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    INMUNOLOGIA

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    1) La hipersensibilidad inmediata tipo I se produce rápidamente después de la interacción del Ag-Ac IgE unido a la superficie de las células cebadas, lo que provoca la liberación de mediadores que causan las manifestaciones clínicas. 2) La hipersensibilidad mediada por células T tipo IV implica la activación de linfocitos T por exposición al Ag, lo que conduce a la secreción de citocinas y daño tisular. 3) La hipersensibilidad puede causar una variedad de lesiones patológicas

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    1) La hipersensibilidad inmediata tipo I se produce rápidamente después de la interacción del Ag-Ac IgE unido a la superficie de las células cebadas, lo que provoca la liberación de mediadores que causan las manifestaciones clínicas. 2) La hipersensibilidad mediada por células T tipo IV implica la activación de linfocitos T por exposición al Ag, lo que conduce a la secreción de citocinas y daño tisular. 3) La hipersensibilidad puede causar una variedad de lesiones patológicas

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    1) La hipersensibilidad inmediata tipo I se produce rápidamente después de la interacción del Ag-Ac IgE unido a la superficie de las células cebadas, lo que provoca la liberación de mediadores que causan las manifestaciones clínicas. 2) La hipersensibilidad mediada por células T tipo IV implica la activación de linfocitos T por exposición al Ag, lo que conduce a la secreción de citocinas y daño tisular. 3) La hipersensibilidad puede causar una variedad de lesiones patológicas

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    UNIVERSIDAD AUTMONA DE COAHUILA FACULTAD DE MEDICINA

    Inmunologa bsica y clnica Titular: Dr. Juan Antonio Medina Adame Alumna:

    Sandra Lizeth Ugarte Ortega


    4 B 29 SEPTIEMBRE 2010

    Hipersensibilidad inmediata tipo I


    Reaccin tisular

    Husped sensibilizado

    Se produce rpidamente

    Unido a la superficie de las cel cebadas

    Despus de la interaccin del Ag-Ac IgE

    Hipersensibilidad tipo I
    antigeno

    Entrada de un alergeno alergias Sust ambientales inocuas

    TH2

    Ciertos individuos fabrican unas respuestas TH2 energicas (activacion de cel TH2)

    Produccin de IgE contra alrgenos


    IgE

    Activacin de clulas cebadas


    Cel cebadas

    mediadores

    Liberacin de mediadores Responsables de las manifestaciones clnicas y patolgicas de la rx

    Hipersensibilidad tipo I

    Reaccin local: Molesta Rinitis estacionaria O Debilitante asma

    Trastorno sistemtico fatal anafilaxia

    alergenos

    Las variables que contribuyen a la respuesta son: *Va de entrada *Dosis *Cronicidad de la exposicin *ausencia de inflamacin *Composicin gentica del husped

    Hipersensibilidad tipo I

    Los niveles de IgE srico se hallan aumentados en los individuos con alergias; reduccin tiene beneficio terapeutico

    Vasodilatacion Aumento de la permeabilidad vascular Contraccin del musculo liso Aumento de secrecin de moco Broncoconstriccion Inhibe la agregacin plaquetaria

    PGD2 broncoespasmo y aumento de la secrecin de moco LTC4 Y LTD4 agentes vasoactivos y espasmognicos mas potentes

    Mediadores lipidos sintesis reciente Prostaglandinas leucotrienos

    de

    Aminas vasoactivas liberadoras de los depsitos de grnulos: Histamina adenosina Proteasas neutras

    Citocinas TNF Quimiocinas IL-13

    Grupos mediadores

    de

    1)respuesta inmediata:

    Vasodilatacion Fugas vasculares Espasmo del musculo liso 5-30 min despus de la exposicion al Ag Remite a los 60 min

    2)reaccion de fase tardia:


    2-8 hrs mas tarde Duracin de varios das inflamacin

    Hipersensibilidad mediada por anticuerpos tipo II


    Los Ac causan enfermedades
    Seleccionar como objetivo clulas para la fagocitosis

    Activando el sistema del complemento

    Interfiriendo con las funciones celulares normales

    Opsonizacion y fagocitosis

    Clulas son opsonizadas y se convierten en objetivos para la fagocitosis

    Los fagocitos expresan receptores para las colas Fc de los AC IgG y para los productos de degradacion de la proteina del complemento C3

    Utilizan estos receptores para unirse a las partculas opsonizadas e ingerirlas

    inflamacin

    Ac unidos Ag activan el sistema del complemento por la via clasica Los productos de la activacion del C reclutan neutrofilos y monocitos Desencadenando inflamacin en los tejidos Opsonizan clulas para la fagocitosis Lisan clulas

    Disfuncin celular mediada por anticuerpos

    Los Ac dirigidos contra los receptores de la superficie celular alteran

    o desregulan la funcin celular sin causar lesin cel o inflamacin.

