Playbook Medicina
Playbook Medicina
Playbook Medicina
REUMATOLOGÍA
1.LUMBAGO:
DEFINICIÓN: dolor localizado entre el reborde costal y el sacro. Motivo de consulta más frecuente. El dolor
agudo o crisis, provoca intolerancia a la actividad cotidiana.
ETIOLOGÍA: 90-95% no es grave, 85% no llega a diagnóstico etiológico, 85-90% son autolimitados.
CLASIFICACIÓN:
- Mecánico: cede con reposo, se exacerba con el movimiento. Podría haber irradiación hacia el muslo
o rodilla.
- Inflamatorio: de inicio lento y progresivo, empeora con el reposo, mejora inicialmente con el
ejercicio, podría haber rigidez matutina de más de 30 min.
- Por compresión neurológica:
a) Lumbociática esclerotógena: inervación sensitiva perifacetaria, sin déficit, ROT sin alteración. Hay
dolor a la hiperextensión.
b) Lumbociática radicular: topografía metamérica, Lassague (+), déficit sensitivo motor posible,
alteración de los ROT. Generalmente por HNP.
c) Lumbocruralgia: irradiación femoral esclerotógena o radicular L2-L3-L4. Se altera la sensibilidad
en la cara anterior del muslo hasta la zona suprarotuliana.
d) Estenosis raquídea: claudicación neural intermitente, actitud de anteflexión (carrito de
supermercado), pacientes mayores de 65 años con compromiso neurológico en forma avanzada.
e) Sd. Cola de caballo: parálisis periférica radicular, trastornos esfinterianos, reflejos anales y
bulbocavernosos (-), parálisis esfinteriana, anestesia en silla de montar. Se acompaña de vejiga
neurogénica. Es una urgencia.
EXAMEN FÍSICO:
- Inspección de alineación de columna y simetría.
- Palpación de procesos espinosos.
"1
- Movilidad funcional, flexoestensión, lateralización, rotación de la columna.
- TEPE, Lasague, O’Connell.
- ROT, fuerza muscular, caminar en puntillas, buscar cauda equina.
SIGNOS DE ALARMA:
- Pacientes menores de 20 años o mayores de 50.
- Dolor progresivo.
- Fiebre.
- Duración mayor a 6 semanas.
- Antecedente de traumatismo mayor.
- Pérdida de peso.
- Dolor que empeora con el reposo o es nocturno.
- Antecedente de neoplasia.
- Antecedente de inmunosupresión (corticoides, VIH, DM2, OH).
- Procedimiento qx reciente.
- Drogadicción.
- Síntomas neurológicos (Babinsky, clonus, déficit motor o sensitivo).
- Traumatismo reciente.
ESTUDIO:
- VHS.
- Imágenes: Rx columna, cadera, sacroilíacas, cintigrafía ósea, TAC/RNM.
- Bioquímicos: hemograma, FA, calcemia, fosfemia, electroforesis proteínas, ag prostático.
- Hemocultivos, cultivos.
- Biopsias.
TRATAMIENTO:
En el lumbago mecánico no complicado, se indica reposo relativo, lo que implica restringir actividades de
la vida diaria. Dolor agudo se trata con analgésicos, disminuir sobrepeso, corregir malas posiciones,
rehabilitación kinésica.
HNP: Reposo en posición fetal, se usan AINES, gabapentina y en casos refractarios inyección epidural de
esteroides. En la mayoría de los pacientes el dolor cede en 3 meses, 5% requiere cirugía.
2.LUPUS
Definición: enfermedad inflamatoria multisistémica, de carácter crónico autoinmune, de causa desconocida
en la que se produce una lesión tisular citológica por depósito de autoanticuerpos e inmunocomplejos.
Predilección por sexo femenino y raza negra.
Etiología: Desconocida, modelo multifactorial. Factores genéticos, influencia hormonal (mujeres en edad
fértil y hombres con Klinefelter), factores ambientales (luz UVB, virus, fármacos), trastornos en la regulación
de la inmunidad (hiperactividad de los linfocitos B, supresión de las funciones reguladoras de linfocitos T y
macrofagos).
Clínica: El síntoma precoz más frecuente son las artralgias, seguido de manifestaciones cutáneas.
"2
- Musculoesqueléticas: artralgias y mialgias, poliartritis no erosiva, no deformante y simétrica, más
frecuente en las manos. Necrosis avascular de la cabeza femoral.
- Cutáneas: fotosensibilidad, lesiones agudas → eritema malar, subagudas → lesiones en forma de
pápulas eritematosas, de distribución simétrica con tendencia a confluir, crónico → discoides,
ampollares y urticariformes. Lupus profundo (nódulos subcutáneos, indurados que dejan atrofia).
Alopecía.
Afección de la mucosa oral y en las fosas nasales, en forma de pequeñas úlceras superficiales no
dolorosas.
- Hematológicas: anemia crónica, anemia hemolítica, trombocitopenia, leucopenia, linfopenia. Ac
antifosfolípidos, alteraciones tromboembólicas.
- Neurológicas: Alteraciones en EEG y LCR. Disfunción psíquica o cognitiva leve, cefaleas, depresión,
ansiedad, epilepsia, neuropatía, ACV, mielitis transversa, ataxia cerebelosa, meningitis.
- Pleuropulmonares: pleuritis, infección pulmonar, hemorragia alveolar masiva.
- Cardíacas: pericarditis, fenómeno de Raynaud, trombosis venosa y arterial.
- Renales: condiciona el pronóstico, proteinuria, cilindros celulares.
Glomerulonefritis:
a) Normal: Cambios mínimos
b) Mesangial: Alteraciones de sedimento y proteinuria mínimo, buen pronóstico. La más frecuente
en individuos asintomáticos.
c) Proliferativa focal y segmentaria: proteinuria casi siempre presente, raro nefrótico, hematuria,
función renal conservada.
d) Proliferativa difusa: más frecuente y grave en pacientes sintomáticos, nefrótico es común,
hematuria, cilindros hemáticos, hipertensión y FG reducido. En la histología destacan semilunas
en cápsula de Bowmann.
e) Membranosa: proteinuria en rango nefrótico con buena función renal, deterioro progresivo con
los años. LES incipientes.
f) Esclerosis renal.
- Gastrointestinales: anorexia, náuseas, dolor leve diarrea, lo más grave vasculitis intestinal.
- Otros: abortos, queratoconjuntivitis, esplenomegalia, hipotiroidismo subclínico.
Laboratorio:
Diagnóstico:
- Eritema malar
- Lupus discoide
- Fotosensibilidad
- Úlceras orales o nasofaríngeas
- Artritis (no erosiva, que afecta dos o más articulaciones)
"3
- Serositis (pleuritis o pericarditis)
- Afección renal (proteinuria o cilindros celulares)
- Afección neurológica (convulsiones, psicosis)
- Alteración hematológica (anemia hemolítica, leucopenia <4000, linfopenia <1500, trombocitopenia
<100.000
- Alteración inmunológica: antiDNA, antiSM, VDRL falso positivo
- ANA
Hoy UN SAFARI (hematológico, ulceras, neurológico, serositis, artritis, fotosensibilidad, ANAS, Renal,
Inmunológicos)
Tratamiento:
3.ARTROSIS
Definición: Enfermedad articular crónica con alteraciones degenerativas del cartílago articular. No
infecciosa, evolutiva que compromete necesariamente el resto de la articulación. Hay sobrecrecimiento y
remodelación del hueso subyacente, debilitando la articulación que no puede soportar fuerzas normales o
claudica ante fuerzas anormalmente intensas.
De mayor prevalencia en mayores de 65 años, más frecuente en mujeres. Segunda causa de incapacidad
permanente.
Etiología: Trauma biomecánico que puede provocar un desbalance entre síntesis y degradación.
- Localizada.
Factores de riesgo: edad, sexo femenino, genética, nutrición, enfermedades endocrinas y metabólicas,
obesidad, traumatismo, riesgos laborales.
"4
Clínica: desarrollo lento que ocasiona dolor con rigidez y limitación de la movilidad de las articulaciones
afectadas.
Tratamiento:
4.ARTRITIS REUMATOIDE
Definición: Artropatía inflamatoria crónica más frecuente (0.5-1%).
Etiología: Desconocida con prevalencia en mujeres (3:1) y edad entre los 40-60 años.
Patogenia: Intervienen factores genético-ambientales, cuya Interacción puede ser determinante del
desarrollo.
Clínica: Caracterizada por Dolor, signos inflamatorios (principalmente aumento de volumen) y limitación
funcional.
● Variables manifestaciones, con inicio articular que puede incluir compromiso sistémico; como
astenia, anorexia, disminución de peso y/o febrícula.
"5
● Las manifestaciones articulares se deben a la inflamación, que es simétrica, especialmente en
articulaciones metacarpofalángicas y metatarsofalángicas. Es raro el compromiso axial y proximal
como articulaciones interfalángicas proximales, atlantoaxoidea, acromioclavicular, esternoclavicular,
cricoaritenoidea, cadera y hombros. Se mantienen intactas las interfalángicas distales y de la
columna dorsal-lumbar.
● Es común el inicio lento e insidioso, rigidez matinal mayor a los 30 minutos que puede ser precedida
por dolor.
Signos Radiológicos (gold standard): evolutivos. El tiempo mínimo para detectar las alteraciones
estructurales son de 6 a 12 meses. Otras imágenes como la ecografía y resonancia son técnicas muy
sensibles, por lo que detectan cambios precoces.
- Inicio con signos de osteoporosis para articular y aumento de partes blandas, luego disminuye el
espacio articular (pérdida del cartílago articular) y finalmente aparecen erosiones en zonas
adyacentes al cartílago.
- En la práctica clínica se utiliza para evaluar el progreso, siendo las primeras afectadas las manos y los
pies.
- De forma avanzada aparece el pannus inflamatorio, caracterizado por osteopenia yuxta articular en
banda, disminución de la interlínea simétrica y estenosis subcondral. Esto determinado por la
composición del hueso desmineralizado.
a) Articular: Grande 1= 0; Grande 2-10= 1; Pequeñas 1-3 y Grande= 2; Pequeñas 4-10 y Grande= 3 o
Articulaciones >10 y Pequeña= 5 puntos.
Tratamiento:
- Se debe proponer un plan de manejo general, con aspectos educativos, apoyo psicológico y derivar
en forma oportuna; considerando que el tratamiento es permanente.
- Los objetivos son la disminución del dolor, controlar la inflamación, aumentar la movilidad, evitar la
pérdida de la capacidad funcional, menor progreso radiológico, mayor calidad de vida, mínimos
efectos adversos, prevenir - controlar morbilidades y disminuir la mortalidad.
No farmacológico:
"6
1) Educar sobre la enfermedad y fármacos.
2) Reposo y ejercicio: personalizado. Previene el deterioro muscular y conserva los rangos articulares,
como objetivo aumentando la funcionalidad y flexibilidad.
3) Terapia ocupacional: sesiones anuales para reforzar aspectos educativos y elaborar ortesis y/o
férulas.
4) Otras modalidades: incluye acupuntura, TENS, termoterapia, baños de parafina, ultrasonido y laser.
Farmacológico:
1) Analgesicos: complemento con AINEs y FARMEs; el gold standard es el paracetamol con capacidad
de disminuir las dosis necesarias de AINEs; otros son los opioides débiles como la codeína o el
tramadol.
Efectos adversos: tracto gastrointestinal, se recomienda uso conjunto con inhibidores de la bomba de
protones y en personas con riesgo cardiovascular alto, no usar AINEs y evitar los selectivos o específicos de
la COX 2.
● No Selec0vos: Diclofenaco 150 mg, Ibuprofeno 1200-2400 mg, Indometacina 75-150 mg,
Ketoprofeno 150-200 mg, Naproxeno 500-1000 mg o Piroxicam 10-20 mg.
● Selec0vos COX-2: Nimesulida 100-200 mg o Meloxicam 75-150 mg.
● Específicos COX-2: Celecoxib 200-400 mg o Etoricoxidib 60-120 mg.
Dosis recomendadas: Prednisona 5 mg, Metilprednisona 4 mg, Hidrocortisona 20 mg, Betametasona 0.6
mg, Dexametasona 0.75 mg y Deflazacort 6 mg.
Efectos adversos: múltiples, se debe usar el menor tiempo y dosis posible.
Caracterizados por disminuir la clínica, los marcadores de actividad y el progreso radiológico, además de
aumentar la función. Siendo recomendado la Azatioprina de forma precoz y la Leflunomida de forma tardía.
"7
6) Cirugía: usos especiales.
HEMATOLOGÍA
1.ANEMIA MACROCÍTICA
Definición: causada por déficit de folatos o vitamina B12, lo que produce alteración en la síntesis de ADN.
- Eritropoyesis ineficaz
- Hemólisis periférica
Generalidades: En alimentos de origen animal. Se une al factor intrínseco del estómago y se absorbe en
íleon terminal. Se almacena en hígado; las reservas demoran 3-6 años en agotarse.
Etiología:
Diagnóstico:
Clínica: anemia, pacitopenia si es de larga evolución, alteraciones digestivas (glositis atrófica de Hunter,
malabsorción por compromiso de mucosa intestinal), neurológicas → alteración de la mielinización y
polineuropatías, alteración de la sensibilidad vibratoria y propioceptiva, demencia.
"8
Tratamiento: Administración de VitB12 parenteral. Administración de ac. Fólico. Seguimiento de la gastritis.
Hay aumento de reticulocitos a los 3-5 días. La hemoglobina se normaliza en 4-6 semanas.
Generalidades: se encuentra en carnes, verduras, legumbres, levaduras, frutos secos. Requiere activación.
Se absorbe en duodeno y principalmente en el yeyuno y se deposita en hígado. Reserva por 3-4 meses.
Etiología:
Clínica: similar a vitB12 pero sin trastornos neurológicos porque el ácido fólico no es indispensable para la
formación de mielina.
Diagnóstico: determinación de folato sérico (< 3ng/mL) o intraeritrocitario (<100 ng/mL). Anemia
macrocítica.
III)Anemia perniciosa:
Generalidades: Se relaciona con gastritis atrófica de origen autoinmune que produce un déficit de factor
intrínseco que da lugar a una ausencia de absorción de la vitamina.
Patogenia: Producción de autoanticuerpos contra las células parietales y contra el factor intrínseco.
Diagnóstico: Megaloblastosis en médula ósea. Nivel bajo de Vit B12. Prueba de Schilling con absorción
disminuida que se corrige al añadir FI.
Evolución: se considera una lesión preneoplásica, por lo que debe haber una vigilancia periódica de la
mucosa gástrica.
"9
2.ANEMIA FERROPÉNICA
Metabolismo férrico: El hierro se absorbe en forma de hierro ferroso o reducido en el duodeno
(principalmente) y en el yeyuno proximal y medio. El hierro absorbido es transportado por la transferrina en
forma férrica hasta el sistema mononuclear fagocítico y la médula ósea, donde se une al receptor de la
transferrina y penetra en la célula donde se une a la protoporfirina IX en las mitocondrias para formar el
grupo hem, que se une a las globinas para formar la hemoglobina.
Causas:
- Déficit de consumo de hierro, poco frecuente excepto en niños hasta los 2 años.
- Pérdida excesiva: Sangrado (menstruación, ginecológico, gastrointestinal).
- Absorción deficiente (cirugía gástrica, aclorhidria, enf celíaca).
- Malabsorción a nivel del duodeno.
- Aumento de los requerimientos (crecimiento acelerado, embarazo, lactancia).
Clínica:
Laboratorio:
Tratamiento:
Respuesta reticulocitaria en 3-4 días. Hemoglobina responde en 3-4 semanas por lo que el hemograma
debe ser al mes de tratamiento.
"10
Causas de resistencia a tratamiento: persistencia de la hemorragia, intolerancia a hierro, interrupción o
toma irregular, malaabsorción, diagnóstico erróneo, síndrome inflamatorio crónico, insuficiencia renal o
hepática, enfermedad maligna.
3.LEUCEMIA AGUDA
Generalidades: Leucemia aguda es una patología donde ocurre una proliferación clonal de una célula
hematopoyética inmadura (blasto), secundaria a una alteración genética adquirida, que pierde la capacidad
normal de diferenciación y apoptosis infiltrando la médula ósea desplazando la hematopoyesis normal,
pasando a circulación sanguínea. Hay un descenso de las tres series hematopoyéticas (pancitopenia), con
posterior invasión de sangre periférica y otros tejidos.
Fisiopatología: Causa no es conocida, pero pueden haber factores precipitantes. El factor genético tiene
una importancia indiscutida, las enfermedades congénitas asociadas a fragilidad cromosómica (Sd. Down,
Sd. Klinefelter) así como aquellas que comprometen la inmunidad.
Las radiaciones ionizantes son un factor leucemogénico. La exposición crónica a bencenos, exposición a
drogas alquilantes, procarbazina, antraciclinas. Infección por algunos virus (VEB, VIH).
Clínica: De instalación rápidamente progresiva, clínica inespecífica que requiere alto grado de sospecha.
Prácticamente en todos se produce un síndrome anémico (astenia, adinamia, palidez, taquicardia),
infecciones (neutropenia), aparición fácil de hematomas (trombopenia) y sangramiento (epistaxis,
equimosis, gingivorragia, metrorragia).
Infiltración de tejidos por células leucémicas: hepatoesplenomegalia, adenopatías, SNC, timo, piel y encías,
hueso y partes blandas, testículos.
Cuando es una leucemia linfoblástica T puede haber síndrome de vena cava superior, por asociarse a la
presencia de masa tímica.
Ocasionalmente el motivo de consulta puede estar en relación con artritis simétricas de grandes
articulaciones secundarias al depósito de ácido úrico.
Laboratorios:
- Anemia.
- Trombopenia.
- Leucocitos pueden ser normal, elevado o disminuido. Suele haber neutropenia. Presencia de
blastos. Cuando hay leucocitosis hay presencia del hiato leucémico.
- Elevación de LDH.
- Cuerpos o bastones de Auer, típico de la promielocítica.
- Aumento de ácido úrico, aumento de potasio, aumento de fósforo, son poco frecuentes.
- Podría haber aumento de creatinina.
- Mielograma: blastos > 20%. Si hay bastones de Auer es LMA.
Tratamiento:
a) Medidas generales:
- Hospitalización + exs. generales
- Reducir carga bacteriana
- Régimen cocido
- Evacuación intestinal diaria
- Evitar contaminación con gérmenes intrahospitalarios
- Protección renal, prevenir sd lisis tumoral, hiperhidratación para forzar diuresis
- Manejo de cuadros febriles: atb de amplio espectro endovenosos
- Apoyo transfusional: mantener hematocrito sobre 20%
- Mantener plaquetas > 20.000
b) Quimioterapia: Hay diferentes drogas citotóxicas para cada tipo de leucemia. La inducción pretende
inducir la remisión completa de la enfermedad.
c) Auto trasplante de progenitories hematopoyéticos (TPH).
d) Alo TPH.
e) Promielocítica única con tratamiento propio: acído todo-transretinoico, asociado a QMT.
f) LAL: requiere profilaxis intratecal con metotrexate, para evitar recidivas meníngeas.
Criterios de remisión completa: >1000 neutrofilos y >100.000 plaquetas sin transfusiones. Biopsia de MO
sin colecciones blásticas. Menos de 5% blastos en MO.
Pronóstico: Mal pronóstico en el adulto. Sobrevida de LLA en pacientes que reciben QMT es de 30-40%.
Leucemia promielocítica aguda tiene sobrevida mayor al 80% con los tratamientos actuales.
4. LINFOMA
I) Linfoma no Hodgkin:
Enfermedad de personas mayores (45-70), es 6-7 veces más frecuente que LH.
Etiología: Desconocida. Hay evidencia de estimulación antigénica prolongada por infecciones virales o
bacterianas
- VIH (+)
- Inmunodeficiencia adquirida por uso de drogas inmunosupresoras
- Linfoma de Burkitt, VEB
- MALT, H. pylori (+)
- Virus herpes
"12
Clínica: Aparición de adenopatías indoloras, de crecimiento progresivo en cualquier sitio, especialmente
cervical, supraclavicular o axilar. Usualmente >2cm, >1 mes, no regresan con antiinflamatorios.
Ex. Físico: ganglios gomosos, móviles, indoloros, no adheridos a piel ni planos profundos, cervicales,
axilares, inguinales, puede haber hepatoesplenomegalia, compromiso amigdaliano, tumor mediastínico o
abdominal.
Hemograma, VHS, pruebas hepáticas, creatinina, LDH, B2 microglobulina, calcemia, pruebas coagulación,
proteinemia total, albúmina, electroforésis proteínas.
- Linfomas indolentes: personas mayores, linfoma folicular. Suelen estar diseminados en el momento
del diagnóstico. Pronóstico bueno pero incurable, por baja sensibilidad a QT. Sobrevida media de 7
años.
- Linfomas agresivos: personas jóvenes, linfoma difuso de células grandes B. Curso clínico rápido,
mucha sintomatología. Metástasis en diversos órganos. Curable.
Efectos adversos: edad sobre 30 años, Etapa III-IV, LDH elevada, sitios extranodales sobre 2, mal
perfomance status. VIH (+).
Tratamiento: Depende del subtipo histológico, estadio edad, estado general. QT, RT, agentes biológicos
como Ac monoclonales. Tratamiento erradicador de H. pylori.
Síndrome linfoproliferativo de origen B. Grupo de enfermedades causadas por linfocitos malignos que se
acumulan en los nódulos linfáticos. Generalmente en personas entre los 20-40 años.
Clasificación:
"13
- Depleción linfocitaria: edades avanzadas. Peor pronóstico. Suele diseminarse y se acompaña de
síntomas B. Asociada a inmunosupresión.
Clínica: Asintomático (60-70%) Adenopatías indoloras, crecimiento progresivo en cualquier sitio. Ganglios
generalmente mayores a 2 cms, más de un mes, no regresan con antiinflamatorios. Puede haber tos si hay
ganglios mediastínicos. Prurito.
Ex.físico: ganglios gomosos, móviles, indoloros, no adheridos a la piel ni planos profundos, cervicales,
axilares, inguinales, poco frecuente hepatoesplenomegalia.
Hemograma→ anemian n-n, leucocitosis con eosinofilia, VHS alto, pruebas hepáticas, creatinina, LDH, B2
microglobulina, calcemia, pruebas coagulación, protenemia total, albúmina, electroforésis proteínas.
Biopsia médula ósea: cresta iliaca postero superior. Si está afectada se considera estadio IV.
Etapificación:
WHO a) Nodular de predominio linfocítico b) Hodgkin clásico (1. Rico en linfocitos, 2. Esclerosis nodular 3.
Celularidad mixta 4. Depleción linfocítica.
Pronóstico: Estadio es el factor pronóstico más importante. La diseminación se produce por vía linfática
retrógrada, el compromiso ganglionar avanza generalmente desde el cuello hacia abdomen.
Etapas avanzadas tienen un scores de factores pronósticos que predicen fracaso al tratamiento: sexo
masculino, edad > 45 años, etapa IV, hemoglobina <12, albúmina <3.5 , leucocitosis > 15.000,
linfocitopenia.
Se realiza control mensual, examinando áreas ganglionares comprometidas. TAC a los 3 meses y después
de finalizado el tratamiento. Control de biopsia ósea.
5.MIELOMA MÚLTIPLE
Generalidades: neoplasia de células plasmáticas que infiltran difusamente la médula hematopoyética;
además se producen en la médula masas tumorales con mayor densidad de células neoplásicas, las que
determinan destrucción local del hueso, estas zonas tienen predisposición a las fracturas. Puede haber
infiltración tumoral de bazo y ganglios linfáticos.
"14
- Dolor óseo, por lesiones óseas. Se producen lesiones osteolíticas como consecuencia de la acción
de factores estimulantes de ostecoclastos segregados por las células neoplásicas. Duele más al
moverse y no molesta en las noches. Pueden haber aplastamientos vertebrales con compromiso
medular o radicular. A veces se produce osteoporosis difusa y esclerosis.
- Anemia Normo Normo: ocupación en médula ósea por células plasmáticas.
- Compromiso del estado general con pérdida de peso.
- Infecciones a repetición, por alteración de la inmunidad humoral, de la producción de
inmunoglobulinas anormales y/o tratamiento. Infecciones bacterianas son la principal causa de
muerte.
- Insuficiencia renal: proteinuria de cadenas ligeras que precipitan en túbulos generando la
proteinuria de Bence Jones. Segunda causa de muerte.
- Hipercalcemia: sobre 0.5 mg/dl el rango normal, se debe a la destrucción del hueso por la célula
tumoral. Se manifiesta con náuseas, vómitos, poliuria, polidipsia, cefalea, somnolencia, irritabilidad.
- Afección neurológica: radiculopatías generalmente lumbosacra, síndrome de túnel carpiano.
- Compresión medular con parálisis irreversible.
- Diátesis hemorrágica: altera la función plaquetaria (al estar recubiertas de paraproteína) e inactiva al
factor X. Epistaxis, hematuria, equimosis.
- Tumoración: cráneo, clavículas, parrilla costal y esternón.
C: Calcio
R: Renal
A: Anemia
Laboratorio:
Diagnóstico:
Sobre 10% de células plasmáticas en médula ósea más uno de los siguientes:
"15
Criterios diagnósticos del SWOG
- Criterios mayores:
○ Plasmocitoma en biopsia tisular
○ Médula ósea con >30% de células plasmáticas
○ Pico monoclonal en sangre: >3,5 si IgG, >2 si IgA o prot cadenas ligeras >1g
- Criterios menores:
○ Médula ósea con 10-30% de células plasmáticas
○ Pico monoclonal inferior al considerado como criterio mayor
○ Disminución de inmunoglobulinas normales
Tratamiento:
6.SINDROME PURPURICO
Definición: Entendemos como púrpura la extravasación de hematíes a la piel, como consecuencia de
trastornos hematológicos, de la coagulación, o de los vasos sanguíneos. Este fenómeno da lugar a lesiones
que se caracterizan por no blanquearse completamente a la presión o a la diascopia (interponiendo un
portaobjetos u otro objeto transparente) y se clasifican morfológicamente de acuerdo con su tamaño: las
de tamaño menor a 2 mm se denominan petequias, las de más de 1 cm se denominan equimosis, y las de
tamaño intermedio constituyen la púrpura propiamente dicha, que puede ser palpable (generalmente
indica la existencia de vasculitis) o no palpable.
Etiología: Dentro de los mecanismos fisiopatológicos del síndrome purpúrico, las causas subyacentes se
pueden dividir en:
Con recuento de plaquetas alterado (Trombocitopenia)
· Púrpura trombocitopénica secundaria
· Púrpura postransfusional
· Púrpura Trombocitopénica Idiopática
Con recuento plaquetario normal (anormalidades en la función plaquetaria):
· Congénitas: Síndrome de Bernard-Soulier y Enfermedad de Glanzmann
· Adquiridas: macroglobulinemia de Waldenstrom, Síndrome urémico y Síndromes
mieloproliferativos
Alteraciones vasculares:
· Vasculitis como por ejemplo Púrpura de Schönlein-Henoch
· Daño vascular
· Estados de hipertensión
Alteración de la coagulación:
· Coagulación intravascular diseminada (CID)
Otras:
"16
· Escorbuto
· Meningococemia
Clínica:
PTI: Se clasifica según la duración de la PTI en: de reciente diagnóstico, persistente (dura 3-12 meses) y
crónica (≥12 meses). En adultos el curso frecuentemente es crónico y durante un largo tiempo puede ser
asintomático, con períodos de remisión y tendencia a recidivas. En ~10 % de los enfermos se resuelve
espontáneamente. Los síntomas típicos son: sangrados de nariz y encías, sangrados menstruales
abundantes y prolongados, ocasionalmente aparición únicamente de petequias cutáneas y de una mayor
tendencia a la aparición de equimosis. Las petequias generalmente afectan a las mucosas y la piel de partes
distales de las extremidades. Presencia de sangrados excesivos tras dañar los tejidos. Son raros los
sangrados del tracto digestivo y en el SNC.
Purpura Schonlein- Henoch: la enfermedad es de comienzo agudo. En ~50 % de los casos ocurre
transcurridas 1-2 semanas desde una infección viral del tracto respiratorio superior, o, a veces, después de
una infección del tracto digestivo. Puede estar asociada a otras enfermedades, por ej. a enfermedad
hepática, enfermedad inflamatoria intestinal y espondilitis anquilosante.
1) Cambios cutáneos (en ~90 %): exantema papular o urticaria, que pasa a ser púrpura palpable.
Normalmente se localiza en extremidades inferiores y glúteos. Las lesiones aparecen una vez o bien de
forma recurrente junto con otros síntomas.
3) Cambios en el tracto digestivo: dolor abdominal, generalmente difuso, que aumenta después de
comer y que está asociado con vasculitis intestinal (por lo general en intestino delgado). A veces diarrea
con sangre.
4) Cambios renales: como los descritos en la nefropatía por IgA, comúnmente hematuria.
5) Otros: raramente alteraciones pulmonares (hemoptisis) y afectación del sistema nervioso (dolor de
cabeza, convulsiones). En niños el curso es leve, y la recuperación completa ocurre en pocas semanas o
meses. Las lesiones cutáneas persisten durante unas 2 semanas. En adolescentes y adultos el curso es más
grave, debido a que con frecuencia hay afectación renal. En ~30 % se desarrolla una insuficiencia renal.
Vasculitis Leucocitoclástica: la enfermedad generalmente comienza con fiebre, dolor articular y muscular,
malestar general. Los cambios cutáneos por lo general no causan síntomas, si bien a veces hay una
sensación de ardor o picor. Las lesiones se localizan principalmente en las extremidades inferiores y nalgas
en sitios de trauma y debajo de las áreas en las que aprieta la ropa. Tienen forma de erupción macular,
púrpura palpable, ampollas, urticaria o pápulas que evolucionan a ulceración.
La forma primaria generalmente se resuelve espontáneamente en pocas semanas o meses. En ~10 % de los
pacientes reaparece tras varios meses o años. En las formas secundarias el curso depende de la
enfermedad de base y por lo general desaparece tras la eliminación del factor.
Diagnóstico:
PTI:
"17
- Aspirado o biopsia de médula ósea: no son obligatorios para establecer el diagnóstico. Están
indicados en pacientes >60 años para descartar síndromes mielodisplásicos o en <10 años. La
médula muestra generalmente un aumento en el número de megacariocitos sin rasgos de displasia,
estando las otras series normales. También, si fuera necesario, se sugiere realizar la biopsia antes de la
esplenectomía y, en casos de recidiva de la enfermedad, después de ella.
- Otras: dirigidas a detectar infecciones por VIH, VHC, H. pylori, parvovirus B19 y CMV; determinación
de anticuerpos antinucleares (descartar LES); prueba de embarazo. La detección de anticuerpos
antiplaquetarios no tiene mayor importancia en el diagnóstico rutinario.
Purpura Schonlein Henoch: se basa en la presencia de síntomas clínicos y en los hallazgos histológicos de
la biopsia de la piel (depósitos de IgA en la pared de vasos pequeños y perivascularmente). Puede estar
limitada a la piel o a los riñones (entonces se diagnostica nefropatía por IgA ) La biopsia renal está indicada
solo si existe una gran proteinuria o hematuria, en presencia de sedimento “activo” de orina y en caso de
función renal deteriorada.
Vasculitis Leucocitoclástica: se basa en los resultados del examen histológico de una biopsia de la piel y en
la exclusión de la afectación de órganos internos
Tratamiento:
PTI: Tratamiento de elección
1. Glucocorticoides: dexametasona VO o iv. a dosis de 40 mg/d durante 4 días cada 14 o 28 días (1-4
ciclos). Como alternativa se puede utilizar prednisona VO a dosis de 1 mg/kg/d durante 1-2 semanas, o
metilprednisolona VO a dosis de 0,8 mg/kg/d hasta conseguir un aumento del número de plaquetas >50
000/µl, disminuir la dosis de forma gradual. No hay que intentar conseguir un número normal de plaquetas,
sino un número suficiente para garantizar una hemostasia eficaz. En la mayoría de los casos los
glucocorticoides se deben suspender por completo, debido a los efectos adversos. Si dosis bajas de
prednisona (≤10 mg/d) permiten mantener un número de plaquetas suficiente para asegurar una
hemostasia adecuada, y los intentos de suspender el fármaco llevan a su descenso peligroso ,la prednisona
puede utilizarse de forma crónica. En enfermos que toman glucocorticoides >3 meses hay que prevenir la
osteoporosis administrando suplementos de calcio y vitamina D . En el caso de personas que no
respondieron a prednisona, terminar el tratamiento a las 2 semanas. ~20 % de los enfermos son refractarios
a los glucocorticoides, y en la mayoría de los pacientes restantes después de algún tiempo la
trombocitopenia recidiva.
1. Esplenectomía: las indicaciones se establecen de forma individual en aquellos enfermos con PTI que
tengan resistencia primaria a glucocorticoides (falta de mejoría tras 6-12 meses del tratamiento) o que
requieran corticoterapia crónica para mantener un número suficiente de plaquetas. Complicaciones más
frecuentes: infecciones, trombosis venosa. La tasa de remisión después de esplenectomía es de un 66 %;
los demás enfermos requieren un tratamiento más largo → glucocorticoides administrados a la menor dosis
efectiva; si no hay efecto → fármacos de segunda elección. La preparación para la esplenectomía consiste
en la administración de IGIV o inmunoglobulina anti-D. A más tardar 2 semanas antes de la esplenectomía,
y si no es posible, poco tiempo después de la esplenectomía, se deben administrar las vacunas contra
Streptococcus pneumoniae, Programa de vacunación de adultos, Neisseria meningitidis y Haemophilus
influenzae
"18
2. Fármacos de segunda elección
1) IGIV: a dosis de 1g/kg/d durante 1-2 días. En algunos enfermos los glucocorticoides pueden aumentar la
respuesta a las IGIV
Preparación para intervención quirúrgica, prueba diagnóstica invasiva o después de un sangrado masivo →
metilprednisolona iv. a dosis de 1 g/d durante 3 días o IGIV 1g/kg/d durante 2 días; en complicaciones
hemorrágicas severas dichos fármacos se pueden utilizar simultáneamente. En situaciones de riesgo vital
trasfundir concentrados de plaquetas, idealmente junto con IGIV.
