Hipoglicemia - Hipocalcemia

Hipoglicemia e Hipocalcemia
Neonatal
Universidad de Valparaíso
Facultad de Medicina – Escuela de Medicina
Campus San Felipe
Clínica Infanto – Juvenil
Quinto Año de Medicina
Prof. Gastón del Solar Z.

gaston.delsolar@uv.cl
Hipoglicemia Neonatal
• Definición: Glicemia menor de 40 mg/dL en
plasma, independiente de la edad gestacional.
Esta definición es aceptada por una buena
cantidad de clínicos.(4)
• Otra definición: Glicemia menor de 47 mg/dL
aceptada muchos los clínicos (AAP en
Pediatrics 2011).
• Otra definición: Glicemia menor de 45 mg/dL
(HOSCA y otros hospitales de Chie).
Hipoglicemia neonatal
• Umbrales operativos para el control de la hipoglicemia en el Recién Nacido
(Cornblath, 2000).
– RN a Término. Primeras 24 horas:
• Se acepta 30 a 35 mg/dL en forma aislada.
• Se sube el umbral a 45 mg/dL si se repite después de la
alimentación o vuelve a aparecer dentro de las 24 horas.
– RN a Término. Después de las primeras 24 horas:
• Se sube el umbral a 45 a 50 mg/dL.
– Neonatos con signos o síntomas anormales:
• Se sube el umbral a 45 mg/dL.
– Neonatos con factores de riesgo de hipoglicemia:
• Umbral 36 mg/dL.
– En cualquier neonato con glicemias de 20 a 25 mg/dL administrar
glucosa EV hasta lograr glicemias de 45 mg/dL o más.
• Definición y límite para tratamiento EV y
controles de la AAP: Glicemia < de 40
mg/dL en Recién Nacidos sintomáticos.
Controles en las primeras 24 horas de
vida en RN hijos de madre diabética, en
pacientes prematuros entre las 34
semanas y las 36+6 S, y RN PEG y GEG.
Postnatal Glucose Homeostasis in Late-Preterm and Term Infants

Committee on Fetus and Newborn Pediatrics 2011;127;575; originally
published online February 28, 2011; DOI: 10.1542/peds.2010-3851
LÍMITE INFERIOR DE LA NORMOGLICEMIA EN NEONATOS
VALOR AUTOR
47 mg/dL Lucas et al. 1988
45 mg/dL Tin et al. 2012
40 mg/dL Kaiser et al. 2015
30 mg/dL Kerstiens et al. 2012
47 mg/dL Mc Kinley et al. 2015
50 mg/dL Pediatric Endocrine Society. 2015,
2020
• Factores de riesgo:
– Prenatal:
• Madre diabética.
• Madre hipertensa.
• Uso de hipoglicemiantes orales.
• Factores de riesgo:
– Neonatal:
• Prematurez.
• RCIU.
• Asfixia perinatal.
• Poliglobulia.
• Hipotermia.
• Infecciones.
• Malformaciones cardíacas
• Alteraciones endocrinas y metabólicas
• Sintomatología:
– AUTONÓMICA: Temblores e irritabilidad (descarga adrenérgica). Lo
más frecuente.
– NEUROGLUCOPÉNICA: Compromiso de órganos:
• Hipotonía.
• Hiporreflexia.
• Rechazo alimentario.
• Inestabilidad térmica.
• Apnea.
• Movimientos oculares giratorios.
• Convulsiones.
• Insuficiencia cardíaca.
Clasificación
• Según duración:
– Transitoria (días):
• Se produce en:
– Prematuros, PEG, asfixiados (limitación del sustrato
endógeno).
– Hijos de madre diabética (hiperinsulinismo).
– Poliglobulia (aumento de la extracción periférica).
• Responde rápidamente al tratmiento (carga de < de 12
mg/kg/minuto, aporte continuo de < de 7 días)
Clasificación
• Según duración:
– Persistente:
• Se produce en:
– Defectos congénitos del metabolismo, hiperinsulinismo
congénito, enfermedades hormonales).
• Requiere cargas mayores de 12 mg/kg/minuto,
tratamiento continuo por más de 7 días
Clasificación
• Según etiología:
– Determinada por hiperinsulinismo:
• HMD.
• Eritroblastosis fetal.
• Hiperinsulinismo congénito persistente.
– Determinada por insuficiencia de hormonas
contrarreguladoras.
• Déficit de glucagón.
• Insuficiencia suprarrenal.
• Panhipopitituarismo.
Sindrome de Beckwith-Wiedeman
Clasificación
– Determinada por falta de depósitos
movilizables o las enzimas que lo permiten:
• RCIU.
• Prematurez.
• Ayuno.
• Enfermedades metabólicas.
Clasificación
– Determinada por aumento de la extracción
periférica o aumento de la utilización celular:
• Poliglobulia.
• Hipoxia, asfixia.
• Sepsis.
• Hipotermia.
Tratamiento
• Hipoglicemia transicional sin riesgo: alimentar por vía oral y pedir

glicemias seriadas.
• Hipoglicemia transicional con riesgo: infusión de glucosa de 4
mg/kg/minuto.
• Hipoglicemia sintomática o severa con glicemia de <25 mg/dL. Bolo
de 200 mg/kg/EV de glucosa y continuar con infusión continua de 4
a 8 mg/kg/minuto. Glicemias seriadas cada 30 a 60 minutos
aumentando o disminuyendo la carga progresivamente, con
aumento progresivo de la alimentación del paciente si este mejora.
Tratamiento
• Hipoglicemia prolongada: hidrocortisona 5 mg/kg por día

cada 12 horas IM o solucortef 5 mg/kg/día ev cada 6
horas. Tomar exámenes para averiguar la causa.
• Hipoglicemia con hiperinsulinismo congénito: difíciles de
tratar se usan cargas de hasta 15 a 20 mg/kg/día
asociadas a otras drogas (glucagón, somatostatina,etc).
HIPOCALCEMIA
Hipocalcemia
• Definición: Niveles séricos de Ca total < 7 mg/dL o
niveles séricos de Ca iónico < 3,5 mg/dL ó < 1 mmol/L.
En el prematuro < 32 S de EG se aceptan niveles más
bajos de hasta 0,8 a 1 mmol/L.
• Fisiopatología:
– El Ca iónico del suero y del líquido extracelular en general es
importante para:
• La coagulación de la sangre.
• Excitabilidad neuromuscular.
• Integridad de la membrana celular.
• Actividad celular enzimática y secretora.
– Las principales hormonas calcitrópicas son:
• La Paratohormona.
• 1,25-Dihidroxivitamina D (Calcitriol)
Hipocalcemia
• Fisiopatología:
– Cuando los niveles de Cai disminuyen en el fluido extracelular
las células paratiroideas secretan PTH.
• Moviliza calcio de los huesos.
• Se incrementa la reabsorción de calcio en el túbulo renal.
• Estimula la producción renal de Calcitriol.
• El calcio sérico se eleva y los niveles de fósforo se mantienen o caen.
– La Vitamina D es sintetizada a partir de la Provitamina D en la
piel y después de una exposición solar. También puede ser
ingerida en la dieta. La vitamina D es:
• Transportada al hígado donde es convertida en 25 (OH)D, que es la forma
en que la hormona se deposita, se guarda.
• Se transporta al riñón donde es convertida a Calcitriol:
– Aumenta la absorción de Ca y P en el intestino
– Moviliza Ca y P de los huesos.
Hipocalcemia
• Etiología:
– Prematurez:
• Hay respuesta de la PTH a la hipocalcemia, pero la respuesta de los
órganos objetivo es pobre.
– Hijo de madre diabética:
• 25 a 50% de incidencia en madre pobremente controlada.
• La etiología es incierta, pero han sido implicados:
– Hipercalcitoninemia.
– Hipoparatiroidismo.
– Metabolismo anormal de la Vitamina D
– Hiperfosfatemia.
– Asfixia perinatal:
• Incremento del P sérico
• Disminución del ingreso de Ca oral o parenteral.
– Otros.
Hipocalcemia
• Síntomas:
– Irritabilidad.
– Temblores.
– Hipertonía.
– Hiperexitabilidad.
– QT largo
– Convulsiones
Hipocalcemia
• Hipocalcemia precoz (primeros 2 días):
– Sindrome hipertensivo del embarazo.
– Prematurez.
– Asfixia neonatal.
– Hijo de Madre diabética.
– Uso de diuréticos.
– Exanguíneotransfusión.
• Hipocalcemia tardía:
– Aporte bajo de Ca o alto de P.
– Hipoparatiroidismo.
Hipocalcemia
• Tratamiento:
– Prematuro sano, asintomático y con
adecuada adaptación no requiere tratamiento.
– RN sintomático, gravemente enfermo y con
inestabilidad cardiovascular, requiere:
• Ca 45 mg/kg/día hasta la normalización del Ca.
BIBLIOGRAFÍA
• 1) Tapia, José. Neonatología. Tercera Edición. 2018.
Ed. Mediterráneo, Stgo, Chile.
• 2) Cloherty, John P. Manual of Neonatal Care. 8va. Ed.
2017. Little, Brown and Company, USA.
• 3) Gleason, Christine A. y Devaskar, Shering U. Avery’s
Diseases of the Newborn. 10 Ed. 2018. Elsevier
Saunders, USA.
• 4) Richard J., Martin y Fanaroff A.,Avroy. Fanaroff and
Martin´s Neonatal – Perinatal Medicine. 10th. Ed.
2020. Elsevier Saunders, USA.

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