    Hipersensibilidad mediada por inmunocomplejos tipo III

    Formacin de inmunocomplejos durante muchas respuestas

    inmunitarias pero suelen ser fagocitadas.


    Resultan patgenos cuando:
    se producen en grandes cantidades Persisten Depositan en tejidos

    Los inmunocomplejos patgenos pueden formarse: en circulacion depositarse en vasos sanguineos Lugares donde se ha depositado el Ag (inmunocomplejos in situ) La lesion puede ser: Sistemica: cuando se forman complejos en la circulacin depositan en varios rganos Localizada: en org particulares (rin, articulaciones, piel)

    Tres fases: Formacin de Ag-Ac en la circulacin Deposito de inmunocomplejos en diversos tejidos Reaccin inflamatoria

    Inyectar una protena extraa

    5 das despus produccin de Ac especficos que reaccionan con el Ag aun presente en circulacin

    Formacin de complejo Ag-Ac

    Se depositan en los vasos sanguneos de diversos lechos tisulares ; riones y articulaciones (altas presiones hemodinamicas) Desencadenan una reaccin inflamatoria lesiva (10 dias despues de inyeccion de Ag)

    Aparecen los rasgos clinicos: *fiebre *urticaria *artralgias

    vasculitis

    glomerulonef ritis

    artritis

    Hipersensibilidad mediada por celulas T tipo IV

    HIPERSENSIBILIDAD RETARDADA

    Las cel T CD4+ son activadas por exposicin a un Ag Se diferencian en TH1 La posterior exposicin al Ag da lugar a secrecin de citocinas El IFN-y activa a los macrfagos ,producen sust que causan dao tisular y promueven la fibrosis El TNF promueve la inflamacin

    CITOTOXICIDAD MEDIADA POR CELULAS T

    Los linfocitos T CD8+ citotoxicos especificos para un antigeno reconocen las cel que expresan el Ag diana y las destruyen Depende del sist perforina-granzima (granulos de CTL) La perforina se une a membrana de cel diana Promueve la entrada de granzimas Que activan a las caspasas celulares Muerte por apoptosis

    MECANISMOS DE LAS ENFERMEDADES MEDIADAS INMUNOLGICAMENTE


    TIPO ENFEMEDAD PROTOTIPICA MECANISMOS INMUNITARIOS LESIONES PATOLOGICAS

    HIPERSENSIBILIDAD INMEDIATA (TIPO I)

    Anafilaxia, alergias, asma bronquial

    Produccin de Ac IgE liberacin inmediata de aminas vasoactivas y de otros mediadores de las clulas cebadas; reclutamiento de clulas inflamatorias Produccion de IgG,IgM se une al Ag de la clula o tejidos diana fagocitosis o lisis de la clula diana por el complemento activado o receptores Fc; reclutamiento de leucocitos Deposito de complejos Ag-Ac activacion del complemento reclutamiento de leucocitos por productos del complemento y receptores Fc > liberacin de enzimas y otras molculas txicas Linfocitos T activados a)liberacion de citocinas y activacion de macrofagos; b)citotoxicidad mediada por cel T

    Dilatacin vascular, edema, contraccin del musculo liso, produccin de moco, inflamacin Fagocitosis y lisis de clulas; inflamacin ; deterioro funcional sin lesin celular o tisular Inflamacin, vasculitis necrosante

    HIPERSENSIBILIDAD MEDIADA POR ANTICUERPOS (TIPO II)

    Anemia hemoltica autoinmunitaria; sndrome de Goodpasture LES,algunas formas de glomerulonefritis ; enfermedad del suero Dermatitis de contacto; esclerosis mltiple, diabetes tipo I; rechazo de trasplantes; tuberculosis

    HIPERSENSIBILIDAD MEDIADA POR INMUNOCOMPLEJOS (TIPO III)

    HIPERSENSIBILIDAD MEDIADA POR CELULAS T (TIPO IV)

    Infiltrados celulares perivasculares, edema , destruccin celular, formacin de granulomas

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