RODENTICIDAS

Alumnas:
Yi s e t h K a t h e r i n e M o r e n o G a r z ó n
J e i m m y Vi v i a n a M a r í n R i n c ó n
María Isabel Choconta Gil
 contenido
Introducción
Clasificación de los rodenticidas
Toma de muestras
Intoxicación por Rodenticidas Fumigantes
•Acido cianhídrico
•Carbamato de amonio
Intoxicación por Rodenticidas sintéticos (inorgánicos)
•Sulfato de Talio
•Fosforo amarillo
Intoxicación por Rodenticidas sintéticos (Orgánicos)
•Fluoracetato de sodio (1080)
•Colecalciferol
•Brometalina
•Cumarinas e indioninas
•Superwarfarinas

• Bibliografías
  De los roedores que existen tres son consideradas plagas
importantes a nivel mundial:  Fuente. Berkenhout (1769 )

la rata negra (Rattus

la rata parda o rata de rattus)  el ratón domestico (Mus
alcantarilla (Rattus musculus)
norvegicus)
destrucción de alimentos por consumo
directo
daños comerciales por mordisqueo y/o
Introducción ocasionan múltiples problemas
contaminación
son transmisores de diversos agentes patógen

El saneamiento
adopción de medidas químicas y más concretamente del empleo de los llamados

RODENTICIDAS. 
Cebos: La efectividad de los rodenticidas no ¿Qué son?
solamente está ligada a su acción tóxica, sino a Productos biocidas empleados para el control de
la aceptación, por parte de los roedores, del rodeores y por extensión, la de todos los animales
cebo que los contiene. vertebrados indeseables.
 RONDENTICIDAS
CEBOS

NATURALES SINTÉTICOS

BOTÁNICOS
Estricnina
ORGANICOS INÓRGANICOS
Sulfato de Talio
Clasificación de ANTICUAGULANTES OTROS Fosforo amarillo
Fosfuro de zinc
los rodenticidas Cumarinas e
indioninas Fluoracetato de sodio (1080)
Superwarfarinas Colecalciferol
Brometalina

Ácido cianhídrico
FUMIGANTES Carbamato de amonio
 La alteración de los valores en la sangre • TOMA DE MUESTRA PARA SANGRE
 OBTENCION DE LA MUESTRA.
Hemolisis
• Jeringas, agujas o tubos húmedos.
• Tubos calientes por los rayos solares.
• Movimientos bruscos en la muestra tanto
en la toma como el transporte.
• Congelación de la muestra. Vena yugular Vena Cefálica VenaSafena
• Contaminación bacteriana de la muestra.  Un primer ayudante debe sujetar al perro en posición decúbito
• Fricción por agujas de reducido calibre. esternal sobre la mesa de exploración.
 Se realiza la preparación aséptica (rasurado, lavado y embrocado)
 El ayudante que está sujetando el brazo del perro aplica una ligadura

Toma de sobre la articulación

 Para tomar la muestra se debe tomar con una mano el miembro
torácico del perro, de manera de evitar movimiento indeseable

muestras
Deben enviarse en forma inmediata al La venopunción
laboratorio una vez finalizada la serie. introduciendo la aguja de la jeringa, con el
Mientras, mantener a temperatura bisel de la misma apuntando hacia arriba,
ambiente. Nunca debe refrigerarse ni en un ángulo de 45 grados
aproximadamente
congelarse.
 • TOMA DE MUESTRA SEPARACIÓN
DEL SUERO
Una vez se hace toma la muestra de sangre por cualquier de los puntos de
punción

Se recolecta tubo de tapa roja sin

anticoagulante

Toma de Separar el suero:

Fuente. Tubo tapa roja suero.(2016)

muestras

Fuente. toma, conservación y envío de muestras pecuarias y agrícolas al centro de diagnóstico,

(2009)
Centrifuga Suero obtenido se
(Proceso sea más conserva en un
rápido) vial
Se deja un minuto
 • TOMA DE MUESTRA GASTROINTESTINAL
 LAVADO GÁSTRICO
• MATERIAL NECESARIO

Toma de Tubo de lavado gástrico Recipientes estériles de

boca ancha
tubos con tapón de
rosca

muestras
• VOLUMEN MÍNIMO
Suero fisiológico estéril
Todo lo que se recoge.

• TRANSPORTE

Envío rápido al laboratorio, de lo contrario refrigerar a 4ºC hasta

24 horas.

Fuente. Colocación de sonda orogastrica para lavado gástrico, (2016)

 • TOMA DE MUESTRA DE ORINA

Hay que llevar guantes desechables durante la obtención y el

manejo de las muestras de orina.

• MATERIAL
Tubo recolector estéril
• MICCIÓN ESPONTÁNEA

Toma de
La orina se recoge durante la micción o mientras se exprime
manualmente la vejiga de la orina.

muestras
Fuente. manual práctico de toma y manejo de muestras en
Temperatura de envío de las muestras: Las perros y gatos .(2010)

muestras de orina deberán transportarse

refrigeradas entre 4 y 8 ºC . Las muestras no
Hay que recoger la mayor cantidad de orina posible en un
deben tener contacto directo con el material
recipiente inerte y estéril de plástico, acero o cerámica y luego
refrigerante.
transferido a un recipiente estéril.
 • TOMA DE MUESTRA EN PIEL Y PELO
 Son adecuados para las lesiones externas, en biopsias, cirugías y en
necropsias.
 Para un raspado profundo eficaz de la piel de las patas puede

Toma de necesitarse sedación o anestesia general.

muestras  TÉCNICA
 Un primer ayudante debe sujetar al perro que deberá estar
en cuadripedestación sobre la mesa de exploración.
La muestra recolectada se coloca sobre una
 Se deben identificar las zonas de la piel que presentan
laminilla y se extiende con la hoja con un
lesiones primarias
movimiento de “untar mantequilla al pan”.
Se utiliza una hoja recubierta con
Es útil presionar la piel tan fuerte aceite mineral en dirección del
como lo tolere el paciente crecimiento del pelo hasta que se
observe sangrado capilar.

Fuente. manual práctico de toma y manejo de

Fuente. manual práctico de toma y manejo de muestras en
Fuente. manual práctico de toma y manejo de muestras en muestras en perros y gatos .(2010)
perros y gatos .(2010)
perros y gatos .(2010)
  Enviar muestras de animales recientemente
fallecidos, en menos de 2 horas, ya que comienza el
• TOMA DE MUESTRA PARA
proceso de autolisis en los tejidos. HISTOPATOLOGIA
 Seleccione los tejidos con lesiones y muestras de órganos que
 Una muestra inapropiada bien sea por mala fijación,
tengan lesiones, si no hay evidencia de lesiones, seleccionar tejidos,
mala escogencia en las muestras que se envían, lisis órganos y sistemas que den cuenta de los signos clínicos del animal.
en los órganos no permite llegar a un diagnóstico
 
correcto  Los fragmentos enviados deben tener un

Toma de espesor máximo de 0.5 centímetros.

muestras  Cada órgano frasco

diferente y con el fijador
adecuado.
Fijación de los tejidos en
  No utilice tinta ni cinta formol al 10%
que se desprenda por
acción de la humedad. La relación tejido formol es de
10 a 1.
 Marcar cada frasco con la
relación del sitio anatómico
de la muestra.

Fuente. toma, conservación y envío de muestras pecuarias y agrícolas al centro de diagnóstico, Los recipientes deben ser de boca ancha
(2009) y en lo posible plásticos.
Acido cianhídrico Carbamato de
Dosis letales
Sulfato de Talio Fosfuro de zinc
amonio Superwarfarinas

Perro : 20.4 mg/Kg Bovino : 1ª2 perro : 13 mg/Kg Pollos 2.230 mg/Kg Perros 20-300 mg/Kg
Cerdo 3g/Kg mg/Kg Conejo : 25 mg/Kg Cerdo 50 a 500 Gatos 5-30 mg/Kg
Equinos 1.5 mg/Kg mg/Kg

Brometalina colecalciferol Estricnina Fluoracetato de sodio

PERROS : 2,5 mg/Kg PERROS : 88 mg/Kg. Perros: 0,75 mg/Kg. Perro : 0.1 mg/Kg.
Gatos: 2,0 mg/Kg. Caballos : 0.4 mg/Kg.
GATOS : 1,8 mg/Kg Vacuno: 0,5 mg/Kg. Vacas : 0.4 mg/Kg.
Caballos: 0,5-1,0 Ovejas :0.25 mg/Kg.
mg/Kg. Gatos : 0.2 mg/Kg.
Cerdos: 0,5-1,0 mg/Kg.
  PROVIENE:

El ácido cianhídrico (CNH) es un compuesto químico

se encuentra de forma natural en las semillas de ciertas frutas

 manzana
 pera
 melocotón

Intoxicación por  ciruela

 cereza

Rodenticidas  formando parte de la esencia de almendras amargas

Fumigantes
EN EL MEDIO AGRÍCOLA E INDUSTRIAL SE
UTILIZA COMO RODENTICIDA Y
ACIDO CIANHIDRICO FUMIGANTE

(El CNH es un gas que se incluye dentro de los cianuros,

Estos al ser altamente tóxicos tanto humanos y Gases asfixiantes no irritantes)
animales han salido del comercio
ESPECIES AFECTADAS: Bovinos, Caballos, perros y gatos.
  MECANISMO DE ACCIÓN

Vía de ingreso:
Digestiva, respiratoria y cutánea

Anhidrasa carbónica
Forma complejos estables Inhibe enzimas Xantina oxidasa
con iones metálicos metabólicas Glucamato descarboxilasa
Citocromo A3

Tiene afinidad por el hierro férrico Bloquea enzimas que lo contienen

ACIDO CIANHIDRICO
Produce:
 anoxia citotóxica
 paso de la glucólisis aerobia a anaerobia

Fuente. Diario el popular (2009)

  MANIFESTACIONES CLINICAS:
 Debilidad
Primeros signos son rápidos:  Temblores
ACIDO CIANHIDRICO  Postración
 Múltiples intentos de orinar
 Agitación
 Letargo
 Taquipnea
SNC:
 Disnea
 Convulsiones
 Coma
 Inicialmente hipertensión
y bradicardia
 Posteriormente hipotensión
SISTEMA CARDIOVASCULAR:
y taquicardia
 Por último hipotensión
con paro cardiorespiratorio

 Vómito
SISTEMA GASTROINTESTINAL:
 Dolor
 Falla hepática
 Insuficiencia suprarrenal
 Olor a almendras amargas
  DIÁGNOSTICO DIFERENCIAL:

Moquillo
Moquillo
Rabia
Rabia
Epilepsia
Epilepsia
Enfermedades
Enfermedades Meningitis
Meningitis bacteriana
bacteriana
ACIDO CIANHIDRICO Encefalitis
Encefalitis herpética
herpética
parvovirus
parvovirus
  TRATAMIENTO:

 Puede incluir:
Solución de permanganato de potasio
vitamina B12 o
o Lavado gástrico hidroxicobalamina
Nitrito de amilo
Nitrito de sodio al 3%
Tiosulfato de sodio

o Oxígeno y manejo de la vía aérea

ACIDO
ACIDO CIANHIDRICO
CIANHIDRICO o Formar cianocobalamina

o Captar cianuro

o Aportar grupos sulfhídrico y terapia de

mantenimiento
  MUESTRA A ENVIAR:

MUESTRA PARA LABORATORIO:

Alimento sospechoso
Contenido gastricointestinal
ACIDO CIANHIDRICO (Mantener muestras en frío)
Hígado
Riñón
Cerebro
  PROVIENE:

Carbamatos son sustancias orgánicas de síntesis

conformadas por un átomo de nitrógeno unido a un grupo lábil,

el ácido carbámico.

Intoxicación por ES UN POLVO BLANCO CRISTALINO (COMO LA

ARENA). SE USA COMO FERTILIZANTE Y AGENTE

Rodenticidas AMONIACAL CONTROLADOR DE PLAGAS

INCLUIDOS ROEDORES

Fumigantes
CARBAMATO DE AMONIO
(Este tiene un efecto neurotóxico que, en la dosis correspondiente,
conlleva a la muerte)

ESPECIES AFECTADAS: Todas las especies son susceptibles.

  MECANISMO DE ACCIÓN

Vía de ingreso:
respiratoria

Son inhibidores de la Ya que la El polo estearásico

enzima colinesterasa carbamilesterasa formada de la enzima es
por unión del carbamato sumamente lábil y se
hidroliza con gran
rapidez

CARBAMATO DE AMONIO
 Carbamatos son sustancias pobres para la acetilcolinesterasa
 La reactivación espontanea de la enzima es rápida

Fuente. Sinapsis entre las neuronas, ciencia 3 (2009)

  SÍNTOMAS:
 Salivación
 Lagrimeo
SÍNTOMAS MUSCARÍNICOS:  Miosis
CARBAMATO DE AMONIO  Orinar
 Disnea (secreciones bronquiales
y broncoconstricción)
 Defecación
 Cólico

 Fasciculaciones musculares
SÍNTOMAS NICOTÍNICOS:  Temblores
 Taquicardia

 Depresión o estimulación
SÍNTOMAS DEL SNC:
 Convulsiones
  DIÁGNOSTICO DIFERENCIAL:

Moquillo
Moquillo
Rabia
Rabia
Epilepsia
Epilepsia
Enfermedades
Enfermedades Meningitis
CARBAMATO DE AMONIO Meningitis bacteriana
bacteriana
Encefalitis
Encefalitis herpética
herpética
Estomatitis
Estomatitis viral
viral
 
 TRATAMIENTO:
TRATAMIENTO:

 ANTÍDOTOS ESPECÍFICOS:

o Atropina
Para el control de los síntomas parasimpáticos muscarínicos (salivación y otros)

 SINTOMÁTICO:

CARBAMATO DE AMONIO
o Incubación y respiración artificial para los
animales con disnea severa

o Difenhidramina para bloquear los efectos

nicóticos
  MUESTRA A ENVIAR:

MUESTRA PARA LABORATORIO:

Sangre
Orina
lavado gástrico
CARBAMATO DE AMONIO hígado
Riñón
cerebro
  PROVIENE:
El talio es un metal cuyo símbolo es Tl; tiene un peso molecular
de 204.37 y densidad de 11.85. Se encuentra en sales
monosódicas de tipo acetato y sulfato.

EL TALIO ES UN METAL PESADO QUE SE HA

Intoxicación por UTILIZADO COMO RODENTICIDA DURANTE
Rodenticidas sintéticos DÉCADAS, LA ÚNICA PRESENTACIÓN
CONOCIDA PARA TAL FIN ES LÍQUIDA
(inorgánicos)
EL SULFATO DE TALIO
Actualmente su uso está prohibido debido (Actúa como un citotóxico directo, consiguiendo entrar en la
a su elevada toxicidad célula al confundirse con potasio)

Su comercialización como rodenticida

está prohibida en Colombia
ESPECIES AFECTADAS: Perros y gatos
  MECANISMO DE ACCIÓN: Vía de ingreso
Oral inhalatoria y por piel
el ión talio tiene características llegando a ser capaz de reemplazar la acción del
similares al ión potasio potasio en forma de cristales de cloruro de talio

los iones de calcio son

transportados hasta la membrana inhibición o bloqueo de algunos sistemas
celular, también se acumulan en enzimáticos
los axones

En las alteraciones enzimáticas produce:

 Se une a Glucosa-6-fosfato deshidrogenasa
 Inhibe a las MAO (Monoamino oxidasa), a la
deshidrogenasa láctica y la bomba de Na/K
EL SULFATO DE TALIO  Modifica la fosforilacion oxidativa
 Bloquea el transporte de diferentes aminas
 Puede depositarse en las mitocondrias de las
células nerviosas destruyendo el axón
 Destruye glándulas sudoríparas y sebáceas, dañar
el folículo piloso

Fuente. Membrana celular, Luis Calvo Mackenna.(2010)

  MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

 La sintomatología se inicia 36-a 48 horas después de ingerido

el toxico con:
 Cuadro gastrointestinal leve (vómito y estreñimiento )

 Luego un periodo de malestar general y decaimiento

EL SULFATO DE TALIO Síntomas neurológicos

 Parestesia en segmentos distales de las extremidades
 Dolor abdominal
 Hiperreflexia
 Glositis
 Taquicardia
 Caída de pelo
 Parálisis de músculos intercostales
 Muerte
  DIÁGNOSTICO DIFERENCIAL:

Trastornos dermatológicos
Trastornos dermatológicos
Sarna (Demodex Canis)
Sarna (Demodex Canis)
Hongos (Las dermatofitosis o
EL SULFATO DE TALIO Enfermedades
Enfermedades Hongos (Las dermatofitosis o
tiñas) 
tiñas) 
Dermatitis acral por lamido
Dermatitis acral por lamido
Hipotiroidismo canino
Hipotiroidismo canino
 
 TRATAMIENTO:
TRATAMIENTO:

 El tratamiento puede incluir

 Emesis
 Lavado gástrico adsorbente con catártico
• Solución salina al 0.9%
• Carbón activado
• Catártico

EL SULFATO DE TALIO • Penicilamina

• Hiposulfito o tiosulfato de sodio al 20%
• Tramadol
 Usar un quelante
 Formar compuestos menos tóxicos
 Tratar el dolor y terapia de mantenimiento .

 Emesis si la ingestión es resiente y para las especies

capases de vomitar (ipecacuana o agua oxigenada o
xilacina)
  MUESTRA A ENVIAR:

MUESTRA PARA EL LABORATORIO

Pelo
EL SULFATO DE TALIO contenido gástrico
orina
riñón
  PROVIENE:

También conocido como fósforo blanco

Se encuentra en la naturaleza en forma de fosfatos y hace parte

del tejido vegetal de las plantas

El fósforo es una sustancia empleada para la fabricación de

cerillas, explosivos, abonos, compuestos electrónicos y
plaguicidas

Intoxicación por FÓSFORO BLANCO O AMARILLO ES UN

Rodenticidas sintéticos POTENTE TÓXICO QUE SE EMPLEA COMO
RODENTICIDA; SE PRESENTA EN FORMA DE
(inorgánicos) PASTA, Y SE ESPARCE EN LOS CEBOS DE
COMIDA.

FÓSFORO AMARILLO
ESPECIES AFECTADAS: Todas las especies son susceptibles.
 Vías de ingreso:
 MECANISMO DE ACCIÓN:
Oral
Causa superoxidación del ciclo de Krebs
disminuye el ATP y modifica la
al alterar los grupos sulfhídrico y las
síntesis de acetilcolina
enzimas mitocondriales
El fósforo inorgánico oxidado en
el hígado inhibe la enzima
fosfatidiletanolamina

 Al inhibir la enzima predominan cadenas de difícil asimilación que se

acumulan e infiltran el parénquima hepático llevando a una degeneración
  grasa
 Generan radicales libres que alteran la membrana del hepatocito permitiendo
entrada de calcio a la célula, lesión mitocondrial y muerte del hepatocito.

FÓSFORO AMARILLO

Fuente. Bioquímica Krebs (2015)

  MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
 Vomito
GASTROINTESTINALES:  Diarrea
 dolor abdominal
 eructo con dolor
 Ictericia
FÓSFORO AMARILLO  Debilidad
 Trastornos de la micción
 hemorragias (epistaxis gingivorragia)

 Convulsiones
 Edema pulmonar
 muerte

Fuente. Hígado cirrótico en gato. Revista veterinaria Argentina(2011)  Cirrosis

 Se produce inflamación y necrosis del parénquima hepático
 Se desarrolla insuficiencia renal y riñón graso.
  DIÁGNOSTICO DIFERENCIAL:

Moquillo
Moquillo
Rabia
Rabia
Epilepsia
Epilepsia
Parvovirus
Enfermedades Parvovirus
Enfermedades Gastroenteritis parasitaria
Gastroenteritis parasitaria
FÓSFORO AMARILLO Leptospirosis
Leptospirosis
Daño renal o hepático
Daño renal o hepático
 
 TRATAMIENTO:
TRATAMIENTO:

 Puede incluir :
o Emesis

o Administrar aceite mineral

Permanganato de potasio
o Lavado gástrico Aceite mineral
o Vitamina k Gluconato de calcio
Vitamina K1 o fitomenadiona
o Calcio
o Terapia de mantenimiento
FÓSFORO AMARILLO
 Emesis:
Si la ingestión es reciente y para las especies
capaces de vomitar
o (ipecacuana o agua oxigenada o xilacina)
  MUESTRA A ENVIAR:

MUESTRAS PARA EL LABORATORIO

Orina
FÓSFORO AMARILLO Sangre
Contenido gástrico
Hígado
Pulmón
Riñón
  PROVIENE:

El fosfuro de zinc es un compuesto inorgánico que se convierte

en gas fosfina cuando se expone al ácido y la humedad del
estómago

FOSFURO INORGÁNICO QUE, EN CONTACTO

CON LA HUMEDAD, LIBERA FOSFAMINA,
Intoxicación por FUMIGANTE CON ACTIVIDAD INSECTICIDA Y
RODENTICIDA
Rodenticidas sintéticos
(inorgánicos) (presentado como producto técnico en forma de polvo seco para
ser utilizado en la preparación de cebos envenenados para el
control de roedores)
EL FOSFURO DE ZINC
ESPECIES AFECTADAS: Principalmente perros, pero todas las
especies son susceptibles.
 Vía de ingreso
 MECANISMO DE ACCIÓN: Ingestión oral
Que es el componente activo que inhibe el
Libera mediante la hidrólisis citocromo C oxidasa en el complejo IV de la
el gas fosfina cadena respiratoria mitocondrial

Al inhibir la incorporación del genera radicales libres que inician

oxigeno en el sistema citocromo peroxidación lipídica celular
oxidasa
 Fracaso de la fosforilación oxidativa
 la producción de ATP decrece o se Anoxia celular
Hiperreactividad de la
inhibe irreversiblemente en la pared
superóxido-dismutasa
interna mitocondrial.
bajos niveles de catalasas con el
EL FOSFURO DE ZINC incremento de la formación de radicales
libres

Fuente. Complejo citocromo oxidasa. Lorena Bruna

(2016)
  MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

Intoxicación aguda:
 Vómito
 Diarrea
 Anorexia
 Depresión del SNC
EL FOSFURO DE ZINC
 Letargia

Intoxicación crónica:
 Ictericia
 Anemia hemolítica
 Disminución del hematocrito
 Aumento de numero de eritrocitos nucleados
 Aumento del punteado de basófilos
• Pérdida de peso y excreciones intermitente de
deyecciones verdosas
  DIÁGNOSTICO DIFERENCIAL:

Moquillo
Moquillo
Parvovirus
Parvovirus
Colitis
Colitis
Enfermedades
Enfermedades Gastroenteritis
EL FOSFURO DE ZINC Gastroenteritis
parasitaria
parasitaria
Ehrlichia
Ehrlichia canis 
canis 
Leptospirosis
Leptospirosis
 
 TRATAMIENTO:
TRATAMIENTO:

 El tratamiento puede incluir:

o Emesis
Si la ingestión es reciente y para las especies capaces de
vomitar (ipecacuana o agua oxigenada o xilacina )

o Lavado gástrico adsorbente con catártico

Solución salina al 0,9%
Carbón activado
EL FOSFURO DE ZINC Catártico
EDTA cálcico sódico
Penicilamina

o Quelante y terapia de mantenimiento

o Fluidoterapia o transfusión para mantener el volumen de
sangre
  MUESTRA A ENVIAR:

MUESTRA PARA EL LABORATORIO

Sangre
EL FOSFURO DE ZINC Hígado
  PROVIENE:

El fluoroacetato de sodio es conocido como compuesto 1080

 Es un compuesto químico organofluorado

Intoxicación por
ES UNA SAL USADA COMO VENENO,
Rodenticidas sintéticos INODORO E INSABORO, SOLUBLE
EN AGUA.
(Orgánicos)
(Su intoxicación por lo común es accidental y zoocida o
con el propósito de causar muerte a los animales)
FLUOROACETATO DE SODIO
Debido a su letalidad, ha sido retirado del mercado
en algunos países incluyendo Colombia. ESPECIES AFECTADAS: perros y gatos.
  MECANISMO DE ACCIÓN:
Vía de ingreso:
Vía Oral, y tópica

FLUOROACETATO DE SODIO

Fuente. lar Julieta Acosta González(1); Alexandra Góngora R.(2); Luis Arcadio Cortés P. (3);
María Camila Rodríguez(4) (2008)
  MANIFESTACIONES CLINICAS:

CARDIOVASCULARES:  Arritmias
 Insuficiencia cardíaca
 Excitación  Fibrilación ventricular
 Parestesia
FLUOROACETATO DE SODIO SNC:  Fasciculaciones
 Nistagmus
 Depresión
 Convulsiones
 Coma y muerte
 bradipnea
RESPIRATORIOS:  Edema pulmonar

RENALES:  insuficiencia
 Vómito
GASTROINTESTINALES:  Sialorrea
 Diarrea
 Disfunción hepática.
En animales herbívoros se han presentado principalmente
complicaciones cardiovasculares, mientras en animales carnívoros se
evidencian complicaciones en SNC, convulsiones y sistema
respiratorio en omnívoros la sintomatología es mixta.
  DIÁGNOSTICO DIFERENCIAL:

Hipocalcemia
Hipocalcemia
Insecticida plomo
Insecticida plomo
Moquillo
Moquillo
Rabia
Rabia
Epilepsia
Enfermedades Epilepsia
Enfermedades Meningitis bacteriana
FLUOROACETATO DE SODIO Meningitis bacteriana
Botulismo
Botulismo
Tétanos
Tétanos
Consumo de plantas puede causar
Consumo
aumentodedeplantas puede causar
la salivación (por
aumento
ejemplo, de la salivación
poinsettia, (por
Dieffenbachia)
ejemplo, poinsettia, Dieffenbachia)
 
 TRATAMIENTO:
TRATAMIENTO:
 Puede incluir :
o Lavado gástrico
Solución salina al 0,9%
Cloruro de sodio al 0,9%
Sodio Cloruro al 0,9%
o Tratar las convulsiones
Diazepam
Propago
Tiopental
o Si la intoxicación es reciente administrar un absorbente
FLUOROACETATO DE SODIO Carbón activado
Catártico de leche de magnesia
o Saturar vías metabólicas con
Etanol (Aguardiente,ron,etanol al 96%, emsure al 96%)

o Aportar calcio
Gluconato de calcio, Gluconato del sodio al 10%, Glucocal,

o Tratar braquicardia
Atropina, Atropina zoo
o Terapia de mantenimiento
o Fludioterapia en caso de deshidratación
  MUESTRA A ENVIAR:

Muestra para el Laboratorio

Suero (ionograma, gases arteriales,
creatinina, BUN)
Corazón
FLUOROACETATO DE SODIO Cerebro
Pulmón
Riñón
Hígado
  PROVIENE:
(Es la forma activada de la vitamina D (vitamina D3) una vitamina
liposoluble, Los roedores habitualmente mueren en mueren en los dos
días siguientes a la ingestión y no parecen mostrarse asustadizos al
cebo)

ES COMPLETAMENTE NO-TOXICO EN PEQUEÑAS

CANTIDADES, PERO LAS DOSIS INDIVIDUALES
Intoxicación MASIVAS O EXPOSICIÓN PROLONGADA A NIVELES
BAJOS PUEDE RESULTAR TOXICO.
Rodenticidas sintéticos
(orgánicos)
Los raticidas con base colecalciferon vitamina D 3 produce una clásica
intoxicación por vitamina D aumenta la absorción intestinal y la
COLECALCIFEROL reabsorción renal del calcio

ESPECIES AFECTADAS:Perros, gatos y en menor grado las

vacas
 Vía de ingreso
 MECANISMO DE ACCIÓN:
vía oral
Se basa en el exceso de metabolitos de la Que incrementan la calcemia favoreciendo
vitamina D en la circulación sanguínea la absorción intestinal, la reabsorción renal
y ósea.

se produce:
 aumento de los niveles de calcio conduce a la mineralización (formación de
cristales) en los vasos sanguíneos, el estómago, los riñones y los pulmones
(Hipercalemia).
 Con el tiempo, la ingestión de colecalciferol finalmente conduce a problemas
del corazón, hemorragias, insuficiencia renal y muerte.

COLECALCIFEROL  

Fuente. herencia genética y enfermedad (2016)

  MANIFESTACIONES CLINICAS:
 Los síntomas normalmente que aparecen entre 12 a
36horas posteriormente a la ingestión:
Anorexia
COLECALCIFEROL Vomito
Debilidad muscular
Estreñimiento
 Luego:
hipertensión
poliuria
polidipsia

 Mineralización (formación de cristales) en los vasos

sanguíneos, el estómago, los riñones y los pulmones
(Hipercalemia).

 Problemas del corazón, hemorragias, insuficiencia renal

 Muerte.
  DIÁGNOSTICO DIFERENCIAL:

Gastroenteritis
Gastroenteritis
Enfermedades
Enfermedades Parasitaria
Parasitaria
COLECALCIFEROL
 
 TRATAMIENTO:
TRATAMIENTO:

 El tratamiento puede incluir

o Emesis:
Si la ingestión es reciente y para las especies capaces de
vomitar (con agua oxigenada o xilacina)
o Lavado gástrico:
Solución salina al 0,9%
Solución cloruro 0,9%
Carbón activado
Catártico de leche de magnesia
COLECALCIFEROL Fluorosemida
Prednisolona
Metilprednisolona

o Terapia de mantenimiento
Dieta baja en calcio
Monitorear el balance de fluidos y de electrólitos sérico
Evaluar el posible daño renal
Minimizar la exposición a la luz solar para reducir la
producción de vitamina D activada
Descanso lugar tranquilo posible
  MUESTRA A ENVIAR:

MUESTRAS DEL LABORATORIO

Sangre
Estomago
Riñón
COLECALCIFEROL
Pulmón
Corazón
  PROVIENE:

(La brometalina pertenece al grupo químico de las difenilaminas)

Ha sido desarrollada para ser particularmente efectiva contra

las especies de roedores resistentes a los productos
anticoagulantes

Intoxicación
Rodenticidas ES UN ROENTICIDA ENVASADO COMO
GRANULOS, CEBO A BASE DE GRANOS QUE
sintéticos CONTIENEN UN 0,01% (100 PPM) DE LA
(orgánicos) SUSTANCIA

Es una neurotoxina que mata a una rata unas pocas horas

después de su ingestión

BROMETALINA De acción rápida que afecta al cerebro y al hígado en las

mascotas
ESPECIES AFECTADAS: Principalmente perros, también en
gatos
 Vía de ingreso
 MECANISMO DE ACCIÓN:
vía oral
actúa inhibiendo la fosforilación
La brometalina es una neurotoxina
oxidativa en las mitocondrias del
sistema nervioso central
interrumpe la producción vital
de ATPs necesarios para mantener las
funciones metabólicas esenciales de la
conducción nerviosa

 Los mayores efectos tóxicos se producen en la materia blanca

 Desarrollo de vacuolas llenas de fluido intramielínico, que incrementa la
presión intracerebral y causan edema cerebral
BROMETALINA  parálisis y muerte

 .

Fuente. Fosforilación oxidativa, de OpenStax College, Biología  (2016)

  SÍNTOMAS:
Después de ingerir una dosis alta, la aparición de síntomas
puede ser a las 2 a 4 horas de la ingestión; no obstante, la
aparición más habitual es entre las 8 y las 12 horas:
 Temblores

 Hiperexcitabilidad

BROMETALINA  Convulsiones

 Hiperreflexia de las patas traseras

 Parálisis

 Depresión

 Postración

 edema cerebral

 Muerte
  DIÁGNOSTICO DIFERENCIAL:

Moquillo
Moquillo
Rabia
Rabia
Estricnina
Estricnina
Enfermedades
Enfermedades Epilepsia
Epilepsia
BROMETALINA Meningitis
Meningitis bacteriana
bacteriana
Botulismo
Botulismo
Tétanos
Tétanos
 
 TRATAMIENTO:
TRATAMIENTO:

o No hay antídoto específico

o Carbón activado
Continuo durante varios días

o Reducir el edema cerebral

BROMETALINA
Diuréticos osmóticos (manitol)
Glucocorticoides
Puede ser necesario durante varios días
Puede que no anule los síntomas
  MUESTRA A ENVIAR:

MUESTRA PARA LABORATORIO:

contenido gástrico
BROMETALINA Cerebro
  PROVIENE:

Es un alcaloide derivado de la semilla de Strychnos nux-

vomka (nuez vómica), un árbol originario de la India

Intoxicación por ES UN ESTIMULANTE DEL SNC QUE SE

UTILIZA COMO PESTICIDA PARA EL
Rodenticidas CONTROL DE ROEDORES.
Naturales
(origen botánico)
ESTRICNINA
ESPECIES AFECTADAS: Todas las especies son susceptibles,
pero más frecuentemente en perros y gatos
 Vía ingreso:
 MECANISMO DE ACCIÓN:
Vía oral

Interferencia en la inhibición la estricnina actúa como un antagonista selectivo y

postsináptica mediada por competitivo para bloquear los efectos inhibidores en
glicina todos los receptores de la glicina

importante transmisor inhibidor Evita la unión de la glicina a los receptores

de las motoneuronas , y las postsinápticos en el soma de las neuronas motoras.
interneuronas en la médula
espinal.
la consecuencia es:
ESTRICNINA  Una estimulación incontrolada de los músculos esqueléticos.
 Provoca una rigidez extensora pronunciada y la clásica postura de caballete.

Fuente. Hamiltomm-Timmons(2012)
  MANIFESTACIONES CLINICAS:

 Convulsiones Tetánicas ante:

estímulos auditivos

ESTRICNINA sensoriales

visuales o táctiles

 Postura de caballete

 Apnea

 Muerte debida a anoxia y el agotamiento

  DIÁGNOSTICO DIFERENCIAL:

Tétanos
Tétanos
Eclampsia. Si es hembra y ha tenido cría
Eclampsia. Sirecientemente.
es hembra y ha tenido cría
recientemente.
Intoxicación por órgano-clorados, plomo,
Intoxicación por órgano-clorados, plomo,
metaldehído.
metaldehído.
Enfermedades Epilepsia
Enfermedades Epilepsia
Meningitis bacteriana
Meningitis bacteriana
ESTRICNINA Botulismo
Botulismo
Intoxicación por brometalina
Intoxicación por brometalina
Moquillo
Moquillo
Rabia
Rabia
 
 TRATAMIENTO:
TRATAMIENTO:

o Lavado gástrico
 Permanganato
 Furosemida

o En caso de convulsiones, administrar:

 Diazepam
 Propofol
 Tiopental
ESTRICNINA o Controlar la vía aérea
Se debe asegurar una vía aérea adecuada y en caso de falla respiratoria
intubar el paciente y darle soporte ventilatorio
o Fluidoterapia Si hay deshidratación
o Diuresis y terapia de mantenimiento
o Emesis
Si la ingestión es reciente y para las especies capaces de vomitar( con
agua oxigenada o xilacina)
  MUESTRA A ENVIAR:

MUESTRAS PARA EL LABORATORIO:

Orina
contenido gástrico
ESTRICNINA hígado
Cerebro
  PROVIENE:
Estos son productos inhibidores la síntesis de vitamina K de la
coagulación de la sangre ,provocando la muerte del roedor por
fuertes hemorragias internas entre el 10 y 15 días

LOS RODENTICIDAS ANTICOAGULANTES SON

Intoxicación por COMPUESTOS DE BAJA SOLUBILIDAD EN AGUA Y

BUENA ESTABILIDAD A TEMPERATURAS NORMALES.

Rodenticidas sintéticos
GENERALMENTE, SE EMPLEAN AGREGADOS A
CEBOS, GRANOS DE CEREAL, GRANULACIONES Y
POLVOS.

(Orgánicos
Anticoagulantes)
LAS CUMARINAS E INDANDIONAS
Fuente: IPCS – Anticoagulant rodenticides No. 175, 1995.
ESPECIES AFECTADAS:Perros y gatos principalmente
Todas las especies son susceptibles, los porcinos son bastante sensibles a la
warfarina.
 Vía de ingreso
 MECANISMO DE ACCIÓN:
Oral
Estos rodenticidas son que deprimen la síntesis hepática de las sustancias
antagonistas de la esenciales para la coagulación de la sangre que son
vitamina K dependientes de la vitamina K

Inhibe el epóxido enzima involucrada en el reciclaje de la vitamina k (esencial en

reductasa algunos de los factores de la coagulación)

 La inhibición de esta enzima conlleva a la acumulación de la forma inactiva de la

vitamina K y, por tanto, no se sintetizan y activan los factores II, VII, IX y X de la
coagulación.
 provocando la no coagulación de la sangre y muerte por fuertes hemorragias
internas

LAS CUMARINAS E INDANDIONAS

Fuente: Manual de toxicología veterinaria, Joseph D. Roder (2002)

  MANIFESTACIONES CLINICAS:

LAS CUMARINAS E INDANDIONAS

o Hemorragia
o Hematomas
o Hipoprotrombineima
epistaxis
equimosis
gingivorragia
o Sangrado por mucosas: intestinal, rectal, vaginal y nasal
o Mucosas pálidas
o Letargo y claudicación
o Articulaciones inflamadas
o Diarrea que puede ser sanguinolenta
o Algunos animales mueren súbitamente sin síntomas
premonitorios
  DIÁGNOSTICO DIFERENCIAL:

CID
CID
Hemofilia
Hemofilia
Trombocitopenias
Trombocitopenias
Enfermedades
Enfermedades Trombocitopatías
Trombocitopatías
LAS CUMARINAS E INDANDIONAS Hepatopatías
Hepatopatías
Parvovirus
Parvovirus
 
 TRATAMIENTO:
TRATAMIENTO:
 Medidas básicas de soporte

o Emesis
Si la ingestión es reciente y para las especies capaces de
vomitar (con ipeca o agua oxigenada o xilacina)

o Si la intoxicación es reciente, administrar un absorbente:

Carbón activado
Catártico leche de magnesia

o Si la intoxicación es cumarínica administrar:

LAS CUMARINAS E INDANDIONAS Vit k1
Vitamina C
Colestiramina

o Terapia de mantenimiento
Reposo estricto en jaula o en un lugar lo más tranquilo
posible
Fluidoterapia en caso de deshidratación
  MUESTRA A ENVIAR:

MUESTRA PARA EL LABORATORIO

hígado
sangre
LAS CUMARINAS E INDANDIONAS Contenido gástrico
  PROVIENE:

Se desarrollaron a partir de la década de 1970 como solución a

las resistencias que habían desarrollado los roedores a la
warfarina y otros anticuagulantes de primera generación

Intoxicación por
Rodenticidas Sus principales ventajas son su mayor
sintéticos potencia ¡Cien veces más letal que la
warfarina!
(Orgánicos
Anticoagulantes) Pueden disponer de una semivida más larga (hasta 6-8
semanas).

SUPERWARFARINAS
ESPECIES AFECTADAS: Perros y gatos principalmente
Todas las especies son susceptibles
 Vía de ingreso
 MECANISMO DE ACCIÓN: Oral

enzima epóxido reductasa de la síntesis hepática de los

Inhiben la actividad
factores de coagulación II, VII, IX y X, dependientes de
vitamina K.

 provocando la no coagulación de la sangre y muerte por fuertes hemorragias

SUPERWARFARINAS

Fuente: Manual de toxicología veterinaria, Joseph D. Roder (2002)

  SÍNTOMAS:

 Los síntomas, derivados de una excesiva anticoagulación

SUPERWARFARINAS son:
• Equimosis
•
• Epistaxis

• Hemorragia subconjuntival

• Gingivorragia

• Hematemesis

• Melena o hematuria con dolor

 Las complicaciones inmediatas y severas son:

anemia

• Hemorragia gastrointestinal masiva

•
• Hemorragia intracraneal

• Choque hipovolémico
  DIÁGNOSTICO DIFERENCIAL:

CID
CID
Hemofilia
Hemofilia
Trombocitopenias
Trombocitopenias
Enfermedades
Enfermedades Trombocitopatías
SUPERWARFARINAS Trombocitopatías
Hepatopatías
Hepatopatías
Parvovirus
Parvovirus
 
 TRATAMIENTO:
TRATAMIENTO:

•Paciente sintomático (con Plasma fresco congelado +

hemorragia) severa) Vitamina K1

•Paciente asintomático pero con

tiempos de coagulación Vitamina K1 oral
SUPERWARFARINAS prolongado e INR aumentada

•Pacientes asintomáticos con valores Observación por 72 horas. No

normales de tiempo de coagulación.  se recomienda el uso
No se sospecha de ingesta profiláctico de Vitamina K1.
importante.
  MUESTRA A ENVIAR:

MUESTRA PARA EL LABORATORIO

hígado
SUPERWARFARINAS sangre
Contenido gástrico
  Roder, J. Manual de toxicología veterinaria. Edision Multimédica
S.A, Barcelona España,2002.
 Gonzalez, L y K y Gomez, J. Toxicologia básica veterinaria-Segunda
edición-. CIB Fondo editorial, Medellin Colombia, 2017.
 Lorgue, G., Lechenet, J y Riviére, A. Toxicología clínica veterinaria.
Editorial ACRIBIA, S.A. Zaragoza España,1997.
 Uribe, C. Manual de toxicología clínica. Editorial TEMIS, Bogotá
Colombia, 1989.
 Acosta, P., Góngora, A., Arcadio, L y Rodríguez, M. (2008).
Intoxicación por fluoracetato de sodio Reporte de caso. Acta
Colombiana de Cuidado Intensivo. 8(4), pp 357-362.
 Molina, M. (2014). Manejo terapéutico de la intoxicación con

Bibliografía fluoracetato de sodio (guayaquil®) en caninos: reporte de cinco casos

–2012-2013–. ev. Med. Vet. Zoot. 61 (I), pp 83-96
 Gordillo, E.( 2010). Manual práctico de toma y manejo de muestras en
perros y gatos. Universidad veracruzana facultad de medicina
veterinaria y zootecnia.
 Pabón, J., Guzmán, G y Mayos. (2009). Toma, conservación y envío de
muestras pecuarias y agrícolas al centro de diagnóstico. Gobernación
de Antioquia convenio ICA- secretaría de agricultura y desarrollo rura
Medellín.
GRACIAS