98.
27. Blumental, M.; Cladbery .A. & Brinkmen, J. (1989). Herbal Medicine: Expanded
Commission E Monographs, Integrative MedicineCommunications, Newton, Mass,USA.
28. Blumenthal, M.; Busse, W.R. & Goldberg ,A.( 1998). Austin: American Botanical
Council and Boston: Integrative Medicine Communications The Complete German
Commission E Monographs: Therapeutic Guide to Herbal Medicines.1-28.
29. Boden, G.( 1997). Role of fatty acids in the pathogenesis of insulin resistance and
NIDDM. Diabetes. 46(1),3-10.
30. Boden, G.; Shulman, G.I.( 2002). Free fatty acids in obesity and type 2 diabetes:
defining their role in the development of insulin resistance and beta-cell dysfunction. Eur J
Clin Invest. 32(3),14-23.
31. Bondia-Pons, I.; Ryan, L. & Martinez, J.A. (2012). Oxidative stress and inflammation
interactions in human obesity. Journal of Physiology and Biochemistry.68,701-711.
32. Bonnefont-Rousselot, D. (2014). Obésité et stress oxidant. Obésité. 9, 8-13.
33. Bouaissa, S. (2014). Détermination des effets d‘un régime à base d‘algue verte sur
quelques paramètres biochimiques chez la rate Wistar obèse gestante et allaitante. Mémoire
en vue de l‘obtention du diplôme de Master en Biologie Option :Physiologie Cellulaire et
physiopathologie. Université Abou Bekr Belkaïd Tlemcen. 62.
34. Bouanane ,S.; Benkalfat, N.; Baba Ahmed ,FZ.; Merzouk ,H.; Mokhtari, NS.;
Merzouk ,SA.; gresti, J.; Tessier, C.& Narce ,M. (2009). Time course of changes in serum
oxidant/antioxidant status in overfed obese rats and their offspring. Clinical Science. 116,
669-680.
35. Boukli Hacene, L.; Meguenni, K. (2007). Facteurs de risque cardiovasculaire dans la
communauté urbaine de Tlemcen (Algerie). Cahiers Santé.17(3),153-158.
36. Bourgaud, F.; Gravot, A.; Milesi, S. & Gontier E.( 2001). Production of plant
secondary metabolites: a historical perspective; Plant Science.161, 839 -851.
37. Bourquelot, P.; Tawakol, J.B.; Gaudric, J.; Natario, A.; Franco, G.; Turmel Rodrigues,
L.; Van Laere, O. & Raynaud, A. (2009). Lipectomy as a new approach to secondary
procedure superficialization of direct autogenous forearm radial-cephalic arteriovenous
accesses for hemodialysis. J Vasc Surg, 50, 369-374.
07
Référence bibliographiques
38. Bradford, M.M. (1976). A Rapid and Sensitive Method for the Quantitation of
Microgram Quantities of Protein Utilizing the Principle of Protein-Dye Binding. Academic
Press. 72 (57): 248-254.
39. Bradford, M.M.( 1976). A Rapid and Sensitive Method for the Quantitation of
Microgram Quantities of Protein Utilizing the Principle of Protein-Dye Binding. Academic
Press.72 (57), 248-254.
40. Brown ,L.A.; Kerr ,C.J.; Whiting, P.; Finer, N.; McEneny, J. & Ashton ,T. (2009).
Oxidant stress in Healthy Normal-weight, Overweight, and Obese Individuals.
Obesity.17,460-66.
41. Bruneton, J.( 1993). Pharmacognosie, Phytochimie, Plantes médicinales. Technique et
Documentation-Lavoisier, Paris, 915.
42. Bruneton, J.(2009). Pharmacognosie, phytochimie, plantes médicinales. 4ème Edition.
Lavoisier, Paris, 1288.
43. Brusq, J.M.; Nicolas ,A.; Grondin ,P.; Guillard ,R.; Martin, S.; Saintillan, Y.& Marc, I.
(2008). Inhibition of lipid synthesis through activation of AMP kinase: an additional
mechanism for the hypolipidemic effects of berberine. Lipid Research.47, 1281-1288.
44. Buccolo, G.; Harold, D.(1973).Quantitative determination of serum triglycerides by
use of enzymes. Clinchem. 19.(5), 476-482.
45. Burton-Freeman ,M.B.; Schneeman , B.O. (1996). Lipid infused into the duodenum of
rats at varied rates influences food intake and body weight gain. Journal of Nutrition.
126(11),2934- 2939.
46. Calle; Eugenia, E.; Rodriguez, C.;, Walker-Thurmond, K. & Thun, M.J. (2003). «
Overweight, Obesity, and Mortality from Cancer in aProspectively Studied Cohort of U.S.
Adults ». The New England Journal of Medicine 348 (17): 1625-1638.
47. Ceballos-Picot ,I.; Witko-Sarsat, V; Merad-Boudia ,M; Nguyen, AT.; Thevenin, M.;
Jaudon, MC.; Zingraff ,J.; Verger, C.; Jingers, P.& Descamps-Latscha ,B. (1996).Glutathione
antioxidant system as a marker of oxidative stress in chronic renal failure. Free Radic Biol
Med. 21(6),845-853.
48. Chang, C.L.; Seo, T.; Matsuzaki, M.; Worgall, T.S. & Deckelbaum, R.J. (2009). n-3
fatty acids reduce arterial LDL-cholesterol delivery and arterial lipoprotein lipase levels and
lipase distribution. Arterioscler Thromb VascBiol. 29(4),255-561.
49. Charles, C. (2016). Inflammation du tissu adipeux au cours de l‘obésité´ humaine :
Implication des lymphocytes Th17.Thèse doctorat Physiologie [q-bio.TO]. Université Pierre et
Marie Curie Paris VI. Français. 207 .
07
Référence bibliographiques
50. Cho, A.S.; Jeon, S.M.; Kim, M.J.; Yeo ,J.; Seo, K.I.; Choi, M.S. & Lee, M.K. (2010).
Chlorogenic acid exhibits anti-obesity property and improves lipid metabolism in high-fat
diet-inducedobese mice. Food Chem Toxicol. 48(3),937-943.
51. Cho, S.Y.;, Park, J.Y.; Park, .E.M.; Choi, M.S.; Lee, M.K.; Jeon,S.M.; Jang; M.K.;
Kim ;M.J,& Park YB.( 2002). Alternation of hepatic antioxidant enzyme activities and lipid
profile in streptozotocin- induced diabetic rats by supplementation of dandelion water extract.
Clin Chim Acta. 317(1-2),109-117.
52. Choi, U; Lee; O, Yim, J. H. ; Cho, C.; Rhee ,Y.K.; Lim ,S. & Kim ,Y. (2010).
Hypolipidemic and Antioxidant Effects of Dandelion (Taraxacum officinale) Root and Leaf
on Cholesterol-Fed Rabbits. International Journal of Molecular Sciences. 11, 67-78.
53. Chusri, S.; Singthong, P. & Kaewmanee, T. (2015). Antioxidant, anticancer, and
cytotoxic effects of thai traditional herbal preparations consumed as rejuvenators. Journal of
food, 13:(1), 40-48.
54. Clare, B.A.; Conroy, R. S. & Spelman, K. (2009).The diuretic effect in human
subjects of an extract of Taraxacum officinale folium over a single day. Alternative and
Complementary Medicine.15(8),929-934.
55. Codoñer-Franch.;Valls-Belle,V.; Arrila cordoner, A. &. Alonso Eglesia, E.
(2011).Oxydant méchanismes in childhood obesity: the link between inflammation and
oxydative stress. Translational Research.158(6),369-384.
56. Coker, R.H.; Williams, R.H.; Yeo ,S. E.; Kortebein ,P.M.; Bodener ,D.L.; Kern, P.A.
& Evans, W.J. (2009). The impact of exercise training compared to caloric restriction on
hepatic and peripheral insulin resistance in obesity. The Journal of Clinical Endocrinology
Metabolique. 94:4258-4266.
57. Constantine, S.M.; Mrcpi, M.; Mrcpch, D.; Klip, A.(2008). L'obésité,
l'insulinorésistance et le diabète de type 2 : l'interaction entre les cellules adipeuses et les
cellules musculaires. Hôpital St Michael. 8(7), 1-6 .
