Antiarrítmicos

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Ritmo cardíaco

• El bombeo cardíaco de sangre depende de una continua

actividad eléctrica bien coordinada dentro del músculo
cardíaco.

• El movimiento de iones a través de la membrana celular

genera un potencial de acción iniciándose una contracción
cardíaca.

• El ritmo cardíaco normal (sinusal) se origina de forma

espontánea en el nódulo sinoauricular, distribuyéndose por
las aurículas y ventrículos a través del haz de His y las fibras
de Purkinje.

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Arritmias

• Son alteraciones de la formación y/o conducción del

impulso eléctrico que despolariza las células miocárdicas.

Causas

1. Alteraciones estructurales del miocardio.

2. Efectos cardíacos de enfermedades sistémicas.
3. Fármacos y/o trastornos electrolíticos.
4. Práctica de ejercicio o el consumo de bebidas estimulantes.

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Arritmias – Clasificación

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Arritmias – EKG normal

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Arritmias – Extrasístole

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Arritmias – Fibrilación auricular

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Arritmias – Flutter auricular

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Arritmias – Taquicardia supraventricular

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Arritmias – Taquicardia ventricular

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Arritmias – Síndrome Wolff-Parkinson-White

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Arritmias

Los trastornos del ritmo cardíaco se pueden clasificar en:

1. Alteraciones en el lugar de formación del impulso (alteraciones

del automatismo).

2. Alteraciones en la secuencia de activación del miocardio

(alteraciones en la conducción o por reentrada).

3. Alteraciones mixtas.

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Antiarrítmicos

1. Suprimen o previenen las alteraciones del ritmo cardíaco.

2. Dificultan la transmisión del impulso eléctrico que provoca la

contracción miocárdica.

3. No actúan etiológicamente (sobre la causa que produjo la

arritmia), sino fisiopatológicamente (modificando las
propiedades eléctricas del corazón).

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Antiarrítmicos – Clasificación de Vaugham Williams

Basada en las propiedades electrofisiológicas, según los

mecanismos de acción

1. Grupo I – Bloquean el canal de Na+ voltaje-dependiente.

• existen subgrupos, según la cinética (intermedia, rápida y
lenta).

2. Grupo II – Antagonizan la acción cardíaca de las catecolaminas.

• se incluyen los bloqueantes beta-adrenérgicos.
• disminuyen el automatismo y la contractibilidad.

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Antiarrítmicos – Clasificación de Vaugham Williams

Basada en las propiedades electrofisiológicas, según los

mecanismos de acción

3. Grupo III – Alargan la duración del potencial de acción.

• actúan bloqueando la corriente rectificadora tardía de salida
de K+.
• prolongan la repolarización celular y el período refractario
del miocardio.

4. Grupo IV – Dificultan el paso de iones de Ca2+ a través de la

membrana celular.
• se denominan antagonistas del calcio.
• disminuyen la frecuencia sinusal y la contractibilidad.

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Antiarrítmicos – Clasificación de Vaugham Williams

Basada en las propiedades electrofisiológicas, según los

mecanismos de acción.

1. Grupo I – Bloquean el canal de Na+ voltaje-dependiente.

• existen subgrupos, según la cinética (intermedia, rápida y
lenta).

2. Grupo II – Antagonizan la acción cardíaca de las catecolaminas.

• se incluyen los bloqueantes beta-adrenérgicos.
• disminuyen el automatismo y la contractibilidad.

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Antiarrítmicos – Grupo Ia

• Disminuyen la velocidad de conducción, aumentan el periodo

refractario, reducen el automatismo y aumentan el umbral de
excitabilidad.

Quinidina
• Vía oral.
• Se emplea en la cardioversión farmacológica para convertir el
flutter / fibrilación auricular en ritmo sinusal.
• Reacciones adversas graves, obligando a retirarlo en el 30 % de
pacientes – Solo disponible como
medicación extranjera
o más frecuentes digestivas – anorexia, náuseas, vómitos y
diarrea.
o anticolinérgicas – sequedad de boca o estreñimiento
o hipotensión.

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Antiarrítmicos – Grupo Ia

• Disminuyen la velocidad de conducción, aumentan el periodo

refractario, reducen el automatismo y aumentan el umbral de
excitabilidad.

Procainamida
• Menos efectos anticolinérgicos y menos hipotensión, pero más
reacciones de hipersensibilidad que quinidina.
• Uso por vía oral, por vía IM y por vía IV directa o en perfusión.
• Eficaz en el tratamiento de extrasístoles y taquicardias
ventriculares.

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Antiarrítmicos – Grupo Ib

• Acortan el periodo refractario.

