CRISIS HIPERTENSIVA

Hipertensión arterial
Elección crónica de la presión arterial sistólica y/o diastólica. Se admite tras 3 determinaciones
separadas como mínimo por 1 semana. Síndrome de etiología diversa caracterizado por aumento
marcado de PA >140/90 mmHg.

FÓRMULA PARA CALCULA LA PRESIÓN ARTERIA

P=G/Fc x resistencia vascular periférica

FÓRMULA PARA CALCULA GASTO CARDIACO

Se define gasto cardíaco o volumen minuto como la cantidad de sangre bombeada cada minuto
por cada ventrículo.

G: FC x resistencia vascular periférica / 2

CLASIFICACIÓN DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL SEGÚN EL 8VO Y 7MO COMITÉ DE CARDIOLOGÍA

7m0 comité

El 8vo comité clasifica la hta de acuerdo a grupo poblacional, raza, edad, enfermedades de base
como la enfermedad renal crónica y la diabetes mellitus y también los califica en grados y letras
para indicar el tto. Tenemos que un grupo población general:

De acuerdo a la escogencia del antihipertensivo, estos son los grados tenemos que:
 CRISIS HIPERTENSIVA
Se define como el aumento brusco e importante de la PA, generalmente con
cifras de PAS ≥180 mmHg y PAD ≥120 mmHg

Urgencia hipertensiva
Es cuando se produce una elevación brusca de la presión arterial (PA), en
relación a las cifras tensionales habituales del paciente o cuando la PA ≥180/120 mmHg, pero
con síntomas inespecífico (cefalea, fatiga, disnea, epistaxis o ansiedad) o asintomáticos, sin daño
de órganos diana. El objetivo terapéutico sería reducir un 25% gradualmente la PA media (en 24-
48h) con medicación oral ya que si se baja muy rápidamente puede favorecerse la hipoperfusión
de órganos diana. Puede deberse a:

 Hipertensión acelerada: presencia de hemorragia y exudados retinianos: sin edema de

papila.
 Hipertensión perioperatoria o post transplante.
 Hipertensión severa asociada a: ICC, Angina, Ataques isquémicos transitorios,
Insuficiencia renal por otras causas, Abandono de tratamiento, Preeclamsia.

Tratamiento

 Reposo
 Captopril (IECA): 25 – 50 mg oral/ sublingual c/30 min 2 – 3 veces teniendo una dosis
máxima de 100 mg.
 Furosemida: 20-40 mg VO c/24h.
 Losartan (ARA II): 50 mg VO c/24h.
 Amlodipina (Antagonista de CA): 2,5 mg.
 Si no hay captopril se puede usar clonidina a dosis de 1 comprimido, VO= 0,1 a 0,8 mg kg
c/12h

Emergencia hipertensiva
Elevación de PA acompañado de daño de órgano diana. Se subdivide en

 Hipertensión acelerada: TA supera los 210/130 mmHg y esta complicada con lesión
inmediata o progresiva de órganos dianas (cerebro, corazón, riñón y grandes vasos). Se
asocia a cefalea, visión borrosa, o síntomas neurológicos focales.
  Hipertensión maligna: se exagera la presencia de edema de papila.

Órganos diana: Tejidos del cuerpo que reaccionan a estímulos internos y externos. Grandes vasos:
corazón, riñón, retina, cerebro.

Complicaciones:

 SNC: encefalopatía hipertensiva, ecv isquémico, ecv hemorrágico y sub aracnoideo.

 Ojo: Retinopatia hipertensiva
 Corazón: IAMCEST (SCACEST O SEST)
 Pulmon: TEP, y edema agudo de pulmón
 Riñon: Insuficiencia renal

Tratamiento
 Nitroprusiato sódico: 0.25-10ug/kg/min en bolo de infusión, aumentar la dosis 0.5ug/kg
cada 5-10min dependiendo de las cifras tensionales del paciente. Relajación musculo liso
arterial, disminuyendo así la resistencia vascular, sistémica. Actúa liberando el óxido
nítrico, dilata vasos arteriales y venosos.
 Nitroglicerina: libera óxido nítrico en el musculo liso, lo que relaja el musculo liso de los
vasos, la vasodilatación provoca una disminución del retorno venoso. Dosis: 5 ug/min
aumentar c/5 min hasta 100 ug, 1 se diluye en 500cc de glucosa al 5%, o solución 0,9% EV
en perfusión continua a través de bomba de infusión 0,5 – 10 gotas/min.
 Labetalol (5 a 10 min): 20 a 40 mg en bolos STAT, aumentar dosis c/5 minutos hasta llegar
100 mg, se calcula de 0,2 a 0,4 mg/kg.
 Nicardipino: 5-15 mg/kg, aumentar 2.5 mg c/5 minutos.
 Nifedipina: 0.15 a 025 mg/kg o 1 a 3 gotas, tomando en cuenta que una gota equivale a
1mg.
 Clonidina: Amp 0.15 mg 1 ml diluida en 9 cc de sol 0,9% pasar 1 o 2 cc c/30 minutos

DIURÉTICOS
Son fármacos de primera línea que se utilizan en el tratamiento de la HTA no complicada.
Monoterapia: para comenzar un tto diurético utilizamos preferiblemente uno del grupo tiazidas,
una sulfonamida o un ahorrador de potasio son también opciones validas

Mecanismo de acción: actúan produciendo una natriuresis que depleciona el espacio intravascular
(espacio extracelular). Disminuye el flujo sanguíneo, gasto cardiaco, disminución de la presión
arterial.

● Los tiazidas y las sulfonamidas: inhibe la reabsorción de sodio, cloro y agua en el túbulo
distal

● Los diuréticos de ASA: inhiben la reabsorción de sodio y cloro en la porción ascendente

del asa de Henle
 ● Ahorradores de potasio: inhiben reabsorción de Na y dificultan excreción de K en el
túbulo distal y colector (amilorida y trianterene)

● Bloqueantes receptores aldosterona: actúan inhibiendo el intercambio de sodio y potasio

inducido por la aldosterona en el túbulo distal (espironolactona y espleronona). Efecto
adverso de espironolactona: taquicardia ventricular, en el electro se ven ondas T altas y
picudas e hiperkalemia

Furosemida: 20- 80 mg

Bumetamida: 0.3 – 5 mg VIO

Hidroclorotiazida: 12,5 – 25 mg 1 o 2 veces al día

Espironolactona: 25 – 50 mg

BETA-BLOQUIANTES

Actúan inhibiendo la acción de la noradrenalina, al bloquear su acción los B-bloqueadores pueden

causar que en las arterias haya vasodilatación, disminuye la fuerza de contracción, eso da lugar
que disminuya la presión arterial

¿Que hacen los beta bloqueantes?: disminuyen Contractibilidad, fracción de eyección, FC y

consumo de oxigeno cardiaco. Vasodilatación a nivel periférica y son antiarritmicos y va a
disminuir la la presión arterial

Los B-bloqueantes están contra indicados para el bloque AV

 Labetalol: 20 – 40 mg c/12 hrs

 Bisoprolol: 2,5 – 5 mg c/12 hrs
 Carvedilol: 12,5 – 25 mg c/12 hrs

IECA INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA II

Inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina. Actúa inhibiendo el
angiotensinogeno II por lo tanto disminuye la resistencia vascular periférica y disminuye la presión
arterial

 Captopril: 25 – 50 mg c/12 hrs

 Lisinopril: 10-40 mg OD
 Enalapril: 10 – 20 mg c/12 hrs o OD

ARA II ANTAGONISTA DE LOS RECEPTORES DE ANGIOTENSINA II

Actúa bloqueando la unión a los receptores de angiotensina I, como consecuencia de este
bloqueo produce una inhibición del efecto vasopresor y liberador de aldosterona.

