Emili Colmenares

CI. 26.954.380
3er Año Sección 5
 Definición
El sistema cardiovascular está compuesto por
el corazón y los vasos sanguíneos, estos
últimos diferenciados en arterias, arteriolas,
venas, vénulas y capilares. Su función
principal es el transporte de la sangre y de las
sustancias que ella contiene, para que puedan
ser aprovechadas por las células. Además, la
movilización del flujo sanguíneo hace posible
eliminar los desechos celulares del
organismo. La sangre es impulsada por el
corazón hacia todo el cuerpo.
 Corazón
Es el órgano principal del sistema
cardiovascular. El corazón es un músculo
hueco. Actúa como una bomba aspirante
impelente que impulsar la sangre por las
arterias, venas y capilares y la mantiene en
constante movimiento y a una presión
adecuada.
El corazón se divide en cuatro cavidades:
dos aurículas, derecha e izquierda, y dos
ventrículos, derecho e izquierdo.
El corazon y el saco pericardico estan situados en la
parte central del torax, en un espacio denominado
mediastino medio.

La forma del corazon varia continuamente pero

para su descripcion lo consideramos como una
piramide formada por cuatro caras, una base y un
vértice.

La base esta orientada hacia arriba, atras y a la

derecha, y el vertice o punta del corazon hacia
abajo, a la izquierda y adelante.
• AURICULAS
• Son las cavidades que reciben la
sangre que llega al corazon y la
envian a cada ventriculo
• Forman la base del corazon
• El tabique interauricular separa
ambas auriculas, se situa
oblicuamente, de modo que la
auricula derecha ocupa una
posicion mas anterior que la
auricula izquierda.
• VENTRICULOS
• Los ventriculos se situan delante
de las auriculas, tienen forma
piramidal con el vertice orientado
hacia la punta del corazon.
• El tabique interventricular separa
ambos ventriculos.
• La base de cada ventriculo
presenta dos orificios provistos de
valvulas, un orificio de entrada, el
auriculoventricular y un orificio de
salida, el orificio arterial
• Arterias
• Son los vasos que nacen del
corazón y transportan la
sangre hacia todos los
tejidos del organismo. Están
formadas por tres capas
concéntricas.
• Arteriolas

Son vasos de pequeña dimensión,

como resultado de múltiples
ramificaciones de las arterias. Las
arteriolas reciben la sangre desde
las arterias y la llevan hacia los
capilares.
• Capilares Sanguíneos
• Son vasos microscópicos
que pierden las capas
externa y media. En
consecuencia, el capilar no
es más que una muy
delgada capa de células
epiteliales planas y una
pequeña red de fibras
reticulares.
• Vénulas
• Toman los desechos
celulares y la sangre
desoxigenada de los
capilares venosos y los
traslada hacia las venas.
• Venas
• Son vasos que se originan de
la unión de muchas vénulas
y drenan la sangre en el
corazón. Las venas son más
delgadas que las arterias, ya
que tienen una musculatura
de menor grosor.
 Ciclo Cardíaco
El corazón realiza dos
tipos de movimientos, uno
de contracción (sístole) y
otro de relajación (diástole).
Cada latido del corazón
ocasiona una secuencia de
eventos que se denominan
ciclos cardíacos. (latido), el
corazón alterna una
contracción y una relajación.
En humanos, el corazón late
por minuto alrededor de 70
veces, es decir, realiza 70
ciclos cardíacos.
 Electrocardiograma
El movimiento de iones en la célula
miocárdica produce campos (dipolos,
vectores) eléctricos que pueden
registrarse con un electrodo, que los
inscribe en un papel con movimiento
continuo. Por convenio, los vectores que
se acercan al electrodo explorador
producen una onda positiva, que será más
alta cuanto más intenso sea el campo
eléctrico y cuanto más directamente
"apunte" al electrodo. Los vectores que se
alejan del electrodo explorador provocan
una onda negativa con idénticas
características.
•Onda P (despolarización auricular).
• Intervalo PR. Abarca desde el comienzo de la onda P al inicio
del QRS; el segmento isoeléctrico PR (que refleja el retraso en la
conducción del impulso en el nodo AV y la conducción por el
sistema His-Purkinje).
• Complejo QRS (despolarización ventricular).se denomina R a la
primera onda positiva del complejo de despolarización
ventricular, Q a la onda negativa que hay antes de R, y S a la
onda negativa que aparece tras la R, y R' a una eventual segunda
onda positiva.
• Segmento ST y onda T (repolarización ventricular). Durante la
inscripción del QRS se produce la repolarización de las aurículas
que no se aprecia en el ECG. Tras la despolarización ventricular,
así que se aprecia un segmento isoeléctrico (segmento ST).
 Semiología cardiaca y vascular
Pulso arterial: principales arterias,
generalmente donde es compresible contra a una
estructura ósea. La onda del pulso arterial
normal tiene una elevación rápida con una
muesca "anácrota", alcanzando un único pico
redondeado, seguido de un descenso más lento
con una incisura o muesca dícrota (cierre de la
válvula aórtica).

