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Deficiencia de Hierro Suplementos Atenci
Deficiencia de Hierro Suplementos Atenci
Deficiencia de Hierro Suplementos Atenci
Deficiencia
dehierro.
Suplementos.
Atención del
farmacéutico
AnaMaría
SánchezPeralta
Farmacéutica
AULAFARMACIA
de la
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Deficiencia de hierro. Suplementos.
Atención del farmacéutico
Ana María Sánchez Peralta
Farmacéutica
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secuencia de la hipoxia tisular y los meca- que pueden existir otras causas. La de
nismos compensatorios que se ponen en mayor prevalencia en el mundo es debi-
marcha. El sistema circulatorio intenta da a la carencia de hierro. Otras ane-
compensar la falta de oxígeno tisular dán- mias carenciales son por falta de aporte
dose un estado hiperdinámico, con sínto- de ácido fólico o por falta de vitamina
mas cardiovasculares como taquicardia, B12 (cianocobalamina). También pue-
disnea de esfuerzo, ortopnea (dificultad den afectar las carencias de cobre, otras
para respirar estando acostado), angina vitaminas del grupo B como la piridoxi-
de pecho, claudicación (dolor, calambre o na, la vitamina A, la vitamina C, etc.
sensación de fatiga que se presenta al ca- El nivel socioeconómico puede de-
minar, en la zona de pantorrillas, muslo, terminar un menor aporte de alimentos
cadera o nalgas), palpitaciones y síncopes ricos en hierro “hemo”, como carnes y
(pérdida súbita y transitoria de la concien- pescados; aunque esto también puede
cia). Se da una redistribución del flujo san- ocurrir por seguimiento de dietas vege-
guíneo mediante vasoconstricción selecti- tarianas estrictas o dietas pobres en
va en zonas menos vitales, para aumentar nutrientes en general, como las dietas
el flujo en zonas más vitales. Entre los sín- de adelgazamiento.
tomas neurológicos tenemos cefalea, acú- Los países pobres tienen un mayor
fenos (notar golpes o sonidos en el oído), porcentaje de anemia carencial en gene-
vértigo, mareo, pérdida de concentración ral, respecto a los países desarrollados.
y memoria, aturdimiento o alteración del Según los datos de la OMS, el porcentaje
sueño. Entre los signos más frecuentes se total de anemia en la población en un es-
encuentran palidez de la piel y de las mu- tudio realizado hasta el año 2005 era del
cosas, taquicardia y taquipnea. En la ane- 24,8%; siendo diferentes los porcentajes
mia hemolítica se presenta ictericia2,3. relativos de anemia total según el grupo
La anemia es la consecuencia de humano. En niños con edad preescolar el
un problema que puede tener distintas porcentaje de anemia era del 47,4%, en
causas. Se debe determinar el tipo de niños escolarizados del 25,4%, en muje-
anemia y diagnosticar la causa, porque res embarazadas del 41,8%, en mujeres
de ello depende el tipo de tratamiento. no embarazadas del 30,2%, en hombres
del 12,7% y en ancianos del 23,9%4.
Prevalencia de la anemia
en el mundo Tipos de anemia
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pénica, por déficit de hierro; seguida fermedad crónica tenemos activado el
de la anemia por enfermedades cró- sistema de defensa, aumentando la
nicas, con un componente inflamato- serie blanca en detrimento de hematíes.
rio en todas ellas; y en menor medida La activación de los macrófagos está au-
tenemos las anemias por defecto de mentada, la producción de hematíes
maduración del glóbulo rojo que son está disminuida (siendo menos y más
normalmente originadas por déficit de viejos), y la fagocitosis de los hematíes,
ácido fólico (vitamina B9) o por défi- por tanto, está aumentada. La médula
cit de cianocobalamina (vitamina ósea tiene una respuesta ineficaz a la
B12), las anemias hemolíticas, las utilización del hierro para la síntesis de
anemias por hemorragia aguda y la hemoglobina, y el aporte de hierro solo
anemia mediterránea o beta talase- puede aumentar sus efectos tóxicos.
