*

I. M. Benjamn David Alonzo May 13/08/13

* Se le llama Enfermedad Cerebral Vascular

(ECV) a cualquier trastorno, ya sea focal o difuso, transitorio o permanente, causado por trastornos en la circulacin vascular. * Las enfermedades cerebrales vasculares comprenden algunos de los trastornos ms frecuentes y devastadores. * El ACV o infarto cerebral es una urgencia mdica que requiere un rpido diagnostico y tambin un rpido tratamiento.

* Es la 3era causa de muerte tras las cardiopatas y el

cncer. Su incidencia aproximada es de 0.5-1/100 mil habitantes. En personas >75 aos esta incidencia aumenta a 20-30/100 mil habitantes. alrededor de 200 mil fallecimientos anuales y son una causa importantes de incapacidad.

* En Estados Unidos estos trastornos provocan

* Su frecuencia aumenta con la edad y se ha deducido

que el numero de accidentes vasculares aumentar conforme aumente la poblacin de ancianos.

* Del 24 de Julio al 13 de Agosto del 2013 en la

Unidad de Cuidado Intensivo del Hospital Provincial Pascasio Toribio Piantini se han ingresado 3 pacientes con ECV 1 masculino y 2 femeninos predominando las Lesiones Isqumicas

* El hallazgo caracterstico es un dficit

neurolgico de inicio agudo que se corresponde con la interrupcin de la irrigacin vascular en una regin vascular especfica. neurolgica repentina atribuible a una causa vascular focal.

* Tambin podemos decir que es la deficiencia

* El hallazgo de un ACV se realiza clnicamente y su diagnostico

se refuerza por estudios de imagenologa enceflica. la anatoma tan compleja del encfalo y sus vasos, y depender del rea afectada.

* Las manifestaciones clnicas de las ECV son muy variables por

* La ausencia completa de circulacin cerebral

Isquemia

origina la muerte de tejido enceflico en 4-10 minutos.

* Cuando la circulacin cerebral es menor de 1618 ml/100 gr por minuto se produce un infarto en 60 minutos

Perdida de la funcin

* El tejido que rodea al infarto sufre isquemia,

pero su disfuncin es reversible y por ello se le conoce como zona de penumbra isqumica.

Muerte celular

* El infarto cerebral focal ocurre por 2 vas:

Ruta Necrtica Ruta de la Apoptosis En la que la degradacin del citoesqueleto celular es rpida, principalmente al faltar sustratos energticos a la clula En la que la clula es programada para morir

* La isquemia produce necrosis al privar a las neurona de

Glucosa, que a su vez impide la produccin de ATP en las mitocondrias, sin este compuesto fosfatado las bombas inicas de la membrana dejan de funcionar y las neuronas se despolarizan, lo que lleva al aumento de Ca intracelular y a la liberacin de Glutamato en las terminacin sinpticas, compuesto que en exceso fuera de la clula es neurotxico puesto que anula la actividad de los receptores postsinpticos de Glutamato, lo que lleva a la penetracin de Ca a la Neurona. La degradacin de lpidos de la membrana y la disfuncin mitocondrial originan radicales libres, que provocan la destruccin cataltica de las membrana y probablemente daan otras funciones vitales de la clula. penumbra isqumica favorece la muerte por apoptosis, donde las clulas se destruyen das o semanas despus.

* La isquemia moderada, como la observada en la zona de

Patolga Intrnseca
De los vasos secundarios a aterosclerosis, lipohialinosis, vasculitis, deposito amiloide, malformaciones vasculares

Obstruccin Vascular
Secundaria a material embolico originado a nivel cardaco o en los vasos extracraneales

Hipoperfusin
Secundaria a hipotensin o incremento de la viscosidad sangunea

Ruptura de un Vaso Sanguneo

Dentro del espacio subaracnoideo o dentro del parnquima cerebral

Enfermedad Vascular ateroesclertica: Hipercolesterolemia y tabaquismo

Embolica: FA e Infarto de Miocardio reciente (generalmente anterior)

Hemorrgica: la HTA es el principal factor de riesgo para la hemorragia cerebral primaria y en los infartos lacunares

* Se distinguen 2 grandes grupos de lesiones

vasculares:

Las lesiones isqumicas (80-85%) pueden ser

focales (por obstruccin arterial o venosa) o difusas (parada cardaca, anoxia o hipoperfusin). Tambin pueden clasificarse como trombtica o embolicas.

