Lesion Tisular

TEMA 01: MECANISMOS INMUNOLÓGICOS DE LESIÓN CELULAR Y TISULAR
 Inflamación:
o Consecuencia de la respuesta inmune.
o Reacción compleja producida por el tejido vascular ante la agresión: lesión
tisular, infección, toxina.
o Función: Protectora: controla la infección, fomentar la reparación tisular.
o Conlleva a: Daño tisular, enfermedad.
o Inflamación aguda: Respuesta al daño tisular. - Respuesta inmediata al daño
o Inflamación crónica: Consecuencias patológicas como cáncer, osteoartritis, etc.
 Evolución de la Inflamación:
o Mediada por 5 puntos cardinales:
1. Calor: Zona de inflamación = caliente.
2. Rubor: Zona coloración rojiza.
3. Tumefacción: Zona hinchada porque hay edema.
4. Dolor
5. Pérdida o disminución de función: Hinchado = duele: no se puede mover
normal.
 Eventos de la Inflamación:
o Cuando hay daño tisular también va a ingresar parte de la microbiota
superficial de la piel.
o Macrófago: secreta sustancias quimiotácticas para reclutar elementos de
defensa (leucocitos).
o Dentro de los capilares sanguíneos tenemos células leucocitarias.
o Las cuales ingresan por diapédesis y llegan al lugar de la inflamación/infección.
o Reclutan más células a fin de evitar que la infección se propague.
o Quimiotaxis = Atracción
o Si no hay inflamación, no hay quimiotaxis.
 Elementos celulares de la Inflamación:

o Todos ellos están en el
torrente sanguíneo:
 Neutrófilos
 Linfocitos
 Células NK
 Macrófagos
 Células Dendríticas
 Eosinófilos
 Basófilos
 Mastocitos
 Plaquetas
 Señales generadas localmente: Mediadores de la Inflamación:

o Elementos químicos o bioquímicos de la inflamación:
o Cada una de estas sustancias químicas tienen una función biológica.
Si el músculo liso
se contrae = el
óxido nítrico lo
relaja.
Vasodilatación vs
Vasoconstricción
 Señales que se interponen en el tejido a partir del plasma:
 Manifestaciones generales o sistémicas de la inflamación aguda:
1. Aumento de la temperatura corporal, hipertermia o fiebre.

2. Leucocitosis:
o En una inflamación veremos: L E U C O C I T O S
o Cuando hay leucocitosis, se desencadenan factores de crecimiento celular que
dan respaldo a la respuesta inmune.
3. Aumentan los reactantes de fase aguda en la circulación sanguínea:
4. Aumento de la velocidad de sedimentación globular:

o Cuando tenemos un proceso de inflamación agudo crónico:
o Sangre: Por media hora o 1 hora se espera un proceso que es “sedimentación
globular”. Los glóbulos rojos de mayor peso caen a la base, la línea delgada son
los leucocitos y lo amarillo es el plasma.
o SE MIDE EN CUÁNTO TIEMPO SE DA LA SEGMENTACIÓN GLOBULAR, YA QUE
ESO INDICA INFLAMACIÓN.
o A menor tiempo: caen más rápido = INFLAMACIÓN
o El hombre, a la hora debería de sedimentar 0-10mm. (IMAGEN)
 FASES DE LA INFLAMACIÓN:
 INFLAMACIÓN AGUDA: Consecuencias

BIOPSIA: Se ve inflamación por la acumulación de elementos formes por todos
lados.
o Glóbulos rojos y glóbulos blancos (N E U T R Ó F I L O S) NO linfocitos NI
monocitos. Sí puede haber leucocitos PMN, basófilos…
 Resultados de la Inflamación Aguda:
 INFLAMACIÓN AGUDA A CRÓNICA: Consecuencias