mia genética típica de nuestras costas. Estas anemias se pueden dar en la
Otros tipos de anemia, como la artritis reumatoide, linfoma de Hodg-
anemia sideroblástica son de difícil kin, etc. Un ejemplo de tratamiento
clasificación ya que sus causas pueden eficaz es al poner una prótesis de ca-
ser muy variadas. dera, cuando comprobamos que así
También existe una anemia asocia- evitamos el roce, y al quitarse el dolor,
da a la enfermedad renal debido a la se quita la activación del sistema de
alteración de la síntesis de la hormona defensa, se elimina la inflamación y se
eritropoyetina (Epo) que se sintetiza en quita la anemia.
el riñón y es la encargada de regular la Las anemias por defecto de
síntesis de eritrocitos. maduración son normalmente por
Las anemias por enfermedades falta de aporte de ácido fólico (que
crónicas son las segundas en prevalen- solo se encuentra en los alimentos ve-
cia y se caracterizan por ser de escasa getales, por tanto debemos tener pre-
severidad y por requerir terapia rara- caución con los niños que no comen
mente (el aporte de hierro suele estar verduras), o por falta de aporte de vita-
contraindicado). Si se trata la enferme- mina B12 (que solo se encuentra en
dad que provoca la inflamación se co- alimentos de origen animal, por tanto
rrige este tipo de anemia. debemos tener precaución con los ve-
Las células sanguíneas tienen un getarianos). El ácido fólico (vitamina
origen común a partir de una misma cé- B9) y la cianocobalamina (vitamina
lula madre pluripotencial, que dará ori- B12) son coenzimas esenciales para la
gen a las células de la serie blanca, de la replicación del DNA, y su falta provoca
serie roja y plaquetas. Al existir una en- que las células se queden grandes e in-
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maduras. Por ello se las denominan pectoración de sangre con la tos (he-
anemias megaloblásticas entre los dis- moptisis copiosa y persistente), por ro-
tintos tipos de anemias macrocíticas tura de una variz, por rotura de emba-
[que tienen un volumen corpuscular razo extrauterino, etc.
medio (VCM) mayor de lo normal]. La anemia mediterránea o
Las anemias por hemólisis son beta-talasemia es característica de las
debidas a destrucción y rotura de gló- costas mediterráneas en sociedades en-
bulos rojos, dándose un catabolismo dogámicas como la población gitana,
aumentado de la hemoglobina, con bili- isleños o judíos, en los que la variabili-
rrubinemia indirecta aumentada. En la dad genética es menor. La mayoría son
anemia hemolítica la médula ósea tiene talasémicos “minor” (solo uno de los
aumentada la producción de hematíes padres transmite la enfermedad, es
(macroproliferativa) observándose un decir, la cadena beta mutada de hemo-
aumento de los reticulocitos en sangre. globina). El defecto de la hemoglobina
Las causas son muy variadas, pudiendo se ve por electroforesis. Los talasémicos
ser de origen hereditario (esferocitosis “mayor”, en los que ambos padres han
hereditaria, drepanocitosis o anemia fal- transmitido la enfermedad, se suelen
ciforme, talasemia), de origen enzimáti- diagnosticar en la infancia, requieren
co (fabismo, deficiencia de glucosa 6- continuas transfusiones y suelen alcan-
fosfato deshidrogenasa) o tener un ori- zar pocos años de vida.
gen por causas extrínsecas, entre las En la talasemia se puede dar he-
que tenemos que tener en cuenta las mólisis.
