LMOLO

A GÍ
OFT

Lucía Acosta 2022

A
 UNIDAD 1

Anatomia y semiología del aparato visual

EMBRIOLOGÍA

La embriología del ojo comienza a partir de la 4ta semana, en el embrión de 22 días con 2 surcos a
cada lado del cerebro anterior.

CÚPULA ÓPTICA Y VESICULA DEL CRISTALINO:

Cierre del tubo neural------>Se forman las vesiculas ópticas (evaginaciones) que introducen luego los
cambios en el ectodermo superficial.
Se invaginan las vesiculas ópticas, formando: la cúpula óptica y la fisura coroidea.
Las celulas del ectodermo superficial se largan y forman la placoda del cristalino.
En la 5ta semana: la vesicula del cristalino finaliza al contacto con ectodermo superficial y se situa
con la cúpula óptica.
En la 7ta semana: se fusionan los labios de la fisura coroidea y la cúpula óptica se convierte en un
orificio esferico (futura pupila)

RETINA, IRIS Y CUERPO CILIAR:

Se desarrolla la capa pigmentaria de la retina a partir de la capa externa de la cúpula óptica.

La capa interna nervosa: desarrollo complejo.
4/5 partes posteriores: porción OPTICA de la retina, se diferencian en elementos fotorreceptores,
CONOS Y BASTONES----->Adyacentes a la capa del manto: capa nuclear interna y externa y la capa de
celulas ganglionares. Su superficie: capa fibrosa que contiene axones neuronales.
1/5 partes anteriores: porción CIEGA de la retina: capa gruesa que más tarde participa en la formación
del cuerpo ciliar
Aparición del músculo esfinter y dilatador de la pupila .

CRISTALINO:

Poco después del la formación de la vesícula del cristalino, las células de la pared posterior forman
fibras largas que llenan el interior de la vesícula y al final de la 7ma semana se extiende hasta la pared
anterior. Su crecimiento se completa con fibras añadidas al núcleo central.
COROIDES Y ESCLEROTICA:

Final de la 5ta semana: primordio del ojo rodeado por mesénquima laxo:
Capa interna (parecida a piamadre) forma a coroides.
Capa externa (comparable a duramadre) forma esclerotica.

CÓRNEA:

Diferenciación de capas mesenquimatosas anteriores.

Formación de cámara anterior del ojo que divide el mesenquima en:
Membrana iridopupilar (interna)
Sustancia propia de la córnea (externa)
Formación de la córnea.

CUERPO VITREO:

Formación de vasos hialoideos.

Red de fibras entre cristalino y retina.
Cuerpo vitreo----> Sustancia gelatinosa y transparente.
Obliteración de los vasos hialoideos y formación de conducto hialoideo.

NERVIO ÓPTICO:

7ma semana: cierre de fisura coroidea y formación de un túnel estrecho dentro del pediculo óptico.
Fusión de paredes del pediculo optico.
Transformacion de pediculo optico en nervio óptico.
Envoltura del nervio en superf externa por: piamadre y duramadre.
 Anatomía del aparato de la visión

El globo ocular posee forma esférica

de aproximadamente 22 a 24 mm de
longitud anteroposterior y está constituido
por tres membranas concentricas que
forman su pared y rodean su contenido.

MEMBRANA EXTERNA: Esclerótica + córnea

Está compuesta por tejido conectivo fibroso.

Esta capa posee una porción anterior transparente. la Esclerotica: presenta color blanco
córnea, esta constituye un radio más pequeño que el nacarado, ocupa las 5/6 partes post de la
de la esclera. memb externa. En ella se insertan los
La cornea está constituida por 6 capas: musculos extraoculares y por su porción
- Epitelio. post, a traves de los orificios de la pared,
-Membrana basal del epitelio. salen las fibras nerviosas de las células
-Membrana limitante ant o memb de Bowman. ganglionares de la retina para formar el
-Parenquima. nervio óptico. En su parte ant presenta, a
-Membrana l post o Descemet. nivel del limbo, el sistema de drenaje
- Endotelio que contacta con humor acuoso. epiescleral y el conducto de Schlemm.
Es avascular y bien inervada por parte del V par y
representa la 1/6 parte de la memb externa.
 MEMBRANA INTERMEDIA- CAPA VASCULAR:

ÚVEA: Es una memb ricamente vascularizada, es de origen mesodermico puro,

tiene tres porciones que de delante hacia atrás son: Iris, cuerpo ciliar y la
coroides.

Iris: Cuerpo ciliar:

Se encuentra situado frente del 2da porción de la úvea, se halla entre la base del
cristalino, está unido al cuerpo ciliar iris y la coroides. Es de forma anular y se halla
cerca del limbo y conforma con él y la aplicado contra la superficie profunda de la
cara post de la córnea: el ángulo esclerótica, desde el limbo esclerocorneal hasta
iridoesclerocorneal. Este tiene suma 6um por detrás. Al corte transversal muestra tres
importancia en la reabsorción del humor caras:
acuoso y la regulación de la presión - Interna, donde se inserta la raíz del iris.
intraocular. -Anterior o subescleral.
Su borde interno rodea una abertura, la -Posterior, en esta se observan los procesos
pupila. Su función es la de regular la ciliares, más atrás se observa una parte lisa que
entrada de luz en el sistema óptico. corresponde a la pars plana. De esta zona y los
Separa las cámaras anterior y post del procesos ciliares salen las fibras que forman el
globo ocular. Lig. suspensorio del cristalino o zónula de Zinn.
El cuerpo ciliar se encarga de la producción del
Coroides:
humor acuoso por medio de células epiteliales
3ra porción de la úvea. Se extiende desde la
de los procesos ciliares.
pars plana hasta la papila óptica. Es la
responsable de la nutrición y metabolismo de
las capas más externas de la retina, el epitelio
pigmentario y los fotorreceptores.
Posee tres capas vasculares:
-Externa: vasos gruesos.
- Vasos medianos.
-Interna o capa coriocapilar.
 MEMBRANA INTERNA-NERVIOSA

Retina:
Es la membrana que cubre la parte más interna
de la mitad post del globo.
Formada por tejido nervioso, es considerada una
prolongación del encéfalo.
Posee dos capas, una interna---->que forma la
retina nerviosa o neurorretina.
Y otra externa----> constituye el epitelio
pigmentario. Esta se adhiere intimamente a la
membrana de Bruch y por intermedio de esta a la
capa coriocapilar de la coroides.
Estas capas están unidas entre si durante la vida y Los conos en su mayoría se asientan en
en el caso de separación de ambas se produce el el polo post, en la parte avascular
desprendimiento de retina. central, situada en la parte temporal----
> Mácula, que es la encargada de la
La retina es una memb sensiorial
visión discriminativa y los colores.
destinada a captar estimulos
luminosos. Esta captación es por parte
Los bastones se encuentran en la
de los fotorreceptores.
parte periferica.
Los conos y bastones ubicados
externamente y apoyados sobre el
epitelio pigmentario.

Capas de la retina:

1. Epitelio pigmentario: monocapa de células cubicas cargadas de melanina

2.Capa de fotorreceptores: conos y bastones
3.Membranalimitante externa: línea que marca uniones adherentes entre células de Müller
4.Nuclear externa: núcleos de los fotorreceptores
5.Plexiforme externa: sinapsis entrefotorreceptores, neuronas bipolares y cél horizontales
6. Nuclear interna: núcleos celulares de las células bipolares, las células horizontales y las
células amacrinas.
7.Plexiforme interna: sinapsis entre células bipolares, amacrinas y ganglionares
8.Células ganglionares: núcleosde las células ganglionares.
9.Fibras nerviosas: axones de células ganglionares que forman el nervio óptico.
10.Membrana limitante interna:membrana basal entre el límitede retina y cuerpo vítreo
CÁMARA ANT: CÁMARA POST:
-Anterior: cara post cornea. -Anterior: iris.
-Post: Cara ant del cristalino. -Post: Cristalino.
-Periferico: Angulo iridocorneal. -Periferia: cuerpo ciliar
-Contiene: Humor acuoso. - contiene y produce humor acuoso

Cavidades intraoculares
Dentro del globo ocular hay diferentes estructuras , todas
transparentes y que forman parte del sistema óptico.
Ellos son: Humor acuoso (contenido en la cámara anterior), el
cristalino y en el cuerpo vitreo

HUMOR ACUOSO: es un liquido

transparente, producto de secreción y
Cámara anterior ultrafiltrado del epitelio de los
procesos ciliares, con escaso
contenido proteico y gran parte de los
componentes difusibles del plasma .

El cristalino o lente es una

formación biconvexa que se ubica
entre la cámara posterior y el cuerpo
vítreo. Está unido al cuerpo ciliar por la
zónula de zinn.
Tiene la particularidad de aumentar y
disminuir la curvatura de su cara
anterior y al hacerlo varía el poder de
refracción
Cavidad vítrea

Cuerpo vitreo, gelatinoso y

transparente, ubicado por
detras del cristalino. Ocupa
todo el resto del globo ocular y
está adosado al a la retina en
toda su extensión.
 Músculos extraoculares

Elevador, rotador
III par (motor
Recto superior interno, aductor
ocularcomún)
(intorsión)

Depresor, rotador
Recto inferior externo, aductor III par
(extorsión)

Depresor, rotador
Oblicuo superior interno, abductor IV par (patético)
(intorsión)

Elevador, rotador
Oblicuo inferior externo, abductor III par
(extorsión)

Recto medio
Aducción III par
interno

Recto lateral VI par (motor

Abducción
externo ocular externo)

FISIOLOGÍA :

.- Córnea: Es la membrana que proporciona al globo ocular su mayor poder de refracción.

-Humor acuoso: Es el líquido que aporta nutrición y oxígeno por su circulación permanente, además
transporta desechos de otras estructuras y los productos de la inflamación del segmento ant.
-Cristalino: es una estructura transparente y biconvexa que al estar dotado de elasticidad,
desempeña un papel pasivo volviéndose mas convexa o más plana bajo la acción del músculo de la
acomodación para modificar su poder refractivo al fin de enfocar los objetos lejanos o cercanos.
-Retina: La visión más discriminitiva es la central, ya que depende fundamentalmente de los conos.
Los conos necesitan de mucha luz para ser estimulados, razón por la cual se denomina visión tópica a
la visión central. Los bastones ubicados más perifericamente en la retina, tienen un umbral de
exitación más bajo y por lo tanto son estimulados en ambientes de poca eliminación.
 Semiología oftalmológica
Para seguir un ordenamiento didáctico, se divide la técnica semiologica en diferentes pasos:

1- Anamnesis.
2- Examen objetivo.
3- Examen subjetivo.

1- ANAMNESIS:

Es el primer contacto que se tiene con el paciente y nos orienta para precisar la sintomatología que lo
trae a la consulta.

Ante la disminución o pérdida de la función visual: Si pregunta si fue de forma brusca o de forma
lenta:
- De forma brusca: accidentes vasculares agudos.
- Evolución lenta: puede ser por opacificación del cristalino/alteraciones refractivas o lesiones
degenerativas de la retina y la mácula.
Dolor: debe precisarse la localización e irradación, estos datos nos orientan sobre la profundidad de la
lesión. Interesan además las caracteristicas: si es punzante o insidioso.
Si se acompaña con nauseas y vómitos----> Glaucoma agudo.
Si aparece tras lectura o cuando el px mueve el ojo--->Neuritis óptica.
Si el px manifiesta padecer ojo rojo, hay que averiguar si ya tuvo anteriormente este cuadro, si fue
bilateral o unilateral.
Si se acompaña de secreciones---> Conjuntivitis.
Si se acompaña con dolores----> Glaucoma agudo o iridociclitis.

2- EXAMEN OBJETIVO

Se realizan dos tipos de exámenes:

-Luz natural.
-Luz artificial.

3- EXAMEN SUBJETIVO
Agudeza visual.
Campo visual.
Sentido cromatico.
Visión binocular.
Estereopsis (sentido espacial)
Examen objetivo con luz directa o difusa (natural)

Permite investigar las estructuras superficiales del aparato de la visión.

Observamos:
- Piel de los párpados.
- SImetría o asimetria.
-Protrusión de alguno de ellos.
-Secreciones palpebrales.
-Ubicación de los puntos lagrimales.
-Estado de la conjuntiva palpebral inferior y los fondos de saco, así como transparencia y los reflejos de la
córnea.

Se debe realizar la maniobra de la eversión del párpado superior para poder estudiar la superficie
conjuntival.

La técnica de la eversión palpebral para extraer cuerpos extraños subtarsales es la siguiente:

1. Se hace mirar el paciente hacia abajo.

2. El médico toma con su mano derecha las
pestañas del párpado sup y las trae hacia
delante tratando de separar el párpado del
globo ocular.
3. Con el instrumento romo (palillo, sonda
acanalada o hisopo de algodón), deprime el
borde sup del tarso y lo lleva hacia abajo para
permitir de esta manera la eversión al traccionar
hacia arriba las pestañas que estaban tomadas
por el pulgar y el índice derechos.
El parpado vuelve a su posición natural cuando el px
mira para arriba.

Otro examen es la observación de las

posiciones y movimientos musculares. Se
hace mirar al px en 6 posiciones principales:
- Derecha.
-Izquierda.
-Arriba a la derecha.
-Arriba a la izquierda.
-Abajo a la derecha.
-Abajo a la izquierda.

Se debe evaluar la convergencia---> Esto se hace al acercar

el dedo índice a la nariz, mientras el px lo sigue con la
mirada.
El examen directo también permite detectar algunos signos principales con afecciones oculares por el
tipo de enrojecimiento y congestión de la conjuntiva; estas variaciones de congestión deben ser
conocidos para no confundir con afecciones graves como glaucoma o la iritis con otras banales como, por
ejemplo, conjuntivitis.

CONGESTIÓN CONJUNTIVAL SIMPLE:

Se caracteriza por la presencia vasos rojos que se
deslizan por la esclerótica al movilizar el ojo, aumentan
de espesor hacia los fondos de saco conjuntivales y
también em la conjuntiva palpebral y se aclaran con las
instilación de colirios vasoconstrictores.
Habitualmente se acompañan de secreción conjuntival y
edema.
Es el tipo de congestión en---> Conjuntivitis : inyección
conjuntival.

CONGESTIÓN CILIAR, CIRCUNCORNEAL O

PERIQUERÁTICA:
Los vasos son más profundos, ubicados alrededor del
limbo esclerocorneal , de color rojo violaceo y se hallan
dispuestos en forma de corona o halo. No se movilizan al
desplazar la conjuntiva bulbar y tampoco desaparecen al
administrar vasoconstrictores. No se acompañan con
secreción. Esta la congestión que aparece en---
>Iridociclitis. Acompañada con miosis irregular,
precipitados en el endotelio corneano y dolor.

CONGESTIÓN MIXTA:
Se observan en procesos más graves y profundos en el
ojo, como el glaucoma agudo o el glaucoma crónico
congestivo.
En el glaucoma agudo se acompaña de pupila
midriatica y deformada más intenso dolor.
Este tipo de congestión indica lesiones infecciones
graves del globo ocular (endoftalmitis, panoftalmitis)
Si en el examen se encuentran secreciones depositadas
en los extremos de la hendidura palpebral deben
analizarse aspecto, color y consistencia.
 Examen con luz artificial

Se realiza con el ambiente en penumbra e iluminación artificial y con ella se estudia el segmento anterior.
Se utiliza una luz de incidencia lateral u oblicua y otra de tipo focal.
- La fuente de luz se ubica a 50 cm del px.
--Se interpone un lupa de 13 a 20 dioptrías entre ella y el ojo, de tal forma que se hagan convergir los
rayos sobre la pequeña zona que se va a observar.
-Desplazando ligeramente el enfoque de la luz, se puede ir observando: córnea, la cámara anterior, el iris,
la pupila y a través de ella, el cristalino.

Lámpara de hendidura

El médico, en este examen, puede tener una mejor visión si usa una lupa. Este es el principio de la
lámpara de hendidura que emplea el oftalmologo, la cual posee una luz poderosa. Con la lámpara se
examina la porción anterior del globo, salvo cuando usamos el lente de Goldmann. Vemos desde la
pestaña hasta la retina, se puede ver fondo de ojo. Permite ver ulceraciones, inflamación (uveítis).

Iluminación focal

Consiste en observar el reflejo de la luz en la superficie de la córnea en busca de irregularidades al

desplazar la luz. Sirve también para evaluar las superficies anterior y posterior del cristalino.

Transiluminación: Es otro examen en cámara o

ambiente oscuro que se realiza apoyando sobre
la piel de los párpados o sobre la esclerotica,
(previa anestesia superficial) el extremo
luminoso de una linterna.
Se observa si la pupila del examinado se ilumina
de color rosado en forma uniforme (normal). En
caso de aparecer zonas oscuras, ello nos indica
que hay obstrucción al paso de la luz---> Signo
de melanomas o hematomas coroideos, etc.
Oftalmoscopía: Es examen es el metodo de
exploración por excelencia para observar los
medios refrigentes y la retina. La pupila se
ilumina de color rosado por los rayos reflejados
desde el fondo del ojo y ello permite comprobar
si es que existen opacificaciones de los medios
transparentes.

Tonometría: determinación de presión ocular.

(valor normal 10 mmHg - 20 mmHg, media de 15
mmHg)
Es una medida generalizada como profilaxis de
glaucoma.
Existe método:
- Instrumental:
Tonometro de indentación de Schiotz.
Tonometro de aplanación de Goldmann.
--Digital o manual:
Para la evaluación de la presión ocular. No es
método preciso.

Alteraciones congénitas (clase teórica)

·Coloboma de iris: falta parte del tejidodel iris. Hay que buscar alteraciones en otras partes del
organismo; suele estar asociado a tumor de Willms y patología renal
·Leucocoria: pupila blanca. Es un cambio del reflejo rojo de la pupila que indica una alteración en la
transparencia de los medios refringentes lo bastante extensa como para modificar ese reflejo. En catarata
congénita total, se ven manchas blancas en el ojo. Puede ser causado por el virus de la rubeola y del
citomegalovirus, Retinoblastoma, retinopatía del prematuro.
Todo niño con catarata total debe ser referido al oftalmólogo de forma inmediata para tratamiento
adecuado: extracción del cristalino, lentes de contacto para poder hacer foco y estimulación de la visión.

Principios de terapéutica ocular

Medicamentos generales: antiinflamatorios, ATB, corticoides

Medicamentos locales: anestésicos, colorantes, midriáticos, mioticos, ATB, betabloqueantes,
antiinflamatorios, corticoides, vitaminas
Siempre que apliquemos gotas en el ojo deben ser colirios
3-EXAMEN SUBJETIVO DE LA FUNCIÓN DE LA RETINA

Estudia la función visual, es decir, de la capacidad de la retina de percibir la luz, la forma

y el color. Los métodos subjetivos miden:
Agudeza visual.
Campo visual.
Sentido cromatico.
Visión binocular.
Estereopsis (sentido espacial)
Los datos son suministrados por el px por lo que dependerá de su maduración psíquica
e inteligencia.

Se utilizan dos escalas, la de Snellen y la

AGUDEZA VISUAL: decimal; ambas tiene a la izquierda de
cada fila distancia a la que este optotipo
Es la función que el corresponde a la mácula por subtiende un ángulo de 1´a 60" entre la
ser la zona más diferenciada de la retina. mácula y el tamaño del optotipo, cuyo
A ella le compete la visión discriminativa del ojo. vértice está en la zona fovolear.
También se conoce como la visión central. Los prototipos pueden ser: letras,
La agudeza visual se mide por medio de carteles números o signos en forma de U o E o
que contienen signos---> optotipos. anillos interrumpidos en diferentes
Estos se ubican de forma decreciente en tamaño. lugares, se utilizan con personas
El principio de estos carteles es el de establecer un analfabetas y niños.
ángulo de 60" entre la mácula y el tamaño del
optotipo.
Este ángulo es la medida mediante la cual la
retina puede discriminar dos puntos y que
corresponde a la excitación de dos conos
separados por otro sin estimular.

La agudeza visual para la visión cercana

se determina por medio de cartillas con La agudeza visual en los niños se
textos cuyas letras tienen distintos desarrollan entre los 6 meses y 5
tamaños y que se ajustan a los mismos años. La disminución que siempre
principios que las escalas para la visión es grave es la ambliopía, que es una
lejana. La distancia de lectura se sitúa disminución de la agudeza visual sin
entre 30 a 40 cm. (valor normal) causa orgánica.
 CAMPO VISUAL: Método de examen:
Confrontación.
Se detecta la función de la retina y el estado del Grilla de asmler.
trayecto del nervio óptico Perimetría.
Campimetría
El campo visual es la medida de extensión del Perimetría automática computarizada.
espacio que nos rodea que es captado por la
retina en forma global estando el ojo en
Los procedimientos más precisos para
reposo.
determinar el campo son: perimetría y la
campimetría.
Se indica este examen: cuando hay visión anormal
y no se detectan lesiones en el globo
ocular/intoxicaciones medicamentosas o
hipertensión endocraneana/ dx de glaucoma de
ángulo crónico y alteraciones de la vía óptica.

ALTERACIONES DEL CAMPO VISUAL:

Se denominan escotomas a las areas sin visión que aparecen en el campo visual.
Pueden ser relativos o absolutos:
Relativos: Pueden variar de tamaño al usar optotipos de mayor grado de
excitación (mayor tamaño) que induce a pensar que hay distinta sensibilidad de
visión en esa zona.
Absolutos: son areas de ceguera total, como con la mancha de Mariotte o mancha
ciega.
Pueden ser centrales, paracentrales, cecales (situadas alrededor de la mancha negra),
centrocecales (entre la mácula o punto de fijación y la macha negra) y periféricos.

Se habla de escotomas positivos cuando el px los nota en su vida diaria y

generalmente eso lo lleva a consulta.

Los centrocecales habitualmente se presentan en---> ambliopía tóxica.

Cecales y paracecales----> Edemas de papila o alteraciones a nivel del disco óptico.
Perifericos---->Lesiones de retina tales como alteraciones vasculares (trombosis
venosas)/ focos de coriorrenitis/ hemorragias.

Las hemianopsias: son escotomas que toman la mitad del campo visual.
Las cuadrantanopsias: afectan solo un cuadrante.
 Relación del campo visual con la vía óptica

La vía ópitca comienza en los fotorreceptores de ambas retinas, las cuales se dividen
en dos sectores: nasal y temporal.
La retina nasal----> percibe campo visual temporal
La retina temporal----> campo visual interno o nasal.
Todas las fibras convergen y constituyen el nervio óptico, este se extiende y se
introduce en la cavidad craneana. Allí las fibras nasales, se decusan (forman el quiasma
optico) y continuan con la cintilla óptica con las fibras contrarias con las fibras
temporales del lado contrario.
Las fibras temporales continuan del
mismo lado y se juntan con las nasales
contralaterales hasta llegar al cuerpo
geniculado, donde hacen sinapsis con
neuronas que envían sus axones a la
corteza occipital, las cuales forman las
radiaciones ópticas. De este núcleo
salen las fibras para la vía refleja del III
par. Las fibras de las radiaciones
terminan en la corteza occipital en
ambos lados de la cisura calcarina.