o En inflamación crónica hay células PMN.
o Se producen granulomas: por ENCARCELAMIENTO.
o
 Características Morfológicas:
 Papel de los Macrófagos Activados en la Inflamación Crónica:
 ACTIVACIÓN de Macrófagos:
 INFLAMACIÓN AGUDA A FIBROSIS: Consecuencias
 CASO:
 Joven de 19 años trasladado a urgencias desde un restaurante italiano
porque se ha puesto gravemente enfermo durante la comida.
 Cuando el paciente llega, está pálido, frío, sudoroso y la P.A es baja.
 Tras la exploración torácica con estetoscopio, se detecta la presencia
de sibilantes a lo largo de los campos pulmonares, pero con bajo
aporte aéreo.
 El familiar que lo acompaña afirma que esto nunca le había sucedido y
que, hasta donde sabe, tampoco a ninguno de sus familiares.
o Los SIBILANTES son signo de broncoconstricción a causa del mecanismo (aún
desconocido) proinflamatorio.
 Análisis de los antecedentes familiares:

 No hay antecedentes familiares.
o La primera presentación de un joven de 19 años sin antecedentes familiares
aparentes indica que es IMPROBABLE que se trate de un defecto inmunitario
hereditario (SE DESCARTA).
 Los restaurantes italianos incluyen habitualmente en su menú: frutos
secos y mariscos. ¿Posible alergia?
 Análisis de los antecedentes clínicos:

 PALIDEZ, FRÍO Y SUDORACIÓN: Son signos cardinales de un shock
inminente e indican que la perfusión sanguínea de los tejidos periféricos
del paciente no está teniendo lugar. Por eso la palidez.
 PRESIÓN ARTERIAL BAJA: Ocurre por vasodilatación y aumento de la
permeabilidad vascular (capilar) inducida por la liberación de
mediadores inflamatorios; además, la P.A baja produce un aumento de
la actividad del sistema nervioso simpático y una liberación de
catecolaminas en la médula suprarrenal.
 SIBILANCIAS: Indican una constricción en los bronquios y bronquiolos
respiratorios.
 Análisis de las pruebas de laboratorio:
 No se han solicitado pruebas de laboratorio por el momento (se dan
después de atender), en primero lugar porque es una situación
potencialmente MORTAL y segundo, porque se trata esencialmente de
un dx clínico basado en antecedentes y exploración física.
 Diagnóstico y tratamiento:
 Dx Paciente: Reacción choque anafiláctico (Reacción de
hipersensibilidad tipo I)
 Pruebas complementarias: Pruebas de punción cutánea para alergenos
alimentarios. Determinación sérica de IgE específicos para alergenos
alimentarios.
 Tratamiento: Epinefrina, antihistamínicos, glucocorticoides (todo
endovenoso), medidas y cuidados a largo plazo para evitar nuevamente
el cuadro alérgico presentado.
 Mecanismo de daño tisular:

o Los mecanismos inmunológicos que están involucrados en la producción del
daño de un órgano o tejido se relacionan con los eventos celulares y químicos
que dan lugar a las manifestaciones clínicas de los pacientes.
o La clasificación de Coombs y Gell es la más utilizada para clasificar los
mecanismos inmunológicos de daño y facilitan la comprensión de los
fenómenos involucrados.
 Clasificación de Coombs y Gell:

o El sistema de Gell y Coombs define 4 mecanismos inmunológicos básicos para
las reacciones de hipersensibilidad.
 Type 1 (Anafilaxis): Resultan de la unión de los Acs IgE al antígeno del

fármaco y el enlace cruzado de las moléculas de IgE adyacentes, lo que
lleva a la liberación del mediador.
 Type 2 (Citotóxicas): Se producen cuando los Acs IgG o IgM reconocen
el antígeno del fármaco asociado con las membranas celulares, lo que
causa la activación del complemento.
 Type 3 (Complejo inmune): Implican la formación de complejos
antígeno-anticuerpo.
 Type 4 (hipersensibilidad retardada): Mediada por linfocitos
sensibilizados (Linfocitos T).
 Predisposición Genética:
1) HIPERSENSIBILIDAD INMEDIATA (TIPO I): Alergia

o Inducida por alérgenos que conducen a la producción de anticuerpos tipo IgE.
REACCIONES DE
HIPERSENSIBILIDAD TIPO 1:
MECANISMO GENERAL DE LA ALERGIA:
 INMUNOTERAPIA EN ALERGIA:
 HIPERSENSIBILIDAD MEDIADA POR ANTICUERPOS (TIPO II):

