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Clase Artrosis Paget FM

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ARTROSIS

¿QUÉ ES LA ARTROSIS?

• Enfermedad articular degenerativa caracterizada por un deterioro


progresivo del cartílago hialino acompañado de alteraciones
sinoviales y del hueso subcondral(osteoartritis (OA).

• Puede afectar a todas las articulaciones


EPIDEMIOLOGÍA

• Patología articular más prevalente.

• Articulaciones de carga (rodilla, caderas)

• Edad> 65años
discordancia
• 80% anomalías rxs.
clínico-radiológica Martínez, F. Marco. Traumatología y ortopedia para el grado en Medicina . Elsevier Health Sciences.
• 25-30% sintomatología

• Mas frecuentes mujeres.

• Tendencia familiar.
ETIOLOGÍA

• PRIMARIA/IDIOPÁTICA: 70-85% de los casos.


• No existen factores predisponentes.

• SECUNDARIA:
• Cambios degenerativos son secundarios a factores mecánicos locales o sistémicos.

DESARROLLO ENDOCRINA TRAUMÁTICA


DISPLASIA CADERA ACROMEGALIA FRACTURA INTRAARTICULAR
OCUPACIONAL
INFLAMACIÓN METABÓLICA MENICESTOMÍA
GOTA ALCAPTONURIA
ARTRITIS SEPTICA ENF. DE WILSON
NECROSIS AVASCULAR
NEUROPATÍAS MISCELANEA CORTICOTERÁPIA
SIRINGOMIELIA ENF. PAGET ANEMIA FALCIFORME
FACTORES DE RIESGO

CONSTITUCIONAL FACTORES MECÁNICOS

• OBESIDAD

• HERENCIA • TRAUMATISMOS

• SEXO EDAD • MALAALINEACIÓN


• Varo/valgo
• ALTA DENSIDAD
ÓSEA MINERAL • ACTIVIDAD LABORAL
• Agricultor…

• DEPORTES
PATOGENIA

Reblandecimiento y fibrilación del


cartílago articular

Progresiva destrucción y perdida del


Engrosamiento cápsula
cartílago
Formación quistes
Esclerosis subcondral
Ulceración y perdida Respuesta
del cartílago periarticular
Osteofitos

Hipertrofia sinovial

Exposición Incremento de la
Alteración contorno óseo hueso subcondral vascularización
Esclerosis Quistes
CLÍNICA:

• Dolor articular:
• Crónico y mecánico (empeora
con la actividad y mejora con el
reposo)

• limitación funcional
• Engrosamiento capsular
• osteofitos

• Rigidez articular
matutina<30 min
• Crepitaciones
• Tumefacción o derrame
sinovial
Localizaciones más frecuentes
Poco frecuente
C5-C6 y C6-C7

L4-L5 y L5-S1

Interfalángicas proximales
y distales, rizartrosis

Cadera
muy incapacitante

Más en mujeres. Inicio unilateral.


Femorotibial y femoropatelar
Metatarsofalángica. Alteraciones
estática o calzado inadecuado
EXPLORACIÓN FÍSICA:

• Engrosamiento difuso de
articulaciones periféricas.

• Disminución del rango o


amplitud articular.

• Alteraciones en la
alineación articular.

• Estabilidad articular

• Crepitaciones
PRUEBAS DE LABORATORIO:

• Artrosis primaria:
VSG, PCR, FR, ANA son normales.

No marcadores que valoren progresión ni


pronóstico.

• Artrosis secundaria:
pruebas de laboratorio dirigidas a buscar
la patología subyacente sospechada
(hipotiroidismo, hiperparatiroidismo,
DM, AR, Paget óseo, etc).
PRUEBAS DE IMAGEN:

• Radiología simple:
- pinzamiento del
espacio articular
- osteofitos marginales
- esclerosis del hueso
subcondral
- geodas subcondrales
Tratamiento integral de la artrosis

TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO

Los objetivos terapéuticos son:

• Aliviar el dolor
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
• Disminuir la incapacidad funcional

• Retardar la progresión

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
TRATAMIENTO NO
FARMACOLÓGICO:
• Educación del paciente

• Ejercicios:
• Acondicionamiento aeróbico de bajo impacto
• Fortalecimiento muscular

• Reducción efectos mecánicos adversos:


• Pérdida de peso
• Adaptación de las actividades vida diaria
• Uso apropiado de calzado
TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO:
• El tratamiento de la artrosis debe ser individualizado, adaptado a cada
localización y se debe instaurar lo más precozmente posible (SER).

Tratamiento farmacológico:

Tópico: Capsaicina/AINES

Sistémico: Paracetamol

AINES/COX-2

Tramadol

Analgésicos narcóticos

Intraarticular: Corticoides
ESTUDIO SOBRE
CONDROPROTECTORES:
• Conclusiones:

1) Á. hialurónico: eficacia comparable con esteroides intraarticulares.