Lesiones en distintas zonas de la vía:

Lesión por el N. óptico: ceguera del

ojo homolateral.
Compresión de la zona media del
VISIÓN DE COLORES:
quiasma (tumor de la hipófisis):
hemianopsia heterónima bitemporal.
Test de Ishihara, de los números de colores
Compresión del quiasma por los
para el estudio de discromatopsias.
bordes: hemianopsia heterónima
Daltonismo---> Imposibilidad p/ver el color
binasal (puede sobrevenir en los
rojo.
aneurismas de la carótida interna)
Deuteranopía--->Dificultad p/ ver el color
Lesión de cintilla óptica derecha:
verde.
hemianopsia homonina izquierda, ya
Tritanopía---> Dificultad p/ver el color azul.
que toma las fibras nasales del ojo izq
decusadas y las fibras temporales del
lado de la lesión.
En cuanto a lesiones de las
radiaciones ópticas, las hemianopsias
son homónimos pero más congruentas
(semejantes en ambos ojos) que las de
cintillas ópticas.
 Métodos auxiliares de diagnóstico

Exámenes con colorantes

Angiocoroidografía con verde de

Angiofluoresceinografía o indocianina
retinofluoresceinografía:
El verde de indocianina (ICG) es un
El método consiste fundamentalmente en la colorante, que tras ser inyectado, se
fotografía seriada del árbol vascular une a proteínas, no atraviesa la
retiniano, que se obtiene luego con la pared de los vasos coroideos
inyección de fluoresceína sódica al 10%, en
la vena del codo.
La fluoresceína, tras recorrer el sistema Ecografías
venoso, el corazón y los pulmones y pasar La ecografía para examinar el globo
al sistema arterial, llega primero a la ocular y la órbita consiste en el uso de
coroides (tiempo coroideo) y luego a la ondas ultrasónicas. Cuando hay
arteria oftálmica en un lapso de 8 a 12 opacidad de algunos de los medios:
segundos, para difundirse en todos los Patología de la córnea, catarata o
vasos de la red vascular retiniana hemorragia del vitreo, es un recurso a
superficial. Por medio de un retinógrafo se utilizar.
van obteniendo las fotografías seriadas.
Los vasos retinianos son impermeables a la Tomografía óptica de coherencia
fluoresceína, por lo cual, cuando existe una
lesión que afecta la pared capilar (DBT, HTA, Permite el estudio morfológico y
neovascularización, tumores, edema estructural de los tejidos
macular y retiniano, desprendimiento retinocoroideos y complementan a la
retiniano, uveítis post, etc) se observa un ecografía. Permite visualizar la
escape del colorante. neurorretina, el epitelio pigmentario,
Por el contrario, el deficit circulatorio o las la capa coriocapilar y la coroides en
zonas de cierre capilar o de isquemia se cada una de las zonas estudiadas.
aprecian zonas de hipofluorescencia.
Estudios bioeléctricos
La angiofluoresceinografía está indicada
Electrorretinograma y
para:
electrooculograma.
-Evaluación, dx y pronostico de la
retinopatía diabetica. Tomografía computarizada
-Dx diferencial de los tumores intraoculares Se emplea para el dx de lesiones de
(melanomas, hemangiomas y metastasis) determinadas estructuras de la órbita,
-Evaluación anatómica y dx de las especialmente tumores óseos y
enfermedades de la mácula. vasculares , asi como para descartar la
-Toda patología retiniana de etiología prolongación extraocular de ciertos
vascular o degenerativa tumores.
 MEDICAMENTOS

MEDICAMENTOS GENERALES:

Habitualmente se administran por vía parenteral u oral, como tratamiento de fondo

de una enfermedad sistémica con manifestación ocular.

MEDICAMENTOS LOCALES:

Pueden administrarse en forma de colirios, cremas, pomadas y unguentos o mediante

de inyecciones subconjuntivales o subtenionanas.
Las gotas deben instilarse en el fondo del saco conjuntival inferior, para lo cual se hace
mirar al px hacia arriba y con índice de la mano izquierda se desliza el párpado inf hacia
abajo para abrir el fondo de saco mientras que con la derecha se procede a colocar el
medicamento con un gotero.

Anestésicos locales o tópicos Colorantes

útiles para los exámenes de dx y Se emplean colirios de fluoresceína; colirio de rosa

tratamiento. de Bengala al 0,5% o colirio de azul de metileno al
Por ej; tonometría, gonioscopia y 0,5%. Sirven para detectar lesiones ulcerosas o
extracción de cuerpos extraños. pérdidas de sustancia en el epitelio corneal.
Los anestesicos empleados son También se usa al tomar la presión intraocular por
Proparacaína al 0,5% o Tetracaina aplanación.
al 0,4%, en forma de colirios.
Nunca deben usarse los
anestesicos de forma crónica.

Midriáticos

Son medicamentos que dilatan la pupila.

Pueden ser simpaticomimeticos o parasimpaticoliticos. Algunos, también producen
paralisis del musc. ciliar y del elevador del párpado sup.
Se emplean para el estudio del fondo de ojo y de los medios transparentes como el
cristalino. Los parasimpaticoliticos producen ciclopejía, sirven además para el examen
de refraccón en niños y en el tratamiento de la iridociclitis, para despegar sinequias o
adherencias iridocristalinianas y evitar el dolor y la fotofobia.
Agente simpaticomimetico---> Fenilefrina 2,5% y 10%.
Agente parasimpaticolitico---> Sulfato de atropina 0.25% y 10% se instila cada 10 o 15
min Puede provocar reacciones tóxicas por absorción, tales como taquicardia, rubor de
la piel, sequedad de la boca, fiebre y excitación.
Mióticos Antimicrobianos y corticoesteroideos
tópicos:
El fco ppal utilizado---> clorhidrato de
pilocarpina en concentraciones de 0,5, 1, Las sulfonamidas y ATB se usan en
2 y 3% . oftalmología en todas las infecciones
Es un parasimpaticomimetico de acción externas del ojo y sus anexos. En
directa y debe instilarse una o dos gotas infecciones graves (uveitis) o en
, 4 a 6 veces al día, su acción persiste de endoftalmitis, su administración es vía
6 a 9 horas. Sirve para el tto de parenteral.
glaucoma.
Existen otros mioticos , que actúan como Los corticoides se indican p/ inflamaciones
anticolinergico---> Fisostigmina, del segmento ant.
Isofluorfato y el ecotiofato.

Relación de la oftalmología con la medicina interna

Afecciones del SN

*Lesiones expansivas endocraneales (hematomas, traumatismos,etc): Pueden

producir en el ojo edema de papila, paralisis o paresias musculares (estrabismos
paraliticos), alteraciones pupilares, hemianopsias, etc.
*Neurolúes: puede producir atrofia de la papila, oftalmoplejías, pupila Argyll Robestson.
*Esclerosis múltiple: Puede asociarse con neuritis óptica retrobulbar, oftalmoplejías
pasajeras, a veces ptosis palpebral.

Afecciones del sistema cardiovascular

*Hipertensión arterial: El examen de fondo de ojo y la observación directa de los vasos

sanguíneos sirven para la clasificación, dx y pronostico de la enfermedad.
*Arterioesclerosis: Se observa la modificación de las paredes arteriolares detectables
con la oftalmoscopía.
*Afecciones renales: Exudados, edema retiniano y edema palpebral.
*Toxemia gravída: Se acompaña de un marcado espasmo arteriolar y edema
importante de la retina.

Afecciones metabólicas y endocrinas

*Diabetes: Exudados duros- Micorangioapatías- Dilatación venosa- vasos de

neoformación- hemorragias retinianas y en el cuerpo vítreo- Retinopatía proliferativa.
*Afecciones tiroideas: Ensanchamiento de la hendidura palpebral, tumeracción y
retracción del párpado sup (Signo de Dalrymple), disminución del parpadeo (Signo de
Stellwag) y atraso en el desplazamiento del párpado sup.
 Hemopatías:

*Anemia hemolítica, anemia perniciosa: Se ven focos hemorragicos sobre un fondo

pálido (hemorragias en escarapela)
*Leucemias crónicas: Se observan hemorragias retinianas superficiales y profundos.

Enfermedades por inmunoagregación:

*Artritis reumatoidea: Se acompaña de manifestaciones inflamatorias tipo iritis,

queratitis en banda, cataratas, queratitis sicca, queratitis filamentosa.
*Espondilartritis reumatoidea: Se acompaña con iridociclitis a repetición.

Infecciones

*Infecciones bacterianas: En la sifilis (congénita) se observa queratitis parenquimatosa

o iridociclitis o retinocoroiditis.
En la TBC, uveitís granulomatosa, al igual que en la lepra.
*Virosis: El herpes simple produce una úlcera de córnea de tipo dendrítico.

Deficiencias vitamínicas

*Avitaminosis A: Hay mala adaptación a la oscuridad, alteraciones del epitelio corneal

(queratomalacia) y conjuntival.
*Avitaminosis B: Se ve ambliopía tóxica, neuritis óptica, atrofia de papila.
*Avitaminosis C: Manifiesta por escorbuto y lesiones epiteliales.
 Órbita

Tiene forma de pirámide truncada,

su vértice se dirige de atrás y
adentro y corresponde al agujero
óptico y la hendidura esfenoidal, la
base corresponde al reborde
orbitario.
La pared superior o techo: Está
formada por el hueso frontal y por
encima se encuentra la fosa cerebral
anterior.
La pared inferior o piso: Esta
formada por el maxilar superior.
Por el agujero óptico penetran el
nervio óptico y la arteria oftálmica.
La hendidura esfenoidal está dividida
por la inserción del anillo de Zinn.

Presenta diversos orificios o conducto que la comunican con las cavidades vecinas:
Por encima del anillo de Zinn: Entran a la órbita el IV par, la vena oftálmica superior y
las ramas frontal, nasal, y lagrimal del Nervio oftálmico.
Por dentro y debajo del anillo de Zinn: Entran a la órbita el III par, el VI par, el Nervio
nasociliar y la vena oftálmica inferior.
La hendidura esfenomaxilar, comunica con la fosa pterigo-palatina, por ella pasan el
Nervio infraorbitario, el Nervio zigomático, una rama comunicante del plexo pterigoideo
y la vena oftálmica inferior.
Las paredes de la órbita están revestidas por el periostio o peri órbita.
Detrás del globo ocular se encuentran el cono muscular y la grasa orbitaria.
 Semiología de la órbita

Los cuatros signo y síntomas principales que nos deben llamar la atención en el estudio
de la patología de la órbita son:

Proptosis o exoftalmia.
El dolor.
Diplopía.
Deterioro de la visión.

MÉTODOS DE EXAMEN:

Están constituidos por el examen clínico, la exploración instrumental y examen

radiográfico.

Examen clínico
1. Inspección: Se debe observar si la alteración de la posición del ojo es unilateral o
bilateral, directa al frente o lateralizada. Se comparan ambos ojos y se verificada si el
cierre palpebral es completo o si hay retracción.
2. Palpación: Se determina la exoftalmía es reducible o no, o sea, si el globo ocular
vuelve a su posición al comprimirlo suavemente. Esto nos permite sospechar de
tumores vasculares o diagnosticar un efisema que crepita a la palpación.
3. Auscultación: Al colocar el estetoscopio sobre el párpado sup se puede escuchar
un soplo, como sucede en fístula carotidocavernosa.
4. Motilidad ocular: Puede encontrarse una limitación de la movilidad ocular; tal
como sucede en la celulitis orbitaria, en la miositis por una exoftalmia endocrina o
en el desplazamiento que puede provocar en el globo ocular una masa tumoral o un
traumatismo.
5. Agudeza visual: A veces puede estar disminuida por la compresión que sufre el
nervio óptico o por el compromiso retinomacular y la queratopatía por la exposición
de la córnea.
6. Fondo de ojo: puede demostrar edema de papila, pliegues retinianos y coroideos.
7. Reflejos pupilares: Han de explorarse siempre.
8. Pruebas biológicas: Incluyen metabolismo basal para determinar trastornos
tiroideos.
Exploración instrumental:

1. Exoftalmometría: Permite apreciar la protrusión relativa de un ojo en la relación

con el otro y en comparación con lo normal.
2. Orbitotonometría: Método que permite medir el grado de desplazamiento hacia
atrás del globo ocular bajo la acción de presiones, que depende de tres causas:
*Consistencia de los tejidos.
*Tono muscular.
*Grado de líquido expulsado.
3. Ultrasonografía: Exploración electroacústica de los cuerpos extraños intraoculares
y extraoculares.

Examen radiográfico

1. Radiografía simple: Deben recordase los principales signos radiológicos en patología

orbitaria: agrandamiento de la órbita, destrucción ósea, calcificaciones y
agrandamiento del N. óptico.
2. Tomografía: adecuadas para un estudio más profundo de las paredes orbitarias.
3. Esterorradiografías, venografías, arteriografías resonancia nuclear magnética.

PATOLOGÍA DE LA ÓRBITA

Las dos grandes manifestaciones patológicas de la órbita son la exoftalmia y la

enoftalmía, ante las cuales debemos hacer siempre el dx diferencial con una
pseudoexoftalmía que puede deberse a un aumento del tamaño del globo por
glaucoma congénito o miopía unilateral o a un enoftalmos o microftalmía en el ojo.

EXOFTALMIA

La etiopatogenia de la protrusión del globo ocular

puede ser consecuencia de:
1. Procesos inflamatorios.
2. Trastornos endocrinos.
3. Procesos tumorales.
4. Trastornos vasculares.
5. Alteraciones traumáticas.

INFLAMACIONES DE LA ÓRBITA

Celulitis orbitaria anterior o preseptal

(flemón orbitario): Es una infección purulenta
del TCS con tumeracción periorbitaria, gran
edema palpebral y dolor a la palpación. Puede
abrirse y drenar espontaneamente. El tto
estriba en la administración de ATB por vía
general y drenaje quirúrgico si es necesario.
Celulitis orbitaria posterior: se
manifiesta por una intensa tumeración de
los párpados y quemosis (hinchazón de la
conjuntiva bulbar). La exoftalmia es
unilateral, con acentuada limitación de la
motilidad del globo ocular. Hay malestar
con fiebre. A veces evoluciona hacia la
formación de un flemón o absceso
orbitario, otras veces la supuración puede
invadir la cavidad craneal o provocar
trombosis del seno cavernoso. Es
causada por la extensión de una sinusitis
frontal o etmoidal o de infecciones
dentarias y los gérmenes más frecuentes
son el estafilococo dorado, es
estreptococo y Haemophilus inflenzae. El
tratamiendo se realiza con ATB por vía
general, antiinflamatorios y drenaje
quirúrgico.
Tenonitis: Es la inflamación de la cápsula
de Tenon. La exoftalmia es directa y poco
acentuada, con limitación de los
movimientos oculares, sobre todo los
movimientos laterales de la mirada y
dolor ante la compresión. Hay edema de
los párpados y de la conjuntiva. Aparece
en el curso de afecciones generales,
reumatismo agudo, gripe o
enfermedades infecciosas agudas. Tto
ATB y antiinflamatorios.
Pseudotumor inflamatorio: es la forma
seudotumoral predominante y más
frecuente. Produce exoftalmía moderada
y paresia de los musc oculares afectados,
con limitación precoz de los movimientos
oculares y diplopía. Puede haber edema
palpebral acompañado de hiperemia
conjuntival y epiescleral. Deben indicarse
dosis altas de corticoides por vía
sistémica, ya que se considera un
proceso inflamatorio inmunológico.
EXOFTALMÍA ENDOCRINA

Exoftalmía por hipertiroidismo:

El trastorno endocrino tiene su origen en el

sistema diencefalohipofisario. Las dos hormonas
que segregan la glándula tiroidea T3-T4 que
circulan por el plasma, están unidos a proteinas,
mientras que una pequeña fracción adopta la
forma libre. Su elevación puede detectarse
mediante pruebas invitro.
Se observa proptosis con retracción del párpado
superior para contrarrestar al recto inf y
contracción del elevador del párpado sup como
consecuencia de la infiltración.

Tirotoxicosis o enfermedad de Graves-

Basedow:

Se observa exoftalmia bilateral, directa y poco

reducible. Afecta a mujeres jóvenes de 20 a 45
años. Los valores de T4 se encuentran elevados y
como sintomatología general aparece pérdida de
peso, temblor, taquicardia, sudoración, aumento
del tamaño de la glándula. El signo más
importante es la retracción palpebral (inf y sup).
Otro signos son el de Von Graefe--->El párpado
sup no desciende al mirar hacia abajo.
Signo de Stellwag--->Acentuada disminución del
parpadeo.
Signo de Kocher--->Mirada fija y aterrorizada.
Signo de Mobius---> Insuficiencia de
convergencia.
Toda esta sintomatología es la consecuencia de
un aumento del tamaño y el espesor de los
músculos extraoculares y de la proliferación de la
grasa orbitaria
PROCESOS TUMORALES

Tumores vasculares: hemangioma capilar, hemangioma cavernoso, linfangioma.

Frecuentemente congénitos, provocan exoftalmía intermitente que aumenta con el
llanto o la prueba de Valsalva.
Tumores neurales: glioma del N. óptico, meningioma, neurofibroma. Se observa
disminución de la visión con atrofia de papila y despues aparece una exoftalmia
directa no muy pronunciada.
Tumores de la glándula lagrimal: inflamaciones y proliferaciones linfoideas y de
origen epitelial. Producen exoftalmia indirecta y son recidivantes.
Rabdiosarcoma: Es un tumor orbitario maligno más frecuente en los niños. Genera
exoftalmia de tipo inflamatorio y acusa un rápido crecimiento. Se origina en los
músculos extraoculares y debe ser tratado precozmente.
Tumores histiocíticos.
Quistes: quiste hidatidico, quiste dermoide y quiste seroso.
Tumores metastasicos.

EXOFTALMÍAS VASCULARES

Várices: Provocan una exoftalmia

intermintente que puede aumentar al
agacharse o ante una compresión de las
yugulares, el llanto, la tos.

Fístula arteriovenosa: Como secuela a un

traumatismo de cráneo, se produce la rotura
de la arteria carótida interna en el seno
cavernoso, aunque puede suceder en la
órbita. La exoftalmia es pulsátil y se escucha
al auscultar el globo ocular un soplo en
chorro de vapor que además es referido por
el px.

EXOFTALMÍAS TRAUMÁTICAS

La más común es una contusión simple que puede producir como consecuencia directa
una hemorragia retrobulbar copiosa que origina una exoftalmia acompañada de
sufusión palpebral. La fractura de la lámina papirácea del etmoides o de los huesos
propios de la nariz permite la penetración de aire, con producción de un enfisema
orbitario.
La fractura del piso de la órbita puede acompañarse de enfisema, descenso del globo y
limitación de los movimientos de elevación.
ENOFTALMÍA

El hundimiento del globo ocular en la órbita

puede presentarse:
Sindrome de Horner.
Por disminución de la grasa orbitaria.
Estados caquéticos por desnutrición.
Secuela de traumatismos.
Fracturas del piso de la órbita.
Por regresión espontanea de exoftalmos
pulsatil.
Atrofia neuropatica de la cara.
Parálisis congénita del recto externo.
Disposición anatómica congénita

ENFERMEDAD DE CHAGAS

Es una parasitosis producida por el Trypanosoma

cruzi, transmitido por la picadura de un insecto
(vinchuca).

Puerta de entrada: La picadura se produce en

cualquier parte del cuerpo humano, pero hay
una marcada preferencia por la cara. En la vía
conjuntival o piel palpebral son conocidas por
el complejo oftalmoganglionar o signo de
Romaña, con exoftalmia y adenopatía
preauricular. Al pasar el parasito a la sangre
causa sindrome febril.
Cuadro clínico: en la enfermedad aguda aparece edema palpebral
unilateral o bilateral y adenopatía preauricular, fiebre intermitente, a veces
poliadenopatía, hepatoesplenomegalia, manifestaciones cardiovasculares y
edemas generalizados. En la infección crónica inicia con miorcarditis
chagásica crónica, megacolon y megaesófago.
Tratamiento: Estriba en la administración de compuestos de origen
nitrofuránico o medicamentos de base imidazólica, como metronidazol o
benznidazol.
 ÓPTICA OCULAR

REFRACCIÓN

Es el fenómeno de desviación de la luz en los medios ópticos

transparentes (cristal, córnea, cristalino).
Dependen de tres factores:
*Reducción de la velocidad de las ondas.
*Curvatura de las superficies que separan a los dos
medios ópticos diferentes.
*Longitud de onda de los rayos.
a- Cuando los rayos luminosos pasan de un medio de
menor densidad a otro de mayor densidad -es decir de
mayor indice de refracción- la velocidad de onda se
reduce y habrá mayor desviación o refracción de la luz.
b- El 2do factor corresponde a la curvatura de las
superficies que separan a los dos medios ópticos
diferentes (dioptrios). Cuanto mayor es la curvatura,
mayor será la refracción de los haces luminosos.
c- En el 3er factor corresponde a la longitud de onda de
los rayos luminosos debido a que aquellos que tienen
longitud de onda más corta desvían (refractan) más que
los de longitud de onda más larga.

Prismas Lentes
Es un prisma, los lados del medio óptico, no
son paralelos, sino que las superficies están Una lente simple puede ser
inclinadas entre si. En este caso, los haces formada por dos prismas. Si estos
luminosos que pasan de un medio de se unen por su base formarán una
menor índice de refracción como es el aire lente simple convexa o
a otro de mayor índice, como el cristal, convergente o positiva. El foco de
disminuyen de velocidad y se refractan más, esta lente positiva corresponde al
para acercarse a las perpendicular de la punto donde convergen los rayos
superficie. Es por ello que en un prisma la paralelos incidentes al emerger de
desviación de los rayos luminosos se la lente y es más corto cuanto
efectúa hacia su base. mayor poder dioptrico posea.
En el caso opuesto, en que ambas
prismas se unen por su vértices,
estaremos en presencia de una
lente simple negativa o bicóncava
o divergente.
En este lente se comprueba
divergencia de los rayos
emergentes y foco virtual.
OJO ESQUEMÁTICO

Se denomina punto nodal al centro óptico de una lente, el único punto de esta donde
al penetrar los rayos luminosos no se desvían. En el ojo normal existen dos puntos
nodales:
Uno corresponde al objeto.
Otro a la imagen.
Ambos están situados detrás del cristalino, pero en la práctica, por la pequeña
diferencia en el índice de refracción de los medios retractivos, se considera este sistema
dióptrico biológico como si fuera una sola lente con un solo punto nodal ubicado algo
más adelante en la parte posterior del cristalino.
El sistema óptico del ojo posee varios ejes:
1. Eje óptico: une los centros ópticos de todas las interfases transparentes y pasa por
el punto nodal.
2. Eje visual: un el punto de fijación con la mácula y pasa por el punto nodal.
3. Eje pupilar: es perpendicular al plano corneano y pasa por el centro pupilar.
4. Linea ppal de visión: une el punto de fijación con centro pupilar.
5. Ángulo kappa: formado entre los ejes c y d.
Las imágenes que se forman en la retina son:
Imágenes dióptricas: son las que se forman a partir de objetos cercanos o lejanos
exteriores al ojo. Estas imagenes son invertidas y la experiencia permite corregir la
percepción cortical.
Imágenes entópicas: se originan en estructuras que se hallan dentro del ojo. La
visión entópica de la capa de fibras de henle en la retina que percibirse con aparatos
especiales.
El valor dióptrico total del ojo es de 62 dioptrías (valor medio) y es el resultado de un
delicado equilibrio entre los dos factores.
 OJO EMÉTROPE

Cuando los haces de rayos luminosos paralelos que provienen del infinito se enfocan
en la retina con el ojo sin acomodar nos encontramos en condición de ojo emétrope.
Es una condición física ideal y no clínica.