La hemorragia intracraneal (15-20%) la HTA se

asocia en 50-70% de los casos.

* Ataque Isqumico Transitorio (AIT): Dficit

neurolgico menor a 24 horas. La TC suele mostrar lesiones isqumicas. * Ictus o stroke: Dficit neurolgico que dura ms de 24 horas, causado por disminucin del flujo sanguino en un territorio. * Ictus progresivo: Dficit neurolgico de instauracin sbita que progresa mientras el paciente permanece bajo observacin. Puede ser debido a:

a. b. c. d.

Estenosis trombtica progresiva de una arteria. Desarrollo de edema cerebral. Obliteracin progresiva de ramas colaterales o hipotensin arterial. Sangrado postinfarto, que aparece en el 40% de los casos, frecuente en ictus cardioembolicos extensos.

1.

Infarto Aterotrombtico: La mayor parte son originadas por la ateroesclerosis y complicaciones trombticas y trombembolicas. La ateroesclerosis puede afectar vasos extra e intracraneales y puede producir embolizacion arterioarteriolar o estenosis o oclusin in situ.

2.

Infarto Cardioembolico: La causa mas frecuente de embolismo cerebral cardiognico es la FA paroxstica o persistente

a.

Trombos murales:
A partir de reas discinticas secundarias a Infarto de Miocardio, el que mas frecuente emboliza es el IAM anterior o septal.
A partir de Miocardiopatas (dilata o congestiva)

b.

c.

Enfermedad valvular: Frecuente en pacientes con FA y Estenosis Mitral, Endocarditis infecciosa o no infecciosa, en asociacin a procesos tumorales de base. Otras. Aumento del tamao ventricular izquierdo y aneurismas ventriculares.

3.

Infarto Lacunar: Secundario a arteriopata o lipohialinosis de pequeos vasos menores a 15 mm de tamao, localizados en las pequeas arteias perforantes del Poligono de Willis, Cerebral Media o Sistema Vertebrobasilar. La HTA es el factor de riesgo mas importante. Otros factores son la Diabetes Mellitus y Cardiopatas

4.

a.

Infarto de causa inhabitual:

Hemoglobinopatas. La anemia de clulas falciformes es la hemoglobinopata ms frecuente relacionada al ictus. Sndrome de Hiperviscosidad. Se produce en policitemias con hematocrito >50%, en trombocitosis >1 milln, leucocitosis >150 mil y en macroglobulinemias o en Mieloma Multiple (la IgM produce hiperviscosidad) Sndrome de Hipercogulabilidad. Se produce en tumores (adenocarcinomas), embarazo o puerperio o durante el tratamiento con anticonceptivos orales. En asociacin anticuerpos antifosfolpidos o anticardiolipinas. Arteripata no arterioesclerotica: diseccin arterial, Enfermedad de Moyamoya, displasia fibromuscular. Enfermedad sistmica: conectivopatia, sndrome mieloproliferativo, metabolopata. Trombosis venosa cerebral.

b.

c.
d.

e.
f.

5.

g.

Infarto de etiologa indeterminada

* La bifurcacin y origen de la arteria cartida

interna es el lugar de mayor incidencia de aterotrombosis. Produce sntomas bsicamente por embolismos arterioarteriales y menos frecuentemente por bajo flujo, pero su oclusin puede ser asintomtica, si se establece de forma progresiva, gracias a la circulacin colateral. Cuando se obstruye el origen de la cerebral anterior y media se produce:

a. b. c. d. e.

Abulia o estupor con hemipleja Hemianestesia Afasia o Anosognosia En ocasiones se forma un infarto masivo de la sustancia blanca profunda y la superficie cortical 25% de los casos de obstruccin sintomtica de la arteria oftalmica se acompaan de episodios recurrentes de amaurosis fugaz

* El infarto de esta arteria es raro, y suele deberse a

embolia de origen cardaco y no a aterotrombosis. Cuando se obstruye, se lesionan ambos hemisferios. La oclusin distal a la arteria comunicante anterior da lugar a:

a. b.

c.
d.

Hemiparesia y hemihipoestesia Disminucin de la actividad psicomotora y del lenguaje espontneo secundario a afectacin de reas prefrontales Reflejo de presin, succin por lesin de reas motoras suplementarias frontales Apraxia de la marcha y a veces incontinencia urinaria por afectacin del lbulo frontal parasagital, cuando las lesiones son bilaterales

* Es el sndrome vascular ms frecuentemente afectado en

los ictus isqumicos. Cursa con:

a. b. c. d. e.

f.

