GUA

FISIOLO
GA

PRIMER
PARCIAL

Captulo 1: Organizacin
funcional del cuerpo humano y
control del medio interno
EL objetivo de la fisiologa es explicar los factores fsico y qumicos
responsables del origen desarrollo y progresin de la vida.
Unidad bsica del cuerpo humano -> Clula, su distancia al capilar es
nomas de 50 micras y menos de 40 (En el cuerpo hay 100 billones de
cels. Aprox.)
Eritrocitos-> Son las clulas ms abundantes, (25 billones) transportan
oxigeno de los pulmones a los tejidos
Dixido de carbono CO2
cido Clorhdrico HCL
Bicarbonato HCO3
Acido carbnico H2CO3
*60% del cuerpo humano es lquido, una solucin acuosa de iones que
se divide en LIC Y LEC
Liquido ExtraCelular-> Es la 3era parte del lquido se encuentre en los
espacios exteriores a las clulas (20 %) y es equivalente al MEDIO
INTERNO (ambiente donde viven las clulas del organismo) y contiene:
-Cationes: NA
-Aniones: Cl, HCO3
-Nutrientes: Glucosa, cidos grasos, AA, alcohol, oxigeno
Liquirodo Intracelular-> Parte restante del lquido (40%) y se encuentra
dentro de las clulas y contiene:
-Cationes: K
-Aniones: Mg y fosfato (PO4)
*Homeostasis: Mantenimiento de las condiciones casi constantes en el
medio interno y los aparatos que intervienen a este mantenimiento son:
Ap. Digestivo, locomotor, respiratorio, hgado y rin
Eliminacin de productos finales metablicos:
*Eliminacin de dixido de carbono en los pulmones

*Riones eliminan sustancias Que la clula, Ya no necesita. Productos

finales como urea, acido rico, excreciones, agua de los alimentos
(desechos), iones, NH4.
*Aparato digestivo: heces
*Hgado: Eliminacin de frmacos por la bilis (funciones metablicas)
*Tubo digestivo: gastrina, secretina
Regulacin de las funciones corporales:
- Sistema nervioso compuesto por sus 3 partes: aferente-sensitiva la
integradora (SNC) y la eferente-motora
- Reproduccin
- Regulacin hormonal por las principales 8 glndulas endocrinas (Las
principales son la tiroidea, insulina, corticosuprarenal y paratiroidea)
Mecanismos de control:
Retroalimentacin negativa (es buena) si un factor se vuelve o deficiente
se inicia, mantiene la homeostasis.
Retroalimentacin positiva, puede inducir la muerte porque genera
ciclos viciosos, ejemplos; la cascada de coagulacin, el parto y la
generacin de seales nerviosas.
En algunas ocasiones la retroalimentacin positiva es buena:
-Evitar hemorragias por medio de coagulacin sangunea
-En el parto ayudando a las contracciones uterinas
-Generacin de seales nerviosas
-Sueo, vigilia.

Captulo 4: Transporte de
sustancias a travs de la
membrana
Membrana -> Esta formada por la bicapa lipdica y esta no se mezcla ni
con el LIC-LEC sirve de barrera solo la atraviesan sustancias liposolubles,
protenas de canal y transportadoras.
*Sustancias liposolubles: Oxigeno, nitrgeno, Co2, alcohol.
El transporte de sustancias a travs de la membrana se da de 2 formas:
1. Difusin (simple y facilitada)
2. Transporte (activo y pasivo)
ugradiente, no gastan energa y solo pasan molculas pequeas
Difusin simple: Transporte pasivo que va a favor del gradiente, solo
pasan molculas pequeas y no gasta energa. (Se da por el
movimiento cintico de las molculas)
Oxigeno, Co2 y molculas liposolubles son ejemplos de este transporte.
Difusin facilitada: Paso de sustancias con ayuda de protenas
transportadoras (carriers) o de canal NO gasta energa (Tambin
denominada difusin mediada por un transportador)
Glucosa y la mayora de los AA (galactosa) son ejemplos de este
transporte.
*Factor que determina la rapidez con la que una sustancia difunde a
travs de la bicapa lipdica-> LIPOSOLUBLIDAD
Transporte activo: Se divide en dos: 1 primario y 2 secundario, va en
contra del gradiente y si gasta energa
Transporte activo primario-> Este tipo de transporte mueve
sustanciaos como el sodio potasio hidrogeno calcio cloruro etc. la
bomba de sodio potasio es un ejemplo. La energa procede
directamente del ATP
Bomba sodio potasio-> Na+-K+ Esta bomba mantiene la diferencias de
las concentraciones de Na+ y K+. Saca 3 Na+ y mete 2 K+. Una de sus
funciones ms importantes es mantener el volumen celular normal

 Transporte activo secundario-> Se divide en cotransporte y

contratransporte
*Cotransporte: El sodio se lleva otra sustancia junto con el hacia el
interior de la clula. X ej. Glucosa y aa. Junto con sodio
*Contratransporte: Se transporta una sustancia del interior al exterior
de la clula. X ej. Contratansporte sodio-calcio y sodio-hidrogeno (entra
Na sale Ca, o entra Na sale H)

Captulo 60: Sistema Nervioso

Autnomo y la Medula suprarrenal
El sistema nervioso autnomo controla la mayora de las funciones
viscerales:
*Regula la PA, motilidad digestiva, secreciones gastrointestinales,
vaciamiento de la vejiga, temperatura y la sudoracin.
Se activa a partir de centros situados en:
*Medula espinal
*Tronco enceflico
*Hipotlamo
*Corteza lmbica
Se divide en Simptico y parasimptico
Sistema nervioso simptico
Se activa en situaciones de estrs, sus fibras nerviosas nacen en la
medula espinal junto a los nervios raqudeos entre los segmentos de T1T12/L2:
T1: Cabeza
T2: Cuello
T3-T6: Trax
T7-T11: Abdomen
T12-L2: Piernas
Cada va simptica est compuesta por 2 tipos de clulas:
Neurona pre-ganglionar y pos-ganglionar

Neurona Pre-ganglionar-> Est en el asta intermedio lateral de la

medula espinal y sus fibras salen por un ramo comunicante BLANCO y
de ah pueden seguir uno de estos trayectos:
1. Sinapsis con neuronas pos-ganglionares
2. Ascender y descender por cadena simptica y hacer sinapsis
con cualquiera ganglio que lo forman.
3. Sinapsis ganglio perifrica
*Estas fibras recorren sin hacer sinapsis todo el trayecto desde el asta
intermedial y llegan a la medula suprarrenal a unas clulas que secretan
adrenalina y noradrenalina
Neurona pos-ganglionar-> Est en la cadena simptica y sus fibras
salen por un ramo comunicante GRISES, Controla vasos sanguneos,
glndulas sudorparas y los musculos pilo erectores.
*En SNC fibra preganglionar es CORTA y la posganglionar es LARGA, en
el SNPS es al revs.
Sistema nervioso Parasimptico
Sus fibras nerviosas salen del SNC por los pares:
III: (oculo-motor) Sus fibras llegan al esfnter de la pupila y ms ciliar del
ojo.
VII: (Facial) Sus fibras van a las glndulas lagrimal, nasal y
submandibular.
IX: (Glosofarngeo) Sus fibras se distribuyen por la glndula partida
X: (Vago) Sus fibras van al corazn estmago, pulmones, esfago,
intestino delgado, mitad proximal del colon, hgado, vescula biliar,
pncreas, riones y porciones superiores de los urteres. (75% de las
fibras nerviosas parasimp. Estn aqu)
Neurona pre-ganglionar-> Recorren sin interrupcin todo el trayecto
hasta el rgano que van a controlar y hacen sinapsis con las fibras pos
ganglionares situadas en la pared del rgano que controlan.
Neurona pos-ganglionar-> Se encuentran situadas en el propio
rgano visceral
Fibras colinrgicas y adrenrgicas
*Fibras que secretan AcetilColina = Colinrgicas
*Fibras que secretan Noradrenalina = Adrenrgicas
Neuronas pre-ganglionares-> En el SNS y SNPS son colinrgicas

 Neuronas pos-ganglionares -> En el SNPS son Colinrgicas

Neuronas pos-ganglionares -> En el SNS son Adrenrgicas
EXCEPTO en la glndula sudorpara y el ms piloerector ah son
Colinrgicas
*Casi todas las terminaciones del SNPS segregan acetilcolina
*Casi todas las terminaciones del SNS segregan noradrenalina y unas
pocas acetilcolina
Acetilcolina = Transmisor parasimptico, se sintetiza en las
terminaciones finales y varicosidades de las fibras nerviosas colinrgicas
Noradrenalina = Transmisor simptico, se sintetiza en el axoplasma de la
terminacin nerviosa de las fibras adrenrgicas, y sy sntesis terminar en
el interior de las vesculas secretoras.

RECEPTORES
Los receptores para acetilcolina (colinrgicos) son 2:
Muscarnicos -> presentes en todas las clulas estimuladas por
neuronas colinrgicas posganglionares del SNS y SNPS
Nicotnicos-> Presentes en los ganglios autnomos (preganglionares) a
nivel de la sinapsis entre neuronas pre y pos ganglionares del SNS y
SNPS
Los Receptores adrenrgicos (noradrenalina) son 2:
Alfa-> Se dividen en 1 y 2, son estimulados por la noradrenalina
(tambin estimula los pero en menor grado)
Beta> Se dividen en 1, 2 y 3, estimulados por la adrenalina (que
tambin estimula por igual los receptores )

Estimulacin Simptica al corazn es brinda por el plexo cardiaco y

provoca aumento de la frecuencia cardiaca.

Estimulacin Parasimptica al corazn es brindada por el N. vago y

provoca disminucin de la frecuencia cardiaca.

Captulo 5: Potenciales de membrana y potenciales de accin

Potenciales de membrana provocados por difusin
Se genera gradiente de concentracin gracias al potasio que se
transporta del interior al exterior, generando electropositividad fuera de
la membrana y electronegatividad en el interior debido a los aniones
negativos que permaneces y no se difunden hacia afuera con el K+.
La diferencia de potencial entre el interior y el exterior se llama
potencial de difusin. En una fibra nerviosa normal esta diferencia es de
-94 mV. Si hay una gran concentracin de Na+ fuera y muy poco K+
dentro, y la membrana es permeable a Na+, la difusin de stos crea un
potencial de membrana de polaridad opuesta, con negatividad en el
exterior y positividad en el interior. El potencial es una fibra es de 61 mV.
FIG 5-1
Potencial de Nernst: Es el nivel de potencial de difusin que se opone
a la difusin de un ion a travs de la membrana.
Ecuacin de Nerst:

Cuando una membrana es permeable a varios iones, el potencial de

difusin depende:
-Polaridad de la carga elctrica de cada ion
-Permeabilidad de la membrana de cada ion

-Concentraciones de los iones en el interior y exterior Ecuacin de

Goldman o Goldman-Hodgkin Katz: Nos dar el potencial de membrana
en el interior de la membrana cuando participan Na+ K+ y Cl-

Importancia de la ecuacin:
1. Na+ K+ y Cl- son los iones ms importantes para los potenciales
de membrana en fibras nerviosas y musculares y su difusin
determina el voltaje del potencial de membrana
2. Su voltaje es proporcional a la permeabilidad de membrana del
ion.
3. Un gradiente positivo en el interior hacia el
exterior=Electronegatividad en el interior, desplazando cargas
positivas al exterior y dejando aniones difusibles en interior. Lo
mismo pasa pero lo contrario.
Potencial de membrana en reposo en los nervios
PMR= -90 mV. O sea que el interior de la fibra es 90 mV ms negativo
que el potencial del lquido extracelular que esta fuera de sta.
Bomba Na+ K+: Bomba electrgena que bombea al exterior 3 iones Na
por cada 2 iones K al interior. Genera gradientes de concentracin:

Canal de fuga Na+ K+: Se escapan estos iones, estos canales son 100
veces ms permeables a K que a Na.
Origen del potencial de membrana en reposo normal
Contribucin de difusin de potasio: Si los iones potasio fueron el
nico factor que genera el potencial en reposo, en el interior de la fibra
sera de -94 mV.
Contribucin de la difusin de sodio a travs de la membrana
nerviosa: El cociente de iones de interior a exterior es de 0.1, o sea que

dentro de la membrana es de +61 mV. Pero debido a que potasio es ms

permeable, el potencial en el interior de la membrana es de -86 mV.
Contribucin Bomba Na+ K+: Al bombearse ms sodio fuera de la
membrana, hay perdida de cargas positivas en el interior (generando -4
mV adicionales de electronegatividad); Cuando actan todos estos
mecanismos a la vez da un potencial de -90 mV.
Potencial de accin nervioso
Las seales nerviosas se transmiten por medio de potenciales de accin
que son los cambios del potencial de membrana. Cada PA comienza con
un cambio negativo en reposo hasta uno positivo, despus termina de
nuevo con uno negativo.
Fases:

Fase de reposo: Potencial de membrana antes de comenzar en

potencial de accin. La membrana est polarizada porque tiene un
PM=90 mV,
Fase de despolarizacin: La membrana se hace permeable a
iones Na difundiendo al interior. El potencial se hace positivo,
haciendo que se sobreexcite la membrana.
Fase de repolarizacin: Despus de que la membrana se haya
hecho permeable a los iones Na, los canales comienzan a cerrarse
y se abren los de K; esta difusin de iones K restablece el potencial
de membrana negativo normal.

Canales de Na y K activados por voltaje: Son necesarios para que

se de la despolarizacin y repolarizacin.
Canal de Na activado por voltaje: Tiene dos compuertas, la
compuerta de activacin (si est cerrada impide la entrada de Na al
interior) y la compuerta de inactivacin. Cuando el PR est en -90 mV,
en un punto est a -70 y -50 lo que produce un cambio en la activacin
de la compuerta (estado activado), aumentando la permeabilidad de Na
de 500-5000 veces. Cuando se abre la compuerta de activacin poco
despus se cierra la de inactivacin, impidiendo el paso de iones Na. El
potencial de membrana se recupera, esto es el proceso de
repolarizacin.

Captulo 9: msculo cardaco: el Corazn como bomba y la

funcin de las vlvulas cardiacas
El corazn esta formado por el corazn derecho que bombea sangre a
pulmones y corazn izquierdo que bombea a rganos perifricos; estos

corazones tienen una aurcula, que es una bomba dbil que transporta
sangre a ventrculo y un ventrculo que impulsa la sangre a la circulacin
pulmonar (VD) y circulacin sostenida (VI).
La ritmicidad cardaca son los mecanismos que producen
contracciones cardacas.
Fisiologa del msculo cardaco
Corazn tiene 3 tipos de msculo: Msculo auricular, msculo
ventricular, fibras musculares especializadas de excitacin y conduccin.
Anatoma fisiolgica del msculo cardaco
Tiene filamentos de actina y de misiona. Hay discos intercalados que son
membranas que separan individualmente a cada clula cardiaca
muscular; las membranas celulares se fusionan formando uniones
comunicantes o en hendidura. Los PA viajan por los discos de una clula
a otra. En conclusin, el msculo cardaco en un sincitio de clulas
interconectadas.
Hay dos sincitios en el corazn: Sincitio auricular y ventricular
Separadas por tejido fibroso que rodea las vlvulas auriculoventriculares.
Los potenciales se conducen desde el sincitio auricular al ventricular por
medio del haz AV.
Esta divisin permite que las aurculas se contraigan antes que los
ventrculos.

Potenciales de accin del musculo cardiaco

El PA es en promedio de 105 mV, o sea que el PA intracelular aumenta
de -85 a +20 en cada latido. Despus de la espiga la membrana se
queda despolarizada 0.2 s (meseta), y despus de la meseta una
repolarizacin.
Responsables del potencial de accin prolongado y de la meseta
en msculo cardaco
-El PA est producido por dos canales:
1) Canales rpidos de sodio
2) Canales lentos de calcio (canales calcio-sodio): Estos se abren con
mayor lentitud y permanecen abiertos ms tiempo, durante este
tiempo fluye Ca y Na al interior de la fibra muscular cardiaca,
manteniendo una meseta prolongada, estos iones Ca activan el
proceso contrctil de musculo.

-Despus del PA, la permeabilidad de la membrana del musculo cardiaco

a iones K disminuye, debido a la entrada de Ca, tambin esto impide el
regreso del PA a su nivel de reposo. Al cerrarse los canales lentos
despus de 0.2-0.3 s se interrumpe la entrada de Ca y aumenta la
entrada de K para as repolarizarse.
La velocidad de conduccin del PA de fibras musculares auriculares y
ventriculares es de 0.3-0.5 m/s. En las fibras de Purkinje (sistema
especializado de conduccin del corazn) es de 4 m/s.
El musculo cardiaco es refractaro a la reestimulacion durante el PA.
Periodo refractario: Es el intervalo de tiempo en el que el impulso
cardiaco no puede reexitar una zona ya exitada. En el ventrculo es de
0.25-0.30 s (lo que dura una meseta). En la auricula es de 0.15 s.
Periodo refractario relativo adicional es de 0.05 s.
Acoplamiento excitacin-contraccin: funcin de los iones calcio
y de los tubulos transversos
Acoplamiento excitacin-contraccin: Mecanismo en el que el PA hace
que las miofibrillas del musculo se contraigan.
Caractersticas:
-Cuando un PA pasa sobre la membrana se propaga al interior de las
membranas de los tbulos transversos (T). Los PA de los tbulos T
actan en las membranas de los tbulos sacoplasmicos longitudinales y
producen la liberacin de Ca al sarcoplasma desde el RS. Esto favorece
el deslizamiento de filamentos de actina y miosina provocando la
contraccin.
-Adems de liberar Ca al RS, tambin se libera al sarcoplasma de los
Tubulos T.
-El Ca que entra active a los canales de liberacin de calcio (canales
receptores de ianodina) en el RS activando as la liberacin de Ca en
sarcoplasma.
-El Ca del sarcoplasma interacciona con troponina e inicia la contraccin
de puente transversal.
-Sin el Ca de los Tbulos T, no haba contraccin porque el Ca del RS no
es suficiente.
-La fuerza de contraccin depende del Ca en l LE.
Ciclo cardiaco: Fenmenos que se producen desde el comienzo de un
latido cardiaco hasta el comienzo del siguiente.
Cada ciclo se inicia con el PA en el ndulo sinusal (est en AD), y viaja
por ambas aurculas- haz AV (retraso 0.1s)- ventrculos.
El retraso permite que las aurculas se contraigan antes que ventrculos
y bombee sangre a los ventrculos antes de que se contraigan. Por lo

que las aurculas son como bombas de cebado que proporcionan la

principal fuente de potencia para mover la sangre.
Distole y sstole:
ContraccinSstole, RelajacinDistole
Duracin del ciclo cardiaco: Valor inverso de la frecuencia cardiaca.

Frecuencia cardiaca = Duracin ciclo cardiaco = Sstole y duracin PA

Si hay 72 latidos/min, sstole 0.4 del ciclo cardiaco
Relacin del EKG con el ciclo cardiaco

Onda P: Producida por la despolarizacin de aurculas.

Onda QRS: Aparece 0.16 s despus de que inicie Onda P, aparece
por despolarizacin de ventrculos (inicia contraccin de
ventrculos).
Onda T: Repolarizacin de ventrculos, ventrculo comienza a
relajarse.

Funcin de las aurculas como bombas de cebado

80% de sangre fluye de aurculas-ventrculos, antes de que se
contraigan las aurculas, al contraerse stas se da un llenado adicional
del 20% a ventrculos. Por lo tanto las aurculas aumentan la eficacia del
bombeo ventricular 20%.