Tratamiento de embarazadas
Plaquetas <10 000/µl → utilizar IGIV; 10 000-30 000/µl → inicialmente prednisona VO. Se recomienda el
parto vaginal, y la cesárea solamente cuando existen indicaciones ginecológicas.
Vasculitis Leucocitoclastica:
Forma primaria:
1) medidas generales (suele ser suficiente), es decir mantener caliente la zona afectada, evitar el frío, la luz
solar, y limitar la actividad física
2) antihistamínicos y AINE en caso de síntomas asociados a las lesiones cutáneas o si hay dolor articular
3) colchicina a dosis de 0,5 mg 2 × d y/o dapsona, indicadas en casos de lesiones cutáneas persistentes,
extensas o dolorosas, o bien artralgias persistentes; el efecto se observa a las 2 semanas
5) azatioprina (2 mg/kg/d) en caso de ineficacia de los fármacos mencionados (p. ej. cuando las lesiones
recurren tras la reducción de la dosis de glucocorticoides).
Forma secundaria: tratamiento de la enfermedad primaria o suspensión del fármaco causante. En el caso
de lesiones que amenazan la vida añadir el tratamiento como en la forma primaria.
"19
INFECTOLOGÍA
1.VIH
El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) es un virus ARN perteneciente a la familia Retroviridae,
subfamilia Lentiviridae. El VIH-1 es el responsable de la mayoría de casos de enfermedad en nuestro medio
y se reconocen 3 grupos, el M, N y O.
El virión del VIH es una partícula esférica, que contiene una cadena ARN junto con la maquinaria enzimática
(transcriptasa inversa), que le permite su paso a ADN en el citoplasma de la células huésped y la posterior
integración del material en el genoma de la célula. Alrededor del ARN se encuentra una estructura proteica,
denominada nuceloide o core, donde se sitúa la proteína p24, más externamente la proteína p18 y por
último la membrana externa donde se insertan las proteínas de superficie.
Una vez producida la infección por VIH, las células diana son aquellas que exhiben en su superficie
estructuras proteicas (receptor CD4) las que se unen las proteínas del virus, provocando un cambio
conformacional que permite la entrada del virus a la célula. Las células que tienen esas proteínas son los
linfocitos CD4 y las células del sistema monocítico-macrófago.
Diagnóstico: Se puede realizar con técnicas serológicas o con técnicas de diagnóstico directo.
Habitualmente el diagnóstico se realiza mediante la detección de anticuerpos frente al VIH (serología), para
lo que se emplea la técnica ELISA (Enzime Linked Inmunoabsorvent Assay) y el Western-Blot. La técnica
ELISA posee una sensibilidad mayor al 99.5%, pero es poco específica, por lo que se utiliza principalmente
como cribado. Si el ELISA es positivo en 2 ocasiones, se debe confirmar el resultado con una prueba más
específica. El Western-Blot detecta anticuerpos dirigidos exclusivamente a 3 proteínas del VIH, siendo
positiva cuando se detectan 2, si detecta 1 se informa como prueba indeterminada y se debe repetir o
realizar pruebas directas.
Cuando un paciente se infecta, tarda de 4 a 8 semanas en producir anticuerpos frente al VIH, periodo
donde las pruebas serológicas pueden no ser rentables.
Las técnicas de diagnóstico directo incluyen la antigenemia (análisis de captación del antígeno p24) y la
detección de ácidos nucleicos, que se basa en la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) y presenta la
ventaja de ofrecer un resultado cuantitiativo (carga viral en copias de ARN por ml) y cualitativo. En la
práctica habitual, se emplea el umbral de 50 copias por ml para hablar de carga viral indetectable, lo que
no siempre constituye un factor predictor importante, a pesar de que el objetivo del tratamiento
antirretroviral sea la obtención de la carga viral indetectable, lo que sugiere una normalización de la función
inmunológica.
"20
Historia natural: Cuando un sujeto se infecta con VIH, se produce un descenso inicial de linfocitos T CD4,
coincidiendo con la fase de primoinfección (2-4 semanas posterior a la infección), que puede ser
sintomática o no. Luego se produce una recuperación parcial, con duración mediana de 7-10 años, durante
la fase asintomática y en la fase final, se produce una situación de inmunodeficiencia con menos de 500
linfocitos T CD4 y la aparición de graves infecciones oportunistas si disminuye a 200.
La carga viral tiene un pick inicial, debido a una gran replicación del virus, lo que coincide con la clínica de
la primoinfección. Luego se produce activación del sistema inmunológico, que actúa reteniendo al virus en
los ganglios linfáticos, de modo que disminuye la carga viral, manteniéndose estable durante la fase
asintomática, para aumentar de forma exponencial en la fase avanzada de la enfermedad.
Cuando el sistema inmunitario no es capaz de contener al virus en los ganglios linfáticos, estos se replican a
mayor velocidad y pasa denuevo a la sangre.
Clasificación de la infección VIH: Se utiliza una clasificación clínico e inmunológica para determinar la
categoría de la infección por VIH.
- Categoría A: Incluye la primoinfección clínica, la fase - Categoría 1: Paciente con > 500 linfocitos T CD4
asintomática y la linfadenopatía generalizada (o mayor del 28% del recuento linfocitario total).
persistente.
- Categoría 2: Paciente con 500 – 200 linfocitos T
- Categoría B: Incluye patologías no incluidas en la CD4 (o entre 28-14% del recuento linfocitario
categoría A y C, es decir, aquellas que se manifiestan total).
al principio de la fase avanzada, cuando el deterioro
- Categoría 3: Paciente con < 200 linfocitos T CD4
inmunológico no es muy grave.
(o menor del 14% del recuento linfocitario total).
- Categoría C: Incluye enfermedades oportunistas
típicas de las fases más avanzadas de la enfermedad,
como la candidiasis traqueal o esofágica, la
criptosporidiosis, tuberculosis, sarcoma de Kaposi,
Pneumocystis jiroveci y toxoplasmosis cerebral.
Primoinfección clínica (Síndrome retroviral agudo): La primoinfección por el VIH cursa de modo
sintomático solo en el 30-50% de los pacientes. Se manifiesta entre 2 y 4 semanas luego de la infección,
coincidiendo con el pick de carga viral y el descenso transitorio de los linfocitos T CD4. Lo más
característico es la presentación como síndrome mononucléosico, con fiebre, cefalea, faringitis,
artromialgias y linfadenopatías, que desaparecen luego de pocas semanas. En ocasiones se puede
acompañar de una meningoencefalitis aséptica, cuadros de neuropatía periférica o diversas
manifestaciones dermatológicas. Excepcionalmente puede haber inmunosupresión grave transitoria, con
aparición de infecciones oportunistas.
Tratamiento antiretroviral:
"21
- Inhibidores de la transcriptasa inversa análogos de nucleósidos: Se unen como una base más a la
cadena del ADN que se está formando a partir del ARN viral, interrumpiendo su síntesis. Incluye la
Zidovudina (AZT), Didanosina, Zalcitabina, Estavudina, Lamivudina, Emtricitabina, Abacavir y Tenofovir.
La Zidovudina fue el primer antirretroviral autorizado, con efectos adversos como mielotoxicidad
(anemia), miopatía proximal y lipodistrofia.
- Inhibidores de la integrasa: Inhiben la integrasa, enzima necesaria para la integración del genoma
viral en el de la célula huésped. Incluyen el Raltegravir y Elvitegravir.
El objetivo del tratamiento es conseguir que la carga viral se haga indetectable en un plazo máximo de seis
meses (menos de 50 copias/ml). El descenso de la carga viral suele corresponder con un aumento del
número de linfocitos T CD4, con lo que disminuye el riesgo de infecciones y tumores oportunistas. No se
recomiendan las interrupciones estructuradas del tratamiento.
Los inhibidores de la transcriptasa inversa análogos de nucleósidos de elección son el Emtricitabir (FTC)
más Tenofovir (TDF) o Lamibudina (3TC) más Abacavir (ABC), que vienen formulados en un solo
comprimido.
La combinación de FTC, TDF y EFV tiene la ventaja de ser administrada en una sola dosis diaria, ya que
viene formulada en un comprimido único (Atripla).
"22
2)SÍNDROME. MONONUCLEOSIDO
Síndrome caracterizado por fiebre, linfocitosis reactiva y adenopatías.
Causas: VEB, CMS, VIH, VHS, Rubéola, Sarampión, Parvovirus B10, Toxoplasmosis, Medicamentos, Leucemia
linfática crónica.
MONONUCLEOSIS INFECCIOSA
VEB, transmisión del virus es contacto oral directo y raramente vía genital. La infección inicial ocurre en el
anillo de Waldeyer, desde donde pasa a la circulación; las células infectadas son los linfocitos B de
memoria, donde el virus se replica y es detectado por los linfocitos T que finalmente controlan su
proliferación.
Clínica: Síntomas iniciales 30-45 días después del contagio, teniendo un pródromo de astenia y fiebre
seguida de faringitis exudativa (purulento, indistinguible de la faringitis estreptocócica) y adenopatías
principalmente cervicales (especialmente posteriores), pero que pueden presentarse en otros territorios.
Un 50% presenta esplenomegalia, habitualmente moderada, con menos frecuencia hepatomegalia. Si se
administra penicilina o derivados aparece erupción cutánea maculopapular (sin atb se presenta solo en 5%
de los pacientes).
Diagnóstico:
- Anticuerpos heterófilos
- Infección antigua Ac EBNA
- IgM anti- VCA
- Leucocitosis 10.000 – 20.000 , con linfocitosis >10% atípicos
- Puede haber neutropenia ligera y trombocitopenia durante primer mes
- Pruebas hepáticas alteradas en 90% de los casos
Curso y complicaciones: Remite entre 3 y 4 semanas. Síndrome post mononucleosis, astenia y adinamia,
podría durar 6 meses.
El VEB ha sido puesto en relación con las siguientes enfermedades: Linfoma no Hodgkin, cáncer de vacum,
neumonía intersticial linfoide, leucoplasia oral vellosa, sd. Linfoproliferativo asociado al X.
CMV, infección genital es la más frecuente, requiero contacto íntimo prolongado, también puede transmitir
la enfermedad transfusiones y trasplantes. La infección por vía respiratoria da lugar al sd. Mononucleosido.
La célula infectada primariamente es el histiocito, donde el virus se replica y provoca la reacción de
linfocitos T, una vez infectado es portador de por vida, permaneciendo latente la infección.
"23
Clínica: Período de incubación es de 30-40 días y los síntomas dominantes son fiebre, cefalea, mialgias y
linfocitosis reactiva en el hemograma. En cambio las adenopatías están ausentes o son discretas, lo mismo
que la faringitis.
Infección congénita: RN puede presentar petequias, hepatoesplenomegalia, ictericia, microcefalia con o sin
calcificaciones intracraneales, retraso del crecimiento intrauterino, prematuridad. La mayoría es
asintomático, pero pueden presentar anormalidades significativas psicomotoras, auditivas, oculares o
dentales durante los años siguientes.
Diagnóstico:
- Ac heterófilos (–)
- IgM CMV
3)INFLUENZA
La influenza es una enfermedad respiratoria causada por un virus de la familia Orthomyxoviridae, del cual
existen 3 tipos: A, B y C, siendo el A de mayor prevalencia, con alta capacidad de mutación. El virus tiene
múltiples glicoproteínas de superficie, pero son 2 las más abundantes, la hemaglutinina y la neuraminidasa,
de gran importancia en la penetración viral al epitelio respiratorio. Existen 16 hemaglutininas y 9
neuraminidasas, siendo los subtipos de transmisión humana AH1N1, AH2N2 y AH3N2. Existen variaciones
antigénicas menores o “drifts” y variaciones mayores o “shifts”.
El cuadro clínico varía desde casos leves similares a un resfrío común, hasta casos graves que requieren de
UCI. Los síntomas y signos pueden ser locales, por acción directa del virus sobre el epitelio respiratorio,
como odinofagia y a distancia, como cefalea, mialgias y artralgias, por citoquinas inflamatorias. Existe
variación en el cuadro clínico del niño y del adulto. En niños se observa con mayor frecuencia compromiso
digestivo con náuseas, vómitos y diarrea, lo que es poco frecuente en el adulto.
El virus se transmite de persona en persona, con período de incubación no mayor a 48 horas. Los
pacientes pueden transmitir el virus un día antes del inicio de los síntomas y hasta siete días después.
Cuadro clínico: Es de comienzo brusco, con fiebre, calofríos, compromiso del estado general, mialgias,
artralgias y tos con ardor traqueal. En caso de ausencia de fiebre por uso de antipiréticos, suele observarse
taquicardia. La cefalea es holocránea, no pulsátil, asociada a dolor ocular al movilizar los ojos. La faringe se
observa congestiva y la tos puede ser seca, con o sin expectoración.
Al examen físico se auscultan pulmones libres, con saturación de oxígeno normal. La presencia de crépitos
o desaturación deben hacer sospechar neumonía y las sibilancias son raras en ausencia de antecedente de
asma.
Los factores determinantes de la presentación y las complicaciones, son la edad y los factores de riesgo de
cada paciente. Los factores asociados a mayor riesgo de hospitalización y complicaciones son las
afecciones crónicas respiratorias (asma, EPOC), enfermedades cardíacas (especialmente las asociadas a
shunt) y otras enfermedades crónicas.
"24
Diagnóstico: El diagnóstico clínico, determinado por el inicio brusco de la fiebre y tos, depende de la
prevalencia existente y de la sospecha clínica.
Para la confirmación diagnóstica puede realizarse el test rápido o test pack por inmunocromatografía
(moderada sensibilidad con resultado en pocas horas), IFD o inmunofluorescencia directa (mejor
sensibilidad perO más lento) y PCR (altamente sensible y específico, costo elevado).
Criterios de gravedad: Se debe hospitalizar a pacientes con taquipnea (FR > 26 rpm), hipotensión (PAS <
90 mmHg), disnea, cianosis, hipoxemia (saturación < 90%), consulta repetida por deterioro clínico.
Prevención: La vacunación es el método más efectivo para prevenir muertes y morbilidad grave secundaria
a la infección por virus influenza. Está indicada en embarazadas (luego de las 13 semanas), niños menores a
2 años, mayores de 65 años, trabajadores avícolas y personas con factores de riesgo (enfermedades
crónicas e inmunodeficiencias). Además de la vacunación son importantes las medidas de aislamiento y
prevención de contactos.
4)MENINGITIS
Inflamación de las meninges, que se identifica por la presencia de leucocitos en LCR. Puede ser de etiología
infecciosa o no infecciosa (neoplásica, por radioterapia o química). Entre las etiologías infecciosas se
distinguen las de origen viral, bacteriano y fúngico. Dentro de las meningitis virales, las más frecuentes son
las provocadas por enterovirus, especialmente durante el verano. Otros agentes virales son el virus herpes
simple tipo 2, VIH y parotiditis.
Dentro de las meningitis bacterianas, la etiología depende de la edad y los factores de riesgo del paciente.
En los recién nacidos, la causa más frecuente es el estreptococo beta-hemolítico grupo B (agalactiae),
seguido de los bacilos gram negativos y listeria. Entre el tercer mes y los 20 años, los agentes más
frecuentes son el meningococo, neumococo y haemophilus influenzae tipo B. En adultos mayores de 20
años, la causa más frecuente es el neumococo, seguido por la Neisseria meningitidis y en mayores de 55
años, además del neumococo, aparecen las enterobacterias y la listeria.
"25
El meningococo es la causa más frecuente en caso de epidemias, afectando principalmente a niños y
adultos jóvenes, siendo los serogrupos A, B, C, Y y W135 causa del 90% de los casos de enfermedad
meningocócica.
Fisiopatología:
Habitualmente, los agentes causales de la meningitis bacteriana aguda, colonizan el epitelio nasofarígeno e
ingresan al sistema nervioso central por vía hematógena. La colonización epitelial es facilitada por lesiones
producidas en infecciones respiratorias y el tabaquismo. Solo un número reducido de las bacterias que
provocan bacteriemia, tienen la capacidad de provocar meningitis. La penetración de la barrera
hematoencefálica ocurre por mecanismos no dilucidados completamente.
Una vez que invade el LCR, se gatilla la cascada inflamatoria, con liberación de citoquinas, quimiotaxis de
leucocitos y aumento de la permeabilidad vascular, que finalmente determina el grado de inflamación
meníngea, edema cerebral y daño neuronal.
Clínica:
Las meningitis virales son cuadros de fiebre, cefalea, con escasa rigidez de nuca, mientras que los cuadros
bacterianos son cuadros más explosivos y recortados en el tiempo, con fiebre elevada, cefalea, rigidez de
nuca marcada signos meníngeos (Kernig y Brudzinski), náuseas, vómitos, sudoración y postración. En
ocasiones puede haber afecciones de pares craneales (IV, VI y VII), confusión o convulsiones.
Signos meníngeos: Kernig es positivo al flexionar el miembro inferior del paciente a 90° desde la cadera y
luego intentar extenderlo en la rodilla, produciendo contracción refleja de los músculos que imposibilita la
extensión de la rodilla y causa resistencia y dolor. Brudzinki es positivo cuando la aproximación de la
barbilla al esternón origina flexión refleja de los miembros inferiores en caderas y rodillas.
Diagnóstico:
Se realiza mediante el análisis citológico, bioquímico y microbiológico del LCR. Antes de realizar una
punción lumbar, se debe descartar la presencia de hipertensión endocraneana, mediante la visualización
del fondo de ojo o TC craneal. Signos de hipertensión endocraneana son hipertensión arterial, bradicardia
y alteraciones respiratorias (Triada de Cushing).
Técnica punción lumbar: Posicionar al paciente en posición decúbito lateral, con la cabeza y rodillas
flexionadas hacia el abdomen (puede realizarse con el paciente sentado inclinado hacia delante). Se traza
una línea entre las crestas iliacas, en general entre la tercera y cuarta apófisis espinosa lumbar. Desinfectar
la piel de la región lumbosacra, inyectar 1-2 cc de anestésico local e introducir la aguja entre ambas apófisis
espinosas, atravesando el ligamento interespinoso perpendicular a la piel. Si se obtiene líquido hemático,
indica punción traumática (en hemorragia subaracnoidea persiste coloración roja). El paciente debe
permanecer en decúbito prono durante al menos 6-8 horas después del examen.
En las meningitis bacterianas (purulentas), predominan los PMN, con glucorraquia disminuida (<40) y
proteínas elevadas. Tinción de gram y cultivo de LCR ayudan a aclarar la etiología. La prueba de
aglutinación de partículas de látex puede detectar antígenos de S. pneumoniae, N. meningitidis, H.
influenzae y estreptococos del grupo B.
La meningitis tuberculosa se caracteriza por aumento de células con predominio linfocítico, glucosa
disminuida (< 25) y proteínas elevadas. Tienen características similares la meningitis fúngica, carcinomatosis
meníngea, infecciones por Brucella o Treponema palidum.
Complicaciones:
Las complicaciones suelen ocurrir precozmente. Las más frecuentes son la sordera sensorioneural y la
disfunción vestibular, que ocurren más frecuentemente relacionadas con el neumococo, con frecuencias
del 14 al 54%.
Otras complicaciones son el edema cerebral con hidrocefalia y complicaciones vasculares como trombosis
de senos venosos e infartos cerebrales. Déficit neurológicos (motores, visuales y afasia) pueden aparecen
en el 20-50% de los pacientes. Las secuelas a nivel neurocognitivo (deterioro intelectual) pueden ser más
sutiles, pero están descritas a largo plazo.
La mortalidad de la meningitis bacteriana aguda es más elevada según la edad del paciente, con
mortalidad global del 16.4%.
Tratamiento:
La meningitis bacteriana es una urgencia médica y potencialmente mortal en horas, por lo que la sospecha
es razón suficiente para iniciar tratamiento.
"27
Las meningitis virales se tratan de forma sintomática (excepto las herpéticas que se tratan con aciclovir
parenteral). El tratamiento empírico de las bacterianas depende de la etiología que se sospeche, según las
edades y factores de riesgo.
En el recién nacido se debe asociar ampicilina (listeria) con gentamicina o cefotaxima. En niños mayores y
adultos, el tratamiento inicial debe ser con cefalosporinas de tercera generación (cefotaxima o ceftriaxona).
Si existe prevalencia de S. Pneumoniae resistente a cefalosporinas, es conveniente agregar Vancomicina al
tratamiento. Ceftriaxona 2 gr cada 12 horas EV.
En pacientes postnueroquirúrgicos, con derivación LCR o TEC, se debe iniciar tratamiento empírico con
Vancomicina y Cefepime (cubriendo neumococo, S. Aureus y Pseudomonas).
Profilaxis:
La quimioprofilaxis de la meningitis meningocócica se debe indicar en los contactos íntimos (familias y
personas expuestas a secreciones orofaríngeas), compañeros de guarderías, compañeros más cercanos de
la escuela (si hay 2 casos en un aula, dar profilaxis a toda la clase y al profesorado, si hay 3 casos o 2 casos
en aulas distintas, dar profilaxis a toda la escuela). Se realiza con Ceftriaxona 250 mg IM dosis única
(embarazadas), en adultos rifampicina 600 mg cada 12 horas por 2 días. Como alternativa ciprofloxacino
500 mg dosis única, levofloxacino o tetraciclina. En niños y embarazadas no dar quinolonas ni tetraciclinas.
Para el meningococo del serogrupo B, no hay vacuna. Si la infección es producida por los serogrupos A y C,
se aconseja la vacunación en las que se administra quimioprofilaxis antibiótica (es complementaria, no la
sustituye).
- CK si sospecho rabdomiolisis.
"28
Clasificación:
SITUACIÓN DEL Hospitalizado, sin Neutrofilos < 500 VIH confirmado Otros pacientes con
PACIENTE infección conocida al fiebre > 3 semanas
ingreso
Causas:
A. Clásico
● Infecciones: TBC extrapulmonar (principal causa); Sd. mononucleósico prolongado por VEB,
CMV o VIH; abscesos intraabdominales; osteomielitis; endocarditis infecciosa; prostatitis,
abscesos dentales, sinusitis, colangitis; infecciones fúngicas; malaria.
● Medicamentosa, siempre considerarla. Eosinofilia y/o erupción cutánea están presentes sólo
en un 20% de los pacientes y comienza 1-3 semanas tras el inicio y cede 2-3 días después de
suspenderlo.
B. Nosocomial: 50% infecciosa, 25% causa no infecciosa, 20% queda sin diagnóstico.
D. VIH: 80% están infectados, pero fiebre medicamentosa y linfoma deben considerarse.
Tratamiento: Enfocado en patología que provoca la fiebre, si no se tiene diagnóstico claro en paciente
neutropénico iniciar antibióticos rápidamente con espectro para Gram -.
Se pueden utilizar medidas generales: paños húmedos, reposición H-E, paracetamol o metamizol.
"29
CARDIOLOGÍA
1)INSUFICIENCIA CARDÍACA
Síndrome clínico constituido por síntomas y signos físicos derivados de la reducción en el gasto cardiaco y
de la congestión visceral como consecuencia de una alteración en la estructura y/o función cardiaca.
CLASIFICACIÓN
Según ventrículo involucrado: izquierda (edema pulmonar) o derecha (congestión sistémica).
Según gasto cardíaco: disminuido, normal o aumentado (hipertiroidismo, anemia, FAV).
Sistólica o diastólica.
Según la función sistólica: fracción de eyección reducida, conservada o aumentada.
Clasificación funcional (NYHA): clase I: sin síntomas con actividad ordinaria, clase II: síntomas leves con el
ejercicio, clase III: síntomas con actividad mínima, clase IV: síntomas en reposo.
Según etapa: etapa A: solo factores de riesgo, etapa B: alteración estructural sin síntomas, etapa C:
paciente sintomático, etapa D: paciente dependiente de inótopos (“terminal”).
CLÍNICA
Síntomas:
● Disnea.
● Fatigabilidad.
● Ortopnea y disnea paroxística nocturna.
● Otros: tos nocturna, mala tolerancia al ejercicio, palpitaciones, dolor torácico.
Signos:
● Ingurgitación yugular.
● Reflujo hepatoyugular.
● Desviación del choque de la punta.
● Galope R3.
● Pulso alternante.
● Soplos.
● Hepatomegalia.
● Taquicardia.
● Signos de congestión pulmonar.
Insuficiencia cardiaca izquierda: disnea de esfuerzo, ortopnea, disnea paroxística nocturna, tos
habitualmente seca o con expectoración hemoptóica, crépitos pulmonares, sibilancias, roncus, palidez,
frialdad distal, llene capilar enlentecido,
Insuficiencia cardíaca derecha: edema que sigue la gravedad, nicturia, náuseas, anorexia, constipación
(congestión venosa), derrame pleural, hepatomegalia, signo de Kussmaul (aumento de la presión venosa
yugular durante la inspiración).
"30
EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA
Criterios de Framingham: 2 criterios mayores o 1 criterio mayor más 2 menores.
Evaluación complementaria inicial: hemograma, perfil bioquímico (glicemia, albúmina), creatinina, orina
completa, electrolitos plasmáticos, ácido úrico, GOT/GPT, TSH, radiografía de tórax y electrocardiograma.
● Pueden aumentar el BNP: Edad, insuficiencia renal, sexo femenino, EPOC, neumonía, TEP, ß-
bloqueadores (uso agudo), HTA, cirrosis hepática con ascitis, FA.
● Pueden disminuir el BNP: IECA, ARA II, diuréticos de asa, ß-bloqueadores (uso crónico),
espironolactona, hidralazina, isosorbide, obesidad.
TRATAMIENTO
Objetivos:
● Prevenir la aparición y la progresión de la enfermedad
● Reducir las tasas de mortalidad y hospitalizaciones
● Aliviar los síntomas y mejorar la calidad de vida
No farmacológico:
● Dieta hiposódica: 2 g de NaCl al dia.
● Disminución y vigilancia de peso al menos 2 veces por semana.
● Actividad física regular (paciente estable) 30 minutos 3 a 5 veces a la semana. Menor duración en
estadios avanzados.
● Regular consumo de OH: máximo 2 unidades alcohólicas en hombres y 1 en mujeres.
● Evitar consumo de café, té, antigripales (son arritmogénicos), litio, salbutamol, AINES.
● Fármacos contraindicados: antidepresivos tricíclicos, bloqueadores del calcio, rosiglitazona,
anorexígenos (ej. sibutramina), simpaticomiméticos (ej. pseudoefedrina).
● Restricción hídrica a 1,5 – 2 litros sólo en hiponatremia e IC avanzada para aliviar síntomas.
● Aconsejar terapias de relajación.
● Educar al paciente y familia, estimular la buena adherencia al tratamiento, reconocimiento precoz de
síntomas y signos para consultar en urgencia.
Estadio B: objetivo: reducir el riesgo de progresión del daño ventricular y disfunción del VI.
● Fármacos con eficacia demostrada: IECA (retrasa la aparición de síntomas y reduce el riesgo de
muerte y hospitalizaciones) y ß-bloqueadores (todos deben recibirlo salvo excepciones). carvedilol
como primera elección si presenta FEVI < 40%.
● Taquiarritmias: la FA o el flutter pueden acelerar la progresión de la falla VI. Se debe identificar
causas corregibles (hipertiroidismo, trastornos electrolíticos, enfermedad mitral), identificar factores
precipitantes (cirugía reciente, cuadros infecciosos, exacerbación de EPOC o asma, OH, isquemia
"32
miocárdica) y determinar el riesgo embólico e indicación de TACO. Se debe priorizar el control de la
frecuencia con betabloqueo, versus el control del ritmo con amiodarona.
● Valvulopatías: manejo médico y quirúrgico de acuerdo a las guías clínicas respectivas.
● IAM: el uso de terapias de reperfusión (fibrinolíticos y angioplastía primaria) disminuye la
mortalidad así como el riesgo de desarrollar IC.
"33
○ Bisoprolol: dosis inicial 1,25 mg cada 24 horas (máximo 10 mg cada 24 horas).
○ Nebivolol: dosis inicial 1,25 mg cada 24 horas (máximo 10 mg cada 24 horas).
● Antagonistas de los receptores de aldosterona (espironolactona o eplerenona): asociados con la
terapia basal con IECA/ARA II y BB han demostrado reducir el riesgo relativo de muerte y de
hospitalización en pacientes con IC crónica moderada a severa. Recomendado en FEVI ≤35% en
CVF II-IV.
○ Observaciones: el potasio plasmático debe ser evaluado a los 3 días y a la semana de
iniciado el tratamiento y luego mensualmente por los primeros tres meses.
○ Contraindicaciones: pacientes con VFG menor a 30 ml/min o en aquellos con potasio
plasmático mayor a 5 mEq/L.
○ Efectos adversos: hiperkalemia, deterioro de la función renal y ginecomastia (hasta en 10%
de los casos con espironolactona).
○ Espironolactona: dosis inicial de 12,5 mg/día incrementándose gradualmente cada 2
semanas hasta 25 - 50 mg día.
● Hidralazina/isosorbide: se recomienda para aquellos pacientes con contraindicación de uso de
IECA/ARA II por deterioro de función renal o hiperkalemia. No existe evidencia de que los nitratos o
la hidralazina en monoterapia aporten beneficio.
● Ivabradina: bloqueador selectivo de los canales If a nivel del nodo sinusal, mediante lo cual ↓FC de
pacientes en ritmo sinusal sin efectos sobre el inotropismo ventricular. Se puede considerar su uso
en pacientes en ritmo sinusal que no toleran BB o aquellos que, estando con la dosis máxima de BB
mantienen FC > 70 y persisten sintomáticos.
● Diuréticos: control de la sintomatología en pacientes con edema periférico o congestión pulmonar.
Objetivo: diuresis adecuada asociada a una baja de 0,5 a 1 kg. de peso/día. Una vez controlado, las
dosis deben ser disminuidas a la menor posible o eventualmente suspendida.
○ Observaciones: se prefieren diuréticos de asa ya que presentan una mayor excreción de
carga filtrada de sodio, manteniendo su eficacia en presencia de una función renal
severamente deteriorada.
○ Causas de resistencia a diuréticos: falta de adherencia a la restricción de sal, uso de AINES,
edema o hipoperfusión intestinal, hipoalbuminemia y disminución significativa de la perfusión
renal o función renal. Se trata con la combinación de diuréticos con distintos mecanismos de
acción.
○ Efectos adversos: depleción importante de potasio y magnesio, con potencial riesgo de
arritmias (el uso concomitante de espironolactona e IECA/ARA II suele disminuir este efecto) y
depleción exagerada de volumen con hipotensión, deterioro de la función renal y activación
exagerada del eje renina -angiotensina-aldosterona y el sistema simpático.
○ Furosemida: dosis inicial de 20-40 mg cada 12-24 horas (máximo 240 mg cada 24 horas).
○ Hidroclorotiazida: dosis inicial de 25 mg cada 12-24 horas (máximo 50 mg cada 24 horas).
○ Metolazona: dosis inicial 2,5 mg cada 24 horas (máximo 10 mg cada 24 horas).
● Digitálicos: pueden considerarse en pacientes con IC y FA, en los cuales la digoxina puede ayudar a
controlar la tasa de respuesta ventricular de la FA y también en IC en ritmo sinusal que persisten
sintomático pese a terapia óptima. No modifica la mortalidad.
○ Efectos adversos: el riesgo proarrítmico de la digoxina aumenta en presencia de
hipokalemia, lo que hace necesario controlar regularmente electrolitos y función renal.
○ Digoxina: dosis de 0,25 mg/día, se recomienda disminuir a 0,125mg/ día en mujeres,
pacientes mayores a 70 años o con deterioro en la función renal.
"34
Estadio D: candidatos a cuidados especializados como terapia dialítica, infusiones inotrópicas, soporte
mecánico, trasplante cardiaco o en cuidados paliativos. Antes de asignar un paciente al estadio D, se debe
buscar algún factor reversible que pudiera mejorar la situación (isquemia, mala adherencia, tratamiento
inadecuado, enfermedades intercurrentes, transgresión alimentaria, etc). Mortalidad anual 50%.
● Medidas no farmacológicas indispensables: Restricción de fluidos: especialmente para aliviar la
congestión y en hiponatremia. Aporte nutricional: 50% tiene algún grado de desnutrición. Se debe
monitorizar y prevenir la malnutrición ya que la caquexia cardiaca se asocia a mal pronóstico.
● Farmacológico: Presentan mayor tolerancia y efectos adversos con mayor frecuencia. Se
recomienda hidralazina/isosorbide en vez de IECA. Evaluar periódicamente el uso de ß-
bloqueadores.
CLÍNICA
● Por congestión retrógrada:
○ Insuficiencia del ventrículo derecho: Edema periférico, regurgitación yugular, dolor a la
palpación de epigastrio y posible transudado de cavidades serosas.
○ Insuficiencia ventricular izquierdo: edema pulmonar, disnea, taquipnea, disnea en reposo,
crepitaciones pulmonares.
● Por reducción del gasto cardíaco: hipoperfusión periférica, cansancio facil, debilidad, confusión,
somnolencia, piel pálida, fría o húmeda. Pulso filiforme, oliguria.
Formas de presentación de insuficiencia cardíaca aguda:
● Edema pulmonar agudo.
● ICA con presión arterial alta: con función dislálica del ventrículo izquierdo conservada con
taquicardia y vasoespasmo por activación del sistema simpático.
● Shock cardiogénico: PAS <90 mmHg o una caída de PAM >30 mmHg.
● ICA aislada del hemicorazón derecho.
● ICA en el curso de un síndrome coronario agudo.
DIAGNÓSTICO
Exploración complementaria
1. ECG: Signos de enfermedad basal.
2. Radiografía de tórax: congestión pulmonar, derrame pleural, cardiomegalia.
"35
○ Edema pulmonar agudo: infiltrado difuso con broncograma aéreo desde la periferia a los
hilios, líneas de Kerley A (finas, largas y rectas más fácil de ver en radiografía lateral) en ápices
y líneas de Kerley B (cortas y rectas) a nivel costodiafragmático.
