Efectos:

 presión arterial: vasopresor muy potente AUMENTA

1- estimulación miocárdica directa que incrementa la fuerza de contracción ventricular (aumenta la presión
sistólica)
2- aumento de FC
3- VC de muchos lechos vasculares, sobre todo los vasos precapilares de resistencia de piel, mucosas y riñón,
junto con constricción venosa notable
 efectos vasculares: acción principal sobre arteriolas y esfínteres precapilares
1- redistribución importante de flujo. Disminuye en grado notable el flujo cutáneo, con constricción de los
vasos precapilares y pequeñas venulas. La VC cutánea explica la disminución de flujo a manos y pies). La
dosis terapéutica incrementa el flujo sanguíneo del músculo estriado (acción VD poderosa por beta 2, que
solo se contrarresta en forma parcial por una acción VC en R alfa 1 que se encuentran el lecho vascular
2- cerebral. A las dosis terapéuticas ordinarias el fármaco carece de acción VC importante en las arteriolas
cerebrales, se incrementa el flujo y no cambia la resistencia vascular cerebral.
3- renal. Aumento sostenido de RVR, reduce el FSR hasta un 40%. La FG se modifica levemente y la Fracción de
filtración muestra un aumento sostenido. Disminuye la excreción de sodio, potasio y cloro y el volumen
urinario (+/-/=). Aumenta secreción de renina.
4- pulmón: las presiones arterial y venosa están aumentadas
5- corazón. El flujo sanguíneo coronario está aumentado (aumenta la duración relativa de la diástole + efecto
dilatador metabólico por consumo de oxígeno)
 efectos cardiacos: ino-crono-dromotropismo +. Tiene acción directa en los R beta 1 del miocardio, células
marcapaso, tejido de conducción, también sobre R beta 2 y alfa. Aumenta FC y a menudo trastorna el ritmo.
La sístole es más breve y poderosa, se fomenta el GC y aumenta trabajo cardiaco y consumo de oxígeno
 efectos sobre músculo liso:
1- relaja el músculo liso intestinal (activación de R alfa y beta). Se reducen tono, frecuencia y amplitud de
las contracciones espontáneas. El estómago suele relajarse y se contraen los esfínteres pilórico e
ileocecal, pero estos efectos dependen del tono pre-existente. Si el tono era alto antes de la
administración se produce relajación, si era bajo contracción.
2- En útero inhibe el tono y las contracciones, pero no se emplea por los efectos cardiovasculares
 3- Relaja el músculo detrusor de la vejiga (R beta 2) y contrae a los músculos del trígono y del esfínter a
causa de su actividad agonista alfa
 Efectos respiratorios: relaja músculo liso bronquial. Produce BD potente (R beta 2), actúa también como
antagonista fisiológico de sustancias BC
 Efectos en el SNC: no ingresa en gran medida. Puede producir inquietud, aprensión, cefaleas, temblor.
 Efectos metabólicos: incrementa las [] de glucosa y lactato en sangre: 1- + glucogenolisis (beta 2) 2- +
gluconeogenesis (alfa 1) Se inhibe la secreción de insulina (alfa 2) e incrementa secreción de glucagón.
Aumenta [] de ácidos grasos (cuerpos cetónicos) en la sangre al estimular R beta 3 de los adipocitos
(lipólisis). Acción calorigénica (incremento del metabolismo), aumenta 20- 30% el consumo de oxígeno.
 efectos diversos: aumenta leucocitos, pero produce eosinofilia. Apresura coagulación (agregación
plaquetaria por alfa 2 por activar al factor V).
 efectos en el shock anafiláctico y reacciones alérgicas: es la droga de elección para revertir las
manifestaciones de las reacciones de hipersensibilidad agudas y graves. SC alivia rápidamente el prurito,
urticaria, tumefacción de labios, parpados y lengua (este tto puede salvar la vida cuando hay edema de glotis
que obstruye vías aéreas o cuando hay hipotensión o shock). Además de estos efectos, suprime la
degranulación mastocitaria (histamina, leucotrienos). Se utiliza de inmediato la adrenalina porque tiene una
latencia inmediata después de aplicada, en cambio los corticoides tienen una latencia de 20-25 minutos.

Absorción, destino y eliminación:

VO no es eficaz porque se conjuga y oxida con rapidez.

SC presenta absorción lenta por VC local.

IM se absorbe rápido.

Nunca se inyecta por vía IV.

Cuando se nebuliza e inhalan soluciones de concentración de 1% se restringe a vía respiratoria (sin embargo
pueden aparecer efectos sistémicos, sobre todo a mayores dosis).

La adrenalina se inactiva con rapidez en el cuerpo (COMT, MAO) y es inestable en soluciones alcalinas, aire o luz.
Inyectable viene en solución de 1:1000 y 1:10000.

Toxicidad, efectos adversos, contraindicaciones:

Miedo, ansiedad, tensión, inquietud, cefaleas pulsátil, temblor, debilidad, mareos, palidez, dificultad
respiratoria, palpitaciones.

Los individuos hipertiroideos e hipertensos son particularmente sensibles a las reacciones adversas y presoras.
En los psiconeuróticos los síntomas existentes se agravan.

Reacciones de mayor gravedad: hemorragia cerebral y arritmias. Puede desarrollarse arritmias ventriculares (si
se emplea durante la anestesia con halotano (hidrocarburos halogenados) o en enfermos cardiacos. En pacientes
con cardiopatías degenerativas y arteriopatías coronarias tener precauciones porque induce con facilidad dolor
anginoso. El empleo de adrenalina suele estar contraindicado en los individuos que reciben fármacos de bloqueo
no selectivo de R beta, puesto que sus acciones sobre los R alfa vasculares pueden producir HTA grave y
hemorragia cerebral.

Aplicaciones terapéuticas: Las más frecuentes consisten en aliviar la insuficiencia respiratoria por BC. Para
brindar alivio rápido por reacciones de hipersensibilidad a fármacos y otros alérgenos. También para prolongar la
acción de los anestésicos locales. Sus efectos en el corazón pueden ser útiles para restaurar el ritmo cardiaco en
los pacientes con paro. Se emplea como agente hemostático local en superficies sangrantes.
 NORADRENALINA O NOREPINEFRINA

Es el mediador químico liberado por los nervios adrenérgicos post-ganglionares

Aplicaciones terapéuticas: Shock hipovolémico, presión arterial baja

Absorción, destino y eliminación: Es ineficaz administrada por VO y se absorbe más en los sitios de inyección SC.
Se administra por vía IV. La inactivan rápido la MAO y LA COMT y se elimina por orina.