asociadas a fármacos, toxinas, radiacio- La anemia sideroblástica tiene
nes y virus. También originan anemia distintos orígenes, que pueden ser de
hemolítica los problemas de inmunidad, tipo genético o adquirido. Cuando se
enfermedades primarias de la médula debe a un desencadenante como el
ósea, cáncer metastásico y linfoma. abuso de alcohol, determinados fárma-
Las anemias por hemorragia cos, intoxicación por plomo, por cinc, o
aguda suelen darse por algún tipo de por déficit de cobre, todas ellas pueden
accidente, pudiendo necesitarse la ex- ser de tipo reversible con la retirada del
tirpación del bazo por la pérdida súbita agente correspondiente. Tienen en
de sangre (hemorragia externa postrau- común la no utilización efectiva del
mática, rotura de víscera abdominal). hierro, con una deficiencia en la pro-
También puede tener un origen digesti- ducción del grupo hemo en los precur-
vo con pérdidas de sangre en mayor o sores eritroides de la médula ósea, con
menor cuantía, nasal (epistaxis), por ex- depósito de hierro en forma de anillo
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constituyendo los sideroblastos en ani- rro. Esto puede deberse a que la inges-
llo en médula ósea. Normalmente es ta esté disminuida, que esté disminuida
una anemia microcítica (los eritrocitos su absorción o que esté aumentada su
tienen un volumen corpuscular medio eliminación por pérdidas crónicas de
menor de lo normal) e hipocroma (la sangre.
coloración del eritrocito depende de la El hierro es un elemento esencial
concentración de hemoglobina en su para la vida pero presenta una gran to-
interior, que se mide mediante la “con- xicidad. Una dosis de 1-2 gramos de
centración de hemoglobina corpuscular hierro es suficiente para provocar la
media” (CHCM) y cuando sus valores muerte.
están disminuidos tenemos hipocromía) El transporte del hierro en el orga-
y por ello se debe distinguir de otras nismo se realiza por medio de molécu-
anemias microcíticas e hipocromas las de transporte debido a su elevado
como son las anemias ferropénicas, las potencial redox y su facilidad para pro-
talasemias o las anemias de los proce- mover la formación de compuestos tó-
sos crónicos, ya que los tratamientos xicos altamente reactivos.
son distintos. En la anemia sideroblásti- El hierro se encuentra en la hemo-
ca hay daño orgánico por sobrecarga globina, formando parte del grupo
de hierro, y el tratamiento de elección hemo, en la mioglobina del tejido mus-
suele ser con piridoxina (vitamina B6). cular, en la transferrina, y forma parte
En los casos reversibles debe retirarse el esencial de numerosas enzimas (catala-
agente inductor. sas, peroxidasas, oxigenasas), monoa-
Se hace normalmente una clasifi- minooxidasa (MAO), enzimas del ciclo
cación de anemias según el tamaño de Krebs, en la respiración celular y
que presentan los glóbulos rojos en el como transportador de electrones en
paciente que tiene un valor diagnósti- los citocromos. También lo encontra-
co; así tenemos las anemias microcíti- mos en depósitos, formando parte de
cas (VCM <82 fL), las anemias macrocí- la ferritina y la hemosiderina, que cons-
ticas (VCM >100 fL) y las anemias nor- tituyen las reservas corporales de este
mocíticas con tamaños normales (VCM: metal.
84-96 fL)3,5-9. La circulación del hierro desde los
lugares de depósito hasta el lugar
Anemia ferropénica donde desempeña su función es prácti-
camente un ciclo cerrado y muy efi-
Es la más prevalente y se debe a ciente. De todo el hierro corporal (3 a
una disminución de los niveles de hie- 4 gramos en condiciones normales)
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pero esta proteína no es específica rápidamente que el hierro inorgánico.
para el hierro sino que transporta otros La mayoría del hierro “hemo”entra en
metales como manganeso, cobalto, las células intestinales como una meta-
cobre, zinc, cadmio y plomo. No trans- loporfirina intacta. Una vez en el inte-
porta calcio ni magnesio. Estos metales rior de la célula el hierro es liberado por
compiten con el hierro en su absorción, una hemo-oxidasa pudiendo circular in-
disminuyéndola. El calcio también dis- tracelularmente como hierro inorgánico
minuye su absorción. Por ello el hierro ferroso. El hierro ya en el citoplasma es
de los multivitamínicos con minerales transferido a moléculas proteicas, o es
no se absorbe bien y se recomienda su transferido a ferritina (forma de almace-
administración por separado. namiento del hierro), o al “exportador
Debido a la necesidad del pH ácido duodenal de hierro”. De ahí puede
del estómago para la absorción del hie- pasar a transferrina (forma de transpor-
rro en su forma ferrosa es contrapro- te del hierro), donde se encuentra en
ducente el uso de antiácidos de forma forma Fe3+.