Ametropías: Cuando la longitud axial del ojo y su poder refractivo no se combinan con
enfocar los rayos luminosos del infinito en la retina se produce una ametropía por
combinación. Cualquiera de los tres factores anatómicos o su combinación pueden
provocarla. Ametropía indica que el ojo se encuentra "fuera de foco".

ACOMODACIÓN

Es la capacidad del ojo para cambiar su enfoque a fin de

ver objetos con nitidez a pesar de que se encuentran a
distancias diferentes.
La acomodación es el aumento de la curvatura de la
cara anterior del cristalino para enfocar objetos
cercanos.
Es una importante función del ojo y es producida por la
contracción del músculo ciliar, aumenta su volumen y
atrae la coroides hacia adelante y relaja las fibras
zonulares, que en condiciones normales mantienen
firmemente el ecuador del cristalino.
De esta forma, al perderse la tensión de las fibras
zonulares se relaja la cápsula cristaliniana y se abomba
más la cara anterior del cristalino, lo cual aumenta su
poder dióptrico. (Valor dióptrico es de 19D a 21 D ~)
Al mismo tiempo se contraen los dos músculos rectos internos, lo que constituye el
reflejo de convergencia que acompaña al de la acomodación para enfocar los rayos
cercanos y divergentes.
Reflejo de acomodación

El reflejo fisiologico de la acomodación es complejo y participan en él varios factores:

El aumento de la curvatura de la cara anterior del cristalino lleva el punto nodal
hacia adelante, lo cual incrementa la magnificación. Además disminuye la
aberración esférica.
La convergencia es muy exacta y permite enfocar los rayos cercanos
divergentes, lo cual aporta un menor ajuste de la visión binocular.
La miosis es parte del reflejo de acomodación- convergencia por medio de
presiones, sin acomodación, estimula igualmente el reflejo fotomotor. La miosis
elimina los rayos marginales que penetran en la córnea periférica, que
ópticamente es imperfecta. Elimina la aberración cromatica y de esfericidad.

Presbicia

Es el trastorno de la visión cercana

relacionado con la edad; estriba la
disminución de la acomodación por el
endurecimiento que sufre el cristalino.
Es la condición fisiológica por la cual el
punto próximo se aleja más allá de 33 cm.
A los 45 años, la amplitud de acomodación
es de 3,5 dioptrias y el punto próximo se
aleja a 0,40 m, con la consiguiente
incomodidad para el trabajo de cerca. El
alejamiento del punto próximo alrededor
de los 45 años puede compensarse con
cristales esfericos positivos
Semiología de la refracción

Se utilizan métodos objetivos y subjetivos.

EXÁMENES OBJETIVOS

Esquiascopia: llamada retinoscopia, es el

estudio del límite luz-sombra en el rojo
pupilar utilizando un espejo plano con un
orificio central de 2mm o con un retinoscopio
electrico. De acuerdo con el comportamiento
de los movimientos laterales en ambas
direcciones del rojo pupilar, puede
diagnosticarse si existe, hipermetropía o
miopía e incluso astigmatismo al dirigirir el
movimiento de traslación del instrumento en
los diferentes ejes o direcciones ppales de
desplazamiento. Este examen en niños
pequeños se realizando parálisis
farmacologica del músc ciliar con un colirio
pentolato.
Oftalmoscopia directa: Con el
oftalmoscopio electrico se determina el
número de dioptrías con los cuales se observa
nitidez el polo post.

Ecometría: Es un examen complementario

que utiliza el ultrasonido para la medición del
largo axial del globo ocular y del espesor de
cada componente dióptrico. Es utilizada con
diferentes patologías, tales como opacidades
de los medios refringentes, glaucoma congénito
y miopía.
EXÁMENES SUBJETIVOS

Agudeza visual:

Es la visión central o visión distinta. Es una expresión numérica de la percepción nítida

de las formas. En la práctica se utilizan las tablas de Snellen para la visión de lejos a 6 m.
y las cartillas de Jaeger para la visión de cerca; en ambos casos, con signos de tamaño
decreciente.
Estos signos se basan para su confección en el poder
resolutivo del ojo , que es de 45 segundos de arco, en
la practica de un minuto.
Como los conos gigantes maculares tienen 2 um, o
sea 24 segundos de arco, para poder resolver
visualmente un objeto lejano este debe impresionar
conos alternos , lo que corresponde a un arco de
menos de un minuto.
Ambas tablas deben recibir iluminación estandarizada
para que el registro sea exacto.
Cuando la agudeza visual se estudia con corrección
óptica se la denomina capacidad visual.
El máximo de agudeza visual se estudia de lejos corresponde al índice 10/10 en el
sistema decimal.

El foróptero es un instrumento que incluye cristales positivos y negativos y cilindros

necesarios y prismas, necesarios para efectuar la prueba monocular y binocular de
agudeza visual y su mejoría en la corrección óptica.
Caja de prueba: utiliza probines separados con cristales esfericos positivos y
negativos, cilindros y prismas. Mediante un armazón de prueba, permite la prueba
subjetiva final basada en los hallazgos obtenidos por métodos objetivos.
Flecha de Raubitscheck: es una figura lineal que puede girarse en la pantalla de
proyección de optotipos y resulta de utilidad para diagnosticar el astigmatismo total
del globo ocular.
Probín con hendidura esnopeica, gira en los diferentes meridianos y el px refiere en
cuál de ellos ve borroso o nítidos los optotipos proyectados a 6 m. Con esto se
puede determinar si una disminución de la agudeza visual se debe a una ametropía.
 DEFECTOS DE LA REFRACCIÓN

Estas ametropías por variación pueden deberse a la alteración de uno solo de los
factores anatómicos o puede tratarse de ametropías por combinación, que reunen
varios elementos anatómicos anormales.
Existen tres tipos de ametropías:

Hipermetropía
Miopía.
Astigmatismo.

HIPERMETROPÍA

Hipermetropía significa ojo que "ve más allá". El ojo

no tiene el suficiente poder dioptrico para retener los
rx luminosos del infinito en la retina y estos siguen de
largo para formar su foco ppal detrás del plano
retiniano. Para llevarlo hacia adelante a la retina, el
ojo puede ser ayudado con cristales esféricos
positivos del monto de la hipermetropía. El ojo
hipermétrope tiene menor poder dióptrico que el
ojo normal.

Clases de hipermetropía:

Hipermetropía simple o por variación: Los ojos presentan las siguientes

características anatómicas.
*El ojo es más pequeño en su totalidad y no solamente en el largo axial.
*El cristalino es más grande.
*Aspecto congestivo de la papila más pequeña y con bordes con apariencia imprecisa.
*Hay aplanamiento de la cámara anterior.
Hipermetropía patológico: En los ojos con bipermetropía patológica, pueden
apreciarse leucomas o cicatrices corneanas que disminuyen su poder refractivo
por aplanamiento; afaquia; aumento del índice de refracción de la corteza del
cristalino por cataratas; alteraciones metabólicas, como por ejemplo diabetes o
subfluxaciones del cristalino.
Hipermetropia facultativa: Es aquella que se corrige con un esfuerzo importante
de acomodación por presentarse en ojos con varias dioptrías de defecto. Provoca
cefalea y astenopía.
Hipermetropía latente: Es la porción de hipermetropía que se corrige con el tono
normal del músculo ciliar, sin esfuerzo acomodativo.
Hipermetropía absoluta: No existe compensación con el esfuerzo de
acomodación y por lo tanto solo admite corrección óptica con cristales esfericos +.
 Hipermetropía manifiesta: Es la que se agrupa a las dos variantes que provocan
síntomas de astenopía, es decir, facultativa y absoluta.
Hipermetropía total: Es la suma de las anteriores. En el niño provoca cefaleas
intensas, espasmos de acomodación e hiperconvergencia de los músculos rectos
internos .

Tratamiento: La corrección óptica con cristales esfericos positivos. Los anteojos

bifocales y multifocales pueden brindar beneficio y su tolerancia depende de la
visón binocular y de la presencia de heteroforias y anisometropía.

MIOPÍA

La palabra miopía significa "entrecerrar los ojos. Los miopes

ven en forma borrosa los objetos lejanos y al entrecerrar lo
ojos proveen un efecto estenopeico que permite soslayar las
aberraciones. Los rx luminosos lejanos paralelos se
enfocan en el humor vítreo delante del plano de la retina.
EL punto remoto no está en el infinito, como el ojo
emétrope o hipermetrope, sino cerca del ojo y tanto más
cuanto mayor número de dioptrías de miopía presente.
El niño miope enfoca correctamente los objetos cercanos y utiliza para su desarrollo
visual esta condición pero no usa su acomodación.
En el ojo miope existe un mayor poder dióptrico en la córnea y en el cristalino que en
el ojo normal. Hay insuficiente aplanamiento de la córnea que debe compensar
fisiológicamente el alargamiento fisiológico del eje anteroposterior del ojo por el
crecimiento normal. Es por ello que la córnea mantiene un mayor poder refractivo y el
enfoque de los rx luminosos paralelos se hace en el humor vitreo en lugar de la retina.

Clase de miopías

Miopía simple o por variación (menos de 6D): Se combinan los tres factores
anatómicos conocidos, con aumento del índice de refracción y del radio de
curvatura de los medios refringentes del ojo y alargamiento del ojo axial.
*Son enfermos que ven borroso de lejos pero con buena visión cercana
*No se comprueban lesiones anatomicas de la retina ni del N. óptico.
*La cámara anterior es más profunda que en el ojo normal.
*Presenta leve midriasis.

Miopía patológica: Se debe al aumento patológico del índice de refracción y de

los radios de la curvatura.
*En la catarata senil nuclear, el efecto de la lupa convergente que provoca el aumento
del índice de refracción produce una miopía con córnea y eje axial normales y que se
traduce clínicamente como una mejoría para la visión cercana.
 *En los diabeticos se observa a veces una alteración del metabolismo cristaliniano e
imbibición acuosa del cuerpo lenticular que provocan miopías transitorias de índice
por disminución de la transparencia de la lente.
*También provocan miopías transitorias las subluxaciones espontaneas del cristalino
hacia adelante, como en el Sind de Marchesani o Marfan.
Miopía degenerativa (+ 8D): Mal denominada miopía maligna, presenta un cuadro
clínico semejante, existe una importante disminución de la agudeza visual debido a
las importantes lesiones degenerativas de la coroides, de la retina en la mitad
posterior del globo ocular. Los cambios anatomicos consisten en un gran aumento
del eje axial, sobre todo el polo post, que se elonga y se acompaña de atrofia
coroidea y escleral. En la coroides puede existir extensas zonas de isquemia por
obstrucción vascular y finalmente atrofia coroidea. Se observan zonas blanquecinas
en el polo posterior que corresponden a las zonas atroficas.

Alteraciones asociadas a la miopía

Mácula: La más importante complicación es la neovascularización coroidea, que

evoluciona hacia hemorragias profundas y cambios de la pigmentación de la fóvea
que puede verse tanto atrófica como una hiperpigmentación. Clinicamente se
manifiesta como---> disminución de agudeza visual.
Humor vítreo: Existe tendencia a la licuefacción y degeneración fibrilar.
Retina: Hay cambios degenerativos secundarios a la destrucción primitiva de la
coroides y la evolución puede continuar con tracción vitreorretiniana que provoca
desprendimiento de la retina.
Papila: Al aumentar la longitud del eje axial se produce una tracción retiniana que se
pone de manifiesto en el área peripapilar como una zona blanquecina con forma de
medialuna, denominada creciente temporal de la papila.
Hay visión borrosa de lejos y con frecuencia los px se quejas de fenomenos entópticos o
zonas de espacio que no ven, es decir escotomas.

TTO: Las miopías se corrigen con cristales esfericos negativos o esferocilíndricos si

se asocian con astigmatismo mióptico.

Astigmatismo
Es una condición óptica en la cual la visión de los objetos están
distorsionada debido a que los rx paralelos son refractados de
manera desigual por los distintos meridianos oculares.
El componente anatómico del cual depende el astigmatismo
es sobre todo la superficie ant de la córnea. La cara post
compensa a la falla del anterior. La sintomatología consiste
sobre todo en cefaleas y disconformidad visual, con un
cuadro se astenopía de diferentes grados.
 Astigmatismos regulares:
*La imagen de este punto se transforma en dos puntos lineas focales perpendiculares
entre sí. Corresponden a los dos meridianos: uno de más refringencia y el otro de
menor. En este tipo, un plano dióptrico ni está al nivel retiniano. En caso de que su
perpendicular sea emétrope, estamos frente a un astigmatismo regular simple que se
corrige con una lente cilíndrica.
*El otro tipo es aquel en el que el plano perpendicular, en lugar de ser emétrope, puede
enfocarse detrás de la retina (miópico) o presentar menos curvatura y enforcarse detrás
de la retina (hipermetrópico). Si la combinación de ambos meridianos corresponde a la
distinta magnitud, pero con mismo signo, se tratará o bien de un astigmatismo
compuesto. Este se corrige con lentes esferocilindricas.
*El 3er es de tipo mixto.

Astigmatismos irregulares:
Corresponden a una condición óptica generalmente patologica en la cual un meridiano
o varios poseen irregularidades, protrusiones y honduras, incluso en un mismo
meridiano, por lo cual no puede corregirse con cristales cilindricos. Este astigmatismo
se debe a leucomas por quemaduras, distrofias y degeneraciones corneanas de las
cuales el queratocono es la más importante por su frecuencia.

TTO el px, adecuadamente corregido con una lente de contacto, mejora su agudeza
visual y anula la distorsión de la percepción de las imágenes, aunque el campo
visual no sufre modificaciones.

Ambliopía:

Disminución de la agudeza visual sin que exista ninguna lesión orgánica, se produce por
falta de estimulo visual adecuada durante el periodo de plasticidad sensorial.

Causas:

Refractivas: anisometría /hipermetropía/astigmatismo.

Estrabismo.
Catarata congénita.
Ptosis palpebral.

TTO: oclusión del ojo estimulante (para que trabaje el ojo "vago")
ASTENOPÍA

Es una cefalea de origen oftalmológico que obedece a diferentes causas.

El dolor puede localizarse en el ojo o detrás de él. Puede acompañarse de diversos
síntomas:
Náuseas.
Vómitos.
Mareos.
Visión borrosa.

Formas clínicas:

Astenopía muscular:

Se debe a una insuficiencia de los músculos rectos internos o mediales. Puede coexistir
con ojos miopes. En otras ocasiones se relaciona con heteroforias importantes y se
comprueba una deficiencia en la fusión cortical de las imágenes.

Astenopía ciliar o refractiva:

Se observa en los hipermétropes, quienes deben acomodar tanto para la visión de cerca
como de lejos. Por ello, su músculo ciliar se encuentra en constante hiperfunción, razón
por la cual la astenopía no mejorará hasta que no se relaje este verdadero espasmo
muscular involuntario con el uso preventivo de cristales correctivos esféricos positivos.

Astenopía neurovegetativo:

Se observa en px con bajo umbral de sensibilidad a la luz a estímulos visuales, con

trastornos neurovegetativos generalmente de predominio adrenérgico.

Dx diferencial: Las astenopías deben diferenciarse de la migraña, de la sinusitis, sobre

todo frontales; arteriopatías cerebrales y el síndrome de hipertensión endocraneana en
su comienzo.
AFAQUIA Y PSEUDOFAQUIA

La afaquia es una condición óptica en la cual el cristalino está excluido del sistema
dióptrico natural del ojo. La causa más importante es la extracción quirúrgica del
cristalino por cataratas. Con menos frecuencia, la afaquia se observa en luxaciones
espontáneas del cristalino o en luxaciones traumaticas del globo ocular. Además de
perder su posibilidad de acomodación, lo que se reduce es el poder dióptico total del
ojo, pues se han perdido las 11 dioptrías de poder refractivo del cristalino. El ojo se
transforma fuertemente hipermétrope . La corrección óptica requiere cristales
esféricos positivos de más de 10 dioptrias.
La falta de cristalino provoca fotofobia acentuada, desaparece uno de los filtros
importantes para los rayos infrarrojos y ultravioletas.
La pseudodaquia es una condición óptica en la cual, se ha implantado una lente
intraocular. El implante puede ser colocado en la cámara anterior con extirpación del
cristalino, como es más frecuente, en la cámara posterior detrás del iris, de modo que la
capsula posterior del cristalino queda como dioptrio entre la lente y el humor vitreo.

ANISOMETROPÍA Y ANISEICONÍA

La anisometría es la condición óptica en la cual existe una diferencia importante de la

refracción entre ambos ojos. Una forma es la congénita, sea por una ametropía
unilateral o bilateral. La hipermetropía provoca con mayor frecuencia una ambliopía
uniocular, lo que es más raro en los miopes.
La aniseiconía es una alteración de la visión binocular en la cual no pueden fusionarse
las dos imágenes retinianas a nivel de la corteza cerebral debido a que ambas son de
diferente tamaño. Puede provocar síntomas de astenopía cuando la direfencia entre
ambas imágenes es mayor del 2%.
La conducta ante este trastorno estriba en la utilización de lentes de contacto en lugar
de cristales.
 PÁRPADO

Son dos repliegues músculo-membranosos, que se

extienden por delante del ojo. El párpado superior
es más desarrollado y movible que el inferior. Ambos
cumplen una función de protección contra los
objetos externos y contra los excesos de iluminación
Cada párpado posee un borde adherente y otro libre que se enfrenta con el otro
párpado para formar---> Hendidura palpebral.
En el margen post se encuentran orificios de salida de las glándulas de Meibomio.
Si examinamos el espesor palpebral y al efecto de simplificar:
Piel: En el párpado sup es abundante, lo que le permite la formación de pligues.
TCS: Aparece como un "colchón" graso sobre el que reposa la piel. Su
vascularización lleva a formación de edema, colecciones sanguineas o celdas
aireadas.
Plano muscular: Los forman los musculos estriados---> orbicular (VII) y elevador del
párpado superior (III). El orbicular es un musc plano, semicircular, que constituye
con el otro párpado un verdadero esfínter. El elevador es antagonista del orbicular.
Se origina en el vértice de la órbita, corre luego hacia adelante por encima del recto
sup.
Plano torsal: Esta capa es el sostén o "esqueleto" de los párpados, pues el TCD que
la forma, parecido al cartílago, es el que les proporciona su turgencia o solidez. En el
límite distal sup se inserta el músculo de Muller (simpático) y cuya contracción
complementa a la función del elevador del párpado.
Plano conjuntival: Es la porción de conjuntiva que tapiza el tarso por detrás y al que
encuentran tan adherida que es imposible disecarla de él.

Fisiología de párpado

La función que desempeñan los párpados es la de la protección ocular. Este papel

protector también lo realizan a merced de las glándulas que se alojan en ellos, pues
estas no solo producen los tres componentes de la película lagrimal---> material acuoso,
mucoso y lipídico sino también los distribuyen ordenadamente sobre la superficie
anterior del globo, a la que lubrican.

Existe diferencias entre parpadeo y oclusión.

Parpadeo: Involuntario, rápido, no provoca impedimento visual y ambos bordes
ciliares no contactan.
Oclusión: Voluntario, más lento, lleva a un impedimento visual y los bordes libres
contactan.
 PATOLOGÍA DE PÁRPADO

ANOMALÍAS CONGÉNITAS

Coloboma: Se denomina así a la falta o ausencia

de tejido palpebral que deja ver parcialmente al
globo ocular.

Epicanto: Es la presencia de un repliegue de piel

que tiene forma de semiluna situado a ambos
lados de la nariz que, al ocultar la carúncula y el
propio ángulo interno de la hendidura palpebral, le
confiere al recién nacido una facie mongoloide o de
estrábico convergente.

Blefarofimosis: Es aquella condición en que la

hendidura palpebral es más corta, es decir, que no
se extiende desde ambos ángulos. Generalmente
es bilateral.

MANIFESTACIONES INFLAMATORIAS

Blefaritis: Inflamación crónica de los márgenes

ciliares, cuya etiología no siempre el fácil
determinar. De acuerdo con sus formas de
presentación, se habla de blefaritis hiperémica,
escamosa, costrosa y ulcerosa.

Tilosis: La evolución hacia la cronicidad de las

blefaritis, lleva al engrosamiento del borde ciliar, el
que con el tiempo pierde su turgencia natural y se
vuelve duro o acartonado

Eccemas: Son reacciones inflamatorias que

aparecen como consecuencia de la alergia
cutánea y que se manifiestan por eritema, edema,
pápulas, vesículas y descamaciones.
 Pústulas vaccinales: Son complicaciones que se
dan en niños recién vacunados, los cuales se
rascan la zona en donde se aplicó la vacuna y
posteriormente se rascan el ojo, diseminan los
agentes vivos atenuados de la vacuna en estos.

Herpes zoster: Afecta a los dos primeras ramas

del trigémino, es una dermatovirosis causada por
el virus de la varicela. Aparece un dolor muy
intenso que precede a la erupción cutánea, que
comienza por el cuello cabelludo y sigue por la
frente, el párpado superior y el lado
correspondiente del dorso de la nariz. 1ero se
observa enxantema, seguido del desarollo de
vesículas de contenido claro que al enturbiarse se
transforma en pústulas.

Herpes simple: Provoca una blefaritis marginal,

que comienza con una vesícula que se abre y se
cubre a continuación de una costra que luego
ulcera. El tto se hace con unguentos y colirios a
base de vidarabina, aciclovir y trifluorotrimidina.

AFECCIONES DEL BORDE CILIAR

Comprende dos tipos de alteraciones:

1. Afecciones de las glándulas.
2. Afecciones de las pestañas.

1. Afecciones de las glándulas

Orzuelo externo: Producida por una

infección estafilocócica de las glándulas de
Zeiss. Presenta: Edema, tumefacción
rubicunda del borde ciliar, el síntoma
dominante es un dolor instalado en el
margen palpebral que se hace más intenso
cuando se toca con el dedo o varilla de
vidrio. El tto consiste en aplicar fomentos
húmedos calientes.
 Orzuelo interno: Es cuando la colección
purulenta se produce en glándula de Meibomio.
Los signos y sintomas son más tumultuosos por lo
cual el orzuelo difícilmente queda marginado a un
pequeño sector del borde libre palpebral. El
orzuelo interno hace procidencia en la piel y la
conjuntiva tarsal, la piel presenta un aspecto
tumefacto, rubicundo, turgente y brillante. Se
palpa adenopatía preauricular y submaxilar y hay
intenso dolor.

Chalazión (calacio): Se trata de un granuloma

inflamatorio crónico causado por la retención del
material graso aséptico de una glándula de
Meibomio, sea por una obstrucción de su
canaliculo de salida o por condensación del propio
material de secreción. Es liso, indoloro y al tacto de
la piel se desliza sobre si mismo.