Pulso paradójico y signo de Kussmaul: El

pulso paradójico es una exageración de un
mecanismo fisiológico. Durante la inspiración
normal se genera una presión negativa
intratorácica, que aumenta el retorno venoso
 Pulso venoso yugular: La presión en las venas yugulares (PVY)
equivale a la presión auricular derecha. Su equivalente en el lado
izquierdo es la presión de enclavamiento pulmonar, se explora
observando el latido de la vena yugular interna derecha
inmediatamente lateral a la carótida con el paciente en decúbito supino,
elevando el tórax 30-45°.

  Ruidos cardíacos: Los dos primeros ruidos cardíacos (IR y 2R) son de
alta frecuencia y se deben al cierre de las válvulas cardíacas.. El tercer
(3R) y cuarto (4R) ruidos, cuando aparecen, ocurren en la diástole. Son
ruidos de baja frecuencia y, por tanto, se escuchan mejor con la
campana del fonendoscopio. 3R puede ser fisiológico en niños, atletas y
en situaciones de gasto cardíaco elevado (fiebre, embarazo, etc.). 4R no
es fisiológico y se debe a la contracción de la aurícula (ocurre al final de
la diástole).
• Ruidos sistólicos. Se producen por la limitación a la apertura de las
válvulas semilunares. Se oyen al comienzo de la sístole en su foco
correspondiente.
• Ruidos diastólicos. El más característico es el chasquido de apertura
de la estenosis de la válvula mitral. Puede escucharse en la
protodiástole, en algunos casos de pericarditis constrictiva.

Soplos cardíacos: Se originan por turbulencias del flujo sanguíneo

debido a enfermedades orgánicas, o bien por situaciones funcionales
como el hiperaflujo de sangre.
 Métodos Diagnósticos de Cardiología
Radiografía de tórax: Este método diagnóstico
permite observar cambios en la silueta cardíaca y
en los campos pulmonares.

Ecocardiografía: Un transductor emite y recibe

los ecos de ultrasonidos y se presentan las
imágenes en pantalla en tiempo real. Se puede
valorar los diámetros de las estructuras cardíacas.
La ecografía bidimensional (2D) la forma y la
movilidad de las estructuras, a través de varios
planos.
La ecografía tridimensional (3D) es
especialmente útil para el estudio de cardiopatías
congénitas complejas.
 Cateterismo y angiografía: Mediante la introducción de un catéter
y conexión a un manómetro, se puede registrar presiones, inyectar
un contraste, tomar muestras de sangre en distintos puntos y
valorar la oximetría o tomar biopsias.

Cardioresonancia magnética: Las imágenes que proporciona

son muy valiosas para evaluar la anatomía de las cardiopatías
congénitas, sobre todo de aquéllas en las que están implicados los
grandes vasos.

Holter: consiste en el registro a lo largo de un periodo

prolongado de tiempo del electrocardiograma, mediante un
dispositivo portátil con capacidad de almacenamiento y análisis
posterior en un ordenador.
 Insuficiencia Cardiaca
La insuficiencia cardíaca (IC) abarca todos aquellos
estados en los que el corazón no es capaz de bombear la
sangre que el organismo necesita o lo hace a expensas de
presiones ventriculares elevadas.