 Losartan: 50 – 100 mg c/12 hrs

 Vasartan: 60 – 80 objetivo, de 160 – 320 mg c/12 hrs
 Candesartan: 4-8, objetivo 12- 32 mg OD
 CALCIOANTAGONISTA
Inhibe los canales de calcio produciendo vasodilatación

 Amlodipino: 2,5, objetivo: 10 mg OD

 Nifedipino: 30 – 120 mg c/8 hrs
 Nicardipino: 60 – 120 mg c/8hrs
 Ditialzem: 120-180 mg OD

ALFA-AGONISTAS DE ACCIÓN CENTRAL

¿Qué es la clonidina o catapresan?

Es un antihipertensivo antagonista de acción central, de los receptores alfa

Mecanismo de acción: actúa sobre el sistema nervioso central con el resultado de una reducción
de las eferencias simpáticas y una disminución de la resistencia vascular periférica, resistencia
vascular renal, frecuencia cardiaca, y presión arterial

Complicaciones
ENCEFALOPATÍA HIPERTENSIVA
Se designa un síndrome agudo que se presenta con una hipertensión arterial severa, que
sobrepasa el límite superior de la autorregulación. Es una consecuencia aguda o subaguda de la
hipertensión arterial grave, es un trastorno cerebral potencialmente reversible, limitado a los
casos graves de hipertensión.

Síndrome agudo se acompaña de cefalea, náuseas, vómitos, convulsiones, confusión,

estupor y coma. Resulta de la hiperperfusion cerebral cuando se excede con cifras tensionales de
210/120 mmHg, el cuadro clinico se caracteriza por un aumento brusco (24-48h) y sostenido de la
PA capaz de provocar sintomatología neurológica transitoria: cefalea intensa y progresiva,
náuseas, vómitos en proyectil y alteraciones visuales con o sin alteración de la retina. Puede
evolucionar a cuadro confusional, convulsivo, coma y muerte.

Sintomas desaparecen al disminuir la PA, objetivo inicial del tratamiento es disminuir 25-
30% de PAM.

Si la PA disminuye de manera muy rápida puede ocurrir hipoperfusión cerebral provocando infarto
cerebral.

Imagen cerebral revela edema cerebral

No hay dificit neurológico hay aumento de presión intracraneal.

En ECV hay déficit neurológico, sensitivo y motor.

Cuadro clínico
 Esto se asocia síntomas de hipertensión endocraneana como:

 Cefalea
 Náuseas
 Vómitos
 Alteraciones visuales como visión borrosa
 Ceguera cortical transitoria
 Papiledema
 Déficit neurológico transitorio
 Convulsiones
 Disminución del nivel de conciencia, confusión, estupor y coma

Tratamiento
 Nitroprusiato sódico: 0.25-10ug/kg/min en bolo de infusión, aumentar la dosis 0.5ug/kg
cada 5-10min dependiendo de las cifras tensionales del paciente. Relajación musculo liso
arterial, disminuyendo así la resistencia vascular, sistémica. Actúa liberando el óxido
nítrico, dilata vasos arteriales y venosos.
 Labetalol (5 a 10 min): 20 a 40 mg en bolos STAT, aumentar dosis c/5 minutos hasta llegar
100 mg, se calcula de 0,2 a 0,4 mg/kg.
 Nicardipino: 5-15 mg/kg, aumentar 2.5 mg c/5 minutos.
 Clonidina: Amp 0.15 mg 1 ml diluida en 9 cc de sol 0,9% pasar 1 cc c/30 minutos VO= 0,1 a
0,8 mg kg c/12h
 Furosemida: 20 - 40 mg amp c/30 min hasta objetivo terapéutico. Mantenimiento: 20mg
c/12h

Se puede usar diurético para disminuir edema cerebral aumentando la diuresis del paciente
excretando Na+ y H2O, e inhibe la hormona antidiurética.

Manitol no se usa porque es diurético osmótico, es decir arrastra masivamente agua, glucosa,
Na+, K+ del espacio intracelular, generando hiponatremia, e hipocalemia, empeorando edema
cerebral. Clinica: convulsiones, alteraciones de la conciencia, hipotonía, pérdida de fuerza
muscular.

Se puede usar:

● ARA II: Losartan potásico: 50 a 100 mg c/12 hrs, si no hay candesartan o valsartan.

● IECA: Captopril 50-100 mg c/12hrs

ECV ISQUEMICO
Oclusión de un vaso intracraneal que reduce el flujo sanguíneo en la región encefálica que irriga,
oclusión parcial de arteria puede ser trombotica o embolica, provocando un déficit neurológico
progresivo y que en RC se observa como una imagen hipodensa.

OJO: No se puede antiagregar al paciente si esta hipertenso porque se puede convertir en ECV
Hemorrágico
 Fisiopatología
Oclusión de flujo sanguíneo disminuye O2 y Glucosa. Ocurre por:

1. Ruta necrótica con degradación del citoesqueleto celular por falta de sustratos energéticos
en la célula.
2. Ruta de apoptosis: la célula muere.
3. Privación de O2 y glucosa en neurona impide producción de ATP en mitocondrias.

Causas
o Fibrilación auricular
o Infarto agudo del miocardio
o Protesis valvulares
o Cardiopatia remautica
o Miocardiopatia isquémica
o Endocarditis bacteriana
o Aneurisma
o Ateroescleroris
o Arteritis
o Radiacciones
o Disección carotidea
o Drogas estimulantes: cocaína, anfetaminas

Clasificación:

1. Ataque transitorio: <24h

2. Infarto:
a. Trombotico: obstrucción de luz arterial por cuagulo dessarrollado en su interior de
manera lenta y gradual.
b. Embolico: oclusión por fragmento de coágulo o cualquier sustancia solida.
Cardioembolico: trombos vienen del corazón principal causa: FA crónica.
3. Respuesta ventricular rápida.
4. Infarto lagunar o de vasos pequeños: zonas profundas, <15 mm y cuadro >24h.

Localización:
1. Frontal: Actitud
2. Parietal: focos de epilepsia (motivo de convulsiones)
3. Occipital
4. Fronto parietal.

Clínica:

● Hemiplejia

● Hemiparesia
 ● Disartria

● Ptosis palpebral

● Desviación de comisura labial.

● Disfunción motora progresiva

● Diplopia

● Déficit neurológico progresivo

● Ataxia

● Confusión

● Hemiapnosia homónima

● Disfasia

En TC o RM: se observa la penumbra isquémica, es la presencia de tejido isquémico, pero con

disfunción reversible, si no hay cambios en la irrigación dicha penumbra culminará en un infarto, la
revascularización buscar salvar penumbra isquémica.

Complicaciones
 Edema cerebral
 HIC
 ECV Hemorrágico.