crónica10,11. El transporte del hierro depende
Existen combinaciones que sí favo- de la transferrina, que es una glicopro-
recen la absorción del hierro como por teína sintetizada en el hígado que
ejemplo la adición de ácido ascórbico transporta el hierro liberado por los
(vitamina C), de beta-carotenos (vitami- macrófagos, en la destrucción de los
na A) o de riboflavina (vitamina B2). glóbulos rojos, o el hierro procedente
Existen en el mercado preparados de de la mucosa intestinal, hasta los teji-
hierro en forma de jarabes que combi- dos que lo requieren. Según la infor-
nan estos principios. mación de captación de hierro por
El hierro “hemo” proveniente de parte de la transferrina, que ocurre en
las carnes y los pescados es más fácil las células de las criptas duodenales, se
de absorber que el hierro inorgánico de modula la síntesis de todas las proteí-
los vegetales. La adición de pequeñas nas implicadas en la absorción y depó-
porciones de carne o pescado puede sito del hierro, como el receptor de
aumentar la absorción del hierro “no transferrina, ferritina y DMT1.
hemo”. Por ello se dice que las lentejas Por ello, la administración de hie-
con trozos de carne o chorizo aumen- rro al paciente debe ser paulatina y
tan la absorción del hierro inorgánico). constante ya que debe darse también
Del hierro “hemo” se puede absorber el aumento progresivo de todas las
entre el 20-30% del ingerido. Se absor- proteínas implicadas en su transporte y
be mucho más eficientemente y más depósito.
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hemolisis. El exceso de hierro se depo- o desunión a los “elementos sensibles
sita como ferritina y hemosiderina en al hierro” (IRE). En situación de carencia
las células del sistema retículo-endote- de hierro se da la unión IRP-IRE en la
lial (SRE) ahora llamado sistema fagocí- región 3 y 5, provocando por su unión
tico mononuclear (SMF), siendo lugares en la región 3 la estabilidad del ARN
de depósito y reserva el hígado, el mensajero sintetizador de “receptor de
bazo y la médula ósea. la transferrina”, y por su unión en la re-
La distribución del hierro queda gión 5 la inhibición del ARN mensajero
así: 0,15-0,2% en plasma como Fe sé- sintetizador de ferritina. En situación de
rico; 65-70% en hematíes y eritroblas- exceso de hierro se separan las IRP de
tos maduros; 4-5% en músculos en la los IRE ocurriendo lo contrario, inhibi-
mioglobina; 0,3-1% en el interior de la ción de la síntesis de receptor de la
célula como Fe enzimático; 25-30% en transferrina y no inhibición de la síntesis
las células del sistema retículo-endote- de ferritina10,11 (tabla 2).
lial y precursores medulares12. La excreción de hierro del orga-
El hierro ya liberado intracelularmen- nismo es muy limitada. Las pérdidas
te sigue las diferentes vías metabólicas. diarias de hierro son de 0,9-1,5 mg/día
Debido a que el hierro en el inte- en los hombres adultos. De éstos 0,35
rior de la célula es un elemento impres- mg se pierden en la materia fecal, 0,10
cindible pero también tóxico, requiere mg a través de la mucosa intestinal (fe-
una gran regulación en la síntesis de rritina), 0,20 mg en la bilis, 0,08 mg
sus transportadores o depósitos. Cuan- por vía urinaria y 0,20 mg por desca-
do las necesidades de hierro de la célu- mación cutánea.
la aumentan, es decir ante un déficit de Las mujeres en edad fértil debido
hierro, se produce un incremento en la a las pérdidas menstruales incrementan
síntesis de receptores de transferrina; y los niveles de excreción diarios a 1,6
en caso contrario, cuando hay un exce- mg/día como mínimo11.