Si el corazón no es capaz de bombear el suficiente

volumen de sangre, aparece una serie de síntomas:
* Disnea. Es el síntoma más frecuente. Se debe a la
acumulación de líquido en el intersticio pulmonar.
*Ortopnea. O disnea con el decúbito, aparece más tarde
que la disnea de esfuerzo, y se debe a la redistribución de
líquido desde las extremidades inferiores y el abdomen
hacia el tórax, y al desplazamiento del diafragma.
*Disnea paroxística nocturna. Consiste en crisis episódicas de
disnea y tos que despiertan al paciente por la noche. Cuando en
este cuadro aparecen sibilancias se denomina “asma cardial”
*Edema agudo de pulmón. Es un cuadro que aparece cuando la
acumulación de líquido en el intersticio pulmonar. Este cuadro
puede ser mortal si no se trata con rapidez.
*Otros síntomas y signos. Aparecen debido a la acumulación de
líquidos por insuficiencia del VD, como edemas en las piernas y
zonas declives, dolor en el hipocondrio derecho.
*Muerte súbita. Sobre todo por arritmias ventriculares. Es, junto al
empeoramiento de la IC, la principal causa de muerte de pacientes
con lc
 En la exploración física es posible encontrar los siguientes signos:
*La presión arterial sistólica con cierta frecuencia está disminuida y
la diastólica elevada, por lo que la presión de pulso o diferencia l
puede estar disminuida.
*En la inspección puede haber cianosis, diaforesis, sistémica:
presión venosa yugular elevada, edemas en miembros inferiores,
ictericia, entre otros.
*En la palpación puede apreciarse taquicardia, pulso alternante,
hepatomegalia.
*En la auscultación cardíaca se pueden escuchar 3R y 4R, sobre
todo en los estadios más avanzados o en fases de reagudización.
 El diagnóstico de lc se basa en la presencia de síntomas y
signos típicos que orientarán las diferentes pruebas
complementarias:
• ECG. Pueden encontrarse bloqueos de rama, signos de
hipertrofia ventricular, taquicardia sinusal, fibrilación auricular,
arritmias ventriculares, etc.
• Radiografía de tórax. Puede mostrar cardiomegalia,
redistribución vascular, signos de edema peribronquial,
perivascular y alveolar, derrame pleural.
• Ecocardiografía. Se debe realizar a todos los pacientes con lc, ya
que frecuentemente diagnostica la etiología y aporta datos útiles
para el pronóstico.
• Cardio-RM. Se considera la prueba de referencia para el estudio
del miocardio, permitiendo estudiar de forma precisa la masa, los
volúmenes y la función de ambos ventrículos.
Tratamiento de la lc crónica
Los objetivos del tratamiento son la mejoría de los síntomas y
signos, reducir las hospitalizaciones y mejorar la supervivencia.

Tratamiento de la lc aguda
tratarlos puede mejorar el pronóstico de los pacientes.

• Morfina. Mejora los síntomas tanto por su efecto sedante central.

• Oxígeno a alto flujo (en ocasiones se requ iere ventilación no
invasiva/invasiva).
• Vasodilatadores. Siempre que la PA lo permita. Es de elección la
nitroglicerina intravenosa.
• Inotrópicos. En situaciones con bajo gasto cardíaco.
• Diuréticos. Fundamentales, por vía intravenosa. Reducen la
precarga y la congestión sistémica y pulmonar.
Inotrópicos positivos
Son fármacos que aumentan la contractilidad cardíaca. En la lc
crónica aumentan la mortalidad, por lo que su uso se restringe a la lc
aguda grave:
• Aminas simpaticomiméticas: dopamina, dobutamina y adrenalina.
• Inhibidores de la fosfodiesterasa
• levosimendán. Su uso en ciclos cortos intermitentes parece seguro y
podría mejorar la calidad de vida y disminuir los ingresos en pacientes
con lc avanzada.
Trasplante cardíaco
Constituye una medida terapéutica muy eficaz en el tratamiento
de la IC terminal. La mayoría de los pacientes propuestos para
trasplante cardíaco lo son a causa de una miocardiopatía dilatada de
origen isquémico o idiopático.
 Miocardiopatías
Son un conjunto amplio de enfermedades caracterizadas por
una alteración estructural y funcional del miocardio en
ausencia de sobrecarga hemodinámica o alteración
coronaria que la justifique.

Hipertrófica.
La miocardiopatía hipertrófica es una enfermedad
caracterizada por un incremento en el grosor miocárdico no
justificado por unas condiciones hemodinámicas anormales
con las que hay que hacer diagnóstico diferencial.
La mayoría de los pacientes permanecen asintomáticos.
Entre los pacientes sintomáticos la manifestación más
frecuente es la disnea y la intolerancia al esfuerzo. Otros
pacientes refieren dolor torácico anginoso,palpitaciones
Dilatada
Se caracteriza por la presencia de dilatación y disfunción del VI
en ausencia de sobrecarga hemodinámica o enfermedad coronaria
suficientes para causar el deterioro de función sistólica observado.
Las causas principales son:
• Familiar/genética. Son mutaciones que afectan a los genes de
proteínas citoesqueléticas y de la membrana nuclear.
• Adquirida. Expresión final del daño miocárdico producido por
multitud de circunstancias que convergen en la disfunción y
dilatación, siendo la más frecuente, el consumo excesivo de
alcohol.
La mitad de las muertes se producen de forma súbita, sobre
todo por arritmias ventriculares, y con menor frecuencia, por
disociación electromecánica o bradiarritmias.
Miocardiopatía del periparto
Es de etiología desconocida y aparece en el último trimestre
del embarazo o en el puerperio, y es más frecuente en mujeres
obesas mayores de 30 años, con historia de preeclampsia,
embarazo gemelar.