Efectos:

 cardiovasculares: aumenta PS y PD, GC = o disminuido y aumenta RVP. Por vía refleja disminuye FC.
Aumenta VS. La RVP aumenta en la mayor parte de los lechos vasculares y se reduce el flujo sanguíneo
hacia el riñón (la TFG se conserva, a menos que sea muy grande la disminución del FSR), hígado (VC
mesentérica) y músculo estriado. La venoconstricción notable contribuye a un incremento de la RPT.
Aumenta el flujo coronario (por dilatación inducida de manera indirecta). A dosis bajas no causa VD ni
disminuye la PA, puesto que los vasos sanguíneos del músculo estriado entran en constricción más que
dilatación. Si administramos agentes bloqueantes del R alfa, disminuyen los efectos presores, pero no
producen inversión importante. El volumen sanguíneo circulante se reduce por pérdida de líquido libre
de proteínas hacia el espacio EC, probablemente por venoconstricción post-capilar. El cambio ECG
ordinario consiste en bradicardia sinusal por incremento reflejo del tono vagal, con prolongación del PR,
también puede producir ritmo nodal, disociación AV, ritmo bigémino, taquicardia ventricular, fibrilación.
Puede producir hiperglucemia, pero en grandes dosis.
 útero: incremento de la frecuencia de contracción

Toxicidad, efectos adversos, precauciones Semejantes a la adrenalina (son menos pronunciados y menos
frecuentes). Los más comunes son ansiedad, dificultad respiratoria, FC baja y cefaleas transitorias. En
hipertiroideos producen HTA grave con cefalea violenta, fotofobia, dolor retroesternal terebrante, palidez,
sudoración intensa, vómito. El riesgo de arritmias cardiacas contraindica el empleo durante la anestesia (con
fármacos que sensibilicen al miocardio). Puede producir reducción de flujo a órganos vitales. No puede
administrarse a embarazadas.
ADRENALINA • aumenta la TA

• vascular:
- urinario: aumenta la resistencia vascular, fracción filtración, alteración de la FG y flujo urinario,
aumenta la secreción de renina
- pulmonar: aumenta la PA y venosa - coronarias: aumenta la diastólica y provoca vasodilatación
• cardíaco: inotropismo, cronotropismo, dromotropismo positivo, aumenta el GC
• muscular:
- gastrointestinal: relaja
- útero: relaja
- vejiga: disminuye la micción y el flujo
• respiratorio: broncodilatación
• SNC: estimula
• Metabólico: es hiperglucemiante
• Sangre: estimula la agregación plaquetaria
• Glándulas: inhibe las secreciones
• Ojo: miosis, disminuye la presión intraocular
• Shock
NORADRENALINA (no en embarazadas)

Corazón:

• aumenta presión sistólica, diastólica y diferencial • disminuye el GC y FC • aumenta la RVP

• disminuye el flujo: urinario, hepático, intestinal (más importante por necrosis) y esplácnico • aumenta el flujo
cardiaco
DOPAMINA Es una sustancia estimulante de R beta 1 cardiacos y dopaminérgicos.
Es un sustrato tanto de la MAO, como de la COMT, por lo tanto carece de eficacia cuando se la administra por VO. Se
administra por vía IV. La vida media es corta (2 min).
Precauciones, reacciones adversas y contraindicaciones: Antes de administrar dopamina a pacientes en estado de
shock, debe corregirse la hipovolemia mediante transfusión de sangre o plasma. Los efectos adversos causados por
sobredosificación, se atribuyen en general a la actividad simpaticomimética excesiva (nauseas, vómitos, taquicardia,
dolor anginoso, arritmias, cefaleas, HTA y VC. La extravasación de grandes cantidades de dopamina en el sitio de
venoclisis puede producir necrosis isquémica y esfacelo. Ha ocurrido gangrena de los dedos después de la
administración prolongada.
Acción sobre Corazón:
• dosis bajas: vasodilatación, aumenta la FG, flujo urinario, elimina más Na+ . En aparato urinario, mesentérica,
coronaria. Para ICC. (por estimulación D1)
• dosis media: inotropismo positivo, estimula liberación de NAD: aumenta presión sistólica, igual diastólica, igual
RVP. La taquicardia no es marcada. (por estimulación B1)
• dosis altas: vasoconstricción. (por estimulación alfa 1)

AGONISTAS ALFA 1 SELECTIVOS (aumenta RVP, aumenta-igual PA. En shock y hipotensión)

METOXAMINA
- aumenta la RVP (dosis de depósito).
- Puede producir HTA (estimulación vagal, tratamiento con atropina
FENILEFRINA
Respuesta cardiovascular:
- aumenta la RVP y aumenta o igual PA (que se asocia con bradicardia sinusal por activación de los reflejos
vagales). Vasoconstricción arterial (EV)
- Utilidad: descongestivo nasal y midriático
- Efectos adversos: taquicardia, cefalea, hormigueo, vómitos, nerviosismo, temblor, disnea.
MEFENTERMINA (actúa de manera directa e indirecta. Tiene mucha semejanza con la efedrina)
- Después de la inyección IM, su acción si inicia en 5-15 minutos y sus efectos duran varias horas. Dado que
descarga noradrenalina, intensifica la contracción cardiaca, gasto cardiaco y presión sistólica y diastólica. Los
cambios en la FC dependen del tono vagal. Los efectos adversos se relacionan con la estimulación del SNC,
incremento de la presión arterial y arritmias. Uso: para prevenir la hipotensión que suele suceder con
anestesia raquídea.
METARAMINOL: (igual)
MIDODRINA (eficaz por vía oral)
Es un profármaco (desglimidodrina: alcanza [] máximas a la hora y tiene una semivida de 3 hs).
Como consecuencia su efecto dura 4-6 hs. El aumento de la presión arterial se debe a contracción tanto arterial
como venosa. Esto es ventajoso en insuficiencia del SNA e hipotensión postural. Complicaciones: hipertensión en
posición supina
AGONISTAS ALFA 2 SELECTIVOS P/HTA