58. Corcos ,T. (2012). Les complications cardiovasculaires de l‘obésité. Medecine &
Longevité.4,99-100.
59. Coskun, O.; Kanter, M.; Korkmaz, A.; & Oter, S. (2005). Quercetin, a flavonoid
antioxidant, prevents and protects streptozotocin-induced oxidative stress and beta cell
damage in rat pancreas. Pharmacol. Res. (51), 117–123.
60. Cummings, S.; Parham, E.S. & Strain, G.W. (2002). Position of the American Dietetic
Association: weight management. J Am Diet Assoc, 102, 1145-1155.
07
Référence bibliographiques
61. Czinner, E.; Hagymasi, K.; Blazovics ,A.; Kery, A.; Szoke ,E.; Lemberkovics, E.
(2001) The in vitro effect of Helichrysi flos on microsomal lipid peroxidation. J
Ethnopharmacol. 77(1),31-35.
62. D‘abrosca ,B.; Pacifico, S.; Cefarelli, G.; Mastellone ,C.& Fiorentino ;A.( 2007).
‘Limoncella‘ apple, an Italian apple cultivar: Phenolic and flavonid contents and antioxidant
activity. Food Chemistry, 104 (4) , 1333-1337.
63. Daisy, P.; Balasubramanian, K.; Rajalakshmi, M.; Eliza J.& Selvaraj, J. (2010).
Insulin mimetic impact of catechin isolated from Cassia fistula on the glucose oxidation and
molecular mechanisms of glucose uptake on streptozotocin-induced diabetic Wistar rats.
Phytomedicine. (17), 28-36.
64. Damylo,S.; Frank,S. (1984). Plant Species of Plants Cosmetics— Health, translated by
M. P. Begum, Gilan University Press,Rasht, Iran.
65. Davaatseren ,M. Hur, H.J. Yang, H.J.; Hwang, J.T.; Park, J.H.; Kim, .H.&J, Kim,
M.J.; Kwon, D.Y.( 2013). Taraxacum official (dandelion) leaf extract alleviates high fat
dietinduced nonalcoholic fatty liver. Food Chem Toxicol. 58,30-36.
66. Davaatseren, M.; Hur, H.J.; Yang, H.J.; Hwang, J.T.; Park, J.H.; Kim, H.J.; Kim, M.J.;
Kwon, D.Y. & Sung, M.J.( 2013). Taraxacum official (dandelion) leaf extract alleviates high-
fat dietinduced nonalcoholic fatty liver. Food Chem Toxicol.58,30-36.
67. Dekker, J.M.; Girman, C.; Rhodes ,T.; Nijpels, G.; Stehouwer ,C.D.A. & Heine R.J.
(2005). Metabolic syndrome and 10-year cardiovascular disease risk in the Hoorn Study.
Circulation.112,666-673.
68. Del Rio, D.; Stewart, A.J. & Pellegrini N.( 2005). A review of recent studies on
malondialdehyde as toxic molecule and biological marker of oxidative stress. Nutr Metab
Cardiovasc Dis. 15(4),316-328.
69. Delattre, J.; Beaudeux, J.L. & Bonnefont, R. (2005). Radicaux libres et stress oxydant:
aspects biologiques et pathologiques. Ed. Lavoisier. Paris. 587.
70. Delattre, J.; Durand, G. & Jardillier, J.C. (2003). Biochimie pathologique: aspects
moléculaires et cellulaires. Ed. Flammarion. Paris. 317.
71. Delrio ,D.; Stewart ,AJ.& Pellegrini ,N .A.( 2005). review of recent studies on
malondialdehyde as toxic molecule and biological marker of oxidative stress. Nutr Metab
Cardiovasc Dis. 15(4),316-328.
72. Despres ,J-P; Clement ,K. (2013). Obésité androïde. Endocrinologie-Nutrition. EMC.
(Elsevier Masson) Ed. Paris. (10) .1-14 .
07
Référence bibliographiques
73. Despres, J.P; Lemieux I. (2006). Abdominal obesity and metabolic syndrome. Nature.
444,881-887.
74. Dicarlo, G.; Mascolo, N.; Izzo, A.A. & Capasso ,F.( 1999).Flavonoids: Old and new
aspects of a class of natural therapeutic drugs. Life Sciences. 65 (4) , 337- 353.
75. Dranca, S.; Oroian, M. (2013). Impact of microwave heating on chemical properties of
romanian honeys. Journal of Agroalimentary Processes and Technologies. 19(4), 464-469.
76. Dulloo, A.G.; Jacquet, J.; Solinas ,G.;ontani ,J.P. & Schutz Y. (2010). Body
composition phenotypes in pathways to obesity and the metabolic syndrome. International
Journal of Obesity. 34, 4-17.
77. Ebal, E.; Cavalié, H.; Michaux, L. G. (2007). Effets d‘un régime enrichi en lipides sur
la composition corporelle et certaines hormones de régulation de la prise alimentaire chezle
rat en croissance. Annales d’endocrinologie .68,366-371.
78. Eddouks, M.; Maghrani, M.; Lemhadri, A.; Ouahidi, M.L.& Jouad ,H.(2002)
(Ethnopharmacological survey of medicinal plants used for the treatment of diabetes mellitus,
hypertension and cardiac diseases in the south-east region of Morocco (Tafilalet). Journal of
Ethnopharmacology|J. Ethnopharmacol.82, 97- 103.
79. Ertas, Ö.S.; Aktas, H.F. & Hazedaroglu, M.Z. (2005). "Analysis of Sodium and
Potassium Levels in Taraxacum officinale by Flame Emission Photometry", Acta Pharm
Turcica. 47, 127-130.
80. Escudero, N.L.; Arellano, M.L.; Albarracín, S.F.G.; & Mucciarelli, S. (2003).
Taraxacum officinale as a food source. Plant Foods for Human Nutrition, 58(3), 1-10.
81. Esterbauer, H.; Gebicki, J.; Puhl, H. & Jurgens, G.(1992). The role of lipid
peroxidation and antioxidants in oxidative modification of LDL. Free Rad. Biol. Med.13,341-
342.
82. Eugenia E. C, P.D.; Carmen R., M.D., M.P.H.; Kimberly,B.A.& Michael J.T.M.D.
(2003). « Overweight, Obesity, and Mortality from Cancer in aProspectively Studied Cohort
of U.S. Adults ». The New England Journal of Medicine 348 (17): 1625-1638.
doi:10.1056/NEJMoa021423.
83. Evans, W.(2009). Trease and Evans' Pharmacognosy, 16e. Ed. Saunders Elsevier,
London. 616.
84. Faber, W. (1958) .The dandelion-Taraxacum officinaleWeber. Pharmazie.13,423-435.
85. Favier, A. (2003). le stress oxydant, mécanismes biochimiques. L‘actualité chimique.
108-115.
00
Référence bibliographiques
07
Référence bibliographiques
99. Gastaldelli, A.; Baldi, S.; Pettiti, M.; Toschi, E.; Camastra, S.; Natali, A.; Landau,
B.R. & Ferrannini, E.( 2000). Influence of obesity and type 2 diabetes on gluconeogenesis
and glucose output in humans: a quantitative study .Diabetes. 49(8),1367-1373.
100. Gatto, M.A.; Ippolito, A.; Linsalata, V.;Cascarano, N.A.; Nigro, F.; Vanadia, S. &
Venerea, D.D. (2011). Activity of extracts from wild edible herbs against postharvest fungal
diseases of fruit and vegetables. Postharvest Biology andTechnology, 61, 72-82.
101. Gehan ,A.I.(2016). Potent nutritive and antioxidant properties of some Egyptian
seaweed. .Food Sci. Technol, Campinas. (9), 1590-1678.
102. Ghedira, K. (2005). Les flavonoïdes : structure, propriétés biologiques, rôle
prophylactique et emplois en thérapeutique. Phytothérapie. 4(1), 162-169.