o Respuesta mediada por IgG o IgM contra el Ag, que conlleva a la destrucción de
la célula.
o Mecanismos:
1. Activación del sistema de complemento.
2. Citotoxicidad mediada por células dependientes del Ac (ADCC)
3. Opsonización
o Las células más afectadas son los eritrocitos.
o Algunas reacciones a medicamentos se producen por este mecanismo.
o Los medicamentos pueden formar un complejo hapteno-transportador con los
GR o plaquetas y producir manifestaciones clínicas como anemia hemolítica o
púrpura trombocitopénica.
MECANISMOS EFECTORES DE LAS ENFERMEDADES MEDIADAS POR
ANTICUERPOS:
 REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD TIPO III:
o Pueden originarse con antígenos solubles.
o Anatomía patológica. Causada por el depósito de:
o Complejos inmunitarios, en tejidos y sitios específicos.
o Enfermedades sistémicas, con escasa especificidad por
tejidos u órganos.
o FORMACIÓN DE INMUNOCOMPLEJOS
 MECANISMOS DE LAS ENFERMEDADES MEDIADAS POR

INMUNOCOMPLEJOS:
 Reacción de Arthus:
o Se produce tras haber
realizado una vacunación
intradérmica o subcutánea, después de una
vacunación: son sensibilización previa.
o Se observa lesión de vasculitis y necrosis
localizada.
VASCULITIS SECUNDARIA A
DEPÓSITO DE CI
 ENFERMEDADES MEDIADAS POR INMUNOCOMPLEJOS:
o Lupus eritematoso sistémico:
- Inflamación mediada por complemento y Fc: Nefritis,
artritis, vasculitis.
o Poliarteritis nodosa: Vasculitis
o Glomerulonefritis postestreptocóccica: Nefritis
Infección faringea
 HIPERSENSIBILIDAD RETARDADA (TIPO IV):

- Producido por CÉLULAS, no por anticuerpos.
- Tiempo que tarda la reacción en manifestarse = días
- El daño resulta de una respuesta celular intensa debido a la liberación de
citocinas que provocan una respuesta inflamatoria crónica.
- La persistencia por meses de un estímulo antigénico por infecciones
intracelulares induce esta respuesta.
- Característico: La presencia de gran cantidad de linfocitos, macrófagos de
forma epiteloide, multinucleados o espumosos, fibroblastos y fibras de
colágena en forma de granulomas.
MECANISMO DE LAS ENFERMEDADES MEDIADAS POR LINFOCITOS T:
ENFERMEDADES MEDIADAS POR CÉLULAS T:

RESUMEN DE LOS 4 TIPOS DE HIPERSENSIBILIDAD:
Falta agregar info de pavon (son mil capítulos)

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TEMA 01: MECANISMOS INMUNOLÓGICOS DE LESIÓN CELULAR Y TISULAR

 Elementos celulares de la Inflamación:

 Señales generadas localmente: Mediadores de la Inflamación:

o Cada una de estas sustancias químicas tienen una función biológica.

 Manifestaciones generales o sistémicas de la inflamación aguda:

1. Aumento de la temperatura corporal, hipertermia o fiebre.

4. Aumento de la velocidad de sedimentación globular:

 INFLAMACIÓN AGUDA: Consecuencias

 INFLAMACIÓN AGUDA A CRÓNICA: Consecuencias

 Análisis de los antecedentes familiares:

 Análisis de los antecedentes clínicos:

 Mecanismo de daño tisular:

 Clasificación de Coombs y Gell:

 Type 1 (Anafilaxis): Resultan de la unión de los Acs IgE al antígeno del

1) HIPERSENSIBILIDAD INMEDIATA (TIPO I): Alergia

 HIPERSENSIBILIDAD MEDIADA POR ANTICUERPOS (TIPO II):

 MECANISMOS DE LAS ENFERMEDADES MEDIADAS POR

 HIPERSENSIBILIDAD RETARDADA (TIPO IV):

MECANISMO DE LAS ENFERMEDADES MEDIADAS POR LINFOCITOS T:

ENFERMEDADES MEDIADAS POR CÉLULAS T:

Falta agregar info de pavon (son mil capítulos)

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