Curvas de presin auricular a, c y v

Onda a: Producida por contraccin auricular. Presin auricular

derecha: 4-6 mmHg y la P.a. izquierda: 7-8 mmHg.
Onda c: Se produce cuando ventrculos comienzan a contraerse,
por la protrusin de vlvulas AV haca aurculas por la gran presin
de ventrculos.
Onda v: Se produce al final de la contraccin ventricular; se debe
al flujo lento de sangre a aurculas (vlvulas AV cerradas).

Funcin de ventrculos como bombas

Perodo de llenado rpido en los ventrculos: En la sstole
ventricular, las aurculas estn llenas de sangre y las vlvulas AV estn
cerradas. En la distole, se abre las vlvulas AV y la sangre fluye a
ventrculos.
Periodo de contraccin isvolumtrica: En la contraccin ventricular hay
un aumento de presin ventricular que hace que se cierren las vlvulas
AV. Despus de 0.02-0.03 s, el ventrculo acumula presin y abre las
vlvulas AV semilunares. En este periodo hay contraccin pero no
vaciado de ventrculos.
Periodo de eyeccin: Si la presin ventricular izquierda aumenta ms de
180 mmHg abren las vlvulas semicirculares saliendo la sangre 70% 1/3,
y los otros 2/3 el 30%.
Periodo de relajacin isovolumtrica:
Volumen telediastolico: Llenado normal de ventrculos 110-120 ml.
Volumen sistlico: Cuando se van vaciando los ventrculos, 70 ml.
Volumen telesistolico: Volumen restante en ventrculos 40-50ml.

Funcin Vlvulas AuriculoVentriculares: Tricspide y mitral,

impiden el flujo retrogrado de ventrculos-aurculas en sstole, y la
aortica y pulmonar, impiden el flujo retrogrado de arterias aorta y
pulmonar0ventriculos en distole.
Funcin msculos papilares: Msculos papilares se unen a vlvulas AV
por las cuerdas tendinosas; los msculos al contraerse tiran de los velos
de las vlvulas para que no protruyan a los ventrculos durante la
contraccin ventricular y no haya una insuficiencia cardiaca.

Vlvula aortica y de la arteria pulmonar: Las altas presiones en arterias

al final de sstole hacen que las vlvulas semilunares se cierren. La
velocidad de eyeccin de sangre a travs de stas es mayor.
Curva de presin artica
Cuando el ventrculo izquierdo se contrae, la presin aumenta hasta que
se abre la vlvula aortica. La entrada de sangre a arterias hace que la
presin aumente hasta 120 mmHg (se produce en la aorta en
contraccin ventricular).
La incisura, cuando se cierra la vlvula aortica. Est producida por el
flujo retrogrado de sangre antes del cierre de la vlvula seguida de la
interrupcin de ste flujo. La presin artica disminuye a 80 mmHg
(antes de que se contraiga el ventrculo).
Relacin de los tonos cardacos con el bombeo cardaco
Al contraerse los ventrculos se escucha un ruido producido por el cierre
de vlvulas AV.
La vibracin tiene tono bajo y prolongado, es el primer tono cardiaco.
Cuando se cierran vlvulas aortica y pulmonar al final de sstole, es el
segundo tono cardiaco.
Generacin de trabajo del corazn
Trabajo sistlico: Cantidad de energa que el corazn convierte en
trabajo cada latido cardiaco mientras bombea sangre a arterias.
Trabajo minuto: Cantidad total de energa que se convierte en trabajo en
1 minuto.
Trabajo del corazn:
1) Trabajo volumen-presin o externo: Se utiliza para mover sangre de
venas a arterias.
2) Energa cintica del flujo sanguneo: Se utiliza para acelerar la sangre
hasta su velocidad de eyeccin a travs de vlvulas artica y pulmonar.

Diagrama volumen-presin
durante el ciclo cardiaco;
trabajo cardiaco

Fase I: Periodo de llenado.

Volumen ventricular: 50
ml
Presin Distrolica de 2-3
mmHg
Volumen telesistolico:
Sangre que queda en el ventrculo despus del latido, 50 ml
Volumen telediastrolico: Volumen ventricular que aumenta a 120
ml

Fase II: Perodo de contraccin isovolumtrica

El volumen no se modifica porque las vlvulas estn cerradas.

La presin de ventrculo se iguala a la presin que hay en la aorta,
80 mmHg

Fase III: Perodo de eyeccin

La presin sstolica aumenta

El volumen del ventrculo disminuye debido a que la vlvula
artica se abre y la sangre sale a la aorta

Fase IV: Periodo de relajacin isovolumtrica

Al final de la fase III se cierra la vlvula artica y la presin

ventricular disminuye (presin distolica)
Ventrculo recupera el volumen de 50 ml
Presin auricular: 2-3 mmHg

Poscarga: Carga contra la que el msculo ejerce su fuerza contrctil.

Precarga: Grado de tensin del msculo cuando comienza a contraerse.
Regulacin del bombeo cardaco
Persona en reposo, el corazn bombea de 4-6 l/min.

Mecanismos por los que se regula el volumen que bombea el corazn:

1) Regulacin intrnseca del bombeo cardaco: el mecanismo
de Frank-Starling:
La cantidad de sangre que bombea el corazn cada minuto est
determinada por la velocidad del flujo sanguneo al corazn desde venas
(retorno venoso).
La capacidad intrnseca del corazn de adaptarse a grandes volmenes
se le llama mecanismo de Frank-Starling, que dice que mayor distensin
de musculo cardiaco, mayor la fuerza de contraccin y mayor cantidad
de sangre que se bombea a la aorta.
2) Control de la FC y bombeo cardiaco por el sistema nervioso
autnomo
El gasto cardiaco (cantidad de sangre que se bombea cada minuto)
aumenta por estimulacin simptica y disminuye por la estimulacin
vagal (parasimptica)
El exceso de potasio hace que el corazn este dilatado, reduciendo la
frecuencia cardiaca; esto ocurre porque la concentracin elevada de
potasio en los lquidos extracelulares reduce el PM en reposo.
El exceso de calcio hace que el corazn tenga una contraccin espstica.
La fuerza contrctil del corazn aumenta cuando hay un aumento de
temperatura. La disminucin de temperatura disminuye la frecuencia
cardiaca.

Captulo 10: Excitacin rtmica del corazn

El corazn tiene un sistema para:
1) Generar impulsos elctricos rtmicos para producir la contraccin
rtmica del musculo cardiaco
2) Conducir estos estmulos por todo el corazn

Sistema de excitacin especializado y de conduccin del corazn

Ndulo
sinusal:
Genera el impulso
rtmico normal
Vas
internodulares:
Conducen
impulsos
del nodulo sinusalnodulo
auriculoventricular
Ndulo
AV:
Los
impulsos
originados
en
aurculas
se
retrasan antes de ir a
los ventrculos
Haz
AV: Conduce

impulsos de aurculas-ventrculos
Fibras de Purkinje: Conducen impulsos cardiacos por todo el
tejido desde ventrculos

Algunas fibras cardiacas puede autoexcitarse, el cual es un proceso

que produce descargas y contracciones rtmicas automticas.
Ndulo sinusal: Controla la frecuencia de los latidos del corazn.

El potencial de membrana de la fibra del nodulo sinusal es de -55

a -60 mV, en comparacin con -85 a -95 mV para la fibra muscular
ventricular.
El pontencial de accin del NS es:
Los canales rapidos de sodio estan inactivados por el potencial de
membrana en resposo normal, pero con una perdida de Na menor
en la fibra.
Entre los potenciales de accion, el Potencial es reposo aumente
por su perdida lenta de Na hasta que el potencial es de -40 mV.
Los canales de Na-Ca se activan, liberando Na y Ca causando el
potencial de accin.
De 100-150 ms despues de la apertura de los canales Ca-Na, se
abren los canales de potasio. Esto hace que el potencial vuelva a
estar en reposo y el ciclo de autoexcitacin comienza de nuevo,
perdiendose lentamente el Na en las fibras del NS.

Vas enternodulares y transmisin del impulso cardaco a

travs de las aurculas

Los extremos de las fibras del NS se conectan con las fibras

musculares auriculares Por lo que los PA que se originan en el NS
viajan a ests fibras.
La va internodular se divide en anterior, media y posterior, que
transportan el impulso del NS al ndulo AV.
La banda interauricular anterior conduce el impulso de aurcula
derecha a izquierda.
Ndulo AV y retraso de la conduccin del impulso de
aurculas a ventrculos
Se prodce un retraso de 0,09 (esto permite que las aurculas vacen la
sangre a ventrculos antes de la contraccin) entre el ndulo AV y el haz
AV.La velocidad de esta conduccines de 0.02-0.05 m/s. El motivo de
esta conduccin lenta es:
1) El PM es menos negativos en el nodulo y el haz AV que en el
musculo cardiaco
2) Hay pocas uniones de hendidura entre celulas del nodulo y el haz
AV (por lo que la resistencia al flujo de iones es grande)
La transmisin de impulsos a travs del sistema de Purkinje y del
msculo cardiaco es rpida
Las fibras de Purkinje proceden de nodulo AVhaz AV ventriculos. El
haz AV se encuentra debajo del endocardio y se divide en ramas
izquierda y derecha.
Caracteristicas del sistema de Purkinje:

PA viajan a una velocidad de 1.5 a 4 m/s.

La rpida transmisin esta producida por el nivel de permeabilidad
de las uniones en hendidura de los discos intercalados entre
clulas de las fibras de Purkinje.

La transmisin de impulsos a travs del msculo cardiaco viaja a una

velocidad de 0.3-0.5 m/s
Las fibras de Purkinje se encuentran debajo del endocardio, el PA se
propaga de aqu al resto del musculo ventricular. De aqu los impulsos se
desplazan llegando al epicardio (de endocardio-epicardio es de 0,03 s).
El tiempo de las ramas iniciales del haz hasta el epicardio es de 0,06 s.

Resumen de la propagacin
del impulso cardaco a travs
del corazn

Control de la excitacin y la conduccin en el corazn

El ndulo sinusal como marcapasos del corazn debido a que su
frecuencia de
descarga es mayor
que en otros
tejidos. Cuando
este produce una
descarga enva sus
impulsos al ndulo
AV y a las fibras de
Purkinje por lo tanto
provoca su descarga antes que se descarguen por si solos.
Marcapasos ectpico: Cuando los tejidos cardiacos desarrollan una
frecuencia rtmica ms rpida que la del ndulo sinusal.
Control del ritmo cardaco y la conduccin de los nervios
cardacos: los nervios simpticos y parasimpticos
La estimulacin de los nervios parasimpticos que llega al corazn
(los vagos) hace que se libere acetilcolina en terminaciones nerviosas;
sta hace que se reduzca la frecuencia del ritmo del NS y la excitabilidad
de las fibras AV.
Efecto de la estimulacin simptica en el Corazn: Aumenta la
frecuencia de descarga del NS, la velocidad de conduccin, la fuerza de
contraccin de la musculatura cardaca.
Esta estimulacin libera noradrenalina que estimula a los receptores B1adrenrgicos que median en los efectos de la FC. Tambin es
responsable del aumento de la permeabilidad sodio-calcio.
Captulo 11: Electrocardiograma normal
ECG est formado por:

Onda P: Producida cuando se despolarizan las aurculas antes de

que comience la contraccin auricular.
Complejo QRS: Se genera cuando se despolarizan los ventrculos
antes de su contraccin.
Onda T: Producida cuando los ventrculos se recuperan del estado
de despolarizacin. Aparece en el msculo ventricular 0.25-0.30 s
despus de la despolarizacin.

Un ECG normal se realizada a una velocidad de 25 mm/s. Por lo que

cada 25 mm representa 0.2 s, Despus los intervalos de 0.2s estn
divididos en 5 intervalos ms pequeos de 0.04s.
Intervalo P-Q o P-R: El tiempo que transcurre entre la onda P y el
complejo QRS es el intervalo entre el inicio de la excitacin elctrica de
aurculas y ventrculos. Es de 0.16 s.
Intervalo Q-T: Es de 0.35 s.
Derivaciones electrocardiogrficas
Derivaciones bipolares de las extremidades:

Derivacin I: Terminal (-) conectado a brazo izquierdo y terminal

(+) en brazo derecho.
Derivacin II: Terminal (-) en brazo derecho y terminal (+) en
pierna izquierda.
Derivacin III: Terminal (-) en brazo izquierdo y terminal (+) en
pierna izquierda.

Ley de Eithoven: Afirma que si se conocen dos derivaciones

electrocardiogrficas bipolares de las extremidades, se puede
determinar la tercera sumando las dos primeras.
Derivaciones precordiales (derivaciones del trax)

V1: 4 espacio intercostal derecho, lnea paraesternal derecha.

V2: 4 espacio intercostal izquierdo, lnea paraesternal izquierda.
V3: entre V2 y V4.

V4: 5 espacio intercostal izquierdo, lnea clavicular media.

V5: 5 espacio intercostal izquierdo, lnea axilar anterior
(aproximadamente entre V4 y V6)
V6: 5 espacio intercostal izquierdo, lnea axilar media.

Derivaciones unipolares: Dos de las extremidades se conectan al

terminal (-) y:

aVR: Terminal (+) en brazo derecho

aVL: Terminal (+) en brazo izquierda
aVF: Terminal (+) en pierna izquierda

Captulo 14: Visin general de la circulacin; biofsica de la presin, el flujo y

la resistencia
Funcin de circulacin:
Transportar nutrientes hacia los tejidos del organismo
Trasportar las hormonas de una parte del organismo a otra
Mantener un entorno apropiado en todos los lquidos tisulares del organismo
para lograr la supervivencia y funcionalidad optima de las clulas
Caractersticas funcionales de la circulacin
La circulacin est dividida en circulacin sistmica y pulmonar. La CS,
circulacin mayor o perifrica aporta el flujo sanguneo a todos los tejidos
excepto los pulmones.
Componentes funcionales de la circulacin

Arterias: Transportan sangre con una presin alta hacia los

tejidos, tienen paredes vasculares fuertes y flujo sanguneo con
velocidad alta.

Arteriolas: Ultimas ramas del sistema arterial y actan

controlando los conductos a travs de los cuales se libera la
sangre en los capilares. Tienen paredes musculares fuertes que
pueden cerrarlas por completo o que pueden dilatar los vasos
varias veces al relajarse.

Capilares: Intercambio de
lquidos, nutrientes, electrolitos,
hormonas y otras sustancias en
la sangre y en el lquido
intersticial.

Vnulas: Recogen la sangre de

los capilares y despus se
renen gradualmente formando
venas de tamao
progresivamente mayor.

Venas: Funcionan como

conductos para el transporte de
sangre que vuelve desde las
vnulas al corazn. Sus paredes
son finas.
Volmenes de sangre en los
distintos componentes de la circulacin
84% circulacin sistmica
- 64% venas
- 13% arterias
- 7% arteriolas y capilares sistmicos
- 16% corazn y pulmones
- 7% corazn
- 9% vasos pulmonares
Presiones en porciones de la circulacin

Aorta: 100 mmHg

Vena cava: 0
mmHg
Capilares
sistmicos:
Extremo arterial,
35 mmHg;
extremo venoso
10 mmHg
Media funcional:
17 mmHg

Principios bsicos de la funcin circulatoria

1. La velocidad del flujo sanguneo en cada tejido del organismo
casi siempre se controla con precisin en relacin con la

necesidad del tejido: Si el tejido es activo necesita un aporte mayor

de nutrientes, pero no es posible aumentar el FS cuando un tejido en
particular lo demanda, por eso cada tejido vigila sus necesidades
actuando sobre sus vasos sanguneos locales dilatndolos o
contrayndolos.
2. El gasto cardaco se controla principalmente por la suma de
todos los flujos tisulares locales: Cuando el FS atraviesa un tejido
vuelve al corazn por las venas y el corazn responde bombendolo a
las arterias, y para esto se necesitan seales nerviosas.
3. La regulacin de la presin arterial es generalmente
independiente del control del flujo sanguneo local o del control
del gasto cardaco: Si la presin arterial cae, los reflejos nerviosos la
elevan; stas aumentan la fuerza de bomba del corazn, provocan la
contraccin de venas para aportar ms sangre al corazn y provocan
constriccin generalizada en arteriolas.
Interrelaciones entre la presin, el flujo y la resistencia
El FS que atraviesa un vaso est determinado:
1) Diferencia de presin de la sangre entre los extremos de un vaso
(gradiente de presin)
2) Impedimentos que el FS encuentra en el vaso (resistencia vascular)

El flujo se calcula por la ley de Ohm:

Flujo sanguneo: Cantidad de sangre que atraviesa un punto de la
circulacin en un tiempo determinado. El FS global es de 5000 ml/min,
que es igual que esl gasto cardiaco porque es la cantidad de sangre que
bombea el corazn en la aorta cada minuto.
Flujo de sangre laminar: Es cuando el FS se mantiene en equilibrio y
el flujo se produce de forma aerodinmico.
Flujo turbulento: Es el flujo que transcurre a todas direcciones y se
mezcla en su interior.
Nmero de Reynolds: Medida que da idea de la tendencia de producirse
turbulencia
Presin sangunea: Mide la fuerza ejercida por la sangre contra una unidad
de superficie de la pared del vaso.
Resistencias al flujo sanguneo
Resistencia: Es el impedimento al flujo sanguneo en un vaso.

 La velocidad del FS= Velocidad de sangre que bombea el corazn=

Gasto cardaco (100ml/s)
Conductancia: Medicin del FS a travs de un vaso para dar una

diferencia de presin dada.

Ley de Poiseuille: La resistencia vascular es directamente proporcional
a la viscosidad de la sangre y la longitud del vaso sanguneo, e
inversamente proporcional al radio del vaso elevado a la cuarta
potencia.

Lo que hace que la sangre sea viscosa es el hematocrito.

Autorregulacin del FS: La capacidad de cada tejido de ajustar su
resistencia vascular y mantener un FS normal durante cambios en la PA
entre 70-175 mmHg.
Captulo 15: Distensibilidad vascular y funciones de los sistemas
arterial y venoso
La distensibilidad de arterias permite acomodar el gasto del corazn y superar
las pulsaciones de la presin; los vasos ms distensibles del cuerpo son las
venas capaces de almacenar 0.5-1 l de sangre extra por lo que tienen una
funcin de reservorio.
Las venas son 8 veces ms distensibles que las arterias.
Distensibilidad vascular (capacitancia vascular)
Compliancia o capacitancia: Cantidad total de sangre que se puede
almacenar en una pocin dada de la circulacin por cada mmHg que aumenta
la presin. Compliancia = distensibilidad x volumen
La estimulacin simptica provoca el aumento de tono de musculo liso
vascular, aumenta la presin en cada volumen de arterias o venas y la
estimulacin parasimptica lo inhibe.
El control por el simptico es importante para disminuir las dimensiones en la
circulacin transfiriendo sangre a otros, tambin durante la hemorragia porque
reduce el tamao del vaso lo suficiente.
Compliancia diferida: Se refiere cuando un vaso expuesto a un aumento de
volumen. Permite que la circulacin pueda acomodarse a cantidades de sangre
mayores cuando es necesario.
Pulsaciones de la presin arterial

Factores que afectan la presin de pulso:

1) Volumen sistlico del corazn
2) La Compliancia (distensibilidad total)
3) Eyeccin del corazn durante la sstole

Transmisin de los pulsos de presin hacia las arterias perifricas

Cuando se expulsa la sangre hacia la aorta en sstole, primero se distiende la
parte proximal de la aorta, esto hace que la distensin se extienda a lo largo de
la aorta: Transmisin del pulso de la presin.
La velocidad de la TPP en la aorta es de 3-5 m/s, en arterias grandes de 7-10
m/s y en arterias pequeas de 15-35 m/s.
Amortiguacin de los pulsos de presin: disminucin progresiva de las
pulsaciones en la periferia. Su origen es:
1) Resistencia al movimiento de la sangre en los vasos
2) Compliancia de los vasos
El grado de amortiguacin es casi directamente proporcional al producto
resistencia por Compliancia.
Presin arterial media: Est determinada 60% por la presin diastlica y
40% por la presin sistlica.
Las venas y sus funciones
Son capaces de disminuir y aumentar su tamao para almacenar sangre.
Las venas perifricas impulsan la sangre por la bomba venosa y ayudan a
regular el gasto cardiaco.
Presiones venosas: presin en la aurcula derecha (presin venosa central) y
presiones venosas perifricas
La sangre de todas las venas sistmicas van a la AD, la presin dentro de sta
se le llama presin venosa central.
La presin de la AD est determinada por:
1) La capacidad del corazn de bombear la sangre al exterior de la auricula
2) La tendencia de la sangre de fluir de las venas hacia la AD
Si el corazn derecho bombea con fuerza la presin en la AD disminuye.
Cualquier entrada de sangre a la AD desde venas aumenta la presin en AD.
Factores que contribuyen el retorno venoso (por lo que aumentan la
presin en AD): Tambin regulan al GC
1) Aumento del volumen de sangre

2) Aumento del tono de vasos en el organismos (por el incremento de

presin)
3) Dilatacin de arteriolas (lo que disminuye la resistencia y permite que el
FS sea ms rpido en venas arterias)
Presin AD: 0 mmHg, igual a la presin atmosfrica. Su lmite inferior es
de -3 a -5 mmHg. Aumenta de 20 a 30 mmHg en situaciones como
insuficiencia cardiaca, despus de una transfusin de sangre.
Resistencia venosa y presin venosa perifrica
Las venas ejercen poca resistencia al FS
cuando estn distendidas. Algunas venas
que estn en el trax estn comprimidas
por tejidos cerca de ellos por lo que estn
colapsadas, estas tienen una resistencia
mayor de FS y la presin es de 5 y 7
mmHg ms alta que en AD. La obstruccin
de la presin de una vena aumenta la P.
venosa distal a la obstruccin.