103. Ghosh, D.; Benazir, S.; Mitra, E.; Dey, M. & Bandyopadhyay, D. (2012). Protective
effect of aqueous leaf extract of Murraya Koenigi Against lead induced oxidative stress in Rat
liver, heart and kidney: a dose response study. Asian Journal of Pharmaceutical and
ClinicalResearch, 5(4),54-58.
104. Gonzalez ,C.; Molina, I.; Casal, J.; Ripoll, P. (1989). Gross genetic dissection
andinteraction of the chromosomal region 95E.96F of Drosophila melanogaster.
Genetics.123,371-77.
105. Gonzalez-Castejon, M.F.; Visioli, A. & Rodriguez-Casado. (2012). Diverse biological
activities of dandelion. Nutrition Reviews70(9),534-547.
106. Goossens ,GH. (2008).The role of adipose tissue dysfunction in the pathogenesis of
obesity-related insulin resistance. Physiology & Behavior. 94(2),206-218.
107. Grundy, S.M.; Brewer, H.B.; Cleeman, J.I.; Smith ,S.C. & Lenfant, C. (2004).
Definition of metabolic syndrome: Report of the National Heart, Lung, and Blood
Institute/American Heart Association conference on scientific issues related to definition.
Circulation. 109(3),433-438.
108. Gueeri, H. (1995) Influence on prolonged ethanol intake on the level and turnover of
alcohol and aldehyde dehydrogenase and glutathione. Adv. Exp. Med. Biol. 23, 133-134.
109. Guerre-Millo, M.; Bastard, J. (2003). Biochimie pathologique : Aspects moléculaires
et cellulaires ed flammarion.12, 203-220.
110. Guo, Q.; Packer, L.(2000).Ascorbate-dependent recycling of the vitamin E homologue
Trolox by dihydrolipoate and glutathione in murine skin homogenates. Free Radic Biol Med.
29, 368-374.
111. Gurer, H.; Ercal, N.( 2000). Can antioxidants be beneficial in the treat-ment of lead
poisoning?. Free Radical Biol Med. 29(10),927-945.
07
Référence bibliographiques
124. Higashi, Y.; Noma, K.; Yoshizumi, M. & Kihara, Y. (2009). Endothelial functionand
oxidative stress in cardiovascular diseases. Circulation.73,411-418.
125. Hokayem, M.; Bisbal, C.; Lambert, K. & Avignon, A. (2012). Quelle place pour les
antioxydants dans la prévention du diabète de type 2 ? Médecine des maladies métabolique.
6(4),327-331.
126. Horvath ,T.L.; Andrews, Z.B. & Diano ,S. (2009). Fuel utilization by hypothalamic
neurons: Roles for ROS. Trends Endocrinology Metabolique.20,78-87.
127. Hu ,C.; Kitts, D.D. (2005).Dandelion (Taraxacum officinale) flower extract suppresses
both reactive oxygen species and nitric oxide and prevents lipid oxidation in vitro.
Phytomedicine.12(8),588-597.
128. Hu, C.; Kitts, D.D. (2003). Antioxidant, prooxidant, and cytotoxic activities of
solvent-fractionated Dandelion (Taraxacum officinale) flower extracts in vitro. Journal of
Agricultural and Food Chemistry, 51, 301-310.
129. Hudec, J.; Burdovaä, M. ;Kobida, L.; Komora, L.; Macho, V.; Kogan, G.; Turianica,
I.; Kochanovaä, R., Lozÿek, O., Habaän, M., & Chlebo, P. (2007). Antioxidant capacity
changes and phenolic profile of Echinacea purpurea, Nettle (Urtica dioica L.), and Dandelion
(Taraxacum officinale) after application of polyamine and phenolic biosynthesis regulators.
Journal of Agricultural and Food Chemistry, 55, 5689-5696.
130. Hufb, Li TY.; colditzg.A.; Willett, W.C.; & Manson .J.E .(2003) .Television Watching
and Other Sedentary Behaviors in Relation to Risk of Obesity and Type 2 Diabetes Mellitus
in Women. JAMA. 289(14),1785-1791.
131. Hussain, Z.;Waheed, A.; Qureshi, R.A.; Burdi, D.K.; Verspohl, E.J.; Khan, N. &
Hasan ,M. (2004). The effect of medicinal plants of Islamabad and Murree region of Pakistan
on insulin secretion from INS-1 cells. Phytother Res. 18(1),73-77.
132. Inoue, M.; Yano, M.; Yamakado, M.;Maehata ,E. & Suzuki, S. (2006). Relationship
between adiponectin-leptin ratio and parameters of insulin resistance in subjects without
hyperglycemia. Metabolism.55,1248-1254.
133. Institut National de Santé Publique(INSP). (2010). Projet Tahina, Obésité chez
l‘adulte entre 35 – 70 ans en Algérie. 93,60-6.
134. International Obesity Task Force (IOTF). (2012). 231 North Gower Street, London
NW12NR, United Kingdom.
135. Isomaa, B.; Almhren, P.; Tuomi, T.; Forsè, B.; Lahtik, A.; Nissén, M.
;Taskinen &Rgroup M.L. (2001). Cardiovascular morbidity and mortality associated with the
metabolic syndrome. Diabetes Care. 24, 683-689.
77
Référence bibliographiques
136. Ivanov, I.G.( 2014). Polyphenols content and antioxidant activities of Taraxacum
officinale F.H. Wigg (Dandelion) leaves. Int. J. Pharm. Phytopharm. Res. 6(4), 889- 893.
137. Jackson, B. S. (1982). The lowly dandelion deserves more respect. Canadian
Geographic 102,54-59.
138. James, B. (2017). Use of Nutraceutical and Natural Compounds Containing Anti
Obese Properties for the Prevention and Treatment of Obesity. EC Nutrition.6(5) , 184-186 .
139. Janovskà, P.; Flach, P.; Kazdova, L.& Kopecký, J. (2013). Anti-obesity effect of n-3
polyunsaturated fatty acids in mice fed high-fat diet is independent of cold-induced
thermogenesis. Physiol. Res. (62), 153-161.
140. Jarald, E.; Joshi, S.B. & Jain, D.C. (2008).Diabetes and herbal medicines. Iran J
Pharmacol Ther. 7(1),97-106.
141. Jassim, M.N.; Safanah A.S. & Noori, O.M. (2012). Identification of Dandelion
Taraxacum officinale Leaves Components and Study Its Extracts Effect on Different
Microorganisms. Journal of Al-Nahrain University.15 (3), 7-14.
142. Jeon, H.J.; Kang, H.J.; Jung, H.J.; Kang, Y.S.; Lim, C.J.; Kim, Y.M. & Park, E.H.
(2008). Anti-inflammatory activity of Taraxacum officinale. Journal Ethnopharmacol, 115,
82–88.
143. Jeong ,J.Y.;Chung, Y.B.; Lee, C.C.; Park ,S.W. & Lee C.K.( 1991) Studies on
immunopotentiating activities of antitumor polysaccharide from aerial parts of Taraxacum
platycarpum. Arch Pharm Res.14(1),68-72.
144. Jesús, A.; Vázquez, R.; Carlos, A. & Amaya G. (2016). Ulva Genus as Alternative
Crop: Nutritional and Functional .Intech-publish.10, 30-40.
145. Jourdan ,P; Degrace ,P. (2011). Système endocannabinoïde et physiopathologie de
l‘obésité. Rôle des CB1R (périphériques) du tissu adipeux et du foie Obésité, (6),154 160.
146. Jousilahti ,P.; Tuomilehto, J.; Vartiainen, E.; Pekkanen , J.& Puska P.(1996). Body
weight, cardiovascular risk factors, and coronary mortality.15-year follow-up of middle-aged
men and women in eastern Finland. Circulation.93,1372-1379.
147. Kajimura, S.; Saito ,M. (2014). A new era in brown adipose tissue biology: Molecular
control of brown fat development and energy homeostasis. Annu. Rev. Physiol. (76), 225–249.
148. Kaneto, H.; Katakami, N.; Kawamori, D.; Miyatsuka, T.; Sakamoto, K.; Matsuoka,
T.A., Matsuhisa ,M. & Yamasaki, Y. (2007). Involvement of oxidative stress in the
pathogenesis of diabetes. Antioxid Redox Signal. 9(3),355-366.