CLONIDINA
Agonista adrenérgico alfa 2 de acción central. Vía de administración: VO (100% biodisponibilidad), Transdérmica
(parche), IV.
Vida media: 12 hs. Dosis: 0,1 mg 2 veces por día.
Mecanismo de acción:
• disminuye el tono simpático a nivel SNC
• disminuye PA por disminuir GC (disminuye FC, VS y retorno venoso) y RVP.
• FSR y TFG =. Disminuye la secreción de renina. Induce generalmente la retención de agua y sodio (dar diurético)
Efectos farmacológicos:
• descongestivo nasal, HiTA, sedación, bradicardia
• EV: primero aumenta la presión arterial (no en VO), luego hipotensión, también en parches
• recordar que hay que ajustar dosis en IR y que alfa 2 disminuyen la presión intraocular al disminuir la producción
del humor acuoso
Efecto adverso: sedación, boca seca (xerostomía), disfunción sexual, disminuye FC, sme de abstinencia con aumento
de PA, nauseas, mareos, alteraciones del sueño, inquietud y depresión. Transdérmica: dermatitis de contacto
Supresión brusca, efectos: sme de abstinencia (cefalea, temor, temblor, dolor abdominal, sudoración y taquicardia),
aumenta PA (por > descarga simpática, efecto rebote). Estos efectos aparecen 18-36 hs después de la suspensión.
Cuando esto sucede se puede usar fentolamina y nitroprusiatos.
Utilidad: para tratamiento de HTA (principal), diarrea, abstinencia al alcohol, tabaco y narcóticos (disminuye los
deseos) Inactiva al locus coeruleus, lo que la hace útil en el tto del pánico, crisis de angustia, fobias, etc. también en
anestesias, bochornos en menopausia. Feocromocitoma (la falta de [NA] de 500 pg/ml 3 hs después de una dosis
oral de 0,3 mg de clonidina sugiere la presencia de feocromocitoma) e HTA diagnóstico por HiTA postural

ALFA METILDOPA (prodroga)

Vida media: 2 hs. duración de la acción: 6-8 hs. Es importante en embarazadas con HTA.
Mecanismo de acción: de metil dopa es metabolizada a metil NA (produce sus efectos antiHTA estimulando R alfa 2
sobre diversos sitios del SNC (menor tono simpático)
• disminuye la RVP, PA, disminuye o igual FC
• FSR y función renal no se modifica (disminuye la secreción de renina)
• puede producir retención de agua y sodio con el uso prolongado (pseudotolerancia, dar diuréticos: tiazidas,
furosemida)
• puede revertir hipertrofia del VI
Efecto adverso: signos de parkinson, anemia hemolítica (20%), discrasia sanguínea, pancreatitis, miocarditis,
trastornos hepáticos (hepatitis 5%), sme similares al LES, SMA, sedación (por menor tono simpático), cefaleas,
perturbaciones del sueño, impotencia, diarrea, visión borrosa, ginecomastia, hiperprolactinemia, galactorrea.

TIZANIDINA
Es un relajante muscular que se utiliza para el tto de espasticidad relacionada con trastornos cerebrales y raquídeos.

APRACLONIDINA
Se utiliza en forma tópica para disminuir la presión intraocular. No pasa BHE.
BRIMONIDINA Se aplica en forma local en el ojo para disminuir la presión intraocular en sujetos con hipertensión de
este tipo o glaucoma de ángulo abierto. Puede cruzar la BHE y originar hipotensión y sedación, aunque dichos
efectos sobre SNC son mínimos en comparación con clonidina. Ojo en enfermos cardiovasculares.

GUANFACINA (más selectivo por alfa 2 que clonidina) Disminuye la presión arterial por receptores presinápticos
(menor descarga simpática). Se absorbe bien por VO y tiene gran volumen de distribución. Cerca del 50% aparece sin
cambios en la orina. Vida media: 12-24 hs. Tener cuidado porque puede haber sme de abstinencia

GUANABENZ Agonista alfa 2 de acción central que disminuye la presión arterial. Vida media: 4-6 hs y se metaboliza
extensamente en hígado. Ajustar dosis en pacientes con cirrosis hepática.

ANFETAMINAS
Tiene acciones estimulantes poderosas en el SNC, además de las acciones alfa y beta periférica.
• estimulación SNC (VO)
• cardiaco: aumenta PA: disminuye la FC (por respuesta vagal), acelera el ritmo
• músculo liso: - vejiga: contracción de esfínter (dolor y dificultad), enuresis e incontinencia - intestinal: relajación,
contracción con tono disminuido - útero: aumenta el tono
• SNC: - la estimulación depende de la personalidad, estado mental del paciente, dosis. Luego disminuye, produce
analgesia - estimulación respiratoria (centro bulbar) - deprime el apetito y estimula el metabolismo (lleva a la
pérdida de peso) y mejora el rendimiento en deportistas
• mecanismo de acción:
- NAD: alerta y anorexígeno - DOPAMINA: locomoción y comportamiento - 5-HT: trastorno de la percepción y
comportamiento sicótico
• efectos adversos:
➢ SNC: inquietud, mareos, temblor, reflejos hiperactivos, locuidad, estado de tensión, irritabilidad, debilidad,
insomnio, fiebre y euforia. Puede observarse confusión, agresividad, cambios en la líbido, ansiedad, delirio,
alucinaciones paranoides, estado de pánico y tendencias suicidas u homicidas
➢ Cardiovascular: cefalea, escalofrío, palidez o ruboración cutánea, palpitaciones, arritmias, dolor anginoso
➢ Digestivo: boca seca, sabor metálico, anorexia, nauseas, vómito, diarrea - intoxicación aguda: muerte.
Tratamiento: NH4Cl, sedantes, NTP o antagonistas alfas (para disminuir la PA) - intoxicación crónica: trastornos
mentales, bajo peso
Muy importante: produce dependencia en 3 semanas y tolerancia (efecto anorexígeno en pacientes psiquiátricos).
• se utiliza para el tratamiento de: narcolepsia, obesidad, trastornos hiper-reactivos con déficit de atención dosis de
10-30 mg: estado total de vigilia, gran estado de alerta y disminución de la sensación de fatiga, mejoría del estado de
ánimo con aumento de la iniciativa, la confianza en uno mismo y la habilidad para concentrarse, a menudo júbilo y
euforia, e incremento de las actividades motoras y del lenguaje. Mejora la ejecución de las tareas mentales simples
pero, aunque puede lograr un trabajo más amplio, quizá se incrementa el número de errores.
La utilización de grandes dosis va seguida de depresión y fatiga.
Dosis tóxica: con menos de 15 mg es infrecuente. Se estipula dosis de 30 mg para reacciones graves, aunque dosis de
400 a 500 mg no son invariablemente letales (consumidor crónico)

METANFETAMINA En el encéfalo libera dopaminas biógenas e inhibe la acción de los transportadores monoamínicos
neuronales y vesiculares y también monoamonooxidasa. Tiene efectos centrales más intensos que la anfetamina.
Droga de abuso
• dosis bajas: produce estimulación central (abuso) sin acciones periféricas de importancia
• dosis altas: aumenta PA (tanto sistólica como diastólica), eleva el GC (disminuye FC refleja), aumenta la presión
venosa periférica, aumenta retorno venoso e incrementa presión pulmonar por aumento de GC

METILFENIDATO Estimulante leve del SNC, con efectos más notables sobre la actividad mental que motora.
Es eficaz en el tto de narcolepsia y en trastorno de déficit de atención/hiperactividad. Contraindicado en pacientes
con glaucoma.