Restrictiva
Se caracteriza por la presencia de una fisiología restrictiva en
el llenado ventricular en ausencia de dilatación o engrosamiento.
Enfermedad que afecta predominantemente a la función
diastólica del corazón.
En este trastorno, la parte inicial de la diástole, es similar a la
de la pericarditis constrictiva, con disnea de esfuerzo,
fatigabilidad, la fibrilación auricular es muy frecuente y hasta un
tercio de los pacientes sufren episodios embólicos.
 Tratamiento
Al igual que en otros tipo de ICC con FEVI normal los diuréticos pueden
aliviar los síntomas congestivos aunque deben emplearse con
precaución dada la marcada disfunción diastólica característica de estos
pacientes. Los f3-bloqueantes y los calcios antagonistas pueden mejorar
la función diastólica.

Miocardiopatías no clasificables
• Miocardiopatía no compactada. Los pacientes pueden evolucionar
hacia formas dilatadas y pueden debutar con episodios embólicos o
arrítmicos.
• Miocardiopatía de Tako-Tsubo (discinesia o "balonización" apical
transitoria). De carácter adquirido, suele afectar a mujeres
posmenopáusicas tras una situación estresante emocional o física.
La miocarditis es un proceso inflamatorio del miocardio que puede
estar producido por:
• Agentes infecciosos.
• Reacciones de hipersensibilidad, como la fiebre reumática aguda.
• Otros agentes, como los físicos y químicos. Cuando no se detecta un
agente etiológico responsable se denomina miocarditis primaria.

La enfermedad de Chagas, es endémica en América Central y del

Sur. Se aloja en el tubo digestivo de la llamada Nchinche asesinaN. La
picadura en sí no es infectante sino que el contacto de las heces del
animal con la picadura o la mucosa conjuntival origina la infección aguda
por el protozoo.
Pocos pacientes con enfermedad de Chagas muestran una afectación
cardíaca aguda, pero cuando acontece, puede producir un cuadro de
miocarditis aguda fulminante.
 Valvulopatias
Según la velocidad de instauración, una
misma valvulopatía puede provocar cuadros
clínicos diferentes por la distinta adaptación de
las cámaras cardíacas, la vascularización
pulmonar y los mecanismos de compensación.
 
A su vez las valvulopatías se pueden
clasificar:
•Orgánicas. Son las producidas por un daño
directo sobre los velos valvulares y progresan
con frecuencia.
•Funcionales. Son aquéllas en las que los velos
están sanos y la valvulopatía es secundaria a
una causa externa.
 El método diagnóstico de elección para todas las valvulopatías es la
ecocardiografía, inicialmente transtorácica. Aparte de estudiar la válvula
y el aparato subvalvular, hay que añadir sistemáticamente un estudio de
las repercusiones sobre la función miocárdica, lecho pulmonar.

El tratamiento médico en las valvulopatías tiene un papel limitado, ya

que no frena la progresión de las estenosis/insuficiencias. Las
valvulopatías izquierdas graves precisan con frecuencia intervención
quirúrgica. Generalmente la intervención se realiza mediante implante
de una prótesis.
En pacientes con alguna valvulopatía grave, asintomáticos y sin
afectación cardíaca significativa se recomienda seguimiento clínico
estrecho (cada 6 meses) hasta la aparición de síntomas o deterioro
estructural cardíaco.
Estenosis aórtica
(EAo) consiste en una restricción a la apertura de la válvula
aórtica. Es la valvulopatía más frecuente en occidente, con predominio
en el sexo masculino.
La EAo puede ser asintomática durante muchos años. Cuando
aparecen síntomas, la enfermedad progresa rápidamente y el
pronóstico se ve ensombrecido. Los tres síntomas más importantes
son la angina, el síncope de esfuerzo y la disnea.