77
Référence bibliographiques
149. Kaplan, A.; Urea., 1984- Kaplan A et al. Clin Chem The C.V. Mosby Co. St Louis.
Toronto. Princeton. 1257-1260 and 437 and 418. cite par fiche technique SPINREACT. Ref:
1001331.
150. Kar, A.( 2007). Pharmacognosy and Pharmabiotechnologie; Ed 2: NEW AGE
international publishers. 1-30.
151. Karaouzene, N.; Merzouk, H.; Aribi, M.; Merzouk, S.A.; Berrouiguet, A.Y.; Tessier,
C.& Narce, M. (2011). Effects of the association of aging and obesity on lipids, lipoproteins
and oxidative stress biomarkers: A comparison of older with young men. Nutrition,
Metabolism&CardiovascularDiseases.21,792-799.
152. Karumi, Y.; Onyeyili, P.A. &Ogugbuaja, V.O. (2004). Identification of active
principales of balsamina (Balsam apple) leaf extract. Journal Med. Scien. 4, 179-182.
153. Kashiwada ,Y;Takanaka ,K & Tsukada, H. (2001).Sesquiterpene glucosides from anti
leukotriene B4 release fraction of Taraxacum officinale. Journal Asian Nat Prod
Res.;3(3),191-197.
154. Kelishadi, R.; Mansourian, M.; Ghanadian, M.; Ataei,E.; & Mirmoghtadaee P. (2016).
Nutraceuticals in Hyperlipidemic Children: a Systematic Review and Meta-analysis. Int J
Pediatr.3, 1569-78.
155. Kemali, Z. (2003). L‘obésité au Maghreb. Le guide de la Médecine et de la santé en
Algérie. Point de vue Santé tropicale – APIDPM.
156. Kim, A.J.; Kim, S.Y.; Choi, M.K.; Kim, M.H. & Han M.R.; Chung, K.S.( 2005).
Effects of mulberry leave powder on lipid metabolism in high cholesterol-fed rats Korean
Journle . Food Sci. Technol. 37(4),636-641 .
157. Kim, H.M.; Shin, H.Y. & Lim, K.H.( 2000).Taraxacum officinale inhibits tumor
necrosis factor- alpha production from rat astrocytes. Immunopharmacol
Immunotoxicol.22(3),519-530.
158. Kim, M.Y.; Kim, M.H.; Son, C.; Yook, H.; Kim J.H., Cho Y., Chun, H. & Kim, M.R.
(2009). Leafy vegetable mix supplementation improves lipid profiles and antioxidant status in
C57BL/6J mice fed a high fat and high cholesterol diet. J Med Food. 12(4),877-884.
159. Kisiel, W.; Barszcz, B. (2000). Further sesquiterpenoids and phenolics from
Taraxacum officinale. Fitoterapia, 71, 269–273.
160. Klok, M.D.; Jakobsdottir, S. & Drent, M.L. (2007). The role of leptin and ghrelin in
the regulation of food intake and body weight in humans: a review. Obesity review. 8(1),21-
34.
77
Référence bibliographiques
77
Référence bibliographiques
174. Ledikwe, J.H.; Blanck, H.M. & Kettel, K.L. (2006). Dietary energy density is
associated with energy intake and weight status in US adults. Am J Clin Nutr. 83, 1362-1368.
175. Leonetti ,F.; Capoccia, D.; Coccia, F.; Casella, G.; Baglio, G.; Paradiso, F.; AbbatinI,
F.; LOSSA, A.; Soricelli, E.& Basso, N. (2012). Obesity, Type 2 Diabetes Mellitus, and Other
Comorbidities. Arch Surg.147(8),694-700.
176. Leung ,AY. (1996).Encyclopedia of common natural ingredients: used in food, drugs
and cosmetics. John Wiley, New York. 205-207.EN Ligne www.naturalingredient.org/wp/wp-
content/uploads/leungs.consulté en Mar 08, 2019.
177. Leung, A.Y. (1996). Encyclopedia of common natural ingredients: used in food, drugs
and cosmetics. John Wiley, New York, 205-207.
178. Lichtenthaler, K. H. (1987).Chlorolphylls and carotenoids:pigments of photosynthetic
biomembranes. Methods in Enzymology. 148,350-382.
179. Liu, L.; Howe, P.; Zhou, Y.F.; Hocart, C.; & Zhang R. (2002). Fatty acid profiles of
leaves of nine edible wild plants: an Australian study. Journal of Food Lipids, 9, 65-71.
180. Livingston, E.H. (2002). Obesity and its surgical management. Am J Surg, 184, 103
113.
181. Lougheed ,M.; Steinbrecher, UP. (1996). Mechanism of Uptake of Copperoxidized
Low Density Lipoprotein in Macrophages Is Dependent on Its Extent of Oxidation. The
Journal of Biological Chemistry. 271,11798-11805.
182. Loven, D.; Schedl, H.; Wilson, H. & Diekus, M.(1986). Effect of insulin and oral
glutathione on glutathione levels and superoxide dismutase activities in organs of rats with
streptozotocin induced diabetes. Diabètes. 35(5),503-514.
183. Lutsenko E.,A.; Carcamo, J.M. & Golde, D.W.( 2002). Vitamin C prevents DNA
mutation induced by oxidative stress. Journal Biol Chem.277(19), 16895-16899.
184. Madhavi, D.L.; Deshpande, S.S. & Salunkhe, D.K. 1995. Food Antioxidants:
Technological: Toxicological and Health Perspectives. Ed: CRC Press, USA. 512.
185. Mahesh, A.; Jeyachandran ,R.; Cindrella, L.; Thangadurai D.;Veerapur ,V.&
Muralidhara R.D. (2010). ―Hepatocurative potential of sesquiterpene lactones of Taraxacum
officinale on carbon tetrachloride induced liver toxicity in mice,‖ Acta
BiologicaHungarica.61 (2), 175–190.
186. Mahmoodi, M.R.; Kimiagar, M.; Mehrabi,Y.( 2009). The effects of omega-3 plus
vitamin E and vitamin C plus zinc supplementations on plasma lipids and lipoprotein profile
in postmenopausal women with type 2 diabetes. Persian. NutrSci Food Technol. 4(3),1-14.
77
Référence bibliographiques
187. Majhenic, L.; Kerget M.S. & Knez, Z. (2007). Antioxidant and antimicrobial activity
of guarana seed extracts. Food Chemistry. 104(3), 1258-1268.
188. Majob, F.; Kamalinejab ,M.; Ghaderi ,N. & Vahidipour ,H.R. (2003). Phytochemical
screening of some species of Iranien plants. Iranien Journal of Pharmaceutical Research.77-
82.
189. Manson, J.E.; Lopez-Garcia, E.; Schulze, M.B. &Manson, J.E. (2004). Consumption
of n3 fatty acids is related to plasma biomarkers of inflammation and endothelial activation in
women. J Nutr. 134,1806-1811.
190. Mantena, SK.; Vaughn, DP.; Andringa, KK.; eccleston, HB.;King, AL.;abrams, GA.;
Doeller, JE.; Kraus, DW.; Darley-Usmar, VM.& Bailey ,SM.(2009). High fat diet induces
dysregulation of hepatic oxygen gradients and mitochondrial function in vivo. Biochem J.
417(1),183-193.
191. Marles, R.J.; Farnsworth, N.R. (1995).Antidiabetic plants and their active constituents.
Phytomedicine.2(2),137-189.
192. Mason, E.E.; Tang, S.; Renquist, K.E.; Barnes, D.T.; Cullen, J.J.; Doherty, C. &
Maher, J.W. (1997).A decade of change in obesity surgery. National Bariatric Surgery
Registry (NBSR) Contributors. Obes Surg, 7, 189-197.
193. Mbaebie, B.O.; Edeoga, H.O.; & Afolayan, A.J. (2012). Phytochemical analysis and
antioxidants activities of aqueous stem bark extract of Schotia latifolia Jacq. Asian
PacificJournal of Tropical Biomedicine, 2(2), 118–124.