EFEDRINA Agonista alfa, beta. Intensifica la descarga de NA desde las neuronas simpáticas.
Tiene una biodisponibilidad y duración prolongada. Es eficaz por VO. Se elimina inalterada por orina. Vida media: 3-6
hs. Acción:
• aumenta la FC, GC, RVP: HTA
• vejiga: aumenta resistencia a salida de orina (por R alfa en músculo liso)
• pulmón: BD (por Beta 2)
• estimulación potente del SNC
Uso: para bloqueos cardiacos, narcolepsia, depresión (estimulante del SNC), incontinencia urinaria, HiTA en
anestesia Efectos adversos: HTA, insomnio, taquifilaxia

NAFASOLINA- PSEUDOEFEDRINA-FENILPROPANOLAMINA (menor estimulación central): son utilizados para

congestión nasal. La fenilpropanolamina suprime el apetito.

NAFASOLINA: Actúa sobre los R alfa, pero posee una potente acción VC periférica (alfa 1). Acción sobre mucosa nasal
y tiene una duración prolongada (3-4 hs). Por otro lado produce con frecuencia VD secundaria o de rebote (por
desensibilización y lesión de mucosa) con obstrucción nasal consecutiva y se puede afectar también la actividad
ciliar. Su uso cotidiano puede llegar a producir rinitis crónica y cierta habituación al uso.
Aplicación: sobre mucosa nasal y ocular. Efectos adversos: irritación de la mucosa, obstrucción nasal, hipertermia,
rinitis, HTA, nerviosismo, cefaleas, nauseas.
Contraindicaciones: glaucoma, bloqueo AV, DBT II, niños menores de 12 años.
En el caso de ingestión accidental o absorción nasal en lactantes se produce un cuadro de intoxicación grave con: •
aparato cardiovascular: taquicardia, VC generalizada, HTA, bradicardia refleja (hipotensión, shock) • aparato
respiratorio: FR disminuida, respiración de Cheyne-stokes, edema pulmón secundario • SNC y músculo: excitación
pasajera e hiperreflexia seguida por depresión del SNC con severa hipotermia, obnubilación, coma (pupilas dilatadas,
cefaleas, somnolencia, mareos) • Sistema endocrino: hipoglucemia • Piel y mucosas: palidez, sudoración

APLICACIONES TERAPÉUTICAS DE SIMPATICOMIMÉTICOS: choque, shock, HTA, HiTA, arritmias, ICC, efectos
vasculares, descongestión nasal, asmas, reacciones alérgicas, ojo, narcolepsia, bajar de peso, trastornos hiper-
reactivos (con déficit de atención), enuresis e incontinencia, hiperplasia prostática.

AGONISTAS BETA NO SELECTIVOS P/IC

ISOPROTERENOL
Es un agonista beta no selectivo potente, con afinidad muy baja por los R alfa.
Acciones farmacológicas:
- cardíaco: disminuye la PD y aumenta o sin cambios la sistólica (tiende a disminuir la media). Disminuye la
RVP (primordialmente en el músculo estriado, pero también en los lechos vasculares renal y mesentérico) y
aumenta el gasto cardiaco por inotropismo y cronotropismo positivo (palpitaciones, bradicardia sinusal,
arritmias más graves, necrosis miocárdica)
- músculo liso: relaja (en tono aumentado) a nivel GI y bronquial (disminuye la liberación de histamina)
Absorción, biotransformación y excreción: Se absorbe con facilidad por vía parenteral o en aerosol. Se metaboliza en
hígado por la COMT. Su acción es breve (aunque más que la adrenalina)
Toxicidad y efectos adversos: Palpitaciones, taquicardia, cefalalgia y bochornos. Puede ocurrir isquemia cardiaca y
arritmias (sobre todo en paciente con arteriopatía coronaria de base)
Aplicaciones terapéuticas: urgencia para estimular FC en pacientes con bradicardia o bloqueo cardiaco, o en caso de
taquicardia ventricular polimorfa.

AGONISTA BETA 1 SELECTIVO

DOBUTAMINA (actúa sobre R alfa y beta). Para IC grave en UTI por micro goteó El isómero – de la dobutamina es un
agonista potente de los receptores α1 y genera reacciones presoras, en contraste, el isómero + es un antagonista
potente de los receptores α1 y puede bloquear los efectos del isómero -. Vida media 2 minutos (por lo que no se
requiere dosis de carga, ya que generalmente se logra el equilibrio dinámico antes de los 10 minutos de la aplicación
IV)
Acciones farmacológicas:
- a nivel cardiaco produce inotropismo (más intensos), cronotropismo positivo y RVP (igual), aumenta el GC y
el automatismo. Aumenta el consumo de oxígeno (necrosis)
- desarrolla tolerancia Efectos adversos: la presión arterial y la FC se incrementan en grado importante (facilita
la conducción AV). Algunos pacientes generan actividad ventricular ectópica. Puede aumentar el riesgo de
infarto. Con el tiempo se puede desarrollar tolerancia a la droga.
Aplicación terapéutica: tto a corto plazo de la descompensación cardiaca que puede ocurrir después de operaciones
del corazón en pacientes con ICC o IAM. Incrementa el GC y el VS sin aumentar en grado notable la FC. Dobutamina +
ecocardiograma: útil en arteriopatía coronaria.

AGONISTA BETA 2 SELECTIVO

METAPROTERENOL
Junto con la terbutalina y el fenoterol pertenecen a la familia de los BD del resorcinol.
Por lo tanto son resistentes a la metilación por la COMT y una fracción importante (40%) se absorbe de forma activa
después de la administración oral. Se excreta como conjugados del ácido glucurónico
• para enfermedades obstructivas de vías respiratorias, asma y broncoespasmo agudo.
Vía oral, inhalatoria.
• Efecto: surge en minutos y dura 3-4 hs.