Meibomitis: colección purulenta de las glándulas

de Meibomio con inflamación crónica. El px no se
queja de dolor espontaneo sino por un leve
enrojecimiento crónico de los ojos, bordes
palpebrales más prominentes y a veces una
secreción.

2. Afecciones de pestañas

Triquiasis: Cuando una o más de una pestaña se

desarrollan hacia adentro. Da una sensación
molesta de presencia de un cuerpo extraño en el
globo ocula, el px sufre erosión de la córnea y
lagrimeo constante. Es casi siempre secundaria a
blefaritis crónicas o a cambios cicatrizales
provocados por quemaduras alcalinas o en
penfigoide ocular.
Distriquiasis: Se produce cuando hay crecimiento
de una 2da hilera de pestañas, detrás de las
normales. El tto más común y simple en ambos es
la depilación.
Madarosis: Es alopecia ciliar.
Poliosis: Despigmentación de las pestañas
ALTERACIÓN DE LA POSICIÓN DE LOS PÁRPADOS

Entropión: Es la inversión del borde ciliar de

cualquiera de los párpados. El px se queja de
sensación de cuerpo extraño, pues las pestañas
tocan el ojo. El enfermo presenta congestión
conjuntival, lagrimeo y sensación de cuerpo
extraño. Según su etiología:
1. Congenito.
2. Espasmódico, en el que se contraen fibras del
orbicular.
3. Senil, debido a la relajación del tejido elástico de la
piel y del orbicular.
4. Cicatrizal: consecuencia de retracciones
cicatrizales del tarso.

Ectropión: Es la eversión del párpado (dirigido

hacia afuera) lo que hace que su borde libre se
aleje del globo ocular. La epífora pasiva,
abundante y constante ocasionada por el
desplazamiento o separación del punto lagrimal
del globo ocular es el signo que induce al enfermo
a la consulta. A ello se agrega enrojecimiento de la
conjuntiva tarsal. Hay 4 tipos:
1. Congénito.
2. Paralítico, paralisis facial.
3. Senil.
4. Cicatrizal.

TRASTORNOS MOTORES

Ptosis palpebral: Es una posición anormalmente baja

o descendida del párpado superior. La ptosis pueden
ser congenitas o adquiridas . En la ptosis puede existir
una compensación con torticolis.

1. Ptosis congénita: Obedecen a un defecto del desarrollo o de la inervación del

elevador del párpado superior . Raramente son de origen compuesto, en cuya
génesis intervienen otros músculos extraoculares. El tratamiento de la ptosis
congénita es quirurgico .
2. Ptosis adquirida: Son casi siempre unilaterales y obedecen diferentes orígenes.
Traumatismo palpebral u orbitario.
Causas neurogénicos.
 ACV.
Encefalopatías inflamatorias o degenerativas.
Intoxicaciones.
Tumores.

De acuerdo a su origen, reconocen estas variedades:

Ptosis nuclear: Es una oftalmoplejía bilateral que lleva a la sucesiva paralisis de

otros músculos.
Ptosis miopáticas o miógenicas: Es un cuadro progresivo y lento pero solo
compromete al elevador.
Ptosis cortical: La noxa asienta en la zona de la corteza donde tiene su
representación el elevador del párpado.
Ptosis luética: Se representa con signos preatáxicos, con crisis gástricas,
hiperreflexia aquiliana y patelar.
Ptosis de la mastenia gravis:Casi siempre es bilatera y se acreciente con el
transcurso del día.
Ptosis simpática: Originada con la parálisis del músculo de Muller, sus causas más
frecuentes---> Adenopatías traqueobronquiales y lesiones del vértice pulmonar.
Ptosis del 3er par o paralítica: En este caso la caída del párpado es casi total o
completa. Se acompaña con midriasis, esgtrabismo divergente y diplopía.
Ptosis sincinética: Sobreviene por una inervación aberrante entre la rama del III
par, encargada de la elevación y el VII par, lo que permite asistir al fenómeno de
Marcus Gunn.
Ptosis senil o involutiva: Es producida por una degeneración aponeurótica del
elevador y se caracteriza por la ausencia del repliegue palpebral y adelgazamiento
supratarsal del párpado.

Blefarocalasia

Esta patología parte de un edema palpebral

crónico provocado por diferentes afecciones,
incluso traumatismos repetidos como los de un
boxeador; que con el tiempo llevan a un
relajamiento de la piel del párpado que da lugar a
la aparición de uno o más pliegues que penden
de él y sobrepasan el borde libre.
 Paralisis del orbicular:

El músculo de los párpados asegura el cierre de la

hendidura palpebral. La imposibilidad de ocluir
parcial o totalmente la hendidura por paralisis facial
se denomina lagoftalmos. En este caso el tercio
inferior de la córnea no llega a ser cubierto por el
párpado superior, pues la lesión del VII par le impide
el descenso y queda entonces expuesto o
desprotegido y sin lubricación por ausencia de
humedad corneal, lo que posibilita la formación de
una úlcera.

Blefarospasmo:

Es un tipo de contracción orbicular involuntaria de

carácter repetitivo, bilateral y más común en
ancianos. La frecuencia e intensidad progresa pero
en los casos verdaderamente importantes el
paciente presenta una expresión gesticulante que
afecta casi toda la cara.

TRAUMATISMOS PALPEBRALES

Los párpados son vulnerables a los agentes externos, por

los que son participantes habituales en la accidentología
facial.
Los agentes traumaticos pueden ser mecánicos
(contusiones o heridas), físico (calor, frío) o químicos
(ácidos o álcalis).
El principio general del tratamiento: mantener la córnea
protegida mediante la aplicación de vendajes húmedos y
la administración de lubricantes y ATB.
El traumatismo contuso puede ser producido por una
caída, un golpe, un puñetazo o un pelotazo. Los párpados
en estos casos se ven tumefactos por la abundancia y
laxitud de la piel y por la rica vascularización del TCS que
favorece la localización precoz de colecciones de diverso
tipo que toman el color rojo vinoso de la extravación
sanguínea
TUMORES EN LOS PÁRPADOS

TUMORES BENIGNOS

Son relativamente comunes y requieren solo una resección

cosmética.

Nevos: semejantes a los que se forman en la piel del

resto del cuerpo.

Xantelasma: corresponde a un depósito lipídico en los

histiocitos dérmicos. Se ve con frecuencia. Se forma en
la superficie anterior de ambos párpados superiores,
cerca de ángulos internos, donde asume la forma de dos
manchas amarillentas, en forma de alas de mariposa. Se
deben realizar estudios de colesterol y triglicéridos.

Molusco contagioso: es una tumoración de aspecto

perlado o blanquecino, de origen viral, que al
comprimirse expulsa una sustancia sebácea. También se
extirpa.

Hemangioma cavernoso: forma conductos venosos

azulados y cambia constantemente de tamaño en
función de la cantidad de sangre.

Hemangioma capilar: superficial y brillante

TUMORES MALIGNOS

El más común es el carcinoma basocelular y también el

espinocelular. Se inician con un crecimiento verrugoso
pequeño, con una cubierta queratónica que luego se ulcera,
sobre una base o lecho hiperémico de bordes duros. El
carcinoma basocelular tiene mayor predilección por los
párpados inferiores y ángulos internos.
La extirpación quirúrgica con control biópsico de las zonas de
corte es la conducta ideal.

Los melanomas malignos pueden ser radiales y crecer en

forma de abanico o nodulares. Su mayor incidencia es entre
las décadas de los 40 o 50.
 UNIDAD II

OJO ROJO Y DOLOROSO

Semiología del ojo rojo y doloroso. Inyección conjuntival y ciliar

El síndrome del ojo rojo y doloroso se caracteriza por congestión de la conjuntiva bulbar y tarsal con dolor
ocular asociados a fotofobia, lagrimeo y en muchas ocasiones, secreción purulenta.

Inyección conjuntival

La conjuntiva posee dos sistemas vasculares independientes, las que explican las dos formas del ojo rojo:
Inyección periferica superficial o externa.
Inyección periquératica, profunda, ciliar o interna de la conjuntiva.

*Sistema externo:

Está formados por los arcos tarsales, que irrigan las respectivas conjuntivas tarsales y de los que parten las
arterias conjuntivales posteriores que nutren los fondos de saco y la porción bulbar, para terminar en las
proximidades del limbo.
Todo proceso que lleve a la ingurgitación de este sistema vascular (por ej: conjuntivitis) determinará--->
Inyección conjuntival periférica o superficial. Los vasos se encuentran en la estroma laxa de la conjuntiva
bulbar y de los fondos de saco conjuntival, por lo que son facilmente desplazables sobre la esclerótica,
gruesos y de color rojo rutilante.

*Sistema interno:

Depende de las arterias ciliares anteriores, que se sitúan sobre la superficie escleral, perforan la
esclerótica para formar, junto con las ciliares largas posteriores---> círculo arterial mayor del iris. En el
punto de la perforación emiten una rama recurrente, la conjuntival anterior, que irriga la conjuntiva
bulbar vecina al limbo.
Estas se dilatan e ingurgitan por vía retrógrada ante procesos que afectan el iris, el cuerpo ciliar o la
córnea, lo que da lugar a---> Inyección conjuntival periquerática, profunda o ciliar.
Conjuntivitis

Proceso infeccioso con inflamación de la conjuntiva, hiperemia, edema y secreción acuosa, serosa o purulenta.
De acuerdo con su evolución y caracteristicas, se agrupan en agudas y crónicas.

Conjuntivitis aguda

Se caracteriza por tener corta duración, presentarse en ambos ojos, no necesariamente al mismo tiempo
y mostrar una serie de sintomas y signos que permiten sin dificultad el dx preciso.

Síntomas:

1. Sensación de cuerpo extraño: El px refiere la sensación de la presencia de un cuerpo extraño ,

como si tuviera tierra o arena en lo ojos.
2. Prurito, picazón, quemazón o dolor: el px manifiesta tener una molestia urente, con la necesidad
de masajearse los ojos, cosa que calma un poco su malestar.
3. Fotofobia.

Signos:

1. Congestión conjuntival periférica, superficial o externa: Puede ser más o menos intensa, pero
nunca ausente. Se debe a la congestión arteriovenosa de la circulación conjuntival. Esta congestión es
más acentuada en la conjuntiva tarsal y en la porción bulbar cercana al fondo de saco y su intensidad
disminuye a medida que se acerca al limbo esclerocorneal.
2. Secreción: La secreción es la responsable de que el px se queje de tener por las mañanas, al
despertarse, los "ojos pegados", puesto que las pestañas se aglutinan, las que entonces aparecen
formando manojos y no separadas una de otras. Se aprecian filamentos mucosos, con un líquido
lagrimal abundante.
3. Epífora: Se trata de un lagrimeo activo de origen trigeminal, que resulta de la sensación de cuerpo
extraño.
4. Quemosis o edema de la conjuntiva: Este edema hace que la conjuntiva se espese y pierda su
transparencia, e impide por ende percibir a través de ella las glándulas de Meibomio, que
normalmente se ven.
5. Otros signos pueden encontrarse en las conjuntivitis agudas----> Blefarospasmo (contractura del
músculo orbicular) y pseudoptosis (aumento del peso del párpado por la infiltración celular)

Signos que no son agrupados con las anteriores porque necesitan se identificados con biomicroscopio o
con la lámpara de hendidura.
Las papilas: son estructuras vasculares de la conjuntiva tarsal, que se forman ante la acumulación o
invasión de las células inflamatorias.
Las granulaciones: se observan en el fondo de saco y en los ángulos. Son folículos linfáticos
hipertróficos constituidos por masas de linfocitos que levantan la conjuntiva y tienen la forma y
tamaño y la forma de la cabeza de un alfiler.
Las pseudomembranas son exudados coagulados que se desprenden con facilidad del epitelio
inflamado, mientras que en las membranas verdaderas el epitelio superficial está infiltrado y al
quitarlas sus capas superficiales se erosionan con producción de hemorragias, como conjuntivitis
diftérica o en la neumocócica.
Tipos de conjuntivitis agudas

Conjuntivitis traumática: Puede ser provocada por el polvo de

la atmosfera, cuerpos extraños , humo, frío, calor, quemaduras y
corrosiones leves, entropión, ectropión, triquiasis, vicios de la
refracción no corregidos, sobreesfuerzo y agotamiento general.
Cursa con escasa secreción y su tto es sintomático
(descongestivos, vasoconstrictores y corrección de la causa
generadora).
Conjuntivitis alérgica: Cuando la enfermedad afecta solo al ojo,
generalmente es provocada por el uso inapropiado de un colirio,
por contacto con animales (perros, gatos) o por un cosmético.
Cursa con una importante quemosis, edema palpebral, marcada
reacción papilar y acentuada picazón. La terapia se efectua sobre
la base de corticoides locales o antialérgicos y si el proceso se
prolonga, solo el especialista es el indicado para hacer el tto.
Conjuntivitis virósicas: Puede ser síntoma de la patología viral.
Se caracterizan por una gran congestión conjuntival y marcada
quemosis. La secreción habitualmente es de tipo acuoso y se
observe linfadenopatía preauricular. El síntoma más común y
molesto es la fotofobia, con sensación de presencia de cuerpo
extraño, que suele aparecer al mismo tiempo que una queratitis
punteada superficial. El tratamiento es sintomático.
Conjuntivitis microbiana o bacteriana: Se caracteriza por la
presencia de la mayoría de los síntomas ya mencionados y en
particular congestión y secreción con aglutinación de las pestañas.
La mayoría de las conjuntivitis bacterianas, son producidas por el
estafilococo dorado, el neumococo, estafilococo epidermidis y
haemophilus influenzae. Un criterio útil o práctico es el de emplear
colirios ATB y unguentos oftálmicos de amlio espectro que se
aplican durante el día y la noche. Si existe un importante
componente inflamatorio se combinan los ATB con esteroides
locales.
Conjuntivitis blenorrágica (conjuntivitis blenorrágica del
recién nacido): Es una afección bilateral que aparece entre el
2do y 4to día al nacimiento. El microorganismo causal es el
gonococo. La conjuntiva no se contamina en el canal del parto,
sino después del nacimiento, cuando el niño abre la hendidura
palpebral. Se caracteriza por una gran congestión, edema de los
párpados y quemosis, tan importante que impiden la apertura
espontánea de la hendidura. El hecho de que la secreción no
pueda salir puede ocasionar úlceras de la córnea o hasta
perforación de la misma.
Conjuntivitis blenorrágica en el adulto: El cuadro es
semejante al de los niños pero suele ser unilateral y presentarse
en pacientes con uretritis gonocócica. En estos casos la mejor
profilaxis se centrará en evitar que le 2do ojo también se enferme.
Conjuntivitis crónicas

Conjuntivitis granulosa o tracoma:

Es una enfermedad crónica que afecta la conjuntiva y la

córnea. El tracoma es provocado por un agente infeccioso:
Chlamydia trachomatis.
Cuadro clínico:

Cursa con 4 períodos:

1. De contagio o incipiente: con foliculos inmaduros en el

párpado superior.
2. De estado o tracoma establecido, el cual se caracteriza
por tres elementos: papilas, folículos maduros en el
tarso superior, el limbo y pannus.
3. Cicatrizal, con atrofia de las papilas y rotura de las
granulaciones. Esto da lugar a una proliferación hística
con cicatrices conjuntivales que toman una forma
estrellada o que se localizan en el surco subtarsal,
donde constituye una cicatriz lineal.
4. Se trata de opacidades corneales, ectropión, triquiasis,
simbléfaron y xerosis o sequedad de la conjuntiva.
TTO: El tratamiento es:
Profiláctico (aislando px)
Médico: sulfamidas por vía general y colirios con
cloranfenicol, tetraciclinas y eritromicina.
Quirúrgico.

Conjuntivitis primaveral:

Aparece casi siempre en épocas calurosas. La picazón y la

fotofobia son los síntomas más importantes.
Existen dos formas clínicas: tarsal y bulbar.
Tarsal---> caracterizado por empedrado que toma el tarso
cuando se lo invierte, aspecto que obedece a la gran
proliferación papilar.
Bulbar---> se caracteriza por hipertrofia de tipo gelatinoide
que se aprecia en la vecindad del limbo esclerocorneal.
TTO: Fundamentalmente sintomático.
 vías lagrimales

Epífora

La epífora o lagrimeo aparece cuando las lágrimas no se elimina por sus vías naturales y se escurren por
la hendidura palpebral hacia las mejillas. Pueden ser activas o pasivas:

Epíforas activas:
Son aquellas que se deben a una excesiva producción de lagrimas o hipersecreción, con mecanismo de
origen reflejo.
Se describen tres causas:
Estimulación a través del trigémino: Se hallan presentes en varias afecciones del ojo externo; por
ejemplo ante la presencia de cuerpos extraños en la superficie corneoconjuntiva, en las conjuntivitis
de cualquier tipo, en las úlceras corneales, las uveítis anteriores, las escreritis, las epiescleritis, etc.
Estimulación a través del N. óptico: Esta forma de lagrimeo se presenta cuando el ojo recibe una
cantidad excesiva de luz y se acompaña casi siempre de una irritación conjuntival más o menos
extensa. Pueden acompañarse de una queratitis superficial por lesión del epitelio corneano. En todos
estos casos es aconsejable el uso de anteojos protectores oscuros.
Estimulación por vía psiquica o central: El último de los mecanismos activos tiene un origen
psíquico: tal como el caso de llanto, sea por tristeza o por alegría, o bien lagrimeo que se observa en
la simulación o histerismo.

Epíforas pasivas:

En este caso la producción de lágrimas es cuantitativamente normal, pero existe un obstáculo para la
reabsorción, lo que implica que esta puede estar disminuida o totalmente bloqueada. Existe tres tipos:

Epíforas por alteración en la posición de los párpados: el ectropión es el mejor mecanismo para
explicar su mecanismo y la epífora que genera es un signo muy caracteristico de esta afección. El
punto lagrimal, por el cual la lágrima pasa hacia los canaliculos, se encuentra fuera de este reservorio
acuoso por una anomalía de posición de párpado y entonces en las lágrimas caen fuera de la cavidad
ocular anterior.
Epíforas obstructivas: La obstrucción de los puntos o canaliculos puede deberse a blefaritis o
conjuntivitis de crónicas, cuerpos extraños, concentraciones calcáreas, filamentos de hongos o
traumatismos. De persistir este bloqueo una serie de alteraciones que dan a lugar a la aparición de
una dacriocistitis crónica.
 Epífora por insuficiencia lagrimal: Se observa en personas entre los 70-80 años y casi siempre
bilateral. La reabsorción del líquido lagrimal es la consecuencia de un bombeo activo de la contracción
de la carúcula y el conducto lagrimal merced a la acción del músculo de Horner. Existe el
desplazamiento lateral de los párpados con estropión de sus bordes, lo que es seguido de la
inmersión de las carúncula en el lago lagrimal, con apertura y cierre sucesivos de los conductos
lagrimales. En el geronte, por fatiga o por disminución del tono de la musculatura lisa que rige estos
movimientos, el efecto de la succión se altera o disminuye, lo que produce como resultado este tipo
de epífora pasiva que tiene como característica de que aparece con posición normal de los párpados
y vías lagrimales permeables---> Síndrome de Milder.

DIAGNÓSTICO:

Estriba en instilar una gota de azul de metileno en el fondo de saco conjuntival inferior. Al cabo de 20
minutos se le hace sonar la nariz al px con un gasa y si no se colorea se puede sospechar que se trata de
una obstrucción, mientras que si la gasa se halla teñida por el colorante debe inducir a pensar que se
trata de una insuficiencia.

TTO:

Las epíforas pasivas son generalmente quirúrgicas.

Dacriocistitis crónica Dacriocistitis aguda

Se manifiesta en una primera etapa por La mucosa del saco lagrimal, en el curso de una
asistencia de un lagrimeo "limpio", o sea, un dacriocistitis crónica, experimenta un paulatino
líquido derramado similar a las lágrimas, pero a proceso de atrofia durante su contacto con el
medida que la infección se hace crónica se material mucopurulento. Ante tal circunstancia ,
asocia una supuración purulenta o esta mucosa muy alterada sufre
mucopurulenta. espontáneamente una solución de continuidad
De acuerdo con el tiempo transcurrido, se con infección de los tejidos vecinos (pericistitis).
produce en la zona de ángulo interno, una La infección se propaga al plano submucoso, lo
dilatación ectásica del saco lagrimal, cuya que da lugar así a una pericistitis o a un flemón
paredes van perdiendo su elasticidad y tono, y con supuración aguda del saco lagrimal--->
que se hace entonces visible como una dacriocistitis aguda.
tumoración indolora, la cual contiene material La perforación es el estadio final de un proceso
purulento. Las lágrimas, al no poder circular crónico de deterioro de las estructuras
por el obstáculos, brindan una condiciones saculares.
ideales para estimular la reproducción La piel del ángulo interno se pone roja, brillante
microbiana en una cavidad cerrada. y tensa, aumenta el calor local y el dolor es
Si sobre el mucocele se ejerce una discreta importante.
presión con el dedo podrá verse como escurre TTO: Deben suministrarse ATB de amplio
a través de ambos puntos lagrimales líquido espectro por vía sistémica y aplicar hielo en la
lagrimal mezclado con una secreción zona.
mucopurulenta. En esta secreción se
encuentran estafilococos, estreptococos y
neumococos como gérmenes habituales.

TTO: cateterismo y dilatación progresiva

lagrimal y lavado posterior con ATB, si esto no
funciona----> tto quirurgico.
 dacrioadenitis

Es una enfermedad inflamatoria de la glándula lagrimal y es mucho menos frecuente que la diacrocistitis.
Casi siempre es unilateral y se inicia con fenómenos inflamatorios relativamente agudos, a veces
acompañado por sinusitis.

Sintomatología:

Se observa que el borde libre del párpado superior cuelga en forma de "S" acostada, en tanto que en el
ángulo superoexterno de la órbita hay una saliencia en forma de tumor, producto de la procidencia que
hacen los lobulillos tumefactos de la porción palpebral de la glándula lagrimal.
Puede apreciarse tumefacción de los ganglios preauriculares. El dolor es espontáneo aunque no
demasiado intenso.

Etiología:

Aparece en infecciones virósicas o bacterianas tales como parotiditis, escarlatina y sarampión (no es tan
frecuente en Argentina por la vacuna triple viral). El estreptococo y el neumococo.

Dacroadenitis crónica

Se trata de una hipertrofia no dolorosa, con frecuencia bilateral, que cuando toma también las glándulas
salivales y acompaña a enfermedades sistémicas se denomina Síndrome de Mikuliez

Queratitis, distrofias y ectasias de la córnea

Son procesos inflamatorios de la córnea.

Semiología de la córnea, evaluar:

La sensibilidad, que puede estar aumentada localmente en las úlceras o disminuida en la queratitis
neuroparalítica o en el glaucoma.
La transparencia, recordando que todo aquello que atente contra esta caracteristica es patológico.
La forma.
La superficie.

INFLAMACIONES DE LA CÓRNEA

Las queratitis se dividen en dos grandes grupos: superficiales y profundas.