194. McAllister, E.J.; Dhurandhar, N.V.; Keith, S.W.; Aronne, L.J.; Barger, J.; Baskin, M.;
Benca, R.M.;Biggio, J.; Boggiano, M.M. & Eisenmann, J.C.(2009) .Ten putative contributors
to the obesity epidemic. Crit Rev Food Sci Nutr. 49, 868-913.
195. McGill H,C.; Mc Mahan C,A.; Herderick E,E.; Malcom ,G.T.;Tracy, R.E.&
StrongG.P. (2000). Origin of atherosclerosis in childhood and adolescence. American Journal
of Clinical Nutrition. 72,1307-1315.
196. Meiattin, I. (1978). The 4 hydroxybenzoate/4 aminophenazone chromogenic system.
Clinchem. 24(12), 2161-2165.
197. Meirmans, P.G.; Calama, F.G.; Bretagnolle, F.; Felber, F.& Nijs J.C.M. (1999).
Anthropogenic disturbance and habitat differentiation between sexual diploid and apomictic
triploid Taraxacum sect. Ruderalia. Folia Geobotanica. 34, 451-469. Modaresi, M. (2012
).―A comparative analysis of the effects of Garlic, Elderberry, and Black Seed extract on the
immune system in mice,‖ Journal of Animal and Veterinary Advances,11(4),458-461.
77
Référence bibliographiques
198. Milagro, F.I.; Campion, J. & Martinez, J.A. (2006). Weight gain induced by high-fat
feeding involves increased liver oxidative stress. Obesity (Silver Spring). 14(7),1118- 1123.
199. Miller, W.C. (1999). How effective are traditional dietary and exercise interventions
for weight loss? Med Sci Sports Exerc, 31, 1129-1134.
200. Mir, M.A.; Sawhney, S.S.; Jassal, M.M. (2015).In-vitro antidiabetic studies of various
extracts of Taraxacum officinale. PharmaInnov. 4(1),61-66.
201. Mohan, V.R.; Jegadeeswari, P.; Nishanthini, A. & Muthukumarasamy, S. (2014).
Evaluation of antioxidant activity of aristolochia krysagathra (Aristolochiaceae)- an important
medicinal herb. International Journal of Pharmacy, 4(1), 410-416. Grassmann ,J. (2005).
Terpenoids as plant antioxidants. Vitamins and hormones, 72. Kansal, L.;Sharma, V.; Sharma,
A.; lodi, S. & Harma, S.H. (2011). Protective role of coriandrum sativum (coriander) extracts
against lead nitrate induced oxidative stress and tissue damage in the liver and kidney in male
mice. International Journal of Applied Biology andPharmaceutical Technology, 2, 65-82.
202. Mosaad, A.A.; Abd-Allah ,Y.(2004). Evaluation of some biochemical changes in
diabetic patients. Clinica Chimica Acta .346, 161-170.
203. Moya, M. (2008). An update in prevention and treatment of pediatric obesity. World J
Pediatr, 4, 173-185.
204. Murray, R., (1984 b). Aspartate aminotransferase. Kaplan A et al. Clin chem the C.V.
Mosby Co. St louis. toronto. Princeto:1112-116. Cité par fiche technique SPINREACT. Ref:
1001160.
205. Must, A.; Spadano, J.; Coakley, E.H.; Field, A.E.; Colditz, G. & Dietz, W.H. (1999).
The disease burden associated with overweight and obesity. Jama, 282, 1523-1529.
206. Mykkänen, H.& Poutanen, K. (2010). Impact of dietary polyphenols on carbohydrate
metabolism. International Journal of Molecular Sciencesm.11, 1365-1402.
207. Naima, G. (2014). Détermination de certains paramètres biochimiques urinaires chez
le rat wistar recevant un régime cafeteria supplémenté en algues vertes. Mémoire en vue de
l‘obtention du diplôme de master en biologie Option : Physiopathologie cellulaire. Universite
Abou Bekr Belkaid Tlemcen.51.
208. Naito ,H.K. (1984) High-density lipoprotein (HDL) cholesterol. Kaplan, A. Clin chem
the C.V. Mosby Co. St louis. Toronto. Princeto:1207-1213 and 437. Cité par fiche technique
SPINREACT. Ref:1001095.
209. Nakatani ,N.; Kayano, S.; Kikuzaki, H.; Sumino, K.; Katagiri, K. & Mitani, T. (2000).
Identification, Quantitative Determination, and Antioxidative Activities of Chlorogenic Acid
Isomers in Prune (Prunus d omestica L.). J Agric Food Chem48(11),5512-5516.
70
Référence bibliographiques
210. Nikolaidis ,M.G.; Kerksick ,C.M.; Lamprecht, M. & McAnulty ,S.R. (2012). Redox
biology of exercise. Oxidative medecine and cellular longevity.
211. Njoku, O.V.; Obi, C.( 2009). Phytochemical constituents of some selected medicinal
plants. Afr J Pure Appl Chem. 3(11),228-233.
212. Nogueira. J.P.; Maraninchi, M.; Béliard ,S.; Lorec ,A.M.; Corroller,A.; Dubois, N.;
Grangeot, R.; Mattei, C.; Nicolay,A.; Portugal, H.; Vialettes,B.V. & aléro R. (2011). Ghréline
et adiponectine sont associées aux taux de HDL-cholestérol dans l‘obésité indépendamment
de la résistance à l‘insuline et de l‘inflammation. Diabete &Metabolism.37, 94.
213. Novelli, E.L.; Diniz, Y.S.; Galhardi, C.M.; Ebaid, G.M.; Rodrigues, H.G.; Mani, F.;
Fernandes, A.A.; Cicogna, A.C. & Novelli F.J.L. (2007). Anthropometrical parameters and
markers of obesity in rats. Lab Anim. 41(1),111-119.
214. Nurgül, U. (2016). Surpoids, Régimes Amaigrissants et Produits Minceur :
Evaluations, Mises En Garde Et Conseils Du Pharmacien D’officine. Thèse de doctorat en
pharmacie. Université De Lorraine. 109.
215. O'Brien, P.E.; Dixon, J.B.; Laurie, C.; Skinner, S.; Proietto, J.; McNeil, J.; Strauss, B.;
Marks, S.; Schachter, L.& Chapman, L. (2006). Treatment of mild to moderate obesity with
laparoscopic adjustable gastric banding or an intensive medical program: a randomized trial.
Ann Intern Med, 144, 625-633.
216. Okeke, N.; Emeka, A.; e & Johntel, C. (2014). Biochemical Taurine alleviated
modification in male Wistar rats co-exposed to chlorpyrifos and lead. International Journal of
Environmental Science and Toxicology. 2(9), 104-115.
217. Olivares-Corichi, I.M.; Viquez, M.J.; Gutierrez-Lopez, L.; Ceballos-Reyes, G.M.;
Ceballos- Reyes ,J.R .&Sanchez G. (2011). Oxidative Stress Present in the Blood from Obese
Patients Modifies the Structure and Function of Insulin. Hormone and Metabolic
Research.43(11), 748-753.
218. Oloyede, O.I.; (2005). Chemical Profile of Unripe Pulp of Carica papaya. Pakistan
journal of nutrition. 4,379-381.
219. Organisation Mondiale De La Santé (OMS). (2014). Aide-mémoire N°311.
220. Organisation Mondiale de la Santé ( OMS). (2003). Obésité : prévention et prise en
charge de l'épidémie mondiale. In Série de Rapports techniques. Genève.
221. Organisation Mondiale de la Santé. (2008). Obésité : prévention et prise en charge de
l‘épidémie mondiale. Rapport sur la santé dans le monde. Genève
222. Ouchi ,N.; Parke,M. J.L.; Lugus, J.J. & Walsh K. (2011). Adipokines in inflammation
and metabolic disease. Nature Reviews Immunology.11,85-97.
77
Référence bibliographiques
223. Özlem, G.U.; Giuseppe, M.(2007). Saponins: Properties, Applications and Processing.
Critical Reviews in Food Science and Nutrition. 47(3), 231-258.
224. Padwal, R.; Kezouh, A.; Levine, M. & Etminan, M. (2007). Long-term persistence
with orlistat and sibutramine in a population-based cohort. Int J Obes (Lond), 31, 1567-1570.