Hemiparesia y hemihipoestesia contralaterales de predominio faciobraquial. Hemianopsia homnima contralateral. Desviacin oculoceflica hacia el lado de la lesin con conservacin de los reflejos oculoceflicos y oculovestibulares. Afasia de Broca, Wernicke o global dependiendo de la localizacin y extensin de la afectacin (en lesiones del hemisferio dominante). Puede haber cuadrantanopsia homnima superior contralateral. Puede haber tambin asomatognosia (heminegligencia corporal), anosognosia y desorientacin espacial en lesiones de hemisferio no dominante Disartria por la debilidad de msculos faciales

* Se presenta:
a.
Hemiparesia y hemihipoestesia contralaterales incluyendo la cara, y a veces hemianopsia contralateral homnima.

* Este territorio tambin est irrigado por arterias

penetrantes procedentes de la porcin proximal de la cerebral media, comunicante posterior y las coroideas posteriores, por lo que la deficiencia neurolgica en ocasiones es mnima y los pacientes suelen recuperarse bastante bien. Los accidentes son por lo general consecuencia de una trombosis local y este vaso es particularmente propenso a la oclusin yatrgena.

* Si se afecta la circulacin proximal, y

dado que la mayor parte de la irrigacin talmica depende de esta arteria, aparecer un sndrome talmico caracterizado por: a. Hemianestesia contralateral extensa. b. Dolor en el hemicuerpo afecto c. Mano con movimientos pseudoatetoides secundarios a la prdida de la sensibilidad propioceptiva (mano talmica). d. Coreoatetosis y hemibalismo por extensin lesional a las reas subtalmicas, asterixis contralateral y dficit en la supraduccin y convergencia oculares. e. Sndrome Talmico de DrineRoussy: perdida hemisensitiva contralateral, dolor intenso de naturaleza lacerante o urente en las zonas afectadas, es un cuadro persistente que no mejora con analgesicos

* La oclusin de la porcin distal

origina un infarto de la porcin medial y occipital de los lbulos temporales. a. Hemianopsia homnima contralateral sin lesin macular. El infarto de la porcin medial del lbulo temporal y el hipocampo origina alteraciones inmediatas de: La memoria, sueo, regulacin de la temperatura, afasia subcortical y defecto transitorio homnimo del campo visual, especialmente cuando se ubica en el hemisferio dominante b. Cuando el infarto es extenso y abarca al rodete del cuerpo calloso: Se manifiesta alexia sin agrafia, en ocasiones se acompaa de agnosia visual y afasia amnsica.

* Los procesos isqumicos a este nivel producen

los llamados sndromes cruzados, caracterizados por alteraciones de vas largas contralaterales con hemiparesia, hemihipoestesia y signos ipsilaterales cerebelosos o de pares craneales. * La isquemia vertebrobasilar produce prdida brusca de la conciencia con o sin recuperacin posterior, precedida de sntomas de disfuncin troncoenceflica como diplopa, vrtigo, ataxia.

* Ictus Motor Puro: Es el ms frecuente

localizado habitualmente en el brazo posterior de la cpsula interna y en la porcin anterior de la protuberancia. Consiste en la paresia o parlisis hemicorporal faciobraquiocrural (cara, brazo y pierna), sin afectacin de otras reas ni del nivel de conciencia o las funciones superiores infarto lacunar a nivel del ncleo ventral posterolateral del tlamo.

* Ictus sensitivo Puro: Resulta de un

* Ataxia-hemiparesia * Disartria-mano torpe

* El diagnostico de eleccin en cualquiera de

los tipos de infarto cerebral es el TAC craneal, para establecer el diagnstico de ictus isqumico o hemorrgico, as como para descartar etiologas que pueden cursar como un proceso vascular como tumores, sangrados, metstasis, e informa sobre la extensin de la lesin isqumica. * Durante las primeras 24-72 horas pueden no observarse lesiones isqumicas. La TAC es de escasa utilidad para la visualizacin de infartos vrtebrobasilares debido a los artefactos seos que genera la fosa posterior.

* Las pruebas complementarias deben ser

utilizadas principalmente para la bsqueda de lesiones ateroesclerticas a nivel carotideo y vertebrobasilar:

a.
b. c. d.