Insuficiencia aórtica.
(IAo) se produce un fallo en el cierre de la válvula aórtica,
produciéndose una entrada de sangre en el VI durante la diástole.
Pueden aparecer signos que son consecuencia de los latidos
periféricos hiperdinámicos. La presión arterial sistólica suele estar
elevada y la diastólica disminuida.
 Estenosis mitral
La causa más frecuente de EM es la fiebre reumática, con
predilección por el sexo femenino. Otras causas menos frecuentes son
la congénita y el síndrome carcinoide.
En casos de larga evolución es muy frecuente la aparición de
arritmias auriculares, que al perder la contribución auricular al llenado
ventricular izquierdo y provocar taquicardia acorta la diástole, lo que
agrava los síntomas e incluso desencadena edema agudo de pulmón.
La insuficiencia mitral (IM) existe un defecto en el cierre de la
válvula mitral, permitiendo el paso de sangre en sístole hacia la Al. Es
la segunda valvulopatia más frecuente en nuestro medio.
Las principales causas de IM aguda grave son la endocarditis
infecciosa, la isquemia miocárdica grave, la rotura de cuerdas
tendinosas en el prolapso mitral y los traumatismos.
 Enfermedades del Pericardio
Pericarditis aguda
La pericarditis es la inflamación del pericardio.
Para su diagnóstico se requiere la presencia de 2 o
más de los siguientes síntomas:
• Dolor torácico típico.
• Roce pericárdico.
• ECG compatible.
• Derrame pericárdico.
La mayoría se consideran idiopáticas.
El principal diagnóstico diferencial hay que
realizarlo con el infarto de miocardio. El roce
pericárdico se suele oír mejor en el borde esternal
izquierdo con el paciente inclinado hacia adelante y
en espiración, preferentemente en sístole.
Derrame pericárdico y taponamiento cardíaco.
Normalmente hay una pequeña cantidad de
líquido seroso entre las hojas pericárdicas, y se
habla de derrame pericárdico cuando hay mayor
cantidad.
Las primeras cavidades en comprimirse son
las derechas, dado que presentan presiones más
bajas. Esto dificulta el llenado ventricular
produciendo un aumento de la presión venosa
yugular, caída de la presión arterial y una caída
del gasto cardíaco con signos de mala perfusión.
Pericarditis constrictiva
Es el resultado de la inflamación crónica del pericardio, en la que
tejido de granulación, fibrosis y calcificación, con la consiguiente pérdida
de elasticidad normal del saco pericárdico y la limitación de la diástole.
La fase inicial del llenado ventricular está respetada, interrumpiéndose
bruscamente cuando se alcanza el límite de elasticidad del pericardio. El
volumen sistólico de eyección ventricular está disminuido, y aumentan
casi al mismo nivel las presiones telediastólicas en los dos ventrículos,
las presiones medias de las aurículas, y las de venas pulmonares y cavas.
Puede ocurrir potencialmente como consecuencia de cualquier
patología pericárdica, aunque raramente se produce tras una
pericarditis aguda. Habitualmente se desconoce su causa, destacando
entre las etiologías más frecuentes la cirugía cardíaca, la radioterapia, la
pericarditis tuberculosa, las enfermedades del tejido conjuntivo y la
pericarditis urémica recurrente.
 Cardiopatías Congénitas
La cardiopatía congénita más
frecuente es la comunicación
interventricular.
Pueden producir síntomas
desde el nacimiento o debutar
durante la infancia o incluso en la
vida adulta. La sobrecarga de
trabajo del miocardio facilita el
desarrollo de arritmias, sobre todo
auriculares, que además suelen
desencadenar un deterioro clínico
significativo.
• Las cardiopatías congénitas con hiperaflujo (plétora)
pueden producir infecciones respiratorias, insuficiencia
cardíaca e hipertensión pulmonar. La hipertensión pulmonar
inicialmente es un proceso pasivo y reactivo, pero con el paso
del tiempo aparecen cambios anatomopatológicos en las
arteriolas pulmonares que las hacen progresivamente más
rígidas y, finalmente, se convierte en irreversible.
• Las cardiopatías congénitas cianóticas (con o sin hipoaflujo
pulmonar) se caracterizan por la mezcla de sangre
procedente del territorio venoso con sangre oxigenada en el
lado izquierdo del corazón, de tal forma que el grado de
oxigenación de la sangre que alcanza los tejidos es menor de
lo normal, produciendo hipoxemia y cianosis.
Cortocircuitos arteriovenosos
La comunicación interauricular (etA) es una cardiopatía congénita
acianótica, caracterizada por un defecto en el septo interauricular que
comunica las dos aurículas.
La mayoría de las ClA son asintomáticas en la infancia, debutando en
la edad adulta (30-40 años) cuando el paciente comienza a presentar
hipertensión pulmonar e insuficiencia cardíaca, pudiendo desarrollar un
síndrome de EisenmengeR.

Únicamente se recomienda cirugía, generalmente, entre los 3 y los 9

meses de edad en presencia de:
• Síntomas de insuficiencia cardíaca, disfunción o dilatación ventricular,
o retraso del crecimiento que no responde al tratamiento. Si responde al
tratamiento médico, se prefiere demorar la cirugía,
• Pacientes asintomáticos con shunt I-D significativo
 Anomalías congénitas
-Anomalía de Ebstein.
. La sangre que surge del VI acaba en el territorio pulmonar y regresa
por las venas pulmonares a la Al; la sangre que sale del VD se dirige por
la aorta al territorio sistémico y regresa por las cavas a la AD. Este
proceso provoca la existencia de dos circulaciones en paralelo, por lo
que es necesaria la existencia de comunicación entre ambas con mezcla
de sangre oxigenada y venosa para que sea posible la supervivencia tras
el nacimiento.

