Antecedentes

históricos del género

Acinetobacter
 Género Acinetobacter descubrimiento en 1911
 Beijerinck identificó un patógeno llamado
Micrococcus calcoaceticus
 Ha tenido varios nombres y clasificados en
diferentes géneros, p. Achromobacter
mucusus, Alcaligenes haemolysans,
Cytophaga, Diplococcus mucosus, Bacterium
anitratum, Herelleavaginicola, Lingelsheimia,
Mimapolymorpha, M. calcoaceticus, Moraxella
lwoffii y Neisseria winogradskyi
 Haciéndose conocido como Acinetobacter en
los años 50 (del griego akinetos, es decir sin
movimiento)
Características,
morfología y
fisiología
Taxonomía actual
Dominio: Bacterias

Filum: Proteobacteria

Clase: Gamma Proteobacteria

Orden: Pseudomonadales

Familia: Moraxellaceae

Género: Acinetobacter
Características Bioquímicas
Cocobacilos gram negativos

*puede ser identificado erróneamente como una bacteria gram positiva

No fermentadores

Aerobios estrictos

Catalasa positivo

Oxidasa negativo

El complejo Acinetobacter baumannii-calcoaceticus

(ABC) A. baumannii, A. pittii, A. nosocomialis
y A. calcoaceticus* ambiente y microbiota del cuerpo humano
Tamaño:1,0-1,5 μm por 1,5-2,5 μm (medido durante la fase
rápida de su crecimiento)
Fase estacionaria cocóides, usualmente presentes en pares o
cadenas largas de longitud variable
Fácil de cultivar en medios de laboratorio regulares.

No fermentan la glucosa

Prevalecen en medios fluidos primeras etapas de crecimiento

Temperatura óptima es 33-44 °C

Pared celular típica de las Gram negativas

*destinción es difícil porque mantiene el cristal violeta
 Hábitats naturales de A. baumannii

Parte de la flora Tubos de

El suelo, el agua, Frecuentemente
normal de la piel, ventilación,
las aguas aislados de
las membranas Verduras crudas, tensiometro,
residuales, el ser animales,
mucosas, la frutas y productos humidificadores,
humano, los incluyendo aves, lácteos lavabos, orinales de
faringe y las
alimentos y los Peces y trucha plástico y
secreciones
animales. arco iris espirómetros
respiratorias.
Hábitats naturales de A. baumannii
Supervivencia de A. baumanii

Puede sobrevivir Su persistencia y

en superficies transmisión en el
secas y húmedas ambiente natural
bajo condiciones y médico es
limitantes de mayor a la de
nutrientes. otras bacterias

Dispositivos y
equipos médicos Pueden
colonizados permanecer
podrían servir viables por más
como reservorios de 4 meses.
en los brotes
Comúnmente causan infecciones nosocomiales

*neumonía asociada al ventilador mecánico

*infecciones del torrente sanguíneo

Infecciones adquiridas en la comunidad por Acinetobacter spp

Resistencia a la desecación y la evasión de la inmunidad del huésped

Evasión rápida del sistema inmune innato, lo que permite una alta densidad bacteriana

El polisacárido capsular es un factor crítico de virulencia

Principal factor de resultado clínico es la resistencia a los antibióticos

 Albergan
Especies La mayor densidad
mecanismos de A. baumannii rara
médicamente de infecciones
resistencia a los vez ha sido
Se encuentran en relevantes, como A. ocurre en las
antibióticos, incluidas identificado como
ambientes húmedos, calcoaceticus, A. unidades de
las carbapenemasa colonizador de piel
lwoffii, A. cuidados intensivos
y las lactamasmas de en pacientes sanos
nosocomialis y A. pittii (UCI).
espectro extendido
El Microorganismo y su
importancia clínica
Estudios

4,5 % de ellos A. baumannii podía

38,7 % de los presentaron ser recuperado de
Interacciones entre
guantes o batas del contaminación en la cama de
personal de la salud
personal de la salud sus manos después pacientes
y pacientes
resultaron de la remoción de infectados hasta
coloniados
contaminados los guantes nueve días después
desechables del alta hospitalaria
Importancia Clínica

Cuadros clínicos
intrahospitalarios

Principalmente
neumonía asociada a
ventilador y bacteriemia.

•infecciones quirúrgicas
Otras manifestaciones •ITU
•Meningitis
incluyen: •Infecciones en piel y tejidos blandos en pacientes quemados y militares heridos
en combate
Transmisión
Transmisión Pacientes a través de la persistencia en las
superficies ambientales

Colonización transitoria de las manos de los

trabajadores de la salud.

