Clase 10

PROGRAMA DE MEDICINA HUMANA – USMP/FILIAL NORTE
ASIGNATURA: Patología I
Semana 10: Agentes carcinogenéticos.

Virus, radiaciones, químicos.
Los protooncogenes y su
función.
Genes supresores del cáncer
DOCENTE: Dr. Mario Napoleón Castro Racchumi (Responsable)

Dra. Karin Lisset Guzmán Capuñay
“ Ama lo que haces, aprende cómo ”

GENERALIDADES DEL CÁNCER
Los cambios genéticos presentes en los cánceres van desde mutaciones puntuales que afectan a un nucleótido
único a alteraciones de suficiente tamaño como para provocar cambios macroscópicos en la estructura de los
cromosomas.
Todos los cánceres muestran ocho cambios fundamentales en la fisiología celular, que se consideran las
características del cáncer:
• Autosuficiencia en las señales de crecimiento.
• Insensibilidad a las señales inhibidoras del crecimiento.
• Alteraciones del metabolismo celular.
• Evasión de la apoptosis.
• Potencial de replicación ilimitado (inmortalidad).
• Angiogenia mantenida.
• Infiltración y metástasis.
• Escape de la vigilancia inmunitaria

LESIONES GENÉTICAS EN EL CÁNCER

Las mutaciones conductoras: son aquellas que alteran la función de los genes del cáncer y, de este modo,
contribuyen directamente al desarrollo o progresión de un cáncer determinado.
Las mutaciones puntuales: pueden activar o inactivar los productos proteicos de los genes afectados en
función de su posición y consecuencia exactas. Estas se convierten un protooncogén en oncogén ocasiona
ganancia de función porque alteran los residuos de aminoácidos en un dominio que normalmente mantiene bajo
control la actividad de la proteína.
Los reordenamientos de genes: pueden deberse a translocaciones o inversiones cromosómicas
Estos reordenamientos pueden activar los protooncogenes por dos mecanismos:
 Algunos reordenamientos génicos provocan la sobreexpresión de protooncogenes porque eliminan sus
elementos reguladores normales y los ponen bajo el control de un promotor o inductor inadecuado y muy
activo.
 Otros reordenamientos de genes oncógenos producen genes de fusión que codifican proteínas quiméricas
nuevas.

Deleciones: Son otra alteración prevalente en las células tumorales. La deleción de regiones específicas de los
cromosomas puede traducirse en la pérdida de genes supresores de tumores concretos.
Amplificaciones génicas: Los protooncogenes pueden convertirse en oncogenes mediante amplificación génica
con la consiguiente sobreexpresión e hiperactividad de proteínas normales.
Aneuploidía: Aparece con frecuencia por errores en el punto de control de las mitosis, el principal mecanismo de
control del ciclo celular que sirve para prevenir los errores en la segregación cromosómica

CÁNCER

Infiltración y metástasis
La infiltración y las metástasis son las

principales causas de la morbimortalidad
por cáncer y se deben a interacciones
complejas entre las células cancerosas y
estromales y la
matriz extracelular (MEC). Es

Infiltración y metástasis

CARCINÓGENOS
Los agentes carcinógenos ocasionan daño genético, que es

clave en la carcinogenia.
Se han identificado tres clases de agentes carcinógenos:
1) químicos;
2) energía radiante,
3) productos microbianos.
Carcinógenos Químicos:
Agentes de acción directa: No necesitan una conversión
metabólica para ser carcinógenos.
Agentes de acción indirecta: Alude a sustancias químicas
que tienen que ser sometidas a conversión metabólica para
convertirse en carcinógenos.

CARCINÓGENOS
Carcinogenia por radiación
La radiación de cualquier fuente (rayos UV de la luz solar, radiografías, fisión nuclear, radioisótopos) es un
carcinógeno demostrado.
La radiación ionizante produce rotura y reordenamientos de cromosomas y, con menos frecuencia,
mutaciones puntuales, cualquiera de los cuales puede afectar a los genes del cáncer y determinar así un
proceso de carcinogenia.
Los rayos UV de la luz solar inducen la formación de dímeros de pirimidina en el ADN, que provocan
mutaciones que pueden originar carcinomas epidermoides y melanomas cutáneos.
Oncogenia por virus y otros gérmenes:
• Virus ARN oncógenos

El el virus de la leucemia de linfocitos T humano de tipo 1 (HT LV-1) causa una leucemia T endémica
en Japón y el Caribe.
El genoma del HT LV-1 codifica una proteína vírica, llamada Tax, que estimula la proliferación, mejora
la supervivencia celular e interfiere en el control del ciclo celular. Aunque esta proliferación
inicialmente es policlonal, los linfocitos T que proliferan tienen un aumento del riesgo de sufrir
mutaciones secundarias que podría conducir al desarrollo de una leucemia monoclonal.

CARCINÓGENOS
Oncogenia por virus y otros gérmenes
• Virus ADN oncógenos: Los virus ARN, se han identificado varios virus ADN que provocan tumores en
animales. Cinco de estos v.irus AP,N, el VPH, el virus de Epstein Barr (VEB), el vi.rus herpes del
sarcoma de Kaposi (VHSK, llamado también vi.rus herpes humano 8 [VHI-I-8]), un polioma vi.rus
llamado virus de las células/de Merkel y el virus de la hepatitis B (VHB), tienen especial interés, dado
que se asocian mucho a cáncer humano.
• Virus del papiloma humano: Los virus de alto riesgo (p. ej., tipos 16 y 18) producen varios cánceres,
sobre todo carcinoma epidermoide de cuello uterino y anogenital.
• Virus de Epstein-Barr: El VEB, miembro de la familia de los virus herpes, fue el primer virus
relacionado con un tumor humano, el linfomad e Burkitt. El papel oncógeno del VEB es más directo en
los linfomas B positivos para VEB de los inmunodeprimidos.

CARCINÓGENOS
Oncogenia por virus y otros gérmenes
• Virus de la hepatitis B y C: Entre un 70 y un 85% de los hepatocarcinomas a nivel mundial se deben a

la infección por elVHB o elVHC. Los efectos oncógenos del VHB y el VHC son multifactoriales, pero
el predominante parece la inflamación crónica de mecanismo inmunitario con lesiones hepatocelulares,
estimulación de la proliferación de hepatocitos y producción de especies reactivas del oxígeno, que
pueden lesionar el ADN. La proteína HBx delVHB y la proteína del core del VHC pueden activar
diversas vías de transducción de señales, que también pueden contribuir a la carcinogenia.
• Helicobacter pylori: La infección por H. pylori está relacionada con la aparición de los
adenocarcinomas y linfomas gástricos.

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DOCENTE: Dr. Mario Napoleón Castro Racchumi (Responsable)

“ Ama lo que haces, aprende cómo ”

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LESIONES GENÉTICAS EN EL CÁNCER

“ Ama lo que haces, aprende cómo ”

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La infiltración y las metástasis son las

“ Ama lo que haces, aprende cómo ”

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Los agentes carcinógenos ocasionan daño genético, que es

“ Ama lo que haces, aprende cómo ”

• Virus ARN oncógenos

“ Ama lo que haces, aprende cómo ”

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“ Ama lo que haces, aprende cómo ”

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