Tratamiento
1. Hidratación: 1000 - 1500cc de sol 0.9% para 24h. Calcular 20-30 ml/kg
2. Antihipertensivo (si está hipertenso): de elección Captopril 50 mg c/12 hrs. O se puede
usar nitropusiato de sodio por ser vasodilatador permite paso de embolo y hay mejora.
3. Antifibrinolitico: desactiva el fibrinógeno, inhibiendo la acción de la fibrina
a. Alteplasa: 0,9 mg/kg, se coloca 10% de la dosis en 1 minuto y el 90% en infusión
continua en 1 h (máximo 90 mg) (Activador del plasminogeno tisular
recombinante rtpa) En ECV, dentro de primeras horas 3,4,5 h del inicio de
síntomas. Activa la conversión del plasminogeno en plasmina, la cual cataliza la
degradación de fibrina a fibrinógeno (fibronolisis) y la disolución del cuagulo.
b. Reteplasa: Se administra en dos inyecciones en bolo de 10 U IV en bolo de 2
minutos. y la segunda se administra 30 min después de la primera inyección. Ojo:
10 u/kg en 10 min, tienen riesgo de sangrado importante, incluyendo sangrado
intracraneal. Lisan rápidamente los trombos catalizando la formación de serina
proteasa plasmina a partir de su precursor zimógeno plasminogeno,
tromboembolismos se degradan.
 4. Antiagregantes:
a. Aspirina:Dosis inicial: 300 mg STAT, mantenimiento 81 mg. inhibe la
ciclooxigenasa 1 (cox) y la COX2, al inhibir la COX1 inhibe la síntesis de
tromboxano y por ende la agregación plaquetaria y la COX2 que es su efecto
antiinflamatorio va actuar disminuyendo la inflamación vascular en el sitio de la
placa de ateroma.
b. Copidogrel: 300mg STAT, mantenimiento 75 mg. Actúa inhibiendo al receptor
ADP, es un activador plaquetario y lo que hace el copidogrel es que lo desactiva y
no se da la agregación plaquetaria. Dentro de 5h después de dosis de carga oral de
300 mg se inhibe 80% de actividad plaquetaria, efecto antiplaquetario dura 7- 10
dias  requiere activación metabólico
5. Anticuagulantes (como alternativa a los antifribrinoliticos):
a. Heparina: 60 a 90 ud/kg EV STAT
b. Enoxoparina: 1 mg/kg c/12 hrs
c. Rivaroxaban: 10-15-20 mg OD
d. Ambixabam: 2.5-5 mg OD
e. Avigaltran: 150-220 mg OD
6. Neuroprotector: Somazina 1g c/12h. Estimula la biosíntesis de fosfolípidos estructurales
de la membrana neuronal lo que preserva la reserva energética neuronal, inhibiendo la
apoptosis, y estimulando la síntesis de acetilcolina. Mejora la función cerebral, asi como
por sus propiedades vasoactivas y antiagregantes que conducen a una mejora de la
microcirculación.
7. ESTATINA
a. Atorvastatina: 80mg OD. Estatinas ejercen un efecto principal al inhibir la HGM-
COA reductasa reduciendo los niveles de LDL, se bloquea un paso temprano y
limitante de la brosintesis del colesterol, se usa por su efecto pleiotrópico para
estabilizar el coágulo y este no se fragmente.

ECV HEMORRÁGICO/ HSA

Es la ruptura de un vaso intracraneal o en el espacio subaracnoideo de forma brusca

Tomografía en ecv hemorrágico: se observa una imagen hiperdensa, porque la sangre se ve

blanca

Causas

 Ruptura de una aneurisma

 Ruptura de una malformación arteriovenosa
 Enfermedades autoinmunes: síndrome antifosfolipidico, LES por vasculitis, artritis.
 Drogas o fármacos estimulantes: como cocaina, la producen porque ellos producen daño
endothelial.
 En pacientes jovenes: aneurisma, malformaciones congénitas arteriales, drogas,
traumatismo. Lupus eritematoso sistémico por vasculitis
 Transformación hemorrágica de un infarto isquémico previo
 Tumor metastásico
  Coagulopatía
 Angiopatía amiloide
 Angioma cavernoso
 Fístula arteriovenosa dural
 Trombosis del seno dural
 Telangiectasia capilar
 Amiloidosis cerebral

Clasificación:

● Intraparenquimatosa: Consecuencia de rotura espontanea de una arteria pequeña

penetrante en profundidad del cerebro, más frecuentes: ganglios basales, talamo,
cerebelo y protuberancia. Presentan daño inducido por hipertensión.
● Hemorragia subaracnoidea: Frecuente por rotura de un aneurisma intracraneal.

Clínica de EVC HEMORRAGICO

● Triada: cefalea intensa olocraneana, rigidez de nuca, vómitos en proyectil

● Déficit neurológico brusco

● Hemiplejia contralateral (signo centinela)

● Hemiparesia

● Afectación pupilar

● Signos de balonski: bilaterales y rigidez de descerebración

● Disartria

● Marcha inestable

● Raquialgia

● Signos de irratación meningea

● Vertigo

● Perdida del control voluntario de los movimientos

Clinica de HSA
Clínicamente se manifiesta por:

 Un comienzo repentino con cefalea

 Náuseas
 Vómitos
  Trastornos de conciencia que pueden variar desde la confusión hasta el coma
 Puede haber rigidez de nuca
 Anomalías pupilares
 Temblor
 Hipertermia y poliuria con glucosuria
 Si el sangrado es masivo ocurre rigidez de descerebración con un pronóstico muy malo y
una alta letalidad.

Escala de Fisher
Son criterio utilizado para clasificar la hemorragia subaranoidea utilizando una
Tomografía Axial Computarizada

● Grado I: Sangre muy difusa, regada.

● Grado II: sangres difusa menor a 1mm en ventrículos, no lo suficiente para formar
coágulos
● Grado III: sangre abundante formando coagulo >1mm en ventrículos

● Grado IV: hematoma intracraneal o intraventricular >3mm

Clasificación de hunt y hess

● Gado I: asintomático o con cefalea mínima

● GradoII: cefalea moderada, rigidez de nuca, puede haber parálisis de un par craneal

● Grado III: somnoliento, confuso, defecto neurológico focal leve (paresia, plegia ) .

● Grado IV: estupor, hemiparesia moderada o grave, posible rigidez de descerebración

● Grado V: coma, rigidez de descerebración, aspecto moribundo.

TTO DE ECV HEMORRÁGICO Y HSA

1. Controlar la hipertensión (USAR labetalo o nicardipina)
2. HP: 1000 cc de solución 09 para 24 horas
3. Furosemida: 20 - 40 mg diurético de asa
4. Nimodipino: 60 – 90 mg cada 4 horas VO o IV 1 amp (10mg/50ml) diluir en 250 cc de sol
09% pasar 1mg por hora, en 10 a 12 horas (cubrir con papel aluminio para que no se
precipite.). Es bloqueador de los canales de calcio perteneciente a las dihidropiridinas,
relaja los vasos sanguíneos cerebrales inhibiendo la contracción de la musculatura lisa
arterial, para permitir que fluya más sangre al cerebro a las áreas dañadas, evita el
resangrado de los 7 14 – 21 días, evita el vasoespasmo al evitar que en estos días se
produzca el efecto vasoconstrictor de los productos inflamatorios como la prostaglandinas
2 y disminuye el aumento de la PA arterial, se usa exclusivamente se usa en la hemorragia
subaracnoidea. No es un neuroprotector pero actua como tal porque estudios
 farmacológicos han confirmado la existencia de canales de calcio sensibles a las
dihidropiridinas en las neuronas y han proporcionado evidencia adicional de los efectos
neuronales directos del nimodipino. El nimodipino bloquea los canales lentos de calcio
dependientes del voltaje de tipo L, y como consecuencia protege a la neurona de la
sobrecarga de calcio que se observa en situaciones de isquemia y en procesos
degenerativos neuronales.
5. Epamin: (anticonvulsivo) epaminizar 15 a 20 mg/ kg/1 hora. Luego 100mg c/8h. Inhibe la
propagación de la actividad convulsivante en la corteza motora cerebral: estabiliza el
umbral promoviendo la difusión del sodio desde las neuronas. También es antiarritmico al
estabilizar las células del miocardio.