225. Paineau, D. (2009). L‘Etude Longitudinale Prospective Alimentation et Santé :
réflexions sur la prévention précoce de l‘obésité infantile. 4066e éd.
226. Parillo, M.; Riccardi, G.(2004). Diet composition and the risk of Type 2 diabetes:
epidemiilogical and clinical evidence. British Journal of Nutrition. 92 (1),7-19.
227. Patel, C.; Ghanim ,H.; Ravishankar, S.; Sia, C.L.; Viswanathan, P.; Mohanty, P.&
Dandona, P. (2007).Prolonged reactive oxygen species generation and nuclear factor-
kappaBactivation after a high-fat, high carbohydrate meal in the obese. Journal of Clinical
Endocrinology &Metabolism. 92,4476-4479.
228. Pathak, A.; Rouet, P.; Despas, F.; Jourdan, G.; Verwaerde, P.; Galinier, M. & Senard,
J.M .(2007). Obésité et hypertension artérielle : épidémiologie, physiopathologie et prise en
charge. MT Cardio. 3(3),169-177.
229. Peksel, A.; Arisan, I. & Yanardag. (2006). Antioxidant activities of aqueous extracts
of purslane (Portulaca oleracea Subsp. Sativa L.). Ital J Food Sci. 3, 295-308.
230. Pellizzon, M.; Buison, A,; Ordiz, F.J.R.; Lardo, S.A.; Catherine, J.K-L. (2002). Effects
of Dietary Fatty Acids and Exercise on Body-Weight Regulation and metabolism in Rats.
obesity research. 10, 947-955.
231. Pérez-Escamilla, R.; Obbagy, J.E.; Altman, J.M.; Essery, E.V.; McGrane, M.M.;
Wong, Y.P.; Spahn, J.M. & Williams, C.L. (2012). Dietary energy density and body weight
in adults and children: A systematic review. Journal of the academic nutrition and
diabetics.112(5), 671-684.
232. Petlevski ,R.; Hadzija, M.& Slijepcevic, M.; Juretic, D.( 2001). Effect of ‗antidiabetis‘
herbal preparation on serum glucose and fructosamine in NOD mice. Journal
Ethnopharmacol.75(2-3),181-184.
233. Petlevski, R.; Hadzija, M.; Slijepcevic, M. & Juretic, D. (2001). Effect of
‗antidiabetis‘ herbal preparation on serum glucose and fructosamine in NOD mice. Journal
Ethnopharmacol.75(2-3),181-184.
234. Pipek ,R.;dankner ,G.; ben-amotz ,A.; aviram ,M.; levy, Y.;(1996). Increased plasma
oxidizability in subjects with severe obesity. Journal Nutr Environ Med.6, 267-72. Multu-
TURKODLU, U.; Oztezcan, S. & Telci, A.( 2003). An increase in lipoproteine oxidative and
endogenous lipid peroxide in serum of obese women. Clin Exp Mcd.2, 171-174.
77
Référence bibliographiques
235. Poudyala, H.; Panchald, S.K.; Waandersb, J.; Wardc, L.& Browna, L. (2012). Lipid
redistribution by α-linolenic acid-rich chia seed inhibits stearoyl-CoA desaturase-1 and
induces cardiac and hepatic protection in diet-induced obese rats. Journal. Nutr. Biochem. 23,
153–162.
236. Pouteau, E.; Turner, S.; Aprikian, O.; Hellerstein,M.; Moser,M.; Darimont, C.; Fay,
L.B. & Mace, K. (2008). Time course and dynamics of adipose tissue development in obese
and lean Zucker rat pups. International Journal of Obesity. 32, 648–657.
237. Prabhakar, P.K.; Doble, M. A.(2008).A target based therapeutic approach towards
diabetes mellitus using medicinal plants. CurrDiabetes Rev. 4(4),291-308.
238. Prevost, G.; Eas ,F. & Kuhn, J.M. (2014). Testostérone plasmatique, obésité,
syndrome métabolique et diabète Plasma testosterone, obesity, metabolic syndrome and
diabetes. La presse médicale. 43,186-195.
239. Price, K.R.; Johnson, T.I. & FENWICK, G.R.( 1987). The chemistry and biological
significance of saponins in food and feeding stuffs. Crit Rev Food Sci Nutr. 26,22-48.
240. Priscilla, M.C.; Heather, S.T.(2000). Antioxidants: what role do they play in physical
activity and health?. Am J Clin Nutr. 72, 637- 646.
241. Qureshi, S.; Adil,S.; Abd EL-hack, M.E.& Alagawany, M.(2017). Beneficial uses of
dandelion herb (Taraxacum officinale) in poultry nutrition World's Poultry Science Journal.
73(3),591-602.
242. Rausch, M.E.; Weisberg, S.; Vardhana P.; Tortoriello D.V. (2008). Obesity in
C57BL/6J mice is characterized by adipose tissue hypoxia and cytotoxic T-cell infiltration.
International Journal of Obesity. 32, 451–463.
243. Reaven, G.M. (2005). The insulin resistance syndrome: definition and
dietaryapproaches to treatment. Annual Review of Nutrition.25 ,391-406.
244. Recknagel, R. O.; Glende, Jr.& Britton, R. S. (1991). Free radical damage and lipid
peroxidation. In Meeks, R. G. (eds) Hepatotoxicology. CRC Press, Florida. 401–436.
245. Recknagel, R. O.; Glende, Jr.E.A.; Dolak, J. A & Waller, R. L. (1989). Mechanisms of
carbon tetrachloride toxicity. Pharmacology and Therapeutics 43, 139-154.
246. Reeves, G.K.; Pirie, K.; Beral, V.; Green, J.; Spencer, E.; Bull, D.& Million Women
Study Collaboration.(2007). «Cancer Incidence and Mortality in Relation to Body Mass Index
in the Million Women Study: Cohort Study ».BMJ (Clinical Research Ed.) 335 (7630):
1134.doi:10.1136/bmj.39367.495995.AE.
247. Romon, M.; Lommez, A.; Tafflet, M.; Basdevant, A.; Oppert, J.M.; Bresson, J.L.;
Ducimetiere, P.; Charles, M.A. & Borys, J.M. (2009). Downward trends in the prevalence of
77
Référence bibliographiques
childhood overweight in the setting of 12-year school- and community based programmes.
Public Health Nutr, 12, 1735-1742.
248. Rucker, D.; Padwal, R.; Li, S.K.; Curioni, C. & Lau, D.C. (2007). Long term
pharmacotherapy for obesity and overweight: updated meta-analysis. Bmj,335,1194- 1199.
249. Rudenskaya, G.N.; Bogacheva, A.M.; Preusser, A.; Kuznetsove, A.V.; Dunaevsky,
Y.E.; Golovkin,B.N. & Stepanov, V.M. (1998).Taraxalisin-A Serine Proteinase From
Dandelion Taraxacum officinale Webb S.1., FEBS Letters,437,237-240.
250. Saka ,S.; Bahi, A. & Aouacheri ,W.( 2011). L'effet du stress oxydant induit par
l'acétate de plomb sur le système enzymatique du glutathion chez les rats. Ann Toxicol Anal.
23(3), 139-145.
251. Sakai, N.; Inada,K.; Okamoto, M.; Shizuri ,Y.; Fukuyama ,Y.; Portuloside ,A. (1996).
A monoterpene glucoside, from Portulaca oleracea .Phytochem..42 ,1625-1631.
252. Samuel, I.; Mason, E.E.; Renquist, K.E.; Huang, Y.H.; Zimmerman, M.B. & Jamal,
M. (2006). Bariatric surgery trends: an 18-year report from the International Bariatric Surgery
Registry. Am J Surg, 192, 657-662.
253. Sangnidjo ,S.A. (2006). Prévalence et déterminant de l‘obésité en milieu universitaire
cas du campus d‘ Abomey.
254. Santry, H.P.; Gillen, D.L. & Lauderdale, D.S. (2005). Trends in bariatric surgical
procedures. Jama, 294, 1909-1917.
255. Savini, I.; Valeria, C. M.; Evangelista, D.; Gasperi, V. & Avigliano, L. (2013).
Obesity- Associated Oxidative Stress: Strategies Finalized to Improve Redox State.