 Queratitis superficiales

Son llamadas también externas, exógenas, supuradas o ulcerosas.

Periodos evolutivos: presentan tres estadios evolutivos.

1. Infiltración: Es producto de una intensa reacción leucocitaria alrededor del sector del cual asienta la
infección bacteriana; la zona toma una coloración grisácea o gris amarillenta con discreto edema. Este
infiltrado se extiende más en la superficie que en la profundidad.
2. Período de ulceración: El elemento más caracteristico de este período es la aparición de una úlcera
corneal. Es en esta etapa cuando el cuadro clínico alcanza su mayor expresión de síntomas y signos.
Entre estos:
Fotofobia: que es siempre es intensa y molesta.
Dolor.
Disminución de la visión, siempre presente y más intensa cuanto más extensa y central es la úlcera.
En las manifestaciones objetivas:
úlcera de la córnea: Se puede poner en manifiesto con la instilación de fluoresceína al 1 o 2% en el
ojo. Si el resultado es positivo, el colorante tiñe la zona de la úlcera.
Congestión ciliar o periquerática.
Reacción uveal: se puede afirmar que siempre en toda queratitis ulcerosa existe uveítis de mayor o
menor grado de intesidad.
Blefarospasmo, signo constante.
Epífora activa, por irritación del V par debido al proceso corneal.
3. Periodo cicatrizal: La queratitis extensa o superficial siempre lleva a una pérdida de sustancia y salvo
que termine perforándose, deber rellenarse por proliferación del tejido epitelial, o sea, que llega a un 3er
período de cicatrización.
En algunas úlceras muy profundas, la reparación no se con tejido epitelial transparente, sino con tejido
conectivo opaco. Esta opacidad será definitiva.

Secuelas:

1. Nébula: es aquella opacidad que solo puede ser visualizada con ayuda del microscopio.
2. Mácula: se detecta mediante la luz que emite una linterna.
3. Leucoma: luz ambiental.

El tto de estas opacidades centrales, cuando disminuyen mucho la visión, consiste en la queratoplastia
(injerto de córnea).

Complicaciones:

La más grave y temida de la úlcera de la córnea es----> perforación hacia la cámara anterior.

Como paso previo, y antes de la perforación suceda, la membrana de Descemet o limitante ofrece una
gran resistencia y por efecto de la presión intraocular, al encontrarse adelgazada la pared corneal,
produce una hernia conocida con el nombre descemetocele o queratocele.

En el momento de la rotura el px experimenta un dolor instantáneo o bien no advierte nada pero

inmediatamente experimenta:
1. Pérdida de humor acuoso a través de la fístula.
2. Brusca hipotonía ocular.
3. Pérdida de la cámara anterior.
4. Mayor miosis.
 Perforación periférica:

SI la perforación es periferica y el orificio es pequeño, el iris, al contactar con la córnea, puede quedar
adherido a los bordes de la fístula por la inflamación que se produce.
La solución de continuidad se cierra y se rehace entonces en la cámara anterior-----> Se trata de una
reparación espóntanea. Con el paso de los días se forma tejido cicatrizal entre el iris y la córnea, lo que da
lugar a la formación de leucoma adherente.

Cuando, en cambio, el oficio de perforación es grande, el iris difícilmente se adhiere a sus bordes, sino
que prolapsa o se intercala en la pérdida de sustancia y hace entonces procidencia a través de ella. El
proceso de reparación espontánea es en este caso dificil y se forma un estafiloma anterior.

Perforación central:

Si la perforación ocupa la parte central de la córnea, no es ocluida por el iris, dado que este no llega a ese
lugar y la pérdida de la cámara anterior (atalamia) se hace crónica con el riesgo de que se produzca
cataratas. Cuando la fístula persiste se evoluciona a la pérdida de la visión y a veces del propio globo
ocular.

Infección: La otra complicación de las úlceras corneales es la infección grave, que se manifiesta por
una supuración seguida de la formación de un absceso----> fusión purulenta de la membrana que se
traduce en la pérdida importante de sustancia.

FORMAS CLÍNICAS

Úlcera simple de la córnea: Se da en microtraumatismos, que al dañar al epitelio da posibilidad de

entrada de gérmenes al parénquima, la morfología de la úlcera es diversa. Cuando se retira el cuerpo
extraño queda una úlcera de 24 a 48 horas.
Queratitis dentritíca o herpética: es una lesión superficial de aspecto estratificado constituida por
pequeñas vesículas que al romperse se agrupan en forma de rama de arboles que teñidos con
fluoresceína se observan facilmente. Es una afección que se presenta en px con herpes labial o
genital.
Úlcera de zona oftálmico (herpes zoster) es una afección que compromete a la 1era rama del V
par, ya que ataca al ganglio de Gasser. Las vesículas que aparecen en su territorio se observan en la
córnea, la que presenta hipoestesia y una queratitis superficial. La instalación de una iridociclitis es
regla, en la que se observan gran cantidad de exudados, hipema y adherencias iridocristalinas.
Queratitis fototraumática: Normalmente se da en operarios que fijan su vista sobre la luz de
soldar, al cabo de 6 horas, el epitelio corneal que recibió estas radiaciones muere y se descama en
muchos sitios y aparecen erosiones superficiales que producen intenso dolor y blefarospasmo
intenso en ambos ojos.
Queratitis neuro paralítica: Cuando en casos graves e irreversibles de neuralgias del trigémino o
en algunos tumores de la parótida se procede a la ablación quirúrgica o a la infiltración alcohólica de
ganglio de Gasser; aparece esta forma de clínica de queratitis, que es grave por la exfoliación y el
edema del epitelio corneal, más aún porque la úlcera toma casi toda la superficie central, aunque
respeta el tejido cercano al limbo. Cursa sin dolor, lagrimeo y sin fotofobia.
Queratitis por lagoftalmia: En la paralisis del VII par, la hendidura palpebral no cierra por
completo, párpado sup no desciende y la cornea durante el día no está protegida con lo cual se
favorece su desecación por falta de hidratación normal y por evaporación de líquido lagrimal. Durante
el sueño y a causa de la elevación del parpado, los 2/3 superiores quedan cubiertos y el 1/3 no, con lo
cual puede dar lugar a la formación de un úlcera o una queratitis crónica con erosiones
epiteliales.
 Úlcera serpiginosa (úlcera con hipopión): Es una forma clínica poco frecuente y que cuando se
presenta , lo hace en px afectados de conjuntivitis crónicas, dacriocistitis o en muy mal estado general
o inmunológicamente deprimidos: gerontes, alcoholistas o comatosos. Cualquier traumatismo puede
generar el ingreso de gérmenes que producirán una úlcera de tipo central . El germen más común es
el neuomococo o bacilo piociánico.

EVOLUCIÓN:

El proceso curativo se inicia con la regeneración del epitelio de la córnea, que comienza por los bordes de
la úlcera, los que de abruptos y cortados a pico comienzan a redondearse y se extiende también de las
paredes y al lecho ulceroso.
Microscópicamente----> Desaparece la zona opalescente con el edema que rodea la úlcera y se limpia el
fondo de la solución de continuidad y se hace también transparente. Con la regeneración del epitelio, este
comienza a "levantarse" partir del fondo de la úlcera, porque debajo de él prolifera el tejido conectivo
cicatrizal.

TRATAMIENTO

Frente a una queratitis superficial se debe indicar con urgencia:

Sulfato neutro de atropina en colirio (0,5 a 1%): esto produce ciclopejía y evita la formación de
adherencias y reduce el dolor.
Colirios ATB.
Corticoides: cuando las inflamaciones son importantes.
Se debe evitar (a menos que sea al principio) el uso de anestésicos locales, ya que favorecen a la
desepitelización.
Vendaje oclusivo simple: evita que e polvo, tierra y cuerpos extraños contacten con el globo ocular.
En casos de queratitis dendrítica o herpética se debe instilar trifluorotimidina (TFT) . Este impide la
multiplicación del virus.
En queratitis por herpes Zoster (zona oftálmico) se deben indicar localmente colirios y unguentos que
tengan por base TFT y aciclovir, asociados a atropina si hay uveítis y a corticoesteroides inyectables
por vía general. Las neuralgias mejoran con la administración de vítamina B1.
Es queratitis fotoeléctrica es útil la instilación de un colirio anestésico para calmar el intenso dolor que
el px padece.
Si se trata de una úlcera por lagoftlmos o neuroparalítico, se debe hacer una tarsorrafia o blefarorrafia
(cierre de la hendidura palpebral) por medio de una sutura. Si ello no es posible, lo indicado es un
vendaje.
La úlcera serpiginosa con hipopión requiere un enérgico tratamiento (local y general) que puede llegar
incluso al injerto de córnea de urgencia para salvar el ojo.

Queratitis profundas

Etiologicamente se observan formando parte de cuadros de la sífilis congénita, la lepra, la TBC, el

herpes crónico profundizado y acompañado de rosácea.

Periodos evolutivos:

Período infiltrativo: La infiltración puede iniciar en la zona central de la córnea. Si lo hace en el

centro, aparecen una serie de puntos blanquecinos que se unen para formar una mancha central
uniforme que toma el aspecto de cristal esmerilado.
 Período de vascularización: es en esta 2da etapa de la enfermedad cuando aparecen los vasos
neoformados que le otorgan la característica clínica de una queratitis parenquimatosa. Estos vasos
estimulan y favorecen la reabsorción de los exudados y con ello la recuperación de la transparencia
corneal. La 1era manifestación de esta etapa es una inyección límbica, lo cual hace que la red
perilimbiar llegue más allá del borde anatómico de la córnea y los neovasos se extienden hacia las
opacidades. En este período, es dificil observar el iris y la pupiila.
Periodo de la reabsorción: En esta etapa se produce el aclaramiento paulatino de la córnea, que
es directamente proporcional a la vascularización y durante la cual los vasos neoformados van
disminuyendo de calibre hasta que al final solo pueden ser percibidos con la ayuda de un
biomicroscopio.

Manifestaciones clínicas: La manifestación clínica en este tipo de queratitis es mucho menos grave que
las ulcerosas.
Presenta: Fotofobia- lagrimeo- blefarospasmo- congestión periquerática y dolor.

Etiología: La más frecuente es la sífilis hereditaria y en menor frecuencia la TBC.

TTO: En terapia local, se la instituye a base de corticoesteroides.

Distrofias de la córnea

Corresponden a enfermedades hereditarias de baja frecuencia, progresivas y bilaterales.

Las alteraciones detectables son generalmente opacidades de variada forma que se localizan en las
diferentes capas de la córnea y resulta caracteristica la ausencia de la vascularización.
De acuerdo a su localización anatómica, es decir membrana corneal que se halla comprometida, se
distinguen diferentes formas:

Distrofias del epitelio:

*Distrofia de Meesman: Es una afección de herencia autosómica dominante que se caracteriza por
microquistes epiteliales.
*Distrofia de Cogan: Se aprecian opacidades intraepiteliales, blanquecinas, con forma de mapa.
Distrofias de la membrana de Bowman:
*Distrofia de Reis-Bucklers: es una herencia autosómica dominante. Se observan opacidades anulares o
medialunas entretejidas.
Distrofias de la estroma:
*Distrofia granulosa: trastorno de herencia autosómica dominante que se caracteriza por la presencia de
lesiones granulares que dejan la córnea sana entre sí.
*Distrofia reticular: trastorno de herencia autosómica dominante. Se torna incapacitante. Se caracteriza
por puntos y líneas entrecortadas que simulan una red.
*Distrofia del cristalina: Afección de herencia autosómica dominante, que comienza tempranamente. Se
observan depósitos finos, espiculados de cristales de colesterol.
Distrofias de endotelio: Es un trastorno dominante que se caracteriza por excrecencias anormales
de la membrana de Descemet y pigmentación a nivel endotelial. Conduce a edema de córnea por
incompetencia endotelial en su papel de bomba reguladora de la hidratación corneal.

Ectasias corneales

Queratocono (córnea cónica): Es un proceso degenerativo del parénquima corneal de causa

desconocida, con afinamiento del espesor central del tejido propio y deformación de la córnea a
modo de cono por acción de la tensión intraocular.
*Queratocono inicial: Hay leve deformación de la curvatura anterior de la córnea con deficit visual. El px
presenta astigmatismo y un aumento de la visualización de los nervios corneanos.
*Periodo de estado: la protrusión cónica es más evidente, deforma el párpado inferior al mirar hacia
abajo y se comprueba roturas en la membrana de Descemet, líneas pigmentarias, movimientos
sincrónicos con el pulso del vértice del cono y marcado afinamiento.
*Queratocono avanzado: El afinamiento en máximo y puede producir la perforación del globo en el
extremo del cono.
*Queratoglobo: Consiste en el adelgazamiento y protrusión cilíndrica de toda la córnea, que a
diferencia de la megacornea mantiene su diámetro horizontal normal.

PATOLOGÍA DE LA UVEA
Síndrome de la inmunodeficiencia humana y tumores intraoculares en el adulto

UVEÍTIS

Las uveítis son inflamaciones del tracto uveal, el cual, por su origen mesodermico y sus componentes
conectivovasculares, participan en casi todas las enfermedades del sistema y en procesos infeccioso o
tóxico.

1.La úvea se puede inflamar en cualquiera de sus tres sectores: iris, cuerpo ciliar o coroides, por lo que se
puede clasificar en:

Uveítis anteriores:
Iritis + ciclitis----> Iridociclitis.
Uveítis posteriores: retinocoroiditis, coroiditis, Focales y difusas.
Panuveítis: Iritis + ciclitis + coroiditis.

2. Según su etiología, se pueden clasificar en: endógenas (cuando el agente productor procede del propio
del enfermo) y exógenas (traumatismos, microorganismo provenientes del exterior).
3. Si se tiene cuenta su forma de comienzo y duración: son agudas (cuando duran menos de 40 días) y
crónicas (si su aparición es tórpida o subclínica).
4. Según anatomopatología se clasifican en: Uveítis granulomatosas y no granulomatosas.

Las uveítis no granulomatosas: son las más comunes, ocasionadas por toxinas bacterianas. La
reacción inflamatoria es aguda, está constituida principalmente por linfocitos y células plasmáticas.
Las uveítis granulomatosa o nodulares: son el resultado de la colonización activa del germen, cuya
acción patógena tiene un curso insidioso y con tendencia a ocasionarse en la úvea posterior. La
infiltración está constituida por células epitelioides y macrófagos.

Uveítis anteriores

La iridociclitis aguda es una enfermedad relativamente frecuente del segmento anterior del ojo,
inespecífico unilateral o bilateral.

Síntomas

Dolor ocular y periorbitario: Es un dolor intenso, profundo y persistente, que se acrecienta al

hacer mirar el px hacia abajo o al presionar con suavidad el globo ocular con el ojo cerrado.
Fotofobia: no es extremadamente molesta.
Disminución de la visión: Se debe a la miosis y a la presencia de proteínas en el humor acuoso.
Signos

Congestión: Se trata de inyección de tipo ciliar, que forma un verdadero cerco vascular periquerático
.
Miosis: Se debe a la contracción del esfínter de la pupila de acuerdo con la ley de Stokes, según el
cual todo músculo vecino a una serosa inflamada reacciona contrayéndose.
Aspecto opaco del iris: El iris se presenta desdibujado, opaco, con alteraciones en el estroma y
pierde brillo. Además se encuentra tumefacto por vasodilatación y por edema intersticial.
Precipitados en la membrana de Descemet: aparecen sobre la cara posterior o endotelio de la
córnea tras unos días de evolución de la enfermedad.
Blefarospasmo: No es una manifestación constante, está presente cuando la fotofobia está
presente.
Efecto o fenómeno de Tyndall: Se debe al enturbiamiento del humor acuoso por los corpúsculos
proteicos que se hallan en la cámara anterior , los cuales circulan de acuerdo con las llamadas
corrientes de convección, así como por células inflamatorias y sanguíneas. Este es el único signo
imposible de ver sin la ayuda del biomicroscopio o de la lámpara de hendidura.
Hipotensión ocular: Casi siempre la presión disminuye, debido que al epitelio secretor del cuerpo
ciliar disminuye la producción de humor acuoso. Cuando la hipotensión es muy acentuada pueden
aparecer pliegues en la membrana de Descemet, los que se aprecian como finas lineas blancas en la
córnea.

Diagnóstico:

Se debe solicitar examen de focos sépticos orosinusales y una evaluación odontológica.

En el laboratorio: la eritrosedimentación, las reacciones de Wassermann y Kahn y el hemograma
completo son exámenes de rutina.
Las radiografías de tórax y de la columna sacrolumbar pueden informar sobre espondilartrosis,
sarcoidosis o TBC.

Complicaciones:

Si el tto se inicia de forma tardía de la enfermedad, se pueden observar complicaciones.

Sinequias posteriores: Configuran una adherencia de uno o más sectores del reborde pupilar a la
cara anterior del cristalino que está por detrás y sobre la que normalmente se apoya. Su aparición se
debe al exudado fibrinoso que ocluye la zona pupilar y que se organiza rápidamente, con zonas de la
circunferencia pupilar que están más firmemente adheridas entre sí.
Si se instila un midriático---->es capaz de romper algunas adherencias y se forma así la "pupila en
trébol", esta es una discoria.
Si se instilara el midriatico precozmente, la acción dilatadora supera las adherencias; podrán observarse
entonces sobre la cara anterior del cristalino restos de pigmentos correspondientes al reborde pupilar.
Seclusión pupilar: Si las adherencias entre el iris y el cristalino continúan reforzándose, llega el
momento en que aun con un goteo continuo de atropina sobre el ojo esta será incapaz de dilatarse
en midriasis, dado que las adherencias superan la acción del ciclopléjico y entonces ya nos
irreversibles, se llega así a la seclusión pupilar. Mientras ello sucede, el humor acuoso se sigue
produciendo y al no tener salida hacia la cámara anterior produce en un 1er momento una
deformación con abombamiento del iris por acumulación de liquido por detrás que se denomina "iris
en tomate". Puede llevar a la formación de un glaucoma secundario.
Oclusión pupilar: Se llama así el cierre de la pupila debido a la formación de una membrana
inflamatoria por un depósito de fibrina en forma de exudado, que produce como consecuencia una
leucocoria y una disminución importante de la visión.
Catarata: Una uveítis crónica recidivante en forma de crisis aguda o la hipertensión ocular grave que
resulta de la seclusión pupilar son capaces de provocar opacidades en el cristalinos.
Atrofia del parénquima del iris: Al aspecto opaco y "sin vida" de la estroma del iris se le puede
agregar un ectropión de la úvea por fibrosis del tejido del iris cercano a la pupila, que provoca
inversión.
TRATAMIENTO

1. Sulfato neutro de atropina al 0,5 y 1%: con este fco se consigue midriasis a fin de evitar las sinequias y
poner en reposo al músculo ciliar para disminuir el dolor.
2. Corticoesteroides: Se emplean localmente en forma de colirios, varias veces por día o bien en forma
de inyección subconjuntival o subtenoniana , especialmente en las uveítis crónicas.
3. ATB: se deben administrar cuando hay riesgo de infección sobreagregada.

Uveitis posteriores

Se caracterizan porque afectan la coroides y secundariamente la retina. El cuadro clínico muestra formas
focales circunscritas de retinocoroiditis necrosante o formas difusas en las que todo el polo posterior del
ojo está afectado con exudación, edema retianiano e incluso de áreas de desprendimiento exudativo de
retina.

Etiología y formas clínicas:

Toxoplasmosis: Se observa una forma congénita, por infección transplacentaria y una forma
adquirida por transmisión de la enfermedad por gatos o por carne contaminada. Las manifestaciones
sistémicas son: estado gripal inespecífico, asociado a bronquitis con expectoración abundante,
encefalitis y forma ocular retiniana. La toxoplasmosis adquirida puede provocar uveítis anteriores
inespecíficos o focos retinocoroideos de inflamación aguda que también suelen afectar el polo
posterior y el área macular y presentan color blanco amarillento. TTO: sulfamidas, pirimetamina y un
ATB.
Toxocariosis: Es producida por toxocara canis. Al entrar la larva en el organismo, produce un grave
cuadro general con fiebre, hepatoesplenomegalia, neumonitis y crisis convulsivas. En las formas
subclinicas incluyen casi siempre participación de granuloma central o periférico de color blanco.
Enfermedad de inclusión citomegálica: provocada por un virus del grupo del herpes, aparece en
px inmunodeprimidos. El cuadro comienza en áreas granulares de necrosis inflamatoria
coroidorretiniana, acompañada de hemorragias, opacificación del cuerpo vítreo y desprendimiento de
la retina. Es bilateral y en su tratamiento ha resultado exitosa la administración sistémica de aciclovir.
Coroidorretinitis por inmunoagregación: corresponden a grupo de procesos inflamatorios
retinocoroideos cuyo factor etiológico es imputable a reacciones de tipo inmunológico a nivel del
tejido uveal o del epitelio pigmentario de la retina.
Coroiditis sifilítica: es una manifestación del estado final del secundarismo en la sífilis adquirida.
Casi siempre bilateral, se manifiesta como una coriorrenitis focal con perivasculitis y raramente
neuiritis óptica.

Oftalmología simpática

Es un tipo de uveítis granulomatosa difusa y crónica poco frecuente, que aparece como consecuencia
de un traumatismo perforante que interesó al cuerpo ciliar del ojo herido, pero que se instala en el ojo
no accidentado. El ojo traumatizado se denomina simpatizante y el otro simpatizado.

Cuadro clínico:

*La enfermedad se presenta con signos y síntomas leves e inespecíficos en ojo hasta ese momento sano,
se da un discreto enrojecimiento y leve sensación dolorosa.
*Más tarde el dolor se hace muy intenso y más aún a la palpación, con agregado de una congestión de
predominio ciliar, lagrimeo activo y fotofobia tan intensa que el px no puede soportar ningún tipo de
dolor.
*Se observan precipitados en la cara post de la córnea y exudados que constituyen una típica iridociclitis
aguda de tipo plástico. El iris presenta un aspecto sucio, tumefacto, con sinequias posteriores y
enturbamiento del humor acuoso.

Etiopatogenia:

Se cree que existiría una sensibilización del ojo simpatizado por el pigmento uveal destruido y liberado
por el simpatizante, el que actuaría como alérgeno.

TTO:
Profiláctico: implica examinar periódicamente el ojo indemne.
Curativo: uso de ATB y atropina 1%.

Manifestaciones oculares en el Síndrome de inmunodeficiencia adquirida

Retinitis en el síndrome de inmunodeficiencia humana:

Como 1er síntoma clínico de la enfermedad puede aparecer una microangiopatía retiniana no infecciosa.
Pueden observarse_
- Exudados o manchas algodonosas, que suelen desaparecer o cambiar de ubicación entre los 36 y 48
hs.
- Pequeñas hemorragias intrarretinianas.
- Isquemia aguda a nivel de las fibras nerviosas.
-Envainamientos oculares aislados.
- Uveitís posterior con perivasculitis o capilaritis.

Retinitis en las infecciones en oportunistas en pacientes con sida:

*Retinitis citomegalovirus: tiene dos formas clínicas----> periferica y central.