Complicaciones

● Hernia cerebral: La hernia cerebral se produce cuando el aumento de la presión

intracraneal provoca la prominencia anormal del tejido encefálico a través de orificios en
las barreras intracraneales rígidas. Como el cráneo es rígido después del primer año de
vida, las masas o la tumefacción intracraneales pueden aumentar la presión
intracraneana, y a veces producir protrusión (herniación) del tejido encefálico a través de
una de las barreras intracraneales rígidas (incisura tentorial, hoz del cerebro, foramen
magno). Cuando la presión intracraneana aumenta lo suficiente, cualquiera sea la causa,
pueden aparecer el reflejo de Cushing y otras anomalías autonómicas. El reflejo de
Cushing incluye hipertensión sistólica con un aumento de la tensión arterial diferencial,
respiración irregular y bradicardia.
● Descerebración: es una lesión que se produce por debajo del nivel del núcleo rojo, en el
área superior del mesencéfalo, y está ligada a la coordinación motriz, hay extensión y
rotación interna de extremidades superiores, rigidez de cabeza y cuello, espalda puede
estar arqueda, miembros inferiores extendidos y pies con flexión plantar.
● Descorticación: es una posición especifica del cuerpo de un paciente que se encuentra
tumbado boca arriba, esta sugiera lesión neurológica grave con daños del fascículo
corticoespinal, hay flexión de extremidades superiores, extensión y rotación interna de
extremidades inferiores y flexión plantar de los pies.
● Hidrocefalia: La hidrocefalia es la acumulación de cantidades excesivas de líquido
cefalorraquídeo, que causa dilatación ventricular cerebral y/o aumento de la presión
intracraneal. Las manifestaciones pueden incluir cabeza agrandada, fontanela abultada,
irritabilidad, letargo, vómitos y convulsiones
● Hipertensión endocraneana

● Convulsiones

● Coma

● Muerte
 INSUFICIENCIA CARDIACA
La insuficiencia cardíaca (IC) es un síndrome clínico en el que se producen
alteraciones estructurales o funcionales del corazón que dificultan su capacidad para
llenarse de sangre o expulsarla, lo que produce disnea, cansancio y retención de líquidos.
Se trata de un trastorno progresivo, que se asocia a morbilidad y mortalidad
extremadamente altas.
Fisiopatología
La IC comienza con una lesión inicial que causa lesión miocárdica. Independientemente de
la etiología, la lesión miocárdica se asocia a una alteración de la remodelación, que se
manifiesta con un aumento del tamaño (dilatación) del ventrículo izquierdo (VI) y/o de su
masa (hipertrofia).
Se producen adaptaciones compensadoras que mantienen inicialmente el
gasto cardíaco; específicamente, existe una activación del sistema renina-angiotensina-
aldosterona (SRAA) y la vasopresina (hormona antidiurética), que aumentan la retención
de sodio e inducen vasoconstricción periférica. Se activa también el sistema nervioso
simpático, con aumento de las concentraciones de catecolaminas circulantes, lo que
provoca un aumento de la contractilidad miocárdica. Finalmente, estas vías
neurohormonales causan toxicidad celular directa, fibrosis, arritmias y fracaso de bombeo.
La disfunción cardíaca y la alteración de la remodelación alteran la relación
presión-volumen ventricular, lo que provoca un aumento de las presiones en las cavidades
cardíacas, que produce congestión venosa pulmonar y sistémica.

Clínica
Derecha: Izquierda:
 Hepatomegalia  Congestión venosa pulmonar
 Ascitis  Disnea
 Ingurgitación yugular  Ortopnea
 Edema en miembros inferiores  Tos seca diurna
 Hepatalgia  Tos productiva nocturna
 Congestión venosa sistémica
 Disnea paroxística
 Síncope
 Edema agudo de pulmón
 Ascitis generalizada

Clasificación de la NYHA
I: Asintomatico Sin sintomas, ni limitaciones mientras se
realiza actividad fisica ordinaria.
II: Leve Sintomas leves (disnea, fatiga o angina) y
limitacion ligera durante la actividad fisica
ordinaria.
III: Moderado Limitacion marcada de la actividad por los
sintomas, incluso, durante la actividad
menor a la ordinaria (por ej: distancias
 cortas). Solo comodo en reposo.
IV: Grave Limitaciones graves con sintomas, incluso
en reposo. Pacientes casi confinados en la
cama.

Clasificación según la fracción eyección

La fracción de eyección (FE) del ventrículo izquierdo (VI) se usa para subdividir a los pacientes con
IC en grupos, con fines terapéuticos y pronósticos. Estos grupos son:
 FE < 40 %: IC con FE reducida (ICFEr).
 FE 40-50 %: IC con FE limítrofe (borderline).
 FE > 50 %: IC con FE conservada (ICFEc).
Criterios de Framinghan

Diagnostico
 Péptido natriurético: En pacientes portadores de IC crónica, los miocitos
auriculares secretan péptido natriurético auricular (ANP) y los ventriculares, ANP y
BNP en respuesta a elevadas presiones de llenado auriculares y ventriculares,
respectivamente. Las concentraciones plasmáticas de ambas neurohormonas se
hallan elevadas en pacientes portadores de disfunción ventricular sintomática y
asintomática.
 Radiografía de tórax: el aumento del índice cardiotorácico > 0,50; la cefalización vascular
pulmonar; la aparición de líneas B de Kerley y la presencia de derrame pleural. El tamaño
de la silueta cardíaca y las modificaciones ocasionales de la misma pueden brindarnos
diferentes signos compatibles con una cardiopatía de origen congénito (defectos
interauriculares o ventriculares) o valvulopatías.
 La ecocardiografía: debe utilizarse en todo pacientes con sospecha de IC, pues puede
brindarnos valiosa información sobre el grado de dilatación ventricular izquierda y el
deterioro en la función contráctil del mismo. La sensibilidad y la especificidad del
 ecocardiograma transtorácico 2 D para el diagnóstico de disfunción ventricular es alto (80
y 100%, respectivamente)2

Tratamiento
 Betabloqueantes: tiene efecto Alfa que hace que disminuya la vasoconstricción y eso
provoca la disminución de la PA, tiene efecto B1 y B2 por lo que disminuye la
contractibilidad, frecuencia cardiaca, es antiarritmico y te disminuye postcarga y precarga,
fracción de eyección, gasto cardiaco. Lo usamos porque tenemos que disminuir el trabajo
del corazón que es insuficiente y no tiene trabajo de bomba, y no lo podemos poner a
trabajar más porque así se sigue dañando.
o No cardioselectivo:
o Carvedilol: 3,125 mg cada 12 h, objetivo: 25-50 mg cada 12 h
o Para fracción de eyección muy deprimida 3.125mg c/12h
o Cardioselectivo: actuan nada mas en el corazón, Inhibe los recepteros beta 1 y
beta 2
o Bisiprolol: 1,25 mg, objetivo: 10 mg OD
o Metoprolol: 12,5mg – 25 mg OD, objetivo: 200 mg OD
 IECA: Estos disminuyen el remodelamiento y la hipertrofia ventricular, y disminuye la
reabsorción de sodio y agua, para evitar la reabsorción de líquido en los pulmones.
o Captopril: 6,25mg-12.5 VO c/12h. 50- 100mg c12h, no estoy seguro pero la
razón de la dosis puede ser por sus efectos adversos como hipotensión,
disfunción renal, y desequilibrio hidroelectrolítico.
o Enalapril: 2,5 mg 2 veces al día, objetivo: 10 mg 2 veces al dia
o Lisinopril: 2,5-5 mg diarios; puede usarse 2 veces al día, objetivo: 10-20 mg OD
o Ramipril: 1,25-2,5 mg 2 veces al día, objetivo 5 mg 2 veces al día

 ARA II: brindan el mismo beneficio que los IECA.

o Losartan: 50-100mg c12h
o Valsartan: 40mg C/12h
o Candasartan: 2-16mg OD
 Diureticos: Ahorrador de potasio que inhibe la aldosterona, si se disminuye la
retención de agua y sodio en una IC se disminuyen el volumen por lo tanto evita que el
paciente se sobrecarga de líquido.
 Espironolactona: 25-50mg VO OD.
 De asa:
 Furosemida: 40 a 60 mg OD.