3. Ecocardiograma: alteraciones funcionales o anatómicas.
4. Pruebas de laboratorio: hemograma, creatinina, urea, ELP, glicemia, enzimas cardíacas, hoja
hepática, GSA, BNP o ProBNP para diferenciar disnea de origen cardíaco o pulmonar.
TRATAMIENTO
Reglas generales:
1. Hospitalización en UCI si cumple ≥1 de estos criterios.
○ Necesidad de intubación.
○ Saturación <90% a pesar de oxigenoterapia.
○ Frecuencia respiratoria >25/min.
○ Frecuencia cardíaca <40 o >130 por minuto.
○ PAS <90 mmHg.
2. Metas a corto plazo para el tratamiento: control de síntomas (disnea) y estabilización hemodinámica.
3. Esquema general de manejo terapéutico (más adelante).
4. Tratamiento causal.
5. Observación estricta: ventilación, frecuencia cardiaca, ECG y presión arterial frecuente.
Esquema general de manejo terapéutico (paso a paso)
● Evaluación primaria y signos vitales.
● indagar los posibles factores de descompensación y realizar la corrección oportuna (arritmias, SCA,
etc).
● Hipoxemia: oxígeno para saturar >92%.
● Disnea severa o ansiedad: morfina 2 mg ev y repetir SOS (contraindicado en paciente hipotensos).
● Según evaluación clínica precoz
a. Tibio - seco: vasodilatadores.
■ Captopril: 25 mg sublingual.
■ Nitroglicerina (10-200 mcg/min): reduce precarga y mejora síntomas relacionados
con congestión.
■ Nitroprusiato de sodio (0,25 – 5 mcg/kg/min): vasodilatador venoso y arterial. Usar
siempre monitorizado.
b. Tibio - húmedo:
■ Predomina presión arterial: vasodilatadores y diuréticos.
■ Predomina congestión: diuréticos + vasodilatadores (Furosemida 2-3 ampollas EV de
ataque, luego ajustar dosis según respuesta).
c. Frio - seco:
■ Sueroterapia monitorizada + inotrópicos (si PAS inferior a 85 mmHg)
■ Adrenalina: 0,05 - 0,5 mcg/kg/min.
■ Dobutamina: 2-20 mcg/kg/min.
"36
2.HTA SECUNDARIA
DEFINICIÓN: Aumento de la PA por una causa identificable.
INDICADORES DE SOSPECHA
- Otros:
o Soplos abdominales
ETIOLOGÍA
"37
MANEJO
Es una HTA refractaria al tratamiento, por lo que se debe descartar pseudorresistencia, cumplimiento de las
medidas no farmacológicas, adherencia al tratamiento, adecuada medición de la PA, uso de drogas, etc.
- Descartar SAHOS
1. COARTACIÓN AÓRTICA
Hipertensión en los brazos con pulsos femorales disminuidos o retrasados y PA baja o no pesquisable en
las piernas.
Muchas veces la anamnesis y examen físico hacen el diagnóstico. Pero se confirma con imágenes (eco, TAC,
angio, RNM)
Tratamiento: Quirúrgico.
2. CAUSA RENAL
- Exámenes: Eco renal (tamaño de riñones, quistes, masas), cociente albúmina/crea urinario (Positivo
>30 mg/g), microalbuminuria, orina completa (eritrocitos dismórficos, cilindros patológicos ),
Clearence de crea.
b) Patología Renovascular
"38
Sospecha:
- HTA moderada o severa en paciente con enfermedad vascular difusa (carotídea, coronaria) en > 50
años. → Se genera por ateroesclerosis en la arteria renal (estenosis renovascular)
- HTA moderada o severa en paciente con atrofia renal unilateral (asimetría renal >1.5 cm
inexpicable)
- Hipokalemia no inducda
En pacientes jóvenes, puede deberse a una fibrodisplasia renal (generalmente en mujeres) en que se
engrosa la capa muscular de una o las 2 arterias renales, provocando una estenosis renal. Su tratamiento es
la angioplastia.
Exámenes: Angiografía (GS), eco dopples, cintigrama renal pre y post captopril (se observa la diferencia de
perfusón de los 2 riñones).
Tratamiento:
- Renovascularización (en pacientes con lesiones >75%, deterioro progresivo de la función renal, IR
secundaria a antiHTA, trombosis uni o bilateral con función renal conservada por circulación
colateral)
3. CAUSA ENDOCRINA
a) Hiperaldosteronismo primario
Exceso de aldosterona que se da en forma autónoma e independiente del SRAA. Esto suprime la actividad
de la renina plasmática y aumenta la presión arterial, la reabsorción de Na y la excreción de K, produciendo
hipokalemia.
Su incidencia es de 5 – 8%.
- Exámenes de laboratorio:
- Secreción autónoma de aldosterona: La relación A/R está aumentada (renina normal); sugiere
HAP: aldosterona plasmática > 17 y aldosterona urinaria > 14.
- Imágenes: TAC/RNM
b) Feocromocitoma
"39
Afecta a ambos sexos por igual, entre la 4ta y 5ta década de la vida.
Produce adrenalina, noradrenalina y/o dopamina, generando HTA y sintomatología secundarias a excesivas
concentraciones plasmáticas de catecolaminas.
- Clínica → Triada: Cefalea, palpitaciones, diaforesis; puede haber HTA fluctuante, alteraciones
metabólicas como hiperglicemia, fiebre y disminución de peso.
- Examenes: TAC.
Clínica: Obesidad central, facie de luna llena, debilidad muscular, piel delgada, estrías cutáneas,
osteoporosis, resistencia a la insulina. HTA moderada, con renina baja.
3.FIBRILACIÓN AURICULAR
Es la taquiarritmia supraventricular más frecuente. Se caracteriza por una activación auricular rápida
(350-700/min), descoordinada, que lleva a la pérdida de la efectividad hemodinámica de la contracción
auricular y es acompañada de una activación ventricular irregular.
FACTORES DE RIESGO
Clásicos: HTA, insuficiencia cardíaca y cardiopatía estructural (dilatación auricular, fibrosis y remodelado
eléctrico auricular), edad, sexo masculino, diabetes, hipertiroidismo.
Nuevos: obesidad, SAHOS, alcohol, mutaciones genéticas, la práctica de deporte de resistencia de
intensidad elevada, la talla alta, EPOC, tabaquismo, ERC.
CAUSAS
Cardíacas: HTA, valvulopatías adquiridas (sobre todo de la válvula mitral), enfermedad cardíaca isquémica,
miocardiopatías (dilatada e hipertrófica), cardiopatías congénitas (sobre todo con cortocircuito
interauricular), miocarditis y pericarditis, síndrome del nodo sinusal enfermo, síndrome de preexcitación,
enfermedades sistémicas con afectación cardíaca como sarcoidosis, amiloidosis, hemocromatosis,
neoplasias cardíacas.
No cardíacas: hipertiroidismo (más frecuentemente), hipotiroidismo, infección aguda, anestesia,
enfermedades pulmonares, feocromocitoma, obesidad, diabetes mellitus, síndrome metabólico,
enfermedad renal crónica, practicar deporte (de resistencia), sustancias diversas (alcohol, óxido de carbono,
cafeína, algunos fármacos como β2-agonistas).
"40
CLASIFICACIÓN
Paroxística: autolimitada, menor a 7 días (generalmente <48 horas).
Persistente: mayor a 7 días o que cede con tratamiento.
Persistente de larga duración: duración mayor a 1 año.
Permanente: estrategia basada únicamente en el control de la frecuencia.
CUADRO CLÍNICO
Puede ser asintomático
Síntomas:
● Palpitaciones.
● Sudoración paroxística.
● Debilidad y empeoramiento de la tolerancia del esfuerzo.
● Síncopes o vértigo.
Signos:
● Arritmia completa.
● Pulso irregular.
● Déficit del pulso.
DIAGNÓSTICO
Historia clínica: Presencia de síntomas, inicio, duración complicaciones.
Examen físico: Pulso irregularmente irregular con posible signos de condiciones gatillantes (valvulopatía,
pericarditis, dilatación ventricular o IC).
Electrocardiograma: Arritmia completa con ausencia de onda P (onda f), R-R irregular, frecuencia auricular:
400-600 latidos por minuto, frecuencia ventricular variable (<60: FA con RV lenta; >100: FA con RV rápida).
Pueden haber signos de crecimiento auricular o cardiopatía estructural. (holter en caso de FA paroxística
dudosa).
Tratamiento
FA de <48 horas:
● Inestable: cardioversión urgente. Eléctrica (con el paciente sedado, en forma sincrónica, iniciando
con 120 J en desfibriladores bifásico) o farmacológica (antiarritmicos tipo I orales como flecainida
300 mg o propafenona 600 mg en 20 minutos. La otra opción es Amiodarona EV en dosis de 600
mg en 30 a 60 minutos, luego infusión de 1200 mg).
● Estable: control de frecuencia, de ritmo y anticoagulación según cada caso.
● Control del ritmo: en paciente con corazón sano, muy sintomaticos o con baja posibilidad
de recaída.
■ Antiarritmicos tipo I: flecainida y propafenona en pacientes sin cardiopatia estructural.
■ Antiarritmicos tipo III: amiodarona 5-7 mg/kg EV durante 30-60 minutos a una
velocidad de 1 mg/min hasta una carga de 10 g y luego 200-400 mg/al día
(mantención).
● Control de la frecuencia: en general pacientes añosos, poco sintomáticos, en los que han
fallado las cardioversiones, o con severas cardiopatías estructurales o aurículas severamente
dilatadas o en FA de larga data.
■ ß-bloqueadores: propanolol 1 mg cada 2 minutos (inicial) más 80-240 mg/día en
varias dosis (mantención). Otro: metoprolol.
■ Antagonistas del calcio no dihidropiridínicos: verapamilo o diltiazem.
"41
■ Digoxina.
● Anticoagulación: riesgo tromboembólico (CHA2DS2VASc) en el paciente versus riesgo de
sangramiento (HAS-BLED).
■ Inhibidores del factor Xa: Rivaroxabán o apixabán.
■ Inhibidores directos de la trombina: Dabigatrán.
■ Antagonistas de vitamina K: Warfarina o acenocumarol.
FA de >48 horas: 2 opciones
● Ecografía transesofágica (ETE): si no hay trombos en la aurícula izquierda proceder a la
cardioversión.
● Anticoagular al paciente por 3 a 4 semanas y citar a cardioversión eléctrica. Posteriormente debe
permanecer 4 semanas anticoagulado.
2. Cardíaca: insuficiencia cardiáca congestiva, cardiopatía isquémica, arritmias, pericarditis, edema agudo
de pulmón y valvulopatías.
La disnea no puede medirse adecuadamente con ningún parámetro pero pueden establecerse diferentes
grados según la actividad física con la que aparezca, lo que nos orienta sobre la gravedad de la disnea.
"42
Clase III: Síntomas con escasa actividad.
- De esfuerzo
El objetivo principal de la valoración en Urgencias del paciente con disnea es reconocer las causas que
originan insuficiencia respiratoria o inestabilidad hemodinámica, ya que pueden poner en peligro la vida
del enfermo, e instaurar
tratamiento precoz.
En urgencia debemos:
● Síncope
● Dolor torácico
● Cianosis
● desaturación
● Silencio auscultatorio
"43
Diagnóstico sindrómico y etiológico de la disnea
Anamnesis
➔ Antecedentes personales y familiares: para conocer el estado basal previo del paciente,
patologías previas, buscando patología cardiopulmonar, factores de riesgo cardiovascular y
hábitos como tabaco u otras drogas.
➔ Factores precipitantes: reposo en días previos, vómitos (por posibilidad de aspiración), ingesta
de cuerpo extraño, cuadro catarral, situación emocional, inhalación de gases, traumatismos,
etc.
Examen Físico:
Siempre debemos valorar la situación hemodinámica y descartar un posible fallo ventilatorio, que nos
obligue a realizar reanimación cardiopulmonar o intubación.
● Taquipnea progresiva
● Incoordinación toracoabdominal
Una vez descartado esto, podremos hacer una exploración más detallada.
➢ Signos vitales
➢ Auscultación pulmonar:: constatar presencia de MP simétrico hasta las bases, si está disminuido o
abolido, ruidos agregados, etc
➢ Auscultación cardiaca
➢ EEII: fundamental descartar la presencia de edemas y las características de estos, y posible patología
vascular.
"44
Pruebas Complementarias
Solicitaremos de forma urgente las siguientes pruebas, con el fin de confirmar o descartar el diagnóstico.
➔ GSA: Nos informará si hay insuficiencia respiratoria (PaO2< 60 mmHg), alteración V/Q, Intoxicación
por monoxido de carbono, Alteraciones acido-base. La gasometría nos permite establecer un
proceso agudo o crónico
pH: 7,35-7,45
EB (exceso de bases) +- 2
➔ Oximetría de pulso: es un método útil, rápido y no invasivo. No es muy fiable si esxiste anemia
grave, mala perfusión periférica, luz ambiental intensa u obstáculos a la absorción de la luz como
esmaltes de uña, hiperpigmentación
➔ Bqca Sanguínea: glucosa, urea, crea, ELP. Recordar que la cetoacidosis diabética puede manifestarse
como disnea, hiponatremia por SIADH en procesos de origen pulmonar. Si sospecho SCA debo
solicitar además enzimas cardiacas, en TEP solicitar dímero D.
➔ Otras pruebas: estas las solicitaremos una vez que tengamos una sospecha fundada de la etiología y
paciente estabilizado, como por ejemplo: ecocardio, TAC de tórax, Angiotac pulmonar, etc.
1. Estabilización hemodinámica:
➢ Administración de oxígeno para saturar > 90%, escogeremos la vía de administración según
la necesidad del paciente.
"45
➔ Máscara con reservorio: permite llegar a FiO2 de 0,8
➢ VVP
2. Tratamiento específico:
➢ Corticoides. se pueden utilizar por vía oral, parenteral o en NBZ. Como Budesonida, hidrocortisona,
metilprednisolona (1-2 mg/kg)
➢ HBPM: en caso de ser TEP la causa de la disnea (1 mg/kg cada 12 hrs sc).
Las 2 primeras causas, que son las más frecuentes, agrupan principalmente los siguientes ritmos:
Bradicarritmias
● Bradicardia sinusal
● Bloqueo AV de primer grado
● Bloqueo AV de segundo grado
● Bloque AV de tercer grado
● Ritmo nodal
Taquiarritmias
● Taquicardia sinusal
● Fibrilación auricular
● Flutter auricular
● Taquicardia ventricular mono y polimorfa con pulso
● Taquicardia paroxística supraventricular
CLÍNICA
● Hipotensión arterial
● Hipotensión ortostática
● Diaforesis
● Congestión pulmonar o sistémica.
TRATAMIENTO
Bradiarritmias (propuesto por AHA - al mismo tiempo que se busca y corrige la causa)
"46
1. ¿Paciente responde? ¿Tiene pulso?
2. Oxígeno + monitor + vía venosa + signos vitales (presión arterial + saturometría + temperatura)
3. ¿Paciente estable? (Criterios de compromiso hemodinámico - 2 o más)
● ¿Hipotensión?
● ¿Alteración mental aguda?
● ¿Signos de shock?
● ¿Dolor anginoso?
● ¿Insuficiencia cardíaca aguda?
4. Manejo según estabilidad independiente de tipo de bradiarritmia
○ Estable: Atropina 0,5 mg (cada 3-5 minutos - máximo 3 mg) y observación.
○ Inestable: Atropina 0,5 mg + marcapaso
* Se sabe que los bloqueos de segundo grado Mobitz 2 y los bloqueos completos no tienen buena
respuesta a la atropina y necesitan, por lo tanto, dopamina o adrenalina en infusión. Sin embargo, la
AHA recomienda, considerando que el marcapaso es el tratamiento final para pacientes inestables, el
uso atropina siempre que la preparación de la bomba de infusión pudiera demorar la instalación la
estimulación cardíaca transcutánea.
Taquiarritmias (propuesto por AHA - al mismo tiempo que se busca y corrige la causa)
4. ¿Paciente responde? ¿Tiene pulso?
5. Oxígeno + monitor + vía venosa + signos vitales (presión arterial + saturometría + temperatura)
6. ¿Paciente estable? (Criterios de compromiso hemodinámico - 2 o más)
● ¿Hipotensión?
● ¿Alteración mental aguda?
● ¿Signos de shock?
● ¿Dolor anginoso?
● ¿Insuficiencia cardíaca aguda?
5. Manejo según tipo de ritmo
"47
● Sulfato de magnesio: dosis de carga de 1 a 2 g IV/IO diluidos en 10 ml de SG al 5%
pasar en 5 a 20 minutos.
● Causas de prolongación de QT: opiaceos (metadona o propoxifeno), amiodarona,
antidepresivos triciclicos, IAM, hipopotasemia, hipocalcemia, hipomagnesemia,
hipertiroidismo, cetoacidosis diabética.
6.SCA
La angina intestable y el infarto agudo al miocardio sin elevación del segmento ST, se engloban dentro de
los síndromes coronarios agudos, ya que en todos ellos existe una fisiopatología común, un fenómeno de
rotura o erosión con trombosis subsiguiente en una placa de ateroma, a la que se añaden fenómenos de
espasmo coronario y embolización distal de fragmentos trombóticos.
El grado de oclusión de la luz del vaso es el que determina si se produce un síndrome coronarioa gudo con
o sin elevación persistente (> 20 minutos) del segmento ST. En el SCACEST se produce oclusión completa,
con abundante fibrina, que evoluciona hacia el infartro transmural, mientras que en el SCASEST se produce
una oclusión subtotal o total intermitente por embolización distal de fragmentos de trombo rico en
plaquetas. Si estos trombos provocan la aparición de pequeños focos aislados de necrosis, rodeadas de
zonas con inflamción miocárdica, se elevan las troponinas.
Diagnóstico:
Esta enfermedad se sospecha ante la presencia de angina con datos de inestabilidad. En jóvenes, ancianos,
mujeres, diabéticos y pacientes con insuficiencia renal es más frecuente la presentación atípica. Es
necesario realizar diagnóstico diferencial con otras causas de dolor torácico. La exploración física puede ser
normal.
El ECG de reposo debe realizarse en los primeros 10 minutos, en busqueda de elevación del segmento ST.
Los cambios dinámicos del segmento ST y en la onda T son sugerentes de isquemia. Es de gran utilidad
compararlo con ECF antiguos, al igual que realizar un ECG de control a las 6 y 24 horas y previo al alta
hospitalaria.
"48
Los pacientes con ECG normal tienen mejor pronóstico, mientras que el descenso en el ST y la inversión de
la onda T indican mal pronóstico. Un bloqueo de rama transitorio puede indicar isquemia.
En los pacientes estabilizados, con ECG normal y enzimas negativas, se recomienda la realización precoz de
pruebas de detección de isquemia no invasivas previa al alta. La ecocardiografía puede ayudar a determina
la FEVI y buscar anomalías segmentarias en la contractilidad.
Estimación del riesgo: Se recomienda realizar la estimación del riesgo empleando escalas de mortalidad
intrahospitalaria y a largo plazo, en las que se evalúan variables con implicaciones pronósticas,
electrocardiográficas, bioquímicas y de imagen.
Tratamiento:
- La anticoagulación parenteral está indicada en todos los pacientes co SCASEST. Se puede emplear
heparina no fraciionada (para mantener TTPa 1.5 – 2.5 veces), enoxaparina subcutánea (heparina de
bajo peso molecular) cuando el riesgo hemorrágico es bajo. La anticoagulación se mantiene hasta 24
horas post angioplastía y si se trata de forma conservadora, suele mantenerse hasta el alta
hospitalaria.
- Al alta se recomienda mantener tratamiento con cambios en el estilo de vida, estatinas, IECA y
betabloqueadores.
"49
IAMCEST:
El infarto agudo al miocardio es la primera causa de muerte en la población adulta chilena (36 por 100.000
habitantes). La mortalidad es mayor en hombres que en mujeres y aumenta progresivamente con la edad.
Existe una alta recurrencia de IAM.
Definición:
Se define IAM con SDST como la evidencia de necrosis miocárdica, electrocardiográfica y enzimática, la que
tiene diversas manifestaciones clínicas.
Fisiopatología:
La necrosis miocárdica se inicia a los 20-30 minutos de la oclusión coronaria, desde la región
subendocárdica y se extiende hacia la zona subepicárdica. En 3 hora la necrosis compromete al 75% de la
pared del miocardio y se completa después de 6 horas.
Manifestaciones clínicas:
El síntoma más relevante es el dolor torácico, opresivo y retroesternal, de más de 20 minutos, de intensidad
variable e irradiación al cuello, mandíbula, hombros o extremidades superiores. Ocasionalmente el dolor
puede ubicarse en la región epigástrica o interescapular, siendo de presentación atípica en adultos
mayores, diabéticos y mujeres, pudiendo manifestarse como disnea, fatiga, mareos o síncope. El dolor se
puede asociar a manifestaciones de activación del sistema nervioso autónomo (palidez, sudoración,
taquicardia, agitación psicomotora).
La presencia de uno o más factores de riesgo cardiovascular apoyan la sospecha clínica: Sexo masculino,
mujer en etapa postmenopáusica, edad mayor de 55-60 años, hipertensión arterial, diabetes, dislipidemia,
tabaquismo, enfermedad vascular arterial periférica e historia de cardiopatía coronaria previa.
Diagnóstico:
Las troponinas son el marcador más sensible y específico, se elevan a las 6 horas del inicio del IAM y
permanecen altas por 7 a 14 días. La CK total es más inespecífica y la CK-MB se detecta en bajas
concetraciones en tejdos extracardiacos. Ambas se elevan a las 4-8 horas del inicio del IAM, llegando al
máximo en 20 horas y volviendo a niveles normales a las 36 horas.
Evolución electrocardiográfica:
En el IAM por oclusión completa de arterias epicárdicas se producen inicialmente ondas T altas y picudas
(isquemia hiperagudas), que se sigue de elevación del segmento ST y negativización de la onda T
"50
(profunda y de ramas simétricas). Cuando se completa la necrosis, el segmento ST se tiende a voler
isoeléctrico, desarrollándose las ondas Q en las derivaciones en que se produjo la elevación del ST.
Tratamiento:
El objetivo primario es restablecer el flujo coronario del vaso ocluido lo más rapidamente posible. En las
primeras 24 horas se debe tener un desfibrilador y carro de paro cerca del paciente, monitorizar con ECG
contínua, monitorización de presión arterial, 2 vías venosas permeables, reposo absoluto (12-24 horas) y
restricción de la alimentación (12 horas).
Indicaciones iniciales:
- Opiáceos (cloruro de morfina 2-4 mg, en dosis repetidas sin superar 10-15 mg), en ausencia de
hipotensión.
La reperfusión es la restauracion del flujo coronario, con el propósito de recuperar el tejido viable. Puede
realizarse con fibrinolisis o angioplastía, raramente con cirugía. La terapia inicia con el uso oral de
antiagregantes plaquetarios en todos los pacientes con IAM con SDST, independiente de la elección de
terapia de reperfusión.
El uso precoz de AAS es útil en la reducción de la mortalidad, reoclusión coronaria e isquemia recurrente. El
clopidogrel mejora la permeabilidad de la arteria afectada y disminuye las complicaciones isquémicas en
pacientes < 75 años. No incrementa la tasa de hemorragia.
- Riesgos: El principal riesgo es la hemorragia (0,9-1%), los predictores para hemorragia intracraneal
son edad avanzada, bajo peso corporal, sexo femenino, enfermedad cerebrovascular previa e
hipertensión arterial al ingreso. Se pueden presentar arritmias ventriculares, por lo que es necesario la
monitorización del paciente y la estreptokinasa se asocia a hipotensión, que se resuelve con volumen.
"51
Contraindicaciones absolutas Contraindicaciones relativas
Angioplastía coronaria percutánea (ACP): Procedimiento de reperfusión de elección en pacientes con IAM
c/SDST de menos de 12 horas de evolución. Es necesario un programa de cardiología intervencionista
permanente. Si se realiza en las primeras 12 horas reduce la mortalidad, el reinfarto y la insuficiencia
cardíaca. Se logra permeabilidad del vaso cercana al 90%.
La angioplastía de rescate se define como el uso de angioplastía en un paciente en que fracasó la terapia
fibrinolítica (persistencia del SDST con o sin persistencia del dolor en 90 minutos), siendo aceptable antes
de las 12 horas de evolución.
Cirugía By-Pass coronaria de urgencia:Se debe realizar coronariografía previa. Tiene beneficio en un grupo
limitado y está indicada en pacientes con IAM y fracaso de la angioplastía, cuando se presentan
complicaciones mecánicas, shock cardiogénico sin disponibilidad de angioplastía y enfermedad coronaria
severa (compromiso del tronco izquierdo, tres vasos).
La terapia de reperfusión más apropiada depende del tiempo de evolución del IAM y de los recursos
disponibles. La angioplastía primaria es la terapia más efectiva. Se prefiere la trombolisis precoz (en los
primeros 30 minutos), si el retraso para realizar ACP es mayor a 90 minutos. Si el retraso es menor a 90
minutos, se benefician de ACP los pacientes con más de 3 horas de evolución.
"52
Fibrinolisis Angioplastía Cirugía By-Pass
Presentación precoz. Dentro de las Presentación de síntomas < 12 horas Fracaso de angioplastía con
primeras 3 horas de inicio de los en hospital con ACP. persistencia de dolor y hemodinamia
síntomas en hospital sin inestable.
Shock cardiogénico.
disponibilidad de angioplastía y
Complicaciones mecánicas.
tiempo de traslado mayor a 90 min Killip 3.
para ACP. Isquemia recurrente y refractaria a
Fibrinolisis contraindicada.
terapia médica.
Presentación tardía (> 3 horas)
Shock cardiogénico en < 75 años
con enfermedad severa multivaso
- Antiagregantes plaquetarios: AAS 75-100 mg al día por tiempo indefinido, Clopidogrel 75 mg al día
por 14 días.
- Betabloqueadores: Su uso indefinido tras el IAM con SDST es beneficioso, no asi su administración EV
en la fase aguda. Se deben inicar vía oral una vez estabilizado el paciente.
- IECA: Uso en pacientes con FE < 40%. Administración vía oral, luego de 24 horas en ausencia de
hipotensión u otra contraindicación. En caso de intolerancia, se puede utilizar ARAII.
Clasificación fisiopatológica
Tipo 5 Secundario a cirugía coronaria, después del bypass. Alteración del ECG y elevación
x10 enzimas.
"53
Clasificación del IAM de Killip-Kimball y Mortalidad
Tras sufrir un infarto hay un elevado riesgo de mortalidad y reinfarto durante el primer año. El riesgo es
mayor en etapas tempranas. Los factores más importantes en el pronóstico son la presencia de isquemia
residual, deterioro de la función ventricular y la aparición de arritmias ventriculares tardías post infarto.
- Isquemia residual: Zonas en riesgo de isquemia. Se manifiesta con angina post-infarto o cambios
electrocardiográficos sugerentes de isquemia.
- Función ventricular: El deterioro es factor de riesgo, pudiendo ser causado por necrosis extensa del
miocardio. Los pacientes se benefician del uso de fármacos que reducen la remodelación (IECA y
betabloqueadores).
- Arritmias ventrículares post 48 horas: Mayor riesgo de muerte súbita, lo que aumenta si se asocia a FE
< 40%.
Seguimiento:
Todos los pacientes deben ingresar a un programa de prevención secundaria. 6-8% de los sobrevivientes
tienen riesgo de reinfarto en el primer año. El objetivo de la prevención secundaria es disminuir la
mortalidad, prevenir nuevos eventos CV y controlar los FRCV.
- Terapia farmacológica:
- Antagonista de aldosterona: Uso en pacientes con falla ventricular izquierda, sin falla renal
significativa. Contraindicados en pacientes con creatinina > 2,5 mg/dL en varones y > 2 mg/dL
en mujeres, concentración de potasio plasmático > 5 mEq/L y uso concomitante de otros
diuréticos ahorradores de potasio.
"54
- Nitratos: Útiles para tratar o prevenir la angina. Sin impacto en la mortalidad.
7.ESTENOSIS AÓRTICA
Definición: reducción del orificio valvular aórtico a menos de 2 cms2, con obstrucción del flujo de salida del
ventrículo izquierdo.
Etiología:
Fisiopatología:
Clínica:
- Síncope: De esfuerzo. Durante el ejercicio disminuyen las resistencias periféricas, lo que no puede
ser compensado con un aumento del gasto cardíaco debido a la obstrucción, cayendo la presión de
perfusión cerebral y provocando así el síncope.
"55
Exploración física:
- Soplo sistólico áspero, romboidal, de baja frecuencia que se ausculta mejor en el foco aórtico y que
se irradia al cuello y a carótidas.
Exploraciones complementarias:
- ECG: signos de HVI. El calcio del anillo puede producir bloqueo A-V o distintos grados de bloqueo
intraventriculares.
- Cateterismo: de utilidad para confirmar el gradiente y calcular el área valvular cuando existen dudas
con la eco.
Tratamiento: sintomático hasta que se realice la cirugía. Hay que evitar los inotropos positivos y
vasodilatadores. Siempre que sea posible, el tratamiento debe realizarse con inotropos negativos.
El tratamiento quirúrgico se realiza en todos los casos cuando exista estenosis aórtica grave y exista
síntomas, independiente de la gravedad de estos., o en pacientes con estenosis aórtica severa y disfunción
sistólica de ventrículo izquierdo. Se realizará en casi todos los casos, sustitución valvular con prótesis
(biológica o mecánica).
8.ESTUDIO DE HTA
Enfermedad crónica, controlable, sistémica y multifactorial que se caracteriza por elevación sostenida de la
PAS ≥ 140 ó PAD ≥ 90 mmHg al menos en dos tomas.
HTA Resistente: En la cual no se logra objetivo P. Arterial con dosis máxima de TRES antihipertensivos
incluyendo un diurético.
HTA Maligna: HTA grave, acelerada, con Retinopatía o Encefalopatía y falla renal. Se asocia a secreción
masiva de Renina y Aldosterona. (Fondo de Ojo Grado III o IV ó Encefalopatía Hipertensiva) + Creatinina
>1,5 mg/dL.
"56
EPIDEMIOLOGÍA
25% de la población adulta a nivel mundial sufre de HTA.
Aumenta con la edad. Más frecuente en Obesos y Afroamericanos.
Asociado inversamente con nivel socioeconómico.
FISIOPATOLOGÍA
La Hipertensión Arterial tiene un origen Multifactorial.
La Presión arterial está determinada por el Gasto Cardiaco y Resistencia vascular periférica.
Gasto Cardíaco = Frecuencia Cardiaca x Volumen Sistólico, que depende de la contractilidad cardiaca y el
retorno venoso.
RVP (Resistencia Vascular Periférica) = Depende de factores nerviosos, humorales y locales.
a. Endotelio: El endotelio tiene una importante participación regulando la respuesta vasoconstrictora /
vasodilatadora arterial local. La disfunción endotelial (que puede ser más consecuencia que causa de
HTA) empeora la respuesta vasomotora.
b. SN Autónomo: Normalmente el SNA participa, mediante reflejos de vasoconstricción/vasodilatación y
modificación frecuencia cardiaca, en el ajuste rápido de la PA (Ej.: al ponerse de pie o con Valsalva).
c. Riñón: Es el riñón el que regula la presión arterial a largo plazo, controlando la cantidad de VEC/Sodio
corporal total (natriuresis por presión) y mediante la liberación de Renina, que responde por un lado a
estimulación simpática (b1) pero también a disminución de la llegada de Na y otros iones al aparato
yuxtaglomerular.
d. Sistema Renina Angiotensina Aldosterona: La Angiotensina II es un potente vasoconstrictor y el
principal estimulador de la síntesis y liberación de aldosterona. Además, promueve la reabsorción de
Sodio a nivel de los túbulos renales, y estimula la liberación de catecolaminas por terminales
simpáticas.
e. Aldosterona es el principal mineralocorticoide, promoviendo la reabsorción de Na y la excreción de K
a nivel renal e Intestinal. Además promueve la fibrosis intravascular, perivascular, cardiaca, etc.,
mecanismo por el cual aumenta el riesgo de morbimortalidad CV. La retención de sodio no sólo es
importante por la expansión del VEC; también, intracelularmente, promueve la entrada de calcio a las
células, lo cual facilita la vasoconstricción.
Otros factores involucrados: Rigidez arterial (sobretodo en HTA del anciano), Hipertrofia vascular
(que podría ser un factor importante en perpetuar la HTA), Resistencia a Insulina, etc.
La obesidad puede considerarse una causa secundaria de HTA: Tienen aumento de actividad simpática
(que puede ser secundario a estimulación por leptina), más incidencia de SAHOS, Resistencia a Insulina
(que aumenta reabsorción de Sodio y actividad SNA), etc.
"57
El desarrollo de la HTA es lento. Se especula que el aumento de la reactividad vascular es lo más precoz, y
estaría en relación con mayor actividad simpática. Cuando está establecida la HTA, a medida que se va
envejeciendo, disminuye el débito cardiaco porque disminuye la cantidad de receptores β-adrenérgicos en
el miocardio. En cambio, a nivel de la vasculatura periférica aumenta la respuesta a los α-receptores,
aumenta la rigidez vascular por la fibrosis y eso hace que aumente la resistencia vascular periférica.
FACTORES DE RIESGO
· Alta ingesta de Sal
· Familiar de 1er grado con HTA (Genética): 60-70% casos pueden deberse a factores genéticos, con
herencia poligénica.
· Obesidad y Dislipidemia
· Consumo OH
· Bajo peso al nacer
· Raza negra
DIAGNÓSTICO
En cuanto a la clínica, recordar que es una enfermedad silenciosa por lo que al menos que ya exista un
daño a algún órgano, no encontraremos mayores alteraciones en el examen físico.
Aparición del 1er Sonido define la PAS y la desaparición de los ruidos define la PAD.