La primera puede ser asintomática y el px acusar solo presencia de "moscas volantes" y escotomas en el
campo visual periférico.
En la 2da, al producir edema y necrosis del área macular, provoca deterioro pronunciado de la visión
que lleva al px a la consulta. La necrosis y edema, juntamente con las hemorragias y los exudados, le dan
a la retina un aspecto particular de "queso derretido con salsa de tomate".

Tumores intraoculares en el adulto: Diagnóstico diferencial:

Melanoma de coroides:
Si el tumor se asienta fuera de la zona macular, permanece
asintomático durante mucho tiempo hasta que afecta la fóvea.
Desde el inicio compromete el área macular central, el px nota
una alteración más o menos importante de la visión que lo lleva a
la consulta.
El examen de fondo de ojo permite observar una tumoración
saliente de color oscuro, recubierta por la retina, que se mantiene
adherida o fija sobre la masa que hace prominencia en el cuerpo
vítreo.
Los vaso describen un recorrido arciforme sobre la superficie
tumoral; esta puede ser lisa o granulosa y estar cubierta o no de
hemorragias. El melanoma, en algún momento de su evolución
provoca el desprendimiento de retina
 Hemangiomas:
Se presentan como hamartomas de tipo de cavernoso bajo la forma de tumores solitarios o formando
parte o asociados a la angiomastosis encefalotrigeminal. Aparecen en el polo posterior como masas
circunscritas de color pálido, asalmonado, que resaltan en la retina .
El dx se realiza con la oftalmoscopia, la biomicroscopia, la ecografía tipo A y B y retinofluoresceinografía.
No necesitan tto.

Tumores metastásicos: no son muy frecuentes porque aparecen en el momento de generalización

de la enfermedad.

GLAUCOMA

El término etimológicamente-----> Catarata verde.

Designa numerosas enfermedades oculares de diferentes causas, pero que tienen como común
denominador el aumento de la presión intraocular. La hipertensión ocular causa el daño del N. óptico
y este precede a la alteración del campo visual.

Presión ocular: La presión intraocular en la persona sana tiene un valor de: 10- 20 mmHg, con una
media de 15 mmHg.
Una presión superior a 23 mmHg repetidamente---> Glaucoma.

El glaucoma llamado simple o de ángulo abierto se caracteriza por tres elementos:

1. Aumento de la presión ocular por encima de los valores normales.
2. Alteraciones del campo visual.
3. Excavación patológica de la extremidad anterior del N óptico, una excavación glaucomatosa de la
papila.

Formación y circulación del humor acuoso:

El humor acuoso se forma en el epitelio al ritmo de unos 2 mm3 por minuto. Pasa de la cámara posterior
a la anterior por la pupila. Sale de la cámara anterior a través del trabeculado corneoescleral; a nivel del
seno camerular alcanza el conducto de Schlemm. Cuando un vaso conduce humor acuoso desde el
conducto hacia el plexo venoso epiescleral se observan algunos milímetros cúbicos de humor acuoso
transparente fluyendo sin mezclarse con la sangre.

El humor acuoso es un líquido claro, semejante al agua y se forma en procesos ciliares a través de sus tres capas
histolológicas: el endotelio de los vasos capilares, la estroma conectiva que rodea los capilares y una capa
epitelial doble. Este líquido se forma por secreción y su alto contenido en sodio y bicarbonato le permiten
mantener la presión ocular en el ojo. El humor acuoso cumple dos papeles: tensional (que le permite al globo
ocular mantener su forma) y nutritivo.
MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO
Agudeza visual: Protopática - Discriminativa
Tonometría (tonómetro de Schiotz, de aplanamiento Goldman o de aire comprimido)
Para hacer la curva de presión, se hacen tomas cada 3hs (al menos 7 tomas) y obtenemos dos
valores: la media y la variabilidad (qué variaciones tiene durante el día)
Fondo de ojo: para ver que comportamiento anatómico tiene la papila
Campo visual: puede ser de confrontación, pero lo ideal es que sea el computarizado que nos
permite determinar si, realmente, la presión intraocular tiene acción sobre el nervio óptico y si se está
manifestando a nivel del campo visual
Gonioscopía: el lente nos muestra el seno camerular.
Historia clínica

Un buen interrogatorio permite registrar la presencia de factores de riesgo generales y oculares.

En los factores de riesgo generales caben destacar:
Diabetes
Hipertensión sistemica.
Antecedentes familiares.
Hipotensión arterial y shock.
Patología cardiovascular.
Anemia crónica.
Edad.
Entre los factores de riesgo oculares:
Presión ocular.
Estado de la papila.
Miopía.
Trombosis de la vena central de la retina o de la rama venosa.

Clasificación

Se clasifican en primarios y secundarios.

Glaucoma primario en el adulto

Pueden adoptar diferentes formas:

Glaucoma primario agudo (congestivo o inflamatorio)

Glaucoma primario crónico:
1. Glaucoma simple.
2. Glaucoma congestivo (inflamatorio)
Glaucoma absoluto: da lugar a ceguera irrecuperable.
Glaucoma congénito.

Glaucoma agudo

Sintomas:

*Dolores intensos. Se localizan en el ojo y se irradian hacia la órbita, la

frente y la cabeza.
*En acceso graves el dolor se puede afecta hasta el abdomen y se
producen náuseas y vómitos.
*Si el px mira a una fuente de luz cualquiera durante el ataque, ve
halos o anillos irisados alrededor de ella por el edema de córnea que
se produce en la mayoría de las hipertensiones agudas.
Signos:

*Hay una inyección conjuntival muy intensa, especialmente periquerática, epiescleral. Por eso hay una
gran inflamación, aunque es mejor decir congestión.
*La córnea está edematosa por el edema epitelial y pierde su transparencia.
*La cámara anterior es poco profunda.
*La pupila aparece moderadamente dilatada o a veces muestra irregular y reacciona a poca luz.
*El fondo de ojo se ve con dificultad, pero generalmente la papila aparece normal con vasos venosos
dilatados y sinuosos y arterias con latidos y pulsaciones.
*La agudeza visual está reducida a la visión de bultos o de la luz.
 A veces el cristalino se ven manchas blanquecinas lechosas.

Causas:

Este glaucoma aparece en ojos generalmente hipermétropes con cámara anterior muy plana y cristalino
grande. Se produce un bloqueo a nivel del seno camerular y el humor acuoso no puede evacuarse por el
trabeculado. Se produce 1ero un bloqueo pupilar y el humor no puede pasar de la cámara posterior a la
anterior por la pupila; al quedarse en la cámara post, empuja al iris hacia adelante y bloquea al seno, con
el mismo resultado. Situaciones violentas y de angustia en px predispuestos pueden provocar un ataque
agudo.

TTO:

1. Se intenta contraer la pupila con mióticos. Se instilan en el fondo de saco gotas de pilocarpina al 0,5 a
1% cada 15 minutos x una hora y después pilocarpina al 2% cada 6 hs .
2. Se frena la formación de humor acuoso con inhibidores de la anhidrasa carbónica, se utiliza
acetazolamina que actúa inhibiendo la formación del humor acuoso.
3. Se crea una diferencia de presión osmótica entre el ojo y la sangre para provocar la salida de agua de
aquel. Cuando el px no vómita se le hace tomar glicerina con jugo de limón.Entre los diureticos más
utilizados es el manitol.
4. El glaucoma por bloqueo del ángulo se debe operar después de solucionado el episodio.

Glaucoma simple

Esta se diagnóstica cuando la persona se encuentra entre los 40-45 años , cuando el px consulta para
corregir su presbicia. Si la enfermedad está muy evolucionada se puede observar: excavación y atrofia
glaucomatosa de papila.
El aumento de la presión intraocular no se puede detectar con la palpación, se tiene que usar tonometría.
La agudeza visual central permanece normal. Solo en etapa avanzada aparecen alteraciones visibles en la
papila.

TTO: El tratamiento es medicamentoso, solo hasta que no normaliza se produce intervención quirúrgica.

Se utilizan medicamentos Mióticos que producen el aumento del tono muscular ciliar y la consiguiente
modificación de la permeabilidad de las trabéculas, que en el ángulo de la cámara anterior permiten la
salida del humor acuoso. Se utiliza pilocarpina y aceclidina y también se pueden usar anticolinérgicos
como: fisostigmina, neostigmina o bromuro de demecario que permiten el predominio del parasimpático.

Esquema para el tto clínico:

Se inicia el tto prescribiendo pilocarpina al 1% 4 veces al día.

Si este tto no bastara se administra pilocarpina al 2% 4 veces al día y por la noche también.
Si no mejora se cambia a neostigmina al 1-3% en gotas, 4 veces al día y en pomada por la noche al 1%.
El grado siguiente sería la combinación de la pilocarpina y neostigmina.

Glaucoma secundario

Aparece después de afecciones oculares diversas. Las más comunes son:

Glaucoma traumático: Sobreviene por alteraciones anatómicas del seno camerular. Al desgarrarse la
inserción del musc ciliar en el espolón, no puede cumplir su función en el trabeculado para facilitar la
salida del humor acuoso.
Glaucoma secundario: obedece a goniosinequias o adherencias iridocorneanas en el ángulo.
Glaucoma facógeno: se debe a una alteración de la forma, la posición, el volumen o la estructura del
cristalino.
Glaucoma pediátrico

Glaucoma congénito: Aparece en el momento del nacimiento o durante los primeros 2 años de vida. Se
debe a la detención del desarrollo del seno o ángulo camerular en el que se aprecian restos
mesodérmicos patológicos que obstruyen el trabeculado e impiden la salida del humor acuoso.
El ojo aumenta de tamaño---> buftalmía.
Las pestañas arqueadas y grandes son otro signo del glaucoma.
El dx se hace con anestesia general, tomando la presión ocular y observando el ángulo.

Resumen de sintomatología y tto

Glaucoma Síntomas Tto

Cirugia temprana:
Fotofobia Goniotomía
Congénito
Lagrimeo Trabeculotomía

Disminución de Cirugia urgente:

agudeza visual. Trabeculectomía
Dolor. Iridoencleisis
Lagrimeo Otros
Fotofobia procedimientos
Agudo Enrojecimiento Inmediatamente antes:
Congestión Osmoterápicos
Midriasis Mióticos
Bloqueo pupilar Acetazolamida
Cierre angular. Calmantes

Tto médico:
Alteraciones del seno Timolol.
Alteraciones del Mioticos.
campo visual. Adrenérgicos.
Crónico simple Alteraciones del Acetazolamida.
fondo de ojo. Cirugía:
Trabeculectomía.
Trabeculoencleisis.
Láser
 Diagnóstico diferencial de ojo rojo
(Dr. Sergio Dilascio)

CONJUNTIVITIS IRITIS GLAUCOMA

Inyección Superficial Profunda Mixta

Secreción Mucopus Acuosa Acuosa

Pupilas Normal Pequeña Grandes

A veces Edema
Medios Claros
alterados corneal

General
Tensión Normal Elevada
normal

Dolor Molestias Moderado Intenso

Hipersensibilida
Ausentes Notable Notable
d

Visión Buena Regular Mala

-Postración
Complicaciones Ausentes Pequeñas
-Vómitos

Comienzo Gradual Gradual Súbito

 UNIDAD III

Patología del cristalino

El cristalino es un lente intraocular que tiene una forma biconvexa, está

situado por detrás del iris, por delante del cuerpo vítreo y forma parte
de las estructuras transparentes del ojo. A su derecha, está adherido
por los músculos ciliares, que cambian su curvatura para permitir el
enfoque a través de la acomodación y convergencia.
Alteración de la transparencia: cataratas– opacidades
Alteración en la posición: luxación– subluxación
Alteración de la forma: esferofaquia – lenticono

Catarata

Cuando el cristalino sufre una alteración de su transparencia, se produce una catarata. Más apropiado es
definirla como una "opacidad del cristalino" y utiliza el término catarata para aquellas opacidades que
dificultan al visión normal.

Catarata congénita

La catarata congénita o catarata infantil es la opacidad del cristalino que se detectan durante el 1er año
de vida. El periodo crítico en la producción de esta anomalía congénita se encuentra entre la 4ta y 5ta de
vida fetal.
En función del lugar y forma de la opacidad, la catarata infantil puede clasificarse como:
Polar: anterior o post.
Zonular: cuando todo o casi todo el cristalino está opaco.
Membranosa: el cristalino está adelgazado, fibrótico y opaco.
La ambliopía se instala muy precozmente en los niños menores de un año que sufren privación visual.
El tto quirúrgico consiste en extraer la cápsula anterior, aspirar las masas cristalinianas y finalmente,
extraer la cápsula posterior del cristalino. En menos de 48 horas se coloca una lente de contacto con la
corrección adecuada.

Catarata juvenil

Se denomina también catarata coronaria por su localización ecuatorial o cérula por su coloración azulada.
Se observa una opacidad en forma de clava , no altera la agudeza visual y su progresión es muy lenta.

Catarata adquirida

Catarata senil:

Se presenta entre los 65 y 75 años de edad pueden presentar opacidades del cristalino.

Estadios evolutivos:

a- Catarata incipiente: se observan opacidades periféricas en cuña o coloración amarillenta en todo el

cristalino.
b- Catarata intumescente: se produce retención hídrica, el cristalino aumenta el volumen, la cámara
anterior se aplana y el ojo se miopiza: el px no requiere corrección óptica para leer. Este agrandamiento
del cristalino puede desencadenar en un glaucoma por bloqueo pupilar.
c- catarata semidura: hay disminución de la visión de lejos y existe dificultad notoria para leer.
d- Catarata madura: Existe franca disminución visual y leucocoria. No se visualiza en el fondo de ojo.
e- Catarata hipermadura o morganiana: se produce una lisis de la corteza y se observa que el núcleo se
moviliza y tiene una localización inferior por el efecto de la gravedad.

TTO: quirúrgico.

Catarata complicada

Se denominan así las opacidades del cristalino que se producen como complicación de una enfermedad
ocular. Las opacidades se inician por lo general en el área subcapsular posterior. La recuperación visual
está supeditada al estado funcional de ese ojo enfermo.

Catarata traumática

Si se lesiona la cápsula anterior del cristalino por una contusión del globo ocular, al cabo de algunas
semanas aparece una opacidad subcapsular en forma de roseta o abanico de plumas que permanece
estacionaria.

Catarata patológicas

Son aquellas que se asocian a una enfermedad sistémica.

----> Cataratas asociadas a enfermedades metabólicas: Son cataratas osmóticas porque el mecanismo
fisiopatogénico tiene lugar por vía del metabolismo del sorbitol o de una glicosilación no enzimática de las
proteínas del cristalino, lo que da a lugar a una excesiva transparencia de agua hacia las células
hipertónicas por acumulación del dulcitol intracelular. Se incluye en esta categoría las cataratas diabéticas
y galactosemias.
----> Cataratas por corticoides: Opacidad subcortical posterior con aspecto granular y partículas
iridiscentes que invade la corteza en forma irregular.
----> Catarata tetánica: En la tetania paratiroidopriva y en la tetania idiopática, los bajos valores de calcio
en el humor acuoso perturban la nutrición y opacifican el cristalino.

Catarata secundaria

Se denomina así a la opacificación tardía que sufre la cápsula posterior del cristalino luego de una
extracción extracapsular de la catarata.

Alteraciones de la posición del cristalino

Clases de ectopia lenticular:

Luxación: Cuando el cristalino se desplaza totalmente de su sitio por lesión o rotura del ligamento
suspensorio o zónula de Zinn, puede ubicarse en la cámara anterior o quedar libre en la cavidad
vítrea; la causa fundamental es una contusión. Puede ocasionar, por acción mécanica, un brusco
aumento de la presión intraocular por bloqueo pupilar.
Subluxación: El cristalino se desprende parcialmente de la zónula, sea por efectos de una contusión,
sea como consecuencia de síndromes sistémicos o en afecciones oculares genéticas.
 Estudio del reflejo rojo de las pupilas

Si en un ambiente con baja iluminación se proyecta la luz del oftalmoscopio monocular directo desde una
distancia de 80 cm, se observa, el reflejo rojo de ambas pupilas. Este círculo debe ser homogéneo y
brillante. La presencia de una opacidad nos indica una falta de transparencia situada en la córnea, el
cristalino, el cuerpo vítreo o la retina.

Con la iluminación focal descartamos la opacidad de la córnea, lo cual se logra transiluminando desde
diferentes ángulos.
Cuando la opacidad está en el cristalino, no desaparece la opacidad cuando se ilumina desde
diferentes ángulos. Se puede determinar----> opacidad central (catarata nuclear o zonular) - opacidad
periférica (catarata coronaria- cuneiforme) - o catarata completa (no se ve reflejo).
Las opacidades en el cuerpo vítreo se deben en la mayoría de los casos se deben a hemorragias y se
caracterizan por movilizarse en sentido contrario al movimiento del ojo. Se debe dilatar la pupila;
mediante iluminación focal y la lámpara de hendidura se obtendrán dos imágenes más, aparte de la
imagen luminosa de la córnea. Estas imágenes corresponden a la cara anterior y posterior del
cristalino----> Imágenes de Purkinje; estas nos permiten confirmar la transparencia del cristalino y que
falta el reflejo rojo.

Leucocoria

La leucocoria es el cambio del reflejo rojo de la pupila que indica una alteración de la transparencia de
los medios refringentes intraoculares o a nivel de la retina lo bastante extensa como para modificarlo.

Retinoblastoma

Es un tumor intraocular y la única manifestación temprana es la

leucocoria, ya que el niño no refiere disminución de la visión.
Aparece como una masa tumoral, de aspecto translucido y de color
blanco, con calcificación en su superficie y pequeñas zonas de
desprendimiento exudativo de retina.
Tratamiento: En los casos de tumores monoculares se adopta la siguiente conducta:

1. Si el retinoblastoma tiene una extensión menor de 4 diámetros papilares y no se halla en contacto

con el N. óptico---> tto conservador con fotocoagulación asociada a quimioterapia.
2. Si en tumor es mayor extensión y afecta el área macular o está en contacto con el N óptico, se indica
la enucleación del globo ocular.
Retinopatía del prematuro

Es una vasculopatía que afecta a los recién nacidos prematuros.

Estos niños presentan inmadurez vascular de la retina y cualquier
noxa o lesión que produzca un desequilibrio oxidativo/antioxidativo
determina la aparición de factores vasogénicos que alterarían el
normal desarrollo de las células fusiformes y generarían un
trastorno de la estructura y la función de estas células que da origen
a la aparición de neovasos con endotelio anormal.
Aparece un rodete con edema, cuyo volumen y anchura crecen a medida que la retinopatía avanza. Esta
proliferación de tejido conectivo tracciona la retina y llega a desprenderla y forma una organización
retrocristaliniana (estado cicatrizal final)---> Fibroplasia retrolental.
Las causas: hiperoxigenación, la hipoxia, la hipercapnia e hipocapnia, así como transfusiones de sangre
que aumenta la hemoglobina adulta en el niño.
Enfermedad de Coats

Es una retinopatía exudativa que afecta preferentemente el polo

posterior, de curso lento, casi siempre unilateral.
No hay manifestaciones sistémicas y la exudación se produce a nivel
de la retina y a nivel subretiniano, a partir de anomalías vasculares
congénitas.
Los exudados en el área macular deterioraran la visión y la retina se
observa de color blanco con depósitos lipídicos brillantes.
Tratamiento: Estriba en la fotocoagulación de las áreas de anomalías vasculares para detener el proceso
exudativo.

Coriorretinitis

El compromiso infeccioso del polo posterior puede originar leucocoria. En los niños, la más frecuente es
la retinocoroiditis toxoplasmica congénita. La lesión activa se caracteriza por una masa amarillenta y
elevada parcialmente enturbiada por el cuerpo vitreo prelesional comprometido.
La lesión cicatrizal muestra un aspecto de seudocoloboma de retina y coroides con zonas pigmentadas y
otras atróficas que dejan ver la esclerótica blanca.

Vítreo primario persistente hiperplásico

Es causa de leucocoria y microftalmía, en niños nacidos de término y sanos. Al examen oftalmoscópico

aparece como una banda densa y blanca que se extiende desde la papila óptica hacia la periferia del
fondo o hacia el cristalino. Produce desprendimiento traccional secundario de la retina. Esta masa
retrocristaliniana provoca---> elongación de los procesos ciliares, lo cual, junto la aparición precoz de
catarata y la microftalmía, posibilita el dx diferencial con el retinoblastoma.

Persistencia de fibras de mielina

Normalmente, las fibras de retina nerviosas no presenta mielina. Esta se observa solo a nivel del N óptico
y detrás de la pupila. Cuando la mielinización supera la lámina cribosa, se extiende por la capa más
superficial de la retina. Al examen oftalmoscópico se observan manchas blancas nacaradas de bordes
desflecados.

Facomatosis

Se trata de un grupo de enfermedades que ofrecen síntomas y signos oculares, dérmicos y nerviosos
asociados a manifestaciones generales inespecíficas. La leucocoria resultante se debe a las lesiones
intraoculares, hemangiomas o facomas, desprendimiento secundario de la retina que ocasionan en su
evolución. En el fondo de ojo se observan tumores rojos---> angiomas que muestran una arteria aferente
y una vena eferente dilatadas y tortuosas.
TTO: fotocoagulación y criocoagulación.

Desprendimiento de retina en niños:

Traumatismos: Con mayor frecuencia el desprendimiento se inicia en los cuadrantes inferiores.

Diálisis o roturas congénitas de la ora serrata: La retina de desprende en las zonas periférica y se
enrolla en si misma.
Retinosquisis congénita: Las roturas de las hojas interna y externa del quiste llevan al
desprendimiento de retina secundario, con separación de la retina sensioral del epitelio pigmentario.
 Semiología y patología básica del fondo de ojo

Hemorragias

Según su localización estas pueden ser:

1. Prerretinianas: Ocupan el espacio retinovítreo. Ofrecen el borde superior horizontal. Son llamadas
hemorragias en palangana. Se dan por: traumatismos directos, traumatismos a distancia,
obstrucciones venosas, HTA, hemopatías, retinopatía diabética, hemorragias subaracnoideas y
causas tóxicas.
2. Intrarretinianas: Pueden ser superficiales o profundas. Las superficiales se las observa en la capa
de fibras nerviosas---> Hemorragia en llama. Las profundas se presentan en la capa prexiforme
externa y granulosa interna. De dan por: Traumatismos, hemorragias del recién nacido,
valvulopatías retinianas (HTA, diabetes, obstrucciones venosas), hemopatías y procesos
infecciosos.
3. Subrretinianas (desprendimiento hemorrágico del epitelio pigmentario): Ofrecen bordes
netos. No tapan vasos retinianos. Se dan por: traumatismos, miopía maligna y membrana de
neovascularización.
4. Coroideas (hematoma coroideo): semejan a desprendimiento de retina secundario. Se dan por:
tumores coroideos (melanomas, hemangiomas), traumatismos graves e hipotensión
postquirurgica.

Sintomatología: Si la hemorragias afectan la mácula----> disminución de agudeza visual, hay escotoma

absoluto.

TTO: Será de la enfermedad general.

Exudados

Se denomina exudado a la presencia de un líquido orgánico, de naturaleza química compleja (alto

contenido proteico y lipídico) que es consecuencia de un trastorno vascular retiniano con grave alteración
de la pared de los capilares.