Diseminación nosocomial por bacterias en aerosol

de pacientes infectados.*

La frecuencia de contaminación del aire por A.

baumannii es variable

La descontaminación periódica de las

habitaciones y los instrumentos es insuficiente

En climas tropicales calurosos y húmedos

Supresión o agotamiento de los leucocitos no representa un signo de
alarma en pts no hospitalarios

Clínicamente, las infecciones por Acinetobacter están asociadas con:

• Ventilación mecánica
• Cateterización intravenosa y urinaria
• Cirugía, procedimientos invasivos
• Tratamientos antimicrobianos prolongados

*especialmente en pacientes que sufren quemaduras, traumatismos o

en UCI

*defectos en las defensas anatómicas del huésped y alteración de la

flora huésped normal por exposición a antibióticos
Factores de
virulencia
Factores de Virulencia

proteínas de polisacáridos de
hidrofobicidad de
membrana externa limo tóxico y
la superficie celular
(OMPs) verotoxinas

enzimas Las verotoxinas vtx-1

extracelulares; y vtx-2.
Lipopolisacáridos esterasas, ciertas
amino-peptidasas y (N-glicosidasas de
fosfatasas ácidas ARN)
Factores de Virulencia
Formación de Mecanismos de
biofilm adherencia

Polisacárido y
Adquisición de
fosfolipasas
hierro
membrana externa

Alteración de Vesículas de
proteínas de unión membrana externa
a penicilina (omvs)

Proteína de
membrana externa
A (OmpA)
Factores de Virulencia

OmpA

Las fosfolipasas C y D

La acinetobactina siderófora,

Bombas de eflujo antibiótico

El lipopolisacárido (LPS) de la envoltura celular

Factores de Virulencia
Formación del Biofilm
Supervivencia celular en las superficies bióticas

Csu pili

Sistema de dos componentes bfmrs

Proteína de superficie bap

Poli-b-1,6-n-acetilglucosamina PNAG

Autotransportador ata
  La respuesta
inflamatoria es uno
Respuesta Inmune frente a del los principales
mecanismos por
A. baumanni los que se produce
la muerte del
huésped por A.
baumanii
Respuesta Innata
Infección
Reclutamiento
eliminada Por
Rápido De
El Sistema
Neutrófilos
Inmune Innato

El
La Inflamación
Reclutamiento
Cesó
De Neutrófilos
Rápidamente
finalizó

Aumentó La
Agotamiento
Carga
Neutrófilos
Bacteriana

Diseminación
 Respuesta al LPS

El LPS de A.
Capaz de
baumannii
activar
induce
citoquinas a
citoquinas
través tanto
inflamatorias
de TLR4
como IL-8 y
como, TLR2.
TNF
 El destino del huésped durante la infección por Acinetobacter se determina en dos etapas.
(A) El aclaramiento temprano del microbio por los tres principales efectores innatos primarios,
el complemento (1), los neutrófilos (2) y los macrófagos (3), no da lugar a una activación
sostenida de LPS-TLR4 y una posterior tormenta de citoquinas. (B) Si A. baumanni puede resistir
el aclaramiento innato inicial se replica y desencadena la activación sostenida del LPS con
TLR4, dando como resultado el síndrome de tormentas de citoquinas y sepsis.
La respuesta del huésped es impulsado por los
niveles de citoquinas y la inflamación tanto como
o más que de la densidad bacteriana

El amortiguamiento de la respuesta de las

citoquinas inflamatorias puede amplificar
dramáticamente el daño en el huésped a pesar
de la carga bacteriana baja.
Mecanismos de
Resistencia
Mecanismos de resistencia

Diversos mecanismos de resistencia, entre

los cuales se incluyen :

• b-lactamasas
• sobreexpresión de bombas de expulsión
• pérdida de porinas
• modificación del blanco de acción de los antibióticos
Mecanismos de
resistencia intrínsecos
Acinetobacter-derived cephalosporinase
*Cefalosporinasa tipo AmpC no inducible ADC

*Cefalotina
*Piperacilina
*Cefotaxima
*Ceftazidima
*Aztreonam

Ampicilina
Oxacilinasa OXA-51

sobreexpresión = Hidrolisis débil

Hidroliza por la secuencia
penicilinas y de inserción ↑ fuerte y
carbapenémicos ISAba1 extendida
Mecanismos de
resistencia adquiridos
ENZIMÁTICOS Y NO ENZIMÁTICOS
Mecanismos de resistencia
adquiridos

Uso repetitivo de un
antibiótico puede
llevar a la expresión
Comprenden Elementos genéticos
de múltiples
mecanismos móviles como
mecanismos de
enzimáticos y no integrones, plásmidos
resistencia que
enzimáticos. y transposones
pueden fácilmente
diseminarse hacia
otras bacterias
Mecanismos enzimáticos.
Mecanismos NO enzimáticos.