Antagonista de calcio: disminuye frecuencia cardíaca y presión arterial, controlada latidos

cardíacos irregulares, disminuye el gasto cardíaco, es vasodilatador y cronotropico
 Amlodipino: 5-10mg OD.
 Nifedipino: 10mg OD

Nuevos fármacos:
  Salcubitril/Valsartan: 49/51 mg (10 mg), cada tableta contiene 48.6 de sacubitril y
51.4 de valsartán, mecanismo de acción: el sacubitril bloquea la degradación de
péptidos natriureticos, que se producen en el organismo, manteniendo su efecto.
Estos péptidos tienen un efecto beneficioso para la IC al hacer que el sodio y el
agua pasen a la orina, reduciendo así la carga de líquido al corazón, también
reducen la tensión arterial y protegen al corazón del desarrollo de fibrosis. El
Valsartán, es un antagonista de los receptores de angiotensina II, lo que produce
un bloqueo sobre el efecto de esta hormona
 Ivabradina: 5 mg c/12hrs, Inhibición selectiva de la señal If, la cual controla la
despolarización espontánea diastólica en el nodo sinusal y regula la frecuencia
cardiaca. Se ha demostrado que el uso de ivabradina en pacientes ambulatorios
con ICFEr reduce la hospitalización y la muerte por IC, y está indicado para
disminuir la hospitalización en pacientes con FE < 35 %, síntomas de IC estable y
ritmo sinusal con una frecuencia cardíaca en reposo ≥ 70 lpm que ya han sido
tratados con bloqueantes β en la dosis máxima tolerada.
 Dapaglifoeina: 5-10 mg OD VO, inhibe co-transportador de glucosa tipo 2,
potencia los efectos de los péptidos en la bomba Na+/K+ induciendo glucosuria, y
a la diuresis osmótica. Por lo tanto, dapagliflozina aumenta el suministro de sodio
al túbulo distal, lo que aumenta la retroalimentación tubuloglomerular y reduce la
presión intraglomerular.
 Pnftrial:

Si hay arritmias:
Antiarritmico: glucósidos cardiotónicos.

 Digoxina: impregnación 0,250 c/8 hrs y mantenimiento 0,125 c/12hrs. Es un

digitalico de clase 3 e inhibe las subunidades alfa de la bomba sodio potasio,
disminuye la fuerza contráctil del corazón y el gasto cardíaco. Criterios:
o Una IC con fibrilacion auricular crónica o con respuesta ventricular rápida
o Una fraccion de eyección menor de 40.
o IC dilatada.
 Amiodarona: 5-7mg/kg en 250 cc sol 0,9 pasar en 1 hora, mecanismo de acción:
es un antiarrtimico y potente vasodilatador, actúa directamente sobre el
miocardio retardando la repolarización y aumentado la duración del potencial de
acción.

NOTA: todo paciente con insuficiencia cardíaca y fibrilación auricular tiene que anticoagularse si la
presión arterial está normal.

 Enoxaparina: 1mg/kg c/12h vía subcutánea, inhibe la cuagulación potenciando el

efecto inhibitorio de la antitrombina III sobre los factores IIa y Xa.
 Heparina: 60 - 90 UI/kg EV STAT
 Warfarina: 2 a 5 mg/día. La warfarina y otros anticogulantes cumarínicos actúan
inhibiendo la sintesis de los factores de la coagulación dependientes de la
vitamina K, entre los que se encuentran los factores II, VII, IX y X, y las proteínas
 anticoagulantes C y S. Su efecto comienza a las 72-96 horas, y en los primeros días
tiene un efecto protrombotico.
 Anticuagulantes orales: actúan sobre el factor Xa lo que interrumpe las vías
intrínsecas y extrínseca de la cascada de la coagulación de la sangre.
o Rivaroxavam: 10-15-20 mg OD
o Ambixabam: 2.5 – 5 mg (el mejor según la guía europea) OD
o Edoxabam: 30 – 60 mg OD

 Antidotos:
o En el caso de hemorragia mortal o intracraneal causada por heparina o LMWH, se
administra sulfato de protamina.
o El anticuerpo contra dabigatrán, idarucizumab, es un antídoto efectivo y de acción
rápida para el dabigatrán.
o El andexanet revierte las complicaciones hemorrágicas de los anticoagulantes anti-
Xa.
o La hemorragia abundante por warfarina se trata mejor con un concentrado del
complejo de protrombina. En el caso de hemorragia grave pero no mortal se
administra plasma fresco congelado o vitamina K intravenosa
Edema agudo de pulmón
Complicación de la IC izquierda, debido a estenosis de válvula mitral haciendo
que aumente la presión capilar pulmonar y esto con lleva a extravasación de líquido al intersticio y
a los alveolos pulmonares.
Clínica:
 Disnea
 Palpitaciones
 Tos con esputo espumoso
 Piel fría
 Silbido o jadeo al respirar
 Sensación de asfixia o ahogamiento.

Pruebas diagnósticas
Entre las alteraciones radiológicas se encuentran: cardiomegalia, ingurgitación vascular intersticial
y perihiliar, líneas B de Kerley y derrames pleurales.

Tratamiento:
 Restricción hídrica
 Oxigenoterapia: 4-6 l/min por canula nasal.
 Morfina: 2-4mg EV diluido en 9 cc de sol 09% a pasar en 2 cc de 15-30 min (dosis
respuesta). Reduce la ansiedad y dilata las venas pulmonares y sistémicas.
 Furosemida: 60-80mg STAT, m= 40 mg c/12
  Dobutamina: 2,5-5 mg/kg (amina simpaticomimético, inotrópico positivo,
estimula los receptores beta adrenergicos cardiacos, aumentando la contractilidad
cardiaca, vasodilatador).
 Dopamina: catecolamina simpaticomimetica precursora de la norepinefrina que
actua como neurotransmisor en el snc, estimulando los receptores adrenérgicos
del sistema nervioso simpático e indirectamente provocando la liberación de
norepinefrina.
o 1. Dopa: 1-4mg/kg vasodilatación, diurética aumenta flujo renal.
o 2. Beta: 5-7mg/kg Aumenta contractibilidad, RVP y la PA. Usamos 5 mg
porque aquí todavía tenemos el efecto diurético y los efectos de la dosis
beta.
o 3. Alfa: 8-10mg/kg vasoconstrictora.
 Si sigue hipotenso, y no responde se le coloca:
o Noradrenalina: 0,25mg/kg, actúa sobre los receptores alfa1,
produciendo vasoconstricción de los vasos y capacitancia. Por su acción
sobre los receptores beta1, aumenta el inotropismo y cronotropismo.
 Si px hipertenso: Labetalol

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
El tromboembolismo pulmonar (TEP) es la causa más frecuente y
potencialmente fatal de un evento tromboembólico venoso.

El tromboembolismo pulmonar es un padecimiento que se presenta con

frecuencia de manera silenciosa, muchos de los casos no se diagnostican de forma oportuna. Es
una complicación de la trombosis venosa profunda procedente, principalmente de los miembros
inferiores, lo que provoca la oclusión total o parcial de la circulación pulmonar, ocasionada por un
coágulo, que dependiendo de su magnitud, puede o no originar sintomas.