Beneficio limitado con escasa relevancia clínica y EA graves.

2) Sulfato de glucosamina y condroitín sulfato: no indicados en ninguna


fase evolutiva, sin evidencia como modificadores de la enfermedad.
Poca o ninguna evidencia de beneficio clínico.

3) Diacereína: ausencia de efectos sintomáticos y estructurales tras 1


año de tratamiento. No mencionada en guías de práctica clínica. EA
gastrointestinales graves (diarrea 42%). Eficacia similar a las medidas
funcionales, se desconoce su eficacia a largo plazo.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO:

• No respuesta a
tratamiento farmacológico
• Osteotomías
• Protesis
E. PAGET: OSTEÍTIS
DEFORMANTE
Formación y reabsorción anormal ósea

Deformidad progresiva huesos del esqueleto,

• En la fase inicial la reabsorción excede a la


formación.
• Poliostótica (varios huesos) de forma
asimétrica y raramente un solo hueso
monostótica.
• + fcte > 50 años
• Etiología viral?
E. PAGET: CLÍNICA

• Crecimiento del hueso en la base del


• ++ remodelación ósea:
cráneo.
• Expansión ósea • Pérdida de audición.
• Fragilidad ósea • Cefalia y dolor facial.
fracturas • Dolor óseo moderado.
• Deformidad ósea • Dificultad en la marcha.
• Dolor de espalda y miembros inferiores.
• Degeneracion a Osteosarcoma
E. PAGET: DIAGNÓSTICO

• Radiología:
• Engrosamiento cortical
• Engrosamiento óseo Signo V
• Pérdida límite cortico/med precoz
• Esclerosis

• Gammagrafia ósea:
• Hipercaptación (sensible poco
específico)

• Analítica:
• Fosfatasa alcalina e hidroxiprolina
elevada

• Biopsia: Confirmación
E. PAGET: TRATAMIENTO

• Bifosfonatos: (- reabsorción
ósea)
• Alendronato , Risedronato
durante 6 meses Vo
• Pamidronato I.V. 3 días

• AINES
FIBROMIALGIA
INTRODUCCIÓN

Dolor Síndrome de
musculoesquelético Desregulación del sensibilización
crónico dolor central No hay
generalizado evidencia de
inflamación de tejidos

Fatiga, sueño no
Calidad de vida del reparador, cambios Trastorno
paciente. de humor, déficits neurosensorial
cognitivos
ETIOLOGÍA

¿causa de esta estresores físicos predisposición


enfermedad? o psicológicos genética…
EPIDEMIOLOGÍA
Prevalencia del 2% en la
población general

Prevalencia del 2,3 % en población española > 20 años


90% de los pacientes son mujeres de entre 20-55 años

Causa más frecuente de dolor musculoesquelético generalizado en mujeres


El riesgo aumenta si el paciente tiene una enfermedad reumática previa
ETIOPATOGENIA
alteraciones
psicológicas

procesamiento del dolor a nivel del sistema hipersensibles al


nervioso central dolor

ALTERACIONES
:
 Percepción prolongada de sensaciones dolorosas
 Niveles elevados de neurotransmisores potenciadores de la señal dolorosa, como
glutamato y sustancia P
 Disminución de niveles de serotonina y norepinefrina en las vías antinociceptivas
(bloqueantes de la señal dolorosa) de la medula
 Desregulación de la dopamina
 Alteración de la actividad de los opioides endógenos del cerebro
CUADRO CLÍNICO

Dolor
musculoesqueléti Fatiga
co difuso

Alteraciones
Ansiedad,depresión
neuropsiquiátricas

Cefalea, deterioro
cognitivo
PUNTOS GATILLOS
DIAGNÓSTICO

Widespread Pain Index (WPI) ≥ 7 y la puntuación de la Symptom Severity Scale (SSS) ≥ 5,


o bien WPI entre 4 y 6 y SSS ≥ 9.

 Dolor generalizado definido como presencia de dolor en cuatro de las posibles cinco regiones dolorosas

 La sintomatología ha estado presente con la misma intensidad al menos tres meses

 El paciente no presenta otra enfermedad que pueda estar causando el dolor, si bien el diagnóstico de FM no

excluye la presencia de otras enfermedades


TRATAMIENTO

• Educación del paciente:


• Enfermedad crónica y dolorosa, no pone en riesgo la vida, no
deforma articulaciones, NO enfermedad psiquiátrica.

• Terapía cognitivo Conductual:


• Estrategias de enfrentamiento emocional a la enfermedad

• Ejercicio aeróbico
• Tratamiento farmacológico:
• Antidepresivos, miorrelajantes o antiepilépticos (modulación de la
sensación y tolerancia al dolor
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO

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