Analtica sangunea. Pone de manifiesto la existencia de situaciones de hipercoagulabilidad o hiperviscosidad. EKG: Demuestra la presencia de arritmias como factor de embolizacin. Rx de Trax: Demuestra la presencia de dilatacin cavitatorias. Ecocardiograma: Se utiliza para la demostracin de trombos intracavitarios.

e.
f.

Eco-Doppler carotdeo y angiografa: Valoracin inicial de la aterosclerosis de los troncos supraarticos.

EKG-Holter.

Hipertermias
Hiperglucemias EVITAR

Elevacin excesiva de la TA
Descensos bruscos de la TA

* La fibrinlisis con Activador

Tisular de Plasminogeno Recombinante est indicada en pacientes con:

Ictus isqumico de menos de

tres horas desde la instauracin de los sntomas Paciente >18 y <80 de aos Ausencia de signos de hemorragia

* Se utlizan dosis de 0.9 mg/kg * Contraindicaciones: cirugia

mayor en las 2 semanas anteriores, TA >180/110 mmHg, antecedentes de hemorragia cerebral

* El uso de AAS 300 mg en las primeras 48 horas tras

el ictus isqumico reduce el riesgo de recurrencia y la tasa de mortalidad a medio plazo.

* La Endarterectoma

Carotdea disminuye el riesgo de infarto y muerte en los pacientes con TIA recientes o infartos no discapacitantes, asi como en las estenosis carotideas ipsilaterales. El indice asociado a complicaciones es < 3%.

* El tratamiento de la HTA reduce el riesgo de ictus.

Una disminucin en la TA diastlica de 5-6 mmHg reduce el riesgo en un 42% y un 36% en ancianos. La incidencia de ictus isqumico es de 1-2%/ao tras infarto de miocardio, el riesgo mayor es durante el primer mes postinfarto (30%). * La fibrilacin auricular no valvular incrementa en 6 veces el riesgo de ictus. En pacientes mayores de 65 aos y con factores de riesgo asociados (HTA, ICC) est indicada la anticoagulacin de baja intensidad y en menores de 60 aos y sin factores de riesgo asociado, la teraputica antiagregante con aspirina parece ms recomendable. * En estos pacientes la profilaxis primaria incluye:

1. 2.

Anticoagulacin oral Estatinas

* Patologa vascular cerebral con origen en territorio carotideo o

vertebrobasilar:

a.

1. 2. 3.

Antiagregacin: El uso de AAS, a dosis mximas de 300 mg/da, reduce el riesgo de nuevos ictus en un 20-30%. Acta a nivel plaquetario produciendo una inhibicin irreversible de la ciclooxigenasa y el tromboxano A2.
La ticlopidina, inhibe la agregacin plaquetaria mediada por ADP. No acta sobre la ciclooxigenasa ni fosfodiesterasa, por lo que no modifica los niveles de tromboxano ni AMP-c. El clopidogrel, est considerado el antiagregante de segunda eleccin cuando existe contraindicacin para administrar AAS. Puede administrarse en una sola dosis diaria. El dipiridamol acta por inhibicin de la fosfodiesterasa plaquetaria, encargada de degradar el AMP-c.

b.

* Patologia vascular cardioemblica: Si se evidencia una fuente

Anticoagulacin: Se puede utilizar transitoriamente en pacientes con AIT o Ictus menor de repeticin.

cardioemblica, la profilaxis secundaria de eleccin es la anticoagulacin oral. Cuando el rea isqumica es amplia no se recomienda la anticoagulacin en fase aguda, dado el alto riesgo de transformacin hemorrgica del infarto

* Los procesos vasculares hemorrgicos representan el

20% de los ACV, son el cuadro neurolgico resultante de la ruptura de un vaso intracraneal, generalmente de instalacin brusca que ocurre con frecuencia en pacientes hipertensos, pueden ser:

a. b. c.

Hemorragia Intraparenquimatosa Hemorragia Subaracnoidea Hemorragia Intraventricular

* Dado que la hemorragia en el espacio subaracnoideo

o en el parnquima cerebral produce menos dao tisular que la isquemia, los pacientes que sobreviven a la fase aguda pueden mostrar una marcada recuperacin funcional.

* Hemorragia hipertensiva. * Aneurismas arteriales. * Malformaciones arteriovenosas. * Vasculopatas (amiloide,

Moyamoya, vasculitis).

* Coagulopatas. * Hemorragia intratumoral. * Abuso de drogas (cocana,

simpaticomimticos, anfetaminas).

* Secundaria a infarto venoso.