Efecto de la presin gravitacional

sobre la presin venosa

Vlvulas venosas y <<bomba

venosa>>: efecto sobre la presin
venosa
Las vlvulas de las venas estn distribuidas que la direccin del FS venoso solo
puede ir hacia el corazn. (Por lo que cuando una persona mueve las piernas se
empuja sangre venosa al corazn) a esto se le conoce como bomba venosa o
bomba muscular.
Si las vlvulas se vuelven incompetentes la persona desarrolla venas varicosas,
por lo que sus presiones venosas y capilares sern muy altas y se desarrolla
edema.
Funcin de reservorio de sangre de las venas
1) El bazo, su tamao disminuye tanto para liberar 100 ml de sangre
2) El hgado, sus senos liberan cientos de mililitros
3) Las venas abdominales grandes, liberan 300 ml

4) Los plexos venosos situados bajo la piel tambin contribuyen con cientos
de ml

SEGUND
O
PARCIAL

Captulo 17: Control local y

humoral del flujo sanguneo por
los tejidos
-Funcin circulatoria principal-> Capacidad de cada tejido de controlar su
propio flujo sanguneo local segn sus necesidades metablicas
*FS= Flujo sanguneo VD= vaso dilatacin VC= Vaso constriccin
Necesidades especficas del flujo sanguneo en los tejidos:
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Aporte de oxgeno a los tejidos

Aporte de otros nutrientes (Glucosa, AA, cidos grasos)
Eliminacin de Co2
Eliminacin de iones H+
Mantenimiento de las concentraciones de otros iones
Transporte de varias hormonas y sustancias a los distintos tejidos

Importancia del control del flujo sanguneo por los tejidos locales:
-El flujo sanguneo que llega a un tejido est regulado pos la
concentracin mnima que cubrir las necesidades tisulares
-En los tejidos la necesidad ms importante es la administracin de
oxgeno, por lo que el FS siempre est controlado un nivel mayor de lo
necesario para mantener oxigenacin tisular plena.
Mecanismos de control del flujo sanguneo (corto y largo plazo)
Mecanismo a corto plazo: (tarda segs. O mins.) Se da cuando
aumenta el metabolismo y baja el oxgeno y en los cambios drsticos de
PA
Son cambios rpidos de la VD o VC local de las arteriolas y esfnteres

precapilares para proporcionar con rapidez el mantenimiento del FS local

apropiado
*Control a corto plazo cuando el metabolismo:
Si el metabolismo (8veces lo normal) el FS (hasta 4 veces) por Ej. El
Ms. Esqueltico.
Regulacin cuando cambia la disponibilidad de oxigeno
El FS si el oxgeno por ej:
- Con una gran altitud
- En caso de neumona
- Envenenamiento por monxido de carbono (CO) -> deteriora la
capacidad de la hemoglobina de transportar O
-Envenenamiento por cianuro-> deteriora la capacidad del tejido de usar
el O
* Existen 2 teoras para la regulacin del FS cuando cambia el
METABOLISMO tisular o la disponibilidad de O:
Teora vasodilatadora y la teora de la falta de oxigeno
Teora VD-> Cuanto mayor sea el metabolismo o menor sea la
disponibilidad de oxgeno en un tejido mayor ser la formacin de
sustancias VD
*Sust. VD: Adenosina (la ms importante), Co2, xido ntrico
(factor relajante derivado del endotelio), Fosfato de adenosina,
histamina, K+, H+ y Bradicinina.
Si el oxgeno la liberacin de adenosina y de cido lctico (que
contiene H+)
Teora de la falta de oxgeno-> Los vasos sanguneos se relajaran
en ausencia de una cantidad adecuada de oxigeno dilatndose
naturalmente
Ejemplos especiales de control metablico del FS local (CORTO PLAZO)
-Hiperemia Activa: Cuando cualquier tejido se vuelve muy activo (Ms.
Durante el ejercicio, glndula gastrointestinal en periodo secretor,
cerebro durante actividad mental rpida) = flujo sanguneo,
metabolismo porque las clulas devoran los nutrientes y por ende se
liberan sustancias VD

-Hiperemia Reactiva: Cuando la sangre que irriga algn tejido se

bloquea por segundos u horas y despus se desbloquea genera que el
FS que atraviesa el tejido hasta 4-7veces ms, este aumento continua
por varios segundos u horas (dependiendo de cuando duro el
impedimento del FS, bloqueo)
Autorregulacin del flujo sanguneo cuando PA cambia de la normalidad
(Teora metablica y teora miogena)
En cualquier tejido un rpido de la PA provoca del FS, pero en
menos de 1 minuto el FS vuelve a la normalidad (aunque la PA siga ) =
esto se conoce como AUTORREGULACIN.
Teora metablica-> Cuando la PA es demasiado el exceso de
lquido proporciona demasiado oxgeno y nutrientes a los tejidos y
lava todos los VD generando una VC y as el retorno del flujo
vuelve a la normalidad.
Teora miogena-> Cuando una PA estira el vaso genera una VC
reactiva que el FS a la normalidad.
Control a corto plazo en tejidos especficos:
-Riones: El control del Fs se basa en retroalimentacin
tubuloglomerular
-Cerebro: El control del Fs depende de la concentracin de O, Co2, y de
H+
-Piel: El control del FS est relacionado con la regulacin de la
temperatura corporal
Regulacin a LARGO plazo del flujo sanguneo
- Son cambios controlados lentos del flujo en un periodo de das,
semanas, meses.
-Estos cambios lentos proporcionan mejor control del FS, segn las
necesidades del organismo
-Esta regulacin es importante sobre todo cuando cambian las
demandas metablicas a largo plazo, por Ej. Si un tejido esta
crnicamente hiperactivo as demandas de O y nutrientes por lo que
el # y tamaos de arteriolas y vasos capilares para cubrir las
necesidades del tejido = NEOVASCULARIZACION por la angiogenina
Factores que favorecen la neovascularizacin:
*Factor de crecimiento de fibroblastos
*Factor de crecimiento del endotelio vascular

FACTORES

ANGIOGENICOS
*Angiogenina
Circulacin colateral (Efecto de la regulacin a largo plazo)
Cuando se bloquea una arteria o vena de cualquier tejido se desarrolla
un canal vascular nuevo rodeando el bloqueo permitiendo que se vuelva
a suministrar la sangre al tejido.
Por ej. Despus de una trombosis de las arterias coronarias.
Sustancias VC:
-Noradrenalina (potente)
-Adrenalina (menos potente, a veces genera VD)
-Angiotensina II (potente)
-Vasopresina (ADH, la ms potente) se forma en las clulas nerviosas del
hipotlamo.
Control vascular por iones:
de Ca = VC
de K+, Mg+, H+ y Co2 = VD
Aniones de citrato y aretato = VD moderada

Captulo 18: Regulacin nerviosa de

la circulacin y control rpido de la
PA
El sistema nervioso autnomo controla la circulacin casi totalmente a
travs del Sistema Nervioso Autnomo, (que se divide en simptico y
parasimptico).
La parte ms importante para la regulacin de la circulacin es el SNS, el
SNPS contribuye en la regulacin de la funcin cardiaca.

-En la mayora de los tejidos estn inervados todos los vasos excepto:
los capilares.
-Los esfnteres precapilares y las metarteriolas estn inervados en
algunos tejidos (Vasos sanguneos mesentricos)
*La inervacin de las pequeas arteriolas permite que la estimulacin
simptica la resistencia al FS para as disminuirlo.
*La inervacin de los vasos grandes (venas) hace posible que la
estimulacin simptica disminuya el volumen de esos vasos empujando
la sangre hacia el corazn.
Estimulacin simptica gasto cardiaco (act. Cardiaca), la Fr
cardiaca y el volumen de bombeo.
El SNPS tiene una pequea participacin en la regulacin de la funcin
vascular, controla la Fr mediante fibras nerviosas parasimpticas hacia
el Por los nervios vagos.
Estimulacin parasimptica Fr y la contractibilidad del ms

CENTRO VASOMMOTOR DEL CEREBRO

-Se encuentra situado bilateralmente en la sustancia reticular del bulbo
y en el tercio inferior de la protuberancia
-Transmite:
*impulsos parasimpticos por lo nervios vagos hacia el
*impulsos simpticos por la medula espinal y los nervios perifricos
hacia arterias, arteriolas y venas.
-Est conformado por 3 Zonas:
1) Zona vasoconstrictora
2) Zona vasodilatadora
3) Zona quimiosencible
-Regula la VC y la actividad
Porciones laterales del centro vasomotor -> Transmiten impulsos

por las fibras nerviosas simpticas hacia el Para la Fr y la

contractibilidad
Porcin medial del centro vasomotor-> Transmite impulsos a los
ncleos dorsales motores, despus a las fibras nerviosas

parasimpticas por nervios vagos hacia el Para la Fr y la

contractibilidad
Resumen:
*Act. Simptica = frecuencia
*Act. Parasimptica = frecuencia
*Noradrenalina acta en receptores -Adrenrgicos = VC
*Adrenalina acta 50% -Adrenrgicos y 50% -Adrenrgicos (VD)
Sincope vasovagal:
Emociones intensas provocan desvanecimiento porque se activa el VD
muscular y al mismo tiempo el centro vagal cardioinhibidor manda
seales al corazn su Fr, la PA y el FS hacia el cerebro produciendo
desvanecimiento
CONTROL DE LA PA A CORTO PLAZO (por los quimio, baro y receptores
de baja presin)
1) Quimiorreceptores-> (Inician la respuesta)
-Estn formados por clulas quimiosencibles a la ausencia de
OXIGENO, al exceso de Co2 y de H+
-Se localizan en los cuerpos carotideos en la bifurcacin de la
arteria cartida comn
-Actan sobre todo con presiones muy bajas
2) Barorecepores-> Son terminaciones nerviosas tipo spray
-Se localizan en las paredes de las arterias sistmicas grandes
-Se estimulan cuando se estiran
Son muy abundantes en: pared de las arterias cartidas internas
(seno carotideo) y en la pared del cayo artico
-Su excitacin por PA = la PA a la normalidad
-Su excitacin por PA = la PA a la normalidad
-Es por esto que tambin se conoce como Sistema amortiguador
de presin
3) Receptores de baja presin -> Estn ubicados en las paredes
de la aurcula y paredes pulmonares
-Minimizan los cambios de presin arterial en respuesta a los
cambios en el volumen de sangre
Reflejo de Banbridge:
Ayuda a prevenir el estancamiento de la sangre en venas, aurculas y
circulacin pulmonar.

Respuesta isqumica del SNC

Acta como un control de urgencia en forma rpida y potente para
prevenir el descenso de la PA siempre que el FS al cerebro disminuya
peligrosamente cerca del nivel letal, se le conoce tambin como la
ltima trinchera de defensa.
-Reaccin de Cushing es un tipo de respuesta isqumica del SNC que
se produce como consecuencia del aumento de presin del lquido
cefalorraqudeo en la bveda craneal.

Captulo 19: Funcin dominante de los

riones en la presin arterial (control a
largo plazo)
.-El control de la PA a largo plazo se lleva a cabo por los mecanismos de
diuresis y natriuresis
Principios de ganancia infinita:
-Cuando la PA la prdida de sal y agua ser mayor que la ingesta para
que la PA vuelva a la normalidad (punto de equilibrio)
-Cuando la PA debajo del punto de equilibrio la
ingesta de sal y agua deber ser mayor que la
perdida para el volumen del lquido y sangre y
la PA hasta el punto de equilibrio.
*Presin arterial-> Fuerza con que impacta la
sangre en las arterias y venas
-PA cuando la resistencia perifrica de forma
aguda
*Factores que general resistencia-> Viscosidad,
dimetro del vaso (el ms importante), y el flujo
laminar (Friccin)
*Gasto -> Vol. De sangre expulsada por el
ventrculo
*Retorno venoso-> FS que regresa al

-> S resistencia del ms esqueltico (en ejercicio) = PA y

G(pg210)
SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA
-Solo acta cuando la PA y es otra forma de los riones de controlar la
PA
* Renina-> Dura en la sangre 30min-1H. Se sintetiza y almacena en
forma inactiva como prorenina en las clulas yuxtamedulares de los
riones y se libera cuando la PA mucho.
- Renina se une a sustrato de renina (angiotensinogeno) -> libera
angiotensina 1 (VC leve)
-> segs. mins despus se forma angiotensina II por la ECA (presente
en el endotelio de los vasos pulmonares, riones y vasos sanguneos)
Angiotensina II -> VC potente
-Dura en la sangre 1-2min.
Tiene 2 efectos para la PA:
1) VC mayor en arteriolas = resistencia perif. Total
y la PA (VC es menor en venas)
2) la excrecin de sal y agua = vol = PA
Hipertensin crnica:
-PA = 90-100mmHG (NORMAL)
-PA mayor de 110mmHg = HIPTERTENSIN
*Este nivel de PA se da con presin sistlica 135
y diastlica de 90 mmHg = 135/90 mmHg
Hipertensin por aldosterismo primario:
-La aldosterona la velocidad de reabsorcin de sal
y agua en los tbulos renales para su perdida por la
orina, si se genera en exceso = el volumen en sangre y el vol. Del LEC
= HIPERTENSION

Captulo 20: Gasto cardaco, retorno

venoso y su regulacin
Gasto cardiaco-> Cantidad de sangre que bombea el corazn hacia la
aorta cada minuto.
-Vara segn la edad, ejercicio y superficie (tamao)
*Gasto en jvenes (reposo)-> Hombres 5.6L/min Mujeres 4.9L/Min
*Gasto adultos (reposo)-> 5L/Min
El es el factor limitante que determina el gasto cuando el retorno
sanguneo es mayor que el que puede bombear el corazn.
Gasto cardiaco = PA/Resistencia perifrica total -> Cada que la
resistencia cambie el gasto cambiara en direccin opuesta (Excepto
en otras funciones de la circulacin)
*Resistencia perifrica Total (RPT) normal = gasto cardiaco normal
*RPT = gasto cardiaco
*RPT = Gasto cardiaco
-> VD = retorno venoso y gasto cardiaco
-Retorno venoso-> Cantidad del FS que vuelve desde las venas hacia la
aurcula derecha por minuto
Enfermedades que la resistencia y el gasto cardiaco y retorno
venoso
1) Beri beri-> provocado por la insuficiencia de tiamina
2) Fistula arterio venosa (Cortocircuito)-> cada que pasa esto entre una
arteria y una vena pasa FS de la arteria a la vena

3) Hipertiroidismo
4) Anemia-> Genera disminucin de la viscosidad de la sangre por la
baja concentracin de eritrocitos
Cualquier factor que la resistencia perifrica va a el gasto cardiaco
si la PA no baja mucho.
del gasto cardiaco por factores cardiacos:
-Bloqueo de vasos sanguneos coronarios
-Infarto al miocardio
-Cardiopata valvular grave
-Miocarditis -Taponamiento cardiaco
-Alteraciones metablicas cardiacas
*Cuando el gasto cardiaco mucho todos los tejidos del organismo
sufren una deficiencia nutricional que se conoce como shock
Del gasto cardiaco por factores perifricos
1)
2)
3)
4)
5)

Descenso del vol. De sangre (hemorragia)

Dilatacin venosa aguda
Obstruccin de grandes venas
Reduccin de la masa tisular
del ritmo metablico de los tejidos (HIPOTIROIDISMO)

Presin de llenado sistmico (PLLS): La presin arterial y venosa entren

en equilibrio cuando cesa todo el flujo de la circulacin sistmica.
-Es la presin media en cualquier punto de la circulacin sistmica,
despus de que se haya interrumpido el FS al pinzar vasos sanguneos
grandes del corazn
Presin de llenado circulatorio: Sin FS las presiones de cualquier punto
de la circulacin se hace iguales
*PLLS y PMDC = casi siempre son iguales
-Cuanto mayor sea la diferencia entre la PLLS y la presin en la aurcula
derecha (presin venosa central) mayor ser el retorno venoso = La
diferencia de estas presiones es el gradiente de presin para el retorno
venoso.
VALORES NORMALES (En adulto)
RV (retorno venoso) = 5L/Min
PLLS = 7mmHg

 Presin venosa central = 0mmHg

Rrv (Resistencia al retorno venoso) = 14mmHg
*Estimulacin simptica = Rrv, PLLS y gasto cardiaco
*Inhibicin simptica (por anestesia espinal total) = PLLS y gasto
cardiaco
Mtodos para medir el gasto cardiaco:
-Mtodo de oxigeno de Fick
-Mtodo de dilucin del indicador
-Flujometro electromagntico o ultrasonido

Captulo 26: Formacin de orina por

los riones, filtracin glomerular, flujo
sanguneo y su control
Funciones importantes de los riones:
-Eliminar productos de desecho metablico
-Controlar el volumen y composicin de los lquidos corporales (Equilibrio
de ingreso y salida de H2O, Na+, electrolitos)
Funciones homeostticas de los riones:
1) Excrecin de productos metablicos de desecho y sustancias qumicas
extraas (Urea, creatinina, cido rico, bilirrubina)
2) Regulacin del equilibrio hdrico y electroltico-> Para mantener la
homeostasis la excrecin debe ser igual a la ingesta
3) Regulacin de la osmolalidad y concentraciones de electrolitos
4) Regulacin de la PA (los riones tienen funcin dominante a largo
plazo en esto)
5) Regulacin del equilibrio acido bsico-> Esto es junto a los pulmones
y amortiguadores del lquido corporal. Los riones son e nico medio
para eliminar cido sulfrico y fosfrico
6) Regulacin de la produccin de eritrocitos-> los riones secreta
eritropoyetina (En las clulas peritubulares de la corteza renal) un
estmulo importante para esto es la hipoxia