Drenaje venoso pulmonar anómalo

En esta malformación, las venas pulmonares desembocan, en la AD,
venas cavas o seno coronario en lugar de hacerlo en la Al.
El tratamiento quirúrgico consiste en canalizar el retorno venoso
pulmonar anómalo hacia la Al y en el cierre, Si es parcial y no tiene un
Op/Qs importante, no suele precisar tratamiento.
 Arritmias
El impulso eléctrico que nace en el nodo
sinusal se transmite por la AD, desde unas
células a las adyacentes, existiendo unas vías
preferenciales de conexión a la Al, entre las que
destaca el Haz de Bachmann y el seno
coronario.
• Nodo sinusal. Situado en el techo de la AD,
junto a la desembocadura de la vena cava
superior.
• Nodo auriculoventricular. Está situado en la
porción inferior del surco interauricu lar
próximo al septo membranoso interventricular,
en el vértice superior del triángulo.
• Haz de His. Atraviesa el trígono fibroso derecho y la parte
membranosa del septo, para dividirse después en dos ramas.
La fina red ventricular final es subendocárdica, denominándose red de
Purkinje.
La excitabilidad cardíaca y propagación del impulso eléctrico se
fundamenta en la presencia de canales iónicos que permiten el paso
de iones concretos a su través. En situación de reposo están cerrados.
Su activación viene determinada por estímulos específicos.

La señal eléctrica de despolarización se transmite de una célula a las

adyacentes por la presencia de uniones gap, de forma que la velocidad
de conducción del impulso es mucho más rápida en sentido
longitudinal que transversal por existir más uniones gap en dicho
sentido.
Marcapasos y dispositivos de resincronizacion cardiaca
Son dispositivos electrónicos programables, conectados a uno o
más electrocatéteres que se colocan en las cavidades cardíacas.
Los marcapasos más comunes son:
• VVI: un solo electrodo generalmente en el VD.
• AAI: un solo electrodo, pero en AD.
• VOO: un electrodo especial en el VD, ya que tiene además un
electrodo proximal para detectar la actividad eléctrica en la AD, de
modo que monitoriza ambas cámaras, pero solamente estimula el
ventrículo cuando "detecta" una onda P del paciente (T).
• DDD: monitoriza y estimula ambas cámaras.
Síndrome de hipersensibilidad del seno carotídeo
Esta alteración se produce cuando el seno carotídeo presenta
una actividad desmesurada de impulso vagal, ante estímulos
"normales". Los síntomas se suelen producir cuando el paciente
comprime el seno carotídeo en sus actividades normales.
El diagnóstico se realiza mediante la maniobra de compresión
del seno carotideo, cuya estimulación puede generar dos tipos de
respuesta:
• Cardioinhibitoria. Predomina la disminución de la frecuencia
cardíaca.
• Vasodepresora. Predomina el efecto vasodilatador,
produciéndose hipotensión marcada.
Taquicardia sinusal
Se trata de un ritmo sinusal, con una onda P idéntica a la sinusal.
Típicamente el comienzo y el final de esta arritmia son graduales, Las
causas posibles son múltiples, pues en la gran mayoría de las situaciones
es reactiva a situaciones como estrés, ansiedad, fiebre, anemia,
hipovolemia, etc.
El tratamiento es el de la causa responsable.
Taquicardias supraventriculares
Son taquicardias regulares de QRS estrecho, originadas
generalmente en sujetos sin cardiopatía estructural, que tienen
episodios recurrentes de taquicardia con un inicio y fin bruscos.
 Taquicardia auricular focal
Taquicardia regular episódica que se suele originar y terminar
de forma súbita, aunque algo más progresiva que la TRIN o la
ortodrómica, en la que delante de cada segmento QRS hay una
onda P originada en algún punto de las aurículas diferente del nodo
sinusal, que tiene una morfología distinta a la sinusal y
generalmente PR alargado.

Taquicardia auricular multifocal

Existen al menos tres ondas P de diferente morfología durante
la taquicardia, con un grado variable de conducción a los
ventrículos.Es frecuente en pacientes con broncopatía reagudizada,
especialmente bajo tratamiento.
 Shock, Parada Cardiaca y Reanimación
Pulmonar
El shock es un síndrome caracterizado por
la disminución de la perfusión tisular por
debajo de las demandas metabólicas. Si se
mantiene la situación, aparecerá disfunción
de órganos.