TERBUTALINA No es buen sustrato para la COMT. Es eficaz por vía oral, cutánea o por inhalación.
• p/ enfermedad obstructivas vías respiratorias y en broncoespasmo agudo
• vía oral, inhalatoria.
Efecto: rápido y dura 3-6 hs.

ALBUTEROL (SALBUTAMOL)
• p/ enfermedad obstructiva vía respiratoria.
• en dosis altas pierde selectividad
• vía oral, inhalatoria (para el alivio sintomático del broncoespasmo) Inhalado produce BD en 15 minutos y el efecto
dura 3-4 hs. Estos no son sustratos para COMT. El albuterol oral posee la capacidad de retrasar el parto pretérmino.
Son infrecuentes pero a veces se observa efectos en SNC y aparato urinario. FENOTEROL (berotec) • Igual que
anterior. Efecto 4-6 hs.

BITOLTEROL: nuevo. Efecto: 3-6 hs. Las esterasas del pulmón (donde están más concentradas) y otros tejidos lo
hidrolizan hasta su forma activa, colterol o terbutilnoradrenalina.

FORMOTEROL (es de acción prolongada y fuertemente lipófilo) Efecto BD en minutos y dura 12 hs.
Uso: tto de asma, broncoespasmo, para la profilaxis de broncoespasmo inducido por el ejercicio y contra la
neuropatía obstructiva crónica.

SALMETEROL (de acción prolongada y fuertemente lipófilo. Es 50 veces más potente que albuterol)
Brinda alivio sintomático y mejora la función pulmonar y la calidad de vida en personas con neuropatía obstructiva
crónica. También posee efecto antiinflamatorio. No debe usarse más de 2 veces por día, ni para tratar síntomas de
asma agudo

RITODRINA
• produce relajación intensa del útero. Para detener el trabajo de parto prematuro
• no se usa
Efectos adversos del grupo: temblor de músculo esquelético (tolerancia), taquicardia, efecto cardiovascular con
IMAOS y en antecedentes hiper-reactividad bronquial, necrosis del miocardio, hiperglucemiante, aumenta lactato y
ácidos grasos y disminuye potasio en plasma.
ANTAGONISTAS ALFA

FENTOLAMINA
Antagonista alfa reversible y competitivo con afinidad similar por alfa 1-2.
También bloquea Receptores 5-HT (origina liberación de histamina desde células cebadas)
IV: produce una disminución progresiva en la RVP (hipotensión), produce una estimulación nerviosa simpática refleja
(lo que determina taquicardia, acentuada por la mayor liberación de NA por bloqueo alfa 2).
Vida media: 2 hs.
Dosis habitual 5 mg.
Utilidad: se utiliza a corto plazo para:
• disminuye RVP, HiTA (por respuesta vagal taquicardia)
• para disminuir la PA en feocromocitoma (pasar lentamente por que produce HiTA grave y para disminuir la
obstrucción intestinal)
• para crisis HTA después de suspender clonidina
• en pacientes con IMAOS + tiramina (para evitar efecto queso)
• de manera local para prevenir necrosis dérmica por extravasación inadvertida
• administrada por vía vestibular (bucal) u oral puede tener eficacia en algunos varones con disfunción sexual
Efectos adversos: HiTA, taquicardia refleja, IAM, arritmias, rubor, congestión, impotencia, agrava úlcera péptica.
Tolazolina: igual pero menos potente. Ambas estimulan motilidad GI y aumentan secreción ácida del estómago.
Además estimula la secreción de glándulas salivales, lagrimales y sudoríparas (tolazolina)

PRAZOSÍN Antagonista alfa 1, potente y selectivo (la afinidad por alfa 1 es unas 100 veces mayor que para alfa 2).
Se utiliza para hipertensión y en hiperplasia prostática benigna (5 mg). Propiedades farmacológicas:
• bloqueo en R alfa 1 en arterias y venas: disminuye RVP y el retorno venoso sin acelerar la FC
• poco o ningún efecto de bloqueo alfa 2 a las [] clínicas. No promueve la liberación de NA desde las terminaciones
nerviosas simpáticas en el corazón. Además disminuye la precarga (tiende poco a aumentar GC y FC)
• SNC: suprime la emisión de impulsos simpáticos (parece deprimir la función barro refleja en pacientes HTA)
• Lípidos: disminuye LDL y TAG y aumenta HDL
Vía de administración: oral. Biodisponibilidad: es de 50-70%. [] max. 1-3 hs. Se fija a proteínas plasmáticas
(glucoproteína alfa 1) y solo 5% se encuentra libre en plasma. Se metaboliza de manera extensa en hígado y por
riñón se excreta poca cantidad sin cambios. Vida media: 2-3 hs (puede prolongarse hasta 6-8 hs en ICC). La duración
de la acción es de 7- 10 hs en el tto de HTA. Dosis inicial: 1 mg a la hora de acostarse. Tto: 1 mg 2-3 veces/día. Efecto
máximo con dosis diarias de 20 mg.
Efectos adversos:
• primera dosis: hipotensión postural notable y síncope 30-90 minutos • poco frecuente: cefalalgia, mareos y astenia
Aplicación terapéutica:
• HTA general primaria: hay tendencia a mejorar perfil lipídico y metabolismo de glucosa e insulina en pacientes HTA
con riesgo de enfermedad ATS.
• ICC: por VD (disminuye pre-post-carga, aumenta GC, disminuye congestión pulmonar)
• BPH: relaja músculo liso en el cuello de la vejiga, la cápsula prostática y la uretra prostática. Mejora pronto el flujo
urinario

DOXAZOSÍN (VO, altamente selectivo alfa 1), biodisponibilidad moderada, se metaboliza en hígado y se excreta poco
en orina y heces. Metabolito activo. V ½ 20 Hs. y su acción dura 36 hs. se utiliza también para BPH (1 mg)

TERAZOSÍN es menos potente. Efecto adverso: fatiga, mareos, taquicardia. Biodisponibilidad alta (90%), se
metaboliza extensamente en hígado y se excreta por orina y heces. V ½ 9-12 Hs y su acción logra extenderse más allá
de 18 hs (se toma una vez por día). Es antagonista alfa 1 selectivo reversible. Eficaz en HTA y en BPH (10 mg). Se
recomienda dosis inicial de 1 mg e ir aumentando la dosis.