Lidocaína
• Es el antiarrítmico más usado en el medio hospitalario.
• De primera elección en arritmias ventriculares post-infarto.
• Se emplea preferentemente por vía IV directa en bolus o en
perfusión continua (en 1.000 mL de SG 5 %).
• Reacciones adversas más frecuentes –
o neurológicas – vértigo
o cardiovasculares – hipotensión

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Antiarrítmicos – Grupo Ib

• Acortan el periodo refractario.

Mexiletina
• Acciones similares a la lidocaína, pero con la ventaja de su
empleo por vía oral.
• Riesgo de irritación y úlcera esofágica.

Aprindina
• Indicada en extrasístoles y taquicardias supraventriculares y en
el síndrome de Wolff-Parkinson-White.

Fenitoína
• Útil en las arritmias por intoxicación digitálica.

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Antiarrítmicos – Grupo Ic

• Disminuyen la conducción.

Propafenona
• Indicada en extrasístoles y taquicardias ventriculares y en el
síndrome de WPW.
• Se usa por vía oral, vía IV directa y en perfusión (en SG 5 % o
levulosa 5 %).

Flecainida
• Propiedades similares a propafenona.

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Antiarrítmicos – Clasificación de Vaugham Williams

Basada en las propiedades electrofisiológicas, según los

mecanismos de acción.

1. Grupo I – Bloquean el canal de Na+ voltaje-dependiente.

• existen subgrupos, según la cinética (intermedia, rápida y
lenta).

2. Grupo II – Antagonizan la acción cardíaca de las catecolaminas.

• se incluyen los bloqueantes beta-adrenérgicos.
• disminuyen el automatismo y la contractibilidad.

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Antiarrítmicos – Grupo II

• Bloqueantes beta-adrenérgicos – inhiben el estímulo simpático

sobre el corazón, empleándose en arritmias producidas por un
aumento de catecolaminas.

Propranolol
• Por vía oral o por vía IV directa (1 mg/min).
• Administrado en las primeras 24 horas postinfarto – reduce la
mortalidad, el área de infarto, la incidencia de fibrilación
ventricular y el reinfarto.

Esmolol / Sotalol (con propiedades del Grupo III)

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Antiarrítmicos – Clasificación de Vaugham Williams

Basada en las propiedades electrofisiológicas, según los

mecanismos de acción.

3. Grupo III – Alargan la duración del potencial de acción.

• actúan bloqueando la corriente rectificadora tardía de salida
de K+.
• prolongan la repolarización celular y el período refractario
del miocardio.

4. Grupo IV – Dificultan el paso de iones de Ca2+ través de la

membrana celular.
• se denominan antagonistas del calcio.
• disminuyen la frecuencia sinusal y la contractibilidad.

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Antiarrítmicos – Grupo III

• Alargan la duración del potencial de acción y alarga el periodo

refractario.

Amiodarona
• Es muy eficaz como antiarrítmico.
• Se emplea en cuadros refractarios a otros antiarrítmicos.
• Se administra por vía oral (con alimentos), por vía IV directa (en casos
de urgencia, en no menos de 30’’ ni más de 2’), en perfusión
intermitente o continua (en SG 5 %).
• Frecuentes efectos adversos, especialmente en tratamientos crónicos –
o fibrosis pulmonar
o problemas digestivos
o coloración gris-azulada de la piel
o alteraciones de la función tiroidea
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Antiarrítmicos – Grupo III

• Alargan la duración del potencial de acción.

Sotalol
• Bloqueador beta no selectivo.
• Se emplea en la taquicardia ventricular – uso hospitalario.
• Efectos adversos – puede agravar los síntomas de insuficiencia
cardíaca congestiva por bloqueo beta.

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Antiarrítmicos – Clasificación de Vaugham Williams

Basada en las propiedades electrofisiológicas, según los

mecanismos de acción.

3. Grupo III – Alargan la duración del potencial de acción.

• actúan bloqueando la corriente rectificadora tardía de salida
de K+.
• prolongan la repolarización celular y el período refractario
del miocardio.

4. Grupo IV – Dificultan el paso de iones de Ca2+ a través de la

membrana celular.
• se denominan antagonistas del calcio.
• disminuyen la frecuencia sinusal y la contractibilidad.

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Antiarrítmicos – Grupo IV

• Los antagonistas del calcio aumentan el periodo refractario y

enlentecen la conducción.

Verapamilo (vía oral e IV) / Diltiazem (vía oral)

• Tratamiento de elección en la profilaxis y tratamiento de
taquicardias supraventriculares por reentrada.

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Otros antiarrítmicos

Adenosina (metabolito del ATP)

• Disminuye conducción en nodo A-V.
• Útil en las arritmias auriculares, como la taquicardia
supraventricular paroxística.
• Se administra en bolo IV rápido.
• Efectos adversos son frecuentes, pero desaparecen rápido –
o disnea por broncoconstricción
o dolor torácico
o cefaleas y sofocos

Digoxina
• Se emplea en fibrilación auricular y flutter.

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