International Journal of Molecular Sciences. 14, (10)497-538.
256. Saxena, G.; Flora, S.J.( 2004). Lead-induced oxidative stress and hemato-logical
alterations and their response to combined administra-tion of calcium disodium EDTA with a
thiol chelator in rats.J Biochem Mol Toxicol.18(4), 221-233.
257. Scapuso ,J.; Dosso ,M. & Rapin, A. (2012). Obésité et grossesse, Module Immersion
en communauté.
258. Schlienger, J.L. (2010). Radical complications of obesity. Presse Médicale. 39(9)
,913-920.
259. Schmidt, M. (1979). The delightful dandelion. Organic Garden .26, 112-117.
260. Schmidt, M.I.; Duncan, B.B.; Bang, H.;Pankow, J.S.; Ballantyne, C.M.; Golden,
S.H.; Folsom, A.R.& Chambless, L.E. (2005). Identifying individuals at high risk for
diabetes:The Atherosclerosis Risk in Communities study. Diabetes Care. 28 , 2013 2018.
77
Référence bibliographiques
261. Schutz, K.; Carle, R. & Schieber, A. (2006). Taraxacum-a review of its
phytochemical and pharmacological profile. Journal of Ethnopharmacology. 107(3),313-323.
262. Schütz, K.; Muks ,E.; Carle, R. & Schieber, A.( 2006). Separation and quantification
of inulin in selected artichoke (Cynara scolymus L.) cultivars and dandelion (Taraxacum
officinale WEB. ex WIGG.) roots by high-performance anion exchange chromatography
withpulsed amperometric detection. Biomed Chromatogr. 20(12),1295-1303.
263. Sereme ,A.; Millogo-Rasolodimby ,J.; Guinko ,S.& nacro, M.( 2008). Propriétés
thérapeutiques des plantes à tanins du Burkina Faso. Pharmacopée et Médecine traditionnelle
Africaines, 15, 41- 49.
264. Serra, D.; Mera P.; Malandrino, M.I.; Mir ,J.F; Herrero ;L. (2012). Mitochondrial fatty
acid oxidation in obesity. Antioxidants & Redox Signaling.doi:10.1089/ars.4875.
265. Shehata, M.; Soltan, S.( 2012).The Effects of Purslane and Celery on
Hypercholesterolemic Mice. World Journal of Dairy & Food Sciences. 7(2), 212-221.
266. Sies ,H.; Stahl, W.& Sevanian, A. (2005). Nutritional, dietary and postprandial
oxidative stress. Journal ofNutrition.135,969-972.
267. Sigstedt, S. C.; Hooten ,C. J.; Callewaert, M. C.; Jenkins ,A. R.; Romero, A. E.; Pullin
M. J. & Steelant, W. F.( 2008). Evaluation of aqueous extracts of Taraxacum officinale on
growth and invasion of breast and prostate cancer cells. International Journal of Oncology.
32(5),1085-1090.
268. Sikaris, K. (2004). The clinical biochemistry of obesity. ClinicalBiochemestry.
Review.25,165-181.
269. Singleton,V.L.; Rossi, J.A.( 1965). Colorimetry of total phenolics with
phosphomolybdic phosphotungstic acid reagents. A merican Journal of Enology and
Viticulture,16, 144-158.
270. Sjostrom, L.; Lindroos, A.K.; Peltonen, M.; Torgerson, J.; Bouchard, C.; Carlsson, B.;
Dahlgren, S.; Larsson, B.; Narbro, K.; Sjostrom, C.D.; Sullivan, M.; Wedel, H. & Swedish
Obese Subjects Study Scientific Group.(2004). Lifestyle, diabetes, and cardiovascular risk
factors 10 years after bariatric surgery. N Engl J Med, 351, 2683-2693.
271. Sjostrom, L.; Narbro, K.; Sjostrom, C.D.; Karason, K.; Larsson, B.; Wedel, H.; Lystig,
T.; Sullivan, M.; Bouchard, C. & Carlsson, B.(2007). Effects of bariatric surgery on mortality
in Swedish obese subjects. N Engl J Med, 357, 741-52.
272. Skurk, T.; Hauner, H.(2004). Obesity and impaired fibrinolysis : role of adipose
production of plasminogen activator inhibitor-1 . Int J Obes Relat Metab Disord.28, 1357-
1364.
77
Référence bibliographiques
273. Smythies, J.R. (1998) . Every Person's Guide to Antioxidants. Ed: British cataloging,
USA. 140 .
274. Sohal, R.S.; Mockett, R.J. & Orr, W.C. (2002). Mechanisms of aging: an appraisal of
the oxidative stress hypothesis. Free Radic Biol Med. 33,575-586.
275. Southon, S.; Gee, J; Johnson, I.T.( 1984). Hexose transport and mucosal morphology
in the small intestine of the zinc-deficient rat. Brit J Nutr. 52(5), 371.
276. Speakman, J.R.(2004).Obesity: the integrated roles of environment and genetics. J
Nutr.134(8),2090-2105.
277. Stefanović, A.; Kotur-Stevuljević,J.; Spasić, S.; Bogavac-Stanojević, N. & Bujisić, N.
(2008). The influence of obesity on the oxidative stress status and the concentration of leptin
in type 2 diabetes mellitus patients. Diabetes Research Clinical Practic.79,156-163.
278. Stienstra, R.; Duval, C.; Muller,M.& Kersten, S. (2007).« PPARs, Obesity, and
Inflammation. », dans PPAR Res, 2007,1-10. doi:10.1155/2007/95974.Adams, E. (2003).
Prévalence de L‘hypertension Artérielle a 18 ans chez desgarçons Philippins. 41, 91-108.
279. Still,C.W.; Kahn ,M. & MITRA A. (1978). Rapid chromatographic technique for
preparative separations with moderate resolution. Journal Org Chem.43,2923-2925.
280. Sun, L.; Shen, W.; Liu, Z.; Guan, S.; Liu, J.; Ding, S.(2010). Endurance exercise
causes mitochondrial and oxidative stress in rat liver: effects of a combination of
mitochondrial targeting nutrients.Life Sci.86, 39-44.
281. Svoboda, K.; Svoboda, T.;( 2000). Secretory structures of aromatic and medicinal
plants; Ed: microscopix publications.7-12.
282. Sweeney, B.; Vora, M.; Ulbricht, C. & Basch, E. (2005). Evidence-based systematic
review of dandelion (Taraxacum officinale) by natural standard research collaboration.
Journal of Herbal Pharmacotherapy .5(1),79-93.
283. Tanaka, S.; Hayashi,T.; Toyoda ,T.; Hamada , Y & Shimizu. T .(2007). High-fat diet
impairs the effects of a single bout of endurance exercise on glucose transport and insulin
sensitivity in rat skeletal muscle. Metabolism. (56) 1719-1728.
284. Tang, X.; Gao, J.; Wang, Y.; Fan, Y. M.; Xu, L. Z.; Zhao, X. N.; Xu, Q.& Qian, Z. M.
(2006). Effective protection of Terminalia catappa L. leaves from damage induced by carbon
tetrachloride in liver mitochondria. Journal. Nutr. Biochem. 17, 177–182.
285. Taskinen,M.R.(2003).Diabeticdyslipidaemia:frombasicresearchtoclinicalpract
ice. Diabetologia. 46,733-749.
77
Référence bibliographiques
286. Taskinen, M.R.; Kahri, J.; Koivisto ,V.; Shepherd, J. & Packard ,C.J.(1992).
Metabolism of HDL apolipoprotein A-I and A-II in type 1 (insulin-dependent) diabetes
mellitus. Diabetologia.35,347-356.
287. Tfayli, H.; Bacha, F.; Gungor, N.& Arslanian, S.( 2009). Phenotypic type 2 diabetes in
obese youth: insulin sensitivity and secretion in islet cell antibody-negative versus -positive
patients. Diabetes. 58(3),738-744.
288. Tietz, N.W.; Amerson A.B. (1995). Clinical guide to laboratory tests .E d. Saunders,
Michigan. 931p. Cité par fiche technique SPINREACT. Ref: 1001290.