so de hierro se da un aumento de la En lactantes y niños se plantea
síntesis de ferritina. Esta regulación se que las pérdidas gastrointestinales pue-
lleva a cabo mediante las “proteínas re- den ser mayores que en los adultos. La
guladoras del hierro” (IRP) en su unión leche materna es deficiente en hierro,
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por lo que el lactante hace uso de los VCM: volumen corpuscular me-
depósitos de hierro que ha acumulado dio: 84-96 fL.
en su hígado durante la gestación. Los HCM: hemoglobina corpuscular
bebés con escaso peso han logrado un media: 28-39 pg/célula.
almacenaje pobre en hierro antes de CHCM: concentración de hemo-
nacer y van a necesitar suplementos de globina corpuscular media: 32-36
hierro antes de los seis meses. Todos g/100ml.
los lactantes deben adicionar su ali- Diámetro celular medio: 7,5 ±
mentación con alimentos ricos en hie- 0,3 mm-3. Esto se observa en los his-
rro a partir de los 6 meses de vida. togramas con el Ancho de la curva:
Los síntomas típicos de la anemia amplitud de distribución eritroci-
ferropénica son fatiga, menor rendi- taria (ADE): la curva nos dice el ta-
miento durante el ejercicio, astenia, maño celular, microcitosis desplazada
caída del pelo, deseos de comer tierra, la gráfica a la izquierda, normocitosis
estreñimiento, dolor de cabeza, pali- entre los valores normales, macroci-
dez, ojos azulados (la coroides se trans- tosis desplazada a la derecha. El an-
parenta), depresión, irritabilidad, quei- cho de la curva nos indica si el tama-
losis (afección de los labios), glositis, ño es homogéneo, o si se presentan
estomatitis y coiloniquia (uñas delgadas muy diferentes tamaños en una ban-
y cóncavas, en forma de cuchara)11,13. da ancha indicando que es hetero -
géneo. (Contadores automatizados)
Datos diagnósticos a tener (Figura 1).
en cuenta para distinguir Reticulocitos: adultos y niños:
los distintos tipos de anemia: 0,5-1,5%, (métodos automatizados:
Valores normales de referencia 0,5-2%); neonatos: 2-6%. Valores ab-
Recuento de eritrocitos: hombres: solutos adultos: 30-100 103/µl; neona-
5,0 ± 0,8 mill./mm3; mujeres: 4,8 ± 0,6 tos: 65-230 103/µl.
mill./mm3; niños: 4,1-5,1 mill./mm3. Frotis: se realiza ante las alarmas
Hemoglobina: hombres: 16,0 ± del contador automatizado. Extensión
2,0 g/100 ml; mujeres: 14,0 ± 2,0 de sangre en portaobjetos y tinción
g/100 ml; recién nacidos: 16,5-19,5 Giemsa.
g/100 ml; niños: 11,2-16,5 g/100 ml. Bilirrubina sérica: directa: 0,1-
Hematocrito: hombres: 47,0 ± 0,3 mg/100 ml; indirecta: menor de
7,0 ml/100 ml; mujeres: 42,0 ± 5,0 1,0 mg/ml; total: 0,3-1,0 mg/100 ml.
ml/100 ml; recién nacidos: 49,0-54,0 Sangre oculta en heces: para
ml/100 ml; niños: 35,0-49,0 ml/100 ml. descartar hemorragias.
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FIGURA 1. Histograma anemia ferropénica-anemia ferropénica tras aporte de Fe.
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FIGURA 2. Diagrama de la hematopoyesis.