7) Regulacin de la produccin de 1,25-dihidroxivitamina D, (Calcitrol)->

Los riones producen la forma activa de la vitamina D
8) Sntesis de glucosa-> los riones sintetizan los AA durante el ayuno
prolongado
Anatoma fisiolgica de los riones:
-Estn en la pared posterior del abdomen fuera de la cavidad peritoneal
y c/u pesa 150gr.
-Tienen un hilio y por ah pasan arteria y vena renal y vasos linfticos,
inervacin y el urter (Transporta orina final del rin a la vejiga)
-Estn rodeados de una capsula fibrosa
-Tiene corteza externa y una medula, que se divide de 8 a 10 masas
(pirmides renales)
-Cada pirmide termina en una papila (se proyectan al espacio de la
pelvis renal)
-El borde externo de la pelvis tiene los clices mayores que se extienden
hacia abajo y se dividen en clices menores y estos recogen la orina de
los tbulos de cada papila
Irrigacin renal:
-El riego sanguneo de los riones abarca el 22% del gasto cardiaco
1.100mL/Min
-La circulacin renal tiene 2 lechos capilares: capilares glomerulares y
peritubulares (ayudan a regular la presin hidrosttica).
*Presin hidrosttica (60mmHg) = Filtracin rpida
*Presin hidrosttica (13mmHg) = Reabsorcin rpida
Nefrona-> unidad funcional del rin. Cada rin tiene de 800mil1millon de nefronas (C/u forma orina)
-Cada nefrona tiene:
1) Glomrulo: Filtra mucho lquido desde la sangre (estn cubiertos por
la capsula de Bowman)
2) Tbulo largo: Convierte en orina el lquido filtrado en su camino a la
pelvis renal
RECORRIDO DEL LIQUIDO FILTRADO:
Liquido filtrado en los capilares glomerulares -> capsula de Bowman ->
Tbulo proximal (est en la corteza) -> Asa de Henle (hay una y otra
y tienen un segmento fino y otro grueso)-> al final de la rama gruesa
esta la macula densa que controla la funcin de la nefrona -> el lquido
va al tbulo distal (tambin est en la corteza) -> tbulo conector ->

tbulo colector cortical-> se forma un solo conducto colector mayor ->

llega al interior de la medula -> ah se convierte en conducto colector
medular-> estos se vacan en la pelvis renal por medio de las puntas de
las papilas renales
Nefronas corticales y yuxtamedulares
Nefronas corticales-> Tienen glomrulos localizados en la
corteza externa
-Asas de Henle cortas (penetran una distancia corta en la medula)
-Su sistema peritubular est rodeado de una red extensa de
capilares peritubulares
Nefronas yuxtamedulares-> Sus glomrulos estn en la
profundidad de la corteza renal cerca de la medula
-Asas de Henle largas, llegan hasta la medula
-irrigado por los vasos rectos
Miccin:
Es el proceso mediante el cual la vejiga se vaca al estar llena
1) La vejiga se llena hasta que la tensin en sus paredes rompe el
umbral
2) Se inicia el reflejo miccional que vaca la vejiga. (Es un reflejo medular
autnomo)
-La vejiga tiene Ms liso (Detrusor), tiene cuerpo y cuello y 2 esfnteres:
Interno = Involuntario
Externo = Voluntario rodeado de ms esqueltico
-La vejiga esta inervada por los nervios plvicos, tiene fibras sensitivas y
motoras.
*Los nervios motores son fibras parasimpticas
-El reflejo miccional es un reflejo medular autnomo, los receptores de
distencin estimulan el reflejo miccional e inhiben el esfnter uretral
externo
Anomalas de la miccin
1) Incontinencia por rebosamiento-> La vejiga se llena al mximo y
pocas gotas rebosan la uretra
2) Vejiga automtica-> Produce vaciamiento no anunciado
3) Vejiga neurogena-> Miccin frecuente y relativamente incontrolada
Procesos renales:
-Filtracin glomerular

-Reabsorcin de sustancias de los tbulos a la sangre

-Secrecin de sustancias de la sangre a
los tbulos
Productos de desecho
Creatinina-> se filtra libremente
pero no se reabsorbe ni se secreta
lo que se absorbe se excreta
Na+ y Cl- -> Filtra libremente pero
se reabsorbe parcialmente
(excrecin menor que la filtracin)
AA, glucosa-> Filtra libremente
pero NO se excreta, TODA se
reabsorbe
cidos orgnicos (cido rico)
-> Filtra libremente, NO se
reabsorbe, hay secrecin extra de
la sustancia para eliminarla
rpidamente
*La reabsorcin tubular es importante en la formacin de orina
*La secrecin determina las cantidades de K+ y de H+ que sern
excretadas por la orina
Filtrado glomerular (FG)
-Es el primer paso para la formacin de orina
-Los capilares glomerulares son impermeables a protenas (es por eso
que el lquido filtrado o filtrado glomerular carece que protenas)
Un FG alto permite:
-Eliminar rpido productos de desecho
-Que el rin filtre y procese todos los lquidos corporales muchas veces
al da
-Que el rin controle de modo preciso y rpido el volumen y
composicin de los lquidos corporales
-FG equivale al 20% del flujo plasmtico renal (20% del plasma que fluye
en el rin se filtra en los capilares glomerulares.
EL FG est determinado por:
-Equilibrio entre las fuerzas hidrostticas y coloidosmoticas que actan

en la membrana del capilar

-Coeficiente de filtracin capilar (Kf)
Membrana capilar glomerular:
Tiene 3 capas filtra agua y solutos
1) Endotelio capilar-> perforado por fenestraciones y las clulas tienen
carga negativa para que no pasen las protenas plasmticas
2) Membrana basal-> Tiene una red de colgeno y fibrillas de
proteoglicanos y por sus espacios filtra agua y solutos (los
proteoglicanos son (-) por lo que tampoco pasan las protenas)
3) Capa de clulas epiteliales-> Tiene espacios llamados poros en
hendidura y por ah pasa el FG. (Las clulas epiteliales son (-) y evitan la
filtracin de protenas)
*Constriccin eferente leve = FG
*Constriccin eferente intensa (3 veces lo normal) = FG
*Constriccin aferente = FG
*Estimulacin simptica = FG (contrae las arteriolas)
*Ingestin elevada de protenas = FG
La filtracin glomerular es selectiva se basa en la carga elctrica
y el tamao de la molcula
-Molculas grandes pero (-) tienen menor facilidad de filtracin
-Molculas grandes per (+) filtran fcilmente
*Agua, Na+, glucosa, insulina filtran libremente
*Mioglobina tiene menor filtracin
*Albmina no se filtra
Fuerzas que favorecen el FG
-Presin hidrosttica glomerular (60mmHg)
-Presin coloidosmotica en la capsula de Bowman (0mmHg)
Fuerzas que se oponen al FG
-Presin hidrosttica de la capsula de Bowman (18mmHg)
-Presin coloidosmotica glomerular (oncotica) (32mmHg)
*FG (en ambos riones) -> 125mL/da o 180L/da
*Presin de filtracin neta ->10mmHg
*Kf -> 12.5mL/Min/mmHg
*Reabsorcin tubular-> 178.5L/Da
*Excrecin de orina-> 1.5L/Da

- Si Kf = FG / Kf = FG
-Presin hidrosttica de la capsula de Bowman = FG / Si = FG
- Presin capilar glomerular = FG
- de flujo sanguneo = FG / FS = FG
- de presin hidrosttica glomerular = FG
-Contraccin de arteriola Aferente = FG
-Dilatacin de arteriola Aferente = FG
Hormonas que constrien arteriolas aferentes y eferentes (resistencia)
y FG:
-Noradrenalina, adrenalina y endotelina
-Angiotensina II (Contrae de preferencia arteriola EFERENTE la Aferente
NO)
Hormonas y autoacoides vasodilatadores FS y FG
-xido ntrico (factor relajante derivado del endotelio
-Prostaglandinas (PGE2 y PGI2) y bradicinina -> estas 2 amortiguan la VC
simptica o de la angiotensina II, ayudan a evitar reduccin excesiva del
FG y del FS
Mecanismos de retroalimentacin tubuloglomerular
Controla el FG por 2 componentes
1) Retroalimentacin arteriolar aferentes
dependen del complejo
2) Retroalimentacin arteriolar eferente
Yuxtaglomerular

Ambas

Complejo yuxtaglomerular:
Consta de clulas de la macula densa en la porcin inicial del tbulo
distal
Clulas yuxtaglomeruales en las paredes de arteriolas aferentes y
eferentes
Macula densa:
Grupo de clulas epiteliales especializadas en los tbulos distales muy
cerca de las arteriolas aferentes y eferentes
Tienen aparato de Golgi
-La reduccin de NaCl en la macula densa dilata las arteriolas aferentes
y eferentes y la liberacin de renina
-Estas clulas perciben cambios en el volumen que llega al tbulo distal

Captulo 27: Formacin de la orina por lo riones: Reabsorcin y secrecin

tubular
Excrecin urinaria = Filtracin glomerular Reabsorcin tubular + Secrecin
tubular
La reabsorcin tubular es cuantitativamente importante y altamente
selectiva

Filtracin = Filtrado glomerular x Concentracin plasmtica

La reabsorcin tubular comprende mecanismos pasivos y activos

Para que una sustancia se reabsorba tiene que ser

transportada:
1) Membranas del epitelio tubular a lquido intersticial:
Mediante transporte activo y pasivo.
El agua y solutos pueden transportarse a travs de
las membranas (va transcelular) o a travs de
espacios entre uniones celulares (va paracelular).
2) Membrana capilar peritubular a sangre: Los solutos
y el agua pasan los capilares peritubulares por
ultrafiltracin.
Transporte activo

o
o

Reabsorcin de Glucosa en tbulo renal:

Transporte activo secundario
Reabsorcin de Agua: smosis (Difusin de
agua de una zona de baja concentracin a una
de alta concentracin o viceversa)
Reabsorcin Solutos: Mecanismos activos y pasivos

Los solutos pueden transportase a travs de clulas epiteliales o entre

las clulas

Sodio: Se reabsorbe por va transcelular (mayor parte) y va paracelular

Agua: En tbulo prximal se reabsorbe por va paracelular (K, Mg y Cl
que estn disueltos en agua se reabsorbe entre las clulas)

El transporte activo primario a travs de la membrana tubular est

acoplado a la hidrlisis del ATP
Transportes activos primarios en rin:
ATPasa sodio-potasio, ATPasa hidrgeno, ATPasa
hidrgeno-potasio y ATPasa calcio.
En la membrana basolateral de la clula epitelial
tubular, hay ATPasa sodio-potasio que hidroliza el
ATP y la energa liberada la usa para transportar
iones Na del interio de la celula al intersticio.
(Mantiene -70 mV dentro de la clula)
Este bombeo de Na hace que se difunda sodio
por la membrana luminal, de la luz tubular al
interior de la clula debido a que: hay un
gradiente de concentracin hacia el interior y el
potencial de -70 mV atrae a los Na.
El Na tambin entra por difusin facilitada (por
una protena) de la luz tubular al interior de la clulas.

Pasos de reabsorcin de sodio:

1) Na difunde por la membrana luminal o apical al interior de la clula por
un gradiente electroqumico creado por la bomba ATPasa sodio-potasio.
2) Na es transportado a la membrana basolateral por un gradiente de la
ATPasa sodio-potasio.
3) Na, agua y otras sustancias se reabsorben en el lquido intersticial de los
capilares peritubulares por ultrafiltracin.
Reabsorcin activa secundaria a travs de
la membrana tubular
Transporte activo secundario de glucosa y
aminocidos en el tbulo proximal, para los cuales
hay protenas que se combinan con sodioaminoacido o sodio-glucosa, y salen por membranas
basolaterales por difuscion facilitada.
Cotransportadores de glucosa y Na (SGLT2 y
SGLT1) estn en el borde en cepillo de clulas
tubulares.

90% glucosa reabsorbida por SGLT2 (tbulo

proximal)
10% glucosa transportado por SGLT1 al
Tubulo Proximal

La reabsorcin de glucosa depende de la energa

liberada de la ATPasa sodio-potasio
Reabsorcin de glucosa de transporte activo
secundario es en membrana luminal, y la difusin
facilitada pasivva en la membrana basolateral.

Secrecin activa secundaria hacia los tbulos

Contratransporte: Secrecin de iones H acoplada a la reabsorcin de Na
en la membrana luminal del tbulo proximal.
Pinocitosis: un mecanismo de transporte activo para reabsorber
protenas.
En este proceso la protena se una al borde en cepillo de la membrana
luminal y se invagina al interior de la clula formando una vescula que
contiene la protena. Una vez dentro la protena se difiere en sus
aminocidos que se reabsorben en la membrana basolateral al lquido
intersticial.

Transporte mximo de sustancias que se reabsorben de forma

activa
Transporte mximo: Es un lmite en la
intensidad que pueden transportarse las
sustancias para reabsorberse o secretarse.
Este lmite es por la saturacin de los
sistemas de transporte cuando el soluto
llega al tbulo (carga tubular) supera la
capacidad de las protenas y enzimas de
transportarlo.

Transporte mximo para

sustancias que se secretan
de forma activa

Sustancias que se transportan de forma activa pero no exhiben

transporte mximo
Sustancias que se reabsorben de manera pasiva no muestran un transporte
mximo porque la intensidad de su transporte est determinada por el
gradiente electroqumico, la permeabilidad de la membrana, el tiempo que
el lquido contiene la sustancia. A este transporte se le llama transporte
gradiente-tiempo. Sustancias con transporte activo tambin son de
transporte gradiente-tiempo.
La reabsorcin pasiva del agua mediana smosis est acoplada
sobre todo a la reabsorcin de sodio
En las partes ms distales de la nefrona (Asa de Henle hasta el tbulo
colector) las uniones estrechas que hay entre clulas epiteliales se hacen
menos permeables al agua y a los solutos por lo que no se pueden mover
fcilmente. La ADH (hormona antidiurtica) aumenta la permeabilidad del
agua en tbulo distal y colector.

Reabsorcin de Cloro, urea y otros solutos por difusin pasiva

El transporte de Na afuera de la luz deja el interior con carga negativa, por

lo que hace que los Cl se difundan pasivamente por va paracelular.

Los Cl pueden reabsorberse tambin por

transporte activo secundario. (El ms
importante es el cotransporte de Cl-Na enla
membrana luminal)
La urea tambin se reabsorbe; cuando hay
smosis acoplada a la reabsrocion de sodio, la
concentracin de urea en la luz tubular
aumenta. En el conducto colector de la
medula interna la reabsocion de urea est
facilitada por transportadores especficos de
la urea.
La creatinina no atraviesa la membrana
tubular; por lo que nada de lo que se filtra se
reabsorbe, todo se excreta.

Reabsorcin y secrecin a lo largo de diferentes partes de la nefrona

Reabsorcin en el tbulo proximal: Se reabsorbe el 65% de sodio,

agua y Cl
Los tbulos proximales tienen una
elevada capacidad de reabsorcin
activa y pasiva que se debe:
o
o

Lugar de reabsorcin de tbulo

proximal
Primera mitad
Segunda mitad

Clulas epiteliales tienen gran

metabolismo y muchas mitocondrias
Clulas tubulares tienen un borde en
cepillo en el lado luminal

Sustancias reabsorbidas
Na (105 mEq/l) en cotransporte con
glucosa y aminocidos
Lo que resta de glucosa y aminocidos
Na (140 mEq/l) con Cl

En el tbulo proximal hay secrecin de sales biliares, oxalato, urato y catecolaminas,

cido paraminohipurico (PAH).

Transporte de solutos y agua en el asa de Henle: Se reabsorbe el

20% de agua

Segmento de Asa
de Henle
Descendente fino
Ascendente fino
Ascendente
grueso

Permeable al agua, urea y Na

Impermeable al agua
Impermeable al agua
Reabsorcin activa de Na, Cl y
K (25%)
Reabsorcin de Ca, HCO3, Mg.
ATPasa sodio-potasio en
membrana basolateral (da
una baja [Na])
El movimiento de Na por la
membarana luminal es por
co-transportador de 1Na, 2 Cl,
1 K.
Co-transportador 1Na 2 Cl 1 K
inhibido por:
-Furosemida
-cido etacrnico
Bumetanida
Reabsorcin paracelular de
Mg, Ca, Na, y K
Contra-transporte Na-H en
membrana luminal
(reabsorcin de Na y
secrecin de H)

Tbulo distal: Aqu se vaca el segmento grueso ascendente del Asa de

Henle
Porcin inicial de TD es parte del complejo yuxtaglomerular
Porcin inicial
de TD

Reabsorbe 5% NaCl:
-Co-transportador Na-Cl mueve el NaCl de la luz al interior. *Diurticos
tiazidicos lo inhiben
-ATPasa Na-K transporta Na fuera de la clula por membrana basolateral
-Cl se difunde dentro por los canales de Cl en membrana basolateral

Porcin final
de TD y
tbulo
colector
cortical

Hay dos tipos de clulas:

-Principales:
Reabsorben H2O, Na y secretan K por al ATPasa Na-K en membrana
basolateral (mantiene [Na] baja en el interior y favorece difusin del Na al
interior)
La secrecin de potasio: K entra a clula por ATPasa Na-K (mantiene [K]
alta dentro) y despus se difunde por la membrana luminal al lquido
tubular.
Accin de diurticos ahorradores de K (Antagonistas de Aldosterona):
Espironolactona, Eplerona
Bloqueantes de canales de Na: Amilorida, Triamtereno

-Intercaladas:
Secretan H por ATPasa
Hidrogeno. (H se genera por
anidrasa carbonica), despus se
secretan a luz tubular y por cada
H hay un HCO3 para
reabsorberse en membrana
basolateral.
Reabsorben K.

Caractersticas funcionales de la Porcin Final de TD y tbulo

colector cortical:
1. Membranas tubulares de ambos segmentos impermeables a urea.
2. Reabsorben Na y su intensidad est controlado por aldosterona.
Secretan K a la luz tubular.
3. Clulas intercaladas secretan H por la hidrogeno-ATPasa y
participan en la regulacin cidobasica
4. La permeabilidad de agua est controlada por la ADH
(vasopresina) y sin esta son impermeables.
Conducto colector medular

Reabsorben menos de 10% de agua y sodio

Es el lugar de procesamiento de orina
Caractersticas especiales:

1. Permeabilidad controlada por ADH, si hay mucha el agua se

reabsorbe al intersticio medular lo que reduce el volumen de orina
y concentra los solutos en ella.
2. Permeable a urea, y hay transportadores de urea que facilitan la
difusin de urea a membrana luminal y basolateral; luego la urea
se reabsorbe en el intersticio.
3. Secreta H contra un gradiente de concentracin. Participa en el
equilibrio cido base.
Regulacin de la reabsorcin tubular
Equilibrio glomerotubular: Capacidad intrnseca de los tbulos de
aumentar su reabsorcin en respuesta a una mayor carga tubular.
Cuando el FG pasa por los tbulos, 99% de agua y solutos se
reabsorben.
Reabsorcin capilar peritubular: 124 ml/min y se calcula:

Fuerzas de reabsorcin neta:

1) Presin hidrosttica dentro de capilares peritubulares (Presin
hidrosttica peritubular [Pc]) opone a reabsorcin
2) Presin hidrosttica en el intersticio renal (Pli) favorece reabsorcin
3) Presin coloidosmotica de protenas plasmticas en capilar
peritubular (c) favorece reabsorcin
4) Presin coloidosmotica de protenas en intersticio renal (li) opone a reabsorcin
Presin capilar peritbulular mide 13 mmHg y la presin hidrosttica en
liquido intersticial 6 mmHg, hay un gradiente positivo de 7 mmHg que se
opone a la reabsorcin.