Tomarla 2 o más veces, separadas por al menos 2 minutos.
Para diagnosticar HTA se deben obtener 3 mediciones al menos, en 3 momentos distintos.
Medir la primera vez en ambos brazos, registrar la más alta, y en controles sucesivos medir de esa
extremidad.
En pacientes bajo 30 años si se encuentra HTA. tomar presión arterial también en las piernas.
"58
En diabéticos y adultos mayores debiera medirse además de pie (buscando ortostatismo).
Causas:
- Renales: Estenosis de Arterias Renales, Enfermedad Renal Crónica.
- Endocrinas: Hiperaldosteronismo 1ario, Cushing, Feocromocitoma, “Hiperreninismo”, Hipotiroidismo,
Hiperparatiroidismo (controversial), Hipertiroidismo.
- Cardiovasculares: Coartación de la Aorta. SAHOS.
- Drogas: Corticoides, AINES, ACO, Inhibidores Calcineurina, Fenilefrina, Cafeína, Cocaína, EPO, etc.
- Hereditarias: Sindrome exceso aparente Mineralcorticoides, Liddle, Hiperplasia suprarrenal, etc.
- Otras: Obesidad
3) Identificar otros factores de riesgo para optimizar su manejo y estimar el riesgo CV.
En Chile existe un score validado para la población chilena.
Preguntar por Tabaquismo, Dislipidemia, Diabetes, Antecedente familiar de Cardiopatía Coronaria. Al
examen físico buscar signos de vasculopatía y enfermedad ateroesclerótica.
"59
En laboratorio se pide Glicemia y Estudio de Lípidos.
Son opcionales:
- Microalbuminuria, para buscar “riesgo CV aumentado”; no sólo sirve en DM.
- Ecocardiograma: Es mejor que ECG para detectar cardiopatía (HVI).
TRATAMIENTO:
Bajar la presión arterial se asocia a disminución del riesgo de ICC (50%), AVE (40%) e IAM (25%).
Tratamiento farmacológico
Existen 4 grupos farmacológicos como manejo de primera línea en la Hipertensión:
IECA/ARA2, Bloqueadores canales calcio y diuréticos tiazídicos.
No se recomienda el uso de otros fármacos, salvo situaciones particulares.
LAS 4 FAMILIAS SON IGUAL DE EFECTIVAS: La evidencia apoya el control de la presión arterial en sí, más
que el uso de un medicamento específico.
Efectos adversos:
- Hiperkalemia (iECA)
- Tos seca asociado a un prurito faríngeo (iECA)
- Edema angioneurótico (iECA)
- Aumenta apnea del sueño: Aumenta bradiquinina y
edema traqueal
- Aumento de creatinina: Siempre se debe chequear la
creatinina y el potasio después de 5 días de terapia
antihipertensiva. Hay que suspenderlos cuando
estemos sobre el 35% de la creatinina basal. Bajo 35%
sólo suspender cuando exista una hiperkalemia mayor de 5.5 mEq/L.
→ Atención en pacientes con enf renovascular de base: Empeoran con uso de iECA.
¿Cuándo utilizarlos?
- Personas mayores de 50 años, principalmente porque tienen mayor rigidez vascular
è NO USAR EN MAYORES DE 75 AÑOS: Riesgo de caídas!!
- Pacientes con Raynaud
"60
- Enfermedad vascular periférica
Efectos adversos:
- Bochornos, Cefalea vascular, Edema de EEII,
Taquicardia.
- Aumentan la proteinuria
Efectos adversos:
- Hipokalemia: Paciente con hipokalemia pierde todo beneficio cardiovascular
- Hiponatremia
- Hipercalcemia
- Hiperglicemia (↓ Calciuria, útil en cálculos renales)
- Hiperuricemia
* Los diuréticos de asa (Ej.: Furosemida) tienen una acción potente, brusca, y de corta duración. Esto
provoca una gran respuesta contrarregulatoria, que sube la PA, por lo que en general no se utilizan
(Salvo falla renal con VFG < 30)
d) Β-bloqueo:
Dado que con el tiempo los pacientes pierden sus receptores β, los β-bloqueadores tienen poco
sentido en manejo de HTA, sobretodo en viejos.
En pacientes jóvenes, han demostrado ser mejores que placebo, pero sin diferencias significativas
versus otros antihipertensivos.
En pacientes viejos, no ha demostrado efecto alguno.
Cuadro resumen
Objetivos de tratamiento:
a) En población < 60 años: Iniciar tratamiento con PA > 140/90. Meta PA < 140/90
b) En población > 60 años: Iniciar tratamiento con PA > 150/90. Meta PA < 150/90.
Existe mayor riesgo de complicaciones derivadas del tratamiento antihipertensivo intensivo en este
grupo etario. No todos los expertos concuerdan con estas metas y proponen que en aquellos
pacientes con mayor riesgo cardiovascular podrían beneficiarse de metas de presión arterial más
bajas (<140/90).
Fármacos hipolipemiantes:
Los pacientes con HTA presentan normalmente dislipemia aterogénica, caracterizada por valores elevados
de triglicéridos y colesterol LDL, y cifras bajas de HDL.
En pacientes con alto riesgo cardiovascular se justifica el uso de estatinas.
Tratamiento antiagregante:
En prevención secundaria, la aspirina produjo una reducción absoluta de los resultados CV mucho mayor
que el exceso absoluto de riesgo de hemorragias.
Sin embargo, en prevención primaria la reducción absoluta de complicaciones CV es pequeña y sólo
ligeramente mayor que el exceso absoluto de hemorragias importantes.
Se debe prescribir tratamiento antiagregante (aspirina a dosis bajas), a pacientes hipertensos con
complicaciones CV previas y se debe considerar para pacientes hipertensos con la función renal
disminuida o riesgo CV alto.
No se recomienda aspirina para pacientes hipertensos con riesgo bajo – moderado.
"62
Tratamiento Diabetes Mellitus:
Se recomienda control más estricto de la hiperglicemia a pacientes más jóvenes con DM reciente, sin
complicaciones y con una expectativa de vida larga (objetivo de HbA1c, < 7,0%), mientras que se considera
un control menos estricto (HbA1c en un 7,5-8,0% o más) en pacientes complicados y frágiles,
particularmente pacientes ancianos con problemas cognitivos y escasa capacidad de autocuidado.
NEFROLOGIA
1)GLOMERULOPATIAS PRIMARIAS
La afección inicial es a nivel del glomérulo.
Etiología de las GN I: son de base inmunológica, en la mayoría de los casos se desconoce el antígeno, en
general es complejo Ag-Ac-Complemento
Aguda-> comienza en un momento conocido, habitualmente con síntomas claros, se instala de forma
brusca. Suele cursar con hematuria, a veces proteinuria, edema, HTA, IR pero reversible.
Subaguda-> comienzo menos claro, con deterioro de la función renal más progresivo en semanas o meses,
sin tendencia a la mejoría, si no se trata pasará a IR irreversible.
Crónica-> independiente del comienzo tiende a la cronicidad en años, puede pasar años en que curse con
síntomas menores, pero lentamente lleva a IRC. Suele cursar con hematuria, proteinuria, HTA, IR con
evolución variable.
GLOMERULONEFRITIS NO PROLIFERATIVAS:
1. GN de Cambios mínimos
3. GN Membranosa o extramembranosa
"63
● Al microscopio electrónico puede revealr cambios caracterizados por ensanchamiento o fusión de
los podocitos (por esto se produce la gran filtración de proteínas)
Tratamiento: corticoides 1 mh/kg/día sin exceder los 60-80 mg/día. Administrarlos en dosisúnica matinal y
con protector gástrico. Mantenerlos por 6-8 semanas y suspenderlos de manera escalonada.
c. Corticoide Dependiente: se puese tener una remisión, pero al comenzar a bajar los corticoides
reaparece la proteinuria y al volver a sustituir la dosis se normaliza.
● Tiene mala evolución, definido por el grado de proteiunuria, el grado histológico y la presencia de
insuficiencia renal y respuesta al tratamiento.
● Por lo general, las lgomerulopatías comprimeten a todo el glomérulo y a todos los glomérulos, pero
esta afecta principalmente a los más profundos, los yuxtamedulares.
Tratamiento:
➔ Inmunosupresores: ciclofosfamida (ya que se sabe que la respuesta a corticoides no será buena)
➔ IECA: antiproteinuricos
3.GN Extramembranosa:
● Puede tener realción con neoplasias, infecciones sistémicas,uso de drogas, enfermedades, etc
● Paciente adulto con Sd Nefrótico que se realice biopsia (GN Extramembranosa) hay que descartar
Ca de mama, pulmón y colon.
"64
● Clinica: Sd nefrótico impuro, de comienzo insidioso en el 80%, con evolución variable 25% se
resuelve espontáneamente y 35% progresa a ERC.
Factores pronóstico: proteinuria importante persistente, presencia de insuficiencia renal y grado de fibrosis
tubulo intersticial
Tratamiento:
➔ IECA
4. GN Extracapilar
● Forma más común de las GN, más frecuente entre la 2-3º década y más frecuente en hombres.
Tratamiento: No se trata cuando hay hematuria aislada, se trata lo que tenga agregado pero no hay
tratamiento específico.
➔ Manejo general
➔ Control PA
➔ Esteroides
Tipo I: Enfermedad mediada por inmunocomplejos. Puede estar en relación con infecciones, neo o
autoinmunes.
"65
Tipo II: Tiene depósitos densos que no contienen Ig, pero se cree que activan el complemento.
Clinica: Hay destrucción importante del glomérulo, por lo que la clínica es variada.
● Sd nefrítico
● HTA
● Insuficiencia renal
Tratamiento: Fcos para tratar de frenar el curso, pero el pronóstico es igual de malo
➔ Esteroides, inmunosupresores
➔ Antiagregantes plaquetarios
● Es de población infantil por lo general, con incidencia entre los 5-10 años
● Hay infección estreptocócica con periodo de latencia y posteriormente viene el Sd nefrítico. Es post
estreptocócica, no es el estreptococo el que la ocasiona, sino los complejos.
Clínica: Sd nefrótico agudo, que puede ir desde asintomático hasta IRA u oliguria
● Latencia desde faringitis 7-21 días y para infecciones cutáneas de 14-21 días
GN Endocapilar Aguda: hay infiltración leucocitaria por la inflamación, la IF muestra complejos con C3
depositados en la pared capilar, se definene como haz o joroba que se ven en la cara externa de la
memebrana.
Etiología: lo más tipico es que sea post estreptocócica, pero también puede ser idiopática, virales (CMV,
Hepatitis), sifilis, toxoplasma, sistémicas ( LES, vasculitis, SHU), bacterianas (estreptococo, EBSa)
Evolución: dura alrededor de 4 semanas, siempre va en disminución, a la semana puede estar asintomático.
La proteinuria es lo primero que desaparece en 1-2 semanas, la microhematuria puede persistir alrededor
de 1 mes, HTA, complemento se va normalizando ( va aumentando porque ya no se usa).
Tratamiento:
"66
➔ Diuréticos para HTA y sobrecarga de volumen
➔ ATB si es pertinente
4GN Extracapilar:
● Es la más agresiva porque proliferan las células que están por fuera, formando semilunas que llevan
a la destrucción del glomérulo. Asfixia, estenosa y destruye al glomérulo.
● Los mecanismos pueden ser muchos, pero habitualmente es por complejo Ag-Ac y hay casos en
que se forma esclerosis del glomérulo.
Etiología:
Tipo I: por Ac antimemebrana basal glomerular (AMBG), con incidencia en 2-3º década, más frecuente en
hombres, con hemorragia pulmonar (Good Pasture) y entre la 6º-7º década, más frecuente en mujeres y
limitada al riñón.
Tipo III: Pauci-inmune o GN necrosante idiopática (40%), es el más frecuente en adultos sobretodo en edad
avanzada.
Histología: Proliferación de células en semiluna extracapilar, infiltración de monocitos. semilunas en > 50%
de los glomérulos.
Clínica:
● GN rapidamente progresiva, al comienzo no es tan tipico, pero en un periodo corto la función renal
cae y esto tiene peso en el pronóstico.
● Es importante reconocerlas para dar un tratamiento inmunosupresor agresivo precoz, cuando las
semilunas son celulares se puede mejorar, si son fibróticas no hay reversión de la insuficiencia renal.
● El marcador pronóstico principal es la crea al inciio del tratamiento, y las características histológicas
en cuanto a fibrosis intersticial y tipo de semiluna.
● Puede presentarse como Sd nefrítico que va bien y a los días o semanas vuelve a oliguria, aumenta
la crea y debemos darnos cuenta que está tomando un curso subagudo.
** Frente a GN aunque se crea aguda hay que controlarla hasta que mejore, porque en cualquier momento
puede volverse extracapilar**
Tratamiento: El de inducción debe ser con pulsos de metilprednisolona (0,5-1 g/día x 3 días consecutivos),
y luego prednisona oral 1 mg/kg/día y ciclofosfamida oral o ev.
"67
➔ El tratamiento se mantiene por 6-12 meses hasta la remisión
Resumen:
Sd Nefrótico:
● Lesión minima (Puro) ● Extramembranosa (impuro)
Sd Nefrítico:
● Post Estreptocócica
● Extracapilar
● Membranoproliferativa o mesangiocapilar
Hipocomplementemia:
● Membranoproliferativa
● Post estreptocócica
➔ GN rapidamente progresiva
"68
2) ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA - SÍNDROME URÉMICO
Definición: La enfermedad renal crónica se define como cualquier alteración renal, independiente de su
origen, con una filtración glomerular menor a 60 ml/min/1.73 m 2 de superficie corporal que está presente
por más de 3 meses.
Fisiopatología: La mayoría de las enfermedades renales crónicas puede causar una pérdida gradual de
nefronas, que conduce a la sobrecarga, principalmente debido a la hiperfiltración. Inicialmente hay un
crecimiento excesivo de los glomérulos (hipertrofia), posteriormente se produce endurecimiento y fibrosis
del tejido intersticial, causando deterioro de la función renal.
Diagnóstico: La ERC se diagnostica si durante >3 meses persisten anomalías renales estructurales o
funcionales (→Definición) o la TFG <60 ml/min/1,73 m2. El daño renal puede ser definido por alguno de los
siguientes elementos:
3. Biopsia renal
Clínica:
- Alteraciones de fluidos y electrolitos: clearance de agua libre se mantiene hasta estados avanzados
de reducción de filtración glomerular. La retención de sodio se produce con una filtración menor a
10 ml/min/1.73 m 2 y en pacientes con síndrome nefrótico, lo cual agrava la HTA e Insuficiencia
Cardiaca. En relación al potasio hay un aumento adaptativo de su excreción por los nefrones
remanentes por lo que la concentración plasmática se mantiene hasta que se presenta oliguria. En la
etapa III de las enfermedades renales crónicas hay una tendencia a desarrollar acidosis que se
acentúa al llegar a la etapa terminal, con un bicarbonato que se estabiliza entre 12 y 20 meq/lt.
"69
Clásicamente el Anion Gap está elevado por la retención de fosfatos, uratos, etc. La retención de
fosfatos se inicia en forma precoz en las enfermedades renales y contribuye al desarrollo de
hiperparatiroidismo secundario que juega un rol importante en la enfermedad ósea y otras
complicaciones urémicas.
- Alteraciones neurológicas: desde alteraciones leves a moderadas del sensorio, funciones cognitivas,
neuropatías periféricas (en EE.II, simétricas, mixtas, asociado a proceso de desmielinización del SNC)
y debilidad generalizada. La disfunción autonómica también es común y se asocia con hipotensión
postural, impotencia, alteraciones de la sudoración y de la motilidad gastrointestinal.
1. Osteodistrofia renal:
"70
hiperfosfatemia. d. Paratiroidectomía: Se plantea cuando hay una resistencia al tratamiento con Calcitriol o
Calcifilaxis.
- Alteraciones Gastrointestinales: Los síntomas más relevantes son: Anorexia (tiene diferentes causas
tales como uremia, gastroparesia en diabéticos, efectos colaterales de fármacos y depresión;
Náuseas y Vómitos (generalmente corresponde a las mismas causas anteriores);. Dispepsia;
Estreñimiento y Diarrea; Dolor Abdominal
Recomendaciones generales
2. Prevención de las enfermedades cardiovasculares (alto riesgo en pacientes con ERC), incluyendo la
suspensión del tabaquismo y una actividad física regular.
3. Evitar los fármacos nefrotóxicos. Hay que ajustar la dosis de los fármacos con depuración renal según el
nivel de ClCr.
2) vacuna polivalente antineumocócica (vacunar a todos los pacientes con la TFG <30 ml/min/1,73 m2,
repetir pasados los 5 años)
3) vacunación contra la hepatitis B (en todos los pacientes con la TFG <30 ml/min/1,73 m2 o antes, si
aparece una reducción progresiva de la TFG).
Derivación a especialista: Las evidencias actuales indican que los pacientes con ERC deben ser referidos al
nefrólogo para su manejo en la etapas IV y V (VFG < 30 ml/min/1.73 m 2 ), una referencia más tardía se
asocia con mayor mortalidad después de iniciado el tratamiento de diálisis.
Preparación para TRS: se inicia cuando la TFG es de 15-20 ml/min/1,73 m2. En cualquier caso, se debe
considerar el trasplante de riñón de un donante vivo (familiar), como método de elección, sin diálisis previa.
En el caso del tratamiento con hemodiálisis, la preparación consistirá en la realización de un acceso vascular
lo más temprano posible (recomendable fístula arteriovenosa interna [FAVI] en la extremidad superior). En
las personas seleccionadas para diálisis peritoneal se debe implantar un catéter en la cavidad peritoneal.
"71
regulación celular. La urea se sintetiza en el hígado como producto final del catabolismo proteico. El riñón
puede eliminar grandes cantidades de urea en la orina concentrada para minimizar la pérdida de agua
- Anomalías GI: 1. Anorexia, Náuseas y Vómitos 2. Aliento Urémico 3. Estomatitis, Gastritis y Enteritis 4.
Ulcera Péptica 5. Hemorragia Gastrointestinal
Encefalopatía urémica: se presenta cuando la función renal cae a un 10 % de lo normal con síntomas y
signos del SNC; pueden estar alteradas la conducta psicomotora, funciones cognitivas, memoria, lenguaje,
percepciones y emociones; siendo a veces difícil distinguirla de daños cerebrales de otro origen. No existe
una correlación estrecha entre el grado de encefalopatía y exámenes de laboratorio habituales, tales como
nitrógeno ureico, creatinina, bicarbonato y pH. Existen probablemente otras toxinas urémicas, incluyendo la
PTH que influyen en la manifestación clínica.
Se define por la presencia de: Hematuria, proteinuria y reducción aguda del filtrado glomerular con
oliguria, insuficiencia renal y retención de agua. Los edemas y la hipertensión son frecuentes pero no
constantes. Se produce por inflamación aguda de los glomérulos, proceso autolimitado que tiende a la
resolución espontánea, la hematuria y proteinuria se producen por daño de la pared glomerular, la
hematuria puede ser macro o microscópica, puede aparecer proteinuria en rango no nefrótico. El ejemplo
típico es la glomerulonefritis aguda post estreptococica.
Etiología:
Good pasture
Hepa00s B SHU
Hepa00s C
VEB
CMV
Varicela
Malaria PTT
Esquistosomasis
Toxoplasmosis
Hongos: candida o
rockemsias
"73
Clínica:
● Edema: 85% moderado, matinal, periorbitario o pretibial, duro. Comienza con compromiso facial, es
consecuencia de la oliguria, retención Na y de la IRA. Aumento del intravascular y aumento de la
resistencia vascular periférica
● Cilindros hemáticos
Laboratorio e imágenes:
❖ Hemograma: hemodilución
❖ Complemento: < a los 15 días de infección y se normaliza en 6-8 semanas. C3 estará bajo en
postinfecciosa, lupica y membranoproliferativa. Si está bajo y se descarta GNPE y LES buscar
endocarditis.
❖ Test pack
❖ · ASO, antiDNAsa 80% (+) (>236UI). En la piel ASO 50% (inactivacion por grasa)
❖ Otros estudios: Ac. Antinucleares (LES) , Anti-DNA, ANCA (vasculitis → ANCAc Wegener/ ANCAp
PAM), anti CCP (=ARJ), antimembrana basal (goodpasture)
Diagnóstico:
"74
3. Orientar posibilidades según edad.
Evolución: El curso típico es a la curación, habitualmente con rápida regresión de signos y síntomas en
siete días.
Tratamiento: No hay tratamiento específico. Se debe erradicar estrepto y evitar que los contactos hagan
proteinuria o hematuria. Los objetivos del tto son manejar la sobrecarga de volumen, HTA y FR.
2. Reposo absoluto: mientras exista hematuria macroscópica, edema e HTA. La microscópico requiere
reposo relativo
3. Regimen: restricción de agua, Na y proteinas en oligoanuria. Completo sin san en HTA y/o edema y
completo con sal si solo hay microhematuria.
5. Erradicación estreptococica: penicilina benzatina 1.200.000 UI en >30 kg. Control PA: según
evolucion
6. Prevenir y tratar consecuencias de la retención hidrosalina: diureticos de asa (furosemida oral o ev),
control HTA: fiureticos, aveces agregar antihipertensivos (IECA o antagonistas de Ca), dialisis,
corregir hiperpotasemia (diminucion aporte K, resinas de intercambio, calcio ev, bicarbonato,
glucosa, insulina, dialisis). Puede tener A. Metabolica.
SINDROME NEFROTICO
Es un cuadro clínico caracterizado por: proteinuria masiva >3,5gr/24 horas, edema blando e
hipercolesterolemia, hipoalbuminemia y lipiduria. Preoteinuria de primera orina de la mañana (muestra
aislada) y creatinuria con relación >2 es un examen rapido pero no muy objetivo. Lo más objetivo es la
muestra de 24 horas que puede calcularse en mg/kg/día o mg/m2/día. Se denomina SN bioquímico
cuando no hay edemas y clínico cuando aparecen. La perdida masiva de proteínas por la orina y lípidos en
ella traducen un grave trastorno de la permeabilidad de a pared capilar por lo que siempre corresponde a
una glomerulopatía.
● Trastornos de inmunidad: perdida IgG y Factor IIIC asociado a infecciones por MO encapsulados
como neumococo y H. Influenzae.
"75
● Estado protrombótico: formación de trombos vasculares. No dejar en reposo para evitar trombosis.
Aumenta síntesis de proteína C, S y fibrinógeno + perdida ATIII, aumentan factores V y VIII
(procoagulantes).
Causas:
Nefropatía diabética
Clínica:
- Proteinuria masiva: >3,5g/24 horas o índice proteína (mg/dl) / Creatinina (mg/dl) la relación
normal es <0,2 y relacion >3,3 es propia de proteinuria en rango nefrótico.
- Hipoproteinemia
- Hiperlipidemia
- Lipiduria
- Insuficiencia renal aguda: Fracaso renal prerrenal por disminución del volumen intravascular,
necrosis tubular por efecto tóxico de la albúmina y necrosis tubular por fármacos.
· HTA
"76
Diagnóstico:
1. Edad de aparición
** Para diferenciar nefritico y nefrotico ademas de la clinica podemos pedir el complemento (C3), en el
Sd. Nefritico hay deposito de complemento por lo que esta bajo al igual que en el LES. En Sd. Nefrotico
es normal** Solo se hace biopsia si la evolucion no es la esperada o que no se tenga causa evidente o
altamente probable.
❖ SN del adulto cuando no hay causa clara o con causa clara nos indica pronostico
SN del niño tratado con esteroides, corticorresistente o con recidivas frecuentes.
Laboratorio:
Signos primarios:
- Proteinuria 50mg/kg/24h
- Colesterolemia >200mg/dl
Signo secundario:
- Hiponatremia <136
- Proteínas plasmáticas
- Perfil lipídico
- Calcemia
- C3-C4
- Coagulacion
"77
- Proteinuria 24 gr
Imágenes:
- Eco: descartar trombosis vena o arteria renal, porta o cava, tamaño, relación corticomedular y ectasias
pielocaliciales.
2. Edema: diuréticos Debe ser controlado, ya que hay depleción relativa de volumen, considerar que
en edemas graves el edema intestinal puede limitar el uso oral de diuréticos. Se puede combinar con
albúmina EV.
3. Proteinuria: IECA
4. Hipertensión: Son de elección los bloqueadores del SRAA por efecto antiproteinurico y
antiproliferativo. IIECA y antagonistas receptor AT1 reducen proteinuria, mejoran albuminemia y
disminuyen edema sin efectos en f. Renal
6. Profilaxis trombosis: si está asintomático usar antiagregantes. Si esta encamado se usan heparinas
de bajo peso molecular..
SNA SN
Hematuria Si No
HTA Frecuente No
Cardiomegalia Frecuente No
IC Puede No
Dialisis Puede No
"78
4)PROTEINURIA
Aspectos esenciales
Etiología-epidemiología-fisiopatología
La proteinuria de origen tubular ocurre debido a una disrupción del proceso de reabsorción de proteínas a
nivel tubular, y generalmente no es un trastorno importante a menos que se asocie con otros defectos en la
función tubular (pérdida bicarbonato, fosfato, etc.).
Por último, proteinuria de sobrecarga se expresa secundaria a un aumento plasmático de proteínas que
supera la tasa de reabsorción tubular; un ejemplo común es la excreción de cadenas livianas por la
hipergammaglobulinemia en mieloma múltiple.
Diagnóstico
1. Tiras reactivas: corresponden a una objetivación semicuantitativa sobre una muestra de orina aislada
(detecta principalmente albúmina y varía desde 15-30 mg/dl “+” hasta >500 mg/dl “++++”).
2. El screening poblacional con tiras reactivas solamente está indicado en pacientes con riesgo de
enfermedad renal crónica. Si es negativo o sólo muestra indicios, está indicado determinar el
cuociente albúmina/creatinina en muestra aislada de orina. Si es positivo, debe calcularse el
cuociente proteína/creatinina y, de verificarse positivo, está indicada una evaluación diagnóstica
renal.
"79
3. Relación proteína total/creatinina (en orina): son un buen indicador (e.g. si la muestra posee 260
mg/dl de prot. y 40 mg/dl de creat., la proteinuria sería aproximadamente 6,5 g/día/1,73m²).
También hay otras variantes como el uso de relación albuminuria / creatininuria.
Tabla 1. Clasificación de los valores de Orina en 24 horas, Muestra Aislada de Alb/ Proteinuria :
Creatininuria.
● En proteinuria de origen glomerular utilizar medidas antiproteinuricas: bloqueo del eje renina-
angiotensina-aldosterona y dieta con restricción proteica moderada.
Seguimiento
Valores crecientes de proteína en orina indican progresión de la patología de base y son indicadores de
evolución hacia insuficiencia renal crónica. Evaluar dirigidamente microalbuminuria en todo paciente
diabético.
Predispone: Edad >65; Crea >1.2; Deshidratación; Diabetes; Fármacos: AINEs, IECA y/o Diuréticos; Edema
por DHC o IC; Sepsis; o Vasoconstricción renal en enfermedad renovascular bilateral o sd hepatorrenal.
Clasificación:
"80
2) Tiempo: lento en dias o rápido en horas
NO COMPLEJA COMPLEJA
RISK (riesgo) Aumento de creatinina x 1,5 o caída de FG <25% <0,5 ml/kg/h durante 6 horas
INJURY (lesión) Aumento de creatinina x 2 o caída de FG<50% <0,5 ml/kg/h durante 12 horas
FAILURE (falla) Aumento de creatinina x 3 o caída de FG <75% <0,3 ml/kg/h durante 24 h o anuria
>12h
2(I) Aumento de crea0nina sérica >2 (200%) a 3 (300%) veces la basal <0,5ml/kg/h durante 12 horas
3(F) Aumento de crea0nina sérica mayor de 3 (300%) veces la basal o <0,3ml/Kg/h durante 24h o anuria
crea0nina mayor o igual de 4mg/dl con un incremento agudo de al >12horas.
menos 0,5mg/dl
Se intentó simplificar el espectro de la falla aguda. Se agregó el ascenso de 0,3 mg/dl de la crea en “R”, ya
que esto demostró pronóstico adverso
a)Prerrenal: riñón sano, producido por cualquier factor que altere la perfusión renal y la presión de
ultrafiltración.
Predispone: Alteración del volumen circulante por hipovolemia, ins cardiaca o trastornos isquémicos.
-Hipovolemia:
"81
- Relativa, por distribución anómala de la volemia: Tercer espacio: íleo paralítico, obs intestinal,
pancreatitis, peritonitis, hepatopatias. Aumento permeabilidad capilar: procesos inflamatorios
(sepsis), anticolinérgicos.
- Gasto cardiaco: ins cardiaca, miocarditis, iam, htp, tep, taponamiento cardiaco, pericarditis
constrictiva.
b)Renal: Daño estructural histológico y funcional, existe una afectación de causa variable según la
localización.
-Tubular:
c)Postrrenal:
-Urologicas adquiridas: hpb, litiasis, necrosis papilar, estenosis ureterales, nefropatía aguda por ácido úrico.
Clínica
- Examen fisico: valorar volemia corporal y signos compatibles con un proceso sistémico.
- Gastritis erosivas
Laboratorio
- Biomarcadores de FRA: Dependen del estado inflamatorio, excreción secundaria a lesión en riñón.
Son: Beta 2 microglobulina: Túbulo proximal, NGAL: Corteza renal, KIM: Moléculas de adhesión e
IL-8: Túbulo proximal.
Imágenes
"83
*Biopsia: Estudio anatomopatológico.
Aproximación diagnóstica
1) Clínica resultante directamente de la falla renal: hematuria, edemas, anorexia, vómitos, hipertensión.
Diferencias:
-Pre: >Reabsorción de Na + Inhibición PNA= Orina concentrada; parénquima indemne conserva agua y sal
como mecanismo compensatorio < volemia.
Densidad u > 1.020 > 1.010 < 1.020 < 1.020 < 1.020 < 1.020
Anemia No Si
"84
Ecografía: Alterada en ERC, debido a mecanismos compensatorios que son:
- Tamaño disminuido
- Ecogenicidad aumentada
- Bordes irregulares
Manejo
1) Prevención
-Prerrenal: optimizar volemia efectiva, mediante soluciones de expansión (elección suero fisiológico al
0.9%), bajo monitorización por riesgo de sobreexpansión (NTA, IC, SDRA).
Además mantener oxigenación central adecuada, recurriendo a monitorizar y emplear medidas de apoyo.
Se puede hidratar con aporte de sodio con suero fisiológico al 0.9% o bicarbonato 1/6M
Farmacológicas:
- Por contraste y postisquémica (12h pre y post): expandir volumen con suero fisiológico al 0.9% 1 ml/
kg/h y N-acetil Cisteína 1200 mg vo.
- SHR: Evitar infecciones y nefrotóxicos, expandir volemia y ante refractarios administrar terlipresina.
- Evitar agresiones nefrotóxicas: retirar todos los medicamentos que se puedan, y el resto ajustarlos
según función renal.
- Optimizar volemia: Hidratar inicialmente con suero fisiológico al 0.9%para asegurar la volemia inicial.
"85
- Posteriormente: Restringir aporte hídrico (500 ml sobre diuresis residual)
- Sonda vesical: permite controlar diuresis, en caso de anuria se quita para evitar la infección.
- Diuréticos (asa): Furosemida en bolo y/o perfusión continua. No mejoran la función renal, pero
pueden reducir el daño.
Pronóstico:
- Variable, contempla la recuperación, el deterioro progresivo, refractarios con progreso a ERC e
incluso a diálisis.
- Generalmente reversible, pero en ocasiones produce ERC, requieren diálisis un 5% y tiene
mortalidad del 20%.
- Complicaciones: asociadas a alteraciones producidas como la Hipervolemia: HTA o EPA;
Hiperkalemia: Arritmias o PCR; Acidosis metabólica; Sd urémico; Encefalopatía; Infecciones,
Hemorragia digestiva; Desnutrición.
El fracaso renal agudo debe ser detectado en fases iniciales, evitando su evolución hacia complejo y de
peor pronóstico. La actuación preventiva pasa por evitar la acción de la noxa y procurar mejorar su situación
clínica.
Índices pronósticos:
9. Acidemia severa
6)ITU
Definición: Presencia de al menos 1x105 UFC/ml de gérmenes en la orina con síntomas de ITU.
Más frecuente en sexo femenino (50% la presentará en su vida) y mucho menos frecuente en hombres
Bacteriuria asintomática consiste en una bacteriuria significativa (≥105 UFC/ml en orina obtenida a mitad de
la micción o ≥102/UFC/ml en orina obtenida de una inserción única de sondaje vesical) en una persona sin
síntomas ni signos de ITU. La presencia de leucocituria en un paciente asintomático no es suficiente para
diagnosticar ITU.
ITU complicada:
- ITU en mujeres con alteraciones anatómicas o funcionales que impide/obstruye el flujo urinario, o con
mecanismos de defensa locales o sistémicos alterados.
ITU no complicada: ITU en mujeres con tracto urogenital normal y sin alteraciones de la defensa sistémica
local y está causada por MO típicos.
ITU recurrente: Síntomas que aparecen después de 2 semanas de finalizar el tratamiento y donde se aisla
el mismo agente etiológico.
ITU recidivante o reinfección: Producida por un nuevo MO que alcanza el tracto urinario.
- Estasis de orina
- Urolitiasis
- Reflujo vesicoureteral
- Sonda vesical
- Diabetes
- Edad avanzada
- Embarazo y puerperio
- Hospitalizados
"87
Patogenia:
- Vía hematógena
- Por continuidad
Clasificación
ITU baja :
- Cistitis
- Uretritis
ITU alta:
- Pielonefritis
Clínica
Itu baja:
- Disuria
- Poliaquiuria
- Tenesmo vesical
- Dolor hipogástrico
Itu alta:
- Dolor en flanco y fosa lumbar
- Puñopercusión (+)
- Sensación febril/fiebre
- Compromiso del estado general
- Vómitos
Etiología:
- Escherichia coli (80-85%)
- Staphylococcus saprophyticus (10-15%)
- Proteus sp, Klebsiella sp, Pseudomona sp (3-5%)
Diagnóstico
Físico-químico:
- Aspecto: piuria
Sedimento:
"88
- Bacteriuria
- Hematuria
4.- Imágenes
- Ecotomografía
- Pielografía
- TAC, PieloTAC
- Pacientes hospitaliados
- ITU en hombres
- Sepsis urinarias
- Sospecha de complicación
- Recidiva o recurrencias
TRATAMIENTO
1.- Empírico: no se recomienda, ya que la tasa de curación con tratamiento empírico es de sólo 60-85%.