PHSC
Cel madre hem
pluripotencial
MHSC
Cel madre hem
multipotencial
CFU-Ly CFU-GEMM
mente hepático) en el adulto. Su pro- ros precursores con estos receptores son
ducción se relaciona estrechamente con las unidades formadoras eritrocíticas ex-
la demanda y oferta de oxígeno por los plosivas (BFU-E) provocando la diferencia-
tejidos. Ante una hipoxia tisular se activa ción sucesiva a unidades formadoras de
un sensor de O2 dándose un aumento colonias eritrocíticas (CFU-E) mediante la
de la síntesis de Epo, mientras que los cadena de señalización JAK-STAT que
niveles elevados de oxígeno inhiben esta provoca la transcripción génica y la ma-
síntesis. Las situaciones que la estimulan duración del eritrocito. Siguiendo la cas-
son las anemias, las grandes alturas cada proliferativa eritropoyética los CFU-E
donde la concentración de O2 disminu- dan origen a los proeritroblastos, prime-
ye, o ciertas patologías que disminuyen ras células eritroides reconocibles de la
la disponibilidad de oxígeno como pato- médula ósea, siguiendo la diferenciación
logías cardíacas o pulmonares. a eritroblastos basófilos, eritroblastos po-
La eritropoyetina se une a sus recep- licromatófilos y eritroblastos ortocroma-
tores (EpoR) que se encuentran en los tófilos (normoblastos) que ya han perdi-
precursores eritroides provocando así la do el núcleo. Luego dan lugar a los reti-
división y maduración celular. Los prime- culocitos que aún tienen remanentes de
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DEFICIENCIA DE HIERRO. SUPLEMENTOS. ATENCIÓN DEL FARMACÉUTICO
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ARN/ADN y por ello se pueden detectar, Atención farmacéutica
de los que una pequeña porción pueden
pasar a sangre perisférica no superando Los preparados de hierro, tanto las
normalmente el 2%, y finalmente tene- formas farmacéuticas sólidas (comprimi-
mos el eritrocito (elemento forme bicón- dos, grageas) como las formas farma-
cavo sin núcleo de 7,5 micras de diáme- céuticas líquidas (jarabes) deben mante-
tro, con un promedio de vida de 120 nerse fuera del alcance de los niños.
días). (Cuando el porcentaje de reticuloci- La carencia de hierro elevada que se
tos en sangre periférica está aumentado da en la mujer afecta también a las defi-
de sus valores normales nos indica que la ciencias en el embarazo y al hierro que
médula ósea trabaja mucho, dándose se transfiere al feto. Muchos recién naci-
una situación “macroproliferativa”, y dos inician su vida sin las reservas ade-
cuando los reticulocitos están disminuidos cuadas, aumentando también el riesgo
nos indica un menor trabajo de la médu- de bajo peso al nacer. La infancia tam-
la ósea, es decir una situación “micropro- bién presenta una gran prevalencia de
liferativa”). A medida que los eritroblastos anemia ferropénica y se deben recomen-
avanzan en su diferenciación van perdien- dar en estos casos aportes exógenos28.
do progresivamente los receptores de Epo Provoca cansancio y falta de atención,
(EpoR), los reticulocitos y el eritroblasto con dificultad para el aprendizaje. Los
ortocromatófilo ya no tienen núcleo y no factores alimentarios son importantes, los
necesitan la presencia de la hormona niños a veces presentan dificultad para la
para su diferenciación19-20 (Tabla 4)21-27. alimentación; las jóvenes alteran también
Para una correcta eritropoyesis es los hábitos alimentarios por dietas de
necesaria una adecuada cantidad de hie- adelgazamiento, etc. Las dietas vegetaria-
rro (Fe), pero también son necesarios la vi- nas también tienen riesgo de tener un
tamina B12, el ácido fólico, las vitaminas pobre aporte de hierro. En todos estos
C, A, E, B6, B2, el cobre (Cu), el cobalto casos es recomendable un aporte de hie-
(Co) y el manganeso (Mn), entre otros. rro exógeno. Existen en el mercado dis-
Se da una gran síntesis de ADN y tintos preparados que mejoran su absor-
de membranas plasmáticas. (En medios ción y su intolerancia gastrointestinal. Los
purificados de CFU-E in vitro se observó jarabes presentan un aporte adecuado de
que se requiere la presencia de albúmina, Fe, acidez y vitaminas como la C, que
transferrina, ácido oleico, fosfatidilcolina, mejoran su absorción en estado ferroso,
colesterol, IGF-1 o insulina y Epo, para la existiendo preparados basados en pro-
producción después de 48 horas de colo- ductos naturales (Floradix/ Floravital) que
nias de eritroblastos reconocibles)20. mejoran también la intolerancia digestiva
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16 MARZO-ABRIL 2012