La presin coloidosmotica del

plasma que favorece la
reabsocin es de 32 mmHg y la
presin coloidosmotica del
intersticio que se opone a la
reabsorcin es de 15 mmHg, hay
una fuerza de 17 mmHg que
favorece a la reabsorcin.
Se resta los 17 7 y da una
fuerza de reabsorcin neta de
10 mmHg.
Otro factor que contribuye a la
reabsorcin en los capilares
peritubulares es el coeficiente de
filtracin Kf.
Regulacin de las fuerzas
fsicas en el capilar peritubular:
Presin hidrosttica capilar peritubular est influida por la presin
arterial y resistecia de arteriolas aferente y eferente:
1) PA = Presin hidrstatica capilar peritubular= Reabsorcin
2) Resistencia de arteriola eferente y aferente= Presin hidrstatica capilar
peritubular= Reabsorcin

Presin coloidosmotica de capilares determinada por:

1) Presin coloidosmotica
plasmtica; [Protenas] en sangre
=Presin coloidosmotica capilar =
Reabsorcin

2) Fraccin de filtracin; si
aumenta, aumenta la
reabsorcin capilar
peritubular.
*Angiotensina II la reabsorcin capilar
tubular porque reduce el flujo plasmtico y aumenta
la fraccin de filtracin.

Control hormonal de la reabsorcin tubular

La angiotensina II aumenta la reabsorcin de Na

1. A II estimula la secrecin de aldosterona (y por lo tanto
aumenta reabsorcin de Na)
2. A II contrae las arteriolas eferentes.
La constriccin arteriolar reduce la Presin hidrosttica capilar
(aumentando la reabsorcin tubular neta).
La constriccin arteriolar eferente reduce el FS, aumentando la
fraccin de filtracin en glomrulo y concentracin de protenas
y la presin coloidosmotica (aumentando reabsorcin de Na y
H2O)
3. AII estimula la reabsorcin de Na en tbulos proximales, asas
de Henle, tbulos distales y tbulos colectores. Estimula ATPasa
sodio-potasio. Estimula intercambio de Na con H en membrana
luminal. Estimula el cotransporte de HCO3-Na en membrana
basolateral.

Angiotensina II aumenta reabsorcin de Na y H2O

ADH aumenta reabsorcin de agua
Peptido natriretico auricular (ANP) reduce la reabsorcin de
agua: inhibe la secrecin de renina y la formacin de
angiotensita II.

Hormona paratiroidea aumenta reabsorcin de Ca: Inhibe

reabsorcin de fosfato por tbulo proximal y estimula
reabsorcin de Mg en asa de Henle.
Activacin del sistema nervioso simptico aumenta la
reabsorcin de Na: Aumenta la liberacin de renina y
formacin de angiotensina II, contribuyendo a la excrecin
de Na.

Captulo 28: Concentracin y dilucin de orina; regulacin de la

osmolaridad del lquido extracelular y de la concentracin de
sodio
El agua corporal total est controlada por:
Ingestin de lquido regulado por factores que determinan la sed
Excrecin renal de agua, controlada por factores que influyen en la
filtracin glomerular y la reabsorcin tubular.
Cuando hay exceso de agua en el organismo y la osmolaridad del agua
corporal esta reducida, el rin puede excretar orina con una
osmolaridad de 50 mOsm/l.
Cuando hay una deficiencia de agua en el organismo y la osmolaridad
del lquido extracelular esta elevada, el rin puede excretar orina con
una concentracin de entre 1.200 y 1.400 mOsm/l.
Hormona antidiurtica (ADH/vasopresina): es un efector fundamental de
la retroalimentacin para regular la osmolaridad y la concentracin de
sodio en el plasma que acta modificando la excrecin renal de agua
con independencia de la excrecin de solutos.
Cuando la osmolaridad de los lquidos corporales aumenta por encima
de lo normal, se secreta mas ADH, que aumenta la permeabilidad al
agua de los tbulos distales y de los conductos colectores, lo que
permite que se reabsorban grandes cantidades de agua y que disminuya
el volumen urinario.
Cuando hay un exceso de agua en el organismo y la osmolaridad del
lquido extracelular se reduce, desciende la secrecin de ADH, lo que

disminuye la permeabilidad del tbulo distal y los conductos colectores y

conduce a excrecin de grandes cantidades de orina diluida.
Si hay un exceso de agua en el organismo, el rin puede excretar hasta
20 l/da con una concentracin de 50 mOsm/l.
Rama ascendente de Henle, porcin gruesa: se absorben sodio, potasio
y cloro. Es impermeable al agua.
El agua se pierde a travs de diversas vas:

Pulmones: por evaporacin hacia el aire espirado

Aparato digestivo: a travs de heces
Piel: a travs de la evaporacin y la sudoracin
Riones: a travs de la excrecin de orina

Concentracin mxima de orina en el rin: 1.200 - 1.400 mOsm/l

Requisitos bsicos para formar una orina concentrada:

Concentracin elevada de ADH

Elevada osmolaridad del lquido del intersticio medular renal
(proporciona el gradiente osmtico necesario para reabsorber el
agua en presencia de concentraciones altas de ADH)

Principales factores que contribuyen al aumento de la concentracin de

solutos en la medula renal:

Transporte activo de iones de sodio y el cotransporte de iones de

potasio, cloro y otros fuera de la porcin gruesa de la rama
ascendente del asa de Henle hacia el intersticio.
Transporte activo de iones desde los conductos colectores hacia el
intersticio medular.
Difusin facilitada de urea desde los conductos colectores de la
medula interna hacia el intersticio medular
Difusin de pequeas cantidades de agua desde los tbulos
medulares hacia el intersticio medular

Tbulo proximal:

Reabsorbe el 65% de los electrolitos filtrados.

Las membranas tubulares son muy permeables al agua, por lo que
siempre que se reabsorben solutos, el agua tambin difunde por
osmosis.

Asa descendente de Henle:

Es muy permeable al agua pero menos al cloruro de sodio y a la

urea.

Asa ascendente fina de Henle:

Impermeable al agua.
Reabsorbe parte del cloruro de sodio.
Hay una difusin pasiva del cloruro de sodio desde la rama
ascendente fina hacia el intersticio medular.
Parte de la urea absorbida en el intersticio medular a partir de los
conductos colectores tambin difunde a la rama ascendente, lo
que devuelve la urea al sistema tubular y ayuda a impedir el
lavado de la medula renal.

Primera parte del tbulo distal:

Tiene propiedades similares a las del asa ascendente gruesa de

Henle.

Parte final del tbulo distal y tbulos colectores corticales:

La osmolaridad del lquido depende de la concentracin de ADH.

En concentraciones altas de ADH, estos tbulos son muy
permeables al agua y se reabsorben grandes cantidades de agua.
La urea no es muy difusible en esta parte de la nefrona, lo que da
una mayor concentracin de urea a medida que se reabsorbe el
agua.

Conductos colectores medulares internos:

La concentracin de lquido depende de la ADH y de la

osmolaridad del intersticio medular circundante.
En presencia de gran cantidad de ADH, estos conductos son muy
permeables al agua y sta difunde desde el tbulo hacia el lquido
intersticial hasta que se alcanza el equilibrio osmtico.

Sistema de retroalimentacin osmorreceptor-ADH: cuando la

osmolaridad aumenta por encima de lo normal por una deficiencia de
agua, este sistema opera como sigue:

Un aumento de la osmolaridad del lquido extracelular estimula las

clulas osmorreceptoras para que enven seales que son
relevadas en el lbulo posterior de la hipfisis.
Los potenciales de accin conducidos hacia la hipfisis estimulan
la liberacin de ADH que se almacena en los grnulos secretores
de las terminaciones nerviosas.
La ADH entra en el torrente sanguneo y es transportada a los
riones donde aumenta la permeabilidad al agua de la parte final
de los tbulos distales, tbulos colectores corticales y los
conductos colectores medulares.
La mayor permeabilidad al agua en la parte distal de la nefrona
aumenta la reabsorcin de agua y provoca la excrecin de un
volumen pequeo de orina concentrada que diluye los solutos en
el lquido extracelular, lo que corrige el lquido extracelular
excesivamente concentrado inicialmente.

Estmulos de la sed:

Aumento de la osmolaridad del lquido extracelular, que provoca

una deshidratacin intracelular en los centros de la sed, lo que
estimula la sensacin de sed
Reduccin del volumen del lquido extracelular y la presin arterial
Angiotensina II: su efecto sobre la sed ayuda a restaurar el
volumen sanguneo y la presin arterial hacia valores normales.

Angiotensina II y aldosterona: aumentan la reabsorcin de sodio y de

agua en los tbulos renales, lo que aumenta el volumen del lquido
extracelular y la cantidad de sodio, pero cambia poco su concentracin.

Captulo 29: Regulacin renal de potasio, el calcio, el fosfato y el

magnesio; integracin de los mecanismos renales para el control
del volumen sanguneo y del volumen del lquido extracelular

Insulina: aumenta la captacin de potasio por las clulas tras una

comida.
Mayor ingestin de potasio estimula la secrecin de aldosterona, lo que
aumenta la captacin de potasio.

Acidosis metablica: aumenta la concentracin extracelular de potasio

Alcalosis metablica: reduce la concentracin de potasio en el lquido
extracelular
La excrecin renal est determinada por la suma de 3 procesos renales:

Filtracin de potasio
Reabsorcin tubular de potasio
Secrecin tubular de potasio

Proceso de secrecin de potasio desde el capilar peritubular hacia la luz

de los tbulos distal y colector:

Difusin pasiva de potasio desde la sangre hacia el intersticio renal

Transporte activo de potasio desde el intersticio hacia las clulas
tubulares por la bomba sodio-potasio ATPasa en la membrana
basolateral
Difusin pasiva del potasio desde el interior de la clula hacia el
lquido tubular

Factores que controlan la secrecin de potasio por las clulas

principales:

Aumento de la concentracin extracelular de potasio (aumenta la

secrecin de potasio)
Aumento de la concentracin de aldosterona (aumenta la
secrecin de potasio)
Aumento del flujo tubular distal (estimula la secrecin de potasio)
Aumento brusco de la concentracin del ion hidrogeno (acidosis)
(disminuye la secrecin de potasio)

Cuando la concentracin de potasio en el lquido extracelular aumenta

por encima de lo normal, se estimula la secrecin de aldosterona.
Calcio en el cuerpo= 99% en hueso, 1% en liquido extracelular y 0.1%
en liquido intracelular. 10% del calcio ingerido se reabsorbe en el tubo
digestivo, excretndose el resto en las heces. Los huesos actan como
reservorio de calcio y como fuentes de calcio cuando la concentracin en
el lquido extracelular se reduce.
Descenso de la concentracin de calcio en lquido extracelular estimula
la secrecin de PTH (hormona paratiroidea). La PTH acta sobre los
huesos aumentando la reabsorcin de sales seas y libera grandes
cantidades de calcio hacia el lquido extracelular.
La PTH regula la concentracin plasmtica de calcio a travs de 3
efectos:

Estimulando la resorcin sea

Estimulando la activacin de vitamina D
Aumentando la reabsorcin de calcio en el tbulo renal

Mecanismos de compensacin intrarrenal:

Equilibrio glomerotubular: permite que los tbulos renales

aumenten la reabsorcin en respuesta al aumento de FG y de la
carga filtrada de Na.

Retroalimentacin de la macula densa: el aumento de la

llegada de cloruro de sodio al tbulo distal como consecuencia del
aumento del FG o del descenso de la reabsorcin de sodio en el
tbulo proximal o en el asa de Henle provoca una constriccin
arteriolar eferente y la normalizacin del FG.

Diuresis por presin: efecto del aumento de la presin arterial que

incrementa la excrecin de volumen de orina.
Natriuresis por presin:
Aumento de la excrecin de sodio que ser produce cuando se
eleva la presin arterial.
Ayuda a mantener el equilibrio de lquido y a minimizar los
cambios en el volumen sanguneo.
Factores que pueden dar lugar a la acumulacin de lquido en
espacios intersticiales (edema):

Aumento de presin hidrosttica capilar

Reduccin de la presin coloidosmotica plasmtica
Aumento de la permeabilidad de los capilares
Obstruccin de los vasos linfticos

El aumento de la actividad simptica renal reduce la excrecin

de sodio y de agua a travs de varios efectos:

Vasoconstriccin renal, con la reduccin resultante del FG

Aumento de la reabsorcin tubular de sal y agua
Estimulo de la liberacin de renina y de la formacin de
angiotensina II y de aldosterona

Cuando se eleva la ingestin de sodio por encima de lo normal, se

reduce la secrecin de renina, lo que provoca una menor formacin de
angiotensina II, lo que provoca una reduccin de la reabsorcin tubular
de sodio y de agua.
Mecanismos para aumentar la excrecin de sodio:

Activacin de los reflejos de los receptores de presin baja: inhiben

la actividad nerviosa simptica y la formacin de angiotensina II.
Supresin de la formacin de angiotensina II: reduce la reabsorcin
tubular de sodio al eliminar el efecto normal de la angiotensina II
de incrementar la reabsorcin de sodio.

Pequeos incrementos en la presin arterial, que favorecen la

excrecin de sodio a travs de natriuresis por presin.

Trastornos que dan lugar a aumentos grandes de volumen

sanguneo y del volumen del lquido extracelular:

Enfermedades cardiacas
Aumento de la capacidad de la circulacin

Trastornos que provocan un gran aumento del volumen de

lquido extracelular pero con un volumen sanguneo normal:

Sndrome nefrtico
Cirrosis heptica

TERCER
PARCIAL
Captulo 30: Equilibrio cido base

Acido: molcula que libera iones hidrogeno en una solucin. Por

ejemplo:
- cido clorhdrico HCl
- cido carbnico H2Co3
Base: ion o molcula que acepta iones hidrogeno. Por ejemplo:
- Bicarbonato HCo3
- Hemoglobina de los eritrocitos
Alcalosis: extraccin excesiva de H (poco H)
Acidosis: adicin excesiva de H (mucho H)
cidos fuertes y dbiles
HCl: fuerte
H2Co3: dbil
pH elevado: poco H (alcalosis)
pH disminuido: mucho H (acidosis)
Para
-

evitar acidosis o alcalosis

Protenas
Centro respiratorio
Riones

Amortiguadores
- Intracelulares
Protenas: 60 70% de la amortiguacin. Lo hacen por medio de la
accin del anfoterismo. Actan en segundos y son el primer
amortiguador en actuar.
Hemoglobina: en el medio interno es el ms importante.
- Extracelulares
HCo3: consiste en un cido dbil (cido H2Co3) y una sal bicarbonato.
Regulado por riones y pulmones. (El H2CO3 se forma: Co2 + H2O
(anhidrasa carbnica) = H2Co3) (enzima anhidrasa carbnica: se
encuentra en las paredes de los alveolos pulmonares y clulas
epiteliales del tbulo renal. El Co2 reacciona con H2O para formar
H2CO3)
Fosfato: amortiguador secundario del lquido extracelular. Funciona
como amortiguador urinario.
El centro respiratorio elimina el cido carbnico y el exceso Co2. Acta
en minutos
Los riones excretan orina acida o alcalina para normalizar la
concentracin de H. es la lnea de defensa ms lenta pero la ms
potente y acta de horas a das.

Ecuacin de Henderson-Hasselbalch: el bicarbonato representa el

lado metablico y la PCO2 el lado respiratorio. 20:1.

Captulo 37: ventilacin pulmonar

Objetivos de la respiracin:
Ventilacin pulmonar (flujo de entrada y salida de aire entre la
atmosfera y los alveolos pulmonares)
Difusin de oxgeno y de dixido de carbono entre los alveolos y la
sangre
Transporte de oxgeno y de dixido de carbono en la sangre y los
lquidos corporales hacia las clulas de los tejidos corporales y
desde las mismas
Regulacin de la ventilacin
Los pulmones se pueden expandir y contraer de dos maneras
1. Mediante movimiento hacia abajo y hacia arriba del diafragma
2. Mediante la elevacin y descenso de las costillas
Respiracin tranquila: movimiento de arriba hacia abajo del
diafragma.
Inspiracin: diafragma se contrae y se tira hacia abajo. Se eleva la caja
torcica, aumenta el dimetro anteroposterior.
Espiracin: diafragma se relaja. Disminuye la longitud del trax,
desciende la caja torcica.
Respiracin forzada: rectos del abdomen
Msculos que elevan la caja torcica (inspiratorios): Intercostales
externos, esternocleidomastoideos, dorsal ancho serratos anteriores
(elevan el esternn), escalenos (elevan las dos primeras costillas)
Msculos que tiran hacia abajo la caja torcica (espiratorios):
rectos del abdomen e intercostales internos.
Presin pleural: presin del lquido que est en el delgado espacio que
hay entre la pleura pulmonar y la pleura de la pared torcica. La presin
pleural normal al comienzo de la inspiracin es de -5 cm H2O. Durante la
inspiracin normal es de -7.5 cm H2O.
Presin alveolar: presin del aire que hay en el interior de los alveolos
pulmonares.
Presin transpulmonar: diferencia entre la presin que hay en el
interior de los alveolos y la que hay en las superficies externas de los
pulmones. Es una medida de las fuerzas elsticas de los pulmones que
tienden a colapsarlos en todos los momentos de la respiracin,
denominadas presin de retroceso.

Distensibilidad pulmonar: volumen que se expanden los pulmones

por cada aumento unitario de presin transpulmonar. Es de 200 ml de
aire por cada cm H2O de presin transpulmonar.
La fuerza elstica del tejido pulmonar est determinada por las fibras de
colgeno y elastina.
Fuerza elstica de tensin superficial: fuerza elstica contrctil de
los pulmones.
Diagrama de distensibilidad pulmonar: relaciona los cambios del
volumen pulmonar con los cambios de la presin transpulmonar (en 1
cm de H2O)
Surfactante: agente activo de superficie en agua. Reduce la tensin
superficial del agua. Secretado por clulas epiteliales alveolares tipo II.
Mezcla de varios fosfolpidos, protenas e iones. Los componentes ms
importantes son el fosfolpido dipalmitoilfosfatidilcolina, las apoproteinas
del surfactante e iones calcio. La dipalmitoilfosfatidilcolina es
responsable de la reduccin de la tensin superficial.
Distensibilidad del sistema pulmn trax: 110 ml de volumen por
cada cm de H2O de presin.
Trabajo de inspiracin: 3 partes
Trabajo necesario para expandir los pulmones contra las fuerzas
elsticas del pulmn y del trax (trabajo de distensibilidad o
trabajo elstico)
Trabajo necesario para superar la viscosidad de las estructuras del
pulmn y la pared torcica (trabajo de resistencia tisular)
Trabajo necesario para superar la resistencia de las vas areas al
movimiento de entrada de aire hacia los pulmones (trabajo de
resistencia de las vas areas)
Volmenes pulmonares
Volumen corriente: volumen de aire que se inspira o se espira en
cada respiracin normal. 500 ml
Volumen de reserva inspiratoria: volumen adicional de aire que se
puede inspirar desde un volumen corriente normal y por encima
del mismo cuando la persona inspira con una fuerza plena. 3000
ml
Volumen de reserva espiratoria: volumen adicional mximo de aire
que se puede espirar mediante una espiracin forzada despus del
final de una espiracin a volumen corriente normal. 1100 ml

Volumen residual: volumen de aire que queda en los pulmones

despus de la espiracin ms forzada. 1200 ml

Capacidades pulmonares
Capacidad inspiratoria: volumen corriente + volumen de reserva
inspiratoria.
Capacidad residual funcional: volumen de reserva espiratoria +
volumen residual. Es el volumen de aire que queda en los
pulmones al final de una espiracin normal.
Capacidad vital: volumen de reserva inspiratoria + volumen
corriente + volumen de reserva espiratoria. Es la cantidad
mxima de aire que puede expulsar una persona desde los
pulmones despus de llenar antes los pulmones hasta su mxima
dimensin y despus espirando la mxima cantidad.
Capacidad pulmonar total: volumen mximo al que se pueden
expandir los pulmones con el mximo esfuerzo posible. Capacidad
vital + volumen residual.

Todos los volmenes y capacidades pulmonares son un 20% a 25%

menores en mujeres.