289. Tita, B.; Bello, U. & Faccendini ,P.( 1993 ).TaraxacumofficinaleW: Pharmacological
effect of ethanol extract. Pharmacol Res.27,23-24.
290. Torel, J.; Cillard, J.; Cillard, P.(1986).Antioxidant activity of flavonoids and reactivity
with peroxy radical. Phytochemistry, 25(2) , 383- 385.
291. Trigueros, L.; Peña, S.; Ugidos ,A.; Sayas-Barberá, E.;Pérez-Álvarez, J.; Sendra, E.
(2013). Food ingredients as anti-obesity agents: A review. Crit. Rev. Food Sci. Nutr. 53, 929–
942 p.
292. Trigueros, L.; Peña, S.; Ugidos, A.; Sayas-Barberá, E. Pérez-Álvarez, J.& Sendra ,E.
(2013). Food ingredients as anti-obesity agents: A review. Crit. Rev. Food Sci. Nutr. (53),
929-942.
293. Trojanovà ,I.; Rada ,V.; Kokoska, L.; Vlkovà, E.( 2004). The bifidogenic effect of
Taraxacum officinale root. Fitoterapia.75,760-763.
294. Unger, R.H. (2003). The physiology of cellular liporegulation. Annu Rev Physiol.65,
333-347.
295. Vatier, C. ;Poitou, C. & Clément ,K. (2014).Evaluation of visceral fat in massive
obesity. In:Watson RR, editor. Nutrition in the prevention and treatment of abdominalobesity.
Elsevier. 68-73.
296. Warolin, J.; Coenen, K.R.; Kantor, J.L.; Whitaker, L.E.; Wang, L.; Acra, S.A.;
Roberts, L.J. & Buchowski, M.S. (2013).The relationship of oxidative stress, adiposity and
metabolic risk factors in healthy Black and White American youth. Pediatric
Obesity.10,2047-6310.
297. Wassmann, S.; Wassmann, K.; Nickenig, G. (2004). Modulation of oxidant and
antioxidant enzyme expression and function in vascular cells. Hypertension. 44(4), 381-386.
298. Weckbercker, G.; Cory, J.G.(1988).Ribonucleotide reductase activity and growth of
glutathione-depleted mouse leukemia L1210 cells in vitro. Cancer Letters.40(3), 257-264.
77
Référence bibliographiques
299. Wheatcroft ,S.B.; Williams I.L.; Shah, A. & Kearney, M.T. (2003). Pathophysiology
camplications of insulin resistance on vascular endothelial function. Diabet Medecine.20,
255-268.
300. WHO. World Health Organization Fact Sheet for World Wide Prevalence ofObesity.
Available online: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs311/en/indexhtml (accessed on
11 February2013).
301. Williams, A. T.; Burk, R. F. (1990). Carbon tetrachloride hepatotoxicity: An example
of free radicalmediated injury. Semin. Liver Dis. 10, 279–284.
302. Williams, C.A.; Goldstone, F.; & Greenham J. (1996). Flavonoids, cinnamic acids
and coumarins from the different tissues and medicinal preparations of
Taraxacumofficinale.Phytochemistry.42,121-127.
303. Winter, Y.; Sankowski, R. & Back, T. (2013). Genetic determinants of obesity and
related vascular diseases. Vitamine & Hormone.91,29-48.
304. Wirngo, F; Lambert, M.N.E & Jeppesen P.B. (2016) .The Physiological Effects of
Dandelion (Taraxacum Officinale) in Type 2 Diabetes. The Review of DIABETIC STUDIES.
13(2-3),113-131.
305. Wolf, H.K.; Tuomilehto, J.; Kuulasmaa, K.; Domarkiene, S.; Cepaitis, Z.; Molarius,
A.; Sans, S.; Dobson, A.; Keil, U. & Rywik, S.(1997). Blood pressure levels in the 41
populations of the WHO MONICA project. J Hum Hypertension. 11(11) ,733-742.
306. World Health Organization(WHO), (2013). Obesity and Overweight Available online:
http://www.who.int/ mediacentre/factsheets/fs311/en/ (accessed on 5 May).
307. Yagi, K.(1976). Simple fluorimetric essay for lipoperoxide in blood plasma. Biochem.
Med. 15. 212-216.
308. Yakhlef, G.( 2010). étude de l‘activité biologique des extraits de feuilles de Thymus
Vulgaris L. et Laurus nobilis. Memoire de magister en Biochimie Appliquée, universite el
hadj lakhdar, (BATNA). 1-110.
309. Yamato,M.; Shiba , Yoshida ,M.; Ide ,T.; Seri, N.; Kudou ,W.; Kinugawa, S. &
Tsutsui H. (2007). Fatty acids increase the circulating levels of oxidative stress factors in mice
with diet-induced obesity via redox changes of albumin. FEBS J.274,3855-3863.
310. Yarnell ,E.; Abascal, K.( 2009) .Dandelion(Taraxacum officinale and T mongolicum).
Integrative Medicine. 8(2), 35-38.
311. Yasuka, K.; Akihisa, T.; Inoue, Y.; Tamura, T.; Yamanuchi, S. & Takido, M. (1998).
Inhibitory effect of the methanol extracts from compositae plants on 12-O
tetradecanoylphorbol- 13-acetate-induced ear oedema in mice. Phytother Res.12(7),484-487.
77
Référence bibliographiques
312. Yilmaz ,FM.; yilmaz, G.; Erdeve, S.S.; Dallar, Y.& topkaya, B.C.; Yücel ,D. (2007).
Serum sialic acid, hs-CRP and oxidative stress parameters in obese children. J Pediatr
Endocrinol Metab.17, 396-437.
313. You,Y.; Yoo, S.; Yoon ,H.G.; Park, J.; Lee, Y.H.; Kim, S.; Oh ,K.T.; Lee, J.; Cho,
H.Y. & Jun, W.(2010).In vitro and in vivo hepatoprotective effects of the aqueous extract
from Taraxacum officinale (dandelion) root against alcohol-induced oxidative stress. Food
Chem Toxicol. 48(6),1632-1637.
314. Young ,V.R.; Borgonha, S, (2000). Nitrogen and amino acid requirements: The
Massachusetts Institute of Technology Amino Acid Requirement Pattern. J Nutr. 130
(7)1841-1849.
315. Youssef, H. (2008). L‘obésité de l‗adolescent libanais : étude épidémiologique et effets
d‘un exercice aigu et chronique sur le stress oxydant d‘adolescentes en surpoids. Thèse en
Sciences et Techniques des Activités Physiques et Sportives. Rennes . Université Rennes . 2,
313 .
316. Yuzefovych ,L.V.; Musiyenko ,S.I.; Wilson, G.L.; Rachek ,L.I. (2013). Mitochondrial
DNA damage and dysfunction, and oxidative stress are associated with endoplasmic
reticulum stress, Protein degradation and apoptosis in high fat diet-induced insulin resistance
mice.Janine Santos, University of Medecine and Dentistry of New Jersey, United States of
America. PLoS One. 8,e54059
317. Zambon, A.;Hokanson, J.E.; Brown, B.G.& Brunzell, J.D. (1999). Evidence for a
newpathophysiological mechanism for coronary artery disease regression: hepatic
lipasemediated changes in LDL density. Circulation.99,1959-1964.
318. Zhi, X.; Honda ,K.; Ozaki ,K.; Misugi ,T.; Sumi ,T. & Ishik, O. (2007). Dandelion T-1
extract up regulates reproductive hormone receptor expression in mice. Int Journal Mol
Med.20(3), 287-292.
319. Ziegler, O.; Quilliot, D. & Guerci, B. (2000).Physiopathologie de l'obésité. Elsevier
Masson.61 (1), 3-56.
77
ــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــ
ANNEXES
ــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــ
79
Annexe 1: Dosage de Cholestérol-HDL (photo original).
79
Annexe 3: Dosage de proteines totaux (photo original).
77
Annexe 5: Test de Malondialdéhyde (MDA) (photo original)
011
Annexe 7: Appariel de dosage biochimique (HDL,Prtiene tautaux ,uree ,TG) (photo original)
010