El diagnóstico de shock es clínico y

requiere la presencia de tres hechos:
• Hipotensión arterial. No basta por sí sola
para diagnosticar shock, puesto que los
mecanismos compensadores pueden evitar
la hipoperfusión.
• Hipoperfusión tisular. Frialdad y palidez de extremidades con aspecto
moteado, relleno capilar lento en lechos ungueales, acidosis metabólica
secundaria por acúmulo de lactato.
• Disfunción orgánica. Del sistema nervioso central con disminución del
nivel de consciencia, del riñón con diuresis inferior, dificultad
respiratoria o isquemia miocárdica.
• Hipovolémico. Es el más frecuente. Se produce por la disminución del
volumen de sangre disponible en el interior de los vasos, ya sea por
hemorragia, deshidratación o secuestro en tercer espacio.
• Cardiogénico. El evento inicial es un descenso de gasto cardíaco, bien
por fallo intrínseco card íaco (causa más frecuente: infarto), bien
obstructivo por compresión extrínseca
Muerte súbita cardíaca
La muerte súbita define la parada cardiorrespiratoria que
acontece en la primera hora de evolución de los síntomas de la
enfermedad. La causa más frecuente es la cardiopatía isquémica

La parada cardiorrespiratoria (PCR) se define como la

situación clínica que cursa con interrupción brusca, inesperada y
potencialmente reversible de la circulación y respiración
espontáneas.

1. RCP básica. Se basa en las compresiones torácicas y en la

ventilación.
2. RCP avanzada. Comprende las medidas farmacológicas y los
cuidados intensivos.
3. Cuidados postresucitación.
 Sincope
Es una pérdida transitoria de consciencia
debida a hipoperfusión cerebral asociada a
pérdida del tono postural y caída del paciente,
que se caracteriza por su inicio rápido, corta
duración y recuperación espontánea completa.

Los síncopes verdaderos, según su

fisiopatología. Es imprescindible investigar la
situación y desencadenantes, los síntomas
premonitorios y posteriores al episodio, así
como la presencia de cardiopatía o neuropatía
con un cuidadoso examen físico.
 El tratamiento consiste en explicar lo benigno del cuadro a pesar
del riesgo de recurrencias, evitar los desencadenantes y, en
pacientes con pródromos, las maniobras de contra presión
isométricas. Puede ser útil aumentar la ingesta hidrosalina
evitando diuréticos y vasodilatadores. En casos refractarios se
puede emplear fármacos con escasa evidencia.

En casos muy seleccionados de síncope vasovagal recurrente

en mayores de 40 años, sin respuesta a medidas habituales y con
predominio cardioinhibidor se puede implantar un marca pasos,
al igual que en el síncope carotideo.
 Enfermedades Coronarias
Las enfermedades cardiovasculares
constituyen la primera causa de muerte en
todo el mundo.

La cardiopatía isquémica incluye las

alteraciones que tienen lugar en el
miocardio debido a un desequilibrio entre
el aporte de oxígeno y la demanda del
mismo.
Edad y sexo masculino
Son marcadores de riesgo, por tanto,
factores no modificables. El principal
marcador de riesgo para las enfermedades
cardiovasculares es la edad
Hiperlipidemia
La hipercolesterolemia se define como colesterol total superior.
- Colesterol LDL. Se asocia a mayor riesgo de enfermedad
cardiovascular.
Los ácidos grasos saturados,producen un aumento del colesterol LDL.
-Colesterol HOL. Factores que elevan el colesterol HOL son el ejercicio
físico, la dieta hipolipemiante, las hormonas sexuales femeninas y los
ácidos
monoinsaturados y poliinsaturados, mientras que lo disminuyen la
obesidad, el sedentarismo y el tabaquismo.

El riesgo de cardiopatía isquémica aumenta tanto en los diabéticos

insulinodependientes como en los no insulinodependientes.
Enfermedad coronaria crónica y revascularización.
La angina es la traducción clínica de una isquemia miocárdica
transitoria, siendo su causa más frecuente la aterosclerosis
coronaria.

Una ergometría concluyente quiere decir que se pueden

extraer conclusiones de la prueba. ya que proporciona una
estimación del momento en que el paciente alcanza el consumo
pico de oxígeno durante el esfuerzo.

Como en cualquier otra patología médica, el tratamiento de

la cardiopatía isquémica crónica tiene dos objetivos principales:
aumentar la supervivencia y el control de los síntomas con la
consiguiente mejoría en la calidad de vida.
Revascularización percutánea
La angioplastia coronaria transluminal percutánea (ACTP)
consiste en introducir a través de una arteria periférica un catéter
hueco que se avanza hasta el ostium de las arterias coronarias, a
través del que se puede inyectar contraste radioopaco, y se progresa
por su luz una guía sobre la que avanza un globo cilíndrico de
diferentes calibres y longitudes por el interior de las arterias
coronarias.

•Reestenosis. Se produce por un fenómeno de hiperproliferación

local de músculo liso y endotelio en la zona sometida a la ACTP que
acaba estenosando la luz del vaso nuevamente. Es más frecuente en
las personas diabéticas. Generalmente su desarrollo es progresivo y
se presenta como un cuadro de reaparición de la isquemia y/o la
angina.
 Síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST.
Los cambios dinámicos en el segmento sT (descenso, ascenso
transitorio) ven la onda T son sugerentes de isquemia. Es de gran
utilidad compararlo con un ECG antiguo del paciente si está disponible.

La indicación y el momento para realizar la coronariografía y

revascularización dependen de la estratificación de riesgo de los
pacientes. El resultado de la coronariografía determina la posibilidad y
tipo de revascularización pertinente.

En la angina de Prinzmetal (angina variante o vasoespástica) el

cuadro se caracteriza por episodios de dolor torácico anginoso que
aparecen generalmente de forma brusca y frecuentemente en reposo
y por la noche. Se debe a un espasmo coronario. Es típica de pacientes
jóvenes con estigmas de vasorreactividad.
Infarto de miocardio con elevación del segmento ST.
El dolor es de características anginosas o equivalentes, que suele
durar más de 20 minutos y no responde completamente al reposo o la
nitroglicerina. En raras ocasiones puede no estar presente, aunque no
es infrecuente que presente características atípicas.

Los mecanismos que producen arritmias ventriculares en la fase

aguda del infarto son diferentes de las que aparecen en la fase crónica
de la enfermedad.
En la actualidad, para detectar isquemia silente o miocardio en
riesgo, y para la evaluación funcional con vistas a la reincorporación del
paciente a su actividad habitual, se recomienda la realización de una
prueba de detección de isquemia entre las 4 y 8 semanas tras el cuadro
agudo, incluso en pacientes sometidos a ACTP primaria, y en caso de
positividad se recomienda coronariografía.
 Hipertensión Arterial
La PA tiene un máximo (sistólica) y un mínimo
(diastólica) a lo largo del ciclo cardíaco. La PA
media refleja mejor la de perfusión tisular
que la sistólica o diastólica aisladas.
La HTA maligna es una forma de
emergencia hipertensiva. Se define por la
presencia de edema de papila en el fondo de
ojo.
La HTA en fase acelerada define un
aumento brusco de la PA con respecto a cifras
previas junto con afectación de órgano diana.
Una correcta medición de la PA se realiza con el paciente sentado,
en ambos brazos, y con al menos dos determinaciones espaciadas.
Se selecciona la medida mayor. El diagnóstico de HTA exige al menos
dos determinaciones elevadas en días distintos.

La HTA puede ocasionar un aumento del grosor de la pared

arterial junto con una disminución de la distensibilidad y de la luz
arterial, siendo por tanto un factor de riesgo para cardiopatía
isquémica V enfermedad arterial periférica.

El riñón es tanto verdugo como víctima de la HTA, siendo el dato

más frecuente la aparición de nefroangioesclerosis por
arterioesclerosis en las arteriolas aferente-eferente y en los
glomérulos
El objetivo terapéutico de la HTA es disminuir la morbimortalidad
cardiovascular.
El primer escalón del tratamiento antihipertensivo son las medidas
generales higienicodietéticas y el control del resto de FRCV, que se
debe implementar en todos los pacientes.

Actualmente se consideran como primera línea de tratamiento

3 grupos farmacológicos: los diuréticos tiacídicos, los
calcioantagonistas y los lECA o ARA 11 (acabados en -sartán).
Clásicamente, ~ - bloqueantes y tiazidas demostraron aumentar la
supervivencia frente a placebo. A día de hoy un ensayo de cualquier
antihipertensivo frente a placebo no se podría realizar por
problemas éticos.
En los pacientes con HTA resistente se debería añadir
espironolactona al tratamiento, ya que frecuentemente consigue
reducir las cifras de PA. Los
Procedimientos invasivos basados en la ablación percutánea del
plexo simpático
Renal.

En las emergencias hipertensivas se debe utilizar

medicamentos por vía intravenosa e ingresar al paciente en una
unidad de cuidados intensivos. Nitroprusiato, nitroglicerina,
furosemida, urapidilo y labetalol son fármacos muy utilizados en
este contexto.
Gracias