Alteración de las proteínas de membrana

externa denominadas OMPs
(del inglés: outer membrane proteins)

Bombas de expulsión

Alteración de las proteínas de unión a penicilina

o PBPs (del inglés: penicillin binding protein)
Mecanismos de resistencia de A. baumannii a
antibióticos diferentes de los β-lactámicos
Elementos Genéticos Móviles
Adquisición de material Genético por medio de
Plásmidos
Manifestaciones
Clínicas
Órganos que contienen altos niveles de líquidos:

Tracto urinario y respiratorio

Cavidad peritoneal

Infecciones ligados a dispositivos permanentes

El hallazgo de A. baumannii en el paciente hospitalizado es un signo de

enfermedad grave, con una mortalidad relacionada de alrededor del
30%
Neumonía adquirida en el hospital

Colonización de las vías respiratorias superiores

Segundo agente etiológico más común entre todas

las bacterias Gram-negativas

La neumonía nosocomial se produce en unidades de

cuidados intensivos (UCI) con una frecuencia de 3-5%

Mortalidad del 30-75%

Neumonía adquirida en la comunidad
Regiones
tropicales
durante la
temporada de
lluvias

Antecedentes de
abuso de alcohol

Enfermedad
pulmonar
obstructiva
crónica
Bacteriemia
Catéter
intravascular y del
tracto respiratorio

Heridas
quirúrgicas,
quemaduras

La tasa de mortalidad global

de las infecciones por el
torrente sanguíneo de A.
baumannii osciló entre el
34.0% y el 43.4% en la UCI y
el 16.3% fuera de la UCI
*(Garnacho-Montero et al.,
2015).
Traumatismo y otras infecciones de heridas

Tejidos
Infecciones Fracturas
blandos
de piel abiertas
(UCI).
Infección del tracto urinario

A. baumannii es causa 1,6% de ITU

adquiridas en la UCI

Infección o colonización asociada al

catéter

Es inusual pts ambulatorios

Meningitis
Otras manifestaciones
Leve % casos reportados de:

Oftalmitis o queratitis
asociada con el uso de
Endocarditis Involucra
Peritonitis lentes de contacto o
Válvulas Protésicas.
después de una cirugía
ocular
Diagnóstico y
pruebas de
sensibilidad
Antimicrobiana
 Sistema API-20 NE

Tinción de Gram,
reacciones de
oxidasa y
Los cultivos catalasa*
microbiológicos
pueden ser
Cultivo clínico de procesados por
sangre, esputo, métodos estándar
orina, herida, en los medios
fluido corporal rutinarios
estéril, etc.
Sistemas Automatizados

MicroScan
Vitek 2, Phoenix
WalkAway
E- test MIC
PCR

PCR
pueden ser detectadas no solo las oxacilinasas
OXA-51, OXA-58, OXA-23 y OXA-24, también las
carbapenemasas NDM y KPC y la secuencia de
inserción ISAba1
Epidemiología
 Los porcentajes de resistencia en bacterias gram
negativas, incluyendo A. baumannii, son más altos en Suramérica

6,4 % - 12,6 %en el 2008

50,0 % - 84,9 % en el 2010

 Comunidad
Ambientes tropicales cálidos y húmedos

(Australia, Oceanía y Asia, incluyendo China, Taiwán y Tailandia).

Comorbilidades: diabetes, enfermedad renal, cáncer o enfermedad pulmonar obstructiva

crónica

Tabaquismo y alcohol  (Neumoniá).

Se presentan con neumonía aguda y, en raras ocasiones, con meningitis, celulitis o

bacteriemia primaria

Al igual que en los casos nosocomiales, los antimicrobianos iniciales inadecuados se

asociaron fuertemente con el aumento de la mortalidad por infecciones en la comunidad
Nosocomial
A. Baumannii Puede Ser Hallado En Múltiples Medios Animados E
Inanimados.

Humidificadores

Equipos De Ventilación

Piel Del Personal De Salud

Colchones, Cojines Y Otros Equipamientos Intra-hospitalarios

Evolución de la resistencia antimicrobiana de bacilos
Gram negativos en unidades de cuidados intensivos en
Colombia
Evolución de la resistencia antimicrobiana de bacilos
Gram negativos en unidades de cuidados intensivos en
Colombia
Prevención
 PREVENCIÓN
A. Baumannii debe identificarse como el
microorganismo responsable de un brote epidémico

Deben precisarse su origen Y la cadena

epidemiológica.

Del conocimiento adecuado de estos datos

dependerá la eficacia de las medidas correctoras
que se adopten.

http://www.seimc.org/control/revi_Bacte/aci
netobacter.htm
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/
ency/article/000666.htm
Utilización de desinfectantes para el lavado de
manos después de tocar A un paciente
 El correcto aislamiento de los pts, así como el lavado Y
descontaminación con formaldehido de las habitaciones Y del
equipamiento contenido en ellas después del cambio del
PREVENCIÓN
paciente

Resulta imprescindible el cierre de la sala para su completa

limpieza Y desinfección de forma que se elimine el reservorio
ambiental.

Finalmente, es preciso que los clínicos limiten el uso hospitalario

de ciertos antibióticos de amplio espectro mediante una política
antibiótica revisada periódicamente Y aplicada

http://www.seimc.org/control/revi_Bacte/aci
netobacter.htm
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/
Solo frente a brote no controlado o cepa multirecistente: ency/article/000666.htm

1. Instaurar aislamiento de contacto

2. Estudio de reservorio ambiental o portacion del personal de
salud
Referencias

 Infectious Diseases Society of America (IDSA) www.idsociety.org

 Journal of Clinical Microbiology http://jcm.asm.org/
Gracias