Fisiopatologia

 Mayor resistencia vascular pulmonar causada por obstrucción vascular o secreción

plaquetaria de fármacos neurohumorales vasoconstrictores como la serotonina. La
liberación de mediadores vasoactivos ocasiona pérdida de la relación
ventilación/perfusión en sitios distales al émbolo; de ahí la diferencia entre PE
pequeña y el gradiente de O2 alveoloarterial grande.
 Deficiencia del intercambio gaseoso por el incremento del espacio muerto alveolar
a causa de obstrucción vascular, hipoxemia por hipoventilación alveolar en
relación con la perfusión del pulmón no obstruido; cortocircuito de derecha-
izquierda o disminución de la transferencia de monóxido de carbono por la pérdida
de la superficie de intercambio gaseoso
 Hiperventilación alveolar por la estimulación refleja de receptores irritativos.
 Mayor resistencia de vías respiratorias causada por la constricción de las mismas
en sentido distal a los bronquios.
 Disminución de la distensibilidad pulmonar causada por edema o hemorragia
pulmonar o pérdida de la sustancia tensioactiva.

Clasificación

 TEP masivo (de alto riesgo): comprende el 5% a 10% de los casos; se caracteriza por
hipotensión arterial y trombosis extensa que afecta al menos a la mitad de los vasos del
pulmón. Los signos definitorios son disnea, síncope, hipotensión y cianosis. El cuadro
inicial puede ser el choque cardiogénico y los pacientes fallecen por insuficiencia
multiorgánica.
 TEP submasiva (riesgo intermedio): incluye el 20% a 25% de los pacientes; se caracteriza
por disfunción del RV a pesar de la presión arterial sistémica normal. La combinación de
insuficiencia de las cavidades derechas del corazón y la liberación de biomarcadores
cardiacos como la troponina denota una mayor posibilidad de deterioro clínico.
 TEP pequeño-moderado (de bajo riesgo): comprende el 65% a 75% de los casos; en tal
situación los pacientes muestran un pronóstico excelente.

Escala de Wells
 Criterios de Ginebra modificados

Clínica

 Instalación súbita aguda

 Sesión de ahogo
 Muerte inminente
Nota: por ello dentro de los diagnósticos diferenciales hay que descartar un infarto agudo al
miocardio por el dolor precordial.

 Disnea
 Tos
 Ortopnea
 Hemoptisis
 Taquipnea
 Taquipcardia
 Distensión yugular venosa
 Sincope
 Ahogo
 Edema
 Dolor opresivo (puyaso)

¿Qué es la tríada de virchow y dónde se puede ver?

Esta se encarga de evaluar lo que es la estasis sanguínea la lesión endotelial y
la hipercuabilidad es típica de la trombosis venosa profunda la cual es una causa de
tromboembolismo pulmonar, puedes tener trombosis venosa profunda y no tener
tromboembolismo pulmonar. La trombosis venosa profunda es el factor principal predisponente
para hacer tromboembolismo pulmonar; de la trombosis venosa profunda distal o proximal la
próxima es la más frecuente para que me produzca una TBP.

Los que tienen más predisposición de producir un tromboembolismo pulmonar son:

- Los pacientes con fractura de cadera

- Los pacientes con post operatorio tardío muchos tiempos encamados

- Pacientes que tienen viajes largos mucho tiempo sentado

- Pacientes con enfermedades autoinmunes, diabéticos, y neoplásicos.

Diagnóstico del tromboembolismo pulmonar

Sospechamos por la clínica, para confirmar debemos hacer un dímero d: el cual es una enzima
producto de la degradación de la fibrina, todo lo que esté produciendo coágulos el dímero d se
activa está elevado.

Angiotac

Es el estudio de elección para la valoración y diagnóstico de un paciente con sospecha de TEP,

tiene sensibilidad de 83% a 90% y especificidad de 90% a 96% con capacidad de valorar hasta el
nivel subsegmentario.21,22 En algunos estudios recientes se ha encontrado que la validez clínica
de la angiotomografía para descartar TEP es similar a la de la angiografía pulmonar
 Electrocardiograma:

El electrocardiograma es importante descartando enfermedades con síntomas similares (infarto

agudo de miocardio). En caso de presentar en el EKG los signos de sobrecarga derecha descritos,
aumentaría la sospecha de TEP.

 Taquicardia sinusal u otras arritmias como flutter auricular o fibrilación auricular.

 Signos de sobrecarga ventricular derecha: ondas T invertidas de V1 a V4 y patrón qR en V1.
 Complejo de McGinn-White o Patrón S1Q3T3: onda S en I, onda Q y onda T negativa en III.
 Onda P pulmonale
 Desviación del eje a la derecha.
 Descenso del segmento ST secundario a isquemia subendocárdica.
 Bloqueo incompleto o completo de rama derecha.

Dimero D:

Este es un análisis de sangre para detectar una sustancia llamada dímero D. Se usa para descartar
un coágulo de sangre. El dímero D es un fragmento de proteína que se genera en la
descomposición de un coágulo de sangre. En general, los coágulos de sangre comienzan a
descomponerse lentamente después de que se forman, y este proceso libera dímero D en la
sangre.

El rango normal para el dímero: D es menor de 0.5 microgramos por mililitro.

Tratamiento
 Anticuagulantes:
o Heparina: 60-09 UD x kg EV STAT
o Fondaparinux: 5 mg (para un peso corporal < 50 kg), 7.5 mg (para un peso
corporal entre 50 y o 100 kg), o 10 mg (para un peso corporal > 100 kg) una vez al
día. Su mecanismo de acción es mediante la actividad antitrombótica def
fondaparinux sódico es el resultado de la inhibición selectiva del factor Xa
mediada por la antitrombina III (ATIII).
o Deltaparina (fragmin): 200 UI/kg/día por vía SC. Esta dosis/día no debe exceder de
las 18.000 UI. Su mecanismo de acción inhibe la coagulación potenciando el efecto
inhibitorio de la antitrombina III sobre los factores IIa y Xa.
 Anticuagulantes orales:
o Rivaroxaban: 15 mg c/12 hrs los primeros 21 dias, luego 20 mg OD
o Apixabam: 10 mg c/12 hrs los primeros 7 dias, luego 5 mg
o Avigaltran: 150-220 mg OD
o Para usar Dabigatran, y Edoxaban se usa los primeros 5-10 dias una heparina de
bajo peso molecular, luego usamos:
 Dabigatran: 150 mg c/12 hrs
 O
 Edoxaban: 60 mg c/12 hrs
 Nota: el tratamiento dura 3 meses, luego se recomienda retirar los anticoagulantes, al
menos que sea un paciente con:
 o Algún cáncer diagnosticado
o Alguna enfermedad autoinmune como Sindrome antifosfolipidico
o O que haya tenido dos eventos trombocitos idiopáticos
 Fibrinoliticos: casi nunca se usan almenos que sea masivo o que este en shock
cardiogénico.
o Estreptoquinasa: 250.000 ud diluidas en 100cc de sol 0.9 a pasar en 1 hora, activa
el paso de plasminogeno a plasmina lo que hidroliza las redes de fribrina.
 Dosis de mantenimiento: 100.000 ud en 24 horas.
o RtPA: 100 mg en 2 horas, o 0.6 mg/kg en 15 minutos (máximo 15 mg)
o Urokinasa: 4.400 UI/kg en 10 minutos, luego 4.400 UI/KG/h en 12 a 24 horas.
 Regimen acelerado: 3.000.000 en 2 horas
 FILTROS EN VENA CAVA INFERIOR: Las dos indicaciones principales para colocar el filtro
en vena cava inferior son: 1) hemorragia activa que impide el uso de anticoagulantes y 2)
trombosis venosa recurrente a pesar de la anticoagulación intensiva. La prevención de PE
recidivante en pacientes con insuficiencia de las cavidades derechas del corazón que no
son candidatos para recibir fibrinolíticos ni profilaxis en individuos con riesgo muy alto,
constituyen indicaciones “menos imperiosas” para colocar filtros. Estos pueden fallar al
permitir el paso de coágulos de tamaño pequeño a mediano a través de venas colaterales
que se desarrollan. Como dato paradójico, al brindar un nido para la formación de un
coágulo, los filtros incrementan la frecuencia de DVT, a pesar de que pueden evitar PE.
Más bien, considerar la colocación de filtros recuperables en lugar de los permanentes.
Los filtros recuperables pueden retirarse, incluso varios meses después de colocados, salvo
que se forme un trombo y quede atrapado en dicho dispositivo.