TAMSULOSÍN: selectivo alfa 1 (principalmente alfa 1A y 1D), VO (se absorbe bien), para hiperplasia prostática
benigna (previene contracción músculo liso prostático), disminuye PA (tiene poco efecto). Vida media: 5-10 hs. se
metaboliza por CYP. Dosis inicial 0,4 mg (0,8 mg). Efecto adverso: alteración en la eyaculación. Biodisponibilidad alta.

Estos 3 producen retención de agua y sodio, aumenta la sensibilidad a la insulina, disminuyen los LDL, TG y
aumentan los HDL

FENOXIBENZAMINA Bloquea los R alfa con carácter irreversible. Efectos:

• disminuye RVP, aumenta GC, aumenta NA (taquicardia refleja por disminuir PA) e inactivación disminuida de
aminas (por inhibición de los mecanismos de captación neuronal y extraneuronal)
• se trastorna la capacidad de reaccionar ante la hipovolemia y a la VD inducida por anestésicos
Aplicaciones terapéuticas:
• para feocromocitoma (dosis 40-120 mg 2-3 v/d), tumores suprarrenales y de las neuronas simpáticas que segregan
cantidades de catecolaminas, hiperplasia prostática, crisis HTA grave
efecto adverso: HiTA postural, taquicardia, arritmias, alteración en la eyaculación y aspermia después del orgasmo,
mutágeno.

ALCALOIDES: ERGOTAMINA, ERGONOVINA, ERGOTOXINA, METILERGONOVINA

• agonista o antagonista parcial alfa, 5-HT y D
• aumenta PA por VCP, VC coronaria, (bradicardia)
• efecto adverso: vómitos, náuseas, dolor abdominal, insuficiencia vascular por VC (gangrena, IAM)
• se utiliza para estimular contracción uterina después del parto, tratamiento migraña, HiTA ortostática

YOHIMBINA Antagonista competitivo alfa 2 selectivo y antagonista 5-HT.

Su estructura es similar a la reserpina. Entra con facilidad en el SNC donde incrementa la FC y PA, fomenta la
actividad motora y produce temblores. Estas acciones son opuestas a la clonidina.
• uso: para impotencia sexual en hombre, HiTA postural, neuropatía DBT
ANTAGONISTAS BETA NO SELECTIVOS
PROPANOLOL: Antagonista puro, sustancia estabilizadora de membrana, antiarrítmico (dromotropismo,
cronotropismo y batmotropismo negativo y aumenta el PRE). VO, se metaboliza en hígado, se excreta por riñón,
entra al SNC, puede producir tolerancia, hay liberación sostenida.
Uso:
• ICC: baja FC, VMC, contractilidad
• Disminuye el consumo de O2, PA, conducción AV, liberación de renina
• Bronquio aumenta la contractilidad • Potencia a la insulina, enmascara taquicardia de hipoglucemia
• Disminuye HDL, aumenta TAG En supresión brusca: agrava insuficiencia coronaria y angina, aumenta PA (mayor
sensibilidad de receptores, efecto rebote). Hay que ir disminuyendo la dosis progresivamente durante 2 semanas y
después suspenderlo.
Sobredosificación: hipotensión, bradicardia, tiempos prolongados de conducción A-V y los complejos QRS
ensanchado, aumenta perfil lipídico (aumenta TAG, LDL, colesterol y disminuye HDL), impotencia e hipoglucemia
Efectos adversos:
• SNC: fatiga, insomnio, pesadilla, depresión psíquica
• Cardiovascular: ICC, IAM, cardiomegalia, bradiarritmias, enfermedad vascular periférica (fenómeno de Raynaud)
• Respiratorio: BC
• Metabólico: puede reducir el reconocimiento de la hipoglucemia por parte del paciente y retardar la recuperación
de la hipoglucemia inducida por insulina.

NADOLOL Antagonista de acción prolongada, sin actividad tanto estabilizante de la membrana como simpático-
mimética. Vida media: 12-24 hs. Ajustar dosis en paciente con IR
Usos: ✓ HTA y angina de pecho ✓ Prevención de migraña, temblores parkinsonianos y hemorragia por várices en la
HTportal

TIMOLOL: No posee actividad simpaticomimética o de estabilización de la membrana, intrínseca. VO (se absorbe

bien a nivel GI), se metaboliza en hígado (CYP2D6), solamente una pequeña fracción llega a orina. Vida media: 4 hs.
Uso: glaucoma de ángulo abierto y la hipertensión intraocular. También en HTA, ICC y migraña. Ojo: asma e ICC El
timolol en gotas oftalmológicas puede producir efectos sistémicos.

ANTAGONISTA BETA 1
METOPROLOL: Carece de actividad simpaticomimética intrínseca y actividad estabilizante de la membrana.
Absorción, biotransformación y excreción: VO se absorbe casi por completo, pero su biodisponibilidad es baja (40%),
se metaboliza en hígado (CYP2D6), elimina riñón y tiene liberación sostenida. Vida media: 3-4 hs
Aplicación terapéutica: Para HTA, angina estable, cardiopatía isquémica, IAM EV (no en FC menor a 45, PS menor a
100 mmhg y bloqueos o IC moderada)
ATENOLOL: Antagonista beta 1 selectivo carente de actividad simpaticomimética intrínseca. Vida media: 5-8 hs. VO,
es muy hidrófilo (por lo que se penetra en el encéfalo sólo en un grado limitado), se absorbe casi un 50%, pero la
mayor parte llega a circulación general. Metabolización hepática, elimina riñón (ajustar la dosis en IR) Para HTA 50
mg/día, arritmias supraventriculares, cardiopatía isquémica. Es la más indicada en HTA con asma.
Efectos adversos:
• cardiovasculares: induce ICC en sensibles, bradiarritmias, empeora enfermedad vascular periférica y Raynaud.
Interrupción brusca: aumenta angina e IAM
• respiratorio: BC
• SNC: fatiga, trastornos del sueño, depresión
• Metabólica: enmascara hipoglucemia, aumenta TAG, disminuye HDL
• Disminuye función sexual en hombres HTA
• Sobredosis: HiTA, bradicardia, aumenta tiempo de conducción AV, convulsiones, depresión, hipoglucemia, BC
Tratamiento: isoproterenol, agonista A, glucagón

ESMOLOL Es un antagonista selectivo β1 de acción muy breve. Tiene poca o ninguna actividad simpaticomimética
intrínseca y carece de acciones de estabilización de membrana. Por EV es útil cuando se desea producir un bloqueo β
de duración breve o tratar a pacientes graves en quienes los efectos adversos como bradicardia, IC o HiTA pueden
requerir la interrupción rápida de su administración.