ITU alta:
"89
RESPIRATORIO
1)NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD
NAC es una enfermedad respiratoria aguda, de origen infeccioso, que compromete el parénquima
pulmonar, ocasionada por la invasión de microorganismos patógenos que fueron adquiridos fuera del
ambiente hospitalario.
EPIDEMIOLOGÍA
Incidencia adulto = 1,07 – 1,2 /1.000 personas – año. - Incidencia adulto > 65 años = 12,7 – 15,3 casos/1000
personas – año.
Las infecciones del tracto respiratorio inferior, constituyen la 4ta causa de muerte en el mundo, y son la 2da
causa determinante de años de vida potencial perdidos de la población.
El 50% de los decesos por enfermedades respiratorias en el adulto, son atribuibles a la neumonía.
En Chile es la principal causa de muerte por enfermedades infecciosas, y la 1ra causa específica de muerte
en la población > de 80 años.
La incidencia y la letalidad de la NAC se elevan en las edades extremas de la vida, especialmente durante
otoño e invierno.
Cerca del 20% de los pacientes con NAC requieren ser manejados en el hospital, debido a la gravedad de
la infección pulmonar.
"90
Estados de inmunodeficiencia (VIH, enf autoinmune, neoplasia, etc)
Tratamientos concomitantes
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
· Fiebre
· Calofríos
· Tos
· Dificultad respiratoria
Examen físico
· Taquicardia
· Taquipnea
· Fiebre
La resolución de los infiltrados radiográficos a menudo ocurre varias semanas o meses después de la
mejoría clínica.
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
· Gripe o influenza
· Bronquitis aguda
· Bronquiolitis
· TBC
"91
· Cáncer pulmonar primario o metastásico
· IC congestiva
· TEP
DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO
Los estudios deben estar guiados por la gravedad de la neumonía, los FR epidemiológicos y las respuesta
al tto empírico.
Exámenes microbiológicos:
En pacientes con tos persistente y compromiso de su estado general, infiltrados pulmonares en los lóbulos
superiores y/o factores de riesgo epidemiológico, se recomienda obtener muestras de expectoración para
baciloscopías y cultivo de Koch.
El riesgo de complicaciones y muerte de los enfermos hospitalizados por NAC justifica la realización de
exámenes microbiológicos básicos, para precisar el agente causal de la infección pulmonar y orientar el
tratamiento antimicrobiano específico.
Se recomienda obtener muestras de suero pareadas para la pesquisa de patógenos atípicos (M.
Pneumoniae, C. Pneumoniae) y una muestra de orina para la detección de S. Pneumoniae y Legionella
pneumophila en:
"92
ETIOLOGÍA
Microorganismos principales en pacientes con NAC de bajo riesgo manejados en ámbito ambulatorio:
· Streptococcus pneumoniae
· Haemophilus influenzae
· Mycoplasma pneumoniae
· Chlamydophila pneumoniae.
· Staphylococcus aureus
· Legionella spp
EVALUACIÓN DE LA GRAVEDAD
El riesgo se eleva en pacientes con comorbilidad y/o factores de riesgo específicos que son admitidos a la
sala de cuidados generales del hospital o en pacientes con NAC grave admitidos en UCI.
"93
Tabla 2. Factores pronósticos en pacientes adultos con NAC
Comorbilidad: cardiopatía coronaria, IC congestiva, EPOC, bronquiectasias, enf cerebrovascular, DM, neoplasia,
IRC, EHC, alcoholismo, desnutrición y estado postesplenectomía.
- FC 125 lpm
- FR 30 resp/min
Sospecha de aspiración
Rx de tórax: compromiso radiográfico multilobar o bilateral, cavitación, derrame pleural o rápida progresión
radiológica de los infiltrados pulmonar
Función renal anormal: nitrógeno ureico > 20 mg/dL o creatininemia > 1,2 mg/dL
Signos de sepsis o disfunción orgánica evidenciados por acidosis metabolica o trastorno de la coagulación
Factores sociales desfavorables: ruralidad extrema, educación incompleta, falta de adherencia al tto, trastornos
psiquiátricos
b) Pacientes de riesgo intermedio, con comorbilidad y/o FR de evolución complicada y muerte, que
pueden ser manejados en el ámbito ambulatorio bajo estrecha vigilancia del equipo de salud o en
la sala de cuidados generales del hospital.
c) Pacientes de alto riesgo (mortaldiad entre 20 – 30%) que deben ser manejados en unidad
intermedio o UCI.
"94
En presencia de 1 FR se recomienda manejo ambulatorio o en el hospital.
Permite pesquisar a los pacientes de riesgo elevado que requieren admicion a UCI.
Confusión mental
FR 30 resp/min
Paciente que necesita vigilancia y monitorización de una UCI, donde recibirá apoyo especializado con
conxecion a un VM y/o soporte hemodinámico.
a) Criterios mayores
· Necesidad de VM
b) Criterios menores
· FR 30 rep/min
· PaO2/FiO2 250
"95
· Trombocitopenia (< 100.000)
Presencia de 1 criterio mayor o 3 criterios menores permiten establecer el diagnóstico de NAC grave.
· FR > 30 resp/min
· PD < 60 mmHg
· Confusión mental.
En pacientes con NAC grave se recomienda solicitar los siguientes exámenes microbiológicos:
· Hemocultivos
TRATAMIENTO
La antibioterapia se debe iniciar precozmente, dentro de 4 – 8 hrs de realizado el diagnóstico, para reducir
el riesgo de complicaciones y muerte. Además se recomienda reevaluar la condición del paciente a las 24 –
48 hrs de instaurado el tratamiento antimicrobiano.
· Grupo 1a: < 65 años, sin evidencia de EPOC, asma, tabaquismo, alcoholismo o DM. Amoxicilina.
· Grupo 1b: 60 años, o que presentan cualquiera de los factores predisponentes mencionados.
Amoxicilina/inhibidor de ß lactamasa
"96
Alterna0va Levofloxacina, 750 mg diariamente
*Pacientes que presentan fracaso con ß lactámicos se deben tratar con la opción alternativa.
Ø Grupo 2 (CRB-65: 1-3, pacientes hospitalizados en sala general, SMART-COP < 3, ausencia de
criterios ATS modificados para la admisión en UCI)
· Grupo 2a: Pacientes a ser manejados en la sala general o en sala de enfermería del hospital.
Aminopenicilina inhibidor de ß lactamasa
*Se debe agregar un macrólido en pacientes tratados con un ß lactámico y sospecha o conformación de
NAC por bacterias atípicas.
Ø Grupo 3 (CRB-65: 2-4, pacientes hospitalizados en UCI, SMART-COP ≥ 3, cumple los criterios ATS
modificados para admisión en UCI).
"97
· Grupo 3a: Sin riesgo de NAC causada por Pseudomona Aeruginosa. Aminopenicilina/inhibidor
de ß lactamasa + macrólido o fluroquinolona
· Grupo 3b: Con riesgo de NAC causada por Pseudomona Aeruginosa. Cefepime o piperacilina/
tazobactam + amikacina y macrólido + levofloxacina
Levofloxacina 750 mg/día iv (si no esta disponible se puede u0lizar ciprofloxacina 400 mg 3 veces
al dia iv) 7 – 10 días
Levofloxacina 750 mg/día iv (si no está disponible se puede u0lizar ciprofloxacina 400 mg 3 veces
por día iv) 7 – 10 días
*Si se sospecha Legionella, se prefiere levofloxacina o moxifloxacina a los macrólidos y la duración del
tratamiento debe ser de 21 días.
· Fibrosis quística
· Bronquiectasias
· Inmunosupresión
"98
De confirmarse la infección por p. Aeruginosa, se ajusta el esquema a ceftazidima (cefalosporina) o
carbapenémicos con acción antipseudomónica asociado a ciprofloxacina (quinolona 2G) o
aminoglicósidos (amikacina) considerando la susceptibilidad.
CRITERIOS DE ESTABILIDAD CLÍNICA PARA DECIDIR EL CAMBIO DEL TRATAMIENTO ATB A LA VÍA
ORAL
b. PS > 90 mmHg
c. FR < 24 resp/min
d. Tº < 37,8ºC
COMPLICACIONES DE LA NEUMONÍA
· Derrame pleural
· Atelectasias
· Sepsis (SIRS)
· Falla renal
· Hiperglicemia
· FA
· Bacteremia
"99
· SDRA
PREVENCIÓN
2)EPOC
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es una enfermedad frecuente, prevenible y tratable,
caracterizada por síntomas respiratorios y limitación del flujo aéreo persistentes, que se deben a anomalías
de las vías respiratorias o alveolares, causadas generalmente por exposición a partículas o gases nocivos.
Los síntomas más frecuentes son la disnea, la tos y/o producción de esputo.
La limitación crónica al flujo aéreo es producida por una combinación de enfermedad de vías aéreas
pequeñas (bronquiolitis obstructiva) y destrucción del parénquima (enfisema).
La EPOC es un importante reto de salud pública y es una causa importante de morbimortalidad, siendo la
cuarta causa de muerte en todo el mundo (6% del total de muertes mundiales).
Diagnóstico:
Se debe sospechar la posibildad de una EPOC en todo paciente que presente disnea, tos crónica o
producción de esputo y/o antecedentes de exposición a factores de riesgo de la enfermedad.
La espirometría es la medición más reproducible y objetiva de la limitación del flujo aéreo. La presencia de
un valor VEF1/CVF posbroncodilatador < 0,7 confirma la presencia de una limitación persistente del flujo
aéreo.
Diagnóstico diferencial:
Se debe realizar diagnóstico diferencial con asma (inicio a edad temprana, con variabilidad de síntomas
durante el día), insuficiencia cardiaca congestiva (cardiomegalia, edema pulmonar), bronquiectasias
"100
(volúmenes elevaos de esputo purulento), tuberculosis (infiltrado pulmonar), bronquiolitis obliterante y
panbronquilotis difusa.
La OMS recomienda realizar tamizaje de déficit de alfa-1 antitripsina en todos los pacientes diagnósticados
con EPOC. Una concentración < 20% del valor normal, sugiere déficit homocigoto. Se debe examinar a los
familiares.
Evaluación:
Para la evaluación de los sintomas se puede aplicar la escala MRC modificacda (British Medical Research
Council) o la evaluación CAT (COPD Assessment Test), que está recomendada ya que no solo evalua la
disnea, si no que evalua la presencia de tos, espectoración, opresión torácica, limitación para realizar
actividades domésticas, limitación para subir escaleras, seguridad al salir de casa, calidad del sueño y
cantidad de energía.
Una vez evaluada la gravedad, la presencia de síntomas y el riesgo de exacerbación, el paciente con EPOC
se puede clasificar en uno de los 4 grupos, con lo que se evaluará el tratamiento más adecuado.
Prevención:
Dejar de fumar es la medida que tiene una mayor capacidad de influencia en la evolución natural de la
EPOC. La farmacoterapia y terapia sustitutiva con nicotina aumentan los porcentajes de abandono del
tabaco a largo plazo.
El tratamiento se emplea para reducir los síntomas, reducir la frecuencia y gravedad de las exacerbaciones,
y mejorar la tolerancia al ejercicio y el estado de salud. No hay evidencia concluyente sobre medicaciones
para la EPOC que modifiquen el deterioro a largo plazo de la función pulmonar.
Broncodilatadores: Aumentan el VEF1. Se utilizan con mucha frecuencia para prevenir o reducir los
síntomas. No se recomienda el uso de broncodilatadores de acción corta de manera regular.
"101
Agonistas beta 2: La acción principal corresponde a la relajación del músculo liso de las vías aéreas
mediante la estimulación de los receptores adrenérgicos beta 2, con antagonismo funcional frente a la
broncoconstricción. Existen de acción corta (SABA) y de acción larga (LABA). El formoterol y salmeterol
son LABA, que al administrarlos 2 veces al día, mejoran el VEF1, los volúmenes pulmonares, la disnea, el
estado de salud, la tasa de exacerbaciones y el número de hospitalizaciones, sin efecto sobre la
mortalidad o la rapidez del deterioro de la función pulmonar. Los efectos adversos más comunes son la
taquicardia sinusal en reposo y el temblor somático exagerado.
Corticoides inhalados:
En combinación con tratamiento broncodilatador de acción prolongada (LABA), es más eficaz que el uso de
cualquiera de ellos por sí solo para mejorar la función pulmonar, el estado de salud y la reducción de
exacerbaciones. Los efectos adversos más frecuentes son la prevalencia mayor de candidiasis oral,
ronquera, hematomas cutáneos y neumonía. El tratamiento inhalado triple (ICS/LAMA/LABA) mejora la
función pulmonar, los síntomas, el estado de salud y la incidencia de exacerbaciones en comparación con
el tratamiento con IC/LABA o con LAMA en monoterapia.
El uso de corticoides orales tiene numerosos efectos adversos, sin que haya evidencia de la obtención de
un beneficio. Sólo tienen un papel en el manejo agudo de las exacerbaciones.
Mucolíticos y antioxidantes: En pacientes sin tratamiento con corticoides inhalados, pueden reducir las
exacerbaciones y mejorar de manera modesta el estado de salud.
Potenciación del alfa-1 antitripsina: El tratamiento endovenoso puede retardar la progresión del
enfisema.
"102
Fármacos de mantención u+lizados con frecuencia Duración
SABA: Fenoterol 100-200 mcg 4-6 horas
SABA: Salbutamol 100-200 mcg 4-6 horas
LABA: Salmeterol 25-50 mcg 12 horas
SAMA: Bromuro de ipratropio 20-40 mcg 6-8 horas
LAMA: Tiotropio 2.5-5 mcg 24 horas
Berodual: Fenoterol/ipratropio 50/20 mcg 6-8 horas
Me0xan0nas: Teofilina 100-600 mg (comp) Hasta 24 h
Brexo0de: Salmeterol/flu0casona 50/250 mcg
Otros tratamientos:
Cuidados paliativos:En pacientes con sobrevida menor a 6 meses, se debe activar un protocolo de
cuidados paliativos, con manejo de la desnutrición, la fatiga, la disnea, la depresión y el insomnio.
Oxigenoterapia:La administración de oxígeno a largo plazo (> 15 horas al día) en pacientes con
insuficiencia respiratoria crónica aumenta la supervivencia en los pacientes con hipoxemia grave en reposo.
Apoyo respiratorio:La VNI es el método de tratamiento estándar para reducir la morbilidad y mortalidad en
pacientes hospitalizados por exacerbación de EPOC e insuficiencia respiratoria aguda. El uso de CPAP en
paciente con apnea del sueño aumenta la supervivencia y reduce el riesgo de ingreso hospitalario.
Tratamientos intervencionistas:La cirugía de reducción del volumen pulmonar (en pacientes con enfisema
en lóbulo superior), la bullectomía y el trasplante de pulmón, en pacientes seleccionados, mejora la calidad
de vida, capacidad funcional y sobrevida.
La estrategia de tratamiento debe basarse en la evaluación individualizada del paciente, según los síntomas
y el riesgo de exacerbación, con el objetivo de su reducción. A los individuos fumadores, se debe
recomendar el cese del hábito tabáquico, al igual que a los pacientes con exposición a otros factores de
riesgo (polvos, humos, gases y contaminantes atmosféricos).
Se prefieren los LABA y LAMA a los fármacos de acción corta, excepto en los pacientes que presentan solo
disnea ocasional. El tratamiento puede solo iniciarse con un solo broncodilatador de acción prolongada o
con el empleo de una terapia broncodilatadora prolongada doble. En pacientes con disnea persistente se
debe ussar tratamiento a dos fármacos.
No se recomienda monoterapia con ICS a largo plazo, puede utilizarse en combinación con LABA en
pacientes con antecedente de exacerbaciones. No se recomienda el tratamiento con corticoides orales a
largo plazo.
"103
El algoritmo de tratamiento presenta un tratamiento de inicio y posterior escala y/o desescalada del
tratamiento farmacológico.
Prescripción de oxigenoterapia: Indicada en hipoxemia arterial (PaO2 < 55 mmHg o PaO2 55-60 + IC
derecha/eritrocitosis). Se debe prescribir oxigeno para mantener una saturación > 90%. Repetir la
evaluación en 60-90 días, para evaluar si continúa indicada la oxigenoterapia y si la oxigenoterapia resulta
efectiva.
Una exacerbación de EPOC es el empeoramiento agudo de los síntomas respiratorios que lleva al empleo
de un tratamiento adicional. Se manifiesta con aumento de la producciónde moco, notable atrapamiento
de aire, incremento de la tos y las sibilancias. Puede ser desencadenada por varios factores, siendo lo más
frecuente las infecciones de la vía respiratoria.
El objetivo del tratamiento es reducir al mínimo la repercusión negativa de la exacerbación actual y prevenir
episodios posteriores. Los SABA con o sin SAMA, se recomiendan como terapia broncodilatadora inicial
para el tratamiento de la exacerbación aguda. El 80% de las exacerbaciones se tratan de forma ambulatoria.
Los corticoides sistémicos pueden mejorar la función pulmonar, la oxigenación y acortar el tiempo de
recuperación y la duración de la hospitalización. La duración del tratamiento no debe ser superior a 5-7
días.
Los antibióticos pueden reducir el tiempo de recuperación, reducir el riesgo de recaída temprana, el
fracaso terapéutico y la duración de la hospitalización. El tratamiento debe ser por 5-7 días.
La VMNI debe ser el primer modo de ventilación utilizado en pacientes con EPOC que presentan
insuficiencia respiratoria aguda, ya que no tiene contraindicaciones absolutas, mejora el intercambio
gaseoso, reduce el trabajo respiratorio y la necesidad de intubación, reduce la duración de la
hospitalización y mejora la supervivencia.
Severas: Paciente requiere hospitalización o debe acudir al servicio de urgencias. Pueden asociarse a
insuficiencia respiratoria aguda.
Los pacientes hospitalizados pueden clasificarse según la presencia de insuficiencia aguda y el peligro para
la vida:
"104
Frecuencia Musculatura Estado mental Hipoxemia Hipercapnia
respiratoria accesoria
- Acidosis respiratoria (PaCO2 > 45 mmHg o pH < - Incapacidad de tolerar VMNI o fracaso VMNI.
7.35). - Situación posterior a paro respiratorio o cardiaco.
- Disnea grave con signos que sugieran fatiga - Reducción del nivel de conciencia.
muscular y/o aumento del trabajo respiratorio (uso - Aspiración masiva o vómitos persistentes.
de musculatura accesoria, respiración paradójica o
- Incapacidad de eliminar secreciones respiratorias.
retracción intercostal).
- Inestabilidad hemodinámica grave sin respuesta al
- Hipoxemia persistente a pesar de oxigenoterapia. tratamiento con líquidos y fármacos vasoactivos.
- Arritmias ventriculares o supraventriculares graves.
- Hipoxemia con peligro para la vida en paciente que
no tolera VMNI.
3) DERRAME PLEURAL
- Pleura parietal: Irrigada por intercostales, frénica y pericardiofrenica, drenaje a la circulación sistémica
e inervada por nervios intercostales (duele).
- Pleura visceral: Irrigada y drenada por bronquiales (sistema de menor presión). Inervada por sistema
nervioso autónomo (no duele).
- Espacio pleural: Espacio virtual. Contiene entre 7-16 ml de liquido en cada hemitorax por lo que
volumenes mayores se consideran derrame pleural.
FORMACIÓN DEL LÍQUIDO: Está dada por la pleura parietal, por un aumento de la presión hidrostática
por la presión negativa del espacio pleural, se forma una presión de salida de 6. En condición patológica
(en que aumenta la presión venosa) la pleura visceral contribuye a la formación de líquido pleural. Como
hay comunicación entre la pleura parietal sobre todo a nivel diafragmático se comunica con lagos linfáticos
que terminan en el conducto torácico y vena cava, si aumenta la presión en la vena cava, aumenta la
"105
presión de salida. La formación de líquido pleural depende del coeficiente de filtración, de la superficie y
de la diferencia de presión hidrostática- presión oncótica y espacio pleural. (ley starling).
Etiología:
3. movimiento de líquido: paso de líquido peritoneal por linfáticos o defectos del diafragma o por
ruptura de vasos o del conducto torácico.
**La causa más frecuente de derrame pleural es la insuficiencia cardíaca, otras son las causas infecciosas
(paraneumónico, empiema, TBC), neoplasias (pulmón o mama) y TEP**
Cuadro clínico: Existen signos y síntomas de la presencia del derrame y otros de la enfermedad de base.
Síntomas: 25% son asintomáticos, dependiendo de la cuantía (menor a 100ml asintomático). O pueden
presentar disnea de magnitud relacionada al tamaño del derrame y se cree que es por disminución de la
expansión torácica y desplazamiento del mediastino, dolor pleurítico que tiende a localizarse en el lugar
del derrame (sobre el diafragma hay dolor referido al hombro) o tos seca.
Diagnóstico: El dg clínico se basa en el examen físico pero requiere 300-400ml por lo que se apoya en
imágenes.
1. Imagenología:
· Eco: visualiza derrames de pequeña cuantia, loculado, presencia de tabiques y marcar sitios de
punción.
"106
· TAC: con contraste, localiza derrames loculares, orienta patologia de base maligna o benigna.
2. Toracentesis: Extrae líquido pleural para analizar y orientar la causa. Contraindicado en alteraciones
severas de la coagulación, piel infectada con piógenas o herpes, derrames muy pequeños (no realizar
cuando es <1cm en rx lateral)o ICC evidente a menos que haya fiebre o no responda a diuréticos.
Técnica: Medir el sitio percutiendo, al encontrar matidez bajar un sitio por seguridad, hacer rx el día de la
punción, premedicar con 1 mg atropina para evitar rx vasovagal, espalda vertical, limpiar con antisépticos,
anestesia local con lidocaína 0,5ml al 2% y punción por el borde superior de la costilla para proteger VAN.
Extraer al menos 20cc. **se debe extraer también una muestra de sangre para el estudio del líquido, es
necesario LDH y proteínas plasmáticas**
Complicaciones:
- Neumotorax
- Infección
- Dolor
- Edema exvacuo: se produce por reestablecimiento de las presiones, disminuye mucho la presión
intratorácica. Por lo que no se debe extraer mas de 1 litro de líquido en el mismo día.
1. Diferenciar transudado/exudado
CRITERIOS DE LIGHT: MUESTRA DE SANGRE + MUESTRA DE LÍQUIDO. Basta 1 criterio para ser exudado.*
Pierden sensibilidad en IC tratada con diuréticos
- Gradiente albúmina: Albúmina serica - albumina pelural >1,2 g/dl indica permeabilidad conservada.
Transudado: Pleuras indemnes, de debe a desequilibrio de presiones por lo que no se continua el estudio.
Causas:
Exudado: Aumenta permeabilidad capilar por inflamación pleural por lo que se debe examinar el líquido
Causas:
- Infección
- Neoplasias
- Embolia
- E. Colágeno vasculares
- Drogas
- 2º a E. Cardíacas
- 2ª a E. Ginecoobstetricas
- Ruptura de vasos
- Miscelaneas
Aspectos a evaluar:
1. Aspecto macroscópico
2. Bioquímica
- Glucosa: debe ser similar a la del plasma, si es <60 algo la está consumiento (empiema/
neoplasia/TBC/AR)
"108
considera eosinofilico cuando el recuento es mayor a 10% en la fórmula diferencial, traduce aire
o sangre en la cavidad pleural (también puede aparecer en TEP, cancer, 2º a drogas).
- GR: si son >100.000 hacer dg diferencial entre TEP,TBC, asbesto y Sd. Post injuria miocardica.
3. Citología: Las celulas mesoteliales deben estar en los transudados. Si son >5% excluyen TBC ya que
el excudado fibrinoso de la TBC diminuye la descamación de estas células. Buscar celulas neoplásicas.
6. Imagenologia: Eco gran utilidad en derrame y neumotorax y TC con contraste permite ver nódulos,
tabicaciones,grosor, lesiones de superficie, diferenciar patologia benigna o maligna y orientar lugar de la
biopsia.
TIPOS:
Paraneumónico: El 40% de las neumonías cursan con derrame (60% de las por neumococo). Es un
derrame concomitante a la infección pulmonar ya sea neumonía, absceso o bronquiectasia pero con
líquido estéril. Pasan mediadores inflamatorios por el aumento de permeabilidad. Puede ser complicado o
no complicado según posibilidad de evolucionar a empiema:
- No complicado: pH>7,2/ LDH <1000 y glucosa >40mg/dl
- Complicado: pH<7,0/ LDH>1000 y glucosa <40mg/dl tambien puede denominarse empiema.
Etapas:
1. Exudativa: auemnta permeabilidad, rico en PMN, proteínas y fibrinógeno- LDH no muy aumentada,
glucosa y pH normal. Dar ATB para neumonía
2. Fibrinopurulenta: PMN y detritus celulares, depósitos de fibrina, baja el pH y glucosa y aumenta
LDH. Tratar como empiema.
3. Organización: invasión de red de fibrina por fibroblastos. Peel pleural cubre pleura. Pueden haber
fistular. Tratar con decorticación pleural.
Empiema: Acumulación de pus en el espacio pleural + clínica de infección. Estadio final del derrame
Paraneumónico complicado, la clínica es igual que la neumonía, puede sospecharse por persistencia de
fiebre a pesar de tto atb bien llevado, 15% mortalidad, 40% requiere cirugía. En la clínica es común que sea
causado por staphylococcus aureus meticilinresistente, gram (-) y enterococcus.
El tratamiento es: ATB (cefalosporina de 3ª + clinda), drenaje (retirar con debito diario <150ml) y
fibrinolíticos (estreptoquinasa 250.000U). si no responde en 7 días requiere cirugía (decorticación).
Origen cardiaco: 2/3 de los pacientes con ICC tienen derrame. Transudado, generalmente bilateral, el
tratamiento son diuréticos + IECA. Si hay fiebre tratar como paraneumónico. Drenar si no responde a
tratamiento diurético de 3 días, si es unilateral, asimétrico, si hay fiebre o dolor torácico.
Neoplásico: Hay síntomas sistémicos como CEG o baja de peso, puede ser secundario a tumor primario o
a diseminación metastásica (todos los tumores excepto cerebrales pueden dar metástasis a la pleura,
comúnmente son de mama o pulmón). El líquido pleural es un exudado, hemorrágico con celularidad de
"109
predominio linfocitario, puede estar disminuido el pH y glucosa, puede aumentar el ADA en casos de
linfoma. Generalmente es unilateral, puede haber dolor torácico permanente. El diagnostico es por
citología o biopsia y el tratamiento es la pelurodesis y en casos avanzados solo toracentesis repetidas. En el
caso del mesotelioma (cáncer primario) puede ser benigno en que solo hay ocupación y es extirpable
(asintomático), o maligno, causado por asbesto en que se observa una pleura engrosada a la rx .
expectativa 2-11 meses de vida.
TBC: Segunda causa de tuberculosis extrapulmonar después de la ganglionar, la etiopatogenia se explica
por rotura de foco caseoso subpleural. La inflamación causa aumento de permeabilidad, provoca exudado
rico en PMN y luego en linfocitos.. en general existe dolor pleurítico, fiebre, tos no productiva,
generalmente es de <50% del hemitórax, rara vez masivo o bilateral. ADA>44UI, tinción ziehl neelsen
positiva 10% y cultivo positivo en 30%. PPD positivo en 70% inmuncompetentes y 30%
inmunocomprometidos. Suele resolverse espontáneamente, 50% desarrollara TBC en 5 años siguientes.
Debe hacerse tratamiento antiTBC por 6 meses.
TEP: Ocurren hasta en el 50% de los casos. 80% exudado – 30% transudado. Es secundario a aumento de la
permeabilidad por isquemia de la pleura. A veces es serohemorragico, suele resolverse solo en pocos días,
clínica de TEP, tratamiento de la enfermedad de base.
Pseudoquilotorax: Lesión del conducto torácico y se debe tratar la enfermedad de base + nutrición.
Centrifugar liquido para distinguir empiema de quilotorax. Si aclara después de centrifugar el empiema, si
no, es quilotorax.
Origen hepático: 10% de los pacientes con cirrosis y ascitis desarrollan derrame generalmente derecho
por paso de liquido por defectos diafragmáticos, es transudado y se debe tratar la ascitis.
Origen pancreático: Generalmente izquierdo, por fistula, exudado con niveles altos de amilasa, determinar
isoenzimas, tto es esfinterotomia.
Origen renal: Por Sd. Nefrótico y disminución de presión oncótica por hipoalbuminemia, es bilateral y
transudado.
Origen en E. Del mesenquima: Mecanismo inmunológico. El tratamiento es el de la enfermedad de base.
- AR: exudado con glucosa <30 pH<7,2 y LDH aumentada, factor reumatoideo positivo. Dg diferencial
con empiema
- LES: bilateral, exudado con pH y glucosa normales
4)INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
DEFINICION: Incapacidad del ap. respiratorio para mantener [O2] o [CO2] adecuadas para el metabolismo
celular. Hipoxia: ↓aporte de O2 al tejido, que depende de: gasto cardiaco, PaO2 y cantidad/calidad de la
hemoglobina.
Hipoxemia: ↓[O2] en sangre para la edad del individuo, porque PaO2 = 94 - (0.3 x edad en años).
ETIOPATOGENIA:
"110
Mecanismo PaO2 PaCO2 Gradiente A-a Diferenciación
↓ FiO2 ↓ No↓ N Grandes alturas, intoxicación.
∆ V/Q ↓ No↓ ↑ Responde a oxígenoterapia
∆ difusión ↓ No↓ ↑ Hipoxemia que empeora con el ejercicio
∆ 0po shunt ↓ No↓ ↑ No responde a oxígenoterapia
Hipoven0lación ↓ ↑ N El único que 0ene hipoxemia e hipercapnia
alveolar global
CUADRO CLINICO:
Manifestaciones clínicas: ↑ventilación, ↑gasto cardiaco con redistribución del flujo sanguíneo, ↓ afinidad
Hb-02, ↑Hto y ↑ Hb (por EPO), ↑ácido láctico, disnea (puede ser por enfermedad de base), cianosis
(cuando la Hb reducida > 5 g/dl), compromiso neurológico, edema conjuntival y cerebral.
Según velocidad de instalación puede ser aguda (instalación rápida, pulmón previamente sano y no
alcanzan a desarrollarse mecanismos compensatorios), crónica (pérdida paulatina de la función respiratoria
y se han desarrollado mecanismos compensatorios) o aguda sobre crónica.
DIAGNOSTICO: Gases en sangre arterial.
La oximetría de pulso sirve para seguimiento, no para diagnóstico.
Valores normales:
- Pa02: 80 - 90 mmHg - HCO3: 24 + 2 - FiO2: 0.21 (ambiental)
- PaCO2: 40 + 5 mmHg - pH: 7.4 + 0.05 - Gradiente A - a: 10 - 15 mmHg
Insuf. respiratoria Parcial, hipoxémica o +po I Global, hipercápnica o +po II
Gases Pa02 < 60 mmHg PaO2 < 60 mmHg y PaCO2 > 49 mmHg
Enfermedad Afectan al parénquima pulmonar Afectan a la bomba (↓impulsos nerviosos del
(SDRA, EPA, TEP masivo, neumonia centro respiratorio, enf. neuromusculares,
extensa, atelectasia, fibrosis pulmonar, debilidad muscular, LCFA o fa0ga respiratoria)
etc)
Gradiente A-a Aumentado Normal
Causas fp ∆ V/Q, ∆ difusión o ∆ 0po shunt Hipoven0lación alveolar global
"111
TRATAMIENTO:
a. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
1. Tratar la enfermedad causal: ej. broncodilatadores, corticoides, antibióticos, etc.
2. Hidratar: aumenta la precarga, aumenta el gasto cardiaco y con ello disminuye la hipoxia tisular.
3. Corregir la hipoxemia (oxígenoterapia): si Pa02 < 60mmHg adm O2 para ↑Pa02 a 60 - 70 y/o
↑saturación a 90%.
4. Ventilación mecánica: para estimar su requerimiento evaluar ↑trabajo respiratorio (fc > 25, uso de
musculatura auxiliar, respiración rápida y superficial), riesgo de fatiga (↑intensidad del trabajo, estado
hemodinámico inestable) y presencia de fatiga (alteración de consciencia, respiración paradojal).
- VMNI: indicada en EPA, destete VM prolongada, sida con pneumocistis, EPOC descompenasado,
alteraciones neuromusculares, sahos, etc. Cuando (2/3): fr > 25, pH < 7.35 y PaCO2 > 45, disnea
grave con uso de m. accesoria.
Contraindicaciones: fr < 12 o paro resp, fc > 50 o paro hace 5 días, PS < 90, vómitos, compromiso
de consciencia, trauma facial.
- VMI: muchas complicaciones (infecciones, atelectasia, úlceras traqueales a los 7 días, barotrauma,
etc).
5. Corregir hipoventilación alveolar global: ↓demandas metabólicas, resistencia en vía aérea, trabajo
elástico; VM.
"112
! Disminución de las demandas metabólicas: alivio del dolor, control de la fiebre, tratamiento de la
acidosis metabólica, corregir trastornos hidroelectrolíticos, evitar aporte pe de glúcidos.
! Disminución de la resistencia de la vía aérea: asistencia kinésica de la tos, permeabilizar vía aérea
respiratoria, hidratación para evitar desecación de secreciones, uso de broncodilatadores en
obstrucción bronquial difusa.
! Disminución del trabajo elástico: descomprimir el abdomen, analgesia en caso de dolor pleural o
contractura muscular dolorosa.
! Control de factores restrictivos pulmonares: tratamiento oportuno de neumotórax, atelectasias o
derrame pleural si existe.
! VM (invasiva o no invasiva): considerarlo cuando no hemos logado nuestro objetivo tratando la
enfermedad causal, hidratando al paciente, disminuyendo el trabajo respiratorio, disminuyendo las
demandas metabólicas; el paciente sigue en insuficiencia respiratoria.
4. Rehabilitación: fisioterapia respiratoria, educación al paciente y entorno familiar.
5. Oxigenoterapia domiciliaria en los siguientes casos:
"113
5)TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Oclusión o estenosis de la arteria pulmonar o de algunas de sus ramas por material embólico que puede
ser formado por: trombos (en general procedentes de las venas profundas de las extremidades inferiores),
líquido amniótico, aire, grasa (fracturas de huesos largos) o masas neoplásicas (p. ej. cáncer de riñón o de
estómago).
Causa más frecuente de mortalidad en cirugías electivas.
Explica hasta el 15% de la mortalidad postoperatoria.
Mortalidad de 20 - 30% Disminuye a 2 - 8% con tratamiento oportuno.
FACTORES DE RIESGO
Triada de Virchow: Estasis, hipercoagulabilidad y traumatismo
● Edad >40 años.
● Obesidad.
● Antecedentes de ETV.
● Traumatismo (politraumatismo, fractura de pélvis, etc).
● Inmovilización prolongada.
● Antecedentes familiares de ETV.
● Trombofilia (deficit de antitrombina - síndrome antifosfolípidos). - Sepsis.
● Insuficiencia cardíaca congestiva.
● Cáncer.
● Anticonceptivos orales.
CLASIFICACIÓN
Hemodinamicamente inestable (masivo): PAS <90 mmHg o caída de >40 mmHg del basal por al menos 15
minutos.
Hemodinamicamente estable (submasivo): Sin compromiso hemodinámico.
Otras clasificaciones: Aguda, subaguda, crónica y en relación a la localización.
CLÍNICA
Disnea de inicio súbito, dolor torácico, presíncope o síncope, tos, hemoptisis, taquicardia, taquipnea.
Pueden haber o no signos sugerentes de TVP, así como R4 o un reforzamiento pulmonar de R2, lo que es
menos frecuente pero más específico y compromiso hemodinámico.
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
● IAM
● Pericarditis aguda
● Obstrucción bronquial aguda
● EPA
● Aneurisma disecante de la aorta
"114
● Neumotórax
● Pericarditis aguda
● Taponamiento pericárdico
VALORACIÓN DIAGNÓSTICA
Otros exámenes
● Rx tórax (derrame pleural).
● ECG: cambios inespecíficos en el segmento ST y en la onda T (son típicas las ondas T negativas en III
y V1-V2); raramente complejo S1Q3T3, desviación a derecha del eje eléctrico, bloqueo completo o
incompleto de la rama derecha.
● GSA: hipoxemia + hipocapnia.
● Troponinas: Aumentadas = mal pronóstico.
● Cintigrama pulmonar: PIOPED.
● Ecodoppler de EEII: No descarta TEP.
● Ecocardiografia: Sobrecarga derecha.
● AngioTAC: Sensibleidad de 83% y especificidad de 96%.
● Angiografia: Gold standard (costoso y con riesgo de mortalidad).
TRATAMIENTO
ANTICOAGULANTES
● Se debe iniciar de inmediato.
○ Heparina corriente: Bolo de 80 U/Kg y luego 18 U/Kg/hora.
○ HBPM: Menor recurrencia de TEP, no requiere control (clexane 1 mg/kg cada 12 horas).
● TACO se puede iniciar junto con la heparina (Acenocumarol y warfarina).
○ Se deben mantener asociados con un INR entre 2 y 3 por al menos 2 días (mínimo 5 días).
○ Mantener 3-6 meses en el primer TEP con FR reversibles.
"115
○ Mantener por 6-12 meses en el primer TEP sin FR identificables
○ Mantener 6-12 meses o para siempre en TEP con FR irreversibles
SOPORTE RESPIRATORIO
● Oxigeno para saturar ≥90%.
● Considerar intubación (riesgo de generar más hipotensión).
SOPORTE HEMODINÁMICO
● Suero fisiológico 500-1000 ml en bolo - Vasopresores si el SF falla
● Noradrenalina (causa menos taquicardia) u otros como dopamina y adrenalina.
TROMBOLISIS
● Considerar en:
○ Disfunción ventricular sin hipotensión
○ Paro cardiorrespiratorio por TEP.
○ Coagulo extenso.
○ Alteración hemodinámica importante.
● Dosis:
○ Alteplasa: 100 mg en 2 horas.
○ Streptokinasa: 250.000 U en 30 minutos, luego 100.000 U/hora por 24 horas.
○ Urokinasa: 4400 U/Kg en 10 minutos, luego lo mismo en 12 horas.
● Contraindicaciones absolutas:
○ Hemorragia intracraneal previa.
○ Neoplasia intracraneal.
○ AVE isquémico en los últimos 3 meses.
○ Sospecha de disección aórtica.
○ Hemorragia activa.
○ TEC cerrado o trauma facial en los últimos 3 meses.
● Contraindicaciones relativas:
○ HTA mal controlada
○ Crisis hipertensiva en la presentación
○ AVE isquémico hace más de 3 meses
○ RCP agresivo o cirugía mayor hace menos de 3 semanas - Hemorragia interna reciente
○ Alergia a streptokinasa.
○ Embarazo.
○ Úlcera péptica activa
○ ≥75 años
○ Uso actual de TACO
○ Retinopatía diabética
● Complicaciones
"116
○ hemorragia en los sitios de punción, hemorragias extra e intracerebrales, accidente cerebro
vascular, hipotensión, bradicardia, reacciones alérgicas
○ Streptoquinasa: hemorragia, hipotensión transitoria, reacciones alérgicas, fiebre, urticaria,
prurito, rubor, dolor musculoesquelético, reacciones anafilácticas, arritmias.
○ Tenecteplase: hemorragia, shock cardiogénico, arritmias, bloqueo AV, EPA, ICA, PCR,
derrame pericárdico, disociación electromecánica; reacciones alérgicas son raras y
responden a terapia convencional.
○ Alteplase: hemorragia, otras raras son la hipersensiblidad y reacciones anafilactoides, siendo
muy rara la anafilaxia grave.
6)ASMA
Definición: Enfermedad inflamatoria crónica, afecta las vías respiratorias en el cual muchas células
(linfocitos, macrófagos, eosinófilos, neutrófilos) y mediadores juegan un rol, generando hiperreactividad
bronquial. Esta inflamación causa episodios recurrentes de sibilancias, disnea, sensación de ahogo y tos,
sobretodo en la noche o temprano en la mañana. Hay una obstrucción bronquial reversible y autolimitada
luego de los estímulos desencadenantes. El tratamiento precoz disminuye la severidad de la remodelación.
Patogenia: Hiperplasia de glándulas mucosas, hipersecreción y aumento de células caliciformes en el
epitelio. Engrosamiento de la capa reticular de la membrana basal. Fibrosis subepitelial por deposito de
colágeno y proteoglicanos bajo la membrana basal. Hipertrofia e hiperplasia de la musculatura lisa causada
por mediadores inflamatorios que conducen a engrosamiento de paredes bronquiales. Perdida progresiva
de la función pulmonar.
Sospecha diagnóstica:
- Historia de disnea
Confirmación diagnóstica:
Signos: lo más frecuente es encontrar un examen físico dentro de rangos normales. Signos de enfermedad
sólo se hacen evidentes durante las crisis, el más frecuente es la presencia de sibilancias difusas, polifónicas
"117
especialmente durante la espiración. Dificultad respiratorio según broncoespasmo, queda de manifiesto
por taquipnea, retracción de partes blandas y en casos graves por la presencia de cianosis.
Fascie caracteristica: palidez facial, pliegue dennie morgan, ojeras o oscurecimiento periocular, eczema de
pezones, piel seca, exageración de pliegues.
Historia adicional: asma en la familia aumenta riesgo hasta 3 veces, atopía personal o familiar, síntomas
crónicos empeoran ante exposición de distintos alergenos. Mejoría clínica ante uso de broncodilatador.
Exámenes de laboratorio:
- Espirometría: Es una prueba de función pulmonar que mide volúmenes y flujos pulmonares, a través
del registro de una espiración forzada a partir de una inspiración máxima, que permite medir los
índices más utilizados. Modificación de la obstrucción en la espirometría post B2: Incremento >12-15%
VEF1; Incremento >30% FEF 25-75. Patrón obstructivo.
- Flujometría: evalúa reversibilidad. Flujo espiratorio forzado (PEF). Si este es menor o igual al 70% del
valor teórico, que regresa a lo normal con 4 puff de SBT, el resultado sugiere el dg.
- Pruebas de hiperreactivad bronquial: Se usan sustancias que tienen acción directa en el músculo liso
como la histamina y metacolina. También se puede usar sustancias que generen liberación de
mediadores que causen estrechamiento de la vía aérea: ejercicio, hiperventilación, solución salina
hipertónica.
- *Test de ejercicio: baja sensibilidad pero alta especificidad. Es positivo si hay una caída del VEF1 o PEF
del 15% o si cae 10% asociado a sibilancias. Sirve para corroborar diagnóstico de asma.
- *Test de metacolina: 86% sensible, 60% especificidad sirve para descartar la enfermedad (no se hace
en niños)
- Para la atopía: Test cutáneos, medición de IgE total y específica. Sirve para manejo ambiental.
Criterios de severidad:
"118
TRATAMIENTO:
PASO 1: SABA según las necesidades sin medicación de control (indicado exclusivamente cuando los
síntomas son ocasionales, no existen despertares nocturnos por el asma, no se han producido
exacerbaciones en el último año y el FEV1 es normal). Otras opciones: tratamiento regular con ICS en dosis
bajas en los pacientes con riesgo de sufrir exacerbaciones.
PASO 4: Agregar salmeterol (seretide: salmeterol+ budesonida), aumentar dosis de fluticasona 2-2, agregar
LTRA
- Considere una reducción del tratamiento cuando el asma se haya mantenido bien controlada durante
3 meses.
GASTROENTEROLOGIA
1)SD MALA ABSORCIÓN
Imposibilidad de absorción de uno o más nutrientes. Es importante porque suele ser un diagnóstico difícil,
con múltiples manifestaciones que requieren un alto índice de sospecha.
FISIOPATOLOGÍA:
Puede darse una alteración en algunas de estas 3 fases:
· Digestión (procesamiento luminal)
· Absorción (a través de la mucosa)
· Post-absorción (transporte hacia la circulación).
Los principales nutrientes absorbidos: lípidos, hidratos de carbono, proteínas y vitaminas.
- Lípidos: Triglicéridos en lumen intestinal se degradan por lipasas y se unen a sales biliares para ser
absorbidos y llevados como quilomicrones a la circulación linfática.
- Hidratos de carbono: Son degradados por amilasa pancréatica y disacaridasas a monosacáridos y
transportados a la circulación sanguínea portal.
"119
- Proteínas: Con el ácido gástrico y las proteasas y peptidasas gástricas y pancreáticas son degradados a
aminoácidos y transportados a la circulación sanguínea portal.
- Vitaminas: Vit B12 se une a factor intrínseco gástrico y luego a receptor específico en íleon.
ETIOLOGÍA:
Va a depender del tipo de malabsorción y características del paciente.
Patógenos enteroinvasivos
Parásitos (Gairdia en niños)
Enfermedad Celíaca
Insuficiencia Pancreática Exocrina
Intolerancia a la Lactosa
Sobrecrecimiento Bacteriano
Enfermedad Inflamatoria Intestinal
Enteropatía perdedora de proteínas
Post cirugía
Intestino Corto
Colestasia
Neoplasia (Ca Colon, Linfoma, etc)
TBC
Inducida por drogas (colestiramina, Neomicina, Colchicina, Lactantes, Laxantes)
Causas vasculares.
CLÍNICA:
Diarrea, baja de peso, dolor abdominal o distensión.
Muy importante los antecedentes mórbidos personales y familiares (Insuf Pancreática, Enf Celíaca,
Neoplasia).
LABORATORIO:
Anemia, hipoalbuminemia, HipoNa, KipoK, HipoCa, HipoP, HipoMg, Hipocolesterolemia, etc. Además,
exámenes de deposiciones: Coprocultivo, Parasitológico +/- tinciones especiales; etc.
Según sospecha diagnóstica realizar estudio endoscópico (EDA, CPRE, Ileocolonoscopía con Biopsia) e
imagenológico (TAC, US, Estudio con Bario, ColangioRM, Cápsula endoscópica, etc).
Malabsorción lípidos: Evaluación de grasa en las deposiciones: cualitativo (Sudán III) o cuantitativo (>6gr/
24hrs). Si (+) estudiar enfermedad Celíaca (Ac Antiendomisio y AntiTransglutaminasa) y elastasa fecal o
Secretina-Colecistokinina (Insuf Pancréatica Exocrina).
"120
Malabsorción Hidratos de carbono: Test de D-Xilosa (se da carga oral y se mide en orina), Test de
tolerancia a la Lactosa, Test de aire espirado (para formas específicas como lactosa, fructosa, sacarosa, etc.)
Malabsorción proteínas: Díficil de estudiar. Medición α1antitripsina, Infusión albúmina marcada.
Malaborción de VitB12: Test de Schilling.
Otros: Test de Sobrecrecimiento Bacteriano (test de hidrógeno espirado).
INTOLERANCIA A LA LACTOSA
La lactosa es disacárido presente en la leche, que requiere digestión por la lactasa ubicada en el “borde en
cepillo” intestinal.
Existe deficiencia primaria (determinada genéticamente) o secundaria (asociada a otras enfermedades:
infecciosas, enf celíaca).
Prevalencia: Trastorno malabsortivo más común. 10-25% caucásicos y 90-100% asiáticos y negros.
Síntomas: diarrea, dolor abdominal, meteorismo.
Diagnóstico: Por síntomas + test de aire espirado con lactosa. También actividad de lactasa en biopsias
duodeno.
Tratamiento: Evitar la leche. Tomar lactasa (derivada de Aspergillus oryzae)
ENFERMEDAD CELIACA
Inflamación crónica y atrofia de la mucosa intestinal como respuesta inmune al gluten, proteína presente
en diversos cereales. Es una enteropatía del intestino delgado que “puede causar” mala absorción intestinal
de nutrientes.
Retardo en el diagnóstico es lo habitual (10 años). Se trata de una enfermedad sub-diagnosticada.
EPIDEMIOLOGÍA
La frecuencia mundial va de un 0,3 a un 1%
Prevalencia mayor en mujeres (3:1), pero afecta a todas las edades.
Prevalencia en Chile: 1:100 personas (1% población).
"121
FISIOPATOLOGÍA
Se trata de una enfermedad autoinmune intestinal asociada a la exposición de
proteínas de cereales, específicamente al Gluten (Gliadina), que actúa como un péptido tóxico generando
una respuesta inmune.
Cereales que contienen gluten: Cebada, trigo, centeno.
* Avena no contiene, pero sí tiene alta tasa de contaminación cruzada con alimentos con gluten.
Cereales que NO contienen gluten: arroz, maíz.
Existe cierta susceptibilidad genética HLA-DQ2/DQ8 que genera que células T reconocen epítopes del
gluten cuando se presentan con células presentadoras de antígeno, y desencadenan una respuesta
inflamatoria del tipo Th1 que determina los cambios histológicos de la mucosa intestinal.
* Introducción de gluten en el primer año de vida, puede ser factor de riesgo
La inflamación asociada genera cambios en la mucosa intestinal, sobre todo a nivel duodenal, que se
manifiestan como:
• Mala Absorción de ácidos biliares y Esteatorrea
• Secreción neta de H20 y sales (diarrea)
• Déficit de Lactasa
CLÍNICA
Enfermedad multisistémica, con una clínica muy variada.
· Manifestaciones digestivas (forma típica): Diarrea, esteatorrea, pérdida de peso y de nutrientes o
deficiencias vitamínicas.
· Manifestaciones extradigestivas (forma atípica) “Camaleón clínico”
Sistema Hematopoyético: Anemia por déficit Ac. Fólico o Fierro. Déficit Vitamina K.
Enfermedad Ósea Osteopénica:
- Hipocalcemia: ↓ absorción Calcio y Vitamina D. Déficit Mg
- Hipocalcemia Aguda: Parestesias, tetania
- Hipocalcemia Crónica: Hiperparatiroidismo. Osteoporosis. Fracturas
Sistema Nervioso: Neuropatía, miopatía. Depresión. Atrofia Cerebral y demencia.
Mujer: Anemia en embarazo. Infertilidad. Aborto espontáneo. Bajo peso de nacimiento. Disminución
de la lactancia
Piel: Dermatitis Herpetiforme (Enfermedad papulo vesicular por depósito IgA)
Estas manifestaciones típicas y atípicas se pueden presentar juntas o aisladas.
Hay asociación con otras enfermedades autoinmunes: Diabetes Tipo I, Enf. Inflamatoria Intestinal,
Cirrosis Biliar Primaria, Enfermedades Tiroideas, Artritis Reumatoídea
Además, la enfermedad presenta episodios de remisiones y exacerbaciones.
"122
LABORATORIO
Celldyn: ↓ Hemoglobina, ↓ plaquetas. Anemia por Fe bajo, Ac Fólico bajo
Perfil bioquímico: Hipoalbuminemia, hipocolesterolemia, hipocalcemia.
Electrolitos: hipokalemia, hipomagnesemia.
Grasas en deposiciones (Test de Sudan +)
TRATAMIENTO
Dieta sin gluten estricta para el resto de la vida (Fácil de indicar, difícil de cumplir).
En la mayoría de los pacientes, un tiempo después de mantenerse con la dieta se observa mejoría tanto
clínica, serológica como histológica.
COMPLICACIONES
2 - 5% no responden a dieta: Enfermedad Celíaca Refractaria
Llevan tanto tiempo consumiendo gluten que continúan con la enfermedad, aunque dejen de consumirlo,
debido a que linfocitos intraepiteliales alteraron su genética, lo que les hace seguir un “curso propio”.
è De estos, 50% desarrollan Linfoma de células-T asociado a enteropatía
"123
2)ENFERMEDADES INFLAMATORIAS INTESTINALES
Definición: Comprende dos enfermedades, la colitis ulcerosa y la enfermedad de Chron. Existe una
inflamación y destrucción de la pared intestinal, de curso crónico que alterna con periodos de remisión y
actividad de duración variable.
Epidemiología: La media de presentación es entre los 15-40 años, se sugiere distribución bimodal con un
nuevo aumento entre los 50-80 años.
1.Factores inmunológicos: disregulacion del sistema inmune innato y adaptativo contra bacterias y
productos del lumen intestinal, respuesta inmune inapropiada contra microorganismos del intestino.
En personas con EEI diversos eventos contribuyen a aumento de exposición bacteriana, ruptura de la
mucosa, aumento de la permeabilidad intestinal, mayor adherencia de las bacterias al epitelio,
aumentan factores inflamatorios (>CD4).
3. Factores ambientales: La dieta ejerce influencia importante sobre la microbiota intestinal, en animales
se ha demostrado que dieta rica en azucares y grasas provoca disbiosis con alteración de los genes
de la inmunidad innata y promoción de la inflamación intestinal.
5. Fármacos: uso frecuente de AINES (excepto AAS) se asocia a aumento de EC y CU, terapia de
reemplazo hormonal aumento el riesgo de EC.
6. Ejercicio, sueño y depresión: personas activas <44% el riesgo de EC, depresión aumenta el riesgo de
EC.
"124
Histopatología y morfología:
Enfermeda inflamación transmural del Lesiones en parche que porción distal del Puede producir
d de Chron intestino, pueden haber pueden comprometer íleon, luego ID, estenosis, fistulas y
granulomas epiteloideos cualquier sitio colon y ano-rectal abscesos.
en submucosa, mucosa y anatómico desde la
ganglios linfáticos boca hasta el ano, hay
erosiones, ulceras
longitudinales o
serpentiginosas, en
ocasiones, transversales
(calle empedrada)
Clínica: Es variada, son manifestaciones intestinales que permanecen por mas de 2-4 semanas.
Dolor abdominal: cólico intermitente de predominio postprandial, puede despertar al paciente, difuso y
migratorio. En EC por compromiso ileal distal puede haber dolor en FID.
Diarrea: prolongada, crónica o recurrente. Si hay compromiso del colon se acompaña de mucus y sangre
(CU). En EC depende del nivel de compromiso pudiendo presentarse como diarrea liquida o síndrome
malabsortivo.
Síntomas rectales: (tenemos, pujo, urgencia) casi de regla en CU. Si existe dolor anal sospechar fisuras,
fistulas o abscesos perianales (EC)
Otros síntomas GI: ulceras orales, odinofagia, disfagia, pirosis, síndrome pilórico.
Manifestaciones sistémicas y extraintestinales: en cuadros muy intensos puede haber compromiso del
estado general, baja de peso, anorexia, fiebre y anemia.
"125
- Piel y boca: lesiones reactivas (eritema nodoso, pioderma gangrenoso, aftas, vasculitis
necrotizante), lesiones especificas (fisuras y fistulas, EC oral o rash por drogas), déficit nutricional
(acrodermatitis enteropatica, purpura, glositis, alopecia) o enfermedades asociadas (vitíligo,
psoriasis, amiloidosis)
Diagnostico diferencial
Infecciosas No infecciosas
Misceláneas: SII
Exámenes diagnósticos:
Tratamiento:
"126
Colitis ulcerosa Enfermedad de Chron
Depende del grado de enfermedad, extensión, Ajustar según actividad de la enfermedad, sitio
compromiso colonico, se utiliza en índice de True afectado y fenotipo.
love Witts.
CU Leve a moderada: se maneja inicialmente con EC leve a moderada: Ileal o ileocecal budesonida
5ASA, el uso tópico de mesalazina en supositorios 9mg al día (corticoide con acción luminal), con
de 1g/d se usa para proctitis, si es mas extensa se enfermedad colonica 5 ASA, si no responden,
usan espumas 2g/d o enemas 4g/d. Es mas utilizar Prednisona
efectivo combinarlo con presentación oral
(sulfalazina y mesalazina). La mesalazina tiene
menos efectos adversos pero no mejora síntomas
articulares.
"127
Pronóstico e historia natural: Durante la crisis pueden aparecer, anemia, infección por C. Difficile o CMV,
desnutrición, obstrucción intestinal, perforación intestinal, megacolon toxico y a alargo plazo infecciones
sistémicas, osteoporosis, ECV y neoplasias. Tienen mayor riesgo de cáncer colorrectal sobre todo si se
acompañan de CEP, colitis extensa de >8 años de evolución o colitis izquierda de >16 años (endoscopia
cada 1-2 años). En usuarios de inmunomoduladores es mayor la incidencia de linfomahepatoesplenico.
· EC: 70% curso intermitente, 10% mantiene remisión por años, 50% requiere cirugía en 20 años.
· CU: 35% están en remisión los primeros años, 57% tiene curso intrmitente, 24% requiere cirugía a
los 10 años.
3)SÍNDROME DISENTÉRICO
Definición (involucra la clínica y laboratorio): Deposiciones con sangre o mucus, de alta frecuencia y
pequeño volumen. Se asocia a pujo, tenesmo, urgencia y dolor abdominal, especialmente en el
hipocondrio izquierdo. Además presenta leucocitos fecales positivos en la mayoría de las ocasiones, pero
pueden estar negativos
Compromete el intestino grueso, recto y colon.
Inflamatoria: predominio de invasión colónica con diarrea de pequeño volumen,asociada a dolor cólico en
cuadrante inferior izquierdo, tenesmo, fiebre, sangre y leucocitos fecales positivos.
Agentes entéricos: Salmonella, Shigella, Campylobacter, ECEI/ECEH, C.Difficile, Yersinia, E.Histolytica o
Aeromonas.
Diagnóstico: Clínico, laboratorio de complemento se indica en situaciones especiales.
Sospecha de etiología bacteriana: fiebre alta, sangre en deposiciones, dolor abdominal y compromiso del
snc.
TRATAMIENTO:
1) Rehidratación
2) Dieta
"128
3) Probióticos: ayuda a disminuir la duración y frecuencia.
4) ATB: indicaciones
5) Específico: según causa
6) Hospitalizar: solo si existe deshidratación importante, sintomático +++ y/o disentería para hacer dg
diferencial.
Indicaciones de ATB:
- DA: Inflamatoria, Coleriforme, Prolongada > 7 días, Nosocomial
- DA moderada, asociada a uso de antibióticos o “del viajero”
- DA asociada a > 6 deposiciones en 24 horas, dolor ++ y fiebre > 38.5°C
- Situaciones especiales: edades extremas (<12 m y >65 a), inmunodeprimidos, VIH, trasplantados,
neoplasias...
- Nunca: etiología viral, otras diarreas bacterianas, leve de cualquier etiología o sospecha e.coli O157:
H7
Según agente: establecer inicio empírico según origen y luego por etiología
1) Origen:
- No hospitalario: ciprofloxacino 500 mg c/12 horas x 5-7 días
- Hospitalario o riesgo de c.difficile: según protocolo
2)Procolo:
- Salmonella, Shigella o ECEI: Quinolonas, Sulfametoxazol/Trimetoprim y Furazolidona
- Campylobacter: Eritromicina
- Clostridium, Giardia o Entamoeba: Metronidazol
- V.Cholerae: Tetraciclina, Doxiciclina y Quinolonas
4)PANCREATITIS
Definición:inflamación aguda del páncreas que implica grado variable de compromiso orgánico.
Importante causa de dolor abdominal agudo, con morbimortalidad significativa y requiere manejo
hospitalaria. Se reconoce la fase temprana de la enfermedad caracterizada por un SIRS y la tardía (posterior
a la primera semana) caracterizada por las complicaciones locales.
Epidemiologia:4,9 a 73 casos cada 100.000 habitantes. En mujeres predomina la por patología biliar y en
hombres se asocia a alcohol. El 80% son leves.
Patogenia y fisiopatología: El páncreas secreta enzimas líticas que se encuentran en forma de precursores
inactivos para protegerlo de la auto digestión, tras la injuria en el acino se inicia una activación inadecuada
de los zimógenos lo que conduce su auto digestión. Se liberan citoquinas inflamatorias que favorecen
inflamación e isquemia.
"129
Fosfolipasa Destruye membranas celulares pudiendo producir daño alveolar y
glomerular.
Etiología:
- Litiasis biliar (colédocolitiasis): Es la etiología más frecuente en Chile (>80%), inicia con la
obstrucción de la ampolla de váter, aumento de la presión intraductal del sistema excretor
pancreático y reflujo biliar al conducto de wirsung con daño glandular. Es más frecuente en mujeres
y >60 años, hay mas riesgo en aquellos con múltiples pequeños (<5mm) y conducto cístico ancho. La
recurrencia se previene con una colecistectomía.
Los FR son ser mujer joven, vía biliar fina, bilirrubina normal, disfunción esfínter de Oddi, esfinterotomia
del precorte, esfinteroplastia de balón, antecedente de PA post CPRE y canulacion difícil de la ampolla de
Vater
● Metabólicas:
● Otras: Trauma abdominal, vasculitis, isquemia, infecciones virales (parotiditis/ VIH / hepatitis),
tumores periampulares o pancreáticos, anomalías congénitas (páncreas divisum) e idiopática.
"130
Manifestaciones clínicas:
Síntomas Signos
Dolor abdominal: epigástrico, constante, inicio rápido y Abdomen blando sensible a la palpación, pueden
progresivo que llega a su máxima intensidad en 30 aparecer signos peritoneales
minutos y se mantiene por días (50% se irradia a ambos
hipocondrios y hacia dorsal), se agrava por la ingesta de
alimentos y posición supina.
Nauseas Taquicardia
Anorexia Taquipnea
2. Exámenes de laboratorio:Niveles plasmáticos de lipasa y amilasa >3 veces al limite normal superior,
la lipasa tiene elevación mas tardía (S - E) y permanece por más tiempo. La amilasa puede producir
falsos negativos (hipertrigliceridemia o PA inducida por OH) y falsos positivos (I. Renal, isquemia y
obstrucción intestinal, ulcera péptica y embarazo ectópico). No se relacionan con la gravedad y
pronostico.
3. Imágenes:TC con contraste o RM, debe realizarse en duda diagnostica o mala respuesta a
tratamiento para evaluar complicaciones a las 48-72 horas. Son comparables (usar RM en IR o
alergia al contraste).
- Parámetros clínicos: >55 años, IMC>30, alteraciones del estado mental y comorbilidades.
- Presencia de SIRS:2 o más de los siguientes: FC>90 , FR>20 o PaCO2 <32mmHg, Tº <38ºC o <36ºC,
leucocitos >12000 o <4000 o >10% formas inmaduras. Si el SIRS persiste >48 horas mortalidad hasta
25%.
"131
Scores Pronósticos: BISAP / APACHE II
BISAP APACHE II
SIRS FC Hematocrito
Complicaciones:
- FMO:Se sugiere usar los criterios de Marshall modificada para caracterizarla, pero por su complejidad
se usa la clasificación anterior que usa 4 parámetros: 1) Shock (PAS <90mmHg) 2) Insuficiencia
pulmonar (PaO2 <60mmHg) 3) falla renal (crea >2mg/dl después de correcta hidratación 4)
hemorragia digestiva (>500ml /24 horas)
- Complicaciones locales:
- Colecciones liquidas agudas: áreas de fluido sin pared definida (primeras 4 semanas)
Manejo:
- Reposición de líquidos: Debe ser precoz (12-24 horas), disminuye riesgo de necrosis y mortalidad. Se
recomienda solución cristaloide isotónica (ringer lactato disminuye riesgo de SIRS – no usar en
hipercalcemia) 250-500ml/hr y reevaluar cada 6 horas. Disminución del hematocrito, BUN y
mantención de crea en rangos normales nos indican una buena hidratación.
- Analgesia:Control efectivo del dolor debe ser prioridad, basado en intensidad y características del
dolor.
"132
infecciones). Se debe iniciar nutrición parenteral en aquellos con intolerancia oral prolongada (>7
días) o que no se alcancen objeticos nutricionales con nutrición enteral.
- Antibióticos:No se recomiendan Atb profilácticos en pacientes con necrosis estéril (1/3 desarrollara
necrosis infectada). Se indican antibióticos en pacientes con infecciones extrapancreaticas o necrosis
infectada. Los antibióticos de elección son carbapenemicos, fluoroquinolonas y metronidazol. los
cultivos pueden obtenerse por PAF guiada por eco o TC y atb deben suspenderse si cultivos resultan
negativos.
- CPRE: Se usa para manejo de PA, dentro de 24-48 horas en pacientes graves con signos de colangitis
o sospecha de obstrucción biliar persistente con elevación de bilirrubina, deterioro clínico o calculo
en colédoco. Puede complicarse con pancreatitis (puede disminuirse con canulacion con guía de la
papila, instalación de Stent en conducto pancreático o indometiacina rectal al momento del
procedimiento).
- Cirugía:Pacientes con necrosis estéril el desbridamiento tiene mayor mortalidad por lo que debe
manejarse de forma conservadora a menos que se asocia a conducto pancreático roto, estenosis biliar
u obstrucción biliar. En pacientes con necrosis infectada se recomienda posponer la cirugía si están
estables, y en caso de necesitarla, usar la técnica menos invasiva. Se debe realizar colecistectomía
laparoscópica precoz en pacientes con riesgo de recurrencia. En pacientes con colédocolitiasis se
benefician de esfinterotomia y extracción de cálculos por CPRE.
Pronóstico:La mayoría son enfermedad leves y autolimitada con recuperación completa, 15-25% presenta
enfermedad severa con mortalidad de hasta 30%. Para prevenir la recurrencia se deben eliminar factores de
riesgo (tabaquismo, OH, obesidad).
Causas de cirrosis:
- Alcohol (PRINCIPAL ETIOLOGÍA CHILE).
- NASH
- Hepatitis Viral
- VHB:
- Anti-HBc (anti-core, IgM e IgG): Marcador de infección aguda y crónica
- Anti-HBs (anticuerpo anti-s): Marcador de inmunidad natural o por vacuna.
- HBsAg (antígeno de superficie): marcador de infección por virus B.
- HBeAg (antígeno e): Marcador de replicación viral.
- VHC: IgM e IgG / PCR VHC
- VHD: IgM e IgG / PCR VHD
- Metabólicas: Hemocromatosis, Enf. de Wilson, Déficit de α antitripsina, Galactosemia, Glicogenosis
tipo IV, etc.
- Colestásicas:
- Cirrosis Biliar Primaria: Anticuerpos antimitocondriales (AMA).
"133
- Colangitis Esclerosante: CPRE. Se asocia a Enf inflamatoria intestinal
- Hepatitis Autoinmune: Anticuerpos anti-músculo liso (ASMA)
- Otras: Drogas, Fibrosis quística, Congestiva
Fisiopatología:
Entonces, en la injuria hepática se dañan los hepatocitos, pierden sus vellosidades y generan señales
diversas, generalmente asociadas a la ocurrencia de necrosis o apoptosis, que activan a las células
estrelladas. Éstas, que normalmente sólo acumulan vitamina A, adquieren morfología distinta, se vuelven
contráctiles y comienzan a secretar colágeno.
Estigmas de DHC: Encefalopatía, fetor hepático, ascitis, circulación colateral, telangectasias, petequias,
palma hepática (eritema palmar), ictericia, crecimiento de glándulas parótidas y lagrimales (por consumo
OH), dedos hipocráticos (en “palillo de tambor”), contractura de Dupuytren, ginecomastia, atrofia testicular,
hepatoesplenomegalia, acantosis nigricans y acrocordones (en NASH).
Ingesta de OH:
· Marcadores de ingesta exagerada crónica: Macrocitosis (↑VCM), ↑GGT
· Marcadores de ingesta reciente: ↑Transferrina decarboxilada
· Marcadores de daño hepático por alcohol: SGOT/SGPT > 2
Imágenes:
- Ecografía abdominal: TODO CIRRÓTICO AL DIAGNÓSTICO. Clásicamente hipertrofia del lóbulo
caudado (LC) e izquierdo y atrofia del derecho (LD). Ver ascitis, esplenomegalia, trombosis vena
porta. Screening de HTP y de hepatocarcinoma. * También es útil el FibroScan (Elastometría)
- TAC: NO recomendado en evaluación de cirrosis. Da información similar a ecografía pero mayor
exposición a radiación y medio de contraste.
- RNM ABDOMEN: es más sensible y hay trabajos en que se usó para determinar la severidad del DHC
con una S 93% y E 83% para diferenciar Child A-B-C. También es mejor para ver HCC y trombosis de
la porta. Su uso está limitado por costo.
CONFIRMACION DE CIRROSIS: Biopsia hepática tiene buena correlacion. Complicaciones graves 1%,
Mortalidad 0.2%.
"134
Se hace ya sea con un propósito diagnóstico, con el propósito de etapificar una enfermedad, o con el
propósito de ver la actividad de una enfermedad.
Pronóstico:
La hipertensión portal y la aparición de complicaciones
determinan el pronóstico vital.
VALORACIÓN PRONÓSTICA = Child-Pugh
· Ascitis
· Encefalopatía
· Albúmina
· Bilirrubina
· Tiempo Protrombina o INR
El Child predice la mortalidad, predice el desarrollo de
c o m p l i c a c i o n e s ( E j : H DA V E ) y l a re s p u e s t a /
comportamiento a intervenciones quirúrgicas.
Score MELD: también es pronóstico, aunque se utiliza más para indicación de transplante.
Es un buen predictor de la mortalidad a 3 meses y es utilizado para orientar la asignación de órganos a los
pacientes con mayor riesgo. MELD >15 sugiere reemplazo hepático.
Utiliza la bilirrubina, la creatinina y el INR.
Factores desencadenantes: Hay que buscar alteraciones ELP y acido-base, glicemia, toxilab o
infecciones como desencadenantes.
- Infecciones (Considerar también virus hepatitis) y sepsis
- Hemorragia del tubo digestivo
- Estreñimiento o alimentos alto contenido de proteínas (Encefalopatía hepática)
- Hipokalemia / Alcalosis metabólica
- Fármacos depresores del SNC (Ej.: benzodiazepinas y barbitúricos)
- Hepatocarcinoma
- Oclusión vascular (Ej.: Trombosis vena
porta)
- Hipovolemia / Falla renal
- Hipoglicemia
COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS
- VARICEALES → Várices esofágicas -
gástricas
- NO VARICEALES
- Ascitis
- PBE
- Encefalopatía hepática
- Sindrome hepato - renal
- Hepatocarcinoma
"135
6)ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
Síndrome neuropsiquiátrico reversible, que comprende alteraciones cognitivas, conductuales, intelectuales,
emocionales y motoras. Puede ser subclínico (encefalopatía hepática mínima) y llegar al grado más severo,
que corresponde al coma. Se presenta en el 35-40% de los pacientes con cirrosis hepática, con una
sobrevida del 42% al año.
Fisiopatología:
Se produce consecuencia de la insuficiencia hepática de inicio agudo o crónico, donde influye el amonio,
cambios en la permeabilidad de la barrera hematoencefálica y el sobrecrecimiento bacteriano intestinal.
El tracto digestivo es una de las principales fuentes de amonio, que se genera a partir del metabolismo de
productos nitrogenados y de las bacterias colónicas, para luego pasar a la circulación por la vena porta y
ser metabolizado por el hígado.
La disfunción hepática y los shunt portosistémicos favorecen la acumulación de amonio, el que atraviesa la
barrera hematoencefálica y es metabolizado a glutamina por los astrocitos. La hiperamonemia determina
mayor producción de glutamina, condicionando aumento del gradiente osmótico, tumefacción y disfunción
astrocitaria. Además, la hiperamonemia produce un aumento de la permeabilidad y secundariamente
edema cerebral, con aumento de la presión intracraneana.
Clínica:
Los pacientes con EH, presentan deterioro cognitivo y alteración de las funciones neuromusculares. Si la
encefalopatía es mínima, las alteraciones son indetectables, a menos que se apliquen pruebas
psicométricas.
La EH evidente, inicia con alteraciones del sueño (insomnio o hipersomnia) y luego se manifiesta con
cambios en el estado mental o alteraciones neuromusculares, como hiperreflexia, asterixis, rigidez,
mioclonías, ataxia o nistagmo. Al progresar, se producen cambios de humor, desorientación, conducta
inadecuada, confusión, compromiso de conciencia y puede llegar a coma.
Diagnóstico:
Se basa en la presencia de una historia clínica y examen físico concordantes, descartando otras causas de
deterioro neurológico y evaluando las posibles causas precipitantes.
"136
Clasificación:
Tratamiento:
En pacientes con EH grado III o IV, se aconseja su hospitalización en UCI, para monitorización cercana y
proporcionar ventilación asistida en caso necesario.
Se deben identificar y tratar posibles factores desencadenantes, suspender temporalmente los diuréticos,
procurar una adecuada hidratación y mantener una dieta con adecuado aporte nutricional. Dietas
hipoproteicas no recomendadas.
Se pueden realizar enemas de 2 litros de agua y 100 cc de lactulosa, máximo 2 veces al día, con el fin de
evacuar restos fecales o de sangre retenidos.
Tratamiento farmacológico:
- Lactulosa: Disacárido no absorbible hidrolizado por las bacterias del colon, actuando como laxante
osmótico. Por acción de la flora intestinal se transforma en ácido láctico, disminuyendo el pH del
lumen colónico, lo que disminuye las bacterias productoras de amonio y convierte el amoniaco en
amonio no absorbible, con aumento de la excreción luminal de amoniaco fecal. La dosis debe
titularse con el fin de lograr 2-3 deposiciones pastosas al día, habitualmente 20-30 cc cada 6-8 horas.
7)HÍGADO GRASO NO OH
Definición: Entidad clínica patológica caracterizada por un aumento de acumulación de lípidos de forma
microvesicular en >5% de los hepatocitos asociado o no a cambios inflamatorios y fibrosis pericelular o
sinusoidal en zonas centrolobulillares del acino. Para hacer el diagnóstico se debe descartar otras causas
como el consumo de OH (>20g/d en mujeres y >30g/d en hombres), infecciones virales, drogas
(tamoxifeno, amiodarona), nutrición parenteral total y malnutrición severa.
★ Esteatosis hepática: depósito microvesicular de lípidos en los hepatocitos >5% que no se asocia a
inflamación ni fibrosis, 30% progresa a esteatohepatitis no alcohólica.
"137
★ Esteatohepatitis no alcohólica: esteatosis a la cual se le agrega inflamación con daño celular y
fibrosis. 3-20% desarrollará cirrosis y complicaciones asociadas.
Factores de riesgo: > Edad, sexo masculino, etnia hispana, antecedentes familiares, asociado a: SOPQ,
hipotiroidismo, hipogonadismo, infección por VIH y SAOS
Clínica: En general son asintomáticos, cuando aparece cirrosis aparecen los elementos propios de ella. Se
debe buscar obesidad central, estigmas de resistencia a la insulina (acantosis nigricans y acrocordones).
2. Imágenes: ecografía, TC y RNM tienen sensibilidad >90% para detectar esteatosis pero no permiten
determinar la esteatophepatitis no OH, para diferenciarlas se usan nuevas herramientas como el
fibroscan (elastometria) para terminar la elasticidad delgado y ver si existe fibrosis (IMC<28)
3. Biopsia: Gold Standard para confirmar diagnóstico y diferenciar entre esteatosis y esteatohepatitis y
evaluar presencia de fibrosis. Indicación individualizada (relación costo/beneficio: no cambia
pronóstico).
"138
Tratamiento: multidimensional
● Cambios en el estilo de vida: dieta, baja de peso, ejercicios, reducir tejido adiposo y resistencia a
la insulina (25-35 kcal/kg/ día del peso ideal) baja en carbohidratos, frutas y verduras, restringir
grasas saturadas <10% de las calorías diarias. Ejercicio mínimo 30 minutos diarios 3-5 veces a la
semana (disminuye la grasa hepática independiente de la baja de peso).
Puede ser:
» Medicamentos 30%
» Autoinmune 20%
» Indeterminadas 20%
"139
» Otras causas 30%
Etiopatogenia y fisiopatología:
- Hepatitis virales las que más se relacionan con IHA son VHA y VHB.
- VHA: por respuesta inmune del paciente mediado por HLA, linfocitos CD8 y natural killers que
inducen destrucción de hepatocitos infectados (0,35% IHA).
- VHB: también causa lisis masiva de hepatocitos por el sistema inmune (IHA 0,1-0,5%)
- VHE: tiene curso mas agresivo en embarazadas, no se han reportado casos en nuestro país.
En algunas etiologías hay signos característicos: en la Ingestión amanita síntomas TGI como diarrea acuosa
y dolor abdominal 24 hrs después de la ingestión y luego de 3-8 días asintomáticos aparece la IHA.
Examen físico:
- Edema leve
- Hígado pequeño a la palpación y percusión de matidez hepática muy disminuida es signo ominoso.
"140
Laboratorio: hipoprotrombinemia, hiperbilirrubinemia de predominio directo, hipoglicemia,
hipoalbuminemia, deterioro función renal, acidosis e hipoxemia (FMO). En hígado graso agudo del
embarazo es frecuente la hiperuricemia.
Diagnóstico: > transaminasas + Encefalopatía hepática + tiempo de protrombina elevado (INR >1,5).
Sospechar en pacientes con cambio del estado mental + ictericia + dolor abdominal en HD. Realizar buena
anamnesis, buscar posibles causas, considerar riesgo de exposición a VHA y VHB y antecedentes familiares.
TRATAMIENTO:
Generalidades:
Antidoto N-acetilcisteina via oral o Ev. VHB: pueden recibir Amanita: Penicilina G y
Actúa sobre la reserva de glutation y antivirales como silimatina de uso precoz
aumenta entrega y extracción de lamibudina, entecavir como antídoto.
oxigeno a los tejidos. o tenofovir.
Hepatitis autoinmune:
EV: 300mg/kg em infusion contunua Herpes: Aciclovir Ev prednisona 60mg/día
durante 20hr 15-30mg/kg/día por 7
días
VO: 140mg/kg inicial seguido de
70mg/kg cada 4 horas por 17 dosis.
1. Soporte general: Generalmente adopta el curso de una FMO, por lo que se debe hacer un estricto
monitoreo general en UCI, requiere catéter vesical para monitorizar diuresis, CVC de triple lumen y
línea arterial.
2. Manejo de complicaciones:
- Monitorizar PIC: es útil en dg y tratamiento de HTE, se debe hace monitoreo directo de ella
(controlar coagulación antes con vitamina K, crioprecipitados). El objetivo es mantener una PIC
<20mmHg y una PPC entre 60-80mmHg. Pacientes con PIC > 40 sostenida o PPC < 40 por mas
de 2 horas se contraindica transplante por riesgo de daño neurológico permanente.
- Hiperventilación: Disminuye pCO2 y con ello el flujo cerebral que reduce la PIC en la fase
hiperemica de la IHA, en fases avanzadas puede empeorar hipoxia cerebral. No se recomienda
de rutina.
- Cloruro de sodio hipertónico: pacientes con IHA manejados con hipernatremia entre 145-155
tienen menos incidencia de HTE. Sin mejora demostrada en sobrevida.
Infecciones: 80% se complican con sepsis con mortalidad de 11%. Los signos clásicos de infección
(leucocitosis y fiebre) están ausentes en el 30% por lo que el diagnóstico y tratamiento precoz mejora el
pronóstico, el tratamiento debe guiarse por cultivos. (hemocultivos seriados c/12 horas). Las cocaceas
gram (+) son el 70% (staphylococcus aureus 36%), seguidos por bacilos gram (-) (E.coli). las infecciones
por hongos son mas tardías y se da en 1/3. Sospechar con leucocitosis >20.000. Se recomenda inicio de
ATB con cefalosporinas de 3ºG agregando vancomicina y/o fluconazol según cultivos.
Falla renal: La insifuciencia renal oligurica se presenta en el 30% de los pacientes con encefalopatía
grado IV (70% si es por paracetamol), se asocia a infección por hongos y es de mal pronostico. Los
mejores indicadores son la crea y la diuresis horaria. En etapas precoces es pre-renal, luego es por
síndrome hepatorenal y enfermedad tubular aguda. El desarrollo de síndrome hepatorrenal es
indicación de transplante de emergencia. Terapia de remplazo renal se indica con crea>4,5, acidosis,
hiperkalemia y necesidad de usar manitol.
"142
Cambios metabólicos:
3. Transplante: La sobrevida es >70% a los 2 años. Los criterios pronósticos mas usados son los del
King’s college hospital de Londres, predicen mortalidad y cuando se debe realizar transplante hepático.
Se asocian a peor pronostico la EH, etiología.
** No son candidatos pacientes con FMO, infección no controlada, daño cerebral irreversible y
neoplasia extrahepatica.
Aguda: < 3 días, puede presentar inestabilidad hemodinámica, anemia o necesidad de transfusión.
Crónica: implica perdida intermitente o lenta de sangre. En general se presenta como episodios
ocasionales de melena o Hemotoquezia de poca cuando, sangre oculta en deposiciones o anemia.
Epidemiología: 20-30% de los sangrados GI mayores, es menos frecuente que la HDA y afecta a población
de mayor edad (Edad es el principal factor de riesgo), el uso de AINES aumenta el riesgo de presentarla en
2,6%.hola
Clínica:
- Hemotoquezia: Principal manifestación. Evacuación rectal de sangre roja marrón mezclado o no con
deposiciones. Puede aparecer en HDA cuando el transito es muy rápido o hay alto volumen de
sangrado.
- Melena: por sangrado de colon proximal y transito lento (requiere 50-150ml de sangrado)
- SIEMPRE BUSCAR: dolor abdominal, fiebre, disentería, baja de peso involuntaria, cambios en habito
intestinal, uveítis, eritema nodoso, masa abdominal, DHC, coagulopatías, y dolor anal, prurito, sangre
roja fresca en papel (patología proctológica)
"143
Etiología Frecuencia
Angiodisplasia 9-21%
Neoplasias/pospolipectomia 11-14%
Hemorragias de ID 2-9%
HDA 0-11%
Etiología:
Las más frecuentes son la enfermedad diverticular y angiodisplasia que juntas alcanzan cerca del 55%. El
6% de ellas pese al uso de métodos diagnósticos no es posible determinar el sitio ni causa del sangrado y
se denominan hemorragia digestiva de origen oscuro.
Divertículo de Meckel: remanente del conducto onfalomesenterico, sangra por la ulceración péptica de la
mucosa ileal adyacente a la mucosa gástrica ectópica del divertículo (1/3 de los casos), es un sangrado
indoloro, raramente masivo.
"144
distribuidos centrífugamente desde un vaso central (Dg colonoscopia). Son factores de riesgo la edad
avanzada, comorbilidades, presencia de mas angiodisplasia y uso de ACO y antiplaquetarios.
Colitis isquémica: Edad avanzada, antecedente de ECV con abdomen agudo seguido de HDB y disentería
con hipotensión o hipovolemia, sospechar en consumidores de cocaína. Se produce por disminución
aguda de perfusión, vasoespasmo y oclusión de vasculatura que al reperfundirse sangra por las lesiones,
las zonas mas afectadas so el ángulo esplénico y unión rectosigmoidea (irrigación terminal)
Fiebre tifoidea: hemorragia no masiva, que afecta principalmente a hombres entre 10-40 años, lesiones
sangrantes en íleon distal en relación a placas de peyer y nódulos linfáticos.
1. Colonoscopía: Estudio de elección. Tiene alta capacidad diagnostica (cerca del 80%) independiente
de etiología y velocidad de sangrado y potencial terapéutico. Requiere estabilidad hemodinámica,
idealmente incluir íleon terminal
2. EDA: Usar en pacientes con compromiso hemodinámico o colonoscopia negativa con hemorragia
masiva o persistente.
3. Capsula endoscópica: método endoluminal de elección para ID, es no invasivo y seguro, sin potencial
terapéutico, identifica lesión en 80% de los casos.
4. Enteroscopia asistida: estudios endoscópicos apoyados, incluye Enteroscopia asistida por balón,
espiral y guiada por balón (todas con potencial diagnostico y terapéutico).
5. Enteroscopia de empuje: endoscopia flexible que alcanza 50-120cm del yeyuno proximal, permite
tomar muestras.
- Cintigrafía abdominal con Tc99 o GR marcados: puede detectar sangrados de hasta 0,1ml/min.
Plantear en pacientes con estudio endoscópico negativo que persisten con sangrado
intermitente estables.
Pronóstico: El 80% corresponde a sangrados autolimitado, tasa de resangrado a los 2 años de 15-25%.
Suele tener un pronostico mas benigno que la HDA con menor probabilidad de shock y requerimiento de
transfusiones. Mortalidad entre 2-4%
"145
9)ASCITIS
Se define como la acumulación patológica de líquido dentro de la cavidad peritoneal, que puede ser sólo
detectada en imágenes (Grado 1 o leve), pesquisada por el examen físico (Grado 2 o moderada) o causar
distensión y tensión abdominal (Grado 3 o a tensión). Puede ser complicada o no complicada, si se
relaciona o no a una PBE o un SHR.
Es la complicación más frecuente de los pacientes con cirrosis hepática, desarrollándose en el 58% de los
pacientes en 10 años, siendo un signo de mal pronóstico, con sobrevida a 3 años del 50%.
Fisiopatología:
Manifestaciones clínicas:
Dependen del nivel de ascitis encontrado. En la anamnesis podemos encontrar una historia de aumento de
peso, cambio en el diámetro abdominal y presencia de edema de tobillos. En el examen físico se puede
pesquizar matidez de flancos, matidez desplazable y el signo de la oleada.
Evaluación y Diagnóstico:
La evaluación tiene como objetivo identificar el tratamiento más adecuado y debe realizarse en condiciones
de estabilidad, posterior al inicio de la dieta hiposódica (menor a 2 gr de sodio al día) por al menos 3-4
días.
Se debe tomar la presión arterial, evaluar la función renal (creatinina/nitrógeno ureico), electrolitos y su
excreción urinaria y realizar una ecografía abdominal, para confirmar el diagnóstico y descartar la presencia
de complicaciones como el hepatocarcinoma o la trombosis de la vena porta.
En todo paciente con ascitis de reciente aparición, que requiera hospitalización o con sospecha de
complicación, se debe realizar una paracentesis diagnóstica, que permitirá descartar una PBE y confirmar
que su causa es la hipertensión portal a través de la medición del gradiente albúmina sérica - albúmina en
líquido ascítico (GASA > 1,1). En la paracentesis solicitar recuento celular y diferencial, gram y cultivo,
proteínas totales, albúmina, glucosa y LDH. Además de solicitar albúmina y glucosa en muestra sanguínea.
"146
GASA > 1,1 Cirrosis, hepa00s alcohólica, falla cardíaca, metástasis hepá0ca, falla hepá0ca
fulminante, síndrome de Budd Chiari, enfermedad veno-oclusiva, hígado graso del
embarazo, trombosis vena porta.
GASA < 1,1 Carcinomatosis peritoneal, TBC peritoneal, asci0s pancreá0ca, asci0s biliar,
Síndrome nefró0co, serosi0s, obstrucción intes0nal.
Tratamiento:
Incluye restricción de sodio, uso de diuréticos, paracentesis evacuadora, dispositivos (TIPS) y trasplante
hepático.
Dieta hiposódica y uso de diuréticos: Actúa sobre la fisiopatología de retención de agua y sodio. La
dieta hiposódica es de no más de 2 gramos al día, mientras que el uso de diuréticos está indicado en
ascitis grado 2 o 3. El diurético de elección es la Espironolactona, que puede asociarse a Furosemida, lo
que disminuye el riesgo de hiperkalemia. Se indica en asociación 10:40, iniciando con 100mg/40mg,
hasta llegar a la dosis máxima de 400mg/160mg. Se debe monitorizar la respuesta, con baja de peso de
500 gr/día o 1000 gr/día en presencia de edema de extremidades inferiores.
Paracentesis evacuadora: Indicado en pacientes cursando con ascitis grado 3 o como un procedimiento
regular en pacientes con ascitis refractaria al tratamiento diurético. La salida de un gran volumen de
líquido se asocia a un riesgo aumentado de desarrollar SHR, por lo que se recomienda la administración
de albúmina (8 gramos por cada litro extraído sobre los 5 litros). Se recomienda su administración 50%
durante el procedimiento y 50% en 6 horas posterior a la extracción.
TIPS (Derivación porto-sistémica transyugular intrahepática): Dispositivo instalado bajo radiología, que
actúa como anastomosis entre la circulación portal y sistémica, disminuyendo el gradiente de
hipertensión portal. Al actuar sobre la fisiopatología inicial, induce mayor excreción de sodio y agua,
disminuyendo el volumen de ascitis. Sin embargo, aumenta la frecuencia de encefalopatía hepática y
aumenta la mortalidad en pacientes CHILD C, por lo que está contraindicado en este grupo.
Trasplante hepático: Solución definitiva al DHC. Todo paciente con un primer episodio de ascitis debe
ser enlistado para trasplante.
Asci+s leve - moderada Restricción dieté0ca de sal y espironolactona (con o sin furosemida), con
dosis progresiva hasta lograr obje0vo de peso diario.
Ascitis Refractaria:
Incluye 2 cuadros clínicos, el paciente resistente a diuréticos, que no responde a dieta y dosis máxima de
diuréticos administrada por 7 días y el paciente intratable con diuréticos, que posee efectos adversos con
su administración. En estos casos, la paracentesis evacuadora y el uso de TIPS debe ser evaluado como
alternativas terapéuticas en espera del trasplante hepático.
"147
10.PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA (PBE)
Translocación bacteriana de flora intestinal (gram negativos) junto con deficiencias en la respuesta inmune
en el líquido ascítico.
Estos pacientes tienen alto riesgo de falla renal (30%) y desarrollo de SHR tipo 1
Ocurre en 10% de todos los pacientes cirróticos con ascitis.
Clínica:
Sospéchese en pacientes cirróticos con ascitis y fiebre, dolor abdominal, agravación de la ascitis, íleo,
hipotensión, intensificación de la ictericia o encefalopatía. Incluso puede ser asintomática inicialmente.
Fiebre 69
Dolor abdominal 59
Sensibilidad abdominal 49
Diarrea 32
Íleo 30
Hipotensión 21
Hipotermia 17
Entidades especiales:
Ascitis neutrocítica con cultivo negativo (PMN > 250, cultivo negativo SIN tto ATB previo):
Tiene síntomas, signos y mortalidad similares a PBE por lo que deben ser tratados.
* También hay asociación con HDA variceal, encefalopatía hepática y complicaciones sépticas (bacteremia,
shock séptico).
NO se debe repetir la paracentesis si líquido es PBE típica y hay buena respuesta clínica.
Dado que la mayoría presentan una mejoría clínica evidente, la repetición del estudio del L.A. por una
paracentesis a las 48 horas como monitorización de la respuesta a tratamiento no es necesaria.
Sin embargo, en el caso de que alguno de los elementos sea “atípico” o exista sospecha de una Peritonitis
Bacteriana Secundaria (PBS), se recomienda repetir el estudio de L.A en 48 horas. Si en este nuevo
estudio el recuento de polimorfonucleares no desciende más del 25%, hay una alta probabilidad de falla de
respuesta a tratamiento ya sea porque el microorganismo es resistente al ATB, o bien por corresponder a
una PB Secundaria.
"149
Peritonitis bacteriana secundaria, con 2 o más de:
· Proteínas > 1 g/dL
· Glucosa < 50 mg/dL (<50% plasma)
· LDH > al límite superior del suero
· Cultivo polimicrobiano
11.SÍNDROME HEPATORENAL
Insuficiencia renal funcional sin enfermedad renal previa, caracterizada por intensa vasoconstricción
secundaria a alteraciones a nivel portal (IRA Pre-renal) que no revierte con volemización.
Criterios diagnósticos: REQUIERE EXCLUSIÓN DE OTRAS CAUSAS DE IRA.
• Presencia de ascitis
• Presencia de insuficiencia renal (creatinina > 1,5 mg / dl)
• Descartar IRA Pre-renal: La falta de mejora en la creatinina sérica después de 48 horas de retirada del
diurético y de expansión de volumen con la administración de albúmina intravenosa (1g por kg al día,
máximo de 100 gr/día). Ausencia de shock
• Descartar IRA renal/post-renal: Tratamiento reciente o actual con drogas nefrotóxicas. Ausencia de Enf.
parenquimatosa renal (hematuria <50 GR y proteinuria <500 mg/dia.) y/o alteraciones en la ECO renal.
Clasificación:
SHR tipo 1: Descenso rápido en la función renal. ↑ doble de crea inicial a > 2,5 mg/dl o una ↓50% del
clearence de creatinina inicial a <20 ml/min en menos de 2 semanas. Mortalidad: Dos semanas.
SHR tipo 2: Deterioro leve y progresivo de función renal. Mortalidad: Tres meses.
A menudo en pacientes con ascitis refractaria.
Prevención de SHR:
· Peritonitis bacteriana espontánea: Siempre usar albúmina + Antibiótico
· Paracentesis > 5 lts: Reponer Albúmina
· Hepatitis alcohólica: Dar pentoxifilina.
"150
12.VÁRICES ESOFÁGICAS
La hipertensión portal genera desvío de hasta el 90 % del flujo venoso hacia colaterales.
La aparición de várices ocurre con gradientes de presión venosa superiores a 10 mm Hg.
Habitualmente el sangrado variceal requiere gradientes mayores a 12 mm Hg.
En la unión gastroesofágica las várices son más superficiales y de pared más delgada, y por lo tanto, de
mayor riesgo de sangrado
Diagnóstico: Endoscopía digestiva. Todos los pacientes cirróticos deberían tener endoscopías de screening
para várices cada 1-2 años.
"151
PROFILAXIS TRAS PRIMER EPISODIO: Propanolol + Terapia endoscópica (+ TIPS)
La endoscopia debe repetirse hasta que se logre la oclusión de todas las varices.
Propranolol: Único β bloqueador con evidencia demostrada. Actúa como antihipertensor portal y reduce
el riesgo de hemorragia y la mortalidad por la hemorragia.
La combinación de propanolol + Ligadura endoscópica es superior a cada uno por separado, y
debería ser la terapia de elección (de estar disponible).
El TIPS es una terapia de salvataje efectiva para pacientes con sangrado recurrente a pesar de ligadura y uso
de betabloqueo.
Seguimiento endoscópico:
· En pacientes sin varices en la endoscopía y con daño hepático crónico activo, la vigilancia
endoscópica se debe repetir cada 2 años.
· En pacientes con varices pequeñas y con daño hepático crónico activo, la endoscopia debe ser
repetidas cada año.
· En pacientes sin varices y que el factor etiológico ha sido eliminado (por ejemplo, eliminación VHC;
abstinencia en alcohólicos) y que no tienen cofactores (Ej.: obesidad), la endoscopia de vigilancia debe
repetirse cada tres años.
· En pacientes con várices pequeñas y que el factor etiológico ha sido eliminado (por ejemplo,
eliminación VHC; abstinencia en alcohólicos) y que no tienen cofactores (Ej.: obesidad), la endoscopia
de vigilancia debe repetirse cada dos años.
Diagnóstico diferencial
Ulcera péptica:
"152
Definición: solución de continuidad de la mucosa que alcanza submucosa. Puede extenderse por todo el
espesor de la pared causando perforación.
Etiología y fisiopatogenia:
H. pylori produce un daño indirecto en la mucosa, se altera la regulación de la secreción ácida (aumenta
gastrina, disminuye somatostatina). Se generan 3 escenarios:
2. Aumento de la producción de ácido: gastritis antral y UD, aumenta la carga ácida del duodeno
produciéndose una metaplasia gástrica de éste: duodenitis activa.
Los AINEs producen un daño directo en la mucosa gástrica y una daño de la mucosa sistémica por la
inhibición de PGs.
Diagnóstico:
1. EDA: de elección.
Tratamiento:
Tratar indiscutidamente a:
• Toda UG y UD.
• Linfoma MALT.
"154
Manejo quirúrgico:
- Perforación.
- UG refractaria.
Pronóstico: Recurrencia con terapia antisecretora (70 – 80%), con terapia de mantención (25%), con
erradicación de H. pylori (menos del 1%).
Etiología: - Lesiones agudas de la mucosa (gastritis, esofagitis, duodenitis) desencadenadas por agresores
tales como alcohol, antiinflamatorios esteroidales o no esteroidales, stress, etc.
- Ulcera péptica.
"155
Cuadro Clínico: - Antecedentes de hematemesis y/o melena. Ocasionalmente puede haber hematoquezia,
fatigabilidad, lipotimia.
- Al exámen físico: palidez variable de piel y mucosas, taquicardia, hipotensión manifiesta o solo
ortostática, shock. Igualmente buscar estigmas de Daño Hepático Crónico sospechando
Hemorragía Variceal.
- Hemograma y PCR
- INR y otras pruebas de coagulación
- Perfil Hepático
Endoscopia alta o baja del tracto digestivo. Es el método básico de diagnóstico. Generalmente permite
visualizar el sitio del sangrado, valorar su intensidad y realizar el tratamiento.
Clasificación de la intensidad del sangrado de una úlcera según Forrest: grado I – sangrado activo en chorro
(Ia) o escurrimiento continuo o en napa (Ib); Grado IIa – vaso visible con estigmas de sangrado, Grado IIb –
coágulo pardo adherido, Grado IIc – coágulo plano de base negra; Grado III – lesión de lecho limpio. Si no
es posible realizar la endoscopia inmediatamente → introducir una sonda en el estómago (tras asegurar la
permeabilidad de las vías respiratorias); el indicio más fuerte (pero no al 100 %) de la hemorragia digestiva
solamente baja es constatar la presencia de la bilis en jugo gástrico puro sin mezcla de sangre.
Tratamiento: Idealmente Endoscopía Digestiva Alta para Diagnóstico Etiológico Específico y en muchos
casos tratamiento también.
En espera de EDA:
1. Reposo Absoluto
4. Suero fisiológico según las perdidas o el compromiso Hemodinámico propuesto por la tabla.
5. Ácido Tranexámico (Espercil) 1 cada 8 horas (posee moderada evidencia respecto a que
disminuye mortalidad en pacientes con HDA)
7. Terlipresina 0,5 a 2 mg ev cada 6 h en caso de Hipertensión Portal (si no esta disponible como en la
mayoría de los servicios públicos, se puede utilizar Noradrenalina aunque no tiene la misma
evidencia.
8. Ceftriaxona 2gr ev diario por 7 días (la Sochigastro lo sugiere en todo paciente con DHC
independiente si tiene o no Ascitis)
"156
9. Octreotide inyección inicial de 50 µg, después infusión continua de 50 µg/h durante 5 días. (uso en
hemorragia variceal, NO disponible en la mayoría de hospitales.
15)HEPATITIS A
¿QUÉ ES HEPATITIS?
- Crónica >6 meses →persiste un proceso de replicación activo y persistente, que lleva a generar
daño sostenido en el tiempo.
EPIDEMIOLOGÍA
Causa más frecuente de hepatitis viral aguda en Chile y el mundo es por virus A.
ETIOPATOGENIA Y FISIOPATOLOGIA
La hepatitis viral es generalmente causada por virus hepatotrópicos, sin embargo en ocasiones nos
podemos encontrar frente a otros virus como CMV, VEB, herpes simplex, coxsackie o ADV. En las hepatitis
virales el daño hepático resulta como consecuencia de la respuesta inmune del hospedero.
VIRUS HEPATOTRÓPICOS
B-->ADN, incubación 1-4 meses, transmisión vía parenteral, percutánea, sexual y perinatal.
C->ARN, incubación 2 semanas a 6 meses, transmisión vía parenteral, percutánea, sexual y perinatal.
MANIFESTACIONES CLINICAS
1. HISTORIA CLÍNICA
Se puede presentar de forma ictérica (clásica) o anictérica. Si se presenta de forma ictérica, se observan 3
fases de la enfermedad:
a) Fase Prodrómica: síntomas comunes a una infección viral, anorexia, astenia, mialgias, nauseas,
vómitos y cefalea. La duración de esta etapa depende del volumen inoculado y de la vía de penetración
del virus en el organismo.
"157
b) Fase Ictérica: aparece la ictericia, dolor en hipocondrio derecho y hepatomegalia. Puede aparecer
coluria e hipoacolia (o acolia) antes de notar la ictericia. Ocurre disminución de los síntomas
prodrómicos a excepción de la astenia y anorexia, que desaparecen cuando la ictericia comienza a
declinar.
Puede durar desde 5 días hasta varias semanas. Pueden aparecer manifestaciones extrahepáticas como
pancreatitis, artralgias, glomerulopatías, alteraciones hematológicas, etc. las manifestaciones extrahepáticas
son más frecuentes en el virus de la hepatitis B o en etiologías autoinmunes.
En el caso de la hepatitis anictérica, esta puede ser completamente asintomática, casos detectados solo por
serología, o manifestar los síntomas inespecíficos de la hepatitis ictérica. Tales como astenia, anorexia,
mialgias, compromiso agudo del estado general. Estos pacientes no presentan ictericia, acolia o coluria.
En los niños existe 1 caso de ictericia por cada 10 anictéricos, en cambio en el adulto la proporción es igual
o un poco mayor los ictéricos.
2. EXAMEN FÍSICO
El examen físico es más bien pobre, a excepción de la ictericia. La presencia de coluria refleja aparición de
bilirrubina conjugada en la orina, generalmente precede a la aparición de ictericia, y es reconocida por la
orina color coca cola o “té cargado”. Para diferenciarla de la orina concentrada, podemos observar que la
orina colúrica tiñe con gran facilidad y la espuma también es color amarillo.
El hígado está aumentado de tamaño en casi el 80% y se percibe esplenomegalia en un 25%. El dolor
abdominal en hipocondrio derecho es casi constante a la palpación del hígado.
Se puede encontrar deshidratación de piel y mucosas, si los vómitos han impedido la ingesta oral. Cuando
los vómitos y la anorexia han sido de mayor intensidad, puede apreciarse enlentecimiento del lenguaje y
algún grado de confusión mental que debe alertarnos de hipoglicemia.
Rush cutáneo se asocia a hepatitis B y como manifestación de hipersensibilidad a hepatitis por drogas.
3. DIAGNÓSTICO
· Sospechar hepatitis E en viajes a zonas endémicas y hepatitis B en pacientes con conductas de riesgo.
"158
VN GOT= 10-40 mU/L VN GPT= 6-50 mU/L.
Ø Bilirrubina: las hepatitis ictéricas cursan con una hiperbilirrubinemia de tipo conjugado 5-10 veces el
valor normal, un increment importante a la bilirrubinemia puede traducer una falla hepatocelular difusa.
Niveles > 17 mg/dl puede ser indicador de falla hepática aguda, excepto en el curso colestásico donde
se pueden observar niveles elevados de bilirrubina con conservación de la función sintética del hígado.
La bilirrubina sérica alcanza sus niveles más altos entre la 1º y 2º semana del cuadro clínico.
Ø Tiempo de Protrombina: muy útil como factor pronóstico, refleja la capacidad de síntesis hepática.
Cuando existe una necrosis masiva del parénquima, la capacidad sintética se afecta y el timepo de
protrombina se prolonga. En la hepatitis de curso habitual el TP se mantiene normal o discretamente
prolongado, su prolongación marcada es un indicativo de mal pronóstico y puede indicar la evolución
hacia una falla hepática aguda.
Ø Serología:
· VHA: Anticuerpo IgM contra hepatitis A (IgM anti VHA o IgMab-VHA). Indica infección reciente, puede ser
negativo si la muestra se toma 5-7 días después del inicio de los síntomas. Presente 3-6 meses después del
inicio de la infección aguda.
· VHB: antígeno de la superficie de hepatitis B (HBsAg). Primer marcador en aparecer en infección aguda,
pero no diferencia si es aguda o crónica. Cuando desaparece indica recuperación de la infección. Si
persiste >6 meses es infección crónica. Individuos analizados dentro de 72 hrs post de la vacuna pueden
tener un test positivo.
Anticuerpo IgM contra antígeno core de hepatitis B (antiHBc IgM o HBc IgM Ab)→ con este confirmamos la
infección, detectable por 3 a 12 meses.
Anti antígeno de superficie (Anti HBs)→ es el último en elevarse y si ha desaparecido el HBsAg se resolvió
la infección. Estará positivo post vacunación.
· VHC: anticuerpos antivirus totales de la Hepatitis C. marca infección por VHC, sirve para hacer el
diagnóstico de hepatitis crónica por VHC.
Ø Ecotomografía abdominal solo cuando existe una duda razonable de la existencia de una
obstrucción de la vía biliar.
Ø Biopsia Hepática: no es necesaria para el diagnóstico de hepatitis viral, su indicación es frente a otras
patologías como leptospirosis, algunas formas de linfoma con infiltración hepática masiva, etc.
4. TRATAMIENTO
· El manejo se puede realizar de forma ambulatoria, con reposo relativo y dieta fraccionada.
"159
· Evitar fármacos potencialmente hepatotóxicos o con metabolización hepática, especialmente los sedantes
y anti eméticos.
· Optimizar las condiciones de higiene en aquellos pacientes con hepatitis de transmisión fecal-oral.
ü Trastornos de la coagulación
**Ante la sospecha de falla hepática fulminante se recomienda ingreso a un centro que disponga de
unidad de trasplante hepático**
Las hepatitis por virus hepatotrópicos son de notificación obligatoria y diaria mediante boletín ENO
minsal.
5. PRONÓSTICO
La mayoría de las veces las hepatitis virales tienen un curso benigno, sin embargo debemos estar atentos a
signos de una evolución desfavorable como:
Los pacientes deben controlarse con exámenes semanales las primeras 2 semanas y luego cada 15 días o
mensual hasta la normalización de las alteraciones.
En resumen:
Hepatitis A:
· Es de menor gravedad
Hepatitis B:
· Todos los pacientes con infección crónica tienen mayor riesgo de hepatocarcinoma
Hepatitis C:
· Evoluciona a la cronicidad en un 80% y el desarrollo de una cirrosis hepática es del 20%, de este
20% un 20% desarrolla hepatocarcinoma.
"160
ENDOCRINOLOGIA
1)HIPOTIROIDISMO
Definición: disminución patológica de las hormonas tiroideas, ya sea transitoria o definitiva.
Puede ser clínico (↑ TSH y ↓hormonas periféricas) o subclínico (sólo ↑ TSH menor a 10).
Incidencia: 2 – 4.6% población adulta (> con la edad).
CAUSAS Y CLASIFICACIÓN
A. Primario (falla tiroidea): 99%
○ Vascular: isquemia, hemorragia, aneurisma carótida interna, interrupción del tallo hipofisiario.
CLÍNICA
Es variable, depende de la edad, duración y severidad del déficit hormonal.
● Astenia, desánimo, disminución de fuerzas, fatiga, hipodinamia.
"161
● Edema palpebral (acumulación mixedema).
● Disminución de la libido
● Hipercolesterolemia de predominio de LDL.
DIAGNÓSTICO
● ↑ TSH con o sin hormonas periféricas alteradas. (Valor normal = 0,3-4,2 mUI/L).
● T4 total: 4,6 – 12 ug/dl. Siempre excepto contraindicaciones (ej. embarazo)
● T4 libre: 0.9 – 1.7 ng/dl. Preferir en uso de ACO, THR, insuficiencia hepática, uso de testosterona.
● Según el caso se podría solicitar: AC anti TPO, AC anti TG, TRH, eco tiroidea.
● TSH entre 5-10 mUI/L con hormonas periféricas normales y sin sintomas = hipotiroidismo subclínico
- Control en 3 meses.
TRATAMIENTO
● Se debe ingerir en ayunas y con agua (30 min antes de desayunar o 3 horas después de la última
comida), evitar administración en conjunto con fierro, omeprazol, calcio y suplementos de fibra.
2)HIPERTIROIDISMO
Definición: secreción incrementada de hormonas tiroideas que supera la demanda actual de los tejidos
asociado a síntomas característicos. El nivel de TSH disminuido indica una causa del hipertiroidismo
primaria (de origen tiroideo), mientras que un nivel elevado indica una causa secundaria (de origen
hipofisario).
Hipertiroidismo Subclínico: Elevación de Hormonas Tiroideas con Tsh baja, que en general es asintomático
Crisis o Tormenta Tiroidea: estado de desequilibrio súbito y brusco de la homeostasis sistémica con peligro
para la vida, que se desarrolla a consecuencia del hipertiroidismo no diagnosticado o insuficientemente
"162
tratado. Cursa con alteraciones de la conciencia, incluido el coma, con insuficiencia multiorgánica y shock,
así como con hipertermia.
Etiología:
- Consumo exógeno
- Enfermedad de Basedow Graves
- Tiroiditis subaguda o de Quervain (fase tirotóxica)
- Adenoma tóxico simple o multinodular (exbocio multinodular tóxico)
- Otros: Amiodarona, tumores ováricos, tumores secretores de bHCG, cáncer folicular metastásico
Clínica:
- Basedow Graves: Bocio + exoftalmo + mixedema pretibial + síntomas hiperT4.
- Tiroiditis subaguda: dolor cervical intenso ± síntomas de hipertiroidismo. Su captación de yodo es
bajísima (<3%)
- Clásico: palpitaciones, sudoración, intolerancia al calor, temblor, disminución peso, hiperreflexia,
osteoporosis, crisis de pánico, diarrea, etc.
- Tormenta tiroidea: Delirium, fiebre, taquicardia, arritmias, hipertensión con pulso amplio, síntomas
gastrointestinales, midriasis, retracción palpebral (pensar en el opuesto del coma mixedematoso).
** La retracción palpebral es de todos los hiper-t. El exoftalmo es del Graves.
Diagnóstico:
- Gammagrafía de tiroides (en Chile solo con Tc 99m, en otros también con 123I o 131I: diagnóstico
diferencial del nódulo tiroideo autónomo y diagnóstico del bocio retroesternal.
Hipertiroidismo Subclínico: Realizar el diagnóstico basándose en las pruebas hormonales: niveles séricos
de TSH disminuidos (TSH <0,1 mUI/l o TSH 0,1-0,4 mUI/l: forma leve) y niveles séricos de HT dentro del
rango normal (pueden aproximarse al LSN), una vez excluidas otras causas de descenso de los niveles de
TSH (p. ej. uso de glucocorticoides o dopamina, 1.er trimestre del embarazo), sin síntomas clínicos o solo
con síntomas discretos.
TRATAMIENTO:
Sintomático: beta bloqueadores no cardioselectivos para todas las causas (propanolol de elección porque
disminuye la transformación de T4 a T3)
Según causa:
Basedow – Graves:
- Metimazol (de elección) atraviesa la barrera placentaria -> VO es el fármaco de elección, con dosis
inicial de 20-40 mg/d (repartida en 2 dosis). Disminuir la dosis, normalmente al cabo de 3-6
semanas (tiempo para alcanzar el estado eutiroideo es de hasta 6 semanas), dosis de
"163
mantenimiento: 2,5-10 mg/d, por lo general 1 × d. En casos de hipertiroidismo grave: hasta 60 mg/
d VO repartidos en 2-3 dosis (tratamiento ambulatorio) y en caso del riesgo de la crisis tirotóxica
(hospitalización) hasta 120 mg/d VO o iv.
- Propiltiouracilo (segunda línea) Usado en embarazo, mayor riesgo de necrosis hepatocelular. La
dosis inicial es de 100-150 mg cada 8 h (en embarazadas 100 mg/d). Disminuirla a las 4-8 semanas
(el tiempo para alcanzar el estado eutiroideo es más largo que en caso de tiamazol: hasta 10-17
semanas). La dosis de mantenimiento es de 50-150 mg/d.
- Yodo radioactivo (antes: de elección)
- Cirugía: pacientes con oftalmopatía o síntomas obstructivos (disnea y/o disfagia)
Tiroiditis subaguda:
- Ketoprofeno, Ibuprofeno, Naproxeno
- Propanolol solo si tiene síntomas de hipertiroidismo
Tormenta tiroídea:
- B-bloqueadores, drogas antitiroídeas y corticoides (por que se asocia a disfunción de las SSRR,
igual que el coma mixedematoso)
- El subagudo: lo mismo que en el hipoT, ver TSH levemente disminuida, T4 y T4 libre normales y sin
síntomas.
3)INS.SUPRARENAL
Insuficiencia suprarrenal primaria: Conjunto de síntomas causados por déficit persistente de hormonas
de la corteza suprarrenal, principalmente cortisol a consecuencia de destrucción de las glándulas
suprarrenales.
"164
Laboratorio:
● General: Neutropenia, linfocitosis, eosinofilia, hiperpotasemia, hiponatremia, hipoglucemia, puede
elevarse crea y uremia.
● Hormonales: Para hacer el diagnóstico (retirar hidrocortisona 24 horas antes).
- Test corto (+) con corticotropina sintética: cortisolemia >18ug/dl descarta Adisson.
- Concentración de cortisol y ACTH en sangre AM: cortisol <138nmol/l y ACTH >2 veces el valor
normal. Si solo está aumentada la ACTH sin disminución del cortisol se considera subclínica.
- Disminución de concentración de DHEAS, androstenediona y aldosterona; Actividad renina
plasmática.
● Inmunológicas: Ac específicos antiadrenales.
Otros: ECG con signos de hiperpotasemia
Imágenes: Rx y escáner pueden verse calcificaciones en las suprarrenales, atrofia de las glándulas o
tumores dependiendo de la causa.
Insuficiencia suprarrenal secundaria: Se define por el conjunto de síntomas causado por el déficit de
hormonas corticosuprarrenales por déficit de ACTH.
Causas
Clínica: Los mismos de la anterior pero se intensifican mas lento, son menos pronunciados, se produce
hiperpigmentación cutánea por déficit de ACTH y MSH, los trastornos hidroelectrolíticos no se presentan ya
que no se produce déficit de mineralocorticoides (depende más de SRAA), puede haber hiponatremia por
baja del cortisol.
Laboratorio:
Hormonales:
- Cortisol y ACTH en sangre AM
- Disminucion de cortisol libre en orina en 24 horas
"165
- DHEAS
- Examen de reserva suprarrenal: (+) con ACTH sintética por dos días y se evalúa cortisol libre
urinario, su aumento confirma el diagnostico.
- Test (+) de ACTH y cortisol por CRH: se administra CRH sintética y se evalúa posteriormente
la concentración de ACTH y cortisol.
Tratamiento: se deben compensar las deficiencias de cortisol, fluidos, glucosa, manejar trastornos
electrolíticos, y tratar la causa desencadenante.
4)CUSHING
Síndrome de Cushing: hipercortisolismo debido a un aumento de la producción suprarrenal autónoma y
desregulada del eje Hipotálamo-Hipófisis-Suprarrenal.
- Obesidad central
- Cara de luna
- Debilidad y fatiga
- Hirsutismo
"166
- Hipertensión
- Plétora
- Alteraciones menstruales
- Estrías cutáneas
- Equimosis fácil con piel delgada, ya que por cualquier traumatismo se produce extravasación debido
a fragilidad capilar.
Hay casos en donde por pobre clínica, el diagnóstico se hará como un hallazgo al TAC o eco abdominal
donde podremos ver una masa o aumento de volumen de las suprarrenales.
Otro caso que nos debe hacer sospechar es la osteoporosis vertebral en pacientes >40 años, en estos
casos debemos descartar mieloma, hipercortisolismo o mala absorción de calcio.
Test de tamizaje:
3. Cortisol salival nocturno, se toman 2 muestras con torula y se analizan. Tiene alto nivel predictivo
negativo.
La labor del médico general es comenzar a estudiar el Sd de Cushing y llegar a alta sospecha diagnóstica, y
tratar las complicaciones.
Tratamiento inicial:
Para el tratamiento inicial se debe evaluar y descartar la presencia de HTA secundaria, diabetes, intolerancia
a la glucosa, dislipidemia y osteoporosis. Se deben tratar previamente y luego derivar a endocrinólogo para
estudio etiológico y tratamiento definitivo.
Entonces al momento de la sospecha debemos excluir que exista aporte exógeno y solicitar al menos 2 de
los exs anteriormente mencionados para confirmar el diagnóstico.
ACTH dependiente: puede ser producto de un tumor hipofisiario, en este caso se realiza una resección qx
por la nariz respetando el resto de la glándula que no tiene aspecto tumoral. En el caso que se extirpe toda
la glándula, el pactiente quedaría con un panhipopituitarismo y debemos suplementar con hormonas.
Metástasis de Tu hipofisiario no existe.
ACTH independiente: se debe a una hiperplasia suprarrenal, esta se puede ver a la RNM o TAC
"167
5)DIABETES
Grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas por hiperglucemia secundaria tanto a un
defecto de la secreción como a la acción de la insulina.
Epidemiología
Se considera la enfermedad endocrinológica más frecuente. Tiene una prevalencia entre el 5-10%
de la población general, siendo más frecuente la “diabetes tipo 2 “.
Diagnóstico
Screening
Diabetes Mellitus
- Glicemia mayor o igual a 200 mg/dL en cualquier momento del día + síntomas (poliuria,
polidipsia, polifagia y pérdida de peso)
- Glicemia en ayunas mayor o igual a 126 mg/dL, al menos en dos tomas diferentes.
- Glicemia mayor o igual a 200 mg/dL 2 horas post 75 gr de glucosa dos días diferentes.
Intolerancia a la glucosa
Clasificación
"168
Existen grados variables de resistencia a la insulina, alteraciones en la secreción de la misma y
aumento en la producción de glucosa.
Diabetes gestacional
Alteración hidrocarbonada que se presenta por primera vez durante el embarazo. Aparece al
aumentar los niveles de hormonas contrainsulares durante el 2º-3º trimestre, por lo que se debe
hacer screening en toda mujer embarazada entre la 24-28 sem.
Patogenia
Factores genéticos y ambientales que ocasionan una activación inmunológica con destrucción de
células B productoras de insulina. Se manifiesta clínicamente cuando se destruyen más del 90% de
células B. Como factores ambientales, actúan como desencadenantes de la respuesta inmune en un
individuo genéticamente predispuesto algunos virus (Coxackie, Rubeóla, CMV, retrovirus) y algunos
alimentos como la exposición a leche de vaca en etapa precoz de la vida.
Fisiopatología→ Se produce destrucción de las células beta del páncreas, aparecen signos de
inmunidad celular y humoral .
Enfermedad poligénica, con factores genéticos más importantes que la diabetes tipo 1 (mayor
transmisión hereditaria). Dentro de los factores ambientales encontramos la edad, obesidad y
sedentarismo.
Manifestaciones clínicas
DM tipo 1
- Dieta
- Ejercicio
"169
- Hipoglicemiantes orales
Indicados en DM2 que persisten con glicemias basales > 100 mg/dl o HbA1c >6,5 % tras 3 meses
de tratamiento con dieta y ejercicio.
- Sulfonilureas: Estimulan la liberación de insulina de células beta (secretagogos).
- Las más usadas actualmente son: glibenclamida, glipizida, glizazida, gliquidona y glimepirida.
Todas ellas tienen metabolismo mixto renal y hepático, excepto la gliquidona (se inactiva en
el hígado y puede utilizarse en insuficiencia renal leve) y la glipizida (se inactiva en riñon)
- Efectos secundarios: Hipoglicemia, aumento de peso.
- Contraindicaciones: Embarazo, niños, DM-1, insuficiencia renal o hepática.
- Biguanidas: inhiben la neoglucogénesis hepática, mejorando la sensibilidad hepática a la
insulina.
- En este grupo se encuentran la metformina y la butformina.
- Es el antidiabético de elección en DM2, independientemente del peso, especialmente
efectivo si existe obesidad o sobrepeso con resistencia insulínica.
- Efectos secundarios: molestias digestivas y acidosis láctica.
- Contraindicaciones: Edad >80 años, insuficiencia renal, insuficiencia hepática, IC, insuficiencia
respiratoria, aterosclerosis avanzada, alcholismo.
- Glitazonas (Rosiglitazona y pioglitazona): Activan los receptores PPAR aumentando la
sensibilidad insulínica a nivel periférico (músculo y tejido graso).
- Indicados en DM2 con sobrepeso u obesidad, pueden administrarse asociadas a metformina
o sulfonilureas.
- Efectos secundarios: hepatotoxicidad y aumento de peso (a expensas de líquido)
- Contraindicaciones: insuficiencia hepática, IC, embarazo y lactancia.
- Inhibidores de la DPP-4 (denominados gliptinas): linagliptina, saxagliptina, sitagliptina y
vildagliptina. Son potentes inhibidores selectivos de la DPP-4, por lo que bloquean la
inactivación de incretinas endógenas (GLP-1 y GIP), aumentan la sensibilidad de las células β
a la glucosa y la secreción de insulina dependiente de la glucosa. Tienen un efecto neutro
sobre el peso.
- Agonistas del receptor del péptido similar al glucagón tipo 1 (GLP-1): exenatida, exenatida
de liberación prolongada (de acción larga), liraglutida, lixisenatida y albiglutida. Activan el
receptor de GLP-1 lo que aumenta la secreción de insulina dependiente de glucosa, inhiben
la secreción de glucagón, retrasan el vaciado gástrico, disminuyen el apetito y favorecen la
reducción del peso corporal y no requieren ajustes frecuentes de dosis de acuerdo con los
controles de glucemia capilar. Se caracterizan por la resistencia a la degradación por la DPP-4
específica por lo que su tiempo de acción es más prolongado.
INSULINA
Indicada en la DM1 desde el inicio de la enfermedad y en la DM 2 cuando no se consiga un buen
control glicémico a pesar de dieta, ejercicio e hipoglicemiantes orales.
Dosis:
DM1: 0,5-1 UI/kg/día
"170
DM2: 0,3-0,5 UI/kg/día
Tratamiento convencional: Administración de una o dos inyecciones al día de insulina NPH. Si se
administran dos dosis, se repartirá 2/3 de la insulina total antes del desayuno y 1/3 antes de la cena.
Tratamiento intensivo: De elección para la mayoría de los pacientes DM, por reducir la incidencia de
complicaciones microvasculares. Puede administrarse mediante inyecciones subcutáneas múltiples
de insulina o mediante bomba subcutánea de infusión continua de insulina.
Efectos secundarios:
- Alergia a la insulina: mediada por IgE contra insulina. Reacciones locales inmediatas y tardías.
- Hipoglicemia: es la principal complicación.
- Lipodistrofia atrófica
- Edema insulínico
- Fenómeno de Somogyi: Hiperglicemia de rebote después de un episodio de hipoglicemia,
debido a la liberación de hormonas contrarreguladoras.
Objetivos de control metabólico, según la ADA:
- IMC <25
- Glicemia basal 90-130 mg/dL
- Glicemia postprandial <180 mg/dL
- HbA1C <6,5-7 %
- PA < 130/80
- LDL < 70 mg/dL
- Triglicéridos <150 mg/dL
- HDL >40 mg/dL en hombres o > 50 en mujeres
"171
COMPLICACIONES MACROVASCULARES COMPLICACIONES MICROVASCULARES
Retinopatía diabética
La Retinopatía Diabética (RD) es una microangiopatía a nivel retinal, asociada a hiperglicemia crónica, que
aparece como una complicación de la diabetes.
Screening:
- Se recomienda realizar fondo de ojo con dilatación pupilar y agudeza visual al momento del
diagnóstico, a toda la población de DM2, y luego, al menos cada 2 años.
- En DM1, el fondo de ojo debe efectuarse a los 12 años o al 5º año del diagnóstico y repetirse
anualmente. Si el dg se realiza después de la pubertad se recomienda hacer el examen a los 3 años
del diagnóstico.
Nefropatía diabética
A toda persona con diabetes tipo 2 se le debe medir, al diagnóstico y anualmente, la concentración de
proteínas en orina y el nivel de creatinina plasmática. Si no hay proteinuria en una muestra matinal de orina
comprobar si hay albúmina en orina, usando la razón albúmina/creatinina (RAC) o una prueba
semicuantitativa si no se dispone del examen para determinar RAC. Si se comprueba microalbuminuria,
RAC entre 30-300 mg/g, se requiere al menos una segunda prueba confirmatoria durante los siguientes 6
meses.
En toda persona con diabetes tipo 2 con nefropatía incipiente o nefropatía diabética clínica, iniciar
tratamiento con un IECA o ARA II, independientemente de su nivel de presión arterial. Aquellos sujetos con
proteinuria, o una VFG <30 ml/min/1.73m, deben ser referidos a evaluación por especialista.
Neuropatía diabética
Es la complicación más frecuente. A consecuencia de las alteraciones metabólicas y los cambios en la vasa
nervorum se produce una desmielinización focal, atrofia y degeneración axonal, atrofia de neuronas en las
astas anteriores y ganglios espinales.
"172
Clasificación:
Pruebas diagnósticas: Examen de sensibilidad táctil en la planta del pie con monofilamento aplicado en
determinados puntos del pie; exploración de la sensibilidad vibratoria con diapasón; exploración de la
sensibilidad dolorosa con aguja estéril; y exploración de la sensibilidad térmica.
Para hacer el diagnóstico de neuropatía y pie de riesgo, basta con monofilamento alterado mas cualquier
otra prueba alterada. Ante la duda diagnóstica, explorar la conducción nerviosa mediante electromiografía.
Neuropatía autonómica:
- Pruebas diagnósticas: batería de Ewing, que es un conjunto de pruebas que detectan falta en la
variabilidad de la FC durante la respiración profunda, al levantarse y con la maniobra de valsalva.
- Del tracto digestivo: se manifiesta por alteraciones de la motilidad gástrica, como ditensión
abdominal, náuseas, vómitos de retención.
- Del tracto genitourinario: una de las causas más frecuentes de disfunción eréctil (aprox 50%
varones diabéticos). En las mujeres, puede ser causa de sequedad vaginal y de disminución de la
líbido. Puede ocasionar retención urinaria por afectación vesical.
Tratamiento:
- ISRS: Paroxetina
- Opioides: tramadol
2.Acido lipoico 600 mg/día ev durante las primeras 2 semanas y luego vo.
Infección, ulceración o destrucción de los tejidos profundos del pie en enfermos diabéticos asociadas a
alteraciones neurológicas y a enfermedad vascular periférica de los miembros inferiores.
La neuropatía motora lleva a la atrofia muscular, que altera el equilibrio entre los extensores y flexores y
favorece las contracturas.
La neuropatía sensitiva constituye un riesgo de desarrollar lesiones inadvertidas que favorecen las
ulceraciones.
Fase 1: pie diabético “caliente”, eritematoso, edematoso. Asemeja una inflamación de tejidos.
- Pie neuropático
- Pie isquémico
7)OSTEOPOROSIS
Definición: enfermedad que afecta al esqueleto, caracterizada por disminución de la masa y
microarquitectura ósea, esto condiciona a un hueso más frágil con aumento del riesgo de fracturas.
- Personales: Edad; sexo femenino; raza blanca; antecedentes personales de caídas, fracturas por
fragilidad, inmovilización prolongada, disminución de la densidad mineral ósea, sedentarismo o
poca exposición solar; historia familiar de fracturas de cadera; consumo de sustancias como tabaco,
alcohol o cafeína; factores hormonales como déficit de estrógeno en mujeres e hipogonadismo en
hombres; y desnutrición determinada por bajo peso, déficit de calcio o vitamina D.
"174
- Considerar más importantes: postmenopáusicas, previas caídas o fracturas por fragilidad y
antecedentes familiares e fractura de cadera.
Diagnóstico: DMO, técnica no invasiva que mide la densidad ósea por absorciometría de rayos X de doble
energía a nivel lumbar entre L1-4/L2-4 y/o femoral en cuello, trocánter o triángulo de Ward, según modelos.
Se recomienda la femoral en adultos mayores. Como segunda línea se puede solicitar la ultrasonografía o
la radiografía.
- Osteopenia: -2.5- -1
- Osteoporosis: >-2.5
- -Mujer <65 +Factores de riesgo: IMC <20, fracturas previas o fármacos osteopenizantes.
- T-score -T-1.0- -2.5 en columna o cadera +FRAX: con riesgo de fractura ≥20% o cadera ≥30%
- Prednisona>7.5mg/día o equivalente
Tratamiento: iniciar medidas no farmacológicas y farmacológicas para disminuir el riesgo de fractura, esto a
elección individualizada por variable eficacia, vía de administración y efectos adversos.
"175
- Calcitonina. Uso en caso de intolerancia a bifosfonatos o raloxifeno
8)SÍNDROME HIPEROSMOLAR
Definición: Déficit relativo insulina por secreción residual con insulina suficiente para inhibir la lipólisis y la
formación de cuerpos cetónicos, pero insuficiente para evitar la hiperglicemia. Esto determina una
hiperglicemia sin lipolisis, ni cuerpos cetónicos y una hiperosmolaridad >320 mOsm/kg H20.
Caracterizada por:
- Hiperglicemia > a CAD
- Hiperosmolaridad
- Deshidratación
- AKI frecuente
Clínica:
- Manifestación frecuente en Diabetes tipo 2 como debut en diagnóstico tardío o consecuencia de un
tratamiento inadecuado y en el adulto mayor por alteración del reflejo de la sed que conlleva a un
déficit agua, deshidratación, insuficiencia renal aguda y finalmente hiperglicemia.
- Desencadenantes: infecciones, enfermedad cardiovascular aguda, intoxicación por alcohol,
diuréticos, psicotropicos y factores de riesgo.
- Más larvado que cetoacidosis: antecedente de semanas de “4 p”
- Se acompaña de piel seca, eritema facial, visión borrosa, somnolencia y náuseas
- Síntomas de deshidratación como hipotensión, taquicardia y taquipnea.
- Alteraciones mentales: confusión. letargo y coma.
- Complicaciones: secundarias a hiperosmolaridad significativa; puede presentar TVP y/o
rabdomiolisis.
"176
TRATAMIENTO
"177
9)SÍNDROME METABÓLICO
¿Cómo se define el Sd Metabólico?: asociación de una serie de anormalidades metabólicas que
determinan un mayor riesgo de padecer enfermedad CV y DM en el individuo afecto.
Diagnóstico:
según los criterios diagnóstico de la IDF (Federación Internacional d ela Diabetes), los cuales son:
2) TG ≥150
4) PA ≥130/85
¿Qué importancia tiene su detección? el objetivo del dg y control del Sd Metabólico, es disminuir el riesgo
de eventos Cv, ya que constituyen la primera causa de mortalidad a nivel mundial. Los costos
socioeconómicos de las defunciones prematuras y la discapacidad, y los costos crecientes de la atención
médica ponen de relieve la urgencia de adoptar medidas de prevención y controlar esta epidemia.
● obesidad
● Acantosis Nigricans
● Menstruaciones irregulares
● Hirsutismo
● Hiperglicemia
● Hipertrigliceridemia
Alternativas de tratamiento:
Lo más importante son las medidas no farmacológicas, ya que está comprobado que tendrían mejores
resultados que la MTF en reducir la morbimortalidad de estos pacientes.
● Dieta mediterránea: $ comidas + 2 colaciones (Es importante enseñar al paciente, lo que puede o
no comer)
● Ejercicios aeróbicos, está comprobado que aumentan los receptores GLUT-4 a nivel muscular.
Dependiendo de los factores de riesgo que presenta el paciente las medidas farmacológicas que como
médico se pueden ofrecer son los siguientes:
"178
● Control de PA con antihipertensivos
10)DISLIPIDEMIA
Aspecto esenciales
- Se debe comenzar un tamizaje de la enfermedad a partir desde los 20 años, cada 5 años, con un perfil
lipídico completo.
Definición
-Dislipidemias primarias (genéticas): Se caracterizan por valores de lípidos muy altos (Col-total >300 mg/
dl; TG >400 mg/dl) o niveles de Col-HDL muy bajos (<25 mg/dl), con TG normales.
O según su la clínica:
-Hipercolesterolemia aislada.
-Hipertrigliceridemia aislada.
-Dislipidemias mixtas.
-HDL bajo.
"179
Dislipidemiafamiliar Déficit APO C2 Déficit de APO C2 y lipasa
combinada lipoproteica severo
Dislipidemias secundarias:
Insuficiencia renal
Síndrome nefrótico
Diagnóstico:
El diagnóstico se basa en los niveles de Col-total, LDL, HDL y TG. Se solicita un perfil lipídico, el cual debe
ser tomando con un ayuno de 12 horas. Se debe realizar un perfil lipídico completo cada 5 años a pacientes
de 20 años o más.
*Col-total: LDL+HDL+VLDL(TG/5).
Actualmente los niveles de Colesterol LDL >190mg/dL se considera de alto RCV independientemente de la
presencia y/o ausencia de otros FR.
Tratamiento
Tratamiento no farmacológico:
"180
-Objetivos: reducción de Col-total, LDL y TG, y elevación HDL.
-Promoción actividad física (aérobica, 150 min semanales). Dieta baja en carbohidratos simples, colesterol,
grasas saturadas, rica en fibra, ácidos grasos insaturados, omega3. Suspensión de tabaco y disminuir
ingesta de alcohol.
-Los jóvenes de bajo riesgo cardiovascular solo necesitarán de estas medidas para lograr metas.
Tratamiento farmacológico
Se inicia al tener dos perfiles lipídicos concluyentes. El 1º objetivo es alcanzar las metas de LDL según el
riesgo cardiovascular (RCV) del paciente. Esta terapia está indicada en individuos con enfermedad
ateromatosa o múltiples factores de riesgo, si tiene RCV alto, diabetes o si no se logra cumplir las metas de
LDL con terapia no farmacológica.
"181
De estos fármacos, las estatinas son los más eficaces en reducir los niveles de colesterol LDL. Además de su
efecto hipolipemiante, se han descrito otros efectos beneficiosos como: antiarrítmico, antiinflamatorio y
antioxidante. Su principal efecto adverso son miopatías (debilidad muscular y/o mialgias), con frecuencia
de presentación dosis dependiente, que pueden presentarse dentro de los 3 primeros meses de
tratamiento. Se recomienda medir niveles basales de CK. Si el paciente refiere síntomas se deben controlar
los niveles de CK, si estos son 10 veces el nivel basal, se debe suspender el medicamento (riesgo de
rabdomiolisis). Se recomienda también medición de niveles basales de transaminasas hepáticas (ALT o
GPT), dentro de los 3 mesesde inicio del tratamiento, se debe suspender el medicameto si estos valores
son 3 veces el nivel basal.
Los fibratos (como el gemfibrozilo) se usan fundamentalmente para la reducción de los TG cuando estos se
encuentran en concentraciones mayores a 500mg/dL dado el riesgo de desarollar de pancreatitis aguda. El
uso concomitante de estatinas y gemfibrozilo está CONTRAINDICADO.
Seguimiento:
En APS se deben tomar medidas urgentes en educación, detección y atención temprana. En caso de
dislipidemias hereditarias y/o patologías secundarias derivar a especialista.
Pacientes de bajo y moderado riesgo CV se puede controlar con el Col-total, cuyo valor es una buena
aproximación al Col-LDL. Para la mayoría de los pacientes un nivel de Col-total de 200-240 mg/dL equivale
a un Col-LDL de 130-160 mg/dL; una meta de Col-LDL <160 mg/dL se puede homologar a un Col-
total<240 mg/dL, y un nivel de Col-LDL<130 mg/dL equivale a un Col-total <200mg/dL. Una vez se logre la
meta referida al Col-total, se debe confirmar con una medición del nivel de Col-LDL.
La frecuencia de los controles dependerá del RCV del paciente. Inicialmente se debe realizar control cada
7 a 14 días hasta lograr las metas según RCV. Luego de lograr las metas el control debe ser cada 3 meses
en pacientes con RCV alto, cada 6 meses en pacientes con RCV moderado y anual en pacientes con RCV
bajo
"182