1. Exudados prerretinianos: se desarrollan en las capas internas de la retina en contacto con la

membrana limitante interna. Pueden ser causados por procesos inflamatorios graves. Se observan
como pequeños puntos blanquecinos o precipitados.
2. Exudados intrarretinianos (exudados duros o lipídicos) : se presentan como depósitos
profundos de la retina, de color blanco amarillento, como placas refrigentes que toman la mácula o
bien afectan la parte más externa de la neurorretina.
3. Exudados blandos o algodonosos: Son formaciones redondeadas o irregulares de bordes estriados
y borrosos, de aspecto nodular. Aparecen de manera brusca y desparecen. Denotan isquemia aguda,
temporal o definitiva, del área capilar prearteriolar.

Retinopatía hipertensiva

Etiología: Es causada por HTA. Se observa en px ancianos con arterioesclerosis generalizada.

La hialosis y la elastosis----> hipertensión benigna.
Hiperplasia celular de íntima + arteriolitis necrosante---> hipertensión maligna.

Se deben considerar los siguientes orígenes:

*Renal.
*Arterial: Coartación de la aorta o patología de la A. renal.
*Endocrino: acromegalia, hipercorticismo, hipertiroidismo, feocromocitoma.
*Toxiconeurologico: por traumatismo craneano, intoxicación por plomo, etc.
Aspecto oftalmoscópico.

Clasificación:

PA sistólica de hasta 180 mmHg y diastólica de 100.

Discreta arterioesclerosis.
Grado I
Aumento de la tortuosidad vascular.

P.A.S: 220 mmHg y P.A.D: 120 mmHg.

Estrechamiento arterial generalizado.
Grado II
Signos de cruce arteriovenoso.

P.A.S sup a 220 mmHg y P.A.D de 130 mmHg.

Estrechamiento arterial.
Dilatación venosa con rémora circulatoria
Grado III Signos de cruce arteriovenoso.
Edema de retina.
Exudados duros.
Hemorragias pequeñas o en llama.
P.A.S. 240 mmHg y P.A.D mayor a 150 mmHg.
Grado IV Edema de papila de tipo mixto.
Nuerorretina hipertensiva.

Toxemia en el embarazo

Aparece después del 6to mes de embarazo. Se acompaña de HTA. En el fondo de ojo se comprueba
retinopatía angiopástica de grado III o IV y desprendimiento de retina bilateral de tipo exudativo.
Se debe suspender la gestación si la retinopatía si es muy grave .

Retinopatía diabética

La retinopatía aparece en px con diabetes tipo I o infantojuvenil y es rapidamente evolutiva, mientras que
en el diabético tipo II puede observarse formas más benignas, siempre que no se asocien enfermedades
agravantes como arterioesclerosis o HTA.

Clasificación:

Retinopatía diabética no proliferante (px adultos no insulinodependiente)

*Microaneurismas.
*Hemorrragias puntiformes o en llama.
*Exudados duros.
*Puede haber edema macular o retiniano.
Retinopatía diabética hemorrágica o preproliferante (px metabólicamente inestables)
*Dilatación venosa.
*Abundante hemorragia.
*Exudados algodonosos.
*Isquemia retiniana.
Retinopatía diabética proliferante (px jóvenes insulinodependiente:
*Neovascularización
*Proliferación fibrovascular que invade el vitreo.
*Hemorragias en el vitreo.
*Desprendimiento en retina.
DX: angiofluorescencia.
TTO:
En etapa proliferante se utilizan protectores de las paredes de los capilares. Se recurre a la
fotocoagulación con rx láser solo cuando hay edema macular, áreas de isquemia o neovasos.
Cuando aparece neovascularización---> fotocoagulación panretiniana, realizando quemaduras con el
láser en toda la retina hasta la periferia y respetando solamente su área central.

Afecciones de origen vascular: Vasculopatías

Las retinopatías vasculares más frecuentes son por:

Obstrucción de la arteria central de la retina o de alguna de las ramas.
Obstrucción de la vena central de la retina o de sus ramas.
Enfermedad de Eales.

Obstrucción de la arteria de la retina o de sus ramas

Es uno de los accidentes vasculares agudos más graves y casi siempre lleva a la pérdida de la visión en
forma total y definitiva.
Puede ser provocado por: angioespasmo, trombosis o embolia.
Sintomatología:
1. Disminución de la agudeza visual (con antecedente de obnubilación)
2. Pérdida del reflejo fotomotor.
3. En el fondo de ojo aparece una zona o todo el fondo de color blanco pizarra, con edema de retina y
un área amarilla central que corresponde a la mácula.
TTO: Administración de vasodilatadores de acción central (Mesilato de dihidroergotoxina) y
corticoesteroides.

Obstrucción de la vena central de la retina o de sus ramas

Se observan en px mayores de 60 años y son consecuencia de trombosis que afectan la vena central de
la retina a nivel de la lámina cribosa.
Sintomatología:
1. Oclusiones isquémicas con insuficiencia circulatoria arterial y venosa.
2. Oclusiones hemorrágicas .
3. Déficit visual que progresa lentamente.
4. En el examen del fondo de ojo se observa tortuosidad acentuada y dilatación venosa con
hemorragias.
Es importante hacer angiofluoresceinografía para dx áreas de isquemia y aparición de vasos colaterales.

Complicaciones:

*Obstrucciones de rama puede haber neovascularización en el área de isquemia con hemorragias de

vítreo a repetición.
*En las áreas de obstrucciones del tronco central puede producirse neovascularización del iris con
glaucoma neovascular secundario.

TTO:
1. Administración de protectores de las paredes de los capilares, antiinflamatorios y fotocoagulación de
áreas de isquemia o de neovascularización con rx láser.
Enfermedad de Eales

Es una perivasculitis que afecta los vasos distales con envainamiento de las venas y capilares de la retina
periférica. Se observa dilatación capilar, microaneurismas y rotura de los pequeños vasos con
hemorragias de vítreo a repetición. Aparece en px jóvenes y se vincula con afecciones inmunológico.

Fondo de ojo en las enfermedades generales

Enfermedades de la sangre

Anemias:
*Decoloración generalizada en el fondo de ojo.
*Estrechamiento arterial.
*Pequeñas hemorragias.
*Pequeñas manchas blancas---> exudados blandos.
*En anemia perniciosa: neuritis óptica retrobulbar o una atrofia de papila.
Leucemias:
*Lesiones en la retina por presencia de edema de papila.
*Hemorragias de tamaño regular, con centro claro por restos celulares y exudados.
*Hemorragias en llama.
*En leucemia mieloide---> trombosis de la vena central.
Policitemia:
*Aumentos en la cantidad de eritrocitos y provoca hiperviscosidad con discreto edema de papila.
*Ingurgitación venosa y obstrucciones vasculares.
*En el fondo de ojo tiene color rojo más intenso, hemorragias superficiales aisladas o formación de
aneurismas por la ectasia circulatoria.
Degeneraciones periféricas

Coroiditis central serosa

Se caracteriza por edema o desprendimiento localizado en el polo posterior que afecta al neuroepitelio
del área macular---> La mácula está sobreelevada, con bordes netos y ocupada por un contenido de
aspecto líquido y transparente.
Clínicamente se comprueba un síndrome macular funcional con disminución de la agudeza visual,
metamorfopsia (los objetos se ven deformados) y escotoma central relativo. EL px adquiere hipermetropía
y es posible mejorar su visión con lentes +.
La angiofluoresceinografía muestra una pequeña fuga de colorante.

Degeneraciones retinianas periféricas

Consisten en pequeñas áreas de atrofia coroidorretiniana alargadas y recubiertas de líneas blancas que
se entrecruzan, entre la ora serrata y el ecuador, con pequeñas vesículas intrarretinianas brillantes de
aspecto en "panal de abeja" o placas atroficas redondeadas y rodeadas por un anillo de pigmento.
Desprendimiento de retina
El desprendimiento de retina consiste en la separación de la neurorretina del epitelio pigmentario.
Puede deberse a una rotura o solución de continuidad del epitelio sensorial (desprendimiento primario)
o, en cambio, a una lesión provocado por otra enfermedad ocular (desprendimiento secundario).

Desprendimiento de retina primario:

Presenta en la retina agujeros o roturas, a veces con forma de herradura o redondeados, que se deben a
una lesión trófica o degenerativa de la retina o a tracción ejercida por el cuerpo vítreo.
 Desprendimiento secundario de retina, se puede presentar:
*Alteraciones inflamatorias.
*Enfermedades vasculares (Diabetes, HTA, vasculitis, fibroplasia retrolental).
*Tumores coroidorretinianos.
*Traumatismos con roturas.
*Diálisis retinianas.
*Retinopatía miópica.
* Cirugía intraocular.

Sintomatología:

1. El px se presenta a la consulta por una pérdida brusca de la agudeza visual, como si pronto "hubiera
bajado una cortina" que lo dejó sin visión.
2. En otras ocasiones, puede manifestarse como una mancha o sombra dentro del campo visual
(escotoma) cuya ubicación guarda relación con el desprendimiento de retina. Casi siempre se
observa hipotensión ocular. Si la rotura retiniana afecta un vaso, suele aparecer una hemorragia de
vítreo.
El examen oftalmoscópico revela la presencia de una zona de retina desprendida, de color blanco, con su
superficie arrugada o de aspecto quístico y bordes convexos, unilobulada o bilobulada.
En estos px es importante el estudio mediante oftalmoscopia directa, indirecta, biocroscopio,
angiofluosceinografia y ecogrofía de modo A y B para hacer el dx etiológico entre las múltiples causas,
especialmente en los procesos coroideos.

TTO:

Es siempre quirúrgico y se divide en dos etapas diferentes:

1. Medidas preventivas: consiste en la fotocoagulación de todas las lesiones que predispongan al

desprendimiento, especialmente las degeneraciones periféricas, las míopias elevadas y los desgarros
o soluciones de continuidad de la retina.
2. Terapia del desprendimiento ya constituido: se debe localizar y evacuar el líquido que se encuentra
por debajo de la retina, ocluir el desgarro o rotura mediante una reacción inflamatoria provocada con
diatermia o criocoagulación y por último colocar un implante sobre esclerótica para indentar a esta
sobre el área de retina desprendida y favorecer su nueva adherencia.

Patología básica del vítreo en general

Alteraciones seniles: desprendimiento posterior de vítreo

Con la edad, la composición química del humor vítreo se altera: el ácido hialurónico sufre un proceso de
hidrólisis con vacuolización secundaria y se separa entonces de la retina. Este fenómeno puede tener
lugar también a raíz de un traumatismo, de una inflamación, de miopía alta en px de mediana edad o de
degeneraciones vitreorretinianas.
Las consecuencias---> aparición de una membrana que tapiza la superficie anterior de la retina y área
macular o que al colapsarse y por adherencias patológicas se produzca un verdadero agujero de la
mácula, con desprendimiento secundario de retina del polo posterior o sin él.
Degeneraciones vitreorretinianas

Se caracteriza por afectar a personas jóvenes, con discreta alteración macular, áreas de desprendimiento
entre las capas de la retina sensorial (que pueden ser centrales o periféricas), vítreo con bridas, láminas,
cordones y licuefacción.
El electrorretinograma y el electrooculograma suelen revelar graves alteraciones.
 UNIDAD IV

Enfermedades del N óptico

ANATOMÍA DE LA PAPILA Y DEL N. ÓPTICO

Las retinas son proyecciones anteriores del cerebro dentro del globo ocular y los N. ópticos, las vías
nerviosas de unión entre ambos ojos. La patología de N óptico , si es unilateral, no repercute en la clínica
del otro globo ocular.
Porciones:

Porción papilar: Corresponde al segmento prelaminar y

laminar del N. óptico. En ella convergen los axones de las
células ganglionares de la retina que atraviesan la
esclerótica. Es de forma oval y está situado a 3mm hacia el
lado nasal respecto del centro o polo post ocupado por la
mácula. Oftalmológicamente se caracteriza por:
*Bordes netos.
*Color rosado más intenso del lado nasal.
*Superficie plana.
*Se observan finos vasos capilares en los bordes y
perpendiculares.
*Pulso venoso positivo.
*Excavación central fisiológica pequeña.
Porción orbitaria: de 20 a 30 mm de longitud. Ocupa el eje del cono muscular. Se relaciona su
emergencia del ojo con el ganglio ciliar. Es ta porción es atravesada por las arterias y venas centrales
de la retina.
Porción canalicular: Mide de 4 a 10 mm y se ubica en el interior del agujero óptico y el canal. Las
compresiones tumorales y las fracturas traumáticas provocan cambios en el diámetro normal de los
agujeros ópticos o en los planos óseos.
Porción intracraneal: Mide de 3 a 16 mm desde la salida del conducto óptico hasta el quiasma. Es la
terminación aparente . Pero el flujo axoplásmatico de las neuronas continúan a través del quiasma y
las cintillas ópticas hacia el cuerpo geniculado externo.

EDEMA DE PAPILA (papiledema)

Es la protrusión edematosa del N óptico en su porción anterior o intraocular. Se denomina edema de

papila "puro" cuando se trata de edema bilateral y mecánico que acompaña a un síndrome de
hipertensión endocraneana (SHE).
Conformado clínicamente por:
-Cefalea.
-Vómitos y náuseas.
-Bradicardia.
-Fotofobia.
-Parálisis de los m. oculares.

En el papiledema, el ppal dx presuntivo es---> Tumor cerebral.

Los examenes indicados---> Arteriografía- RNM- TMA- biomicroscopia del fondo de ojo y
angiofluoresceinografia.
En el papiledema la agudeza visual no está disminuida en los primeros estadios.
En edema de papila unilateral sin SHE se encuentra en afecciones tales como papilitis y neuropatía óptica
isquémica anterior, en las cuales la agudeza visual disminuye bruscamente por efecto tóxico del exudado
inflamatorio activo.
El mecanismo que provoca el papiledema es de tipo mecánico, por alteración de la circulación del flujo
axoplasmático y por alteración metabólica.
Cuadro clínico del papiledema:

En un 1er período o inicial---> hiperemia con dilatación de las vénulas y capilares radiales de la
papila y comienzan a borrarse los bordes.
En 2do período o de estado---> Se borran los bordes de la papila. La superficie normalmente
"plana" se transforma en una saliente y puede haber hemorragia en llama y exudados en la papila.
En el 3er período, de regresión o atrofia--->comienza con lenta destrucción de las fibras del N.
óptico por isquemia y atrofia de los vasos papilares. Puede evolucionar hacia una atrofia posedema
con gran disminución de la agudeza visual.

Se debe hacer dx diferencial con:

*Seudopapilema: Son afecciones en las que no está alterado el flujo axoplasmático del N óptico y el
cuadro generalmente no es progresivo. En el examen campimétrico, tanto en el papiledema o como en
pseudo hay agrandamiento de la mancha de Mariotte (Mancha negra fisiológica)
Oftalmoscópicamente--->En el edema de papila se presentan hemorragias prepapilares y dilatación de los
capilares radiales superficiales y las venas están dilatadas e incurvadas. Esto no se observa en el
pseudopapilema.
En el angiofluoresceinografia en el edema de papila---> retardo de la circulación venosa e
hiperfluorescencia de la papila que sobrepasa los bordes, con presencia de capilares radiales, mientras
que en el pseudo la papila es de aspecto normal.
*Neuritis ópticas o papilitis o edema "acompañado" o "inflamatorio":
En papilitis aparecen clínicamente:
Brusca disminución unilateral de la agudeza visual. Son objetos vistos con una menor luminosidad.
Dolor ocular que aumenta con el movimiento o la compresión de los ojos.
Pupilas: Signo de Marcus Gunn, que traduce la afección de la porción aferente del reflejo fotomotor.
Fondo de ojo: borramiento de la excavación central de la papila preexistente.
Campo visual: con la perimetría cinética se ven escotomas centrales, paracentrales y centrocecales.
Discromatopsia al eje rojo-verde.
*Edema de papila unilateral por tumores del N óptico y de la órbita: Se ven afecciones que
comprimen el N óptico, tumores orbitarios o a nivel de conducto óptico o anomalías craneofaciales.

Neuritis ópticas

Son neuropatías inflamatorias del N. óptico.

Cuando afectan la porción ant---> papilitis. El edema inflamatorio que presentan es visible
oftalmoscopicamente: Edema "acompañado" o tóxico.
Cuando la inflamación afecta detrás de la emergencia del nervio no se observa oftalmoscopicamente
patología de la papila.

Neuritis óptica anterior o papilitis

*Afección unilateral. Está afectada la porción anterior del N óptico.

*Se relaciona con afecciones virosicas en los niños---> parotiditis, sarampión, rubéola, escarlatina y a
veces tras vacunación obligatoria.
*En el adulto es unilateral y en ocasiones acompaña a las uveítis y meningitis. También se puede
presentar en casos de px con citomegalovirus que complica a las formas avanzadas del sida, también en
parasitosis (toxoplasmosis, cisticercosis) y en micosis (cándida)

TTO: Administración de ACTH y corticoides.

Neuritis óptica posterior u óptica retrobulbar

*Se manifiesta bajo la forma de accesos bruscos unilaterales.

*En el campo visual aparecen los escotomas centrales, paracentrales y cecocentrales.
*En el adulto joven se observa pérdida aguda de la visión de un ojo.
*Puede haber dolor con movimientos oculares.
*La causa más frecuente es la esclerosis múltiple.
* Se debe solicitar RNM----> se observan focos de desmielinización.
*El LCR se aprecia aumento de Ig G

TTO: La esclerosis en placas se trata con dexametasona y con complejo vitamínico B.

Neuropatía óptica isquemica anterior

Es un proceso vascular isquémico agudo del segmento inicial del N con edema de papila unilateral o
bilateral.
*Se halla afectada la porción prelaminar del N. a causa del infarto vascular.
*Se observa entre los 60 y 70 años, con brusca disminución de la agudeza visual y edema de papila.
*El campo visual demuestra defectos altitudinales, hemianopsias sup o inf.
---> Arterioesclerosis local: La afección se debe a una oclusión de las arterias del círculo de Zinn Haller,
responsable de la circulación de la papila.
---> Arteritis temporal: afecta a personas de más de 70 años de edad. Se manifiesta por cefalea intensa en
la zona parietotemporal o suboccipital, con dolor de los maseteros, fiebre, astenia, polimialgia, pérdida de
peso y marcado aumento de la velocidad de eritrosedimentación.

Neuropatía ópticas tóxicas

Pueden ser axiales o maculares o bien transversales, caso en el que se halla afectado el N óptico.

1. Neuropatías ópticas alcohólicas-tabaquicas:

*Son neuropatías tóxicas bilaterales que provocan una lesión anatómica de las fibras ópticas axiales.
*Los px acuden a consulta por gran disminución de la agudeza visual y alteración del sentido cromático
en el ojo rojo- verde.
*El mecanismo patológico se relaciona con una grave deficiencia de tiamina, complejo B o B12 y ácido
fólico, por mala nutrición debida a dietas bajas en proteínas.
2. Neuropatías de origen farmacológico:
*Provocadas por el etambutol---> implica alteración del metabolismo del zinc.
*Isoniazida (antiTBC).
*La hidroxiquinoleína.
*Arsenicales.
*Emetina (amebiasis)
*Inhibidores de la monooxidasa (antidepresivos).
*Antimicóticos.
3. Neuropatías por alcohol metilico: Provoca vértigos, fosfenos, somnolencia y disminución grave de la
agudeza visual..
4. Neuropatías por compuestos industriales: pueden ser dados por---> sulfuro de carbono, plomo, el
talio. Con todos estos tóxicos se encuentran alterados precozmente los potenciales evocados visuales.

Neuropatías ópticas carenciales

Son bilaterales, progresivas, con escotoma central y centrocecal, disminución de la agudeza visual y del
sentido cromático, palidez temporal de la papila y atrofia del haz papilomacular.
Neuropatías en las afecciones generales

Afecciones hematológicas.
HTA.
Afecciones sistémicas---> Sarcoidosis/ lupus.

Neuropatía óptica distiroidea

Es complicación de la enfermedad de Graves. El mecanismo de la neuropatía es por la compresión e

inflamación de los N ópticos por los músculos oculares engrosados a nivel del fondo de la órbita.
DX: Ecografía de modos A y B, TAC.
TTO: Estriba en la administración de prednisolona, ACTH, inmunosupresores, ciclosporina A y
radioterapia.

ATROFIAS DEL N. ÓPTICO

Las lesiones de la vía óptica prequiasmática afectan el N óptico homolateral. La consecuencia es una
marcada disminución de las funciones visuales y a veces ceguera. Estas atrofias solo son bilaterales en
las enfermedades heredodegenerativas o en las neuropatías tóxicas y nutricionales.
Sintomatología:

*Acentuada disminución de la agudeza visual.

*Alteración del reflejo fotomotor.
*Disminución de la percepción de la intensidad luminosa de objetos de uso habitual.
*En la campimetría se observan escotomas.

---> Atrofias ópticas con bordes de la papila difusos: Se observan en períodos finales de la papilitis o
en aquellos px con papiledema que evoluciona a la cronicidad. La disminución de la agudeza visual es
progresiva. Las papilas aparecen de color blanco nacarado y con bordes no netos.
---> Atrofias ópticas con bordes de papila netos (atrofia simple o tábetica): Los bordes de las papilas
son netos y está presente un color blanquecino por falta de capilares a su nivel. Desaparecen los vasos
nutricios en los bordes. En un 1er período se observa la pérdida progresiva de la agudeza visual, con el
2do ojo comprometido por el mismo proceso en un par de meses. En la oftalmoscopia aparece
pseudoedema que evoluciona a la atrofia del N óptico.

Enfermedad oclusiva carotídea

Los ataques isquémicos transitorios (AIT) habitualmente preceden al ACV. Los AIT carotideos
comprenden la amaurosis fugaz, a veces hemianopsia homónima incongruente contralateral y en el
examen de fondo de ojo en ocasiones se observa embolia de retina, baja presión arterial retiniana,
cambios arteriolares retinianos hipertensivos. Se tratan con anticoagulantes, antiagregantes
plaquetarios y cirugía vascular.

Estudio de los reflejos pupilares

La pupila actúa como el diafragma de una cámara fotográfica y por ello:

1. Regula la cantidad de luz que entra en el ojo para impresionar al neuroepitelio.
2. Reduce la aberración esférica y cromática de la córnea y el cristalino.
3. Aumento de la profundidad del foco
 Reflejo fotomotor o de miosis

Es la contracción del músc constrictor , situado en forma circular

alrededor del orificio de la pupila, por acción colinérgica
(parasimpática) frente a un estímulo luminoso.
Vías:
1. Primera neurona aferente: desde los conos y bastones el
impulso continua hacia la células ganglionares de la retina y
tras ocupar los N. ópticos, las fibras nasales experimentan
decusación quiasmática, mientras las temporales continúan
del lado homolateral, continúan por las cintillas ópticas. En la
región pretectal, las fibras pupilares abandonan la vía
sensorial y establecen sinapsis en los núcleos pretectales del
mesencéfalo sup.
2. Segunda neurona o de asociación: conecta el complejo
nuclear de la región pretectal con los núcleos de Edinger-
Westphal.
3. Tercera neurona o eferente: Las fibras parasimpáticas
salen del mesencéfalo dentro del III par y se dirigen al
ganglio ciliar, donde hacen sinapsis. Las fibras
posganglionares emergen de allí y penetran en el ojo y
alcanzan el m. constrictor de la pupila (miosis) y el m. ciliar
(acomodación)

Midriasis. Vía simpática pupilar

Se debe a la contracción del m. dilatador de la pupila.