ANTAGONISTAS MIXTOS DE TERCERA GENERACION

LABETALOL: Bloqueante A1 (VD arterial en posición erecta), B1 y B2 (disminuye PA, respuesta simpática refleja),
agonismo parcial B2 e inhibición de la captación neuronal de NA. La potencia del bloqueo beta es 5-10 veces mayor
que alfa.
Absorción, biotransformación y excreción: VO (se absorbe por completo en intestino, EV, se metaboliza
extensamente en hígado (biodisponibilidad 20-40%. Los alimentos aumentan la F) y se elimina por riñón muy poco
fármaco original. La tasa de metabolismo es sensible a los cambios de flujo sanguíneo hepático. Vida media: 8 hs.
Acción:
• disminuye PA por relajación músculo liso arterial y VD (particularmente en posición erecta) y por bloquear la
estimulación simpática refleja del corazón
Usos: tto HTA crónica y urgencias HTA

CARVEDILOL: Bloqueante A1, B1 y B2, antioxidante y antiproliferativo. Tiene actividad estabilizante de la membrana
pero no tiene una actividad simpaticomimética intrínseca. Produce VD. El carvedilol no incrementa el número de R
beta y no se acompaña de niveles altos de actividad de agonista inverso.
Absorción, biotransformación y excreción: VO se absorbe rápidamente y en cuestión de 1-2 hs alcanza []p máximas.
Es muy lipófilo, por lo que se distribuye extensamente en los sitios extravasculares. Su unión a proteínas es del 95% y
se metaboliza (CYP2D6 y CYPED9) y elimina por hígado.
Uso: • HTA: 6,25 mg/ 12 hs • ICC: 3,125 mg/ 12 hs
• Mejora la función ventricular y disminuye la mortalidad y la morbilidad en ICC leve o grave. Además, disminuye la
mortalidad y aplaca el infarto del miocardio
Efectos adversos: cefaleas, fatiga, vértigo, BC, nauseas, rash cutáneo. En sujetos mayores de 65 años ocasionalmente
hipotensión ortostática, mareos, vértigo.

Beta bloqueantes Aplicaciones terapéuticas

Enfermedades cardiovasculares
✓ Infarto de miocardio: disminuyen la mortalidad en un 25 %. Los efectos favorables son decremento del
requerimiento miocárdico de oxígeno, redistribución del flujo sanguíneo miocárdico y acciones antiarrítmicas
✓ Insuficiencia cardiaca congestiva: son muy eficaces en sujetos con todos los grados de la insuficiencia cardiaca que
es consecuencia de disfunción sistólica de VI. Mejora la función miocárdica, la calidad de vida y la longevidad
(disminuye la morbi-mortalidad). Tener mucho cuidado que la administración aguda puede empeorar de modo
notorio la ICC, o incluso precipitarla, en pacientes compensados que presentan múltiples formas de cardiopatía,
como miocardiopatía de origen isquémico o congestivo.
✓ Miocardiopatía obstructiva hipertrófica
✓ Angina, palpitaciones y síncope: (propranolol) se eficacia se relaciona con el alivio parcial del gradiente parcial a lo
largo de la vía de salida
✓ Aneurisma aórtico disecante: su utilidad se debe a la reducción de la fuerza de la contracción miocárdica y a la
tasa de desarrollo de esta fuerza.
- Glaucoma crónico de ángulo cerrado: por vía tópica tienen escaso o nulo efecto en el diámetro de la pupila o
en la acomodación y no generan visión borrosa ni nictalopía, que suelen surgir con los mióticos. Tales
agentes disminuyen la producción de humor acuoso, lo que al parecer es el mecanismo de su eficacia clínica.
Otras:
➢ Hipertiroidismo: controlan muchos de los signos y síntomas cardiovasculares. El propranolol inhibe la conversión
periférica de tiroxina en T3
➢ Profilaxis de migraña, Crisis aguda de pánico, Temblor esencial
➢ Abstinencia de alcohol
➢ Acatisia
➢ Prevención primaria de hemorragia de varices en personas con HTportal causadas por cirrosis hepática

Migraña: TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

Como principio general, al igual que en cualquier otro tratamiento de cualquier otra enfermedad, hay que elegir el
fármaco más adecuado para el tipo de migraña que padece el paciente en función de las características del paciente
y teniendo en cuenta las posibles contraindicaciones.
Podemos dividir el tratamiento de la crisis de migraña, dependiendo de la intensidad de la misma, en tratamiento
analgésico y tratamiento de los síntomas acompañantes

1- Agudo
Para las crisis leves-moderadas los fármacos analgésicos más apropiados son:
- Los antiinflamatorios no esteroideos (AINES):
➢ Aspirina (500 – 1.000 mg VO).
➢ Naproxeno sódico (500 – 1.000 mg VO ).
➢ Ibuprofeno (600 – 1.200 mg VO).
➢ Ketorolac (10 mg VO o 30 mg IV-IM).
➢ Diclofenaco sódico (50 – 100 mg VO ).
➢ Paracetamol (1.000 mg VO).
Y para los síntomas vegetativos asociados se recomiendan los siguientes:
Metoclopramida (10 mg VO-IV-IM). Tiene mayor índice de aparición de trastornos del movimiento, especialmente
distonías.

