Perfil Colestasico
Perfil Colestasico
Perfil Colestasico
GGT
ASTm 5 -NT
ENFERMEDADES HEPATICAS
AGUDAS Asintomticas en su mayora. Elevacin de la bilirrubina conjugada (ictericia) Causas: Hepatitis aguda u obstruccin del tracto biliar (ictericia colestsica u obstructiva) CRONICAS Infeccin crnica por VHB o VHC. Hemocromatosis Enfermedad de Wilson Hepatitis Autoinmune Cirrosis Carcinoma hepatocelular Lesiones ocupantes de espacio
PERFIL COLESTASICO
GENERALIDADES
LA SECRECIN BILIAR
Involucra complejos mecanismos. Formacin de bilis (hepatocito). Modificacin en los conductillos y conductos biliares. Excretada en el intestino.
INTERFERANCIA: de los mecanismo a cualquier nivel y por diferentes causas Consecuencia: COLESTASIS. 1956, Hans Popper
GENERALIDADES
Las alteraciones que esta produce, independientemente de la etiologa, son la disminucin del flujo biliar y la acumulacin en el hgado (con aumento en la sangre) de sustancias normalmente excretadas por la bilis. Sndrome clnico-humoral, caracterizada por prurito, ictericia, elevacin de las enzimas colestsicas (fosfatasa alcalina, gamma-glutamiltransferasa y 5-nucleotidasa). Existe un impedimento de la secrecin biliar y defectos en la secrecin de aniones orgnicos.
DEFINICION
SNDROME RESULTANTE DE TRASTORNOS Formacin, secrecin o drenaje Bilis al Intestino. Alteraciones morfolgicas, fisiolgicas y clnicas. PROCESO BIOQUIMICO: incremento de la fraccin hepatobiliar de la FAL, GGT, 5-NT, cidos biliares y colesterol entre otros. MANIFESTACIONES CLINICAS: ictericia, prurito, xantelasmas, etc.
CLASIFICACION
Pueden ser:
Universalmente aceptada: Normas de Estandarizacin para las enfermedades del Hgado y de Va biliar (1994).
INTRAHEPATICA
EXTRAHEPATICA
ETIOPATOGENIA
ETIOPATOGENIA
Colestasis congnita (Colestasis intraheptica familiar progresiva: CIFP)
Obstruccin extraheptica transitorio de enzimas citoplasmaticas (similares al dao hepatocelular agudo) remisin a los 10 das aprox.
PATRONES DE COLESTASIS
TIPO LOCALIZACION DE LA OBSTRUCCION Hepatocito ALT N FAL (ALP) N BILI Elev. CAUSAS Sepsis, NPT, esteroides sexuales
Bilirrubinostasis
Hepatitis Colestsica
Dao Ductal
Canalicular
Elev.
Elev.
Elev.
N Lig. Elev.
Elev.
N Lig. Elev.
Obstruccin Completa
Elev. *
Elev. +
Elev. +
ALT: Alanina aminotransferasa; ALP: Fosfatasa alcalina; Bili: Bilirrubina; NPT: Nutricin parenteral total; AAT: 1-antitripsina. * Puede aumentar transitoriamente al comenzar la obstruccin. + Aumenta gradualmente con la obstruccin y es normal al principio de la misma.
COLESTASIS
Aumento transitorio > 10 x LSR en la obstruccin completa, disminuye rpidamente > 3 x LSR en la mayora de las formas, normal en la obstruccin temprana
ALT ALP
GGT
BILI TP Anlisis de Imgenes
5 NUCLEOTIDASA
Es una fosfatasa especfica con un peso molecular de aproximadamente 70 kDa. Acta nicamente sobre nucletidos (ATP Y GTP). Implicada en la produccin de adenosina extracelular, la absorcin de nutrientes y la proliferacin celular. Ampliamente distribuida en el cuerpo (SNC, testculos, pulmn, aorta, hipfisis), unida a membranas celulares (como la ALP, GGT). La 5 NT de plasma deriva principalmente del hgado.
5 NUCLEOTIDASA
IMPORTANCIA CLNICA
Un aumento de la 5 NT en suero puede ser debido a causas Extrahepticas (clculos o tumores ocluyendo el conducto biliar) o Intrahepticas (Colestasis, cirrosis biliar, infiltracin neoplasia del hgado). Contribuye a diferenciar el Incremento de fosfatasas a nivel Heptico, Intestinal u seo. 5 NT no esta comprometida en el metabolismo seo ni en el de la mucosa intestinal. En enfermedades del sistema hepatobiliar la actividad de la 5 NT aumenta paralelamente a la ALP.
Adenosina + Pi
P
Glutamato + NAD
La velocidad de formacin de NAD, el cual produce disminucin de la absorbancia a 340 nm, es directamente proporcional a la velocidad de formacin de adenosina y por lo tanto de la actividad de la 5-Nucleotidasa.
La ALP hidroliza el p-NFp para formar el cromgeno amarillo p-Nfenol. El incremento en la absorbancia a 415nm es proporcional a la actividad de la fosfatasa alcalina.
PERFIL PANCREATICO