ARRITMIAS
Las arritmias se dividen en:

 Bradiarritmias
 Taquiarritmias: se divide en
o Taquiarritmias ventriculares: TV, FV
o Taquiarritmias supraventriculares: FA, taquicardia sinusal, aleteo auricular

FIBRILACIÓN AURICULAR
Se define la fibrilación auricular como la activación eléctrica de las aurículas por ondas o impulsos
de despolarización muy rápidas (mayor que 450 impulsos/min) e irregulares, que cambian
continuamente y tienen una dirección errática. Esta activación rápida y desorganizada de las
aurículas tiene como resultado la pérdida de su contracción.

Mecanismo de producción

La hipótesis más aceptada es la existencia de múltiples circuitos de reentrada que cambian

constantemente sus vías de propagación debido a variaciones locales de la excitabilidad y
refractariedad

Clasificación de la FA
La fibrilación auricular se clasifica en cuatro grandes grupos de acuerdo con su presentación clínica
y la duración de la arritmia:

 Fibrilación auricular de reciente diagnóstico: Es el primer episodio detectado, ya sea

sintomático, asintomático o autolimitado.
 Fibrilación auricular paroxística: De corta duración, generalmente menos de 2 días, cede
de forma espontánea o tras la administración de un fármaco antiarrítmico.
 Fibrilación auricular persistente: Cuando se mantiene durante 7 días o más. Su
eliminación se consigue habitualmente con cardioversión (eléctrica o farmacológica).
 Fibrilación auricular permanente o crónica: Ritmo estable en fibrilación auricular. Cuando
falla el intento de pasar a ritmo sinusal o este no se considera indicado.

Hallazgos electrocardiográficos

Los criterios diagnósticos electrocardiográficos de la fibrilación auricular son relativamente

sencillos. Lo más característico es la ausencia de la onda P que es sustituida por las ondas de
fibrilación; son ondulaciones pequeñas, irregulares, de forma y amplitud variables que se observan
en la línea de base y que son llamadas ondas de fibrilación (ondas f), con una frecuencia que oscila
entre 450-600 impulsos/min

Complicaciones de FA

 Tromboembolismo pulmona
 IAM o ECV por un embolo de origen cardiogénico

TTO FA

 Desfibrilación: cuando hay fibrilación auricular o ventricular. No es sincronizada se utilizan

mas joules 100-150-200 se aumentan 50
 Anticoagulante: heparina o enoxaparina.
 Antiarritmico clase III (arritmias supraventriculares y ventriculares)
 Amiodarona: 5-7mg/kg OD diluidos en 250cc de sol 0.9% pasar en 1h, si el paciente esta
encharcado se disminuye a 100c de sol 0.9 para 2h. Sirve para arritmia supra ventriculares,
como ventriculares. Al principio ella puede ser protombotica. Mecanismo de acción: es un
inotrópico negativo, disminuye contractibilidad, disminuye fracción de eyección. Cuando
hay una fibrilación la frecuencia está muy elevada de 200-250 y disminuye FC
 DIGITALICO CARDIOTÓNICO
o Digoxina: impregnación 0.250mg c6-8h y mantenimiento 0,125mg OD si persiste la
arritmia cada 12h
o Lidocaína atiarritmico clase I Frasco de 1-2% se administra 1cc por cada 10kg y si
es al 2% se coloca 0.5cc por cada 10kg Efectos adversos, parálisis de los músculos
respiratorios y produce paro cardiorespiratorio, convulsiones, produce bradicardia
y paro en sístole Que criterios tiene el paciente, que produce la FA? Se forma un
trombo y puden viajar a cerebro y forma un ECV isquémico, pulmón
tromboembolismo pulmonar, arteria coronaria infarto
 Beta-B
o Esmolol: 0.5mg/kg en 1min IV DM: 0.06- 0.2 mg/Kg/min
 o Metoprolol: 2.5-5 mg en bolo en 2 min DM: 25-100mg C/12
o Propanolol: 0.15 m/kg DM: 80-240 dia en dosis dividida
 Calcio antagonista:
o Diltiazen: 0.25mg/kg en 2 min DM: 120- 360mg/d
o Verapamilo: 0.075-0.15 mg/kg en 2 min DM 120-360mg/d

Fibrilación VENTRICULAR
Es un ritmo cardiaco muy irregular y desorganizado que no es compatible con
la vida porque el corazón no puede bombear sangre porque no hay un ritmo como tal
Expresa la máxima desorganización eléctrica en la activación ventricular y al
igual que en la fibrilación auricular se caracteriza por múltiples y continuos frentes de
ondas de excitación, que generan circuitos de reentrada alrededor de barreras de tejidos
refractarios dispersos en el miocardio ventricular. Estos crean una sucesión de ondas
irregulares, de contornos cambiantes, de frecuencia elevada (350 impulsos/min o más) y
de amplitud variable .
Las ondas de fibrilación ventricular se hacen finas (menos de 0,2 mV) cuando
se prolonga su duración, lo que hace más difícil su reversión. En esta arritmia se pierde la
contracción ventricular y en consecuencia lleva al paro circulatorio, y de no reanimarse al
paciente la muerte sobreviene. La fibrilación ventricular es la forma de presentación de los
paros cardiacos extrahospitalarios en el 75 % de los pacientes.

Electrocardiograma
 Ondulaciones basales ultrarrápidas de duración y forma irregulares, no se puede
distinguir ni comple QRS ni ondas T.
Tratamiento
1. Primera línea

 Amiodarona IV: 5-7mg/kg diluidos en 250cc de sol 0.9% pasar en 1h, si el paciente
esta encharcado se disminuye a 100c de sol 0.9 para 2h Amiodorona VO: 100-
400mg OD
Beta-B:
 Esmolol: 0.5mg/kg en 1min
 Metoprolol: 2,5-5mg en bolo en 2min por 3 dias

2. Segunda línea
- Sotalol case III: 80mg c/12h DM: puede aumentar cada 3 dias hasta 240-320mg/d c/12 o
c/8
- Lidocaína: 1mg/kg en 2 min y puede repetirse 2 veces hasta 3mg/kg
- Mexiletina: 400mg OD DM:200-300mg c/8

TAQUICARDIA VENTRICULAR
 Es una sucesión de tres latidos ectópicos ventriculares o más con una frecuencia superior a
la que corresponde a los marcapasos o sitios ventriculares donde se están generando
siempre por debajo de la bifurcación del haz de His

En dependencia del tipo de taquicardia ventricular la frecuencia oscila entre

70 lat./min (ritmo idioventricular acelerado o taquicardia ventricular lenta) y 250 lat./min.
Su presentación clínica puede ser paroxística o no paroxística. En la forma paroxística, la
frecuencia ventricular oscila entre 110-280 lat./min (como promedio 200 lat./min). En la
no paroxística, la frecuencia es mucho menor y comprende la modalidad clínica que se
identifica como ritmo idioventricular acelerado y otras que llegan a alcanzar hasta 120
lat./min.
Según la morfología de los complejos QRS durante la taquicardia ventricular, se
utilizan las denominaciones siguientes:
 Taquicardia ventricular monomórficas: Los complejos QRS mantienen la misma
morfología durante la duración de la crisis.
 Taquicardia ventricular polimórfica: Los complejos QRS cambian continuamente
durante la crisis.
 Taquicardia ventricular pleomórficas: Es la sucesión de varias taquicardias
monomórficas. En un mismo paciente la morfología de los QRS es diferente en
cada crisis, pero idéntica en cada una de ellas. Se les llama taquicardia uniforme
pleomórfica.