* La hemorragia intraparenquimatosa o

intracerebral es debida a la ruptura de arterias profundas que suele evolucionar en varios minutos y se acompaan de cefalea, nuseas y vmitos. Los sntomas dependern de la localizacin y del tamao de la hemorragia.

1.

Hemorragia intracerebral focal hipertensiva. Las localizaciones ms frecuentes son:

Putamen (35-50%) Tlamo (10-15%) Protuberancia (10-15%) Cerebelo (10-30%)

a. b. c. d.

* La sintomatologa y hallazgos exploratorios de

una hemorragia cerebral se basan en:

Localizacin anatmica. reas cerebrales afectadas, siendo de especial

valor los signos oculares

a.

La hemorragia putaminal masiva se caracteriza por: * Deterioro del nivel de conciencia * Hemiparesia * Hemihipoestesia contralateral * Desviacin oculoceflica hacia el lado de la hemorragia con conservacin de los reflejos de tronco b. La hemorragia talmica produce: * Deterioro del nivel de conciencia * Hemiparesia (por afectacin de la cpsula interna) * Un sndrome talmico con afectacin de la sensibilidad del hemicuerpo contralateral * Los ojos caractersticamente se desvan hacia abajo y hacia dentro

c.

La hemorragia pontina cursa con: * Coma * Pupilas pequeas reactivas * Respuesta oculoceflica y oculovestibular abolidas * Bobbing ocular y tetrapleja con respuesta cutaneoplantar extensora bilateral. * Su pronstico es muy malo y habitualmente produce la muerte en horas d. La hemorragia cerebelosa presenta: * Conciencia inicialmente preservada * Cefalea occipital * Nuseas, vmitos e inestabilidad en la marcha * En la evolucin puede deteriorarse el nivel de conciencia o incluso llegar a coma por desarrollo de hidrocefalia aguda por obstruccin del IV ventrculo y/o por compresin del tronco

2.

Malformaciones vasculares. Son la 2da causa de hematoma espontneo, principalmente en jvenes no hipertensos con hemorragias superficiales, cefalea o crisis epilpticas. La rotura de un aneurisma intracraneal produce una hemorragia subaracnoidea, aunque puede producir hematomas intracerebrales: los de la bifurcacin carotda, los de la comunicante posterior y la cerebral media, se diagnostican con agiografa y requieren ciruga

3.

Angiopata amiloide o congfila. Es la causa ms frecuente de hemorragia espontnea no hipertensiva en ancianos, con localizacin lobar subcortical. Se presentan como:

* Hematomas espontneos recurrentes * Asociados a la enfermedad de Alzheimer * El diagnstico se obtiene con la necropsia identificando
material amiloide rojo congo positivo en las arterias cerebrales

4.

Otras causas de sangrado cerebral focal:

* Distintas Coagulopatas * Tratamiento con anticoagulantes y los

trombolticos

* Abuso crnico de drogas (cocana y anfetaminas) * Cualquier tumor cerebral puede sangrar y la
hemorragia intratumoral suele ser un signo de malignidad

* La prueba de eleccin cuando se sospecha de

una Hemorragia es la TAC Craneal.

* Este se basa en el control de la TA y la * La indicacin quirrgica depende de:

1. 2.

utilizacin de manitol y agentes osmticos para reducir la presin intracraneal.

La edad y situacin neurolgica del paciente Tamao y localizacin del hematoma

* La ciruga no esta indicada en el caso de

hematomas profundos (putamen y tlamo)

* Es la presencia de sangre en el espacio

subaracnoideo.

* Una causa frecuente son los traumatismos. * El 80% de las HSA espontneas en la edad media se

producen por ruptura de aneurismas saculares, que se localizan con preferencia en la arteria comunicante anterior. Otras zonas frecuentes son: comunicante posterior, bifurcacin de la cerebral media y porcin ms distal de la basilar. En el 20% de las HSA se detectan aneurismas mltiples; en estos casos, los ms proximales y de mayor tamao son la fuente ms comn de sangrado.

* Entre los factores de riesgo para la

ruptura aneurismtica destacan:

a. b. c.

d. e. f.

Tamao del aneurisma (cuanto mayor sea, ms riesgo). Existencia de aneurismas mltiples. Localizacin (los de mayor riesgo son los de bifurcacin de la arteria basilar, comunicante anterior y comunicante posterior). Los aneurismas sintomticos, sea que se relacionan con la lesin. Edad (a mayor edad, ms riesgo). Tabaco e hipertensin arterial

* Estos van a depender de su expansin o su

ruptura
Afectacin del 3er par con midriasis arreactiva en aneurisma de comunicante post o cerebelosa ant-post Oftalmopleja, afectacin de la rama oftlmica del V par y cefalea retroocular en aneurismas del seno cavernoso Afectacin del campo visual en aneurismas de la porcin supraclinoidea de la cartida interna

Por su Localizacin

En el Fondo de Ojo

Cefalea de gran intensidad Rigidez de nuca Nauseas y vmitos Fotofobia y letargia Perdida transitoria de la conciencia La elevacin de la presin intracraneal produce paresia del 6to par

Por la Ruptura

Papiledema Hemorragias subhialoideas

* TAC sin contraste como primer mtodo de

eleccin.

* Puncin lumbar, de segunda eleccin. * Angiografa * Resonancia magntica, cuyo papel es muy
limitado.

* Se debe prevenir el resangrado y el Vasoespasmo.

* Control estricto de la tensin arterial. * Se deben evitar los vmitos y el estreimiento. * Analgesia adecuada, ya que el dolor produce una
descarga simptica que eleva la tensin arterial. * Si es necesario, sedacin con Diazepam. * Se utiliza fenitona en caso de crisis. * La dexametasona reduce la sintomatologa dolorosa. * Nimodipino para la profilaxis del Vasoespasmo cerebral.

Se coloca al paciente en una habitacin tranquila, en reposo para facilitar el drenaje venoso intracraneal.

* Proteger la funcin pulmonar para evitar

neumonas y atelectasias.

* La finalidad es para excluir el aneurisma de la

circulacin cerebral.

Embolizacin por va endovascular. Craneotoma con clipaje quirrgico.

* El tratamiento precoz facilita el manejo de las

complicaciones, sobre todo el Vasoespasmo, al disminuir el riesgo de resangrado.

* Es una patologa de alta mortalidad, alrededor

de la mitad de los pacientes que padecen esta enfermedad mueren. La mortalidad en los primeros das es de un 10%; tiene una alta morbilidad ya que la 3era parte de los pacientes que sobreviven quedan con secuelas neurolgicas moderadas o graves y los pacientes mayores de 70 aos tienen peor pronstico.

* Es la anomala vascular ms frecuente. Se trata de arterias

anormalmente dilatadas que desembocan directamente en venas anmalas (arterializadas), sin que exista un lecho capilar intermedio ni parnquima cerebral en el interior del nido de la malformacin.

* La mayora se manifiestan como hemorragias intracraneal

principalmente, intraparenquimatosas y algunos producen crisis o trastornos neurolgicos progresivos. Las de pequeo tamao (producen mas crisis), tienen mayor tendencia al sangrado que las grandes.

* La hemorragia inicial suele

producirse entre la 2 y 4 dcadas de la vida, con un riesgo de resangrado del 6-7% el primer ao, y despus de un 2-4% anual. Aunque son visibles en RM y TC con contraste, la prueba diagnstica de eleccin es la angiografa cerebral. la ciruga, siendo alternativas teraputicas la radiociruga estereotctica y la embolizacin.

* El tratamiento de eleccin es

* Es una anomala anatmica,

en el drenaje venoso (constituida nicamente por venas que confluyen en un gran tronco venoso, con parnquima cerebral normal entre los vasos). Rara vez produce sntomas. con un patrn en cabeza de medusa y no requieren tratamiento.

* Son dilataciones capilares

* Es visible en la angiografa

en el seno de un parnquima cerebral normal, que se localizan preferentemente en ganglios basales, tronco del encfalo y cerebelo. No son visibles en ningn estudio radiogrfico. No sangran, pero cuando lo hacen el sangrado suele ser fatal.

* Son lesiones formadas por espacios vasculares ensanchados sin

Cefalea Con menos frecuencia, pueden producir hemorragia
intraparenquimatosa

participacin de arterias ni venas y sin parnquima cerebral en su interior. Se manifiesta como:

* La prueba diagnstica de eleccin en este caso es la RM. Cuando

sangran o producen crisis incontrolables el tratamiento de eleccin es la ciruga.

* Son comunicaciones directas entre ramas

arteriales durales y una vena dural.
occipital. edad.

Son caractersticos el tinnitus pulstil y el soplo Son ms frecuentes en mujeres de mediana El tratamiento suele ser la ciruga y la
embolizacin.