La vía simpática desciende desde su origen en el hipotálamo. Las
fibras pasan a través del mesencéfalo y la protuberancia hasta el
bulbo raquídeo y la médula cervical, donde terminan en el centro
cilioespinal de Budge (8va cervical a 2da dorsal).
Las fibras posganglionares de este centro salen de la médula
cervical y penetran en la cadena simpática paravertebral, la pleura y
A. subclavia y luego ascienden, atraviesan los ganglios cervicales inf
y terminan en el ganglio cervical sup., donde establecen sinapsis
neuronal. Desde el ganglio sup, las fibras posganglionares
pupilares penetran en el cráneo junto con la A.C.I., A oftálmica y
rama oftálmica del V par---> inervan adrenérgicamente el m. liso
palpebral de Muller sup e inf y las fibras musculares lisas
dilatadoras de la pupila.
Reflejo de acomodación/convergencia o de
acercamiento
En la función de acomodación se produce:
1. Aumento de curvatura ant de cristalino para enfocar objetos
lejanos.
2. Convergencia de ambos ojos.
3. Miosis.
Vía aferente: Al fijar la mirada en un objeto cercano, su imagen
borrosa es estímulo suficiente. Estos estímulos, siguiendo la vía
centrofrontal , descienden por la vía occipitopretectal y estimula los
nucleos de Edinger- Westphal.
Vía eferente: La misma del reflejo fotomotor.
 Reflejo consensual a la luz

Al iluminar un ojo se produce miosis también en el ojo contralateral de la misma forma, debido a que las
fibras eferentes del reflejo fotomotor se entrecruzan parcialmente a nivel del quiasma óptico y se
relacionan con los núcleos del esfinter pupilar contralateral.

Anormalidades pupilares

Aumento patológico del diámetro pupilar: midriasis patológica.

Midriasis espasmódica monolateral: Las lesiones del simpático se relacionan con patología de la
región del cuello y el tórax superior que provoca irritación del simpático.
Midriasis espasmódica bilateral: sobreviene por estimulación global del simpático, intoxicación por
adrenalina o cocaína, crisis epilépticas, hipertiroidismo, crisis histéricas, esquizofrenia, contusiones
cerebrales.
Midriasis paralitica unilateral: Existe paresia o parálisis del parasimpático por lesión de los núcleos
del III par a nivel mesencefálico o en su vía eferente o periférica.
Midriasis paralítica bilateral: Hay lesión global del parasimpático; se debe a intoxicación botulínica
o por atropina.
Disminución patológica del diámetro pupilar: miosis patológica.

Miosis espasmódicas unilateral: Se observan en las fases iniciales de los procesos patológicos ya
mencionados.
Miosis espasmódico bilateral: existe irritación global del parasimpático en la narcosis profunda, en
intoxicación por eserina o morfina.
Miosis paralítica- Síndrome de Claude Bernard-Horner: Las causas ppales son lesiones del
simpático cervical, de ganglios linfaticos, bocio, aneurismas, tumores rinofaringeos o patología de la
región pleuropulmonar.

Pupilas de Argyll Robertson:

La lesión se encuentra aparentemente en la neurona de asociación del núcleo pretectal o algo por
delante de ellos hacia los núcleos de Edinger-Westphal. En general es bilateral y las pruebas de
laboratorio para sífilis son +.

Estrabismo y parálisis oculares

Nociones de anatomía y fisiología

Cada ojo se mueve por la acción de 6 músculos:

-4 rectos (sup, inf, medial y lateral)
-2 oblicuos (sup e inf)

Los rectos nacen de la inserción del anillo de zinn.

El oblicuo inferior---> parte inferointerna del piso de la órbita.
Oblicuo superior--->Tendón post insertado por dentro del agujero óptico y por encima del tendón de
Zinn.
 Acción Músculo

Elevador Recto superior O. inferior

Depresor Recto inferior O. superior

Rotador interno Recto superior O. superior

Rotador externo Recto inferior O. inferior

Aductor Recto superior Recto inferior

Abductor Oblicuo sup Oblicuo inf

Inervación:

3er par o motor ocular común--->Recto interno- recto inf-recto sup- Oblicuo inferior y elevador del
párpado superior.
4to par o troclear---> Oblicuo mayor o superior.
6to par o motor ocular externo---> Recto externo.

FISIOLOGÍA SENSORIAL

Se denomina espacio visual objetivo: espacio físico y los objetos visibles que en él existen, al
margen de nuestra interpretación.
Espacio visual subjetivo: espacio físico y los objetos visibles en él existen tal como nos informa
nuestro sistema perceptivo.
Se denomina línea de dirección: línea que se extiende desde el objeto que estimula hasta área
retiniana estimulada.
Dirección visual: determinará en qué lugar del espacio subjetivo va a ser localizado un objeto que
produce un estímulo.
Se denomina fusión al fenómeno por el cual las imágenes que existen simultáneamente en áreas
retinianas correspondientes son unificadas al nivel cortical.
 ALTERACIONES DE LA VISIÓN BINOCULAR: AMBLIOPÍA Y DIPLOPÍA

Diplopía:
Cuando los ejes visuales están desviados, cada objeto del espacio estimula simultáneamente puntos no
correspondientes de la retina, por lo que es percibido al mismo tiempo en dos lugares diferentes del
espacio subjetivo (visión doble)

Si objetos diferentes del espacio objetivo estimulan puntos correspondientes de la retina, son
proyectados en el mismo lugar del espacio subjetivo, lo que provoca confusión.

Ambliopía
Es una disminución de la agudeza visual que no se corrige con anteojos. Unilateral, no se acompaña de
lesiones orgánicas o anatómicas visibles que la justifiquen.
A nivel de la vía óptica se han detectado disminución de tamaño y número de las neuronas del cuerpo
geniculado externo y funcionalmente una transformación de células binoculares en monoculares a nivel
de la corteza visual. Existen distintos tipos:
1. Ambliopía estrábica: El ojo fijador es siempre el mismo; el ojo desviado desarrolla un mecanismo de
supresión patológica permanente de las imágenes que llevaría a la ambliopía. Se trata con la oclusión
del ojo sano antes de someter al niño a tto quirúrgico.
2. Ambliopía por privación : se presenta en los casos de ptosis u opacidad congénita de los medios
refringentes (leucoma, cataratas). Se evita eliminando precozmente el impedimento para el desarrollo
de la visión.
3. Ambliopía por anisometropía: se desarrolla en el ojo poseedor de mayor vicio de refracción,
debido a que la imagen que ese ojo envía es de menor calidad. Se trata con corrección óptica +
oclusión del ojo de mejor visión.
4. Ambliopía por vicio de refracción bilateral: Es bilateral y mejora en cuanto el niño comienza a
usar corrección óptica adecuada. No se realiza oclusión.

Patología de la musculatura ocular extrínseca

La posición de los ojos en la órbita depende de:

1. Factores mecánicos: forma del globo y su tamaño, disposición o inserción de los músculos y forma de
la órbita.
2. Factores de inervación: impulsos nerviosos voluntarios, tendencia a la fusión, relación de convergencia
acomodativa-acomodación y tono de los músculos extraoculares.

Ortoforia---> es la alineación perfecta de los ejes oculares en todas la posiciones de la mirada, aun
cuando se rompa la fusión por medio de la oclusión de un ojo.
Foria o estrabismo latente---> es una anomalía de la posición de los ejes oculares que se pone de
manifiesto solamente cuando se rompe la fusión (al tapar el ojo).
Estrabismo---> es la desviación de los ejes oculares acompañada de alteraciones sensoriales en forma
permanente.

Foria Estrabismo
Foria o estrabismo latente:

Al cubrir el ojo y romperse la fusión, comprobamos que el otro se desvía hacia adentro (esoforia) o hacia
afuera (exoforia) o hacia arriba (hiperforia) o hacia abajo (hipoforia); al destapar el ojo se alinean los ejes
oculares rápidamente.
Cuando es de pequeño grado no ocasiona molestias.
Cuando existe un estado general deficiente, puede provocar fatiga visual, dolor ocular, cefaleas, etc.

TTO: consiste en corregir adecuadamente los vicios de refracción existentes.

Estrabismo concomitante:

Es la desviación manifiesta de los ojos, en la cual los mecanismos de fusión son incapaces de alinear los
ejes visuales y el ángulo de desviación es aproximadamente igual en todas las posiciones.
El factor etiológico fundamental es la incapacidad de lograr la fusión de las imágenes de ambos ojos, lo
cual puede deberse a defectos de la inervación, anatómicos, mecánicos, refractivos y genéticos, pero
desconocemos la causa del estrabismo funcional.

Sintomatología: se aprecia que el ojo desviado acompaña al ojo fijador en todas las posiciones de la
mirada con un ángulo de desviación aproximandamente igual.
Exploración del px: Mediante la fijación de la luz de una linterna y la prueba de oclusión, se determina si
el estrabismo es convergente o divergente.

TTO: Estriba en la corrección óptica si existe vicio de refracción, oclusión si existe ambliopía y cirugía.

Estrabismo convergente o endotropía: Se

caracteriza por la desviación de los ejes visuales
hacia adentro. Es la forma más común.

Estrabismo divergente o exotropía: Se

manifiesta por divergencia de los ejes visuales.
La mayoría de las veces es de causa
desconocida. Puede ser intermitente o
permanente. La forma intermitente se trata con
corrección óptica (si existe miopía), ortóptica (si
hay insuficiencia de la convergencia) o cirugía.

Estrabismo vertical: Es la falta permanente de

alineamiento vertical de los ejes oculares. Se
puede presentar en forma aislada o asociada. Las
causas más frecuentes son anomalías
inervacionales o anatómicas que impiden la acción
de un músculo: disfunción de los músculos rectos
verticales, factores estructurales.
TTO: se corrige con prismas o en caso grave con
cirugía.
Estrabismo paralítico o parálisis oculares

Los ejes visuales no están alineados debido a la paralisis o paresia de uno o varios músculos.
Los movimientos oculares se encuentran limitados hacia la zona correspondiente al músculo paralizado.
Los objetos enfocados con el ojo del músculo paralizado tienen una falsa orientación en el espacio.
La manifestación más significativa---> diplopía o visión doble.
La exploración de la diplopía se puede realizar con un vidreo rojo y una linterna.

NISTAGMO:

Es la oscilación rítmico involuntario de ambos ojos en forma de movimientos conjugados. Puede ser
pendular (fase rápida y fase lenta) o en resorte (ambas fases en misma velocidad)
Nistagmo fisiológico:
*En posiciones extremas de mirada.
*Al desplazar un estímulo repetitivo a través del campo visual.
*Al estimular el núcleo vestibular.
En los tres casos el nistagmo es en resorte.
Nistagmo espontáneo: es siempre patológico y puede ser de origen ocular, neurologico, o vestibular.
Nistagmo por privación sensorial: siempre de origen ocular. Aparece tras la pérdida de la visión
central por alteración de la vía óptica aferente y depende de la gravedad de la pérdida visual.
Nistagmo por alteración motora: es en resorte y se observa en las alteraciones del sistema aferente.
Nistagmo congénito.
Nistagmo vertical: puede presentar fase rápida hacia arriba o hacia abajo y obedece a alteraciones
del reflejo de seguimiento. Se observa en cuadros tóxicos y lesiones tubérculos cuadrigéminos.

Nociones de prevención de la ceguera

1. Efectuar un censo de ciegos a fin de conocer las causas de la ceguera y estudiar los factores
regionales.
2. Campaña de educación popular sobre control y tto de la retinopatía diabetica.
3. Educación popular sobre el control de presión intraocular.
4. Obligatoriedad del examen oftalmológico del niño a los 3,6 y 9 años.
5. Cumplimiento de la ley de donación de órganos.
6. Campaña ante las industrias.
7. Campañas dirigidas a las familias sobre la salud visual y ambliopía, junto con acciones a nivel
empresarial y politico.
8. Creación de un comité nacional de coordinación para la prevención de la ceguera.

Frente a un niño ciego, la importancia de un dx correcto reside en el hecho de saber si tiene o no

posibilidades visuales y brindar a los padres un consejo genético oportuno sobre la posible transmisión
de la enfermedad a futuros hijos.
REHABILITACIÓN DEL CIEGO

La rehabilitación de un px ciego en los casos de ceguera congénita o adquirida en la niñez o en aquellos

px portadores de una abiotrofia cuyo pronóstico señala en su futuro la ceguera no ha de demorarse.
Son necesarias modificaciones especiales y adaptar la enseñanza a la capacidad visual, con
estimulación de otros canales sensoriales como el tacto, el oido y el olfato, que le ayudarán a conocer
y relacionarse con el medio ambiente.
La alfabetización debe comenzar en la edad preescolar en instituciones y escuelas especializadas para
deficientes visuales.
Más adelante llegará la etapa de enseñanza laboral para la integración y profesionalización del ciego
adulto, con manejo de lectura táctil y dactilografía braille y posteriormente, el entrenamiento en un
oficio con salida laboral.

TRAUMATOLOGÍA OCULAR

Los traumatismos oculares constituyen una causa muy frecuente de consulta oftalmológica. Sus efectos
suelen ser importantes y constituyen una de las mayores causas de incapacidad visual, sobre todo en
jóvenes y trabajadores.

“La urgencia requiere un tratamiento urgente que le da al médico un tiempo para desarrollar el
tratamiento. En emergencia se tiene que actuar de forma inmediata, ya que se encuentra en riesgo de
vida el órgano.”

Manejo del paciente

Interrogatorio para intentar determinar las circunstancias del trauma.

Agudeza visual: es importante para establecer la evolución del paciente y, además, por cuestiones
médico-legales.
Inspección del sistema visual tratando de no tocar el ojo

Clasificación:

·Quemaduras
-Físicas
-Químicas
·Contusiones (trauma cerrado)
-Anexos
-Globo ocular
·Heridas (trauma abierto)
-Anexo
-Globo ocular
·Cuerpos extraños
-Endo oculares
-Exooculares
Quemaduras físicas

Producen una lesión fotosensible en la superficie del ojo, produciendo una queratitis actínica. Una causa
frecuente son los fuegos artificiales. El paciente presenta dolor, fotofobia y lagrimeo. El tratamiento consta
de antibióticos con corticoides para desinflamar y oclusión del ojo y control del paciente las 24hs.

Las queratitis fotoeléctricas son lesiones de la córnea producidas por radiaciones UV que se tratan con
pomada antibiótica y oclusión.

Quemaduras químicas

Se producen con sustancias acidas o alcalinas. Las acidas producen una desnaturalización y precipitación
de las proteínas, con formación de una escara dura que protege los tejidos adyacentes, por lo que su
acción se limita a la zona de contacto. En cambio, las sustancias alcalinas tienen una acción corrosiva por
saponificación de los lípidos y de deshidratación, por lo que son mucho más agresivas y graves. Llegan al
iris y cristalino. Se puede observar edema de córnea, congestión, ulceración y tiene riesgo de perforación.
Las anilinas tienen acción corrosiva y actúan como colorante destruyendo las células del epitelio cilíndrico
de la conjuntiva. Provocan necrosis en conjuntiva y córnea.

Es fundamental la higiene del paciente. Hay que lavar con abundante solución fisiológica para diluirla
sustancia y que no sea tan agresiva. Se puede utilizar anestesia tópica.

Contusiones

Parpados: En el compromiso palpebral, es fundamental establecer si el globo ocular ha sufrido daños. En

ese caso, se da un antiinflamatorio sistémico, hielo local y un antibiótico para prevenir posibles
infecciones.
Las lesiones pueden ir desde un edema o hematoma, muy frecuentes, hasta una crepitación subcutánea
que hará sospechar de fractura de la pared orbitaria.

Polo anterior: las manifestaciones son muy variadas, el paciente puede presentar uveítis, midriasis,
hipema (sangrado en la cámara anterior), lesiones del ángulo iridocorneal, catarata o luxación del
cristalino. Pueden producir aumentos de la presión intraocular agudos graves.
Si hay daño en la trabécula, puede provocar hipertensión ocular (glaucoma) a largo plazo. Si hay
desinserción del cuerpo ciliar, genera ciclodiálisis, que puede dejar como secuela hipotensión ocular
crónica.

Polo posterior: aparecen en traumatismos graves y su gravedad dependerá de la afección macular y del
nervio óptico. Es posible encontrar hemorragias vítreas o retinianas, edema retiniano, desgarros y
desprendimientos de la retina, rotura coroidea o del nervio óptico.

Cuando se desprende la retina, se acompaña de perdida brusca de la agudeza visual, fosfenos y fotopsias
(manchas luminosas o puntitos brillantes)

Retinopatía de Purtscher: hay hemorragias y exudados algodonosos tras traumatismos torácicos o de

huesos largos por microembolismos de aire o grasa.
Debemos evaluar la cavidad orbitaria porque, muchas veces, el paciente puede tener un hematoma
infraorbitario y esto puede llevar a la lesión del nervio óptico.
Fractura del piso de la órbita por compresión aguda de las estructuras orbitarias con un objeto romo.

El contenido se hernia, produciendo enoftalmos, limitación de los movimientos oculares con diplopía (por
encarcelamiento del musculo recto inferior) y neumo órbita con crepitación subcutánea.
La fractura más frecuente es de la pared medial, puede dañar los conductos lagrimales, lesionar al oblicuo
superior o atrapar al recto medio. Si se irradia al agujero óptico puede dañar el nervio óptico o producir
síndrome de la hendidura esfenoidal (parálisis de los pares III, IV, VIy rama oftálmica del V). L
a del techo puede provocar lesión de los senos paranasales y licuorrea.

Globo ocular: aparecen hemorragias conjuntivales que es la extravasación de sangre a nivel de la

conjuntiva. El tratamiento es con coliriosy antibióticos

Hipema: sangrado en la cámara anterior del ojo. Hay que determinar el nivel del hipema, ya que si
sobrepasa la pupila, es necesario evacuarlo para evitar la complicación de pérdida visual.

Heridas cortantes

Se pueden clasificar en penetrantes y en perforantes. Las penetrantes son aquellas que solamente tienen
orificio de entrada, mientras que las perforantes son aquellas que también tienen orificio de salida.
Pueden lesionarse los anexos y el globo ocular.

Herida cortante del borde del parpado: hay que suturar la herida y reestablecer la indemnidad del
borde libre (por riesgo de coloboma) y de la vía lagrimal para que el paciente no tenga secuelas de epifora
pasiva. Tratamiento: Realizamos toilette y posteriormente sutura. Si hay laceración de un canalículo
lagrimal, conviene esperar 24-48 hs para que desaparezca el edema y se pueda reconstruir.

Heridas cortantes del globo ocular: las más frecuentes son por proyectiles. Es fundamental no extraer
el proyectil, debido a que podemos lesionar el ojo y llevar a la pérdida del mismo. Hay que derivar
inmediatamente al especialista para su extracción en quirófano.

Heridas perforantes de la córnea: salida de humor acuoso, protrusión del iris, deformación de la
pupila, pérdidaparcial o totalde la cámara anterior con hipotonía ocular.

Cataratas traumáticas: Si el elemento perfora la capsula anterior del cristalino, el humor acuoso
penetrara produciendo un enturbiamiento de la lente por imbibición acuosa. Las masas opacificadas
pueden pasar a la cámara anterior y provocar aumento de la tensión ocular. El tratamiento es con
ciclopléjicos, hipotensores, oclusión y, posteriormente, cirugía de catarata.

Cuerpos extraños

Exo-oculares o superficiales

Es nuestro medio es muy común la presencia de cuerpos extraños por basura de la caña que queda en el
parpado superior. La maniobra de eversión del parpado consiste en hacer mirar al paciente hacia abajo,
hacer presión con un elemento romo en el pliegue del párpado superior y desde las pestañasllevar hacia
arriba el parpado.
También es frecuente la presencia de virutas, típicamente en pacientes que trabajan con amoladoras,
cortadoras o soldadoras, en donde pequeñas virutas salen desprendidas a gran velocidad y temperatura
e impactan en la córnea, produciendo una ulcera, hay que extraer la viruta, limpiarla úlcera, aplicar
pomada antibiótica y ocluirlo 24 horas para su control.
Es importante conocer la naturaleza del elemento. Los metálicos dejaran un anillo de herrumbre, los
vegetales están asociados a riesgo de queratitis infecciosa, tóxica o micótica
Endo o intraoculares

Para estudiarlo se utiliza ecografía en conjunto con radiología para poder evaluar su relación con la retina
y la coroides. Las partículas de vidrio y plástico no provocan gran reacción inflamatoria y no son
imantables. Las partículas metálicas ejercen acción toxica sobre los tejidos. Ante sospecha, indicar
antibióticos y derivar inmediatamente al oftalmólogo.
Los endo oculares pueden llevar al desarrollo de cataratas y debe realizarse una cirugía para la extracción
del cuerpo extraño y reemplazo del cristalino por un lente intraocular.

Oftalmología laboral
Se considera accidente de trabajo a todo hecho que, en ejecución de trabajo o en ocasión o a
consecuencia de él, produzca lesiones oculares, mediatas o inmediatas, aparentes o no aparentes,
superficiales o profundas.

Esto diferencia al accidente de trabajo de la enfermedad profesional, la cual, si bien se contrae también
durante el desarrollo de una determinada tarea o en el ejercicio de la profesión. Puede ser prevista,
requiere un tiempo para manifestarse y es una consecuencia directa y está en relación con el tipo y
condiciones del trabajo.

Enfermedades profesionales más comunes que afectan el sistema ocular:

Párpados: Blefaroconiosis--->dermatosis profesional por sustancias irritantes, anilinas, alcoholes,
pinturas, solventes industriales y secuelas: ectropión, entropión, epífora.
Conjuntiva: Conjuntivitis irritativa por polvos o sustancias químicas.
Córnea: Queratitis superficial por incrustación de polvo de piedra en marmoleros y picapedreros.
Fondo de ojo: irritación por nitrobenzoles--> exudados retinianos, edema y atrofia de papila.
Saturnismo: trastornos oculomotores, neuritis óptica.

Clasificación de las lesiones según código penal Argentino

*Lesión leve: toda aquella que insuma un tiempo hasta restitución ad integrum o de inhabilitación para el
trabajo no mayor de 30 días corridos. Por ej: úlcera corneal sin complicaciones.
*Lesión grave: toda aquella que provoque un debilitamiento de la salud de uno de los sentidos, de un
órgano o de un miembro o una dificultad permanente de la palabra o que ponga en peligro la vida. Por ej:
pérdida traumática del cristalino.
*Lesión gravísima: toda aquella que produzca una pérdida orgánica o funcional permanente de uno de
los sentidos, de un órgano, de un miembro, de la palabra, de la capacidad de concebir, inutilidad
permanente para el trabajo, pérdida total de la palabra, enfermedad mental. Por ej: ceguera traumática
bilateral.