Según su forma de presentación:

 Episódica: Episodio de taquicardia ventricular que aparece en relación con
procesos agudos.
 Incesante: Es refractaria al tratamiento médico y casi siempre mortal.
 Crónica recidivante: Se presenta en forma de accesos recurrentes

Manifestaciones clínicas

La sintomatología de una taquicardia ventricular es muy variable, pues se encuentran

pacientes totalmente libres de síntomas y otros con manifestaciones clínicas muy críticas
dadas por:
 Síncope
 Crisis anginosa
 Edema agudo pulmonar
 Vegetatismo y manifestaciones de bajo gasto cardiaco e incluso se pueden presentar
como episodios de muerte súbita cardiaca de causa no precisada.

Electrocardiograma
En su forma más característica es una taquicardia con QRS ancho (mayor de 120 ms) y una
frecuencia ventricular entre 140- -200 lat./min (aunque puede ser superior o menor) (Fig. 44.30).
TV en EKG: no se ve complejo QRS NOTA: en tv no se utiliza digoxina. La tv es una de las
complicaciones por el uso de estreptoquinasa

TTO PARA TV
 Cardioversion eléctrica: Se usa en Taquicardia supra e infraventricular, Es
sincronizada y se utilizan menos joules. Se comienza con 75-100-125 joules se
aumentan 2
 5
 Amiodarona: 5-7mg/kg diluidos en 250cc de sol 0.9 pasa en 1h
 Lidocaína: al 1% 1cc x c10kg. Si es al 2 0.5cc x c10kg

SÍNDROME CORONARIO AGUDO (IAM)

Es debido a una obstrucción de las arterias coronarias por una placa de ateroma. El Infarto
es el daño miocárdico agudo detectado por la elevación de biomarcadores cadiacos, en el
contexto de evidencia de isquemia miocárdica aguda
Clasificación del síndrome coronario agudo
 Angina estable - Angina inestable - SCACEST – SCASEST

Diferencia clínica de laboratorio, de laboratorio estable e inestable.

ANGINA ESTABLE: ANGINA INESTABLE:
 Aparece con el esfuerzo  Aparece en cualquier momento y en
físico (trotar, subir reposo
escaleras)
 Puede evolucionar a un infarto
 Sede con el reposo
 Duración: >15 a 30min
 Duración: < 15min
 IAM: > 30min

¿Cuál es la diferencia de Angina Inestable e IAM?

 Angina no hay daño celular. En IAM, si hay daño y muerte celular.
 Angina no hay alteración del EKG. En IAM si hay supra o infradesnivel del
segmento ST.
 El dolor en angina, dura de 10 a 20 minutos. En el IAM el dolor sobrepasa los 20 o
30 minutos.
 El IAM no atenúa con la administración de nitroglicerina. La Angina atenúa con la
administración de nitroglicerina (Antianginoso).
 La angina de pecho por lo general lo estimula un esfuerzo físico, un estrés, mucho
trabajo. El infarto puede ocurrir estando el paciente en reposo.
 En laboratorios, las enzimas cardiacas se elevan en el IAM (CK-MB, Troponinas y
Mioglobinas) y en la Angina no hay elevación o solo hay una mínima elevación que
no criterio para infarto.
 Clinica

 Angina de pecho: la angina típica tiene tres características: 1) molestia torácica

subesternal con una calidad y duración características, que 2) se provoca por el estrés o el
esfuerzo, y 3) se alivia con el reposo o la nitroglicerina (NTG).
 El dolor torácico debido a un IMEST se parece a una angina, pero tiene mayor duración e
intensidad, y no se alivia con reposo ni con nitroglicerina sublingual.
 Las molestias torácicas se pueden acompañar de: disnea
 Diaforesis
 Palpitaciones
 Náuseas
 Vómitos
 Astenia y/o síncope.

Diagnostico
El ECG es esencial para el diagnóstico. Tiene tres componentes fundamentales: isquemia (una
onda T aumentada de tamaño y simétrica), lesión (elevación en forma convexa del segmento ST) y
necrosis (ondas Q de amplitud superior al 25% del complejo QRS o de duración mayor de 0,04 s).
El lugar en que aparecen estas alteraciones permite determinar la localización del infarto de
miocardio
 ELEVACIÓN DE LAS ENZIMAS CARDIACAS EN HORARIOS

El rango normal para la troponina I está entre 0 y 0.04 ng/ml, pero para la
troponina cardíaca de alta sensibilidad (hs-cTn) los valores normales son inferiores a 14
ng/l.
Tratamiento
Angina inestable
 Dinitrato de isosorbide: 5-10 mg VO c/4hrs, relaja la fibra muscular lisa, lo que se traduce
por intensa vasodilatación venosa centra y en menor grado periférica.
 Nitroglicerina: spray: 0.3-0.6 mg si molestias persiste >3 dosis EV= 5-10 ug/min
 Morfina: 2-4 mg en bolo diluido en 9cc de sol 0.9, pasar 2cc c/15-30 minutos
 Betabloqueantes:
o Atenolol: 50-100 mg VO OD
o Metoprolol: 100 mg VO OD

SCASESST

 Antiagregantes plaquetarios:
o Aspirina: carga 300 mg STAT, mantenimiento 81 mg
o Clopidogrel: carga 300 mg STAT, mantenimiento 75 mg
o Prasigrel: 60 mg, mant= 10 mg
 Anticuagulantes:
o Heparina: 60 a 90 ud/kg EV STAT
o Enoxoparina: 1 mg/kg c/12 hrs
o Rivaroxaban: 10-15-20 mg OD
o Ambixabam: 2.5-5 mg OD
o Avigaltran: 150-220 mg OD
 Nitrito:
o Nitroglicerina: spray: 0.3-0.6 mg, EV: 10 – 200 ug/min
 Estatina:
o Atorvastatina: 80 mg VO OD
 Morfina: 2-4 mg (diluido igual)
 B-bloqueante:
o Propanolol: 20-80 mg c/12 hrs
o Labetalol: 200 mg VO c/12 hrs
o Carvedilol: 3.125 – 25 mg c/12 hrs
 IECA: captopril: 50 mg
SCACESST
TODO LO ANTERIOR +:
 Estreptoquinasa: 1.500.000 ud diluidas en 100cc de sol 0.9 a pasar en 1 hora, activa el
paso de plasminogeno a plasmina lo que hidroliza las redes de fribrina.
o Dosis de mantenimiento: 100.000 ud en 24 horas.
 Criterios para usar estreptoquinasa:
o Edad: <65 años
o Evolución: <4 horas
o Elevación del segmento st
o No presenta HTA.
 Alteplasa: 0.9 mg/kg pasar 10% de la dosis en 1 min y el 90% en 1h en bomba de infusión
 Tecneteplasa: