HIPOXIA CEREBRAL EN

NIÑOS
NEFTALI ALEXANDER GRANADOS
RESIDENTE DE RADIOLOGIA E IMAGENES
 INTRODUCCIÓN
• LA ENCEFALOPATÍA HIPÓXICO-ISQUÉMICA (EHI) SE DEFINE COMO EL DAÑO DIFUSO O
FOCAL CEREBRAL SECUNDARIO A UN ESTADO DE ASFIXIA PERINATAL Y A LOS
SUCESIVOS EVENTOS FISIOPATOLÓGICOS OCURRIDOS EN (RNAT) Y (RNPT).

• SE TRATA DE UNA DE LAS PRINCIPALES CAUSAS DE PARÁLISIS CEREBRAL ASÍ COMO

DE OTROS DÉFICITS NEUROLÓGICOS SEVEROS EN NIÑOS. CONLLEVA UNA ALTA
MORBIMORTALIDAD Y, POR TANTO, UNA SERIE DE IMPLICACIONES LEGALES.

• LA MAYORÍA DE LAS PRUEBAS DIAGNÓSTICAS (MARCADORES ANALÍTICOS,

POTENCIALES EVOCADOS, ELECTROENCEFALOGRAMA...) TIENEN UNA ALTA
SENSIBILIDAD, PERO UNA BAJA ESPECIFICIDAD, POR LO QUE EL NÚMERO DE FALSOS
POSITIVOS ES MUY ALTO. LA USG TRANSFONTANELAR Y RMN SON CAPACES NO SÓLO
DE DETECTAR LESIÓN CEREBRAL SINO DE CORRELACIONARLA CON EL PRONÓSTICO.
• AFECTA A 1-2 / 1000 NACIDOS VIVOS. TIENE GRAVES CONSECUENCIAS: EN UN
10-15 % DE LOS CASOS PRESENTA UN DESENLACE FATAL, EN OTRO
PORCENTAJE SIMILAR LOS PACIENTES PRESENTAN PARÁLISIS CEREBRAL, Y
UN 40 % DE LOS CASOS PRESENTAN IMPORTANTES DISCAPACIDADES
MOTORAS Y COGNITIVAS.

• LOS PATRONES DEL DAÑO CEREBRAL DIFIEREN SEGÚN LA MADUREZ

CEREBRAL, LA SEVERIDAD DE LA HIPOTENSIÓN, Y LA DURACIÓN DEL
EPISODIO. POR LO TANTO, LOS HALLAZGOS EN IMAGEN DEPENDEN DE
LA EDAD GESTACIONAL Y DEL MOMENTO EN EL QUE SE REALICE EL
ESTUDIO.
• EL ESTADO METABÓLICO DEL FETO  PREVIO AL
INSULTO HIPÓXICO-ISQUÉMICO, ASÍ COMO LA
EDAD GESTACIONAL VAN A CONDICIONAR
SUS POSIBILIDADES DE ADAPTACIÓN. LA
PRIMERA RESPUESTA ADAPTATIVA ES LA
REDISTRIBUCIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO, QUE
AUMENTA HACIA EL CORAZÓN, CEREBRO Y
SUPRARRENALES, AL TIEMPO QUE DISMINUYE
HACIA OTROS ÓRGANOS MENOS VITALES
(INTESTINO, RIÑÓN, PULMONES). AL
PROGRESAR LA HIPOXIA FETAL, SE SUPRIME
LA CENTRALIZACIÓN HACIA LOS ÓRGANOS
VITALES Y FRACASAN LOS MECANISMOS DE
AUTORREGULACIÓN DEL FLUJO CEREBRAL.
Fase de hipoxia-isquemia 
Cuando la concentración intramitocondrial de oxígeno cae por debajo de un nivel crítico, se activan
unas rutas metabólicas alternativas como la glucólisis anaerobia que, aunque permiten la obtención
de energía (ATP), lo hacen de forma deficiente. El déficit de ATP conlleva una pérdida de la
homeostasis iónica a nivel de la membrana celular, con el consiguiente edema citotóxico, así como
otras reacciones lesivas, que favorecen los fenómenos de muerte celular. 

Fase de reperfusión y reoxigenación

Si los episodios de asfixia son breves la
“reoxigenación” permite que el edema
cerebral se resuelva. Por el contrario, la
hipoxia mantenida y el daño bioquímico
causado por la liberación de radicales
libres de oxígeno en esta etapa, no
permiten la recuperación de la función
de membrana celular desarrollándose
infarto en esa región. 
Distribución del  daño
Varía en función del aporte vascular preferencial, que depende a su vez de la madurez cerebral y, por tanto, a la
edad gestacional. El patrón de flujo arterial se modifica a partir de las 36 semanas de gestación, cuando los vasos
pasan de tener una dirección preferencial desde la corteza hacia la sustancia blanca periventricular (flujo
ventriculopetal), a tener una dirección más periférica (sustancia blanca subcortical y corteza parasagital).
Cuando estamos ante una asfixia leve o moderada, en los RNPT
las lesiones se van a localizar en la sustancia blanca
periventricular, manifestándose como leucomalacia
periventricular y como hemorragia intracraneal; y en los RNAT
las lesiones se localizan en la sustancia blanca subcortical y la
corteza cerebral, aunque también son frecuentes los infartos
focales. Ante una asfixia severa, en los RNPT se afectarán el
tálamo, tronco encefálo y cerebelo, y en los RNAT los tálamos
laterales, putamen posterior, hipocampo y tracto cortico
espinales.
 ELECCIÓN DE LA TÉCNICA DE IMAGEN:

ECOGRAFÍA TRANSCRANEAL O TRANSFONTANELAR:

• BENEFICIOS: ACCESIBLE, BAJO COSTE, NO INVASIVA Y AUSENCIA DE RADIACIÓN.
• INCONVENIENTES: OPERADOR DEPENDIENTE. VALORACIÓN SUBÓPTIMA DE LAS ANORMALIDADES
CORTICALES Y DEL TRONCO. POCO ESPECÍFICO EN LA EXTENSIÓN DE LA ISQUEMIA Y EN LA PRESENCIA DE
EDEMA CEREBRAL.
• DE ELECCIÓN PARA EL SCREENING DE EHI EN RNPT Y EN SU SEGUIMIENTO. ALTA SENSIBILIDAD PARA EL
DIAGNÓSTICO DE HEMORRAGIA, LEUCOMALACIA PERIVENTRICULAR (LPV) E HIDROCEFALIA.
• TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA (TC):
• POBRE RESOLUCIÓN DE IMAGEN DEL CEREBRO NEONATAL. TÉCNICA
IONIZANTE. ÚTIL EN LA DETECCIÓN DE HEMORRAGIA EN PACIENTES
INESTABLES SIN NECESIDAD DE SEDACIÓN.
• RM CONVENCIONAL:
• DE ELECCIÓN PARA LA DETECCIÓN DE PATOLOGÍA NO DIAGNOSTICADA MEDIANTE
ECOGRAFÍA, PARA EL ESTUDIO DE EXTENSIÓN DE EHI Y PARA EL DIAGNÓSTICO PRECOZ
DE LAS COMPLICACIONES.
• ALGUNAS LESIONES NO SON VISIBLES CON SECUENCIAS HABITUALES HASTA LA
COMPLETA MIELINIZACIÓN DEL CEREBRO NEONATAL (18-24 MESES DE EDAD
APROXIMADAMENTE), LO QUE SUPONE UNA LIMITACIÓN EN LA INTERPRETACIÓN DE LA
IMAGEN. NO OBSTANTE, LA REALIZACIÓN PRECOZ DE UNA RM CEREBRAL CONTIENE UN
GRAN VALOR PRONÓSTICO, DE MANERA QUE EL TIPO DE LESIÓN SE CORRELACIONA
CON LA GRAVEDAD DE LA AFECTACIÓN NEUROLÓGICA.
• LAS SECUENCIAS EMPLEADAS SON VARIABLES. DADO EL COMPORTAMIENTO DEL
TEJIDO NO MIELINIZADO SE DEBE TENER EN CUENTA QUE EXISTEN SECUENCIAS POCO
SENSIBLES AL EDEMA COMO LA SECUENCIA FLAIR, QUE SI LO SON EN EL CEREBRO
ADULTO. HABITUALMENTE SE REALIZAN ADQUISICIONES EN T1, T2 Y ECO DE
GRADIENTE (EG), MUY SENSIBLE PARA DETECTAR HEMORRAGIA. LA SECUENCIA FLAIR
ES ÚTIL PARA DEMOSTRAR ÁREAS DE GLIOSIS Y TEJIDO CICATRICIAL EN ESTADIOS
CRÓNICOS.
 RM DIFUSIÓN:
Técnica más sensible para la detección precoz de edema cerebral y para la caracterización del 
estadio evolutivo de las lesiones mediante las secuencias de Difusión (DW) y el Coeficiente de
Difusión Aparente (CDA). Utiliza pulsos de secuencia FAST T2 (eco-planar) que permite valorar
todo el parénquima en muy poco tiempo. No dan detalle sino función.

LA BASE FÍSICA  ES LA SENSIBILIDAD DE ESTAS SECUENCIAS PARA

DETECTAR EL MOVIMIENTO ALEATORIO Y LIBRE DE LAS MOLÉCULAS
DE AGUA EXTRACELULAR EN EL ESPACIO INTERSTICIAL
(MOVIMIENTO BROWNIANO). EN LOS TEJIDOS BIOLÓGICOS SE LE
DENOMINA DIFUSIÓN APARENTE (DA) DADO QUE NO SE PRODUCE
UN MOVIMIENTO VERDADERAMENTE LIBRE DEBIDO AL OBSTÁCULO
QUE SUPONEN LAS BARRERAS CELULARES Y LAS INTERACCIONES
QUÍMICAS NORMALES. LA RM ES CAPAZ DE MEDIR LA DA A TRAVÉS
DEL COEFICIENTE DE DIFUSIÓN APARENTE (DESPLAZAMIENTO
MOLECULAR EN RELACIÓN AL TIEMPO) Y EL FACTOR B (PARÁMETRO
QUE CONTROLA LOS FUERTES PULSOS DE GRADIENTE QUE SE
APLICAN PARA QUE LA SEÑAL QUEDE MUY SENSIBILIZADA AL
MOVIMIENTO BROWNIANO).

CUANTA MAYOR LIMITACIÓN PARA EL MOVIMIENTO DE PROTONES,

MAYOR RESTRICCIÓN DE LA DIFUSIÓN, REPRESENTADA COMO UNA
INTENSIDAD DE SEÑAL AUMENTADA EN DW. ASÍ, LA SUSTANCIA
BLANCA NO MIELINIZADA NORMAL DEL NEONATO CONTIENE
ABUNDANTE AGUA EXTRACELULAR QUE PERMITE QUE LOS PROTONES
DIFUNDAN LIBREMENTE (MENOR RESTRICCIÓN), REPRESENTADO
COMO HIPOINTENSIDAD. DE ESTA MANERA QUEDAN SUPERADAS LAS
LIMITACIONES DE LAS SECUENCIAS CONVENCIONALES A LA HORA
DE INTERPRETAR UNA HIPERSEÑAL NORMAL EN AUSENCIA DE
MIELINIZACIÓN.
 DIFUSIÓN (CDA Y FACTOR B), ANTE CUALQUIER HIPERSEÑAL SE DEBE DISTINGUIR ENTRE LA
PRODUCIDA POR EL EFECTO T2 Y LA DEBIDA A LA RESTRICCIÓN EN DIFUSIÓN. PARA ELLO SE
CUENTA CON EL MAPA DE ADC, QUE MUESTRA UNA IMAGEN EN LA QUE SE ELIMINA EL POSIBLE
EFECTO T2.
• LA EVOLUCIÓN DE LAS ALTERACIONES DE SEÑAL EN LA DIFUSIÓN ES  SIMILAR A LA DE LOS
ADULTOS.
 CARACTERIZACIÓN DE LAS LESIONES.
HIPOXIA/HIPOTENSIÓN LEVE O MODERADA:

• RNPT: EL PATRÓN DE FLUJO

CENTRIPETAL CONDICIONA QUE LAS
LESIONES MÁS SUSCEPTIBLES SEA LA
SUSTANCIA BLANCA PERIVENTRICULAR,
MANIFESTÁNDOSE COMO:
• A. LA LEUCOMALACIA
PERIVENTRICULAR
(LPV): PROPIAMENTE DICHA SE
INSTAURA A LAS 2-6 SEMANAS
POSTERIORES AL DAÑO CEREBRAL EN
FORMA DE LESIONES QUÍSTICAS
PERIVENTRICULARES.
FSE T2, B y C: SE T1. Megacisterna magna.
Ventriculomegalia supratentorial, sin signos de
reabsorción transependimaria. Pequeño sangrado
en la porción más posterior del asta frontal derecho
(-->). Discreta hipointensidad en T1 e
hiperintensidad en T2 en SB periventricular.
Hallazgos compatibles con leucomalacia
periventricular.
B. HEMORRAGIA INTRACRANEAL(HIC) (PERIVENTRICULAR E INTRAVENTRICULAR): EN
EL ESTADIO DE REPERFUSIÓN EL PARÉNQUIMA CEREBRAL ISQUÉMICO PUEDE SUFRIR CAMBIOS
HEMORRÁGICOS, QUE SE ORIGINAN EN PRIMER LUGAR EN EL TEJIDO MÁS DÉBIL, ESTO ES, LA
MATRIZ GERMINAL. POSTERIORMENTE Y, SEGÚN LA SEVERIDAD PASA A HEMORRAGIA
INTRAVENTRICULAR SIN Y CON AUMENTO DEL TAMAÑO DEL SISTEMA VENTRICULAR Y POR
ÚLTIMO, SANGRADO PARENQUIMATOSO, LA MAYORÍA SECUNDARIA A INFARTOS VENOSOS
 • RNAT: DADO EL PATRÓN CENTRÍFUGO DE FLUJO ARTERIAL, LAS LESIONES RECAEN EN LA
SUSTANCIA BLANCA SUBCORTICAL Y CORTEZA CEREBRAL  (ÁREAS LIMÍTROFES) AUNQUE
TAMBIÉN SON FRECUENTES LOS INFARTOS FOCALES. LA LESIÓN PREDOMINANTE INICIAL
ES EL EDEMA.

 RNPT a los 8 días de vida extrauterina. Asintomático. Se realiza ecografía transcraneal de screening para EHI: Cortes coronal (A) y parasagital izquierdo (B) observando hiperecogenidad de la hendidura
caudotalámica izquierda (flecha) compatible con hemorragia subependimaria (HIV grado I). Caudado (asterisco).
 Sección ecográfica coronal que muestra material hiperecogénico en
ambos ventrículos laterales compatible con hemorragia, sin aumento del
tamaño ventricular.

Pequeña lesión hipointensa en secuencias T2 (B y C) localizada en surco caudo-talámico

derecho, con anulación de señal en EG (D), sugestiva de sangrado. A: Ecografía previa en la que
se objetivaba lesión hiperecogénica compatible con hemorragia de la matriz germinal (grado I)
con áreas hipoecoicas en su interior por evolución subaguda-crónica del sangrado.
 EG: 27 semanas. Control ecográfico cerebral en el 3º día de vida Mismo paciente. Correlación RM (FSE T2).
normal. La ecografia al 10º día muestra una lesión heterogénea
hemisférica derecha, de predominio hiperecogénica y de bordes mal
definidos, que produce efecto de masa sobre sistema ventricular
Sección coronal y axial homolateral.
que muestran material
hiperecogénico en
ventrículo lateral
izquierdo compatible con
hemorragia, con aumento
del tamaño ventricular.
 Ejemplo de estadio crónico de
hemorragia grado IV. Se aprecia una
hidrocefalia bilateral y un área de
porencefalia frontal derecha residual a
hemorragia previa (flecha).

RM del mismo paciente con secuencias T1(a y b) y EG (c y d) que muestran componente hemorrágico en
diferentes estadios de evolución de localización intraparenquimatosa (asterisco) e intraventricular (flechas).
HIPOXIA/HIPOTENSIÓN SEVERA/ PARO CARDIOCIRCULATORIO:

Se afectan las áreas donde la tasa metabólica es más elevada:

RNPT: Tálamo, tronco encefálico y cerebelo, aunque igualmente puede aparecer LPV y/o HIC. Se manifiesta en el 2º-
3º día de vida como hiperecogenicidad/hipodensidad del tálamo, así como un aumento de señal en T1 de RM. Más
precozmente (1º-2º día) puede observarse restricción de la señal en DWI, sin apreciar alteraciones en la ecografía.

En las fases crónicas, se observa una importante atrofia de tálamos, tronco y cerebelo secundaria a la pérdida de los
axones de los haces correspondientes, así como un adelgazamiento de la sustancia blanca periventricular.

La corteza perirrolándica está característicamente respetada, a diferencia del los RNAT. Igualmente, los ganglios
basales y la sustancia gris profunda están menos afectados.
RNAT: Tálamos laterales, putamen posterior, hipocampo y tractos corticoespinales (áreas de mielinización activa en el
momento del nacimiento). Es típica igualmente la afectación de radiaciones ópticas. La clínica es variada destacando atetosis,
tetraparesia, convulsiones severas y retraso mental.

Se aprecian cambios de hiperecogenicidad en dichas estructuras, sin que se adviertan alteraciones significativas en TC excepto
una hipodensidad sutil. La RM precoz (primera semana de vida) presenta varias limitaciones debido a que la señal del tejido no
mielinizado es similar a la del tejido con lesión. No obstante, el estudio de DW es más sensible, apareciendo una restricción en
las áreas afectas.
RNPT nacido por cesárea urgente debido a rotura uterina. Nace en parada cardiorrespiratoria. Signos clínicos compatibles con sufrimiento fetal agudo grave con resultado de fallo multiorgánico por hipoxia-isquemia. RM a
los 35 días de vida. Importante retracción córtico-subcortical supra e infratentorial (flechas en B y C). Hiperintensidad T1 de tálamos (A). No se objetivan alteraciones de señal en secuencias DW (D y E) que sugieran
enfermedad aguda.
ENFERMEDAD ISQUÉMICA FOCAL:

Además de existir un patrón difuso (central o periférico, en función de la edad gestacional y severidad del
insulto) no es infrecuente la aparición de una lesión isquémica focal por afectación de un territorio vascular.
En la mayoría de los casos la causa es desconocida, aunque entre las posibilidades se incluyen embolia (por
enfermedad cardíaca cianótica, miocardiopatías, valvulopatías...), trombosis (policitemia, infecciones,
traumatismos...) o espasmos transitorios.

La presentación clínica es a veces muy sutil, de ahí la importancia de los estudios de imagen. La historia típica
es la de un neonato con un test de Apgar y un desarrollo normal en los primeros días excepto alguna crisis
convulsiva focal en el 2º-3º día de vida. En niños más mayores la presentación es similar a la del adulto.

En estos casos de lesión isquémica focal el papel de los ultrasonidos es limitado. Se aprecian áreas mal
definidas de hiperecogenicidad inespecíficas de aparicion tardía y es complicada la diferenciación entre
infarto hemorrágico e isquémico. En estadios crónicos se desarrolla una degeneración quística que asocia
aumento del sistema ventricular homolateral por un mecanismo ex vacuo.

En TC los hallazgos en el neonato son similares a los del niño mayor y el adulto.
La DWI es la técnica más sensible para
la identificación de enfermedad
hiperaguda y aguda. Al contrario que
en la TC, los hallazgos en RM son
diferentes en el neonato y en niño más
mayor debido a las diferencias en la
mielinización.
Como ya hemos nombrado, la
sustancia gris profunda es más
vulnerable en los RNAT y niños
mayores. En esta localización los
hallazgos en RM son variables, con
áreas de señal heterogénea según
la existencia de microhemorragias o
calcio. La imagen en DW demuestra
hiperseñal en el territorio  vascular
determinado y en estudios de
perfusión puede demostrarse una
reducción del volumen sanguíneo a
dicho nivel.
RM cerebral tiene un gran valor pronóstico, de manera que el tipo de lesión
se correlaciona con la gravedad de la afectación neurológica a través de los
criterios de Barkovich.

SE DP, B: SE T1, C: DW. Hiperintensidad de señal en ganglios lenticulares (A, B), con discreta restricción a la difusión (mayor
afectación del núcleo pálido, C). Score 1 de Barkovich.
A: SE T1, B: DW, C: mapa ADC, D: FSE T2. Afectación de núcleos de la base
bilaterales (lenticulares y tálamos), de los cuales solo la región posterior del
putamen y aspecto anterolateral de los tálamos restringen en difusión (flechas
negras). Se continúa apreciando la afectación en un control realizado a los 6
meses (flechas naranjas). Score 1 de Barkovich
A, C: SE T1, B: SE DP, D: DW y
mapa ADC. Alteración en la
intensidad de señal de ambos
núcleos lenticulares (A, B,
putamen posterior) y aspecto
anterolateral de ambos núcleos
talámicos, que muestran restricción
a la difusión (D), así como
perirrolándica bilateral (C). Se le
asignó un score 3 de Barkovich.

 A: SET1, B: DW, C: mapa ADC, D y E:

SE T1. Se observa afectación de los
núcleos lenticulares, región mediolateral
de los tálamos (D, E) y del haz
corticoespinal de manera bilateral (A, B,
C) en secuencias T1 y difusión. Score 4
de Barkovich.
 A y C: SGE T1 3D, B: FSE T2, D Y F: DW, E Y G: mapa ADC. Alteración en la intensidad de señal en
ambos núcleos pálidos (A, B) y esplenio del cuerpo calloso (D, E); así como en sustancia blanca y corteza
parasagital y subcortical occipito-parietal bilateral (C, F, G)(con afectación del córtex rolándico) que
presentan restricción a la difusión. Compatible con encefalopatía por hipoxia-anoxia perinatal severa.
Score 4 de Barkovich.

A y C: DW, B y D: mapa ADC; E, F, G y H: SGE T1 3D. Alteración de la intensidad de señal tanto en

sustancia blanca como ganglios basales y corteza posterior, así como afectación del tracto corticoespinal.
Aumento de espacios extraaxiales. Score 4 de Barkovich.
•GRACIAS