Para las crisis de migraña moderadas-intensas disponemos del clásico tratamiento con derivados ergotamínicos y el
grupo de los agonistas de los receptores 1B/D de la serotonina, que han supuesto un gran avance en la comprensión
y tratamiento de la migraña.
Se sabe que la estimulación de los receptores 5-HT 1B/1D y 5-HT 1A es útil en la fase aguda de la migraña, mientras
que si se actúa de manera antagonista sobre los receptores 5-HT2 y 5-HT 1C se consigue un efecto profiláctico.
Agonistas 5-HT 1B/D. Son el grupo denominado triptanos (+ la liberación de serotonina, dan VC) y actúan sobre los
receptores 5-HT 1B/1D de los vasos intracraneales y terminaciones nerviosas craneales.
Son efectivos tanto como analgésicos como para eliminar el componente vegetativo. Ejercen su acción en cualquier
momento de la crisis de cefalea. No se deben dar durante el aura sino esperar al inicio de la cefalea. Tampoco se
deben administrar antes de que hayan pasado más de 24 horas del consumo de ergóticos o una semana después de
IMAO. Están contraindicados en casos de cardiopatía isquémica e hipertensión arterial no controlada. Es importante
hacer notar que no se deben prescribir en casos de migraña basilar o migraña hemipléjica o siempre que no se tenga
claro el diagnóstico de que el episodio actual sea una crisis de migraña más, en referencia a la posibilidad del infarto
migrañoso.
✓ Sumatriptán VO 50 mg.: 1–2 comprimidos en dosis inicial; repetir si es necesario al cabo de 2 horas hasta una dosis
máxima de 300 mg./día.
✓ Sumatriptán Nasal 20 mg.: se puede repetir una sola dosis al cabo de 2 horas si no cede.
✓ Sumatriptán subcutáneo 6 mg.: si no cede se puede inyectar otra dosis al cabo de 2 horas.
✓ Zolmitriptán: se administra 2,5–5 mg. VO pudiendo repetirse la dosis si no hay control, no pasando de los 10
mg./día.
✓ Naratriptán: la dosis inicial es de 2,5 mg. VO y, si no cede, se puede tomar otra dosis sin pasar de los 5 mg./día.
Tiene una duración de acción de 24 horas, por lo que las recibidas durante las siguientes 24 horas son menores.
✓ Rizatriptán: la dosis inicial es de 10 mg. VO y de 5 mg. en los pacientes en tratamiento concomitante con
betabloqueantes. No sobrepasar de los 20 mg./día.

Ergotamina. También actúa sobre los receptores 5-HT. Cada vez más en desuso desde la aparición de los triptanes,
en parte debido a la facilidad con la que aparece dependencia y habituación con efecto rebote. No obstante, es un
fármaco muy eficaz para la crisis de migraña. La dosis inicial es de 1–2 mg. VO o VR, pudiéndose repetir la dosis tras 1
hora hasta un máximo de 4 mg./día y 6 mg./semana. Debe administrarse precozmente. Como ya hemos comentado,
no se debe dar con triptanes y está contraindicado en casos de cardiopatía isquémica o HTA mal controlada. Se
asocia a cafeína para aumentar su biodisponibilidad.

Efectos adversos: Nauseas, Vómitos, fatiga, debilidad, VC con aumento de la PA y isquemia, Vasoespasmo coronario
e IAM.
Intoxicación: Na-VO, Dolor abdominal, diarrea, fatiga, sed, prurito, vértigo, calambres musculares, piel fría,
parestesia, disminución del pulso (ergotismo)
Nunca en angina de pecho e HTA

2- TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO PROFILÁCTICO DE LA MIGRAÑA

El tratamiento profiláctico de la migraña está indicado en aquellos pacientes con migrañas que interfieran en su vida
cotidiana de manera importante o que les resulten incapacitantes, bien por su intensidad, bien por su frecuencia. Se
suele recomendar en pacientes con más de 2 crisis mensuales de migraña. El tratamiento profiláctico suele tardar
entre 2 y 6 semanas en ejercer su acción, y su administración se debe mantener de 3 a 6 meses. Los fármacos más
utilizados son los siguientes.
➢ Betabloqueantes. Están particularmente indicados cuando asocian enfermedades como HTA, temblor,
hipertiroidismo y ansiedad. No se deben dar en pacientes con asma, insuficiencia cardíaca, bradicardia ni bloqueos
cardíacos de 2º-3º.
✓ Propanolol, en dosis de 40–160 mg./día en 2 ó 3 tomas.
✓ Atenolol, administrando 50–100 mg./día. ✓ Otros como nadolol y metoprolol.

➢ Calcio antagonistas. No se deben administrar en pacientes con insuficiencia cardiaca, HTA, arritmias ni
insuficiencia hepática o renal. ✓ Flunaricina, 2,5 mg., 1 ó 2 comprimidos en la cena. ✓ Nicardipino, en dosis de 40–60
mg./día en dos dosis. ✓ Otros como nimodipina, verapamilo o diltiazem.

➢ Antidepresivos tricíclicos. Son un grupo de fármacos de segunda línea. Están especialmente indicados en
pacientes con componente ansioso-depresivo asociado. ✓ Amitriptilina, en una sola dosis nocturna con una pauta
ascendente hasta llegar a los 10–75 mg./día. ✓ Imipramina, del mismo modo oscilando las dosis entre 25–75
mg./día.

➢ Antidepresivos inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina. También son fármacos de segunda línea,
pero suelen ser mejor tolerados que los tricicíclicos. ✓ Sertralina,50mg/día. ✓ Paroxetina, 20 mg/día.
➢ Antiserotoninérgicos. Son fármacos de tercera línea, debido a sus efectos secundarios. ✓ Metisergida. Ejerce su
acción sobre los receptores 5-HT2 y 5-HT 1C de forma antagonista. Las dosis empleadas son de 2–6 mg./día. Se debe
suspender si después de 3 semanas no se ha observado mejoría. Si es eficaz se administrará durante 6 meses, siendo
preciso suspenderlo durante 3 semanas antes de iniciar un nuevo ciclo. Es un potente vasoconstrictor, por lo que
está contraindicado en pacientes con enfermedad arterioesclerótica, EPOC, HTA, insuficiencia cardíaca, renal o
hepática. El efecto adverso más temido, aunque excepcional, es la fibrosis retroperitoneal. ✓ Pizotifeno. Se
administran dosis de 25 –75 mg./día. Actúa de manera agonista sobre los receptores 5-HT 1B/1D y 5-HT 1A. ✓
Ciproheptadina. Su mecanismo de acción es similar al de la metisergida y además tiene actividad antihistamínica. La
dosis es de 4 mg./6–12 horas. Su uso está más extendido en la población infantil.

➢ Ácido valproico. Su utilización está poco extendida, siendo un fármaco de segunda línea. Se ha visto que es más
efectivo en los casos de migraña intensa, pero es poco eficaz en los casos leves-moderados. La dosis es de 400–1.500
mg/día repartidos en 2 ó 3 tomas.

➢ AINES. Son útiles en el tratamiento sintomático y como profiláctico. Se puede utilizar cualquiera de los expuestos
con anterioridad, pero el más usado es el naproxeno en dosis de 500–1.000 mg/día. No se deben asociar con
fenacetina ni paracetamol, debido al peligro de aparición de nefropatía por analgésicos.