Volumen minuto: cantidad total de aire nuevo que pasa hacia las vas
respiratorias en cada minuto. Volumen corriente x frecuencia respiratoria
por minuto. Es de 61/min aprox.
Ventilacin pulmonar: renovar continuamente el aire de las zonas de
intercambio gaseoso de los pulmones, en las que el aire est prximo a
la sangre pulmonar. Estas zonas incluyen alveolos, sacos alveolares,
conductos alveolares y bronquiolos respiratorios. La velocidad a la que
llega a estas zonas el aire nuevo se denomina ventilacin alveolar.
Volumen normal del espacio muerto: 150 ml
Espacio muerto: mide el volumen de todo el espacio del sistema
respiratorio distinto a los alveolos y las dems zonas de intercambio
gaseoso que se relacionan con ellos; este espacio se denomina espacio
muerto anatmico.
Ventilacin alveolar por minuto: volumen total de aire nuevo que
entra en los alveolos y zonas adyacentes de intercambio gaseoso cada
minuto.
Frecuencia respiratoria x cantidad de aire nuevo que entra en estas
zonas con cada respiracin.
Funciones de las vas respiratorias:
Trquea, bronquios:
-El aire se distribuye a travs de estos.
-Para que la trquea no se colapse hay anillos cartilaginosos
-En bronquiolos hay cartlago para permitir que pulmones se expandan o
contraigan.
-El msculo liso se encuentra en las partes de traque y bronquios donde
no hay cartlago y en bronquiolos en todo excepto en bronquiolo
respiratorio.
-Control nervioso: los receptores beta adrenrgicos de adrenalina dilatan
el rbol bronquial.
Beta: dilatacin
Alfa: constriccin
Atropina: antagonista de acetilcolina
Nariz y bronquiolos terminales estn humedecidos por una capa de
moco y por cilios. El moco es secretado por clulas caliciformes
Captulo 38: Circulacin pulmonar, edema pulmonar, liquido
pulmonar

Pulmn: 2 circulaciones
1. Circulacin de bajo flujo y alta presin
Aporta sangre arterial sistmica, trquea, rbol bronquial, capas
adventicias de arterias y venas, tejidos de sostn.
2. Circulacin de alto flujo y baja presin
Suministra sangre venosa a capilares alveolares. Aade oxgeno y extrae
CO2
Sangre del VD arterias pulmonares y ramas arteriales intercambio
gaseoso (hemostasis) devuelven la sangre a AI para bombearse por el
VI a la circulacin sistmica
La sangre que va a los pulmones de la circulacin sistmica transporta
del 1 a 2 % del gasto cardiaco.
Sangre arterial bronquial: oxigenada
Sangre de las arterias pulmonares: desoxigenada
Linfticos: eliminan las partculas que entran a los alveolos,
previniendo el edema pulmonar. Lo que se elimina pasa al conducto
linftico torcico derecho.
Presiones del sistema pulmonar
VD:
Presin sistlica: 25 mmHg
Presin diastlica: 0-1 mmHg
Presin arterial pulmonar:
Sistlica: 25mmHg
Diastlica: 8mmHg
Media: 15mmHg
Presin capilar pulmonar
Media: 7mmHg
Presin auricular izquierda y venosa pulmonar: 1-5 mmHg
Volumen sanguneo de los pulmones: 450 ml, 9% de la sangre total.
70 ml esta en los capilares pulmonares
Patologas cardiacas: pueden desplazar la sangre desde la circulacin
sistmica hacia la circulacin pulmonar
Insuficiencia del lado izquierdo del corazn y aumento de la resistencia
del flujo de la vlvula mitral (por estenosis) esto genera que se estanque

la sangre en la circulacin pulmonar, aumentando el volumen de sangre

pulmonar hasta 100%.
En los vasos pulmonares, una dilatacin provoca aumento de presin y
la constriccin, disminucin de presin. (lo contrario de la circulacin
sistmica)
Posicin erguida, el punto ms alto de los pulmones es de 15 mmHg y el
ms bajo de 8 mmHg. La diferencia de estas es de 23.
Zonas del flujo sanguneo pulmonar:
Zona 1: ausencia de flujo durante todas las porciones del ciclo
cardiaco porque la presin capilar alveolar local en esa zona del
pulmn nunca aumenta por encima de la presin del aire alveolar
en ninguna fase del ciclo cardiaco. (patolgica)
Zona 2: flujo sanguneo intermitente. La presin sistlica es
mayor que la presin del aire alveolar pero la presin diastlica es
menor que la presin del aire alveolar.
Zona 3: flujo de sangre continuo. Presin arterial y presin capilar
pulmonar son mayores que la del aire alveolar en todo momento.
Durante el ejercicio intenso el flujo sanguneo a travs de los
pulmones aumenta entre 4 y 7 veces. Este flujo adicional se acomoda en
los pulmones de 3 formas:
1. Aumentando el nmero de capilares abiertos
2. Distendiendo todos los capilares y aumentando la velocidad del
flujo a travs de cada capilar a ms del doble
3. Aumentando la presin arterial pulmonar.
Circulacin pulmonar cuando hay insuficiencia cardiaca
- Insuficiencia en el lado izquierdo del corazn acumula la sangre en
la aurcula izquierda. Esto genera un aumento de la presin
auricular izquierda de 40 a 50 mmHg (lo normal es de 1-5 mmHg)
- Si presin de la aurcula izquierda aumenta ms de 7 mmHg
aumenta la presin capilar.
- Si la presin auricular izquierda aumenta ms de 30 mmHg,
genera edema pulmonar.
Presin capilar pulmonar: 7 mmHg
Tiempo en que la sangre permanece en los capilares pulmonares
Gasto cardiaco normal: 0.8 seg
Aumenta gasto cardiaco: 0.3 seg
Factor de seguridad se encarga de evitar el edema pulmonar. Si pasa
de 21 mmHg se genera el edema.

Presin coloidosmtica plasmtica= 28 mmHg

Presin capilar pulmonar= 7mmHg
Edema pulmonar
Se produce por cualquier factor que aumente la filtracin del lquido
fuera de los capilares pulmonares o que impida la funcin linftica
pulmonar.
Causas:
-Insuficiencia cardiaca izquierda o valvulopata mitral
-Lesin de membranas de capilares sanguneos pulmonares por
infecciones como neumona o inhalacin de sustancias toxicas (gas Cl o
gas Dixido de azufre)
Presin de clavamiento = presin venosa central (0 mmHg)

Causas de derrame pleural:

Bloqueo linftico
Inflamacin por infeccin
Insuficiencia cardiaca
Reduccin de la presin osmtica coloidal del plasma
Presin negativa en el lquido pleural: se ocupa una fuerza
negativa en el exterior de los pulmones para mantenerlos expandidos.
La causa de esta presin negativa es el bombeo de los lquidos desde el
espacio pleural por los linfticos.
La presin del lquido pleural debe ser al menos de -4 mmHg para
poderlos mantener expandidos.
Captulo 39: Principios bsicos del intercambio gaseoso; difusin
de oxgeno y dixido de carbono a travs de la membrana
respiratoria
Despus de que los alveolos se hayan ventilado con aire limpio, la
siguiente fase del proceso respiratorio es la difusin de oxigeno desde
los alveolos hacia la sangre pulmonar y la difusin del CO2 de sangre a
alveolos.
Proceso de difusin: movimiento aleatorio de molculas que
entrecruzan su trayectoria en todas direcciones a travs de la
membrana respiratoria y los lquidos adyacentes. La energa procede del
movimiento cintico de las propias partculas.
La presin est producida por impacto de partculas en movimiento
contra una superficie. La presin de un gas es proporcional a la suma de
la concentracin de las molculas de gas.

Presin parcial de un gas en solucin: determinada por su

concentracin y por el coeficiente de solubilidad del gas.
Presiones parciales:
Alveolo:
PO2: 100
PCO2: 40
Capilar:
PO2: 40
PCO2: 46
Ley de Henry

Difusin neta: es en una direccin debido al gradiente de

concentracin. Va de una zona de elevada concentracin a una de
menor.
Presin de vapor de agua: presin parcial que ejercen las molculas
de agua para escapar a travs de la superficie. Depende totalmente de
la temperatura del agua. Cuanto mayor sea la temperatura, mayor ser
la actividad cintica de las molculas.
Factores que afectan a la velocidad de difusin del gas en un
lquido
Solubilidad del gas en el liquido
rea transversal del liquido
Distancia a travs de la cual debe difundir el gas
Peso molecular del gas
Temperatura del liquido
Razn de las diferencias en la composicin del aire alveolar con
el aire atmosfrico
El aire alveolar es sustituido solo de manera parcial por aire
atmosfrico en cada respiracin.
El oxgeno se absorbe constantemente hacia la sangre pulmonar
desde el aire pulmonar.
El CO2 est difundiendo constantemente desde la sangre
pulmonar hacia los alveolos.
El aire atmosfrico seco que entra en las vas respiratorias es
humidificado incluso antes de que llegue a los alveolos.

Humidificacin del aire en las vas respiratorias

El aire atmosfrico est compuesto casi totalmente por nitrgeno y
oxgeno.
Diluye la presin de los gases porque la presin total de los alveolos no
puede aumentar ms de 760 mmHg.
Capacidad residual funcional: 2300 ml. Solo 350 ml de aire nuevo
entran en los alveolos en cada inspiracin normal y se espira esta misma
cantidad de aire alveolar, por lo que el volumen de aire alveolar
sustituido por aire atmosfrico en cada respiracin es de 1/7 del total
(esto para evitar cambios sbitos de las concentraciones de gases en la
sangre). Se tarda 17 seg en eliminarse el 50% de aire de los alveolos.
La concentracin de oxgeno en los alveolos y su presin parcial
est controlada por
Velocidad de absorcin de oxigeno hacia la sangre
Velocidad de entrada de oxigeno nuevo a los pulmones por el proceso
ventilatorio.

Concentracin y presin parcial de CO2 en los alveolos

Se va a eliminar continuamente de los alveolos por medio de la
ventilacin.
La PCO2 aumenta en proporcin directa a la velocidad de excrecin de
CO2.
PCO2 disminuye en proporcin inversa a la ventilacin alveolar.
Aire espirado: es una combinacin del aire del espacio muerto y del aire
alveolar. Su composicin global est determinado por:
Cantidad de aire espirado que es aire del espacio muerto
Cantidad que es aire alveolar.
La unidad respiratoria o lobulillo respiratorio est formado por un
bronquiolo respiratorio, lo conductos alveolares, los atrios y los alveolos. Hay
300 millones de alveolos en los dos pulmones.

El intercambio gaseoso se produce a travs de las membranas (membrana

respiratoria o membrana pulmonar) de las porciones terminales de los
pulmones y en alveolos.
Capas de membrana respiratoria:
1. Surfactante
2. Epitelio alveolar (Celulas epiteliales)
3. Membrana basal epitelial
4. Espacio intersticial
5. Membrana basal capital
6. Membrana del endotelio capilar
Factores que influyen en la velocidad de difusin gaseosa a travs de
la membrana respiratoria
1) Grosor de membrana (Edema, fibrosis pulmonar)
2) rea superficial de membrana (Reseccin de pulmn, enfisema)
3) Coeficiente de difusin del gas en la sustancia de la membrana
4) Diferencia de presin parcial entre alveolos y sangre
Capacidad de difusin de membrana respiratoria: Volumen de un gas que
difunde a travs de la membrana en cada minuto para una diferencia de
presin parcial de 1 mmHg.
Capacidad de difusin de O2: 21 ml/min/mmHg. Esta aumenta durante en el
ejercicio debido a que aumenta la ventilacin pulmonar y el flujo sanguneo.
Capacidad de difusin de CO2: El coeficiente de difusin de Co2 es 20 veces
mayor que el O2.
Coeficiente ventilacin-perfusin: Nos ayuda a comprender el intercambio
gaseoso cuando hay un desequilibrio entre ventilacin alveolar y flujo
sanguneo alveolar.
Captulo 40: Transporte de oxgeno y dixido de carbono en la sangre
y los lquidos tisulares
Cuando se difunde O2 de los alveolos a la sangre pulmonar se transporta a
tejidos con Hg. La Hg en eritrocitos permite transportar de 30 a 100 veces ms
oxigeno de lo que se puede transportar en forma disuelta.
En las clulas de los tejidos corporales el O2 reacciona y forma CO2, el cual es
transportado de nuevo a los pulmones.
Transporte de oxigeno desde los pulmones a los tejidos del organismo
El oxgeno se va a difundir de los alveolos a la sangre pulmonar porque la PO2
en los alveolos va a ser mayor que en la sangre.
Si el O2 se metaboliza forma CO2; este aumenta el PCO2 intracelular.
PO2 gaseoso del alveolo = 104 mmHg
PO2 de la sangre venosa = 40 mmHg

La diferencia entre estos es de 64 mmHg lo cual ayuda a generar un gradiente

de concentracin para que el O2 difunda libremente del alveolo a la sangre
venosa.
Captacin del oxgeno por la sangre pulmonar durante el ejercicio
En el ejercicio una persona necesita hasta 20 veces ms de O2
El gasto cardiaco aumenta y la sangre permanece en el capilar menos de la
mitad, pero gracias al factor de seguridad la sangre est saturada de O2. (en
estado normal la sangre dura 3 veces ms del tiempo necesario para producir
una buena oxigenacin)

Efecto de la velocidad del flujo sanguneo sobre la PO2 del lquido intersticial
Aumento flujo sanguneo = aumento del transporte de oxgeno al tejido =
aumento de PO2
La PO2 tisular est determinada por un equilibrio de:
1. Velocidad del transporte de O2 en la sangre hacia tejidos
2. Velocidad a la que los tejidos utilizan el oxgeno.
La PO2 intracelular es ms baja que la PO2 de los capilares perifricos.
PO2 intracelular= 5 a 40 mmHg. En promedio 23 mmHg.
O2 CO2 aumento de la PCO2 CO2 difunde a las clulas pasa al
capilar tisular por medio de la sangre llega al pulmn capilar pulmonar
alveolos espirado
CO2 difunde 20 veces ms que el O2.
Presiones de CO2
PCO2 intracelular: 46 mmHg
PCO2 intersticial: 45 mm Hg
PCO2 de la sangre arterial que entra a los tejidos : 40 mm Hg

PCO2 de la sangre venosa que sale de los tejidos: 45 mmHg

PCO2 de la sangre que entra en los capilares pulmonares en el extremo
arterial: 45mm Hg
PCO2 del aire alveolar: 40 mmHg

Al aumentar el flujo sanguneo, aumenta el metabolismo, por lo que aumenta

la PCO2 tisular y disminuye la PCO2 intersticial debido a un aumento de la
saturacin del lquido intersticial.
97 % del oxgeno se transporta desde los pulmones a los tejidos es
transportado por la Hb
3 % restante se transporta disuelto en agua del plasma y clulas de la sangre
Conversin reversible de O2 con Hb
O2 se combina con el grupo hemo de la Hb
Si la PO2 se eleva, el O2 se une a la Hb
Si la PO2 disminuye, el O2 se libera de la Hb
La Hb es la principal responsable de estabilizar la PO2 tisular.
-

Sangre que sale de pulmones y entra a arterias sistmicas = PO2 de 95

mmHg
Saturacin de oxgeno en sangre arterial sistmica = 97%
Sangre venosa que vuelve a tejidos perifricos = 40 mmHg
Saturacin de Hb = 75%

Durante el ejercicio se utiliza mucho O2, lo cual disminuye la PO2 del lquido
intersticial.
PO2 en los alveolos = 104 mmHg
Si subes una montaa disminuye 10 veces (el agua se evapora en el aire
inspirado lo cual va a diluir el O2). Si te metes al mar aumenta 10 veces.
Factores que desplazan la curva de disociacin a la derecha O2 Hb
(importancia en el transporte de O2)
Un aumento del pH
Aumento de iones H+
Aumento de concentracin de CO2
Aumento de 2,3 bifosfoglicerato (BFG)
Aumento de la temperatura sangunea
Durante el ejercicio
El CO se combina con la Hb unindose al grupo hemo y asi desplazando al O2,
reduciendo el transporte de O2 (el CO es la zorra de la relacin de Hb O2,
ocupando el lugar del O2 como la zorra que es)
Se transportan 5 ml de O2 por cada 100 ml de sangre.
Se transportan 4 ml de CO2 por cada 100 ml de sangre.
Transporte de CO2 en forma disuelta

Lado venoso a 45 mmHg = 2.7 ml/dL

Sangre arterial a 40 mmHg = 2.4 ml/dL
La diferencia entre estos de 0.3 ml por cada 100 ml de flujo sanguneo es lo
que se va a transportar de CO2 en estado disuelto (7%)
Acetazolamida: inhibidor de la anhdrasa carbnica
El CO2 es transportado como
1. CO2 7% (disuelto)
2. Hb-CO2 23% (unidos)
3. HCO3 70%
Efecto Haldane:
El O2 se une a la Hb y libera CO2. El efecto Haldane se debe a que la
combinacin del O2 con la Hb en los pulmones hace que la hemoglobina se
convierta en un cido ms fuerte. Esto desplaza el CO2 desde la sangre y hacia
los alveolos de dos maneras:
1. La Hb que es mucho mas acida, no se combina al CO2 para formar
carbaminohemoglobina, desplazando mas el CO2 que esta presente en
forma de carbamino
2. La mayor acidez de Hb hace que libere un exceso de iones H+ y se unen
al HCO3 y forman H2CO3 disociandose en agua y CO2 y el CO2 se libera
desde la sangre hacia los alveolos y funalmente hacia el aire.
Efecto Bohr:
Aumenta el CO2 en sangre y desplaza el O2 de la Hb.
El cido carbnico reduce el pH sanguneo; la sangre arterial tiene un pH de
7.41 y cuando adquiere CO2 es de 7.37
*Como estudiantes atentas, observamos que el transporte normal de O2 de los
pulmones a tejidos por cada 100 ml de sangre es de 5 ml mientras que el
transporte normal de CO2 desde los tejidos a los pulmones es de tan solo 4 ml.
- GAC
Captulo 41: Regulacin de la respiracin
Sistema nervioso: ajusta la velocidad de ventilacin alveolar
Centro respiratorio:
Formado por tres grupos de neuronas localizadas en el bulbo raqudeo y la
protuberancia del tronco enceflico:
1. Grupo respiratorio dorsal (localizado en la porcin ventral del
bulbo): produce la inspiracin y el ritmo bsico de la respiracin.
La mayor parte de sus neuronas estn localizadas en el interior del
ncleo del tracto solitario (NTS).
Manda seales nerviosas en rampa al diafragma. La respiracin normal
comienza dbil y aumenta como rampa por 2 seg, despus se

interrumpe por 3 seg y esto genera un retroceso elstico de los

pulmones y la pared torcica para producir la espiracin.
2. Grupo respiratorio ventral (localizado en la en la parte
ventrolateral del bulbo, en el nucleo ambiguo y retroambiguo):
produce espiracin.
Sus neuronas estn inactivas en la respiracin tranquila.
Contribuye al impulso respiratorio adicional.
Suministra principalmente seales espiratorias a los msculos
abdominales durante la espiracin intensa.
Acta como un mecanismo de sobreestimulacion cuando se ocupen altos
niveles ventilacin pulmonar (como en el ejercicio) y no interviene en la
oscilacin rtmica.
3. Centro neumotaxico (localizado dorsalmente en la porcin
superior de la protuberancia): controla la frecuencia y la profundidad
de la respiracin.
Se encarga de desconectar la seal de rampa.
Transmite seales a la zona inspiratoria, controla la fase de llenado del
ciclo pulmonar.
Limita la inspiracin y aumenta la frecuencia respiratoria.
Una seal neumotaxica fuerte puede aumentar la frecuencia 3 o 4
respiraciones por minuto.
Una seal neumotaxica leve disminuye la frecuencia respiratoria de 3 a
5 veces.
*ninguna de estas 3 porciones del centro respiratorio se ven afectadas por la
concentracoin de PCO2 o Hidrogeno.
Reflejo de Hering-Breuer
Los receptores ms importantes estn en las paredes de bronquios y
bronquiolos (receptores de distensin)
Cuando los pulmones se insuflan excesivamente se activan estos receptores y
desconectan la rampa inspiratoria y as interrumpen la inspiracin adicional.
Quimiorreceptores:
Estn en las arterias cartidas. Sus fibras pasan los nervios de Hering a los
nervios glosofarngeos, despus a la zona dorsal del bulbo.
Los cuerpos articos que estn en el callado de la aorta. Sus fibras aferentes
pasan a los vagos y despus a la zona respiratoria dorsal.
Zona quimiosensible: esta se ve afectada por las concentraciones de PCO2 o
Hidrogeno porque es muy sensible. Se cree que sus neuronas son
especialmente excitadas por el Hidrogeno y el CO2 lo va a estimular de forma
secundaria pero es el ms potente.
Control qumico de la respiracin
El objetivo de la respiracin es mantener las concentraciones adecuadas
de O2, Co2 y H+

El exceso de CO2 o H+ en la sangre estimula el centro respiratorio

haciendo que produzca un aumento de la intensidad de las seales
motoras inspiratorias y espiratorias hacia los msculos respiratorios
El exceso del O2 acta sobre los quimiorreceptores especficos
localizados en los cuerpos carotideos y articos
Disminucin del efecto estimulador del CO2 despus de los primeros 1
a 2 das
La excitacin del centro respiratorio por CO2 es intenso las primeras horas,
despus disminuye a lo largo de 1 a 2 das, disminuyendo as el efecto inicial.
Esto se debe al reajuste renal (los riones secretan ms HCO3 que se une al
H+ de la sangre y el LCR para poder reducir sus concentraciones)
Una modificacin de la concentracin sangunea de CO2 tiene un efecto agudo
en el control del impulso respiratorio pero ya que se adapta el efecto es dbil
(disminuye).

Aclimatacin: cuando se pueden soportar presiones concentraciones de O2

mucho menores que cuando hay un descenso drstico. Ocurre porque en 2 o 3
das el centro respiratorio pierde sensibilidad a la modificacin de la PCO2 y no
hay eliminacin excesiva de CO2 con ventilacin y el O2 bajo activa el sistema
respiratorio aumentando la ventilacin de 400% a 500%
Control de la respiracin durante el ejercicio
Durante el ejercicio aumenta el consumo de O2 y CO2 hasta 20 veces
aumentando la ventilacin debido a que el encfalo transmite impulsos
motores a msculos del ejercicio para excitar el centro respiratorio.
En el ejercicio la ventilacin adelanta a la produccin de CO2 porque el
encfalo da una estimulacin anticipatoria de la respiracin al inicio del
ejercicio, produciendo una ventilacin alveolar adicional antes de que sea
necesaria.
Respiracin de Cheyne-Stokes
1. La respiracin aumenta y disminuye lentamente y se produce a 40-60
segundos.
2. La causa es cuando una persona respira de ms elimina el CO2 y
aumenta el O2 sanguneo y esto se tarda, antes de que la sangre
pulmonar modificada u oxigenada llegue al encfalo e inhibe la
ventilacin excesiva.
3. La sangre ventilada en exceso deprime el Centro Respiratorio, despus
de aumenta el CO2 y disminuye el O2 alveolar.
4. Se tarda segundos en que el cerebro responda, cuando lo hace la
persona respira mucho y se repite el ciclo.
Apnea:
Ausencia de la respiracin espontanea ya sea voluntaria o involuntaria.
Durante la apnea el volumen de aire dentro de los pulmones se
mantiene sin cambios.
Produce aumento del CO2 y disminucin del pH (genera una acidosis
respiratoria) lo cual estimula el centro respiratorio para generar la
inspiracin.

Tipos de apnea:
Obstructiva: Bloqueo de vas areas superiores.
Central: Ausencia temporal del envo de seales a los msculos que
controlan la respiracin.
Mixta: Comienza como central y termina como obstructiva
Captulo 62: Principios generales de la funcin gastrointestinal:
motilidad, control nervioso y circulacin sangunea
Funciones del tubo digestivo:
Motilidad
Secrecin
Funcin digestiva
Absorcin
Tubo

digestivo
Compuesto por fibras musculares
rgano endocrino
Produce gastrina, CCK, secretina, entre otras
Lo llaman el sistema nervioso entrico
Tiene dos plexos: Plexo mientrico (Auerbach) y Plexo de Meissner
(Submucoso)
Capas: SerosaMsculo longitudinal (externo) Msculo circular
(profunda) Mucosa Submucosa Muscularis Muccosae

El msculo gastrointestinal funciona como un sincitio

Factores que despolarizan el musculo intestinal (aumentan la excitabilidad):
Distensin, estimulacin por acetilcolina (Parasimpatico)
Factores que hiperpolarizan el musculo intestinal: (Disminuyen la excitabilidad)
Adrenalina y noradrenalina (Simptico)
El msculo liso gastrointestinal se excita por la actividad elctrica intrnseca
lenta.
Tiene dos tipos de act: ondas lentas y espigas.
-Ondas lentas:
Determinan el ritmo de las contracciones gastrointestinales.
No son potenciales de accin.
Constituyen cambios lentos y ondulantes del potencial de membrana en
reposo.
No se sabe su origen pero se cree que es por la interaccin de las clulas
musculares lisas y las clulas intersticiales de Cajal (marcapasos
elctrico de las fibras musculares lisas)
Controlan la aparicin de potenciales en espiga que producen la
contraccin muscular.
Ritmo de contraccines:

Cuerpo gstrico= 3 x min

Duodeno= 12 x min
leon= 8-9 x min
-Potenciales en espiga:
Son potenciales de accin.
Se generan cuando el potencial en reposo de la membrana del msculo
liso alcanza un valor ms positivo de -40 mV.
Su potencial normal es de -50 a -60 mV.
Cada espiga se prolonga de 10-20 ms (unidad de medida de la
conductancia elctrica)
Canales responsables de los potenciales de accin en el musculo
gastrointestinal:
-Canales de calcio y sodio: Dejan pasar mucho calcio y poco potasio. La
apertura y cierre de estos canales es ms lenta que en otras fibras, por lo que
duran ms.
El ion calcio en la contraccin muscular
La contraccin muscular del msculo liso sucede tras la entrada de iones calcio
en la fibra muscular.(Las ondas lentas no dejan pasar calcio solo sodio)
Contracciones tnicas
Son continuas. No asociadas al ritmo elctrico bsico de las ondas lentas.
Persiste varios minutos u horas.
Se deben a estmulos que proceden de las ondas lentas y a la entrada continua
de calcio y hormonas gastrointestinales.
Plexos nerviosos
-Plexo mientrico o de Auerbach:
Es el ms importante, es externo, rige todos los movimientos
gastrointestinales.
Efectos principales de su estimulacin:
1. Aumento de la contraccin tnica
2. Aumento de la intensidad de las contracciones rtmicas
3. Aumento de la velocidad de conduccin de las ondas de excitacin
No es completamente excitador porque algunas de sus hormonas son
inhibidoras como el polipptido intestinal vasoactivo.
Est localizado entre las capas musculares longitudinal y circular.
-Plexo Submucoso de Meissner:
Controla la secrecin y el flujo sanguneo local.
Regula la funcin parietal interna de cada segmento del intestino.
Efecta el control de secrecin intestinal, absorcin y contraccin local del
msculo submucoso.
Neurotransmisores gastrointestinales: Secretados por neuronas entricas
1. Acetilcolina (Estimula act. Gastrointestinal)
2. Noradrenalina (Inhibe act. Gastrointestinal)

3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.

Trifosfato de adenosina
Serotonina
Dopamina
CCK
Sustancia P
Polipptido intestinal vasoactivo
Somatostatina (se produce en las clulas deltas del pncreas e inhibe
todas las secreciones GI)
10.Leuencefalina
11.Metencefalina
12.Bombesina
Reflejos gastrointestinales:
1) Son reflejos integrados por completo dentro del Sistema Nervioso de la
pared intestinal:
Controlan la secrecin digestiva, peristaltismo, contraccin de mezcla y efectos
inhibitorios locales.
2) Reflejos que van desde el intestino a los ganglios simpticos
prevertebrales y vuelven al tubo digestivo: Reflejo gastrocolico
(Induce la evacuacin del coln)
Reflejo enterogastrico (Inhibe motilidad y secrecin gstrica)
Reflejo colico-leal (Inhibe el vaciamiento del leon en el coln)
3) Reflejos que van del intestino a la mdula espinal o tronco
encfalico y vuelven al tubo digetivo:
Reflejos originados en estomgo y duodeno (Controlan la actividad
motora y secretora)
Reflejos dolorosos (Provocan inhibicin general del aparato digestivo)
Reflejo de defecacin
La estimulacin parasimptica aumenta la actividad del sistema nervioso
entrico y el simptico la inhibe.
Control hormonal gastrointestinal (Motilidad)
Las hormonas Gastrointestinales son liberadas en la circulacin portal
Gastrina
Secretada por las clulas G del antro gstrico (Duodeno y Yeyuno)
Estimula secrecin de cido gstrico y crecimiento mucoso
Colecistoquinina (CCK)
Secretada por clulas i (Duodeno y Yeyuno)
Estimula secrecin de enzima pancretica y bicarbonato pancretico
Contraccin de la vescula biliar (aumenta su motilidad para expulsar la
bilis al intestino delgado)
Crecimiento del pncreas excrino
Inhibe contraccin gstrica (vaciado) y el apetito
Secretina

Fue la primera hormona descubierta

Secretada por las clulas S del duodeno (Yeyuno e leon)
Estimula secrecin de pepsina, bicarbonato pancretico y biliar
Crecimiento de pncreas exocrino
Inhibe secrecin de cido gstrico (lo neutraliza en el intestino delgado)

Peptido inhibidor gstrico (GIP o Peptido insulinotropico dependiente

de glucosa)
Secretado por las clulas K del duodeno y yeyuno (En mucosa en la parte alta
del intestino delgado)
Retrasa el vaciamiento gstrico hacia el duodeno cuando el intestino est
repleto de comida
Estimula la liberacin de insulina
Inhibe la secrecin de cido gstrico
Motilina
Secretada por clulas M del duodeno y yeyuno (Se secreta en el estomago y en
la primera parte del duodeno durante el ayuno)
Estimula el aumento de la motilidad gastrointestinal
Movimientos del tubo digestivo
1. Movimiento de propulsin: (Peristaltismo)
Produce el desplazamiento de los alimentos a lo largo del tubo digestivo a una
velocidad adecuada para su digestin y absorcin
2. Movimientos de mezcla:
Mantiene el contenido intestinal mezclado
Ley del intestino: El movimiento peristltico siempre va a ser en sentido
anal, esto es gracias a la suma del reflejo mientrico o peristaltismo + el
movimiento peristltico.
Circulacin esplnica
Sistema de flujo sanguneo formado por flujos del tubo digestivo, bazo,
pncreas e hgado. Toda la sangre regresa por la vena porta.
Estimulacin simptica en el estmago: Genera vasoconstriccin (genera
bloqueo pasajero de la perfusin intestinal) y disminucin del flujo sanguneo.
Estimulacin parasimptica: Aumenta el flujo sanguneo y secrecin ganglionar.
Esfinteres: El simptico relaja y el parasimptico inhibe
-Esofagico superior
-Esofagico inferior (cardias)
-Ploro
El reflejo vagovagal relaja la parte superior del estmago.
Captulo 63: Propulsin y mezcla de los alimentos en el tubo digestivo

1. Masticacin:
Msculos de la masticacin inervados por el V par craneal.
Se desencadena por la estimulacin de hipotlamo, amgdala, corteza cerebral
(reas sensitivas de gusto y olfato)
Se debe al reflejo masticatorio: Bolo alimenticio en boca Reflejo inhibidor de
ms. de masticacinContraccin en rebote Mandbula ocluye dientes
Ayuda a la digestin de alimentos, triturndolos facilitando el paso de
estmago-intestino delgado.
2. Deglucin:
-Fase voluntaria: Inicia el proceso de deglucin.
-Fase farngea: Involuntaria. Dura 2 seg. Bolo alimenticio en faringeEstimula
impulsos reas epiteliales receptoras de la deglucin Llegan a tronco
enceflico Contraen msculos farngeos
Se cierra la trquea, se abre esfago, la onda peristltica de faringe empuja el
bolo al esfago.
El proceso de deglucin controlado por sustancia reticular del bulbo y por la
protuberancia. (Centros de la deglucin), los impulsos de este centro van a la
faringe y esfago viajando por nervios V, IX, X, y XII.
El centro de deglucin inhibe centro respiratorio, interrumpiendo respiracin.
-Fase esofgica: El esfago conduce los alimentos de faringe-estmago.
Movimientos peristlticos de esfago: O. P. primarios (Onda peristltica de
faringe-esfago 8-10 seg, y en persona erecta 5-8 seg.), si no logra mover todo
el alimento al estmago se producen, O. P. secundarias (inician en circuitos
intrnsecos del sistema nervioso mientrico, ascienden por fibras aferentes
vagales al bulbo y regresan por fibras eferentes de nervios X, XII al esfago.)
Faringe: 1/3 musculo estriadoControl nervios X, XII
2/3 msculo liso Control nervios vagos que actan por el plexo mientrico
del esfago.
Las ondas peristlticas esofgicas llegan al estmago se produce una onda de
relacin por neuronas inhibitorias mientricas.
Esfnter esofgico inferior (gastroesofgico)
-Mantiene una contraccin tnica con una presin de 30 mmHg.
-La onda peristltica al descender induce una relajacin en el E.E.I. facilitando
la propulsin de alimentos de esfago-estmago. (Si no hay relajacin provoca
alcalasia)
-nicamente la octava porcin inferior de la mucosa esofgica puede resistir
las secreciones gstricas, el E.E.I. evita el reflujo de contenido gstrico al
esfago.
Funciones motoras del estomago
1) Almacenamiento de alimentos hasta que puedan ser procesados por
intestino.
2) Mezcla de alimentos con secreciones gstricas para formar quimo.
3) Vaciamiento de quimo (mezcla de alimentos con secreciones gstricas) de
estmago-intestino delgado. Esto depende del alimento, agua, secreciones
gstricas y la digestin.

La entrada de alimentos hace una distensin gstrica desencadenando el

reflejo vago-vagal (estmago-tronco enceflico-estomago) reduciendo el tono
muscular del estmago. (0.8-1.5 l)
Cuando el estmago contiene alimentos, su parte superior o media inicia las
ondas de constriccin u ondas de mezcla por el ritmo elctrico basal (ondas
lentas que aparecen) que van al antro con un ritmo de 10-20 seg.
Conforme avanzan las ondas se crean los anillos peristlticos de constriccin
gracias a los potenciales de accin, impulsando el contenido del antro al ploro.
Pero al acercarse la onda peristltica con el contenido, el musculo pilrico se
contrae y el contenido retrocede al cuerpo del estmago (Retropulsin.)
Las contracciones de hambre son contracciones peristlticas del cuerpo
gstrico. Pueden fusionarse y crear contraccin tetnica de 2-3 min. Son ms
potentes si hay hiperglucemia.
En el estmago las contracciones peristlticas son dbiles pero cuando se
quiere vaciar el estmago, empujan los alimentos hacia el antro crean una
presin de 50-70 cm de H2O. Estas ondas "potentes" ayudan al ploro a
empujar el quimo al duodeno. (Bomba pilrica)
Las contracciones peristlticas del antro provocan el vaciamiento del
estmago. El esfnter pilrico es el musculo circular del ploro el cual mantiene
una contraccin tnica. Este evita el paso de partculas alimentarias que no se
han mezclado con quimo (tienen que estar casi lquidos).
La velocidad de vaciamiento est regulada por seales de estmago y duodeno
(seales ms potentes para el control del quimo)
El aumento de volumen alimentario estimula el vaciamiento. La distensin de
la pared gstrica estimula reflejos mientericos que aumentan actividad de
bomba pilrica e inhiben la accin del ploro.
Tambin esto estimula la liberacin de gastrina la cual tambin estima la
bomba pilrica.
Cuando los alimentos llegan al duodeno los reflejos regresan al
estmago: Reflejos inhibitorios enterogstricos
-De duodeno-estomago por el S.N. mientrico
-Nervios extrinsecos de ganglios simpticos regresando por las fibras nerviosas
simpticas inhibidoras al estmago.
-Nervios vagos
Estos producen inhibicin de contracciones propulsoras de bomba pilrica y
aumento del tono del esfnter pilrico.
Si desciende el pH de 3.5-4 los reflejos bloquean la llegada de cidos, y
tambin se producen cuando hay lquidos hipotnicos e hipertnicos.
Tambin hay hormonas que inhiben el vaciamiento gstrico cuando el duodeno
recibe del estmago mucho quimo y en especial cuando es muy cido o graso,
inhibiendo la actividad de la bomba pilrica y aumentando la fuerza de
contraccin del esfnter pilrico.

-Colecistoquinina (CCK)
-Secretina
-Pptido inhibidor gstrico (GIP)
Movimientos del intestino delgado:
-Contracciones de mezcla (c. de segmentacin): Cuando el quimo penetra en el
duodeno se crean contracciones que generan una segmentacin en el intestino
(salchicha). Las contracciones fragmentan el quimo 2-3 x min facilitando la
mezcla del alimento con secreciones del intestino delgado. La frecuencia
mxima de contracciones por segmentacin en intestino delgado depende de
la frecuencia de las ondas electicas lentas, en el duodeno y yeyuno son de 12 x
min y en leon son de 8-9 x min.
Estas se bloquean con atropina.
-Contracciones de propulsin: Las ondas peristlticas se producen en el
intestino delgado y se mueven al ano (Ritmo 0.5-2 cm/s). Necesitan de 3-5
horas para que el quimo llegue desde el ploro a la vlvula ileocecal. Al llegar a
la vlvula el quimo queda bloqueado por horas hasta que se ingiere otra
comida, entonces el reflejo gastroileal intensifica el peristaltismo del leon y el
quimo atraviesa la vlvula ileocecal para ir al ciego.
La actividad peristltica aumenta despus de comer, debido a que llega el
quimo al duodenohay distensin de la pared y por el reflejo gastronterico
(desencadenado por la distencin del estmago) y va de estmago-intestino
delgado por plexo mientrico.
Estimulan motilidad intestinal: CCK, gastrina, insulina, motilina y
serotonina.
Inhiben motilidad intestinal: Secretina, glucagn.
La funcin de la vlvula ileocecal es evitar el reflujo del contenido fecal de
colon hacia el intestino delgado, sta resiste presiones de 50-60 cm de H 2O. Al
final del leon hay una capa muscular circular, el esfnter ileocecal que suele
estar contrado y reduce la velocidad del vaciamiento del leon-ciego. Cada da
1500-2000 ml de quimo llegan al ciego.
Cuando se distiende el esfnter ileocecal, aumenta su contraccin y el
peristaltismo leal se inhibe (retrasando el paso de quimo.) Si hay un irritante
en el ciego tambin se retrasa el vaciamiento.
El plexo mientrico y nervios autnomas extrnsecos controlan los reflejos del
ciego-esfnter ileocecal leon.
Funciones del colon:
1) Absorcin de agua y electrolitos del quimo para formar heces.
2) Almacenamiento de heces hasta que se expulsen.
Mitad proximal: Absorbe
Mitad distal: Almacena
Hay movimientos de segmentacin donde hay contracciones circulares.
Tambin Tenias (musculo longitudinal del colon) se contraen. Esta contraccin
forman las haustras.
La propulsin del ciego al sigma depende de los movimientos en masa que
ocurren de 1-3 veces al da. Estos movimientos se caracterizan por que

aparece un anillo de constriccin debido a la distensin o irritacin del colon.

Despus de este anillo las haustras desaparecen y hay contracciones de 30
seg, seguidas por relacin de 2-3 minutos. Cuando la masa llega al recto
aparecen las ganas de defecar.
Los reflejos gastroclicos y duodenoclicos (que aparecen por la distensin de
estmago y duodeno) y la irritacin del colon facilitan la aparicin de
movimientos en masa. Estos reflejos se originan en el sistema nervioso
autnomo.
No hay goteo fecal por el ano gracias a la contraccin tnica del esfnter anal
interno, esfnter anal externo (compuesto por fibras del nervio pudendo (SNS)
que es control consciente.)
La defecacin inicia por los reflejos de defecacin, Reflejo intrnseco (sistema
nervioso entrico de pared rectal).
HecesRectoDistencin de pared rectalSeales aferentesPlexo
mientricoOndas peristlticas en colon descendente, sigma y
rectoImpulsan heces al anoRelajacin de esfnter anal interno y
externoDefecacin.
El reflejo mientrico se refuerza con el reflejo parasimptico de la defecacin
de nervios plvicos, ests seales parasimpticas aumentan la intensidad de
ondas peristlticas y relajan el esfnter anal interno.
Las seales aferentes de defecacin inician otros efectos: inspiracin profunda,
cierre de glotis, contraccin msculos de pared abdominal para impulsal
contenido fecal del colon hacia abajo.
Otros reflejos autnomos
Adems de los reflejos, duodenoclico, gastrocolico, enterogstrico y de la
defecacin hay otros.
-Reflejo peritoneointestinal: Por la irritacin del perineo inhibe la aaacion de
nervios enterics causando parlisis intestinal.
-Reflejos nefrointestinal y vesicointestinal: Inhiben actividad intestinal por
irritacin renal o vesical.

Captulo 64: Funciones secretoras del tubo digestivo

Tipos de glndulas del aparato gastrointestinal
-Clulas mucosas o caliciformes: Responden a la irritacin local del epitelio
y expulsan moco. Estn en la superficie del tubo digestivo.
-Criptas de Lieberkm: Invaginaciones del epitelio a la mucosa.
-Glndulas tubulares profundas: Estn en estmago y duodeno.
Mecanismo de secrecin de por clulas glndulas
a) Secrecion de sustancias organicas

1. Los nutrientes necesarios para que se forme la secrecin se difunden

activamente de sangre a clulas glandulares.
2. Mitocondrias se encargan de forman ATP
3. La energa de ATP con los nutrientes se utiliza para la sntesis de las
sustancias que se secretarn (En el retculo endoplasmatico y aparato de
Golgi) *Ribosomas unidos a retculo responsables de la formacin de las
protenas que se secretan
4. La secrecin se transporta por el retculo endoplasmatico y en 20 min
llegan a las vesculas del aparato de Golgi.
5. En el aparato de Golgi se modifica la secrecin y sale al citoplasma en
forma de vescula de secrecin (Se almacenan en los extremos apicales
de la clulas secretora)
6. Las vesculas se almacenan hasta que se necesitan
b) Secrecin de agua y electrolitos
Propiedades de lubricacin del moco
Se puede adherir fcilmente a los alimentos y otras partculas.
Su consistencia cubre la pared gastrointestinal evitando el contacto de
alimentos con la mucosa.
Permite el desplazamiento de partculas por el epitelio con facilidad.
Hace que las partculas fecales se adhieran entre ellas, (crea masa fecal)
Resistente a enzimas gastrointestinales.
Tienen propiedades anfteras.
Tiene HCO3- (Por lo que sirve como amortiguador alcalosis-acidosis)
Secrecin de saliva
Glndulas salivales
-Partida: Generan la secrecin serosa (Rica en Ptalina, digiera almidones)
-Sublingual: Secrecin mucosa (rica en musina) y serosa
-Maxilar: Secrecin mucosa (rica en musina) y serosa
-Glndulas bucales: Secretan moco
pH salival: 6-7. La secrecin salival contiene Iones K+ y HCO-3 Na+ Cl- (menor
cantidad)

Fases de la secrecin salival: (Glndula submandibular)

1. Intervienen acinos que contienen Ptalina, musina o ambas. Se produce
reabsorcin activa de Na-secrecin activa de K, Reabsorcin pasiva de
Cl.
2. Intervienen conductos salivales, se secretan HCO3 a la luz del conducto.
Funcin en higiene bucal:
1. El flujo de la saliva lava y arrastra grmenes patgenos.
2. Contiene iones tiozianato y enzimas proteolicas (lisosima) que destruyen
bacterias
3. Contiene anticuerpos que destruyen bacterias bucales
Las glndulas salivales estn controladas por seales nerviosas Parasimpticas.
Los ncleos salivales estn en la unin bulbopontina. La estimulacin simptica
tambin puede aumentar la salivacin pero en menor grado que la
parasimptica.
Secrecin esofgica
Proporcionan lubricacin para la deglucin. El moco que se secretan en el
esfago evita la escoriacin de la mucosa por los alimentos recin llegados.
Secrecin gstrica
Glndulas tubulares de la mucosa gstrica:
-Glandulas pilricas: Secretan moco (proteccin de mucosa pilrica del cido
gstrico) y gastrina.
Se localizan en el antro gstrico, 20% distal del estomgo.
Tiene pocas clulas ppticas y casi ninguna clula oxntica.
-Glndulas gstricas (oxnticas): Secretan cido clohdrico, perpsinogeno,
factor intrnseco y moco.
Se encuentran en el cuerpo y fondo gstrico.
Son el 80% de las glndulas en el estromago.
Formada por:
Clulas mucosas del cuello (secretan moco)

 Clulas pptidicas o principales (secretan pepsingeno):

-Secrecin de pepsingeno: No posee actividad digestiva, cuando entra en
contacto con HCl se activa y se convierte en pepsina Enzima (pH 1.8-3.5).
Se produce por la estimulacin de las clulas pptidicas por acetilcolina y la
estimulacin de secrecin pptica en respues a al cido gstrico.
Clulas parietales u oxnticas (secretan HCl y factor intrnseco):
-Secrecin de factor ntrinseco: Esencial para la absorcin de Vitamina B12
en leon.
-Secrecin de HCl: Secretan 160 milimoles/L, esto es casi isotnico en los
lquidos orgnicos. pH: 0.8 (3 veces mayor la [H] que en sangre arterial Para
esto se precisan ms de 1500 caloras x L de jugo gstrico).
El HCl se forma en las proyecciones vellosas canalculos de las clulas
parietales y se transportan al exterior por los canalculos.
Mecanismos de formacin de HCl:
1. El Cl se transporta del citoplasma a los canalculos y el Na + se extrae de
manera activa de los canalculos al citoplasma. Esto hace que en los
canalculos haya un potencial de -40 y -70 mV, que hace entrar K a los
canalculos.
2. En el citoplasma, el agua se disocia en OH - e H+ (se secretan a
canalculos y se intercambian por K+, gracias a la ATPasa H+K+), por lo
que H+ y K+, terminan en el citoplasma y su lugar en los canalculos es
ocupado por H+.
3. El agua entra en el canalculo por smosis.
4. El CO2 generado por metabolismo o procedente de sangre, se combina
con OH y por la anhidrasa carbnica genera HCO 3-, que se difunde fuera
de la clulas intercambindose con Cl- extracelular, que despus se
secreta al canalculo.

Las clulas parietales operan con las clulas parecidas a las enterocromafines
(Funcin: Secretar histamina Estimula los receptores H2 de las clulas
parietales para la secrecin de HCl.)

Estn en las glndulas gstricas.

La secrecin de HCl es directamente proporcional a la cantidad de histamina
liberada.
Son estimuladas por:
1. Gastrina: Secretada por clulas de gastrina o clulas G, que estn en
las glndulas pilricas. Se secreta en forma de G-34 Y G-17 (ms
abundante). Cuando el alimentos con protena llegan al antro, se
estimulan las clulas G y se libera gastrina a los jugos gstricos, estos
transportan la gastrina a las clulas parecidas a las enterocromafines y
liberan histamina a las glndulas oxnticas.
2. Acetilcolina liberada por los nervios vagos y otras hormonas secretadas
por el sistema nervioso entrico.
Fases de la secrecin gstrica:
-Fase ceflica: Se da antes de la entrada de alimentos en el estomgo debido
a la visin, olor, tacto o gusto de los alimentos. Las seales nerviosas que
desencadenan esta fase se originan en la corteza cerebral o los centros de
apetito de amgdala o hipotlamo y se transmiten a de ncleos motores
dorsales de nervios vagos al estmago. Aporta el 20% de la secrecin gstrica.
-Fase gstrica: Los alimentos que penetran en el estmago excitan el reflejo
vagovagal (estomago-encefalo-estomago), reflejos entricos locales y
mecanismo de la gastrina. Representa el 70% de la secrecin gstrica (1500
ml)
-Fase intestinal: La presencia de alimentos en duodeno induce secrecin
gstrica por gastrina.
Inhibicin de secrecin gstrica:
1. La presencia de alimentos, distensin y presencia de cido en intestino
delgado inician un reflejo enterogstrico inverso (Transmitido por
sistema nervioso entrico, nervios simpticos intrnsecos y nervios
vagos).
2. La presencia de grasa, cido, lquidos hipo e hiperosmoticos provoca
liberacin de secretina, pptido inhibidos gstrico, polipptido intestinal
vasoactivo y somatostarina. (inhiben la secrecin gstrica)
En el periodo interdigestivo hay muy poca secrecin gstrica (es dada por
clulas oxnticas), si sta aumenta a ms de 50 ml x hora, se podra crear una
lcera pptica.
Secrecin pancretica
Los acinos pancreticos secretan enzimas digestivas pancreticas
liberando bicarbonato sdico, ste y enzimas dan como un producto que se
va por el conducto pancretico, el cual se une al coldoco. La secrecin
pancretica aumenta en presencia de quimo. El pncreas tambin secretan
insulina que se secreta directamente a la sangre por los islotes de
Langerhans.
Enzimas proteolticas:

-Tripsina: Junto con quimiotripsina degradan protenas. Forma inactiva:

Tripsinogeno, su activacin es por enterocinasa (secretada cuando el quimo
entra en contacto con mucosa). La secrecin del inhibidor de la tripsina
impide la secrecin del pncreas.
-Quimiotripsina: Forma inactiva, quimiotripsingeno, activado por
tripsingeno.
-Carboxipolipeptidasa: Fracciona pptidos en aminocidos. F.I.:
Procarboxipolipeptidasa, activada por tripsingeno.
-Amilasa pancretica: Digiera carbohidratos.
Enzimas para digestin de grasa:
-Lipasa pancretica: Hidroliza grasas a cidos grasos y monogliceridos
-Colesterol esterasa: Hidroliza esteres de colesterol
-Fosfolipasa: Separa cidos grasos de fosfolpidos.
Otros dos componentes importantes para el jugo pancretico, HCO3 y H2O
son secretados por clulas epiteliales de los conductillos y conductos de los
acinos.
Su mecanismo de secrecin es:
1. Se crea H2CO3 el cual se disocia en HCO3 y H, donde el HCO3 es
transportado junto con iones Na a la luz del conducto.
2. El H se intercambia por Na (transporte activo secundario) por el borde
luminal al conducto pancretico.
3. El movimiento de Na y HCO3 de sangre a luz creando un gradiente de
presin osmtica, permitiendo el paso de agua al conducto pancretico
hasta formar la solucin de bicarbonato casi isoosmotica.
Estmulos para la regulacin de la secrecin pancretica
1. Acetilcolina
2. Colecistoquinina: Se libera por la presencia de alimentos en la parte
proximal del intestino delgado, y depende de la presencia de proteosas y
peptona. Pasa de la sangre al pncreas, donde estimula la secrecin de
bicarbonato sdico
3. Secretina
1 y 2 estimulan a las clulas acinares del pncreas favoreciendo la produccin
de enzimas pancreticas digestivas.
3, estimula secrecin de bicarbonato sdico por el epitelio pancretico ductal.
Fases de la secrecin pancretica
-Fases ceflica:
Aporta el 20% de la secrecin total de enzimas despus de una comida
-Fase gstrica:
Aade del 5 al 10% de enzima pancreticas despus de una comida
-Fase intestinal:
Cuando el quimo penetra el intestino delgado la secrecin se vuelve copiosa,
debido a la hormona secretina

Captulo 65: Digestin y absorcin en el tubo digestivo

Principales alimentos que mantienen con vida a nuestro organismo son:
Hidratos de carbono, grasas y protenas. (Vitaminas y minerales tambin).
Cada uno pasa por distintos procesos para poder ser digeridos por nuestro
organismo correctamente, la hidrolisis de estos alimentos ayuda a su digestin
como tal.
Digestin de diversos alimentos por hidrolisis
-Hidratos de carbono:
Casi todos son grandes cadenas de polisacridos o disacridos que estn
formados a su vez por combinaciones de monosacridos unidos por entre s por
condensacin

Condensacin -> Se elimina un ion H + de uno de los monosacridos y un

ion -OH del siguiente monosacrido = los 2 monosacridos se combinan
donde hubo eliminacin y se forma una molcula de H 2O.
Hidrolisis-> Una vez digeridos el proceso anterior se invierte, algunas
enzimas de los jugos digestivos devuelven los iones H+ y OH del agua a
los polisacridos separando unos monosacridos de otros

-Grasas:
Casi todas las grasas de la dieta son triglicridos (combinacin de 3 molec. De
ac. Grasos con una de glicerol)

Condensacin-> Solo se eliminan molculas de H 2O

Hidrolisis-> Sucede lo inverso por las enzimas que digieren la grase
regresan 3 molculas de H2O a los triglicridos separndolos del glicerol

-Protenas:
Estn formadas por mltiples aminocidos que se unen entre s por enlaces
peptdicos

Condensacin-> en cada enlace se eliminan un ion OH de un

aminocido y u ion H+ del siguiente aminocido. (Logrando que se unan
los AA en el sitio de eliminacin)
Hidrolisis-> Las molculas proteolticas regresan los iones H + y OH de
las molculas de agua a las molculas de protenas para separarlas en
los AA constituyentes

Digestin de los hidratos de carbono

En la alimentacin solo hay 3 fuentes de estos que son:
Sacarosa (disacrido = azcar de caa), Lactosa (disacrido de la leche) y los
almidones (en comidas de origen no animal como plantas y cereales).

*En la dieta tambin hay celulosa pero el tubo digestivo no secreta enzimas
capaz de hidrolizarla por lo que no se considera un alimento.
Digestin de los hidratos de carbono en la boca y estomago
En la boca los alimentos se mezclan con saliva (Tiene ptialina -amilasa),
secretada por la glndula partida, esta enzima hidroliza el almidn y lo
convierte en maltosa.
Como los alimentos duran poco en la boca no todos los almidones no se
alcanzan a hidrolizar (solo 5%), la digestin del almidn continua en el fondo y
cuerpo gstricos (1h. antes de que los alimentos se mezclen) Aqu se bloquea
la amilasa salival (su act. Enzimtica se bloquea con pH debajo de 4) por el
cido de las secreciones gstricas entonces antes de que alimentos y saliva se
mezclen por completo 30-40% del almidn ya est hidrolizado en maltosa.
Digestin de los hidratos de carbono en intestino delgado
Se da principalmente por la amilasa pancretica, la secrecin contiene amilasa similar a la de la saliva pero es ms potente = 15-30min despus del
vaciamiento del quimo y de su mezcla todos los almidones se encuentran
hidrolizados por eso antes de abandonar duodeno y porcin proximal del
yeyuno los hidratos de carbono ya son maltasa.
Hidrolisis de los disacridos en monosacridos por las enzimas del epitelio
intestinal
Las vellosidades del intestino delgado en especial duodeno y yeyuno estn
revestidas de enterocitos (revisten el borde en cepillo) y tienen 4 enzimas:
lactasa, sacarasa, maltasa y dextrinasa -> descomponen a los disacridos:
lactosa, sacarosa y maltosa.
*Lactosa se fracciona en galactosa y glucosa
*Sacarosa en fructosa y glucosa
*Maltosa en mltiples molculas de glucosa
(Glucosa representa ms del 80% del producto final
Por lo que los productos finales de la digestin de hidratos de carbono son
monosacridos hidrosolubles, se absorben de inmediato y pasan a la sangre
portal.

Digestin de protenas en el estmago

Pepsina:
-Importante enzima del estmago solo acta con pHs cidos (pH=2 a 3). Se
inactiva con un Ph que supere valores de 5.
-Tiene la capacidad de digerir colgeno
-Inicia la digestin de las protenas, solo contribuye 10-20% del proceso de
conversin de protenas a proteosas-peptonas
EL pH de 2 a 3 se alcanza gracias al cido clorhdrico (HCL) que secretan las
clulas glandulares no oxcinticas del estmago.
La mayor parte de la digestin de las protenas proviene de las enzimas
proteolticas pancreticas y se da en el duodeno y yeyuno por efecto de la
secrecin pancretica (tripsina, quimiotripsina, carboxipolipeptidasa,
proelastasa) :
1.Tripsina y quimiotripsina-> Separan molculas proteicas en pequeos
polieptidos
2.Carboxipolipeptidasa-> Ataca al extremo carboxilo de los polipeptidos y
libera AA
3.Proelastasa-> se convierte en elastasa que digiere las fibras de elastina de
las carnes
El paso de la digestin de las protenas lo hacen los enterocitos que en su
membrana tienen mltiples peptidasas:
*aminopolipeptidasa y dipeptidasa -> Todas continan la degradacin de los
polipeptidos a tripeptidos, dipeptidos o AA.

99% de los productos finales de la

digestin de las protenas absorbidas son
AA

Digestin de las grasas

Las grases son molculas formadas por
un ncleo de glicerol y 3 cadenas
laterales de cidos grasos (triglicridos).
En la alimentacin los ingerimos como:
*Fosfolpidos, esteres de colesterol y colesterol (es un esterol carente de cidos
grasos, pero SI se considera como grasa).
Digestin de las grasas en el intestino
Las glndulas linguales de la boca secretan lipasa -> digiere 10% de las grasas
Primera etapa de la digestin de las grasas:
Se va dar por emulsin de la grasa ->
*Inicia con la agitacin en el estmago que mezcla grasa con productos de dig.
Gstrica
*Reduce el tamao de sus glbulos para que enzimas hidrosolubles puedan
actuar en su superficie.
*La emulsin se da en el duodeno gracias a la bilis (no tiene ninguna enzima
digestiva)
*LA bilis es rica en sales biliares y lectina (sirven para la emulsin de las
grasas)
*Regiones polares (con carga) de las sales biliares y la lectina son hidrosolubles
y las que no tienen carga son liposolubles.
*La porcin hidrosoluble de la lectina ya sales biliares rompe la tensin
superficial de las grasas
Lipasa -> Es una enzima pancretica hidrosoluble y es la ms importante
porque puede digerir todos los triglicridos que encuentra en un minuto, como
es tan efectiva no es necesaria la enzima lipasa intestinal.
Productos finales de la digestin de las grasas:
La mayor parte de los triglicridos degradados por la lipasa pancretica se
convierten en cidos grasos libres y 2-monogliceridos

SALES BILIARES
-Separan los monogliceridos y los cidos grasos libres de los glbulos de grasa
que estn siendo digeridos y sirven como medio de transporte de estos para su
absorcin en el borde en cepillo de las clulas epiteliales intestinales
-En concentracin suficiente forman MICELAS que son glbulos esfricos
formados por 20-40 molculas de sal biliar, tiene un ncleo de esterol muy
liposoluble y otro grupo polar hidrosoluble